Aorta insufficiens

Aortainsufficiens - hjerteklapp i hjerteklappen, som er kendetegnet ved ikke-lukning af ventilbladerne og omvendt blodgennemstrømning (regurgitation) i venstre ventrikel i diastolfasen.

Årsager til aortainsufficiens

En af de førende faktorer i udviklingen af ​​aortaopstødning er gigt. I undersøgelser i 2014 nåede andelen af ​​sygdomme som forkalkning, myxomatøs degeneration og dysplastiske processer op på næsten 50% af det samlede antal operationer til ventiludskiftning.

En af hovedårsagerne til aortaopstødning er udvidelsen af ​​aorta og som følge heraf manglende lukning af ventilbrochurerne. Årsagerne til aortainsufficiens kan også være medfødte ventildefekter, for eksempel bicuspid aortaklappe, myxomatøs eller sklerotisk ventilgeneration, ændringer i ventilstruktur på grund af gigt eller infektiøs endokarditis. Systemisk hypertension, dissektion af den stigende aorta og Marfan syndrom kan også forårsage aorta-opkastning. Meget sjældnere forekommer aorta-opkastning på grund af traumatisk skade på aortaklappen, Ellers-Danlos syndrom, Reiter's syndrom, deformerende slidgigt på grund af subaortastenose eller en defekt i det interventriculære septum med aortaklappens prolaps.

Af disse sygdomme fører infektiøs endokarditis, traume i aortaklappen, aortadissektion til akut svær aortaopstødning, hvilket fører til en kraftig stigning i påfyldningstrykket i venstre ventrikel og et fald i ejektionsfraktion.

Resten af ​​årsagerne fører til kronisk aortainsufficiens med en gradvis stigning i venstre ventrikel og en lang asymptomatisk periode..

Årsager til aortainsufficiens

  1. Ventilpatologi
  • Forkalkning af en konventionel eller bicuspid ventil
  • Gigt
  • Infektiøs endokarditis
  • Aortaklappens prolaps
  1. Aortapatologi
  • Bindevævssygdomme
  • Åreforkalkning
  • Inflammatoriske sygdomme i aorta

Patogenese af akut aorta-regurgitation

  • Ved akut (abrupt) aortaopstødning vender et signifikant volumen blod tilbage til den normale størrelse venstre ventrikel, og venstre ventrikel har ikke tid til at tilpasse sig volumenoverbelastning.
  • Derfor er der en hurtig volumenoverbelastning i venstre ventrikel og venstre atrium, det slutdiastoliske tryk i venstre ventrikel og trykket i venstre atrium øges..
  • Der er en kraftig forværring af patientens tilstand.
  • På grund af den venstre ventrikels manglende evne til at udvide sig hurtigt er der et fald i slagvolumen.
  • Takykardi forekommer.
  • Øget risiko for lungeødem eller kardiogent shock.

De mest markante hæmodynamiske ændringer forekommer hos patienter med venstre ventrikulær hypertrofi på grund af arteriel hypertension. Da disse patienter har et oprindeligt lille venstre ventrikulært hulrum og en reduceret forspændingsreserve.

Udviklingen af ​​symptomer på myokardieiskæmi - slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel nærmer sig trykket i aorta og koronararterier, hvilket igen fører til myokardieperfusion af subendokardiet. Der er en stigning i iltbehovet i myokardiet på grund af dilatation af venstre ventrikel og udtynding af væggene med takykardi og øget efterbelastning.

Iskæmi på grund af akut aortaopstødning kan føre til pludselig hjertedød.

Akut aortaopstødning

  • Normal venstre ventrikulær størrelse
  • Kraftig stigning i slutdiastolisk tryk
  • Takykardi
  • Lungødem
  • Chok

Patogenese af kronisk aortaopstødning

Ved kronisk aortainsufficiens dannes kompenserende mekanismer, såsom:

  • Forøgelse i slutdiastolisk volumen, der ikke øger venstre ventrikulært påfyldningstryk
  • Koncentrisk eller excentrisk hypertrofi i venstre ventrikel opstår
  • Forøgelse af slagvolumen
  • Udstødningsfraktion og forkortelsesfraktion forbliver inden for normale grænser.
  • Venstre ventrikulær forstørrelse fører til øget venstre ventrikels efterbelastning, hvilket fører til yderligere hypertrofi.
  • En kombination af volumenoverbelastning og trykoverbelastning opstår.
  • Med et fald i udkastningsfraktionen oplever patienter åndenød.
  • I det hypertrofierede myokardium falder koronarreserven, og angina pectoris kan forekomme.

Faldet i udstødningsfraktion forbundet med en stigning i efterbelastning kan være reversibel ved rettidig udskiftning af aortaklappen. Udvidelse af venstre ventrikel og et fald i udkastningsfraktionen sker gradvist, venstre ventrikel får en sfærisk form, vedvarende systolisk dysfunktion opstår, og udskiftning af aortaklappen i sådanne situationer vil ikke føre til det ønskede resultat.

