Axonal type neuronal skade

Skader på nervefiberens aksiale cylinder forårsager en aksonal type nerveskader. Denne type læsion forekommer i toksiske, dysmetaboliske neuropatier, herunder alkoholisk ætiologi, periarteritis nodosa, uræmi, porfyri, diabetes og ondartede tumorer. Hvis beskadigelse af myelinskeden påvirker reduktionen eller blokeringen af ​​impulser langs nerven, for eksempel på udførelsen af ​​signaler fra en vilkårlig motorkommando fra hjernebarken til musklerne, forstyrres axon trofisme og axonal transport med axonal skade, hvilket fører til nedsat ophidselse af axon og følgelig umuligheden af ​​dets aktivering i det berørte område og distalt for det. Overtrædelse af axonets ophidselse fører til manglende evne til at udføre excitation langs den. Opretholdelse af normale værdier af impulsens hastighed langs nerverne i den aksonale type læsion er forbundet med ledningsevnen af ​​de resterende upåvirkede fibre. Total axonal skade på alle nervefibre vil føre til en fuldstændig mangel på respons (fuldstændigt tab af nervens elektriske ophidselse) og manglende evne til at kontrollere ledningshastigheden. Axonal skade medfører en krænkelse af axonal transport og sekundær trofisk og informativ indflydelse på musklen. I en denerveret muskel med axonal skade opstår denerveringsfænomener. I tilfælde af akut denervering i de første 10-14 dage er der ingen ændringer i musklen, da den aksonale strøm bruger de resterende ressourcer. Yderligere, i den første fase af denervering, prøver musklen, der mister den organiserende nervekontrol, at bruge humorale reguleringsfaktorer, og derfor øges dens følsomhed over for ydre humorale påvirkninger. Et fald i en muskels transmembranpotentiale og fremkomsten af ​​muligheden for hurtigt at nå et kritisk niveau af depolarisering fører til fremkomsten af ​​spontan aktivitet i form af fibrilleringspotentialer og positive skarpe bølger. Fibrilleringspotentialer opstår i den første fase af denervering og afspejler degenerative processer i muskelfibre. Med den fortsatte tilstand af denervering øges frekvensen af ​​fibrilleringspotentialer, og med muskelcellens død optræder positive skarpe bølger. Ved vurdering af aksonal skade er det meget vigtigt at bestemme tre karakteristika: graden af ​​sværhedsgrad, reversibilitet og omfanget af nedsat ophidselse langs axonen. Evaluering af alle tre parametre for ophidselse giver os mulighed for at bedømme sværhedsgraden, prævalensen og muligheden for læsionens regression..

Graden af ​​sværhedsgrad af forstyrrelse af axon-spænding blev bestemt tidligere ved metoden for klassisk elektrodiagnostik. Minimumsintensiteten af ​​en ekstern elektrisk stimulus, der er i stand til at aktivere et axon (genererer et handlingspotentiale), karakteriserer dets niveau af ophidselse. Intensiteten af ​​den elektriske stimulus bestemmes af 2 parametre: størrelsen af ​​strømmen og varigheden af ​​dens handling, dvs. varigheden af ​​den irriterende impuls. Normalt, ved en moderat strømstyrke, er nerven følsom over for kortvarige impulser (op til 0,01-0,1 ms), muskelen er kun følsom over for langvarig strøm (20-30 ms). Det er meget vigtigt, at stimuleringen af ​​musklen ved motorpunktet ikke er en direkte stimulering af muskelen, men medieres gennem terminalerne på axonet og faktisk er en test af axonens ophidselse, ikke musklen. Afhængigheden af ​​axonets ophidselse af størrelsen af ​​strømmen og pulsvarigheden kaldes "Force-varighed" (fig. 13).

Figur: 13. Kurve "styrke-varighed" - afhængigheden af ​​nervens ophidselse af

værdi af strøm og pulsvarighed (Ifølge L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - delvis denervation (kinket kurve),

3 - komplet denervering,

Metoden til klassisk elektrodiagnostik, tidligere anvendt til at diagnosticere muskeldenervering, er baseret på bestemmelse af excitabilitet af lavtærskel (lavmyeliniserede) axoner, dvs. minimumsgraden af ​​muskelaktivering, når der påføres en pulserende strøm. Kontrol af den minimale muskelaktivering blev udført visuelt, strømmen blev påført ved muskelens motoriske punkt. Styrken af ​​den virkende strøm er fra 0 til 100 mA, pulsvarigheden er fra 0,05 ms til 300 ms, pulsstrømmen på 300 ms er lig med konstant. Den mindste strøm ved den maksimale varighed (300 ms) anvendt ved motorpunktet fra katoden, hvilket forårsager den mindst synlige muskelsammentrækning, kaldes rheobase. Med aksonal skade (denervering) falder rheobasen, dvs. mindre jævnstrøm er nødvendig for minimal muskelsammentrækning, da det kritiske niveau for depolarisering er lettere at opnå. Den mest informative indikator for axonbeskadigelse (denervering) er dens spænding til pulserende strøm af kort varighed. I denne henseende blev kronakseindikatoren introduceret - den mindste varighed af den aktuelle puls i mængden af ​​to rheobaser, der er nødvendig for den mindste synlige muskelsammentrækning. Med aksonal skade (denervering) øges hastigheden af ​​kronaksi. Ved at sammenligne indekserne for rheobase og chronaxy med kraftvarighedskurven kan det ses, at rheobase og chronaxia er punkter på kurven. Rheobase og chronaxy er således vejledende indikatorer i vurderingen af ​​aksonal skade. Kraftvarighedskurven vurderes i øjeblikket ikke af flere årsager:

* metoden er baseret på subjektive kriterier for muskelaktivering (visuel);

* signifikant kompleksitet af undersøgelsen

* tvetydighed i fortolkningen af ​​resultaterne, da med delvis bevarelse af upåvirkede nervefibre i nerven vil kraftvarighedskurven repræsentere summen af ​​de berørte og upåvirkede fibres excitabilitet. Excitabilitet af upåvirkede fibre vil danne den venstre side af kurven (for korte impulser), og exciterbarheden af ​​de berørte fibre vil udgøre den højre side af kurven (for lange impulser);

* tilstrækkelig inerti til at ændre kurven ved vurdering af genindstillingsprocessen sammenlignet med nål-EMG

* mangel på moderne instrumenter til forskning. Den tidligere anvendte UEI-1-enhed er grundlæggende forældet moralsk og fysisk, da dens produktion ophørte for mere end 15 år siden.

I stimulering af EMG bruges der ofte stimuli på 0,1 ms, når man studerer M-responset, mens den maksimale pulsvarighed, der genereres af en stimulator i en EMG-enhed, er 1,0 ms. Når M-responset registreres i supramaximal stimuleringstilstand, aktiveres alle axoner, der innerverer muskelen. Når alle axoner er berørt, er der ingen M-respons. Når en del af nerveaksoner er beskadiget, registreres et M-respons med reduceret amplitude på grund af det faktum, at de berørte axoner reducerer eller mister deres ophidselse. Stimulerings-EMG-diagnostik af axonal partiel læsion har fordele i forhold til klassisk elektrodiagnostik, da det gør det muligt at tage højde for bidraget til M-respons ikke kun af lavtærskel axoner (motorenheder), men også af højtærskel meget myeliniserede fibre. Klassisk elektrodiagnostik giver mulighed for at vurdere excitabiliteten af ​​kun lavtærskel, lavmyeliniserede fibre. Under hensyntagen til det faktum, at axoner af stærkt myeliniserede fibre påvirkes, når forbindelsen med neuronkroppen går tabt før de umyeliniserede (lavterskel) (E.I. Zaitsev, 1981), kan det hævdes, at metoden til vurdering af parametrene for M-respons er mere følsom end klassisk elektrodiagnostik..

