Blodpladeaggregering

Blodpladeaggregering er vedhæftningen af ​​små blodlegemer, som betragtes som den indledende fase af trombedannelse. Cellerne, der er bundet til hinanden, klæber sig til blodkarets væg (vedhæftning), hvor andre komponenter i den biologiske væske derefter vokser. Som et resultat dannes en stor trombe, der lukker blodstrømmen ind i karret, mod hvis baggrund den indre blødning stopper. Menneskeliv afhænger af hastigheden af ​​en sådan proces..

Fænomenet har sine egne indikatorer for normen, som adskiller sig noget afhængigt af patientens aldersgruppe og køn. Tilladte værdier kan falde og øges, hvilket oftest forekommer på baggrund af en sygdom i kroppen. Høj blodpladeaggregering under graviditet er acceptabel.

Tilstanden for en sådan komponent kan undersøges ved en blodprøve for blodpladeaggregering, som involverer opsamling af biologisk materiale fra en vene og blanding af blod med specielle stoffer (induktorer). Laboratorieforskning kræver særlig træning fra patienter. Hvis du ikke følger enkle regler, vil resultaterne ikke være så nøjagtige som muligt..

Et lavt eller højt antal blodplader kan korrigeres på ambulant basis. Øve medicin og overholdelse af en bestemt diæt.

Indikatorer for normen

Aggregationshastigheden er individuel. Hos en sund voksen anses en koncentration på 25 til 75% for acceptabel. Dette testresultat indikerer fraværet af ilt sulte og god blodpropper..

En stigning eller fald i indikatoren dikteres af blodpladeantalet, hvilket afhænger af indflydelsen fra flere faktorer (alder og køn). Acceptable blodpladeparametre inkluderer:

Babyer op til 1 år

1 til 4 år gammel

Blodpladenniveauet påvirker processen med blodaggregering eller limning. I en sund krop er funktionen beskyttende - der dannes blodpropper, som tilstopper såret og stopper blødningen. I nogle tilfælde er forekomsten af ​​blodpropper ekstremt uønsket, da de blokerer blodkarrene i vitale organer, der er fyldt med døden..

For eksempel fører høj aktivitet af farveløse blodlegemer i de fleste situationer til lungeemboli, hjerteanfald og slagtilfælde. Reduceret blodpladeproduktion kan forårsage massivt blodtab. Hyppig og langvarig blødning er kompliceret af udmattelse og anæmi.

Klassifikation

Klinikere skelner mellem forskellige typer af den beskrevne proces:

  • spontan blodpladeaggregering - detekteret uden brug af en inducer: venøst ​​blod i et reagensglas placeres i et specielt apparat (blodpladeaggregeringsanalysator) og opvarmes til 37 grader;
  • induceret blodpladeaggregering - udført ved hjælp af induktorer;
  • lav AT - er diagnosticeret med kredsløbet af kredsløbssygdomme;
  • øget AT - er fyldt med en øget risiko for trombedannelse;
  • moderat AT - sådan blodpladeaggregering observeres ofte under graviditet, hvilket skyldes placentacirkulation.

Årsager til faldende og stigende aggregering

En stigning i niveauet for aggregering eller hyperaggregering er en tilstand, hvor blod langsomt strømmer gennem karene og hurtigt koagulerer. Provokatører af en sådan afvigelse kan være:

  • diabetes;
  • hypertonisk sygdom
  • onkologisk skade på nyrerne, mave-tarmkanalen eller blodet;
  • vaskulær aterosklerose;
  • leukæmi
  • sepsis
  • lymfogranulomatose;
  • kirurgisk udskæring af milten;
  • menstruation hos kvinder.

Moderat blodpladehyperagregation under graviditet er normalt. Denne afvigelse opstår på grund af behovet for at fodre moderkagen med blod. Værdien når sit højdepunkt i graviditetens tredje trimester.

Et fald i blodpladeaggregering opstår på grund af følgende patologier:

  • trombocytopati;
  • sygdomme i det hæmatopoietiske system;
  • brugen af ​​blodplader
  • Nyresvigt;
  • dysfunktion i skjoldbruskkirtlen
  • anæmi
  • alkohol misbrug.

Indikationer til testning

En analyse for blodpladeaggregering betragtes ikke som obligatorisk under en rutinemæssig kontrol på et medicinsk anlæg. En sådan laboratorieundersøgelse anbefales i følgende tilfælde:

  • problemer med blodpropper
  • disposition for blodpropper
  • klager over alvorlig hævelse, som løbende er til stede
  • blødende tandkød
  • trombocytopeni eller trombofili;
  • høje risici for blødning
  • lang sårhelingsproces
  • kompliceret graviditetsforløb
  • 1 graviditetstrimester;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme i den medicinske historie;
  • tage blodplademidler til terapeutiske formål - indikationen er styringen af ​​terapiens effektivitet;
  • fleurysme;
  • patologiske situationer, hvor RFMK øges;
  • forberedelse til kirurgisk indgreb;
  • manglende evne til at blive gravid i lang tid;
  • tidligere mislykkede procedurer for kunstig befrugtning
  • udnævnelse af at tage hormonelle svangerskabsforebyggende midler
  • von Willebrands sygdom;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • Glanzmans trombastheni;
  • udseendet af blå mærker, selv med en let effekt på huden.

Forberedelse til analyse

Undersøgelsen af ​​blod udføres under laboratorieforhold, og det biologiske materiale tages fra en vene. For at opnå de mest pålidelige resultater tilrådes patienter at overholde flere forberedelsesregler:

  1. Følg den diæt, som klinikeren har ordineret, 3 dage før undersøgelsen.
  2. 8 timer før diagnosen, nægt fedt mad og måltider, tag medicin.
  3. Om 24 timer udelukkes kaffe og alkoholholdige drikkevarer, hvidløg helt fra menuen. Det er uønsket at ryge og drikke immunstimulerende midler.
  4. Et par dage før du besøger en læge, skal du minimere virkningen af ​​stressende situationer og reducere fysisk aktivitet.
  5. Fuldstændig afvisning af mad anbefales 12 timer før diagnose, da blod tages på tom mave.

Kun hvis anbefalingerne følges nøje, betragtes analysen som pålidelig. I den modsatte situation findes stoffer, der fordrejer resultatet, i humant blod.

Før proceduren må du kun drikke renset vand uden kulsyre.

Blodpladeaggregering udføres ikke i tilfælde, hvor en inflammatorisk proces forekommer i menneskekroppen.

Analyse og fortolkning

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering gør det muligt at detektere en afvigelse fra normen, at diagnosticere patologier i det kardiovaskulære eller hæmatopoietiske system. Proceduren er nødvendig for at spore dynamikken i løbet af nogle sygdomme og kontrollere behandlingen.

Efter at have taget biologisk materiale, tilføjes specielle stoffer til blodinduktorer, der har samme struktur som kroppens celler, der bidrager til dannelse af blodpropper.

