Antistoffer mod blodplader, IgG

Bestemmelse af antistoffer mod blodpladeantigener i blodet, der anvendes til differentiel diagnose af hæmoragisk syndrom og trombocytopeni.

Antistoffer mod blodpladeglycoproteiner, antistoffer mod idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelsk synonymer

Anti-blodpladeantistoffer, Blodpladeabs.

Indirekte immunfluorescensrespons.

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Sådan forbereder du dig korrekt til studiet?

  • Ryg ikke inden for 30 minutter før undersøgelsen.

Generel information om undersøgelsen

Antistoffer mod blodplader kan påvises i mange sygdomme, herunder idiopatisk trombocytopenisk purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfødte, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterielle og virale infektioner (HIV, infektiøs mononukleose, sepsis) såvel som når man tager visse lægemidler. Adskillige målantigener for disse antistoffer er hidtil beskrevet, inklusive glycoproteinerne GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 og thrombopoietinreceptoren.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod blodplader er forbundet med både kvantitative og kvalitative ændringer i blodplader. På den ene side fører interaktionen af ​​antistoffer med antigener til ødelæggelse af blodplader af cellerne i reticuloendotel-systemet i milten (og i mindre grad i leveren) og trombocytopeni. På den anden side forstyrrer antistoffer, der blokerer blodpladeglycoproteiner, blodpladeafgranulering og adhæsion, hvilket resulterer i trombocytopati. Den kliniske manifestation af trombocytopeni og trombocytopati er øget blødning af varierende sværhedsgrad - fra mindre petechial udslæt til omfattende intracerebral blødning.

Laboratoriemetoder er af førende betydning i diagnosen af ​​sygdomme, der opstår med hæmoragisk syndrom. Antistoffer mod blodplader er en af ​​de tests, der er inkluderet i algoritmen til differentiel diagnose af hæmoragisk syndrom. Denne test er særlig vigtig i følgende kliniske situationer:

  1. Hvis du har mistanke om en kombination af autoimmun trombocytopen purpura og knoglemarvssygdomme. Hos patienter med nedsat trombocytopoiesis (for eksempel med kronisk lymfocytisk leukæmi) kan tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod blodplader forværre den allerede eksisterende trombocytopeni. Påvisning af antistoffer mod blodplader i en sådan situation indikerer, at årsagen til trombocytopeni ikke kun er infiltration af knoglemarven af ​​tumorceller, men også den autoimmune ødelæggelse af blodplader, hvilket er vigtigt for valget af behandlingstaktik. Et andet klinisk og laboratorietegn på autoimmun trombocytopeni er reaktiv megakaryocytopoiesis i knoglemarven..
  2. I nærvær af idiopatisk trombocytopenisk purpura, resistent over for lægemidler fra første og anden behandlingslinje. Patienter, der modtager 3. linjebehandling, rådes til at måle anti-blodpladeantistoffer og blodpladetal for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Anvendelsen af ​​mange lægemidler er forbundet med udviklingen af ​​trombocytopeni. For nogle af dem (heparin, kinin / kinidin, teicoplanin) er den autoimmune natur af lægemiddeltrombocytopeni blevet bevist. Hvis der forekommer trombocytopeni, mens du tager et af disse lægemidler, kan det være nødvendigt med en antistofpladeantistof-test for at beslutte, om behandlingen med dette lægemiddel skal seponeres..

Det skal bemærkes, at undersøgelsen for antistoffer mod blodplader ikke er en rutinemæssig test, hvis der er mistanke om idiopatisk trombocytopen purpura, hvilket hovedsageligt skyldes dens manglende specificitet for denne sygdom..

I øjeblikket er en test for antistoffer mod blodplader en yderligere metode til diagnosticering af hæmoragisk syndrom og trombocytopeni. Analyseresultatet evalueres under hensyntagen til data fra andre laboratorieundersøgelser, primært koagulogrammer.

Hvad forskningen bruges til?

  • Til differentiel diagnose af hæmoragisk syndrom og trombocytopeni.

Når undersøgelsen er planlagt?

  • I nærvær af hæmoragisk syndrom, primært af petechial-plettet type (petechial udslæt, tilbagevendende næseblod, menorragi, øget blødning i tandkødet);
  • hvis der påvises trombocytopeni i en klinisk blodprøve.

Hvad resultaterne betyder?

Titel: Positivt resultat:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfødte;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion
  • Infektiøs mononukleose;
  • sepsis
  • stofbrug (heparin, kinin / kinidin, teicoplanin).

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Tager medicin;
  • tilstedeværelsen af ​​ledsagende sygdomme.
  • Anti-blodpladeantistoffer testes i øjeblikket ikke rutinemæssigt for mistanke om idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analyseresultatet evalueres under hensyntagen til data fra anamnestiske, kliniske og andre laboratorieundersøgelser.

Hvem tildeler undersøgelsen?

Hæmatolog, terapeut, praktiserende læge.

Litteratur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Retningslinjer for undersøgelse og håndtering af idiopatisk trombocytopen purpura hos voksne, børn og under graviditet. Br J Haematol. 2003 februar; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantistoffer mod blodplader: Roller i trombocytopeni. Gennemgå artikel. Betændelse og regenerering. Vol.29 nr. 1 JANUAR 2009.