Reversibilitet af forstyrrelse af axon excitabilitet er et dårligt undersøgt område på trods af dets store betydning i klinikken. Med skader på perifere nerver, polyneuropatier, mononeuropatier, poliomyelitis syndrom, registreres den såkaldte axonale type læsion ofte, dvs. et fald i amplituden af ​​det distale M-respons med en relativt konstant impulshastighed langs nerve- og M-bølgeformen. Et sådant fald i M-responsens amplitude kombineres med et fald eller tab af ophidselse af en del af axonerne. Erfaringerne med arbejde i klinikken for neuroinfektioner fra Institut for Børnsinfektioner viser, at krænkelse af axons ophidselse i den akutte skadeperiode i nogle tilfælde er irreversibel og fører til axonens død med yderligere kompenserende genindkomst. I andre tilfælde er nedsat ophidselse reversibel, axondød forekommer ikke, og svækkede funktioner gendannes hurtigt. I neurologi bruges udtrykket "axonal skade" som et synonym for axonskades irreversibilitet og sværhedsgrad, der er forbundet med den hyppige påvisning af denne type skade i en temmelig sen periode fra sygdommens begyndelse (læsion) - 1-2 måneder, når perioden med reversibilitet af forstyrrelsen af ​​axon-ophidselse slutter. Analyse af data fra patienter i dynamik med neuropati i ansigtsnerven, akut inflammatorisk polyneuropati, eksperimentelle og kliniske data fra litteraturen antyder følgende dynamik i forstyrrelser i axonal ophidselse. Skader på axonen forårsager først og fremmest en forstyrrelse af hurtig axonal transport, som efter 5-6 dage fører til et delvis fald i excitabiliteten af ​​en del af nerveaksoner til en pulsstrøm af kort varighed (0,1 ms) med bevaret følsomhed over for impulser med relativt lang varighed (0,5 ms). Når de stimuleres af impulser på 0,5 ms, aktiveres alle nervens axoner, og amplituden af ​​M-svaret svarer til de normative værdier. Disse ændringer er reversible i fravær af yderligere bivirkninger. Med den fortsatte og stigende indflydelse af den skadelige faktor falder axonernes ophidselse i større grad, og det bliver ufølsomt for impulser med en varighed på 0,5 ms. Forlængelse af den skadelige faktor i løbet af 3-4 uger fører til irreversible konsekvenser - axon degeneration og udvikling af den såkaldte axonal læsion. Således kan det reversible stadium af axonal skade (op til 3 uger) kaldes funktionel axonal skade og irreversibel (over 3 uger) - strukturel axonal skade. Imidlertid afhænger reversibiliteten af ​​lidelser i det akutte stadium af læsionen ikke kun af varigheden og sværhedsgraden, men også af læsionernes udviklingshastighed. Jo hurtigere læsionen udvikler sig, jo svagere er kompenserende og adaptive processer. Under hensyntagen til disse funktioner er den foreslåede opdeling af reversibiliteten af ​​axonal læsion, selv når man bruger ENMG, ret vilkårlig..

Prævalensen af ​​nedsat ophidselse af axonet langs nervens længde skal tages i betragtning i inflammatoriske, dysmetaboliske, toksiske neuropatier. Den distale type axonlæsion opdages oftere i nerverne med den længste nervefiber, som kaldes distal neuropati. Skadelige faktorer, der påvirker neuronlegemet, fører til en forringelse af axonal transport, som primært påvirker de distale dele af axonen (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinisk og elektrofysiologisk afsløres i disse tilfælde distal axon-degeneration (strukturel axonal skade) med tegn på muskeldenervering. I det akutte stadium af læsionen hos patienter med inflammatorisk neuropati afsløres også den distale type forstyrrelse af axon-ophidselse. Det kan dog kun detekteres elektrofysiologisk, være reversibelt og ikke nå et klinisk signifikant niveau (funktionel axonal skade). Den distale type axonlæsion registreres oftere i underekstremiteterne. I de øvre ekstremiteter med inflammatoriske neuropatier lider den proximale del af nervefibre oftere, og læsionen er demyeliniserende i naturen.

Axonale og demyeliniserende typer af læsioner findes praktisk talt ikke isoleret. Oftere blandes nerveskader med en overvejelse af en af ​​de typer skader. Så for eksempel i diabetisk og alkoholisk polyneuropati kan varianter af skader forekomme med både aksonal og demyeliniserende type lidelser..

Dato tilføjet: 2016-03-27; visninger: 11012; BESTIL SKRIFTSARBEJDE

Hvad er kronisk aksonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en patologi i det perifere nervesystem, der udvikler sig som et resultat af skade på perifere nerver. Patologi er baseret på skade på axoner, myelinskeder eller nerveceller. Axonal polyneuropati deaktiverer patienten og udvikler alvorlige komplikationer: diabetisk fodsyndrom, lammelse, anæstesi.

Polyneuropati manifesteres af et fald i muskelstyrke, nedsat følsomhed og lokale autonome læsioner i området neuropati. Normalt påvirkes nerver symmetrisk i de fjerne dele af kroppen: arme eller ben. Nederlaget i løbet af udviklingen går glat over i tætte områder: fod → ankel → underben → lår → bækken.

Grundene

Polyneuropati er forårsaget af følgende:

  1. Kroniske sygdomme: diabetes mellitus (50% af alle tilfælde af neuropati), HIV-infektion (HIV-inficerede udvikler polyneuropati i 30% af tilfældene), tuberkulose.
  2. Akut forgiftning: arsen, methylalkohol, organiske fosforforbindelser, kulilte, kronisk alkoholbrug (udvikler sig hos 50% af alkoholikere).
  3. Metaboliske forhold: mangel på B-vitaminer, uræmi.
  4. Langvarig brug af stoffer: Isoniazid, Metronidazol, Vincristine, Dapsone.
  5. Arvelig disposition, autoimmune sygdomme.

Ovenstående faktorer forårsager endogen og eksogen forgiftning. Der er metaboliske og iskæmiske lidelser i nerven. Beskadiget nervevæv og sekundært myelinskeden.

Giftige forbindelser, der kommer fra det ydre miljø, metabolitter påvirker den perifere nerve. Oftere sker dette med leversvigt, når ubehandlede farlige kemiske forbindelser akkumuleres i blodbanen med bly-, lithium- og arsenforgiftning.

Blandt endogene forgiftninger er metaboliske lidelser og akkumulering af toksiske stoffer i diabetes mellitus og nyresvigt mere almindelige. Som et resultat påvirkes axonens cylindriske akse. Perifer nerveskade på grund af endogen forgiftning kan nå det punkt, hvor følsomheden går helt tabt. Dette demonstreres ved hjælp af elektrononeomyografi, når et irriterende middel påføres huden, og der ikke er noget sensorisk respons i nerven..

Med stærk eksponering for kemiske stoffer udvikles kompleks aksonal demyeliniserende polyneuropati. Axonal demyeliniserende polyneuropati forekommer på baggrund af uræmisk forgiftning, alvorlig blyforgiftning, kronisk anvendelse af Amiodaron i ikke-terapeutiske doser. De mest alvorlige læsioner observeres ved insulinafhængig diabetes mellitus, når maligne glukoseniveauer observeres i blodet..