Spolen kan være:

  • adenosindiphosphat eller ADP - blodpladeaggregering med ADP betragtes som den mest almindelige forskningsmetode;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arachidonsyre;
  • kollagen;
  • serotonin.

Metoden til etablering af aggregering er baseret på passage af lysbølger gennem blodplasmaet både før og efter koagulation. Følgende egenskaber ved en lysbølge tages i betragtning:

  • Karakter;
  • formen;
  • hastighed.

Alt dette finder sted i et apparat kaldet en blodpladeaggregeringsanalysator. Udstyret findes i alle Helix-laboratorietjenester.

Analysen dechiffreres af en hæmatolog, og indikatoren afhænger af det stof, der blev tilsat testvæsken og dens koncentration.

Aggregering af blodplader med ADP, adrenalin, ristomycin, kollagen - hvorfor og hvordan analysen udføres?

En af de centrale mekanismer i blodkoagulationssystemet er blodpladeaggregering. Denne proces består i blodpladernes evne til at holde sammen. Som et resultat af komplekse biokemiske reaktioner dannes en koagel, der gendanner karets integritet.

Blodpladeaggregering - hvad betyder det?

Patienter, der ikke ved, hvad blodpladeaggregering er, har ofte ingen idé om, hvad disse celler er. Blodplader er hvide blodplader. De er de mindste dannede elementer i blodet, men de har en stor funktion - deltagelse i processen med blodkoagulation og dannelsen af ​​en blodprop.

Blodpladeaktivering er et vigtigt skridt i normal hæmostase. Under denne proces viser blodplader deres vigtigste egenskaber: vedhæftning (evnen til at holde sig til en overflade) og sammenlægning - limning af celler sammen. Som et resultat af denne komplekse interaktion dannes en blodpladeprop på stedet for beskadigelse af blodkarrene..

Blodpladeaggregering - mekanisme

Som det blev fastslået i løbet af adskillige undersøgelser, blodpladeaggregering, er årsagerne til dets debut forbundet med en krænkelse af blodkarens integritet. Mekanismen for selve denne reaktion inkluderer flere trin:

  1. Indledende krampe i blodkar for at reducere blodtab.
  2. Koncentration af blodplader i området for den beskadigede karvæg, delvis lukning af åbningen - blodpladeadhæsion (første fase af trombedannelse).
  3. Dannelse af en blodplade, løs prop på den beskadigede overflade.
  4. Erhvervelse af densiteten af ​​blodproppen ved anvendelse af thromboplastin af fibrinfilamenter. Tromberetraktion opstår, hvilket stopper blodtab.

Blodpladeaggregationsfaktor

Blodpladeaggregering hjælper med hurtigt at stoppe blødning. Selve processen finder sted under kontrol af en blodpladeaktiverende faktor - blodpladeaktiverende faktor (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-phosphorylcholin). Dette stof er dannet i forskellige cellulære strukturer i kroppen (endotelceller, leukocytter). Derudover syntetiseres stoffet i følgende celler i kroppen:

  • mastceller;
  • neutrofiler;
  • monocytter;
  • eosinofiler;
  • makrofager.

Det skal bemærkes, at PAF regulerer den normale drift af sådanne vitale kropssystemer som:

  • immun;
  • kardiovaskulær;
  • reproduktiv;
  • centralnervesystemet.

Analyse af blodpladeaggregering

En blodprøve for blodpladeaggregering udføres, hvis der er specielle indikationer. Blandt disse:

  • dårlig sårheling
  • hyppige næseblod
  • overdreven hævelse.

Selve undersøgelsen udføres under anvendelse af aggregeringsinduktorer og efterfølgende observation af reaktionen. Som et stof bruger læger reagenser, der har samme sammensætning som naturlige trombedannende stoffer. Induceret blodpladeaggregering udføres ved hjælp af følgende reagenser:

  • adrenalin;
  • adenosindiphosphat (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kollagen;
  • serotonin.

Blodpladeaggregering - hvordan man forbereder sig til testen?

For nøjagtigt at etablere en sådan parameter som blodpladeaggregering skal forberedelsen til analysen udføres i overensstemmelse med et bestemt antal regler. Et par dage før den fastsatte dato for undersøgelsen annullerer læger medicin med acetylsalicylsyre til patienten. Indomethacin, Dipyrilamol og andre stoffer i aspirinserien tynder blodet, hvilket påvirker dets koagulationshastigheder.

Prøveudtagningen af ​​biomateriale til blodpladeaggregering udføres udelukkende på tom mave - det sidste måltid skal forekomme senest 12 timer før tidspunktet for den foreslåede undersøgelse. Læger anbefaler under forberedelsen til undersøgelsen at fjerne fede fødevarer fra kosten..

For et objektivt analyseresultat er det vigtigt at overholde følgende regler:

  1. Belast ikke kroppen fysisk før bloddonation.
  2. Ekskluder kaffe, nikotin, alkoholholdige drikkevarer en dag før undersøgelsen.
  3. Vær i ro i 15-20 minutter før testen.

Blodpladeaggregering - hvordan man bliver testet?

Analysen, hvor blodpladeaggregation undersøges, hemotest, udføres på en ambulant klinik. Til dets implementering tages der en venøs blodprøve fra patienten. Biomaterialet placeres i en speciel aggregationsanalysator - et apparat, der tæller klæbende blodplader efter eksponering for prøven af ​​aggregeringsinducere.

Blodpladeaggregering er normal

Som nævnt ovenfor kan der ved indstilling af graden af ​​blodpladeaggregering anvendes flere typer inducere af denne proces. Af denne grund kan indikatorerne for hastigheden for blodpladeaggregering variere afhængigt af arten af ​​det anvendte reagens. En efterligning af vedhæftningen af ​​blodplader udføres på glas med tilsætning af en induktor. Disse stoffer udløser normalt blodkoagulationsreaktioner i menneskekroppen. Af det anvendte har kun ristomycin (ristocein) ingen biologiske analoger i menneskekroppen. Hver induktor har sin egen norm.

Aggregering af blodplader med ADP

Det skal bemærkes, at for at opnå et komplet billede og med henblik på nøjagtig diagnose kan analysen til bestemmelse af blodpladeaggregering udføres skiftevis med fire induktorer. Ofte forekommer ADP-induceret blodpladeaggregering først. Normalt ligger denne indikator i området 30,8–77,8%. Når blodpladeaggregation ikke passer ind i disse værdier, udelukker læger følgende typer sygdomme:

  • myokardieinfarkt
  • iskæmi;
  • diabetes;
  • arteriel hypertension
  • trombopati af arvelig oprindelse;
  • krænkelse af cerebral cirkulation
  • trombocytopati i hæmoblastose.