Antistoffer mod blodplader

Autoimmune antistoffer: antistoffer mod blodplader

Blodplader er dannede blodlegemer, der er direkte involveret i dannelsen af ​​en blodprop. I nogle patologiske processer (medfødte anomalier, autoimmune patologier, infektiøse sygdomme) producerer den menneskelige krop autoimmune anti-blodpladeantistoffer, hvilket kan provokere ødelæggelse af blodplader af celler i det makrofagiske system og derved forstyrre funktionen og reducere antallet af blodplader i det cirkulerende blod. Det kliniske tegn på dette fænomen er hæmoragisk syndrom - subkutan blødning, slimhindeblødning, intern blødning.

Laboratorieteknikker - klinisk analyse, koagulogram (blodkoagulationsvurdering) - er af stor betydning ved diagnosticering af patologiske tilstande, der opstår med et sådant klinisk billede. Bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​autoimmune antistoffer mod blodplader er den førende test for klinisk differentiering af hæmoragiske syndromer..

En analyse af bestemmelsen af ​​antistoffer mod blodplader er nødvendig for:

  • krænkelse af trombocytopoiesis (processen med blodpladedannelse);
  • Werlhofs sygdom (godartet trombocytopeni);
  • et fald i blodpladedannelse på grund af anvendelsen af ​​antibakterielle, smertestillende, diuretiske lægemidler;
  • ondartede hæmatologiske patologier.

Når en antistoftest ordineres?

Hvordan bestemmes antistoffer mod blodplader?

Biologisk materiale til forskning - plasma uden fibrinogen, valget foretages fra en vene i laboratoriecentret om morgenen.

På tærsklen til proceduren har patienten brug for:

  1. Annuller medicin.
  2. Fjern alkoholforbrug, fysisk aktivitet.
  3. Middag senest kl. 20.00.
  4. Om morgenen kan du ikke drikke te og kaffe, spise morgenmad, ryge.
Til analysen anvendes en indirekte immunfluorescerende reaktionsteknik baseret på påvisning af dannelsen af ​​et immunkompleks (antistof - antigen) ved anvendelse af et markørsubstrat.

Afkodningsanalyse

En titer af autoantistoffer mod blodplader under 1:20 betragtes som et "negativt resultat".

En stigning i titer betyder tilstedeværelsen af ​​blodpladeantistoffer i patientens perifere blod - et "positivt resultat." Fænomenet er typisk for:

  • idiopatisk (primær immun) eller posttransfusion (forbundet med terapeutisk blodtransfusion) trombocytopen purpura;
  • systemiske sygdomme;
  • svære infektiøse patologier - AIDS, Epstein-Barr-virus, sepsis, mononukleose;
  • bakteriel ildfasthed over for blodplader.

Antistoffers rolle for blodplader og årsagerne til deres kvantitative afvigelse fra normen

Driften af ​​kredsløbssystemet uden afbrydelser er grundlaget for den normale funktion af menneskekroppen. Blodplader er et af de blodelementer, der dannes i den røde knoglemarv og påvirker blodpropper. Elementernes udvikling og levedygtighed varierer inden for 7-12 dage, hvorefter henfald forekommer i lever, milt eller lunger. Mangel eller overskud af blodplader i knoglemarven er en indikator for alvorlige sygdomme i kroppen. I dette tilfælde forårsager antigener på overfladen af ​​blodplader produktion af antistoffer, og der opstår accelereret destruktion af dette blodelement..

  1. Funktioner og årsager til stigningen i antallet af antistoffer
  2. Forholdet til blodsammensætning
  3. Indikatorstandarder

Funktioner og årsager til stigningen i antallet af antistoffer

Hovedopgaven for blodplader produceret af knoglemarven er at give næring til blodkarens indre vægge og stoppe blødningen. Antistoffer mod blodplader produceret af milten har et enkelt formål: destruktion og fjernelse fra kroppen af ​​et fremmedlegeme.

Den normale udvikling af antistoffer og produktionen i den rigtige mængde forekommer kun i tilfælde af udseende af et genetisk fremmed element. Manglende anerkendelse fører til produktion af autoimmune antistoffer, der deler sig i frit cirkulerende celler associeret med blodplader.

Et fald i blodplader i blodet og forholdet til produktionen af ​​den krævede mængde antistoffer kan kun påvises ved laboratorietest.

Der er ingen internationale standardtest for at kontrollere mængden af ​​antistoffer. Diagnosticering afslører:

  • autoantistoffer,
  • alloantistoffer,
  • antallet af antistoffer af begge typer.

Der er flere grunde til udviklingen og udseendet af antistoffer:

  • idiopatisk trombocytopen purpura,
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfødte,
  • nedsat blodplade forårsaget af blodtransfusion,
  • lupus erythematosus,
  • HIV-infektion og andre typer infektiøse sygdomme.

Antistoffer er opdelt i: klasse G og klasse M immunoglobuliner.

Forholdet til blodsammensætning

Antistoffer mod blodplader er forbundet med en kvalitativ ændring i elementerne i blod og knoglemarv.

Binding af antigener til antistoffer fører til hurtigere nedbrydning af blodplader i milten og leveren. Resultatet af en ubalance i mængden af ​​et element i dette tilfælde kan være udviklingen af ​​trombocytopeni eller trombocytopati (mangel på knoglemarvsplader).