Symptomer

Det kliniske billede udvikler sig langsomt. Skiltene er opdelt i grupper:

  • Vegetative lidelser. Axonal polyneuropati i underekstremiteterne manifesteres ved lokal sved i benet, hedeture, forkølelse.
  • Sensoriske forstyrrelser. Manifesteret af et fald i taktil og temperaturfølsomhed. Tærsklen for følsomhed over for lave temperaturer stiger: Patienten kan holde sit ben i kulden i lang tid og ikke mærke det, hvorfor han får forfrysninger. Paræstesier forekommer ofte: følelsesløshed, krybende fornemmelse, prikken.
  • Smertsyndrom. Karakteriseret ved neuropatisk smerte eller skarp, elektrisk stødlignende smerte i det berørte område.
  • Bevægelsesforstyrrelser. På grund af beskadigelse af nerve- og myelinskederne er motorisk aktivitet forstyrret: muskler svækkes og atrofi, op til lammelse.

Positive (produktive) symptomer skelnes: krampeanfald, mindre rystelser, trækninger (fascikulationer), rastløse bens syndrom.

Axonal sensorimotorisk polyneuropati manifesterer sig med systemiske symptomer: øget blodtryk og hjertefrekvens, smerter i tarmene, overdreven svedtendens, hyppig vandladning.

Axonopatier er akutte, subakutte og kroniske. Akut axonal polyneuropati udvikler sig på baggrund af tungmetalforgiftning, og det kliniske billede udvikler sig på 3-4 dage.

Subakutte neuropatier udvikler sig inden for 2-4 uger. Subakut forløb er karakteristisk for metaboliske lidelser.

Kroniske axonopatier udvikler sig over 6 måneder til flere år. Kronisk axonal polyneuropati er typisk for alkoholisme, diabetes mellitus, levercirrhose, kræft, uræmi. Kronisk forløb observeres også med ukontrolleret indtagelse af Metronidazol, Isoniazid, Amiodaron.

Diagnostik og behandling

Diagnosen begynder med at tage en anamnese. Omstændighederne ved sygdommen er afklaret: hvornår dukkede de første symptomer op, hvordan manifesterede de sig, om der var kontakt med tungmetaller eller forgiftning, hvilke lægemidler patienten tager.

De samtidige symptomer undersøges: er der nogen koordinationsforstyrrelser, psykiske lidelser, nedsat intelligens, hvor store er lymfeknuderne, hudfarve. Blod opsamles og sendes: glukoseniveauet, antallet af erytrocytter og lymfocytter undersøges. Niveauet af calcium, glukose, urinstof og kreatinin undersøges i urinen. Leverprøver opsamles via en biokemisk blodprøve - det undersøges, om leveren er påvirket.

Patienten tildeles instrumentaldiagnostik:

  • Elektromyografi: nervefibers reaktion på stimulus undersøges, det autonome nervesystems aktivitet vurderes.
  • Røntgen af ​​brystet.
  • Kutan nervebiopsi.

Behandling for axonal neuropati:

  1. Etiologisk terapi. Formålet med at eliminere årsagen. Hvis det er diabetes mellitus, normaliser blodsukkerniveauet, hvis alkoholisme afskaffer alkohol.
  2. Patogenetisk terapi. Formålet med at genoprette nervens arbejde: vitaminer i gruppe B introduceres alfa-lipolsyre. Hvis dette er en autoimmun sygdom, ordineres kortikosteroider - de blokerer den patologiske effekt på myelin og nervefibre.
  3. Symptomatisk behandling: smertesyndrom elimineres (antidepressiva, opioide narkotiske analgetika).
  4. Rehabilitering: fysioterapi, fysioterapi øvelser, ergoterapi, massage.

Prognosen er betinget gunstig: med normaliseringen af ​​glukoseniveauet, eliminering af patologiske mekanismer og implementeringen af ​​medicinske anbefalinger opstår genindføring - følsomhed, bevægelse genoprettes gradvist og vegetative lidelser forsvinder.

Axonal polyneuropati

Polyneuropati er en patologi i det perifere nervesystem, der udvikler sig som et resultat af diffus skade på perifere nerver og deres axoner. Deraf navnet på sygdommen. Det er baseret på en generaliseret læsion af den aksiale cylinder af perifere nerver.

Hvad er aksonal polyneuropati

Polyneuropati (det andet navn er polyneuritis) er et klinisk syndrom, der opstår på grund af en række faktorer, der påvirker det perifere nervesystem og er karakteriseret ved slørede patogenetiske ændringer. Sygdommen indtager et af de førende steder på listen over lidelser i det perifere nervesystem og giver kun forrang til vertebrogen patologi, som overgår kompleksiteten af ​​det kliniske billede og de konsekvenser, der udvikler sig på grund af det.

Askonal polyneuropati anses for at være et tværfagligt problem og er ofte stødt på af læger med forskellige specialiteter. Først og fremmest med denne sygdom henvender de sig til en neurolog. Hyppigheden af ​​det syndrom, der opstår, er ukendt på grund af manglende statistiske data..

I øjeblikket kendes kun tre vigtige patomorfologiske mekanismer, der ligger til grund for dannelsen af ​​polyneuropati:

  • Wallerisk degeneration;
  • primær demyelinisering;
  • primær axonopati.

Ifølge den immunologiske teori er polyneuropati resultatet af krydsdannelsen af ​​immunglobuliner, der ødelægger deres egne celler, hvilket resulterer i vævsnekrose og muskelbetændelse..

Forskere fremsatte en række hypoteser for forekomsten og problemerne i løbet af aksonal polyneuropati:

  • Vaskulær. Det er baseret på involvering af karene i processen, hvorigennem ilt og næringsstoffer kommer ind i de perifere nerver. Blodets egenskaber ændres med hensyn til den kvalitative og kvantitative sammensætning, hvilket kan føre til iskæmi i nerveender.
  • Teori om oxidativ stress. Positionerer sygdommens dannelse fra siden af ​​den metaboliske forstyrrelse af nitrogenoxid, som et resultat af hvilket kalium-natriummekanismerne bag dannelsen af ​​nervøs spænding og ledningen af ​​impulser langs nerverne ændres.
  • Teorien om deaktivering af nervevækstfaktorer. Siger, at sygdommen opstår på grund af mangel på axonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati.
  • Immunologisk. Forklarer udviklingen af ​​sygdommen som et resultat af krydsdannelse af antistoffer mod det perifere nervesystems strukturer, som ledsages af autoimmun inflammation og derefter nervenekrose.

Selv når man bruger avancerede diagnostiske metoder, er det svært at finde en pålidelig årsag til patologien; kun 50-70% af ofrene kan finde ud af det..

Der er mange faktorer for forekomsten af ​​aksonal polyneuropati i underekstremiteterne. Men selv innovative forskningsmetoder tillader ikke etablering af den sande etiologi af sygdommen..

Ekspertudtalelse

Forfatter: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Leder af det videnskabelige og forskningscenter for motorisk neuronsygdom / ALS, kandidat til medicinsk videnskab, læge i den højeste kategori

Axonal polyneuropati er en af ​​de farligste neurologiske sygdomme ledsaget af skade på det perifere nervesystem. I tilfælde af sygdom ødelægges perifere nervefibre.

Der er flere grunde til forekomsten af ​​axonal polyneuropati. Den mest almindelige:

  1. Diabetes mellitus forstyrrer strukturen i blodet, der føder nerverne, og de metaboliske processer mislykkes igen..
  2. Langvarig mangel på vitaminer B. De er de vigtigste for, at nervesystemet fungerer korrekt, og derfor kan en langvarig mangel føre til axonal polyneuropati.
  3. Virkningen af ​​toksiner på kroppen. Disse inkluderer en række toksiske stoffer, såsom alkohol og HIV. I tilfælde af forgiftning med farlige stoffer kan sygdommen udvikles om få dage..
  4. Arvelig faktor.
  5. Guillain-Barré syndrom.
  6. Forskellige skader, som også inkluderer langvarig kompression af nerverne, hvilket er karakteristisk for en brok eller osteochondrose.