Aggregering af blodplader med adrenalin

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering ved anvendelse af adrenalin som en inducer er en informativ diagnostisk metode. Denne metode afspejler fuldt ud den interne mekanisme til aktivering af blodkarreparationsprocessen. En værdi på 35,0–92,5% tages som normen. Et overskud af indikatoren indikerer hyperaggregering, et fald - af hypoaggregering. Øget blodpladeaggregering er forbundet med en høj koncentration af blodplader i blodet, patologi, stress, tager et antal medicin.

Blodpladeaggregering med ristomycin

Når man vurderer, hvordan blodpladeaggregering forekommer i kroppen, hjælper ristomycin med at identificere von Willebrands syndrom samtidigt. Denne sygdom er arvelig. Spontan blodpladeaggregering, der ledsager sygdommen, er karakteriseret ved periodisk blødning, der svarer til den, der opstår med hæmofili.

Men med denne patologi er blødningen kendetegnet ved en længere varighed, da patienten har en krænkelse af alle tre hæmostasebind på én gang. Læger kan også bruge analysen med ristomycin, når de vurderer effektiviteten af ​​blodpladebehandling ved at vælge den korrekte dosis af lægemidlet. Normalt skal værdierne være i området 56-167%.

Aggregering af blodplader med kollagen

Ofte kan læger ikke bestemme nøjagtigt, hvilket stadium af blodpropper er nedsat: vedhæftning eller blodpladeaggregering - en kollagen test hjælper med at bestemme dette. Hvis læger med denne type undersøgelser registrerer et overskud af de etablerede normer, indikerer dette en fejl i vedhæftningsprocessen. Blodplader kan ikke fastgøre normalt på endotel i beskadigede blodkar, så blødningen stopper ikke i lang tid.

Tilstedeværelsen af ​​patologi vurderes ud fra forskellen mellem parameterværdierne og den etablerede norm. Til kollagenprøven skal blodpladeaggregeringen være 46,5-93,2%. Overskridelse af disse værdier eller nedsættelse af parameteren indikerer:

  • trombopati;
  • hæmoblastose;
  • krænkelse af det kardiovaskulære system.

Blodplade hyperaggregering

Udtrykket "hyperaggregering" i medicin henviser til øget blodpladeaggregering. For en enkel forståelse af denne lidelse kalder læger følgende hovedsymptomer:

  • fortykkelse af blodgennemstrømningen
  • fald i hastigheden af ​​blodets bevægelse gennem karene;
  • stagnation.

Patienter med en lignende patologi klager ofte over øget hævelse. Det er ikke relateret til tidspunktet på dagen og observeres næsten konstant. Følelse af følelsesløshed i tæer og hænder vises, hvilket er episodisk. En blodproppeforstyrrelse i retning af hyperagregation kan udvikle sig i en række patologiske tilstande, herunder:

  • vaskulær aterosklerose;
  • diabetes;
  • leukæmi
  • onkologi i mave-tarmkanalen eller nyrerne;
  • lymfogranulomatose;
  • sepsis
  • efter fjernelse af milt.

I sig selv øger blodpropper risikoen for at udvikle lidelser såsom:

  • slag;
  • myokardieinfarkt
  • trombose
  • pludselig død på grund af blokering af aorta ved en løsgjort blodprop.

Blodplade hypoaggregering

Når, som et resultat af analysen, "blodpladeaggregering reduceres", betyder det, at deres antal eller sammensætning er krænket. Denne tilstand påvirker negativt koagulationsprocessen, hvilket kan medføre hyppig intern blødning. Reduktion af blodpladeaggregering kræver særlig opmærksomhed og passende behandling. Denne overtrædelse kan udløses af:

  • tager medicin
  • endokrine lidelser;
  • autoimmune sygdomme;
  • allergiske reaktioner
  • vira.

Blodpladeaggregering under graviditet

For at eliminere risikoen for trombose ordineres gravide kvinder en analyse for blodpladeaggregering. I dette tilfælde tager lægerne hensyn til den fysiologiske stigning i blodkoagulationsfaktorer. På denne måde forbereder kroppen sig på muligt blodtab under fødslen. Overdreven overskridelse af de etablerede normer indikerer en høj risiko for trombose. Derudover er denne tilstand fyldt med for tidlig fødsel eller abort. For en vellykket graviditet observerer læger, hvordan blodpladeaggregering ændres, hastigheden under graviditet skal være i området 30-60%.

Blodpladeaggregering - hvad er det, analyse fortolkning og forskningsmetoder

Fra denne artikel lærer du, hvad blodpladeaggregation i blodet er, og hvad indikatorens afvigelse fra normen indikerer. Bestemmelse af indikatoren er nødvendig for at vurdere arbejdet i blodkoagulationssystemet. Forstyrrelser i koagulationsprocessen kan føre til udvikling af blødning eller dannelse af blodpropper i det vaskulære leje.

Forskningen er lokal, da den giver dig mulighed for at evaluere arbejdet med kun et led i koagulationskaskaden. Til implementering af analysen anvendes automatiske enheder - aggregometre.

Blodpladeaggregering - hvad er det??

Før man går videre til analysen af ​​dette begreb, skal man forstå, hvad blodplader er. Disse celler dannes i knoglemarven og kommer derefter ind i blodbanen. De er de mindste celler i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Frataget kerner.

Blodplader er ansvarlige for blodpropper, når integriteten af ​​blodkarvæggen er beskadiget. Efter skader på karret begynder celler aktivt at migrere til det berørte område. På skadestedet aktiveres de, og processen er irreversibel. I den aktiverede form binder cellerne sig til det berørte område og klæber også sammen. Årsagen til aktivering kan være skader på skibet såvel som enhver ændring i det indre eller eksterne miljø. Efter sammenlægning dannes et primært blodpladeprop, som stopper blodtabet.

Aggregering af blodplader er en irreversibel proces med deres vedhæftning efter overgang til en aktiv form..

Med intensiveringen af ​​aggregeringsprocessen har patienten en øget trombedannelse. I tilfælde af nedsat aktivitet opstår overdreven blodtab. Derfor betragtes blodpladeaggregering som en afgørende proces til fuld homeostase (blodpropper).

I mangel af ydre påvirkninger fastgøres blodplader normalt ikke til væggene i blodkarrene og klæber ikke sammen.

Hvornår skal du blive testet??

Indikationerne for undersøgelsen er:

  • overdreven blødning i tandkødet
  • næseblod;
  • udseendet af blødende udslæt
  • langvarigt ophør af blod selv med mindre vaskulær skade
  • en tendens til blå mærker
  • behovet for behandling med antiblodplademidler og antikoagulantia;
  • graviditet med høj risiko for at udvikle gestose eller blødning under fødslen
  • patologi i det hæmatopoietiske system.

Undersøgelsen udføres nødvendigvis inden operationen. En lav grad af blodpladeaggregering kan føre til stort blodtab under operationen, hvilket skal tages i betragtning.