Klinisk forårsager svigtet blødning af varierende sværhedsgrad, lige fra et lille udslæt forårsaget af subkutan kapillær blå mærkning til hjerneblødning. En læge kan sende en patient til undersøgelse i tilfælde af:

  • udvikling af hyppige, regelmæssigt tilbagevendende næseblod,
  • forekomsten af ​​petechial udslæt,
  • øget blødende tandkød,
  • hvis der under afslutningen af ​​en klinisk blodprøve findes en afvigelse fra normen i antallet af blodplader,
  • med et fald i antallet af blodplader i blodet under 150-100x109 liter,
  • med udviklingen af ​​knoglemarvspatologier.

Sygdommen kan identificeres ved hjælp af en indirekte undersøgelse, hvor en bestemt forbindelse af klasse G-immunglobuliner med sammensætningen af ​​allogene blodplader er fastgjort på præparationsglaset:

  • disse immunoglobulins hovedfunktion er dannelsen af ​​en antigen-antistofforbindelse,
  • antistoffer vises efter et bestemt tidsrum efter kontakt med antigener,
  • med en lav molekylvægt, krydser de moderkagen til fosteret under graviditeten,
  • fremme passiv immunitet hos den nyfødte over for nogle smitsomme sygdomme,
  • egne immunglobuliner begynder at dannes hos et barn fra 9 måneder efter fødslen.

Testen bruges til at fastslå:

  • tilstedeværelsen af ​​antistoffer uden differentiering,
  • fortolkningen af ​​de opnåede analyseresultater sker i overensstemmelse med patientens kliniske observationer,
  • en grundig undersøgelse af testen afslører udviklingen af ​​ledsagende sygdomme, indre blødninger, knoglemarvssygdomme eller deres fravær,
  • antiblodpladeantistoffer til stede i menneskekroppen er af forskellige typer.

En blodprøve for antistoffer mod blodplader udføres om morgenen på tom mave. Inden overgivelse skal du minimere fysisk og psyko-følelsesmæssig spænding, udelukke midlertidigt at tage medicin.

Indikatorstandarder

For sund bloddannelse kræves en vis mængde blodplader. Deres aktivering hjælper med hurtigt at stoppe blødning og gendanne væggene i blodkarrene. Med en ubalance mellem reproduktion af nye celler og døden for dem, der har udviklet deres ressourcer, er der risiko for blødning eller dannelse af blodpropper.

Forskellige aldersgrupper er kendetegnet ved en anden blodpladefrekvens. Deres nøjagtige antal er ikke fastlagt. Varierer mellem:

  • 100-420x109 / l hos nyfødte,
  • 180-320x109 / l børn efter et år,
  • 150-380x109 / l gravid,
  • 180-320x109 / l voksne.

Ved kontrol af indikatorerne kan der være et lavt antal blodplader hos kvinder under menstruationscyklussen. Disse fejl elimineres hurtigt, og indikatoren vender tilbage til normal. I dette tilfælde er midlertidig blødning årsagen til lidelsen..

Blodfortynding forårsaget af et lavt antal blodplader produceret af knoglemarven fører til nedsat koagulation, blødningsproblemer på grund af tab af karvæggens elasticitet, deres skrøbelighed og skrøbelighed. Årsager til at kontakte en specialist:

  • langvarig blødning efter tandekstraktioner eller små snit,
  • næseblod, der forekommer flere gange om måneden,
  • langvarig menstruationsblødning med meget udflåd,
  • hyppigt urimeligt udseende af blå mærker på kroppen, hvilket indikerer indre blødninger.

Forekomsten af ​​overtrædelser lettes af sager:

  • allergiske reaktioner på stoffer,
  • kroppens produktion af blodplader,
  • knoglemarvssygdomme,
  • sygdomme forårsaget af infektiøse sygdomme eller symptomatiske,
  • sygdomme, der trænger ind i barnet fra en syg kvinde, transimmun.

Alle tilfælde af sygdomme forbundet med nedsat blodpladeproduktion behandles som de vigtigste.

Antistoffer mod blodplader

Beskrivelse

Antistoffer mod blodplader - påvisning af specifikke blodpladeantistoffer til differentiel diagnose af hæmoragisk syndrom og trombocytopeni.

Blodplader er blodlegemer, der er ansvarlige for blodpropper. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod blodplader er forbundet med både kvantitative og kvalitative ændringer i blodplader.

Binding af cirkulerende blodplader til antistoffer rettet mod antigener placeret på deres overflade (oftest glycoproteiner IIa-IIIb) fører til deres accelererede eliminering ved miltmakrofager gennem Fc-receptormedieret fagocytose. IgG-binding til membranen i udviklende blodplader kan til en vis grad forstyrre megakaryocytopoiesis.

Antistoffer mod blodplader
Antiblodpladeantistoffer påvises i blodet i idiopatisk trombocytopenisk purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfødte (det er mere hensigtsmæssigt at undersøge moderens serum), post-transfusion purpura. Tilstedeværelsen af ​​antiblodpladeantistoffer kan også være associeret med en underliggende systemisk sygdom (fx systemisk lupus erythematosus), infektioner (fx HIV, Epstein-Barr-virus), lymfoproliferative og neoplastiske sygdomme. Produktionen af ​​antiblodpladeantistoffer kan udløses ved at tage visse lægemidler (sådanne antistoffer binder til blodplader i nærværelse af disse lægemidler).