Behandling af axonal polyneuropati skal nødvendigvis være kompleks, ellers opnås den ønskede effekt ikke. Det er strengt forbudt at selvmedicinere, og hvis de første symptomer opstår, skal du straks konsultere en læge. Læger på Yusupov Hospital vælger behandling individuelt for hver patient. Afhængig af sværhedsgraden af ​​patologien og symptomerne ordineres kompleks behandling under vejledning af erfarne specialister..

Grundene

De mest almindelige årsager til aksonal polyneuropati i underekstremiteterne:

  • udtømning af kroppen
  • langvarig mangel på B-vitaminer;
  • lidelser, der fører til dystrofi;
  • akutte infektioner
  • giftig skade af kviksølv, bly, cadmium, kulilte, alkoholholdige drikkevarer, methylalkohol, organiske fosforforbindelser, medicin taget uden konsultation af en læge;
  • sygdomme i kardiovaskulære, hæmatopoietiske, kredsløbssygdomme og lymfesystemer;
  • endokrinologiske patologier, herunder insulinafhængighed.

De vigtigste faktorer, der provokerer udviklingen af ​​motorisk eller sensorimotorisk aksonal polyneuropati er:

  • endogen forgiftning med nyresvigt;
  • autoimmune processer i kroppen;
  • amyloidose;
  • indånding af giftige stoffer eller dampe.

Sygdommen kan også skyldes arvelighed..

Mangel på B-vitaminer i kroppen, især pyridoxin og cyanocobalamin, har en ekstrem negativ indvirkning på ledningsevnen af ​​nerve- og motorfibre og kan forårsage sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne. Det samme sker med kronisk alkoholforgiftning, helminthisk invasion, sygdomme i mave-tarmkanalen, som forringer absorptionshastigheden.

Toksisk forgiftning med stoffer, aminoglykosider, guldsalte og vismut optager en stor procentdel i strukturen af ​​faktorer for axonal neuropati.

Hos patienter med diabetes mellitus er funktionen af ​​perifere nerver svækket på grund af neurotoksiciteten af ​​ketonlegemer, det vil sige fedtsyremetabolitter. Dette sker på grund af kroppens manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde. Derfor oxideres fedt i stedet..

I tilfælde af autoimmune sygdomme, der forekommer i kroppen, angriber menneskets immunsystem sine egne nervefibre og opfatter dem som en kilde til fare. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet, der opstår, når man skødes uforsigtigt med immunstimulerende medicin og ukonventionelle behandlingsmetoder. Derfor er de udløsende faktorer for axonal polyneuropati hos mennesker, der er tilbøjelige til at forekomme autoimmune sygdomme:

  • immunstimulerende midler;
  • vacciner;
  • autohemoterapi.

Med amyloidose akkumuleres et protein som amyloid i kroppen. Det er ham, der forstyrrer nervefibrenes grundlæggende funktioner.

Første tegn

Sygdommen begynder normalt med beskadigelse af tykke eller tynde nervefibre. Ofte har aksonal polyneuropati en distal symmetrisk fordeling over hånden eller foden. Neuropati påvirker oftest først underekstremiteterne og spredes derefter symmetrisk op i kroppen. De mest almindelige primære symptomer på en læsion inkluderer:

  • muskelsvaghed
  • smerter i lemmerne
  • brændende
  • kravlende følelse
  • følelsesløshed i huden.

Symptomerne er mest markante om aftenen og natten..

Symptomer

Læger klassificerer kronisk, akut og subakut axonal polyneuropati. Sygdommen er opdelt i to typer: primær axonal og demyeliniserende. I løbet af sygdommen føjes demyelinering til den og derefter en sekundær axonal komponent.

De vigtigste manifestationer af sygdommen inkluderer:

  • sløvhed i musklerne i ben eller arme
  • spastisk lammelse af lemmerne
  • en trækende følelse i muskelfibrene;
  • svimmelhed med en skarp ændring i kropsposition
  • hævelse af lemmerne
  • brændende
  • prikkende fornemmelse
  • kravlende følelse
  • nedsat hudfølsomhed over for høje eller lave temperaturer, smerter og berøring
  • nedsat taleklarhed
  • koordineringsproblemer.

Følgende symptomer betragtes som vegetative tegn på askonal sensormotorisk polyneuropati:

  • hurtig eller langsom puls
  • overdreven sveden
  • overdreven tørhed i huden
  • misfarvning af huden
  • krænkelse af ejakulation
  • erektil dysfunktion
  • problemer med vandladning
  • svigt i de motoriske funktioner i mave-tarmkanalen;
  • øget spyt eller omvendt mundtørhed
  • øjenindkvartering lidelse.

Sygdommen manifesterer sig i dysfunktioner af beskadigede nerver. Det er de perifere nervefibre, der er ansvarlige for motorfunktionerne i muskelvæv, følsomhed og også har en vegetativ virkning, det vil sige de regulerer vaskulær tone.

Dysfunktion af nerveledning er karakteriseret ved følsomhedsforstyrrelser, for eksempel:

  • kravlende følelse
  • hyperæstesi, det vil sige en stigning i hudens følsomhed over for eksterne stimuli;
  • hypæstesi, det vil sige et fald i følsomhed;
  • manglende følelse af ens egne lemmer.

Når vegetative fibre påvirkes, går reguleringen af ​​vaskulær tone ud af kontrol. Med aksonal demyeliniserende polyneuropati komprimeres kapillærer, hvilket vævene svulmer op af. De nederste og derefter de øvre lemmer på grund af væskeophobning i dem stiger betydeligt i størrelse. Da der med polyneuropati i underekstremiteterne akkumuleres den største mængde blod i de berørte områder af kroppen, udvikler patienten vedvarende svimmelhed, når han antager en oprejst stilling. På grund af forsvinden af ​​den trofiske funktion kan der opstå erosive og ulcerative læsioner i underekstremiteterne.

Axonal motor polyneuropati manifesterer sig i motoriske lidelser i øvre og nedre ekstremiteter. Når de motorfibre, der er ansvarlige for bevægelse af arme og ben, er beskadiget, opstår fuldstændig eller delvis muskellammelse. Immobilisering kan manifestere sig helt atypisk - både stivhed i muskelfibre og deres overdreven afslapning kan mærkes. Med en gennemsnitlig grad af skade er muskeltonus svækket.

I løbet af sygdommen kan sener og periosteale reflekser styrkes eller svækkes. I sjældne tilfælde observerer en neurolog dem ikke. Med sygdommen kan kranienerver ofte påvirkes, hvilket manifesteres af følgende lidelser:

  • døvhed
  • følelsesløshed i hyoide muskler og tunge muskler
  • manglende evne til at sluge mad eller væske på grund af problemer med synkerefleksen.

Når trigeminus-, ansigts- eller oculomotorisk nerve påvirkes, ændres hudens følsomhed, lammelse udvikles, ansigtsasymmetri og muskeltrækninger forekommer. Undertiden med diagnosticeret axonal demyeliniserende polyneuropati kan læsionerne i øvre eller nedre ekstremiteter være asymmetriske. Dette sker med multipel mononeuropati, når knæ-, Achilles- og carporadialreflekser er asymmetriske.

Diagnostik

Den vigtigste forskningsteknik, der giver dig mulighed for at detektere lokaliseringen af ​​den patologiske proces og graden af ​​nerveskader er elektrononeuromyografi.

For at bestemme årsagen til sygdommen ordinerer læger følgende tests:

  • bestemmelse af blodsukkeret
  • toksikologiske tests
  • komplet analyse af urin og blod;
  • afslører niveauet af kolesterol i kroppen.

Overtrædelse af nervefunktioner etableres ved at bestemme temperatur, vibration og følsom følsomhed.