Analysen er påkrævet for kvinder i position til at vurdere blodpladers funktionelle aktivitet. Resultaterne af undersøgelsen hjælper med at vælge forebyggende foranstaltninger til overskydende blodtab under fødslen.

Derudover bestemmes denne indikator, hvis det er nødvendigt at behandle med trombocytlægemidler og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indiceret til mennesker med åreforkalkning og til patologier i det kardiovaskulære system. Baseret på analysedataene foretages foreløbige forudsigelser for kroppens respons efter indtagelse af aspirin.

Det er kendt, at blodpladeaggregering også påvirkes af lægemidler fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske lægemidler). Derfor anbefales det at foretage en analyse, når man planlægger indtagelsen af ​​disse lægemidler..

Hvordan man forbereder sig på levering af biomateriale?

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres strengt på tom mave med et minimumsinterval efter det sidste måltid på 6 timer. 24 timer før besøget i laboratoriet er udelukket: alkoholindtag, sportstræning og psyko-følelsesmæssig overbelastning. Rygning skal stoppes i 3 timer før blodprøveudtagning.

Hvis du tager medicin, skal du kontakte din læge på forhånd. Da lægemiddeleksponering ændrer indikatoren markant og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uafhængigt justere tidspunktet for at tage medicin og annullere dem efter eget skøn.

Afkodning af en blodprøve for blodpladeaggregering

Det er vigtigt, at kun den behandlende læge er involveret i afkodningen af ​​de modtagne data. Uafhængige forsøg på at fortolke de opnåede data kan føre til fejlagtige konklusioner. Oplysningerne præsenteret i artiklen kan bruges til informationsformål..

Afkodning af analysen er baseret på en vurdering af blodpladeaggregeringens karakter: komplet / ufuldstændig, en- eller to-bølge. Procentdele bruges som standardenheder.

Indikatorens hastighed ved aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
  • adrenalin - fra fyrre til halvfjerds procent;
  • kollagen - fra halvtreds til firs.

Værdien er relevant for patienter af begge køn og enhver aldersgruppe.

Hvad kan påvirke indikatoren?

Hvis der opdages en afvigelse fra indikatoren fra normen, bør indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer udelukkes. Det er kendt, at rygning og høje niveauer af fedt i kroppen fører til en stigning i processen med blodpladeaggregering..

En signifikant effekt på blodpladeaggregering udøves af lægemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle midler, kardiovaskulære lægemidler, urokinase-lægemidler, vævsplasminogenaktivatorer osv., Propran.

Det skal bemærkes, at blodpladeaggregering ikke påvises i tilfælde af hæmolyse af det taget biomateriale. Hæmolyse er en situation, hvor erythrocytter i prøven ødelægges, og deres indhold frigives i plasmaet. Hæmolyse opstår, når algoritmen til indtagelse af venøst ​​blod overtrædes, samt når reglerne for opbevaring og transport af biomateriale ikke følges. I dette tilfælde annulleres undersøgelsen, og prøvetagning af venøst ​​blod gentages..

Forskningsmetoder

Metoden til bestemmelse af indikatoren afhænger af laboratoriet og typen af ​​aggregometer. Pålideligheden og værdien af ​​de opnåede forskningsresultater afhænger ikke af den valgte metode. De mest populære metoder er brugen af ​​opløsninger af adenosintriphosphat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. Lad os se nærmere på essensen af ​​hver teknik.

Adenosintrifosfatmetode

Efter at have modtaget resultatet af analysen spørger patienter sig selv - hvad betyder blodpladeaggregering med ADP? Afkodning af forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kendt, at en lille mængde ADP får blodplader til at blive aktiveret efterfulgt af deres adhæsion. Processen er kendetegnet ved en to-bølge flow. Den første sammenlægningsfase skyldes virkningerne af ADP. Den sekundære bølge begynder efter frigivelsen af ​​specifikke molekyler (agonister) fra blodplader. Når der tilsættes en stor mængde ADP (mere end 1 * 10-5 mol), er det ikke muligt at rette adskillelsen af ​​de to faser, da de smelter sammen.

Når man gennemfører en undersøgelse, lægger eksperter særlig vægt på antallet af bølger, fuldstændighed, hastighed og reversibilitet i processen. Påvisning af en to-bølgeproces ved lave doser ADP er et tegn på øget blodpladefølsomhed. Reversibel og ufuldstændig aggregering af blodplader med ADP-1 indikerer en fiasko i blodpladeaktivering.

Ristocetin-metode

Undersøgelsen udføres for at kvantificere von Willebrand-faktoren i den undersøgte patient. Det er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved lidelser i processen med blodkoagulation..

Metoden er baseret på den direkte effekt af ristocetin på processen med interaktion mellem faktoren og glycoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne proces. Hos patienter med arvelig patologi observeres denne effekt ikke..

Differentiel diagnose er vigtig, fordi von Willebrands sygdom svarer til Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på baggrund af hvilken blodplader i en person fuldstændigt mister evnen til at udføre deres funktioner. Efter tilsætningen af ​​en mangelfuld blodkoagulationsfaktor (ved von Willebrands sygdom) genoprettes blodpladeadhæsion hos patienter. Sådan genopretning er ikke mulig for Berne-Soulier syndrom..

Kollagen metode

Et særpræg ved aggregering med kollagen er en lang latent fase, der kræves til aktivering af phospholipase-enzymet. Varigheden af ​​den latente fase varierer fra 5 til 7 minutter og afhænger af koncentrationen af ​​anvendt kollagen.

Når denne fase er afsluttet, frigives blodpladekorn og tromboxan produceres. Resultatet er øget interaktion og adhæsion mellem blodplader..

Adrenalinmetoden

Virkningen af ​​adrenalin på blodpladeadhæsion svarer til ADP. Processen er kendetegnet ved to faser. Det antages, at adrenalin er i stand til direkte at påvirke blodplader, hvilket øger permeabiliteten af ​​deres cellevæg. Hvilket fører til en stigning i deres følsomhed over for de frigivne specifikke molekyler.

Arachidonsyre metode

Syre er en naturlig katalysator for celleadhæsion. Hun er ikke i stand til direkte at påvirke dem. Arachidonsyre udøver sin effekt indirekte gennem enzymer, sekundære budbringere og calciumioner.

Aggregationsprocessen er hurtig, normalt i et trin. Denne type forskning er relevant, når patienten tager medicin..

Årsager til indikatorens afvigelse fra normen

For fuldt ud at forstå årsagerne til, at indikatoren afviger fra normen, vil vi separat overveje årsagerne til hver metode..