Mange patienter kan have forskellige typer antiblodpladeantistoffer på samme tid. Produktionen af ​​antiblodpladeantistoffer antages at forekomme i milten. Denne test undersøger den specifikke binding af IgG-immunglobuliner i patientens serum med et præparat af allogene blodplader fastgjort på et glas.

Undersøgelsen afslører tilstedeværelsen af ​​både alloimmune og autoimmune antistoffer mod blodplader uden evnen til at differentiere dem og har derfor ikke den specificitet, der er nødvendig for den differentielle diagnose af immun trombocytopeni og vedtagelsen af ​​passende terapeutiske beslutninger. Resultaterne af undersøgelsen skal fortolkes i overensstemmelse med kliniske observationer, historie, data fra andre laboratorietest for at udelukke eller identificere samtidige sygdomme og andre årsager til trombocytopeni..

Indikationer
Hvis det er nødvendigt, i et kompleks af andre undersøgelser i diagnosen immuntrombocytopeni - i tilfælde af et fald i antallet af blodplader bekræftet i gentagne undersøgelser (på baggrund af fraværet af andre abnormiteter ved tælling af blodlegemer ved udstrygning) hos patienter uden kliniske manifestationer af andre sygdomme eller faktorer, der kan forårsage trombocytopeni.

Uddannelse
Det anbefales at donere blod om morgenen fra 8 til 12 timer. Blod tages på tom mave eller 4-6 timer efter det sidste måltid. Drikkevand uden gas og sukker er tilladt. Madoverbelastning bør undgås før afprøvningen.

Fortolkning af resultater
Måleenheder: titler.

Antistoffer mod blodplader

Bestemmelse af antistoffer mod blodpladeantigener i blodet, der anvendes til differentiel diagnose af hæmoragisk syndrom og trombocytopeni.

Antistoffer mod blodpladeglycoproteiner, antistoffer mod idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelsk synonymer

Anti-blodpladeantistoffer, Blodpladeabs.

Indirekte immunfluorescensrespons.

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Sådan forbereder du dig korrekt til studiet?

  • Ryg ikke inden for 30 minutter før undersøgelsen.

Generel information om undersøgelsen

Antistoffer mod blodplader kan påvises i mange sygdomme, herunder idiopatisk trombocytopenisk purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfødte, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterielle og virale infektioner (HIV, infektiøs mononukleose, sepsis) såvel som når man tager visse lægemidler. Adskillige målantigener for disse antistoffer er hidtil beskrevet, inklusive glycoproteinerne GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 og thrombopoietinreceptoren.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod blodplader er forbundet med både kvantitative og kvalitative ændringer i blodplader. På den ene side fører interaktionen af ​​antistoffer med antigener til ødelæggelse af blodplader af cellerne i reticuloendotel-systemet i milten (og i mindre grad i leveren) og trombocytopeni. På den anden side forstyrrer antistoffer, der blokerer blodpladeglycoproteiner, blodpladeafgranulering og adhæsion, hvilket resulterer i trombocytopati. Den kliniske manifestation af trombocytopeni og trombocytopati er øget blødning af varierende sværhedsgrad - fra mindre petechial udslæt til omfattende intracerebral blødning.

Laboratoriemetoder er af førende betydning i diagnosen af ​​sygdomme, der opstår med hæmoragisk syndrom. Antistoffer mod blodplader er en af ​​de tests, der er inkluderet i algoritmen til differentiel diagnose af hæmoragisk syndrom. Denne test er særlig vigtig i følgende kliniske situationer:

  1. Hvis du har mistanke om en kombination af autoimmun trombocytopen purpura og knoglemarvssygdomme. Hos patienter med nedsat trombocytopoiesis (for eksempel med kronisk lymfocytisk leukæmi) kan tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod blodplader forværre den allerede eksisterende trombocytopeni. Påvisning af antistoffer mod blodplader i en sådan situation indikerer, at årsagen til trombocytopeni ikke kun er infiltration af knoglemarven af ​​tumorceller, men også den autoimmune ødelæggelse af blodplader, hvilket er vigtigt for valget af behandlingstaktik. Et andet klinisk og laboratorietegn på autoimmun trombocytopeni er reaktiv megakaryocytopoiesis i knoglemarven..
  2. I nærvær af idiopatisk trombocytopenisk purpura, resistent over for lægemidler fra første og anden behandlingslinje. Patienter, der modtager 3. linjebehandling, rådes til at måle anti-blodpladeantistoffer og blodpladetal for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Anvendelsen af ​​mange lægemidler er forbundet med udviklingen af ​​trombocytopeni. For nogle af dem (heparin, kinin / kinidin, teicoplanin) er den autoimmune natur af lægemiddeltrombocytopeni blevet bevist. Hvis der forekommer trombocytopeni, mens du tager et af disse lægemidler, kan det være nødvendigt med en antistofpladeantistof-test for at beslutte, om behandlingen med dette lægemiddel skal seponeres..

Det skal bemærkes, at undersøgelsen for antistoffer mod blodplader ikke er en rutinemæssig test, hvis der er mistanke om idiopatisk trombocytopen purpura, hvilket hovedsageligt skyldes dens manglende specificitet for denne sygdom..

I øjeblikket er en test for antistoffer mod blodplader en yderligere metode til diagnosticering af hæmoragisk syndrom og trombocytopeni. Analyseresultatet evalueres under hensyntagen til data fra andre laboratorieundersøgelser, primært koagulogrammer.