Patogenese af aortainsufficiens

  • Retur af blod til venstre ventrikel
  • Øget frigivelse af blod i aorta
  • Volumen og trykbelastning
  • Venstre ventrikulær dilatation og hypertrofi
  • Dekompensation med faldende ejektionsfraktion

Aortaklappesvigt: sygdomstyper og behandlingsregimer

Aorta-opkastning er en patologi, hvor aortaklappen ikke lukkes fuldstændigt, hvilket resulterer i, at tilbagevenden af ​​blod til hjertets venstre ventrikel fra aorta er nedsat.

Denne sygdom forårsager mange ubehagelige symptomer - brystsmerter, svimmelhed, åndenød, uregelmæssige hjerterytme og meget mere..

Beskrivelse af sygdommen

Aortaklappen er en lukker i aorta, der har 3 knopper. Designet til at adskille aorta og venstre ventrikel. I normal tilstand, når blod strømmer fra denne ventrikel ind i aortakaviteten, lukkes ventilen tæt, der dannes tryk, hvorved blodet strømmer gennem de tynde arterier til alle organer i kroppen, uden mulighed for omvendt effusion.

Hvis strukturen på denne ventil er blevet beskadiget, overlapper den kun delvist, hvilket fører til en omvendt strøm af blod ind i venstre ventrikel. Samtidig ophører organerne med at modtage den nødvendige mængde blod for normal funktion, og hjertet skal sammentrækkes mere intensivt for at kompensere for manglen på blod.

Som et resultat af disse processer dannes aortainsufficiens..

Ifølge statistikker forekommer denne aortaklappesvigt hos ca. 15% af mennesker med enhver form for hjertesygdom og ledsager ofte sygdomme som stenose og mitral insufficiens. Som en uafhængig sygdom forekommer denne patologi hos 5% af patienterne med hjertefejl. Ofte påvirker hanner som følge af eksponering for interne eller eksterne faktorer.

Nyttig video om aortaklappesvigt:

Årsager og risikofaktorer

Aortaopstødning opstår, når aortaklappen er blevet beskadiget. Årsagerne, der fører til dets skade, kan være følgende:

    Medfødte misdannelser. Medfødte defekter i aortaklappen opstår i graviditetsperioden, hvis en gravid kvindes krop er blevet udsat for skadelige faktorer - for eksempel en stor dosis røntgenstråling eller med langvarige infektionssygdomme. Fejl kan også dannes i nærværelse af en lignende patologi hos en af ​​nære slægtninge..

  • Endokarditis er en infektiøs sygdom, hvor de indre lag i hjertet bliver betændt.
  • Gigt er en omfattende inflammatorisk sygdom, der påvirker mange systemer og organer, især hjertet. Denne grund er den mest almindelige. Næsten 80% af alle patienter med aortainsufficiens lider af gigt.
  • Aortadissektion er en patologi, der er kendetegnet ved en skarp udvidelse af det indre lag af aorta med dets løsrivelse fra midten. Dette problem fremstår som en komplikation af åreforkalkning eller med en kraftig stigning i tryk. En ekstremt farlig tilstand, der truer med brud på aorta og patientens død.
  • Syfilis. På grund af denne seksuelt overførte sygdom kan mange organer og systemer blive påvirket. Hvis syfilis startes, dannes der unormale knuder i organer, herunder aorta, som forhindrer aortaklappens normale funktion.
  • Skade. Aortaopstødning kan skyldes traumer i brystet, når aortaklappens foldere brister.
  • Aterosklerose i aorta. Åreforkalkning udvikler sig, når en stor mængde kolesterol akkumuleres på aortaens vægge.
  • Ældre alder. I årenes løb slides aortaklappen gradvist, hvilket ofte fører til forstyrrelse af dens funktion.
  • Arteriel hypertension. Øget tryk kan forårsage forstørrelse af aorta og venstre hjertekammer.
  • Ventrikulær aneurisme. Ofte opstår efter et hjerteanfald. Væggene i venstre ventrikel buler ud og forstyrrer aortaklappens normale funktion.
  • Andre årsager til sygdommen, som er meget mindre almindelige, kan være: bindevævssygdomme, reumatoid arthritis, ankyloserende spondylitis, sygdomme i immunsystemet, langvarig strålebehandling til dannelse af tumorer i brystområdet.

    Typer og former for sygdommen

    Aorta-insufficiens er opdelt i flere typer og former. Afhængig af patologidannelsesperioden er sygdommen:

    • medfødt - forekommer på grund af dårlig genetik eller de negative virkninger af skadelige faktorer på en gravid kvinde;
    • erhvervet - vises som et resultat af forskellige sygdomme, tumorer eller skader.

    Den erhvervede form er igen opdelt i funktionel og organisk.

    • funktionel - dannet når aorta eller venstre ventrikel udvides;
    • organisk - opstår på grund af beskadigelse af ventilvævet.

    1, 2, 3, 4 og 5 grader

    Afhængigt af det kliniske billede af sygdommen er aortainsufficiens i flere faser:

    1. Første fase. Det er kendetegnet ved fravær af symptomer, en lille forstørrelse af hjertevæggene på venstre side med en moderat stigning i størrelsen af ​​det venstre ventrikulære hulrum.
    2. Anden fase. Perioden med latent dekompensation, når udtalte symptomer endnu ikke observeres, men væggene og hulrummet i venstre ventrikel er allerede signifikant øget i størrelse.
    3. Trin tre. Dannelse af koronarinsufficiens, når der allerede er en delvis tilbagesvaling af blod fra aorta tilbage til ventrikel. Karakteriseret ved hyppige smerter i hjertet.
    4. Trin fire. Venstre ventrikel trækker svagt sammen, hvilket fører til overbelastning i blodkarrene. Symptomer såsom åndenød, åndenød, lungeødem, hjertesvigt observeres.
    5. Femte etape. Det betragtes som et døende stadium, når det næsten er umuligt at redde patientens liv. Hjertet trækker sig meget svagt sammen, hvilket resulterer i, at der opstår blodstagnation i de indre organer.