ADP over 85%

Over 85% indikatorer for aggregering med adenosintrifosfat registreres, når:

  • iskæmisk hjertesygdom, hvor der er en fejl i den normale proces med blodforsyning til hjertemyokardiet. En af årsagerne til patologi er arteriel trombose. I dette tilfælde begynder blodplader at klæbe sammen uden indflydelse af eksterne faktorer og beskadigelse af karene, blokere lumen i den vaskulære seng og forstyrre den normale blodgennemstrømning (når en blodprop bryder sammen, udvikler et hjerteanfald eller iskæmisk slagtilfælde). Efter blokering af 75% af arteriets lumen hos en person er der et fald i blodgennemstrømningen til organet. Det bliver naturligvis årsagen til manglen på indgående ilt, vævshypoxi og organatrofi. Patologi er kendetegnet ved et kronisk forløb og stadige fremskridt. Kompetent terapi kan bremse patologisk myokardisk skade;
  • akut stadium af hjerteinfarkt, som en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom. Scenen er karakteriseret ved nekrose (død) i hele myokardområdet;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller udvikle sig med kombinerede patologier. Med andre ord omtales syndromet som "blodfortykning". Det er en variant af normen for gravide kvinder efter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinder og mænd indikerer det udviklingen af ​​patologiske processer;
  • betændelse i indre organer med forskellig lokalisering og etiologi.

Årsagen til stigningen i aggregeringsgraden i prøven med kollagen eller ristomycin (mere end 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering af blodplader med adrenalin øges (mere end 81%) ved iskæmisk hjertesygdom, akut hjerteinfarkt såvel som på baggrund af omfattende traumer og stressoverspænding.

Reduktion af ADP op til 65%

Et fald i blodpladeaggregering efter eksponering for ADP til 65% indikerer:

  • trombocytopati - kombinerer forskellige patologier, der skyldes blodpladers manglende evne til at aktivere og holde sammen, danner en primær tromb og udløser en yderligere kaskade af hæmostase. Ifølge statistikker har hver tyvende person trombocytopati i varierende grad. Sygdommen kan være arvelig og erhvervet. I dette tilfælde har patienten et fald i blodkoagulation, selv med et normalt antal blodplader;
  • patologier i leveren eller nyrerne, hvilket fører til nedsat udnyttelse af giftige stoffer. Der er aflejring af giftige stoffer, der interfererer med den normale fysiologiske aktivitet af blodplader;
  • lidelser i det endokrine system, især overdreven aktivitet i skjoldbruskkirtlen.

Indikatorens lave værdier i testen med adrenalin (op til 61%) og kollagen (op til 65%) påvises med trombocytopati og tager medicin med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsagen til faldet i frekvensen i undersøgelsen med ristomycin til 65% er von Willebrands sygdom.

konklusioner

For at opsummere skal det understreges:

  • testning af blodpladeaggregering er ikke rutinemæssig. Det ordineres, hvis der er mistanke om svigt i blodkoagulation;
  • på trods af de mange forskellige analysemetoder er ingen af ​​dem tilstrækkelige til at fastslå den endelige diagnose;
  • værdien af ​​de opnåede data stiger i kombination med resultaterne fra andre laboratorie- og instrumentdiagnosticeringsmetoder.
  • Om forfatteren
  • Seneste publikationer

Uddannet specialist, i 2014 dimitterede hun med hædersbevisning fra Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat fra postgraduate studiet af Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg GAU.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestået et avanceret træningsprogram under det yderligere professionelle program "Bakteriologi".

Pristager for den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i nomineringen "Biological Sciences" 2017.

For at reducere risikoen for blødning er det nødvendigt at kende blodpladeaggregering: hvad er det, hvordan bestemmes det?

En blodpladeaggregeringstest bruges før operation eller fødsel for at bestemme risikoen for blødning. Det er ordineret til vaskulære sygdomme både til diagnosticering af trombose, graden af ​​tendens til trombose og i processen med behandling med blodplader..

Baseret på resultaterne af analysen er det muligt at bestemme effektiviteten af ​​brugen af ​​lægemidler til komplikationer af åreforkalkning. ADP bruges til at stimulere sammenlægningsprocessen, den inducerede reaktion er vigtig for den differentielle diagnose af trombocytopatier.

Hvad viser blodpladeaggregeringstesten?

Funktionen af ​​blodplader er dannelsen af ​​en trombe på stedet for beskadigelse af vaskulærvæggen. Hvis fartøjet er i normal tilstand, er disse celler inaktive. Når en vævsdefekt opstår, får de hurtigt evnen til at klæbe (vedhæftning) og klæbe (sammenlægning) og danne en slags prop, der tilstopper karret.

Deres rolle er ikke begrænset til dette - når de bløder, frigiver de biologisk aktive stoffer, der tiltrækker andre celler til "ulykkesstedet", stimulerer sammentrækning af væggene i arterier og vener og yderligere blodkoagulation.

En blodprøve for blodpladers aggregeringsevne tilvejebringer identifikation af deres reducerede, normale eller øgede aktivitet under dannelsen af ​​blodpropper. Overdreven tendens fører til trombose, blokering af arterier og vener, progression af aterosklerotiske komplikationer (myokardieiskæmi, slagtilfælde, perifer udslettelse af underekstremiteterne). Lav aggregering øger risikoen for blødning.

Og her er mere om angiobeskyttere.

Typer af aggregering - spontan og induceret ADP

Der er to typer blodpladeadhæsion - spontan og induceret. Den første bestemmes i selve blodet, som anbringes i et reagensglas og en termostat, som varmer det op til 37 grader. Induced involverer tilsætning af specielle stoffer, der aktiverer celleadhæsion. De kaldes inducere, og analysen kaldes blodpladens-induceret aggregering. Følgende anvendes som stimulanser:

  • ADP - det frigives af aktiverede blodplader som reaktion på skader;
  • kollagen er et ekstracellulært protein, det findes, når den indre foring af karret ødelægges;
  • adrenalin - indeholdt i blodpladecellegranulater.

Efter tilsætning af en lille mængde ADP (adenosindiphosphat, en forløber for ATP) begynder blodplader at kombinere sig i grupper, og der vises en bølge på enhedens skærm (aggregometer), den går ind på et plateau (flad del), og derefter opstår der en anden burst, når interne aggregeringsfaktorer frigøres fra cellerne. Hvis du indtaster en stor dosis på én gang, smelter de to bølger sammen til en.

Blodpladebinding er reversibel og irreversibel. Hvis de har en høj følsomhed over for stimulation (en tendens til trombedannelse), reagerer de på lave doser (til reversibel sammenlægning) i en bølge. Med en lav aggregeringskapacitet (blødning) giver selv høje koncentrationer af ADP to bølger.