Hvad forskningen bruges til?

  • Til differentiel diagnose af hæmoragisk syndrom og trombocytopeni.

Når undersøgelsen er planlagt?

  • I nærvær af hæmoragisk syndrom, primært af petechial-plettet type (petechial udslæt, tilbagevendende næseblod, menorragi, øget blødning i tandkødet);
  • hvis der påvises trombocytopeni i en klinisk blodprøve.

Hvad resultaterne betyder?

Titel: Positivt resultat:

  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Alloimmun trombocytopeni hos nyfødte;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion
  • Infektiøs mononukleose;
  • Sepsis;
  • Narkotikamisbrug (heparin, kinin / kinidin, teicoplanin).
  • Norm;
  • Forkert blodprøveudtagning til forskning.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Tager medicin;
  • Tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.
  • Anti-blodpladeantistoffer testes i øjeblikket ikke rutinemæssigt for mistanke om idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analyseresultatet evalueres under hensyntagen til data fra anamnestiske, kliniske og andre laboratorieundersøgelser.

Hvem tildeler undersøgelsen?

Hæmatolog, terapeut, praktiserende læge.

Litteratur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Retningslinjer for undersøgelse og håndtering af idiopatisk trombocytopen purpura hos voksne, børn og under graviditet. Br J Haematol. 2003 februar; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantistoffer mod blodplader: Roller i trombocytopeni. Gennemgå artikel. Betændelse og regenerering. Vol.29 nr. 1 JANUAR 2009.
Abonner på nyheder

Efterlad din e-mail og modtag nyheder samt eksklusive tilbud fra KDLmed-laboratoriet

Antistoffer mod blodplader

Antistoffer mod blodplader er immunglobuliner, hvis aktivitet er rettet mod antigener på overfladen af ​​blodplader og fører til kvalitative og kvantitative lidelser i disse blodlegemer. Undersøgelsen af ​​serum til påvisning af antistoffer mod blodplader udføres sammen med et koagulogram, en klinisk blodprøve med en leukocytformel. Resultaterne anvendes i hæmatologi til differentiel diagnose af hæmoragiske manifestationer, trombocytopeni. Biomaterialet til analyse er venøst ​​blodserum. Indholdet af antistoffer mod blodplader i det bestemmes ved metoden til indirekte fluorescens. Indikatorer mindre end 1:10 betragtes som normale. Udløbet af den diagnostiske procedure er op til 11 arbejdsdage.

Antistoffer mod blodplader - årsagerne til produktion under sygdommen

Hvorfor der dannes antistoffer mod blodplader, er endnu ikke klarlagt. Anvendelsesstedet for sådanne antistoffer er ofte glycoproteiner IIa-IIIb - antigener, der er placeret uden på overfladen af ​​blodplademembranen.

Når antistoffer binder til blodplader, reduceres deres levetid, funktioner nedsættes, og som et resultat falder antallet af blodplader i perifert blod..

Hvordan antistoffer danner blodplader

Antistoffer mod blodplader forekommer i følgende sygdomme:

  • Immun trombocytopeni hos nyfødte;
  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus);
  • Trombocytopenisk blødende purpura.

Antiblodpladeantistoffer kan også være til stede i infektioner (for eksempel Epstein-Barr-virus, HIV), neoplastiske og lymfoproliferative sygdomme. Antiblodpladeantistoffer kan begynde at produceres gennem indflydelse af visse lægemidler (sådanne antistoffer begynder at binde til blodplader i nærværelse af sådanne lægemidler).

De fleste patienter har forskellige typer antiblodpladeantistoffer mod blodplader på samme tid. Antiblodpladeantistoffer antages at dannes i milten.

Sådan bestemmes antistoffer mod blodplader

Antistoffer påvises ved hjælp af en indirekte test, hvorunder en undersøgelse af den specifikke binding af serum-IgG-immunglobuliner med et præparat af allogene blodplader udføres, som er fikseret på glasset.

Testen afslører tilstedeværelsen af ​​autoimmune og alloimmune antistoffer mod blodplader uden mulighed for deres differentiering og har derfor ikke den specificitet, der er nødvendig for at diagnosticere immun trombocytopeni og træffe passende terapeutiske beslutninger.

Det er nødvendigt at fortolke resultaterne af undersøgelsen i overensstemmelse med historikken, kliniske observationer, laboratoriedata for at identificere eller udelukke samtidige sygdomme og andre årsager til trombocytopeni.

Det tilrådes at teste antistoffer mod blodplader på tom mave om morgenen. Før undersøgelsen er det nødvendigt at udelukke at tage medicin, drikke alkohol, ryge, sukker. Ligeledes er fysisk stress, følelsesmæssig spænding ikke ønskelig..

Antistoffer mod blodplader, blod

Ingen særlig træning krævet. Før undersøgelsen er det nødvendigt at udelukke at tage medicin, drikke alkohol, ryge, sukker. Ligeledes er fysisk stress, følelsesmæssig spænding ikke ønskelig..

Testmateriale: Blodopsamling

Blodplader er blodlegemer, hvis hovedfunktion i blodbanen er at stoppe blødning. Overførsel af nogle koagulationsfaktorer på deres overflade, de deltager i processen med hæmostase.