Under den indledende undersøgelse anvendes en visuel undersøgelsesteknik. Det vil sige, den læge, som offeret kontaktede med klager, undersøger og analyserer sådanne eksterne symptomer som:

  • niveauet af blodtryk i øvre og nedre ekstremiteter
  • hudens følsomhed over for berøring og temperatur;
  • tilstedeværelsen af ​​alle de nødvendige reflekser;
  • diagnosticering af hævelse;
  • undersøgelse af hudens ydre tilstand.

Det er muligt at identificere axonal polyneuropati ved hjælp af følgende instrumentale undersøgelser:

  • MR scanning;
  • biopsi af nervefibre;
  • electroneuromyography.

Behandling af axonal polyneuropati

Behandling af axonal polyneuropati bør være omfattende og målrettet mod årsagen til sygdommens udvikling, dens mekanismer og symptomer. Garantien for effektiv terapi er rettidig påvisning af sygdommen og behandlingen, der ledsages af en absolut afvisning af cigaretter, alkohol og stoffer, opretholdelse af en sund livsstil og efter alle lægens anbefalinger. Først og fremmest udføres følgende terapeutiske foranstaltninger:

  • slippe af med toksiske virkninger på kroppen, hvis den er til stede
  • antioxidantterapi;
  • tager medicin, der påvirker blodkarrene
  • genopfyldning af vitaminmangel
  • regelmæssig monitorering af plasmaglukosekoncentration.

Der lægges særlig vægt på behandling med det formål at lindre akut smertesyndrom.

Hvis perifer parese er til stede, det vil sige et signifikant fald i muskelstyrke med et multipelt fald i bevægelsesområdet, er fysioterapi og specielle fysiske øvelser, der sigter mod at genoprette muskelvævstone og forhindre dannelsen af ​​forskellige kontrakturer, er obligatorisk. Regelmæssig psykologisk støtte er særlig vigtig, hvilket forhindrer patienten i at falde i depression ledsaget af søvnforstyrrelser og overdreven nervøs irritabilitet..

Behandling af aksonal polyneuropati er en langsigtet proces, da nervefibre tager lang tid at komme sig. Derfor bør du ikke forvente øjeblikkelig bedring og vende tilbage til din sædvanlige livsstil. Medicinbehandling inkluderer lægemidler som:

  • smertestillende;
  • glukokortikoider;
  • B-vitaminer;
  • antioxidanter;
  • vasodilatatorer;
  • stoffer, der fremskynder stofskiftet og forbedrer blodets mikrocirkulation.

Lægemiddelterapi sigter mod at genoprette nervefunktionen, forbedre ledningen af ​​nervefibre og hastigheden af ​​signaloverførslen til centralnervesystemet.

Behandlingen skal udføres i lange forløb, som ikke bør afbrydes, selvom effekten af ​​dem ikke vises med det samme. For at eliminere smerte og søvnforstyrrelser ordineres følgende medicin:

  • antidepressiva;
  • krampestillende midler;
  • lægemidler, der stopper arytmi;
  • smertestillende.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler bruges til at lindre smerter. Men det er værd at huske, at de kun kan bruges i en kort periode, da langvarig brug kan føre til skade på slimhinden i mave-tarmkanalen..

Fysioterapi behandlinger for axonal polyneuropati inkluderer:

  • magnetisk bølge terapi;
  • mudderterapi;
  • elektrisk stimulering;
  • akupunktur;
  • massoterapi;
  • fysisk træning;
  • ultrafonophorese;
  • galvanoterapi.

Det er fysioterapi, der giver dig mulighed for at bevare muskelvævets ydeevne og opretholde lemmer i den ønskede position. Regelmæssig træning genopretter muskeltonus, fleksibilitet og øger bevægelsesområdet til det normale.

Vejrudsigt

Hvis sygdommen opdages på et tidligt tidspunkt og behandles grundigt af kvalificerede specialister, er prognosen for patientens liv og helbred mere end gunstig. Det er værd at føre en korrekt livsstil, kosten skal være rig på vitaminer og mineraler, der er nødvendige for, at kroppen fungerer korrekt.

Hvis du ignorerer sygdommen i lang tid og ikke foretager dig noget, vil resultatet være katastrofalt op til fuldstændig lammelse..

Forebyggelse

Patienten skal træffe forebyggende foranstaltninger, der hjælper med at undgå tilbagefald eller forekomst af en farlig sygdom. Disse omfatter berigelse af kosten med vitaminer, regelmæssig overvågning af blodsukkerniveauet, fuldstændig ophør af tobaksrygning, stoffer og alkoholholdige drikkevarer.

For at forhindre sygdommen anbefales det:

  • bære behagelige sko, der ikke klemmer foden, hvilket forringer blodgennemstrømningen;
  • inspicér regelmæssigt sko for at undgå svampedannelse;
  • udelukke gåtur over lange afstande
  • stå ikke et sted i lang tid;
  • vask dine fødder med koldt vand eller lav kontrastbade, hvilket hjælper med at forbedre blodcirkulationen i kroppen.

Ofre i remission er strengt forbudt at tage medicin uden samtykke fra deres læge. Det er vigtigt at behandle inflammatoriske sygdomme rettidigt, overholde forholdsregler, når du arbejder med giftige stoffer, der har en skadelig virkning på kroppen, og regelmæssigt udfører terapeutiske fysiske øvelser.

Axonal neuropati i underekstremiteterne

Behandlingsstandarder og kliniske retningslinjer for diabetisk polyneuropati

Axonal polyneuropati er en sygdom forbundet med skader på motoriske, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til nedsat følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, svigt i immunsystemet, nedsat blodcirkulation.

Der skelnes mellem akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi helbredes i nogle tilfælde, men nogle gange forbliver sygdommen for evigt. Der er primært aksonale og demyeliniserende polyneuropatier. Under udviklingen af ​​sygdommen er demyelinering sekundær til den axonale komponent og den sekundære axonale komponent til den demyeliniserende komponent..

De vigtigste manifestationer af aksonal polyneuropati:

  1. Slapp eller spastisk lammelse lammelse, muskeltrækninger.
  2. Kredsløbssygdomme: hævelse af arme og ben, svimmelhed når man rejser sig op.
  3. Følsomhedsændringer: prikkende, krybende, brændende fornemmelse, svækkelse eller intensivering af taktil, temperatur og smerte fornemmelser.
  4. Overtrædelse af gangart, tale.
  5. Autonome symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tør, bleg eller rødlig hud.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Brud på tarmens motorfunktion, blære.
  8. Mundtørhed eller øget spytdannelse, forstyrrelser i øjenlokalet.

Axonal polyneuropati manifesteres ved en dysfunktion af de beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, autonom indflydelse (regulering af vaskulær tone). Når nerveledning forstyrres i denne sygdom, forekommer sensoriske lidelser:

  • fornemmelser af gåsehud (paræstesi);
  • øget (hyperæstesi) følsomhed
  • nedsat følsomhed (hypæstesi)
  • tab af sensorisk funktion, som signets eller sokker (patienten føler ikke hans håndflader eller fødder).

Med beskadigelse af vegetative fibre går reguleringen af ​​vaskulær tone ud af kontrol. Når alt kommer til alt, kan nerver indsnævres og dilatere blodkar. I tilfælde af axonal demyeliniserende polyneuropati opstår kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævsødem. Øvre eller nedre lemmer på grund af ophobning af vand i dem øges i størrelse.

Da i dette tilfælde alt blod ophobes i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man rejser sig op. Rødme eller blanchering af huden i de berørte områder er mulig på grund af tab af funktion af de sympatiske eller parasympatiske nerver. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive og ulcerative læsioner.

Kranialnervenes nederlag (CN) opstår også.

Dette kan manifestere sig ved døvhed (med patologi på 8 par - den vestibulære cochlea nerve), lammelse af hypoglossale muskler og tunger (12 par CN lider), sværhedsvanskeligheder (9 par CN).