    Farer og komplikationer

    Hvis behandlingen startede for tidligt, eller hvis sygdommen fortsætter i en akut form, kan patologien føre til udviklingen af ​​følgende komplikationer:

    • bakteriel endokarditis - en sygdom, hvor en inflammatorisk proces dannes i hjerteklapperne som følge af eksponering for beskadigede ventilstrukturer af patogene mikroorganismer;
    • myokardieinfarkt
    • lungeødem;
    • hjerterytmefejl - ventrikulær eller atriel for tidlig rytme, atrieflimren; Ventrikulær fibrillation;
    • tromboembolisme - dannelsen af ​​blodpropper i hjernen, lungerne, tarmene og andre organer, som er fyldt med forekomsten af ​​slagtilfælde og hjerteanfald.
    Ved behandling af aortainsufficiens ved kirurgi er der risiko for at udvikle komplikationer såsom: ødelæggelse af implantatet, blodpropper, endokarditis. Opererede patienter skal ofte tage livslang medicin for at forhindre komplikationer..

    Symptomer

    Symptomerne på sygdommen afhænger af dens fase. I de indledende faser oplever patienten muligvis ikke ubehagelige fornemmelser, da kun venstre ventrikel er udsat for belastningen - en tilstrækkelig kraftig del af hjertet, der er i stand til at modstå svigt i kredsløbssystemet i meget lang tid.

    Med udviklingen af ​​patologi begynder følgende symptomer at dukke op:

    • Pulserende fornemmelser i hoved, nakke, hjertebank, især når man ligger ned. Disse tegn opstår på grund af det faktum, at et større volumen blod kommer ind i aorta end normalt - blod tilsættes til den normale mængde, som returneres til aorta gennem en løst lukket ventil.
    • Smerter i hjertets område. De kan være komprimerende eller klemme, vises på grund af nedsat blodgennemstrømning gennem arterierne.
    • Cardiopalmus. Det er dannet som et resultat af mangel på blod i organerne, som et resultat af hvilket hjertet tvinges til at arbejde med en accelereret rytme for at kompensere for den krævede mængde blod.
    • Svimmelhed, besvimelse, svær hovedpine, synsproblemer, summende i ørerne. Typisk for trin 3 og 4, når blodcirkulationen i hjernen forstyrres.
    • Svaghed i kroppen, øget træthed, åndenød, hjerterytmeforstyrrelser, øget svedtendens. Ved sygdommens begyndelse forekommer disse symptomer kun under fysisk anstrengelse, senere begynder de at genere patienten og i en rolig tilstand. Udseendet af disse tegn er forbundet med en krænkelse af blodgennemstrømningen til organer..
    Den akutte form af sygdommen kan føre til overbelastning af venstre ventrikel og dannelse af lungeødem kombineret med et kraftigt fald i blodtrykket. Hvis der ikke ydes kirurgisk behandling i denne periode, kan patienten dø..

    Hvornår skal jeg se en læge, og hvilken

    Denne patologi kræver rettidig lægehjælp. Hvis de første tegn findes - øget træthed, bankende i nakke eller hoved, pressende smerter i brystbenet og åndenød - bør du konsultere en læge så hurtigt som muligt. Denne sygdom behandles af en terapeut, kardiolog.

    Diagnostik

    For at stille en diagnose undersøger lægen patientens klager, hans livsstil, anamnese, derefter udføres følgende undersøgelser:

    • Fysisk undersøgelse. Tillader at identificere sådanne tegn på aortainsufficiens som: pulsation af arterierne, dilaterede pupiller, ekspansion af hjertet til venstre, forstørrelse af aorta i dets indledende sektion, lavt blodtryk.
    • Analyse af urin og blod. Det kan hjælpe med at bestemme tilstedeværelsen af ​​samtidige lidelser og inflammatoriske processer i kroppen..
    • Biokemisk blodprøve. Viser niveauet af kolesterol, protein, sukker, urinsyre. Nødvendigt for at identificere organskader.
    • EKG til bestemmelse af hjertefrekvens og størrelse på hjertet. Lær alt om afkodning af et hjerte-EKG.
    • Ekkokardiografi. Giver dig mulighed for at bestemme diameteren på aorta og patologi i aortaklappens struktur.
    • Radiografi. Viser hjertets placering, form og størrelse.
    • Fonokardiogram til undersøgelse af hjertemuslinger.
    • CT, MR, KKG - for at undersøge blodgennemstrømningen.

    Behandlingsmetoder

    I de indledende faser, når patologien er dårligt udtrykt, ordineres patienter regelmæssige besøg hos en kardiolog, en EKG-undersøgelse og et ekkokardiogram. Moderat aortaopstødning behandles med medicin, målet med terapi er at reducere sandsynligheden for beskadigelse af aortaklappen og væggene i venstre ventrikel.