I nogle tilfælde begynder antistoffer mod blodplader at dannes i menneskekroppen. Antiblodpladeantistoffer - klasse G immunglobuliner produceres hovedsageligt i milten og binder til specifikke proteiner på blodpladens overflade. Funktionerne af blodplader, der interagerer med AT-antistoffer, er nedsat, deres levetid forkortes, og det samlede antal blodplader i det perifere blod falder.

Produktionen af ​​antiblodpladeantistoffer kan associeres med både en medfødt sygdom eller en autoimmun proces og med forskellige infektioner ved at tage visse lægemiddelgrupper. Afhængigt af dette er antistoffer opdelt i alloimmun og autoimmun.

Mange patienter kan have forskellige typer antiblodpladeantistoffer på samme tid.

Screeningstesten detekterer den samlede mængde antistoffer i blodet (både alloimmun og autoimmun) uden evnen til at skelne mellem dem. Derfor er testens specificitet lav, og resultaterne af denne undersøgelse alene kan ikke stille en diagnose.

Resultaterne af undersøgelsen skal fortolkes i overensstemmelse med kliniske observationer og data fra andre laboratorieundersøgelser..

Metode

Der er mange metoder til at bestemme indholdet af antiblodpladeantistoffer i blodet, som hver har sine egne fordele og ulemper. Sådan blev Steffen's test, Dixons metode, direkte og indirekte Coombs-tests brugt..

I dag vil den mest udbredte metode være immunfluorescensmetoden. Metoden er baseret på dannelsen af ​​komplekser "antigen-antistof" og deres identifikation ved anvendelse af et markørstof. I dette tilfælde er markøren paraformaldehyd.

Referenceværdier - norm
(Antistoffer mod blodplader, blod)

Oplysninger om indikatorernes referenceværdier samt sammensætningen af ​​indikatorerne i analysen kan variere lidt afhængigt af laboratoriet.!

Diagnostisk titer 1:20 eller mere
Mindre end 1:20 - negativt.

Antistoffer mod blodplader

registrer din e-mail på webstedet og modtag yderligere informationsmateriale om autoimmun diagnostik

Log ind

hvor skal man tage en blodprøve til en test SPb SPb Invitro Petersburg Peter for cøliaki autoimmune sygdomme autoantistoffer onkogenetik onkogenetik onkogener autoimmun diagnostik Lapin autoimmun antinukleært laboratorium antinuklear faktor antinukleære antistoffer HEp-2 type lupus luminescens amyloidoidose sclerocyte arthritis sclerosis CCP SSR CCPA sarcoidose antineutrophil kryoglobuliner granulomatøs ANF ANCA ANCA ENA immunofixation vasculitis, Crohns coeliac autoimmune liver ulcerativ colitis gliadin transglutaminase steroidprodutsiruyushim Wegener ovarie endokrinopati cystisk pemphigus pemphigoid dissemineret sklerose, myasthenia gravis myelinprotein oligoklonalt isoelektrisk fokusering IgG IgA IgM let kæde polyneuritis gangliosider polymyositis paraprotein myelom neopterin ø-GAD mitokondriel glatte skeletmuskel ASCA colitis antigen phospholipid syndrom cardiolipin pho spolipider glycoprotein nucleosomes SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratin antiperinuclear MCV LKM-1 receptor immunofluorescence ELISA immunological laboratorium St. Petersburg University of St. Petersburg Pavlov Chardzh-Strauss polyangiitis microcrystalline arthritis of the year Pitroglutamine of the year Pitroglut KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 mutationstest

Hvad leder de efter på vores hjemmeside:

spondylo, gad, priser, cryoglobulin, thyroiditis, semikvantitativ påvisning af cryo, cøliaki, C-reaktivt protein, Coombs-test, IgG2, Crohns sygdom ulcerøs colitis og ud, cryoglobulin-screening med determinat, Svar på analyse, 01 02 05 305, retning for vaskulitis, hæmokromatose, tropomyosin, OGSS, undersøgelser af antistoffer mod intern, anti pr3, immunologi.

Antiphospholipidsyndrom (APS), patogenese og diagnose

gentagen venøs og arteriel trombose hos personer under 45 år (PE, trombose i venerne i nyrerne, øjne, hjerteanfald, slagtilfælde, trombose i benårene), trombocytopeni, chr. abort

Historien om laboratoriediagnose af antiphospholipidsyndrom (APS) går tilbage til 1983, hvor Harris udviklede den første radioimmunoanalyse til at detektere antistoffer mod cardiolipin. Dens anvendelse i klinikken tillod samme år, at den engelske professor Graham Hughes kunne sammenligne kliniske manifestationer og laboratoriedata, hvilket førte til beskrivelsen af ​​"anticardiolipinsyndromet", senere omdøbt til APS. Nogle gange kaldes antiphospholipidsyndrom også "Hughes syndrom". APS er en autoimmun sygdom i koagulation, der er den vigtigste årsag til trombose hos unge mennesker, og en af ​​de vigtigste årsager til tilbagevendende abort.