I tilfælde af aksonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne og armene kan læsionerne være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når carpo-radiale, knæ-, Achilles-reflekser er asymmetriske.

Grundene

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan variere. Hovedårsagerne er:

  1. Udtømning, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Beruselse med bly, kviksølv, cadmium, kulilte, alkohol, organophosphater, methylalkohol, stoffer.
  3. Sygdomme i kredsløb og lymfesystem (lymfom, myelomatose).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes mellitus.
  5. Endogen forgiftning med nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsmæssige farer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

En mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan påvirke ledningen af ​​nervefibre negativt og forårsage neuropati. Dette kan forekomme med kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdomme med malabsorption, helminthiske invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer såsom kviksølv, bly, cadmium, kulilte, organiske fosforforbindelser og arsen forstyrrer nervefibres ledningsevne. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Medicinsk polyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglykosider, guldsalte, vismut) indtager også en betydelig andel i strukturen af ​​axonale neuropatier.

I diabetes mellitus forekommer nervedysfunktion på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter - ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde; i stedet oxideres fedt. Uræmi ved nyresvigt påvirker også nervefunktionen.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også impliceres i patogenesen af ​​axonal polyneuropati.

Dette kan forekomme på grund af provokation af immunitet med skødesløs brug af immunstimulerende metoder og medicin..

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, som forstyrrer nervefibrenes funktion. Det kan forekomme med myelomatose, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

Diagnostik

Terapeuten skal undersøge og interviewe patienten. Lægen, der beskæftiger sig med forstyrrelsen af ​​nervernes funktioner - en neuropatolog, kontrollerer sener og periostealreflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at udføre differentieret diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskade.

Laboratorieundersøgelser til diagnose af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis du har mistanke om diabetes mellitus, skal du donere blod fra en finger til sukker såvel som til glyceret hæmoglobin fra en vene. Hvis der er mistanke om forgiftning, ordineres en analyse for giftige forbindelser, patienten og hans pårørende interviewes i detaljer.

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende og have indflydelse på årsag og symptomer. Ordinere terapi med B-vitaminer, især mod kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slapp lammelse anvendes cholinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles med muskelafslappende midler og krampestillende midler.

Hvis polyneuropati er forårsaget af forgiftning, skal du bruge specifikke modgift, gastrisk skylning, tvungen diurese under infusionsbehandling, peritonealdialyse. I tilfælde af forgiftning med tungmetaller anvendes tetacin-calcium, natriumthiosulfat, D-penicillamin. Hvis der er opstået forgiftning med organofosfatforbindelser, anvendes atropinlignende midler.

Glukokortikoidhormoner bruges til behandling af autoimmune neuropatier.

Med diabetisk neuropati, behandling med hypoglykæmiske lægemidler (Metformin, Glibenclamid), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polyneuropati er en kompleks proces, der opstår, når det perifere nervesystem som helhed påvirkes, såvel som individuelle nervefibre og blodkar, der fodrer dem. Det er sædvanligt at skelne mellem axonal og demyeliniserende polyneuropati, men uanset hvilken form for sygdommen der er primær, over tid slutter en sekundær patologi sig med.

Den mest almindelige type axonal polyneuropati (neuropati eller neuropati), men uden rettidig behandling udvikles symptomer på en demyeliniserende proces, så det er nødvendigt at forstå årsagerne til sygdommen og hvordan man stopper dens udvikling.

Axonal polyneuropati (axonopati) er en neurologisk lidelse, der er karakteriseret ved symmetrisk skade på ekstremiteterne. Sygdommen opstår af forskellige årsager og har derfor forskellige udviklingsmekanismer.

Polyneuropati

Det er almindeligt at skelne mellem den primære og sekundære aksonale form for polyneuropati. I det første tilfælde bliver arvelige sygdomme og idiopatiske processer årsagerne, dvs. sygdommen udvikler sig af ukendte årsager. Sekundære årsager inkluderer toksisk forgiftning, infektiøse, endokrine og systemiske sygdomme, metaboliske lidelser og andre..

Liste over hovedårsagerne til udviklingen af ​​axonopati:

  1. Genetisk disposition for neurologiske sygdomme og kollagensygdomme.
  2. Diabetes mellitus med hyppige stigninger i blodsukker.
  3. Autoimmune processer, der påvirker nervevæv.
  4. Mangel på skjoldbruskkirtelfunktion.
  5. Tumorer i nervesystemet og indre organer.
  6. Komplikationer af udsat difteri.
  7. Alvorlig lever- og nyresygdom.
  8. Infektioner, der komplicerer nervesystemet.
  9. Mangel på vitaminer, især mangel på B-vitaminer.
  10. Immunmangeltilstande i de senere stadier.
  11. Kemoterapi, langvarig brug af visse lægemidler til arytmier og andre.
  12. Beruselse med stoffer, alkohol, gift, kemikalier.
  13. Vibrationseffekt.
  14. Dårlig vaccination.
  15. Skader - slag, forstuvning, kompression, der fører til beskadigelse af nervefibre.
  16. Hypotermi.

Og da årsagerne til axonal neuropati er helt forskellige, har mekanismen for sygdommens udvikling i hvert tilfælde sine egne egenskaber. Men det almindelige er, at med denne type sygdom påvirkes axoner - nervefibre (stænger), der leder impulser. Flere eksempler kan gives:

  1. I alkoholisme påvirkes nervekappen primært, dvs. demyeliniserende polyneuropati opstår oprindeligt, og derefter tilføjes axonal polyneuropati. Denne form forløber langsomt - fra flere måneder til flere år afhænger det alt af mængden og kvaliteten af ​​alkoholholdige drikkevarer.
  2. Med diabetes mellitus begynder de kar, der fodrer nerverne, at lide. Fra utilstrækkelig ernæring ophører nervecellerne med at fungere normalt og dør derefter af.
  3. Meget hurtigt på få dage udvikler polyneuropati sig i tilfælde af alvorlig forgiftning med kemikalier - bly, kviksølv, arsen, gift, kulilte. I dette tilfælde påvirkes hele nerven, celledød begynder, og den dysfunktion, der er tildelt det beskadigede område, begynder..
  • Kramper
  • Svimmelhed
  • Cardiopalmus
  • Svaghed i benene
  • Sved
  • Svaghed i armene
  • Forstoppelse
  • Hævelse af ekstremiteterne
  • Følelse af krybning
  • Skælvende lemmer
  • Smerter i det berørte område
  • Vejrtrækningsforstyrrelse
  • Wobbly gangart
  • Nedsatte senereflekser
  • Nedsat følsomhed i visse områder af kroppen

Sensoriske lidelser - den vigtigste gruppe af symptomer

Manifestationerne af patologi i benområdet kan varieres, ofte afhænger de af årsagen til neuropati. Hvis sygdommen skyldes traumer, påvirker symptomerne et lem. Med diabetes mellitus, autoimmune sygdomme, spredes symptomer til begge ben.

Sensoriske forstyrrelser forekommer i alle tilfælde af neuropati i underekstremiteterne. Symptomer observeres normalt konstant, afhænger ikke af kropsposition, dagregime, hvile, forårsager ofte søvnløshed.

Ud over de beskrevne symptomer er der ofte følsomhedsforstyrrelser - langsom genkendelse af kulde, varme, ændringer i smertetærskel, regelmæssigt tab af balance på grund af nedsat følsomhed i fødderne. Smerter vises også ofte - smerter eller skære, svage eller bogstaveligt talt uudholdelige, de er lokaliseret i det berørte område af nerven.

Symptomer og tegn hos diabetikere

Axonopati er en lidelse, hvor processerne i nerveceller påvirkes. De er placeret i hele kroppen, så symptomerne på sygdommen kan variere..