    Først og fremmest ordineres lægemidler, der eliminerer årsagen til udviklingen af ​​patologi. For eksempel, hvis årsagen er gigt, kan antibiotika angives. Som yderligere midler er ordineret:

    • diuretika;
    • ACE-hæmmere - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
    • betablokkere - Anaprilin, Transikor, Atenolol;
    • angiotensinreceptorblokkere - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • calciumblokkere - Nifedipin, Corinfar;
    • lægemidler til eliminering af komplikationer som følge af aortainsufficiens.

    I svære former kan kirurgi ordineres. Der er flere typer operationer for aortainsufficiens:

    • aortaklappen plast;
    • udskiftning af aortaklappen;
    • implantation
    • hjertetransplantation - udført for alvorlig hjerteskade.

    Hvis aortaklappen blev implanteret, ordineres patienter livslange antikoagulantia - Aspirin, Warfarin. Hvis ventilen er blevet udskiftet med en protese fremstillet af biologiske materialer, skal antikoagulantia tages i korte forløb (op til 3 måneder). Plastikkirurgi kræver ikke at tage disse stoffer.

    For at forhindre tilbagefald kan antibiotikabehandling, styrkelse af immunsystemet samt rettidig behandling af infektiøse sygdomme ordineres.

    Prognoser og forebyggende foranstaltninger

    Prognosen for aortainsufficiens afhænger af sygdommens sværhedsgrad såvel som af, hvilken sygdom der forårsagede udviklingen af ​​patologien. Overlevelsesraten for patienter med svær aortainsufficiens uden symptomer på dekompensation er ca. 5-10 år.

    Dekompensationsstadiet giver ikke sådanne betryggende prognoser - lægemiddelbehandling er ineffektiv med det, og de fleste patienter dør inden for de næste 2-3 år uden rettidig kirurgisk indgriben.

    Forebyggelsesforanstaltninger for denne sygdom er:

    • forebyggelse af sygdomme, der forårsager skade på aortaklappen - gigt, endokarditis;
    • hærdning af kroppen
    • rettidig behandling af kroniske inflammatoriske sygdomme.

    Insufficiens i aortaklappen er en ekstremt alvorlig sygdom, der ikke bør overlades til tilfældighederne. Folkemedicin hjælper ikke tingene her. Uden korrekt lægemiddelbehandling og konstant overvågning af læger kan sygdommen føre til alvorlige komplikationer til og med døden..

    Aorta insufficiens

    Aorta-opkastning er ufuldstændig lukning af aortaklappens foldere under diastole, hvilket fører til tilbagestrømning af blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortainsufficiens ledsages af svimmelhed, besvimelse, brystsmerter, åndenød, hyppig og uregelmæssig hjerterytme. For at diagnosticere aortainsufficiens udføres brystradiografi, aortografi, ekkokardiografi, EKG, MR og CT i hjertet, hjertekateterisering osv. Behandling af kronisk aortainsufficiens udføres konservativt (diuretika, ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere osv.); i svær symptomatisk forløb er plastik eller udskiftning af aortaklappen indikeret.

    • Årsager til aortainsufficiens
    • Hæmodynamiske lidelser i aortainsufficiens
    • Klassificering af aorta-regurgitation
    • Symptomer på aorta regurgitation
    • Diagnose af aortainsufficiens
    • Behandling af aortaopstødning
    • Forudsigelse og forebyggelse af aortainsufficiens
    • Behandlingspriser

    Generel information

    Aorta-insufficiens (aortaklappens insufficiens) er en valvulær sygdom, hvor aortaklappens semiluner i diastolen ikke lukker helt, hvilket resulterer i, at diastolisk opblødning af blod fra aorta tilbage til venstre ventrikel opstår. Blandt alle hjertefejl er isoleret aortainsufficiens ca. 4% af tilfældene inden for kardiologi; i 10% af tilfældene kombineres aortaklappens insufficiens med andre valvulære læsioner. Langt størstedelen af ​​patienterne (55-60%) har en kombination af aortaklappesvigt og aortastenose. Aortainsufficiens er 3-5 gange mere almindelig hos mænd.

    Årsager til aortainsufficiens

    Aorta-insufficiens er en polyetiologisk defekt, hvis oprindelse kan skyldes et antal medfødte eller erhvervede faktorer.

    Medfødt aortainsufficiens udvikler sig, når der er en en-, to- eller firebladet aortaklappe i stedet for en tricuspid. Årsagerne til aortaklappedefekt kan være arvelige sygdomme i bindevævet: medfødt patologi i aortavæggen - aortoannulær ektasi, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheims sygdom osv. I dette tilfælde er der normalt ufuldstændig lukning eller prolaps af aortaklappen.

    Hovedårsagerne til erhvervet organisk aortainsufficiens er gigt (op til 80% af alle tilfælde), septisk endokarditis, aterosklerose, syfilis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sygdom, traumatisk beskadigelse af ventilen osv. Reumatiske læsioner fører til fortykning, deformation og rynker aorta, som et resultat af, at deres fulde lukning ikke forekommer under diastole. Reumatisk etiologi ligger normalt til grund for kombinationen af ​​aortainsufficiens med mitralfejl. Infektiøs endokarditis ledsages af deformation, erosion eller perforering af foldere, der forårsager aortaklappedefekt.