Antifosfolipidsyndromet er baseret på udseendet af antifosfolipidantistoffer (APLA). De repræsenterer en heterogen population af immunglobuliner, der interagerer med negativt ladede, sjældnere med neutrale phospholipider. Disse antistoffer in vitro forstyrrer dannelsen af ​​protrombinkomplekset (protrombinase), som består af faktor X, faktor V, phospholipider, blodplader og calcium, hvilket fører til hypokoagulation og forlængelse af de vigtigste koagulationstest. Imidlertid forekommer trombose in vivo hos patienter med APS, hvis oprindelse ikke er endeligt fastslået. Dysfunktion af protrombinkomplekset fører til udvikling af en protrombotisk tilstand med en ændring i vaskulær-blodplade-hæmostase og kronisk forbrug af koagulationsfaktorer, der minder om det kronisk spredte intravaskulære koagulationssyndrom - DIC. I APS opstår trombose på baggrund af dehydrering, infektion eller venøs overbelastning. APS er en immunmedieret lidelse af koagulation, hvor autoantistoffer forstyrrer blodkoagulation in vitro, hvilket fører til gentagen trombose i kroppen. Autoantistoffer reagerer med phospholipider og deres proteinkofaktorer, som er involveret i dannelsen af ​​protrombinkomplekset i koagulationskaskaden. Som et resultat forlænges den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT), hvilket afspejler tilstedeværelsen af ​​en lupusantikoagulant. Det er ved forlængelsen af ​​APTT, at koagulationstest er bygget til at bestemme det. Det skal bemærkes, at ordination af antikoagulantia gør det vanskeligt at opdage lupus antikoagulantia hos patienter med mistanke om APS. Ud over koagulopati ledsages APS af mikrocirkulationsforstyrrelser, der manifesteres af hudsår, nyremikroangiopati og kutan levo.

Antiphospholipid-antistoffer er af utvivlsom patogenetisk betydning i udviklingen af ​​koagulopati. I kulturer stimulerer antistoffer mod cardiolipin produktionen af ​​den iboende faktor ved makrofager. Antikardiolipin-antistoffer reagerer med blodplader med deres efterfølgende aktivering og forårsager trombocytopeni hos de fleste patienter med APS. Antistoffer mod cardiolipin aktiverer endotelceller med ekspression af adhæsionsfaktorer. Antiphospholipid-antistoffer nedsætter den antikoagulerende aktivitet af protein C. Endelig øger antistoffer mod phospholpider den partielle tromboplastintid in vitro, et fænomen kendt som lupusantikoagulant. Andre negativt ladede phospholipider kan anvendes som antigen, især phosphatidylserin eller phosphatidylinositol. Cardiolipin (diphosphatidylglycerol) har signifikant strukturel homologi med andre phospholipider, så hvis antistoffer mod cardiolipin (ACLA) er fraværende, er andre antiphospholipidantistoffer (APLA) normalt fraværende. Muligheden for at detektere antistoffer mod andre repræsentanter for phospholipider (phosphatidylserin, phosphatidylethanolamin og protrombin) i praktisk diagnostik er endnu ikke bevist.

Navnet ”antiphospholipidantistoffer” afspejler ikke selve essensen af ​​interaktionen mellem antiphospholipidantistoffer og deres antigener, hvor proteinkofaktorer i disse autoantistoffer sammen med phospholipider spiller en vigtig rolle, hvoraf den ene er beta2-glycoprotein-I. Andre proteinkofaktorer af phospholipider kan være protrombin, thrombomodulin, proteiner C og S, faktor XI, annexin V, kininogen, membranproteiner fra blodplader og endotelceller. Derudover krydsreagerer anti-cardiolipin-antistoffer med phosphatidylserin og andre negativt ladede phospholipider, anti-blodpladeantistoffer, anti-oxiderede lipoprotein-antistoffer med lav densitet og protrombin. Således reagerer antiphospholipidantistoffer med en heterogen gruppe af phospholipider og proteinantigener i det vaskulære leje. Antiphospholipidantistoffer er opdelt i "kriterier antiphospholipidantistoffer", dvs. inkluderet i kriterierne for antiphospholipidsyndrom i 2006 og "noncriteria antiphospholipid antistoffer", som ikke var inkluderet i kriterierne. Kriterielle antistoffer inkluderer antistoffer mod cardiolipin i IgG- og IgM-klasser (kode 01.02.15.145) og antistoffer mod beta-2-glycoprotein I i IgG- og IgM-klasser (kode 01.02.15.225). Ikke-kriterium antistoffer inkluderer antistoffer mod phosphatidylserin / protrombin (kode 01.02.15.615) og antistoffer mod annexin V samt et stort antal tests rettet mod individuelle phospholipider (phosphatidylinositol, phosphatidylserin osv.) Såvel som deres kombinationer.

Historisk har definitionen af ​​anticardiolipin-antistoffer (ACLA) været mere standardiseret end andre antiphospholipid-antistoffer. I 1986 blev der oprettet standarder for sera indeholdende antikardiolipin-antistoffer, som stadig anvendes i dag. Disse standarder kaldes undertiden Harris-standarder - efter forskeren, der udviklede GPL-enhederne for IgG-antistoffer og MPL-enhederne for IgM-antistoffer. Én enhed er bindingsaktiviteten af ​​1 ug affinitetsoprensede polyklonale antistoffer mod cardiolipin. Den sekundære standard er kalibreret mod de primære standarder. Det er nødvendigt at bestemme ACLA for begge klasser, da autoantistoffer i hver klasse kan bestemmes uafhængigt af hinanden. Undersøgelsesresultaterne fortolkes ved hjælp af en gradering til lave (mindre end 40 enheder), medium (fra 40 til 80 enheder) og høje (mere end 80 enheder) antistoftitre. ACLA kan findes i både serum og plasma. Et positivt resultat bestemmes med en gennemsnitlig eller høj titer, dvs. mere end 40 GPL- og / eller MPL-enheder. Tilstedeværelsen af ​​heterogen polyklonal ACLA fra forskellige patienter i standarderne fører til forskelle mellem kommercielle sæt. Varmeinaktivering af komplement kan føre til falske positive resultater, og gentagen frysning fører til et fald i autoantistof-titere.