Skader på axoner tilhører gruppen af ​​polyneuropatier. Sygdommen betragtes som en langsomt udviklende degenerativ proces. En neurolog behandler axonopatier.

Som alle lidelser i det perifere nervesystem manifesteres sygdommen ved nedsat bevægelse og følsomhed, autonome symptomer. Med tilstrækkelig behandling kan degeneration stoppes og derved forbedre prognosen for livet.

Nederlaget for de perifere nerveprocesser kan udvikles på grund af følgende årsager:

  1. Forgiftning med kemikalier. Ved langvarig udsættelse for gift på kroppen forstyrres neurons intracellulære metabolisme, hvilket resulterer i, at der udvikler sig en mangel på essentielle næringsstoffer, og vævet gennemgår degeneration. Giftige stoffer inkluderer: methylalkohol, kulilte, arsen.
  2. Endokrine lidelser. På grund af hormonel ubalance sænkes metaboliske processer i kroppen. Dette afspejles i alle funktioner, herunder transmission af nerveimpulser langs axoner..
  3. Vitaminmangel. Mangel på næringsstoffer fører til langsomt progressiv ødelæggelse af perifere processer.
  4. Kronisk forgiftning med ethylalkohol. Axonopati udvikler sig ofte hos mennesker med alkoholisme i flere år.

Mekanismen for forekomst af lidelser i axoner betragtes på mobilniveau. I de perifere processer er der ingen organeller, der producerer proteinforbindelser (EPS, ribosomer).

Derfor, for funktionen af ​​de perifere divisioner, kommer næringsstoffer fra cellekroppen (neuron). De rejser til axoner ved hjælp af specielle transportsystemer..

Under indflydelse af giftige stoffer eller hormonelle ændringer forstyrres proteinstrømmen til periferien.

Den patologiske tilstand kan også forekomme på grund af utilstrækkelig energiproduktion i mitokondrierne, hvilket fører til en krænkelse af anterogradtransporten af ​​phospholipider og glykoproteiner. Degeneration er især udtalt i lange axoner. Af denne grund mærkes de vigtigste symptomer på sygdommen i de distale ekstremiteter..

Nederlaget for de perifere processer fører gradvist til, at hele cellen dør. I dette tilfælde kan funktionerne ikke gendannes. Hvis neuronkroppen forbliver intakt, kan patologien gå tilbage.

Risikofaktorer

Forstyrrelse af cellulær metabolisme forekommer ikke uden grund.

I nogle tilfælde ser det ud til, at den provokerende faktor var fraværende, men dette er ikke tilfældet.

Således udvikler en subakut og kronisk variant af axonopati. I disse tilfælde sker degeneration gradvist..

Risikofaktorerne for forekomsten af ​​en patologisk proces inkluderer:

  • kronisk forgiftning, som ikke altid er mærkbar - mennesker, der arbejder i farlige industrier, tager medicin i lang tid og lever under ugunstige forhold udsættes for det;
  • tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske neurologiske sygdomme forårsaget af infektiøse stoffer;
  • onkologiske patologier
  • kroniske sygdomme i indre organer
  • alkohol misbrug.

Der er 3 typer axonopati, som adskiller sig i udviklingsmekanismen, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede og den etiologiske faktor..

  1. Overtrædelse af type 1 refererer til akutte degenerative processer, sygdommen opstår med alvorlig forgiftning af kroppen.
  2. En subakut patologisk proces er kendetegnet ved en type 2 lidelse, der fører til metaboliske lidelser. Ofte er dette diabetes, gigt osv..
  3. Degeneration af perifere processer af type 3 udvikler sig langsommere end andre varianter af sygdommen. Denne type sygdom ses ofte hos mennesker med svækket immunsystem og alkoholisme..

Det indledende symptom på axonopati er sensorisk tab, som forekommer gradvist. Det kliniske billede er kendetegnet ved en uhyggelig følelse i foden og hånden, følelsesløshed i fingrene. Så er der et fuldstændigt tab af dyb følsomhed som "sokker" og "handsker". Med progressionen af ​​den patologiske tilstand kan en person muligvis ikke føle smerte og temperaturstimuli.

En udtalt degenerativ proces manifesteres af motoriske lidelser. Patienten er bekymret for svaghed, halthed. I det terminale stadium af sygdommen udvikler perifer lammelse og parese. Senreflekser er svækkede eller udløses slet ikke.

Axoner i nedre og øvre ekstremiteter, kraniale nerver er underlagt degeneration. Peroneal nerve axonopati udtrykkes ved følgende symptomer:

  • benets motoriske aktivitet lider - flexions- og forlængelsesprocessen forstyrres;
  • der er ingen pronation og supination;
  • styrken i lægmusklerne falder, hvilket resulterer i en gangændring.

Oculomotorisk nerves nederlag fører til strabismus, ptosis. Der kan være et fald i synsstyrken og en indsnævring af synsfelterne.

Hvis phrenic nerve er involveret i den degenerative proces, forekommer det karakteristiske Horners syndrom, som er karakteriseret ved udvikling af ptosis, miosis og enophthalmos (tilbagetrækning af øjeæblet).

Når vagusnerven er beskadiget, forstyrres innerveringen af ​​de indre organer, klinisk manifesteres dette af takykardi, øget frekvens af åndedrætsfrekvens.

En neuropatolog diagnosticerer sygdommen under en specifik undersøgelse. Det udfører følsomhedstest, muskelstyrker og reflekser. For at finde ud af årsagerne til den patologiske tilstand udføres laboratoriediagnostik. Patienterne skal bestå en generel og biokemisk blodprøve. Indholdet af mineraler estimeres: calcium, natrium og kalium, glukose.

I tilfælde af hæmodynamiske forstyrrelser udføres et EKG. Der vises også en røntgenbillede af brystet. For at udelukke sygdomme i centralnervesystemet udføres elektroencefalografi og USDG i hovedets kar.

Specifik diagnostik inkluderer elektrononeuromyografi. Denne undersøgelse giver dig mulighed for at vurdere forekomsten af ​​skader på de perifere processer samt bestemme, hvordan impulsen udføres.

Disse inkluderer lægemidler fra gruppen af ​​nootropics, vitaminer i gruppe B. Ordinere medicin

Piracetam er et af de mest berømte nootropics

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, som hjælper med at genoprette stofskiftet inde i nervesystemets celler. Også vist er lægemidler til forbedring af blodcirkulationen i hjernen, med deres hjælp forbedres hjernevævets ernæring - Cerebrolysin, Actovegin.

Med hormonel ubalance er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, der førte til udviklingen af ​​axonopati. Komplikationer af patologi inkluderer lammelse, blindhed, hjerte-kar-sygdom og slagtilfælde..

Forebyggende foranstaltninger inkluderer kampen mod provokerende faktorer - rus, alkoholisme. Med diabetes mellitus er det nødvendigt at opretholde normale glukoseniveauer. Udseendet af paræstesi betragtes som en grund til at kontakte en neurolog.

Efterhånden som lemmernes patologi udvikler sig, beskadiges motoriske nervefibre, derfor tilføjes andre lidelser. Disse inkluderer muskelspasmer, hyppige kramper i benene, især i kalvene. Hvis patienten på dette tidspunkt besøger en neurolog, bemærker lægen et fald i reflekser - knæ, Achilles. Jo lavere refleksstyrken er, jo længere er sygdommen gået. I de sidste faser kan senreflekser være helt fraværende..

Muskelsvaghed er et vigtigt symptom på benneuropati, men det er almindeligt i de senere stadier af sygdommen. Først er følelsen af ​​muskelsvækkelse forbigående, så bliver den permanent. På avancerede stadier fører dette til:

  • nedsat aktivitet i lemmerne
  • besvær med at bevæge sig uden støtte;
  • udtynding af muskler, deres atrofi.