Se videoen om blodkoagulationssystemet:

Indikationer for hvornår man skal teste med ADP

En analyse for blodpladeaggregering ordineres i sådanne kliniske situationer:

  • mistanke om øget blødning (dannelse af hæmatomer på huden, blå mærker, alvorlig livmoderblødning, næse, hæmorroide, gastrointestinale);
  • vurdering af risikoen for blødning under operation, fødsel;
  • bestemmelse af effektiviteten af ​​brugen af ​​blodplader til forebyggelse og behandling af trombose, myokardieinfarkt, kredsløbssygdomme i hjernen;
  • at finde ud af behovet for profylaktisk anvendelse af blodfortyndere i tilfælde af risikofaktorer for myokardieiskæmi (alder, hypertension, diabetes mellitus, fedme, belastet arvelighed);
  • undersøgelse af den mulige årsag til abort, frossen graviditet, infertilitet, mislykket kunstig befrugtning
  • før du bruger hormonelle præventionsmidler
  • udvælgelse af lægemidler til forebyggelse af vaskulær trombose, identifikation af indikationer og kontraindikationer, effektiv dosering, dosisjustering, risiko for komplikationer.

Uddannelse

En vigtig betingelse for korrekt bestemmelse af blodpladeaggregeringsevnen er udelukkelsen af ​​mulige faktorer, der ændrer blodets egenskaber. Der er mange lægemidler, der fordrejer det diagnostiske resultat, så lægen annullerer Aspirin, Plavix, Curantil og direkte antikoagulantia (Warfarin, Heparin) på 7 til 10 dage, og brugen af ​​antiinflammatoriske lægemidler (Ibuprofen, Mefenaminsyre) er forbudt i 3 til 5 dage.

Uønskede lægemidler inkluderer også:

  • psykotrope stoffer,
  • anæstetika,
  • Melipramin,
  • Anaprilin,
  • Nitroglycerin,
  • Lasix,
  • penicillin-antibiotika,
  • cephalosporiner,
  • Furadonin,
  • Amfotericin,
  • antineoplastiske midler.

I tilfælde af at nogle lægemidler er ekstremt vigtige for behandlingen, skal lægen i retning af analyse angive alle de lægemidler, som patienten tog før analysen i en uge. I 5-7 dage er alkohol, kaffe, fiskeolie, ingefær, gurkemeje, hvidløg og løg, vitamin C og E ekskluderet.

Når man studerer blodpladeaggregering, bør blodprøven ikke være uklar på grund af fedt, derfor udføres analysen 6-8 timer efter det sidste måltid, og dagen før undersøgelsen bør der ikke være fede og stegte fødevarer i menuen.

Analyseresultater

Ved afkodning af blodpladeaggregeringstesten skal hvert laboratorium angive de referenceværdier, der er anvendt til denne diagnostiske metode. Dette er de gennemsnitlige værdier, der blev fundet i en masseundersøgelse af raske mennesker. De betragtes som normen.

Normen hos et barn og en voksen

Hvis der er aldersforskelle for antallet af blodplader i blodet (der er færre af dem hos børn), fastlægges ensartede normer for evnen til at aggregere:

  • i sekunder - fra nul til 50 (resultatet kan variere ved forskellige blodtemperaturer og forskningsmetoder i et bestemt laboratorium);
  • som en procentdel for spontan - 25 - 75;
  • stimuleret ADP i en koncentration på 5 μmol / ml - 60 - 89% og ved 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Øget blodpladeaggregering

Tendensen til accelereret limning af blodplader observeres med sådanne sygdomme:

  • iskæmisk hjertesygdom (angina pectoris, hjerteanfald);
  • kredsløbssygdomme i de perifere arterier i underekstremiteterne (udslettelse af aterosklerose);
  • thromboangiitis;
  • venøs trombose
  • antiphospholipidsyndrom;
  • diabetes;
  • medfødte lidelser i blodpladestrukturen;
  • overdreven celledannelse
  • autoimmune sygdomme;
  • DIC-syndrom med chok, alvorlig toxicose af graviditet, placentaabruption, fostervandemboli, kejsersnit;
  • tumorprocesser i kroppen.

Rygning, højt kolesterol og blodsukker, hypertension og stressfaktorer kan stimulere blodpladeaggregering. Til behandling ordineres trombocytlægemidler - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Årsager til nedsat

Svag spontan og stimuleret aggregering bemærkes, når:

  • anæmi
  • akut leukæmi
  • Nyresvigt;
  • overdosering af antikoagulantia, blodpladebehandlingsmidler;
  • levercirrose;
  • diffus glomerulonephritis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • hæmoragisk vaskulitis;
  • angiomas;
  • strålingssygdom.

Medfødte trombocytopatier ledsages af en ændring i evnen til at aggregere (Glanzman, Pearson, maj), frigivelse af celler "vedhæftning" faktorer (aspirin-lignende syndrom), mangel på opbevaring af granuler ("grå blodplader", Kherzhmansky syndrom) samt forskellige mangler i hjertefejl, Marfan syndrom, Whiskott.

Disse tilstande er kendetegnet ved øget blødning, og radikal eliminering er ikke mulig. Derfor, med reduceret sammenlægning, ordineres en diæt:

  • livslangt forbud mod alkoholindtagelse, brug af eddike (inklusive dåse mad med det)
  • inkludering i den daglige menu med produkter A-vitaminer (oksekød eller kyllingelever, fisk, paprika), C (hyben, solbær), P (kirsebær, sort chokeberry), jordnødder;
  • begrænsende krydderier, især ingefær, gurkemeje, bukkehorn.

Til lægemiddelterapi af medfødte og erhvervede trombocytopatier anvendes Dicinon, Aminocaproinsyre, Calciumgluconat. Ordinere et kursusindtag af ATP, Riboxin og folsyre 2 til 4 gange om året. I pauser anbefales urtepræparater med hæmostatiske urter - brændenælde, hindbærblade, hyrdepung, fugleknude, ryllik.

Og her er mere om arvelig trombofili.

Blodpladeaggregeringsassayet viser deres evne til at binde til dannelse af blodpropper. Det ordineres til patienter før operation, under graviditet såvel som ved ordination af behandling af trombose, aterosklerose. Udforsk spontan og stimuleret aggregering. Dette hjælper med at diagnosticere og udføre terapi korrekt..

Hvis resultatet øges, ordineres antiblodplademidler med reduceret aggregering, hæmostatiske midler vises.

Undersøgelse af blodpladeaggregeringsevne

Øget aggregering er en markør for hyperagrelationssyndrom og trombofili. De mest anvendte er Born-turbidimetrisk metode, der er baseret på registrering af ændringer i lystransmissionen af ​​blodpladerigt plasma og metoden til at studere blodpladeaggregering, baseret på analysen af ​​lystransmissionsudsving forårsaget af en tilfældig ændring i antallet af partikler i den optiske kanal..

Materiale til forskning. Blodpladerigt citratplasma

Forskningsmetoden bestemmes af rækkefølgen af ​​arbejde på en bestemt type aggregometer.

De mest almindeligt anvendte inducere er opløsninger af ADP, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. Opløsninger af thrombin, serotonin osv. Kan også anvendes..