Ved den serologiske diagnose af antiphospholipidsyndrom skal det forstås, at antikardiolipin-antistoffer er blandt de mest almindelige autoantistoffer, der er til stede hos klinisk raske individer. Hyppigheden af ​​deres påvisning i forskellige undersøgte grupper er meget højere end forekomsten af ​​kliniske manifestationer af antiphospholipidsyndrom. Væsentlige koncentrationer af anticardiolipin-antistoffer vises på baggrund af en bred vifte af infektiøse sygdomme. Blandt de mest almindelige inducere af anticardiolipin-antistoffer beskrives infektioner med hepatitis C, HIV, Epstein-Barr-vira, parvovirus B19, adenovirus, streptococcus, spirocheter, helicobacter, salmonella, leptospira, toxoplasma. Normalt, med infektioner, vises anti-cardiolipin-antistoffer i IgM-klassen i en lav titer, som gradvist falder efter bedring. Dette kræver gentagne bestemmelser af ACLA med et interval på 12 uger (3-6 måneder), hvilket svarer til fornyelsestiden for serumimmunoglobulinpuljen. Onkologiske sygdomme, kronisk forgiftning, herunder alkoholisme, inducerer fremkomsten af ​​ACLA, hvilket gør det vanskeligt at fortolke denne indikator. Antistoffer mod beta-2-glycoprotein påvises ikke i infektionssygdomme. Forbigående transport af antiphospholipidantistoffer ledsages ikke af trombose. Det tilrådes at foretage en detaljeret undersøgelse af antiphospholipidsyndromet, herunder ud over antikardiolipin-antistoffer også påvisning af antinuklear faktor og antistoffer mod beta-2 glycoprotein (test 01.02.15.240).

Der er flere typer phospholipider i den menneskelige krop, men den mest standardiserede definition af antistoffer mod cardiolipin, hvis påvisning bruges til at diagnosticere APS og er inkluderet i sygdommens kliniske og laboratoriekriterier (Sydney kriterier 2006). Det vigtigste antigen i test til påvisning af antiphospholipid-antistoffer er lipid-proteinkomplekset af cardiolipin og beta-2-glycoproteinprotein. Derfor kaldes testen beta-2-glycoprotein-afhængige anticardiolipin-antistoffer for at skelne dem fra anti-phospholipin-antistoffer, der findes i syfilis og andre infektioner. Antikardiolipin-antistoffer krydsreagerer med blodplademembraner og ses i trombocytopeni. Derudover findes sjældne krydsreaktioner med nogle vira, for eksempel parvovirus B19, hepatitis C, hvor antistoffer findes i lave titere. Hos 5-10% af patienterne med primær APS påvises kun antistoffer mod beta2-glycoprotein.

Det er nødvendigt at detektere 2 klasser af antistoffer mod cardiolipin, hvilket øger undersøgelsens følsomhed og specificitet signifikant. En stigning i indholdet af en hvilken som helst af klasser af LAC-immunglobuliner indikerer risikoen eller tilstedeværelsen af ​​APS. Risikoen for trombose øges med stigende antistofniveauer. For at bekræfte diagnosen APS er det nødvendigt at vise, at høje antistoftitere vedvarer i 2 måneder og ikke er forbigående efter en infektion..

Antikardiolipin-antistoffer findes hos 20-30% af patienterne med SLE, og påvisning af LAC kan anvendes til diagnosticering af denne sygdom. Hos de fleste patienter med høje titre af LAC er ANF ifølge vores erfaring bemærket, derfor anbefaler vi at bruge en kombineret definition af LAC og ANF..

Vi foreslår at bruge antistoffer mod beta2 glycoprotein til diagnosticering af primært antiphospholipidsyndrom, denne test anbefales at udføre efter testen 02/01/15/235, eller der kan anvendes en kombineret test, der registrerer alle serologiske markører - test 02/01 / 15.240 Detaljeret diagnostik af antiphospholipidsyndrom.

Antistoffer mod blodplader

Antistoffer mod blodplader er immunglobuliner, hvis aktivitet er rettet mod antigener på overfladen af ​​blodplader og fører til kvalitative og kvantitative lidelser i disse blodlegemer. Undersøgelsen af ​​serum til påvisning af antistoffer mod blodplader udføres sammen med et koagulogram, en klinisk blodprøve med en leukocytformel. Resultaterne anvendes i hæmatologi til differentiel diagnose af hæmoragiske manifestationer, trombocytopeni. Biomaterialet til analyse er venøst ​​blodserum. Indholdet af antistoffer mod blodplader i det bestemmes ved metoden til indirekte fluorescens. Indikatorer mindre end 1:10 betragtes som normale. Udløbet af den diagnostiske procedure er op til 11 arbejdsdage.

Betændelse i lymfeknuder i nakken - behandling

Systolisk og diastolisk tryk