Vegetativtrofiske lidelser er en anden gruppe af symptomer i neuropati. Når den autonome del af de perifere nerver påvirkes, vises følgende symptomer:

  • hår falder ud på benene;
  • huden bliver tynd, bleg, tør;
  • områder med overdreven pigmentering vises

Hos patienter med neuropati heler udskæringer og slid på benene ikke godt, de fejrer næsten altid. Så med diabetisk neuropati er trofiske ændringer så alvorlige, at sår vises, nogle gange er processen kompliceret af koldbrand.

Polyneuropati i underekstremiteterne er opdelt i fire typer, og hver af dem har til gengæld sine egne underarter.

Alle nervefibre er opdelt i tre typer: sensoriske, motoriske og autonome. Når hver af dem er påvirket, vises forskellige symptomer. Dernæst overvej hver af typerne af polyneuroglia:

  1. Motor (fremdrift). Denne art er kendetegnet ved muskelsvaghed, der spredes nedenfra og op og kan føre til et fuldstændigt tab af evnen til at bevæge sig. Forringelse af den normale tilstand af musklerne, hvilket fører til deres manglende arbejde og hyppige anfald.
  2. Sensorisk polyneuropati i underekstremiteterne (følsom). Smertefulde fornemmelser, sting fornemmelser, en stærk stigning i følsomhed, selv med en let berøring af foden, er karakteristiske. Der er tilfælde af nedsat følsomhed.
  3. Vegetativ. I dette tilfælde observeres voldsom sved, impotens. Urinproblemer.
  4. Blandet - inkluderer alle symptomerne på ovenstående.

Nervefiberen består af axoner og myelinskeder, der snor sig omkring disse axoner. Denne art er opdelt i to underarter:

  1. I tilfælde af ødelæggelse af myelinskederne i axoner fortsætter udviklingen hurtigere. Sensoriske og motoriske nervefibre påvirkes mere. Vegetativ ødelægges let. Både proximale og distale regioner er berørt.
  2. Den aksonale karakter er, at udviklingen er langsom. De vegetative nervefibre forstyrres. Muskler hurtigt atrofi. Distribution begynder i de distale regioner.

Ved lokalisering

  1. Destilleret - i dette tilfælde påvirkes de områder af benene, der er længst placeret.
  2. Proximal - de sektioner af benene, der er placeret højere, påvirkes.
  1. Dysmetabolisk. Det udvikler sig som et resultat af en forstyrrelse i løbet af processer i nervevævet, hvilket fremkaldes af stoffer, der efterfølgende produceres i kroppen af ​​visse sygdomme. Efter at de vises i kroppen, begynder disse stoffer at blive transporteret i blodet..
  2. Toksisk polyneuropati i underekstremiteterne. Det sker, når du bruger giftige stoffer som kviksølv, bly, arsen. Vises ofte når

Proceduren til diagnosticering af patologi

Behandling af polyneuropati i underekstremiteterne har sine egne egenskaber. For eksempel vil behandlingen af ​​diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne på ingen måde afhænge af alkoholtilbageholdenhed i modsætning til den alkoholiske form af sygdommen..

Behandlingsfunktioner

Polyneuropati er en sygdom, der ikke forekommer alene.

Således er det ved de første manifestationer af dets symptomer nødvendigt at straks finde ud af årsagen til dets forekomst..

Og først efter det skal du fjerne de faktorer, der vil provokere det. Således bør behandlingen af ​​polyneuropati i underekstremiteterne være omfattende og primært rettet mod at fjerne selve roden af ​​dette problem, fordi andre muligheder ikke giver nogen effekt.

Afhængigt af sygdomstypen anvendes følgende stoffer:

  • i tilfælde af alvorlig sygdom ordineres methylprednisolon;
  • med svær smerte ordineres analgin og tramadol;
  • medikamenter, der forbedrer blodcirkulationen i karene i området af nervefibre: vasonit, trintal, pentoxifyllin.
  • vitaminer, præference gives til gruppe B;
  • medicin, der forbedrer processen med at opnå næringsstoffer fra væv - mildronat, piracetam.

Fysioterapi

Terapi af denne sygdom er en ret kompleks proces, der tager lang tid..

Især hvis polyneuropati er forårsaget af dets kroniske eller arvelige former. Det startes efter lægemiddelbehandling..

Det inkluderer følgende procedurer:

  • massoterapi;
  • eksponering for magnetfelter i det perifere nervesystem
  • stimulering af nervesystemet med elektriske apparater;
  • indirekte virkninger på organer.

I tilfælde, hvor kroppen er påvirket af giftige stoffer, for eksempel hvis patienten har alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne, skal behandlingen udføres ved at rense blodet med et specielt apparat.

En træningsterapi skal ordineres til polyneuropati i underekstremiteterne, hvilket gør det muligt at opretholde muskeltonus.

Med flere nerveskader diagnosticerer læger ofte polyneuropati, men få mennesker ved, hvad dette er. Læsionen er hovedsageligt lokaliseret i den perifere del af centralnervesystemet, og denne proces er hovedsageligt forud for eksterne faktorer, som i lang tid forstyrrede deres arbejde.

Toksisk polyneuropati er hovedtypen af ​​flere læsioner af nervefibre. For hende kan den foregående faktor også være sygdomme, hvor stoffer, der er giftige for mennesker, akkumuleres. Blandt dem er hormonforstyrrelser, for eksempel diabetes mellitus. Denne sygdom er karakteriseret ved distal polyneuropati og forekommer i mere end halvdelen af ​​tilfældene..

Toksisk neuropati kan forekomme ikke kun på grund af forhøjet blodsukker, men også på grund af andre stoffer, der ødelægger nervefibre.

Onkologiske sygdomme af ondartet art er ikke ualmindelige i neuropati. De forgifter hele kroppen, og det er ekstremt vanskeligt at slippe af med dem, så prognosen for bedring er for det meste negativ. Neoplasmer hører til den paraneoplastiske type af sygdommen.

I mere sjældne tilfælde bliver en infektion, såsom en difteri-bacillus, årsagen til sygdommens udvikling. Dens affaldsprodukter skader nervefibrene, og fejl begynder gradvist at forekomme. En sygdom af denne form tilhører samtidig smitsom og giftig.

Årsagerne til polyneuropati er ikke altid forbundet med de toksiske virkninger af forskellige stoffer. Sygdommen opstår undertiden på grund af immunfejl, hvor antistoffer ødelægger nervecellernes myelinskede. Denne type sygdom kaldes demyeliniserende og tilhører gruppen af ​​autoimmune patologiske processer. Ofte har denne type neuropati en genetisk faktor for udvikling, og arvelig motor-sensorisk patologi manifesterer sig i form af skade på motoriske muskler..

En erfaren neurolog kan let stille en formodet diagnose i henhold til de beskrevne symptomer i henhold til patientens ord og i henhold til de tilgængelige objektive tegn - hudændringer, refleksforstyrrelser osv..

MetodologiHvad viser
ElektronuromyografiEtablering af nervesystemets læsionsfokus - rødder, nerveprocesser, organer af neuroner, membraner osv..
Generelt, biokemisk blodprøveInflammatorisk, infektiøs proces, tilstedeværelsen af ​​autoimmune ændringer
BlodsukkertestUdvikling af diabetes mellitus
Røntgen af ​​rygsøjlenRygsøjlens patologier
LændepunkturTilstedeværelsen af ​​antistoffer mod ens egne nervefibre i rygmarven

Den vigtigste metode til diagnosticering af problemer med nervefibre er fortsat en simpel teknik til elektrononeuromyografi - det er hun, der hjælper med at afklare diagnosen.

Corvalol dråber

Sådan sænkes kolesterolniveauet i blodet med folkemedicin