Aggregering af blodplader med ADP

Eksponering for små doser ADP (normalt 1 * 10-7 mol) fører til dannelsen af ​​en dobbelt aggregeringsbølge. Den første fase (primærbølge) afhænger af den tilsatte eksogene ADP, og den anden fase (sekundær aggregeringsbølge) opstår på grund af reaktionen ved frigivelsen af ​​sine egne agonister indeholdt i blodpladekorn. Store doser ADP (normalt 1 * 10-5 mol) fører til fusion af den første og anden aggregeringsbølge.

Når man analyserer aggregater, lægges der vægt på den generelle karakter af aggregering (enkeltbølge, tobølge; komplet, ufuldstændig; reversibel, irreversibel) og aggregeringshastigheden. Udseendet af to-bølgeaggregering ved stimulering af ADP i koncentrationer, der normalt forårsager reversibel aggregering (normalt 1-5 μmol) indikerer en stigning i blodpladefølsomhed, og udviklingen af ​​enkelt-bølge ufuldstændig (og ofte reversibel) aggregering efter stimulering af ADP ved koncentrationer på 10 μmol og mere indikerer nedsat blodpladeafgivelsesreaktion.

Blodpladeaggregering med ristocetin

Bestemmelse af blodpladeaggregering med ristocetin i plasma anvendes til at kvantificere von Willebrand-faktor. Metoden er baseret på evnen fra ristocetin til at stimulere in vitro interaktionen mellem von Willebrand-faktor og blodpladeglycoprotein Ib. I de fleste tilfælde af von Willebrands sygdom er ristocetinaggregationen nedsat med et normalt respons på ADP, kollagen og adrenalin. Overtrædelse af ristocetinaggregering påvises også i Bernard-Souliers sygdom. Til differentiering anvendes en test med tilsætning af normalt plasma: i von Willebrand-sygdommen normaliseres ristocetin-aggregering efter tilsætningen af ​​normalt plasma, mens dette i Bernard-Soulier-syndrom ikke forekommer. Ristocetin-induceret blodpladeagglutination er reduceret i de fleste tilfælde af von Willebrands sygdom undtagen type IIB.

Aggregering af blodplader med kollagen

Aggregering af blodplader med kollagen har en ret udtalt latent fase, hvor phospholipase C aktiveres. Afhængigt af koncentrationen af ​​det anvendte reagens kan varigheden af ​​denne fase være 5-7 minutter. Efter afslutningen af ​​denne periode forekommer processer i blodplader, der fører til dannelse af sekundære mediatorer, hvilket resulterer i, at sekretionen af ​​blodpladekorn og syntesen af ​​thromboxan A2 udvikles, hvilket ledsages af en kraftig stigning i interplatelet-interaktion.

I laboratorie- og klinisk praksis anvendes kollagen oftest i en slutkoncentration på 50 μg / ml, men collagener fra forskellige virksomheder kan have forskellige aktiviteter, som skal tages i betragtning, når de bruges..

Aggregering af blodplader med adrenalin

Ved kontakt med blodplader interagerer adrenalin med 2α2-adrenerge receptorer, hvilket forårsager inhibering af adenylatcyclase. Det er muligt, at mekanismen bag realiseringen af ​​effekten af ​​adrenalin og udviklingen af ​​den første aggregeringsbølge ikke afhænger af dannelsen af ​​thromboxan A2, frigivelsesreaktionen eller syntesen af ​​blodpladeaggregeringsfaktoren, men er forbundet med adrenalins evne til direkte at ændre permeabiliteten af ​​cellemembranen for calciumioner. Den anden aggregeringsbølge opstår som et resultat af frigivelsesreaktionen og produktionen af ​​thromboxan A2.

Aggregering af blodplader med arachidonsyre

Arachidonsyre er en naturlig agonist for aggregering, og dens virkning medieres af virkningerne af prostaglandinerne G2 og H2, thromboxan A2, og inkluderer aktivering af både phospholipase C med den efterfølgende dannelse af sekundære budbringere, mobilisering af intracellulært calcium og udvidelse af celleaktiveringsprocessen og phospholipase A2, som direkte fører til frigivelse af endogen arachidonsyre. Aggregering af blodplader med arachidonsyre forekommer temmelig hurtigt, derfor er kurven, der karakteriserer denne proces oftere med en enkelt bølgelængde.

Til induktion af blodpladeaggregering anvendes arachidonsyre i koncentrationer på 10-3-10 -4 mol. Når man arbejder med arachidonsyre, skal man huske på, at dette stof oxiderer meget hurtigt i luften..

En test for aggregering med arachidonsyre anbefales i tilfælde af brug af lægemidler, der påvirker aggregeringsreaktionen (for eksempel acetylsalicylsyre, penicillin, indomethacin, delagil, diuretika), som skal tages i betragtning ved evaluering af forskningsresultater.

Ved at fortsætte med at bruge vores websted giver du samtykke til behandling af cookies, brugerdata (placeringsoplysninger; OS-type og version; Brustetype og version; enhedstype og skærmopløsning; kilde hvorfra brugeren kom til webstedet; fra hvilket sted eller af hvad reklame; OS og browsersprog; hvilke sider brugeren åbner og hvilke knapper brugeren klikker på; ip-adresse) for at drive webstedet, foretage retargeting og udføre statistisk forskning og anmeldelser. Hvis du ikke ønsker, at dine data skal behandles, skal du forlade siden.

Ophavsret FBSI Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor, 1998-2020

Hovedkontor: 111123, Rusland, Moskva, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Ved at fortsætte med at bruge vores websted giver du samtykke til behandling af cookies, brugerdata (placeringsoplysninger; OS-type og version; Brustetype og version; enhedstype og skærmopløsning; kilde hvorfra brugeren kom til webstedet; fra hvilket sted eller af hvad reklame; OS og browsersprog; hvilke sider brugeren åbner og hvilke knapper brugeren klikker på; ip-adresse) for at drive webstedet, foretage retargeting og udføre statistisk forskning og anmeldelser. Hvis du ikke ønsker, at dine data skal behandles, skal du forlade siden.

Aggregering af blodplader med ADP

Beskrivelse

Aggregering af blodplader med ADP - diagnostik af vurderingen af ​​aktivering af reaktionen af ​​adhæsion (aggregering) af blodplader ved hjælp af en speciel induktor af aggregering - adenosindiphosphat (ADP). ADP fremmer blodpladeadhæsion (aggregering). Blodpladeaggregeringstesten med ADP gør det muligt at vurdere blodpladers funktion ved at studere deres aggregering under indflydelse af en aggregeringsinducer. Analysen hjælper med at diagnosticere sygdomme i blodkoagulationssystemet.

Blodplader er blodlegemer, der er ansvarlige for koagulation. Tilstande forbundet med nedsat blodpladeaggregering (sammenklumpning) inkluderer arvelig og erhvervet celledysfunktion. En blodpladeaggregeringstest udføres for at detektere og diagnosticere trombocytdysfunktion hos patienter med overdreven blødning.