    Fremkomsten af ​​relativ aortainsufficiens er mulig på grund af udvidelsen af ​​ventilens fibrøse ring eller aorta-lumen med arteriel hypertension, aneurisme i Valsalva sinus, dissekering af aortaaneurisme, ankyloserende reumatoid spondylitis (ankyloserende spondylitis) og andre patologier. Under disse forhold kan der også observeres adskillelse (divergens) af foldere i aortaklappen under diastole..

    Hæmodynamiske lidelser i aortainsufficiens

    Hæmodynamiske forstyrrelser ved aortaopstødning bestemmes af volumen af ​​diastolisk blodopstødning gennem ventildefekten fra aorta tilbage til venstre ventrikel (LV). I dette tilfælde kan blodvolumenet, der vender tilbage til LV, nå mere end halvdelen af ​​værdien af ​​hjertevolumen.

    Således fylder venstre ventrikel under diastole ved aortainsufficiens både som et resultat af blodgennemstrømning fra venstre atrium og som et resultat af aorta-tilbagesvaling, der ledsages af en stigning i diastolisk volumen og tryk i LV-hulrummet. Volumenet af regurgitation kan nå op til 75% af slagvolumenet, og det slutdiastoliske volumen af ​​venstre ventrikel kan stige til 440 ml (med en hastighed på 60 til 130 ml).

    Ekspansion af det venstre ventrikulære hulrum hjælper med at strække muskelfibrene. For at udvise et øget blodvolumen øges sammentrækningskraften af ​​ventriklerne, hvilket i en tilfredsstillende tilstand af myokardiet fører til en stigning i systolisk udstødning og kompensation for ændret intrakardiel hæmodynamik. Imidlertid er langvarigt arbejde i venstre ventrikel i hyperfunktionstilstand altid ledsaget af hypertrofi, og derefter dystrofi af kardiomyocytter: en kort periode med tonogen LV-dilatation med en stigning i blodudstrømning erstattes af en periode med myogen dilatation med en stigning i blodgennemstrømningen. Som et resultat dannes mitralisering af defekten - en relativ insufficiens i mitralventilen forårsaget af LV-dilatation, dysfunktion af papillarmusklerne og udvidelse af mitralventilens fibrøse ring.

    Under kompensationsbetingelser for aortainsufficiens forbliver funktionen af ​​venstre atrium intakt. Med udviklingen af ​​dekompensation opstår en stigning i det diastoliske tryk i venstre atrium, hvilket fører til dets hyperfunktion og derefter til hypertrofi og dilatation. Stagnation af blod i det vaskulære system i lungecirkulationen ledsages af en stigning i trykket i lungearterien efterfulgt af hyperfunktion og hypertrofi af myokardiet i højre ventrikel. Dette forklarer udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt ved aortasygdom..

    Klassificering af aorta-regurgitation

    For at vurdere sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser og kroppens kompenserende evner anvendes en klinisk klassifikation, der skelner mellem 5 faser af aortainsufficiens:

    • I - fuld kompensationsfase. Indledende (auskultatoriske) tegn på aortainsufficiens i fravær af subjektive klager.
    • II - stadium af latent hjertesvigt. Et moderat fald i træningstolerance er karakteristisk. EKG viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og volumenoverbelastning.
    • III - fase af aortainsufficiens subkompensation. Typisk anginal smerte, tvungen begrænsning af fysisk aktivitet. EKG og røntgenbilleder - hypertrofi i venstre ventrikel, tegn på sekundær koronar insufficiens.
    • IV - stadium af dekompensation af aortainsufficiens. Alvorlig åndenød og anfald af hjerte astma forekommer ved den mindste anstrengelse, en forstørret lever bestemmes.
    • V - terminal fase af aortainsufficiens. Det er kendetegnet ved progressiv total hjertesvigt, dybe dystrofiske processer i alle vitale organer.

    Symptomer på aorta regurgitation

    Patienter med aortainsufficiens i kompensationsstadiet bemærker ikke subjektive symptomer. Fejlets latente forløb kan være langt - nogle gange i flere år. Undtagelsen er akut udviklet aortainsufficiens på grund af dissekering af aortaaneurisme, infektiøs endokarditis og andre årsager.

    Symptomer på aortainsufficiens manifesterer sig normalt med fornemmelser af pulsation i karret i hovedet og nakken, intensivering af hjerteimpulser, som er forbundet med højt pulstryk og øget hjertevolumen. Sinustakykardi, der er karakteristisk for aortainsufficiens, opfattes subjektivt af patienter som en hurtig puls.

    Med en udtalt ventilfejl og en stor mængde opkastning bemærkes cerebrale symptomer: svimmelhed, hovedpine, tinnitus, synshandicap, kortvarig besvimelse (især med en hurtig ændring fra vandret til lodret position).

    I fremtiden slutter angina pectoris, arytmi (ekstrasystol), åndenød, øget svedtendens. I de tidlige stadier af aortainsufficiens forstyrres disse fornemmelser, hovedsageligt under anstrengelse, og opstår senere i hvile. Tiltrædelse af højre ventrikelsvigt manifesterer sig som ødem på benene, tyngde og smerter i højre hypokondrium.