Når blodkar er beskadiget, akkumuleres blodplader på skadestedet, aktiveres og klæber til hinanden og danner en blodpladetrombus, dannes dannelsen af ​​en primær hæmostatisk prop, som bidrager til at stoppe blødning og sårheling. Når blodplader aktiveres, opstår der en reaktion, der slutter med aktiveringen af ​​phospholipase. Som et resultat ændrer cellemembranen sine egenskaber og kan komme i kontakt med naboceller. Som et resultat kan blodplader aggregeres med hinanden og danne en blodpladetrombus..

Aggregering - egenskaber ved blodplader, der forbinder hinanden. Vedhæftning - blodpladernes evne til at klæbe til skibets beskadigede intima. Således er adhæsion og aggregering processer, der er nødvendige for dannelsen af ​​en såkaldt "prop" for at lukke læsionen i den vaskulære væg. Forbedret blodpladeaktivering i patologi kan føre til overdreven trombedannelse, og omvendt, når aggregering sænkes, kan blødninger (blødning) forekomme.

Blodpladeaktivering er et nødvendigt element for normal hæmostase. Under normale forhold interagerer cirkulerende blodplader ikke med den indre overflade og vaskulære endotelceller. Men hvis den vaskulære væg er beskadiget, kommer kollagen ud i karets lumen og blodplader med von Willebrand-faktorens deltagelse klæber (vedhæftning) til det beskadigede område af karret.
Øget blodpladeaggregering ledsages af iskæmisk hjertesygdom og udvikling af myokardieinfarkt.

Indikationer:

  • diagnostisk evaluering af overdreven blødning eller øget blødning;
  • vurdering af blodpladefunktion hos gravide kvinder;
  • overvågning af blodpladefunktion før komplekse kirurgiske operationer.
Vurdering af blodpladeaggregering er nyttig ved blodpladebehandling. Lavdosis aspirin ordineres for at forhindre blodpropper hos patienter med åreforkalkning og hjerte-kar-sygdomme. Et assay for blodpladeaggregering kan forudsige kroppens respons på trombocytlægemidler. Visse andre lægemidler kan påvirke blodpladeaggregering, herunder antibiotika, antihistaminer, clopidogrel, dipyridamol, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, theophyllin, ticlopidin, tricykliske antidepressiva.

Uddannelse
Ingen særlig træning krævet. Blodprøvetagning anbefales tidligst 6-8 timer efter sidste måltid. På tærsklen til undersøgelsen bør alkohol og rygning, fysisk og følelsesmæssig stress udelukkes.

Hvis patienten tager medicin, bør lægen konsulteres om tilrådeligheden af ​​at gennemføre en undersøgelse, mens han tager medicin eller muligheden for at annullere det inden undersøgelsen, varigheden af ​​annulleringen bestemmes af perioden for eliminering af lægemidlet fra blodet..

Fortolkning af resultater
Fortolkningen af ​​testen er baseret på en analyse af karakteren af ​​aggregering (en- eller to-bølge, komplet eller ufuldstændig, reversibel eller irreversibel) samt nogle andre indikatorer.

Enheder:%
Som en procentdel svarer normen til 25-75%.

Faktorer, der øger resultatet:

  • heparin;
  • hæmolyse af en blodprøve
  • lipæmi;
  • nikotin.
Faktorer, der reducerer resultatet:
  • overdreven forbrug af hvidløg (hæmmer blodpladeaggregation);
  • aspirin (acetylsalicylsyre hæmmer blodpladeaggregering ved at blokere syntesen af ​​thromboxan A2);
  • azlocidin, captopril, carbamat, carbencillin, chloroquin, chlorpromazin, clofibrat, cyproheptadin, dextran, dipyridamol, diuretika, flumeninsyre, hydroxychlorin, isosorbiddinitrat, mezlocillin, moxalactam nitrofurancylpin, pyrindol, sulfinpyrazon, ticarcillin, tricykliske antidepressiva;
  • trombocytopeni.
Afvigelser fra normen
Unormal blodpladeaggregering kombineres med følgende betingelser:

  • blodpladeforstyrrelser forårsaget af en mangel på membranglycoproteinreceptorer, en mangel på lagringssteder, en mangel på ADP-frigivelse;
  • mangel på plasmaproteiner, der sikrer interaktionen mellem blodplader og væggene i blodkarrene, herunder von Willebrand-faktor, fibrinogen, fibronectin;
  • tilstedeværelsen af ​​unormale metabolitter og plasmakomponenter i uræmi, dysproteinæmi, dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom;
  • kollagen vaskulære lidelser (Marfans syndrom, osteogenesis imperfecta);
  • myeloproliferative lidelser (essentiel trombocythæmi, polycythemia vera, kronisk myeloid leukæmi);
  • thrombastenia Glanzmann's (Glanzmann): mangel på glycoprotein IIb / IIIa; manglende aggregering under indvirkning af ADP, kollagen, adrenalin, thrombin, men normal aggregering under indvirkning af ristomycin;
  • Bernard-Soulier syndrom (Bernard-Soulier): mangel på Ib, normal aggregering under indvirkning af ADP, kollagen, adrenalin, utilstrækkelig agglutination under påvirkning af ristocetin. I modsætning til von Willebrands sygdom korrigeres agglutination under påvirkning af ristomycin ikke ved tilsætning af normalt plasma;
  • mangel på opbevaringssteder / puljer (Chediak-Higashi syndrom, type I glykogenose, grå blodpladesyndrom, Hermansky-Pudlak syndrom, TAR syndrom trombocytopeni-Trombocytopeni / patia med Aplasi af Radius. Dette syndrom tilhører gruppen af ​​medfødt patologi i det megakaryocytiske blodpladeapparat, kombineret med anomalier i knogleapparatet - bilateral fravær af radius med forkortelse af underarmene, undertiden med deformation af rygsøjlen, skulderblade, dysplasi i hofteleddene, kløft i ganen, muskeldefekter, strabismus, hypoplasi i lungerne, medfødt hjertefejl), Wiskot-Aldrich syndrom: sammenlægning af trombose ofte på grund af fravær eller fald i den sekundære frigivelse af ADP;
  • cyclooxygenase-mangel: unormal blodpladeaggregering på grund af manglende evne til at aktivere prostaglandinvejen; aspirinlignende defekt;
  • von Willebrands sygdom: normal aggregering under virkning af ADP, kollagen, adrenalin; fravær eller nedsættelse af agglutination under påvirkning af ristocetin (med undtagelse af type IIB, hvor agglutination forekommer i subnormale koncentrationer af ristocetin).
Nedsat blodpladeaggregering

  • tager acetylsalicylsyre, indomethacin, store doser furosemid.

Årsagen til udseendet af blå mærker på kroppen uden blå mærker. Spontan blå mærker på kroppen

Hvorfor øges leukocytter i blodet?