    Akut aortainsufficiens opstår som en type lungeødem kombineret med arteriel hypotension. Det er forbundet med pludseligt overbelastning af venstre ventrikelvolumen, øget LV-slutdiastolisk tryk og nedsat stødudstødning. I mangel af speciel hjertekirurgi er dødeligheden i denne tilstand ekstremt høj.

    Diagnose af aortainsufficiens

    Fysiske fund ved aortainsufficiens er kendetegnet ved en række typiske træk. Ved ekstern undersøgelse henledes opmærksomheden på hudens bleghed i de senere stadier - akrocyanose. Nogle gange afsløres eksterne tegn på øget pulsering af arterierne - "carotidans" (pulsation på halspulsårerne, der er synlige for øjet), Mussets symptom (rytmisk hoved nikker i takt med pulsen), Landolphs symptom (pulsering af pupillerne), "Quincke's kapillære puls" (pulsering af neglesengens kar) ), Mullers symptom (pulserende drøvel og blød gane).

    Typisk visuel definition af den apikale impuls og dens forskydning i VI-VII interkostalrummet; pulsen på aorta er håndgribelig bag xiphoid-processen. Auskultatoriske tegn på aortainsufficiens er kendetegnet ved diastolisk murmur på aorta, svækkelse af I- og II-hjertelyde, "ledsagende" funktionel systolisk murmur på aorta, vaskulære fænomener (dobbelt tone af Traube, dobbelt murmur af Durozier).

    Instrumental diagnostik af aortainsufficiens er baseret på resultaterne af EKG, fonokardiografi, røntgenundersøgelser, EchoCG (TEE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi afslører tegn på venstre ventrikulær hypertrofi med mitralisering af defekten - data for venstre atriel hypertrofi. Ved hjælp af fonokardiografi bestemmes ændrede og patologiske hjerteklap. Ekkokardiografisk undersøgelse afslører en række karakteristiske symptomer på aortainsufficiens - en stigning i størrelsen af ​​venstre ventrikel, anatomisk defekt og funktionel svigt i aortaklappen.

    På røntgenbilleder på brystet, udvidelse af venstre ventrikel og aorta skygge, forskydning af hjertets spids til venstre og ned, findes tegn på venøs blodstam i lungerne. Med stigende aortografi visualiseres opblødning af blodgennemstrømningen gennem aortaklappen til venstre ventrikel. Undersøgelse af hjertehulrum hos patienter med aortainsufficiens er nødvendig for at bestemme værdien af ​​hjerteoutput, slutdiastolisk volumen i LV og volumen af ​​regurgitation samt andre nødvendige parametre..

    Behandling af aortaopstødning

    Mild asymptomatisk aortaopstødning kræver ikke behandling. Begrænsning af fysisk aktivitet, årlig undersøgelse af en kardiolog med ekkokardiografi anbefales. Ved asymptomatisk moderat aortaopstødning ordineres diuretika, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, angiotensinreceptorblokkere. For at forhindre infektion under tand- og kirurgiske procedurer ordineres antibiotika.

    Kirurgisk behandling - reparation / udskiftning af aortaklappen er indiceret til alvorlig symptomatisk aortainsufficiens. I tilfælde af akut aortainsufficiens på grund af dissektion af en aneurisme eller traume i aorta udskiftes aortaklappen og den stigende aorta.

    Tegn på inoperabilitet er en stigning i LV diastolisk volumen op til 300 ml; udstødningsfraktion 50%, slutdiastolisk tryk i størrelsesordenen 40 mm Hg. St..

    Forudsigelse og forebyggelse af aortainsufficiens

    Prognosen for aortainsufficiens bestemmes i vid udstrækning af etiologien af ​​defekten og volumenet af regurgitation. Med svær aortainsufficiens uden dekompensationsfænomener er den gennemsnitlige forventede levetid for patienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I det dekompenserede stadium med symptomer på koronar og hjertesvigt er lægemiddelterapi ineffektiv, og patienter dør inden for 2 år. Rettidig hjertekirurgi forbedrer prognosen for aorta-regurgitation signifikant.

    Forebyggelse af udviklingen af ​​aortainsufficiens består i forebyggelse af reumatiske sygdomme, syfilis, aterosklerose, deres rettidige påvisning og fuld behandling; klinisk undersøgelse af patienter med risiko for udvikling af aortasygdom.

    Aorta (ventil) insufficiens (I35.1)

    Version: MedElement Disease Handbook

    generel information

    Kort beskrivelse


    Kronisk og akut aortaopstødning er sygdomme, der adskiller sig i etiologi, klinisk præsentation, prognose og behandling.

    - Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

    - Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

    Download app til ANDROID / iOS

    - Professionelle medicinske guider

    - Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

    Download app til ANDROID / iOS

    Klassifikation

    Aorta regurgitation - ACC / ANA kriterier (American College of Heart / American Heart Association)

    SkiltLetModeratTung

    Angiografisk karakter

    Farvedopplerflowbredde

    Central regurgitation strømmer mindre end 25% bredt i venstre ventrikels udstrømningskanal

    Mellemliggende værdier mellem mild og svær aortaopstødning

    Central flowregurgitation ≥ 65% bred af venstre ventrikulære udstrømningskanal

    "Vena contracta", bredde (cm)

    Kvantitative (opnået ved ekkoskopi eller kateterisering af hjertehulrum) kriterier

    Regurgitation volumen (ml / sammentrækning)

    Regurgitation flow areal (cm 2)

    Stigning i størrelsen på venstre ventrikel

    Etiologi og patogenese

    Hovedårsagerne til kronisk aortainsufficiens

    Ventilpatologi:
    - gigt;
    - infektiøs endokarditis;
    - skade;
    - bicuspid aortaklapp;
    - myxomatøs degeneration
    - medfødt aortainsufficiens;
    - med systemisk lupus erythematosus;
    - rheumatoid arthritis;
    - ankyloserende spondylitis;
    - aortoarteritis (Takayasus sygdom);
    - Whipples sygdom
    - Crohns sygdom;
    - medikamentskade på ventilen;
    - slid på bioproteser i aortaklappen.

    Patologi af aortaroden og stigende aorta:
    - senil udvidelse af aortaroden;
    - aortoannulær ectasia;
    - cystisk medionekrose af aorta (som en uafhængig sygdom og i Marfan syndrom);
    - arteriel hypertension
    - aortitis (syfilitisk, med kæmpe cellearteritis);
    - Reiters syndrom
    - ankyloserende spondylitis;
    - Behcets sygdom
    - psoriasisgigt;
    - osteogenesis imperfecta;
    - tilbagevendende polychondritis;
    - Ehlers-Danlos syndrom.

    Hovedårsagerne til akut aortaopstødning

    Ventilpatologi:
    - skade;
    - infektiøs endokarditis;
    - akut dysfunktion af proteseventilen;
    - ballonventiloplastik til aortastenose.

    Patologi af aortaroden og stigende aorta:
    - dissekere aortaaneurisme;
    - paraprotetisk fistel og suturring adskillelse.


    Kronisk aortaopstødning

    Aortainsufficiens fører til udledning af en del af slagvolumenet tilbage i venstre ventrikel, hvilket forårsager en stigning i den endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel og spænding i væggen. Som svar udvikler sig excentrisk venstre ventrikelhypertrofi..
    Diastolisk tryk i venstre ventrikel, på trods af det store slutdiastoliske volumen, stiger næppe, så længe aortainsufficiens forbliver kompenseret. Normal hjertekapacitet opretholdes af en kraftig stigning i slagvolumen. Men overensstemmelse med venstre ventrikel falder gradvist på grund af fibrose Fibrose - spredningen af ​​fibrøst bindevæv, som f.eks. Opstår i resultatet af betændelse.
    myocardium Myocardium (syn. hjertemuskel) - det midterste lag af hjertevæggen, dannet af kontraktile muskelfibre og atypiske fibre, der udgør hjertets ledningssystem
    , dekompensation opstår. Som et resultat af konstant volumenoverbelastning falder venstre ventrikels systoliske funktion, det endediastoliske tryk stiger i den, og dens udvidelse forekommer. Udvidelse er en vedvarende diffus udvidelse af hulrummet i ethvert hulorgan..
    , udstødningsfraktion falder, og hjertevolumen falder.


    Akut aortaopstødning

    Epidemiologi

    Klinisk billede

    Symptomer, selvfølgelig


    Akut aortainsufficiens fører til en skarp krænkelse af hæmodynamik og manifesteres af symptomer såsom svaghed, svær åndenød, besvimelse, nedsat bevidsthed. Hvis ubehandlet, udvikler chok hurtigt. Hvis akut aortaopstødning ledsages af brystsmerter, skal dissekering af aortaaneurisme ekskluderes.


    Vigtigste kliniske symptomer

    Åndenød - vises først med betydelig fysisk anstrengelse og derefter i hvile (når venstre ventrikelsvigt udvikler sig). Åndenød ligner hjerte astma. Undertiden kompliceres forløbet pludselig af lungeødem som et resultat af venstre ventrikulær svigt.

    Hjertebank og svimmelhed - i nogle tilfælde.

    Angina pectoris er det førende symptom hos ca. 50% af patienterne med aortaklappesvigt af aterosklerotisk eller syfilitisk ætiologi.

    Perifere symptomer, der er karakteristiske for svær aortaklappesvigt og på grund af store trykfald i den vaskulære seng:
    - hudblekhed
    - tydelig pulsering af halspulsårerne ("dans af carotis");
    - pulsering af de tidsmæssige og brakiale arterier;
    - hjernerystelse i hovedet, synkron med pulseringen af ​​halspulsårerne (musesymptom);
    - pulserende pupillær indsnævring (Landolfi symptom);
    - kapillærpuls - en rytmisk ændring i intensiteten af ​​uvula og mandler (Mullers symptom), neglebedet (Quinckes symptom).

    Undersøgelsen bestemmer:
    - høj og hurtig puls (Corrigan puls);
    - forbedret og diffus apikal impuls;
    - udvidede venstre og nedre hjertekanter.
    Traubes dobbelttone høres over store skibe. Når et stetoskop presses på iliacarterien i området af pupillbåndet, opstår en dobbelt Durozier-murmur. Systolisk blodtryk øges ofte til 160-180 mm Hg. Art. Og diastolisk - kraftigt reduceret - op til 50-30 mm Hg. St..

    Diagnostik

    Kriterier for svær aortaopstødning

    Specifikke tegn:
    - centralstrøm ≥ 65% af den venstre ventrikulære udstrømningskanal;
    - vena contracta> 0,6 cm (Nyquist grænse 50-60 cm / s).

    "Støttende" tegn:
    - tryk (halvtidsmetode 2.

    Kateterisering af de rigtige sektioner giver dig mulighed for at bestemme niveauet af lungekapillærtryk og bølgen af ​​opkast.
    Venstre hjerte kateterisering afslører en stigning i impuls tryk amplitude.

    Med aortografi bestemmes svær regurgitation fra aorta til venstre ventrikel.

    Differential diagnose

    Diastolisk mumlen i aorta og i V-punktet kan f.eks. Være funktionel med uræmi.

    Anerkendelse kan være vanskelig med samtidig hjertefejl og lille aorta-opkast. I disse tilfælde udføres en Echo-KG (især effektiv i kombination med Doppler-kardiografi). De største vanskeligheder opstår med at etablere ætiologien ved aorta-opkastning. Ud over de almindelige årsager til dens udvikling (gigt, infektiøs endokarditis) er andre, mere sjældne årsager mulige (myxomatøs ventilsygdom, mucopolysaccharidosis, osteogenesis imperfecta).

    Den reumatiske oprindelse af hjertesygdomme kan bekræftes af historikdataene, da ca. halvdelen af ​​disse patienter har indikationer på typisk reumatisk feber. Tilstedeværelsen af ​​overbevisende tegn på mitral eller aortastenose til fordel for reumatisk etiologi af defekten.
    Identifikation af aortastenose kan være vanskelig, da systolisk mumlen over aorta også høres ved ren aortainsufficiens, og systolisk tremor over aorta kun forekommer med sin skarpe stenose. I denne henseende er Echo-KG af stor betydning..

    Hos en patient med reumatisk mitral hjertesygdom kan udseendet af aortainsufficiens skyldes et tilbagefald af gigt, men i denne situation er der altid en mistanke om udviklingen af ​​infektiøs endokarditis. En grundig undersøgelse af patienten med gentagne blodkulturer er påkrævet.

    Insufficiens i aortaklappen med syfilitisk oprindelse i de senere år er meget mindre almindelig. Identifikation af tegn på sen syfilis af andre organer, for eksempel skade på centralnervesystemet, letter diagnosen. Samtidig høres den diastoliske knurren bedre ikke på Botkins punkt, men over aorta - i det andet interkostale rum til højre og spredes bredt nedad på begge sider af brystbenet. Den stigende del af aorta forstørres. Positive serologiske reaktioner observeres i et betydeligt antal tilfælde, reaktionen af ​​immobilisering af treponema bleg er vigtig.

    Ved reumatoid arthritis (seropositiv) observeres aortainsufficiens i ca. 2-3% af tilfældene og med en lang periode (25 år) af ankyloserende spondylitis - i 10% af tilfældene. Tilfælde af reumatoid aortainsufficiens er blevet beskrevet længe før der optrådte tegn på skade på rygsøjlen eller leddene. Endnu sjældnere observeres denne defekt med systemisk lupus erythematosus..

    En sjælden årsag til aortainsufficiens kan være Takayasus sygdom - uspecifik aortoarteritis. Sygdommen forekommer hovedsageligt hos unge kvinder i det andet eller tredje årti af livet og er forbundet med immunforstyrrelser. De første symptomer er generelle: feber, vægttab, ledsmerter. I fremtiden er det kliniske billede domineret af tegn på skade på store arterier, der strækker sig fra aorta, oftere fra dens bue. Som et resultat af en krænkelse af åbenhed i arterierne forsvinder pulsen ofte (i nogle tilfælde kun på den ene arm). Nederlaget for de store arterier i aortabuen kan føre til cerebrovaskulær insufficiens og synshandicap. Nyrearteriernes nederlag ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension.

    Komplikationer

    Behandling

    Narkotikabehandling

    For at bekæmpe hypotension og udskiftning af aortaklappen i akut aortainsufficiens kræves vasodilatatorer (natriumnitroprussid) i kombination med inotrope midler (dopamin).

    I det asymptomatiske stadium af kronisk aortainsufficiens bør isometrisk fysisk aktivitet være begrænset, da der er risiko for at udvikle skader på aortaroden på grund af en stigning i regurgitation.
    For at forbedre funktionen af ​​venstre ventrikel er det muligt at ordinere vasodilatatorer (angiotensinkonverterende enzymhæmmere).
    Vist til forebyggelse af infektiøs endokarditis.
    I tilfælde af graviditet tilrådes dets ophør kun med en stigning i symptomer på hjertesvigt.

    Til behandling af hjertesvigt sammen med vasodilatatorer anvendes hjerteglykosider og diuretika. På grund af en mulig stigning i genoplivningsvolumen er betablokkere og intra-aortaballon modpulsation kontraindiceret.

    Anbefalinger fra European Society of Cardiology vedrørende egenskaberne ved farmakoterapi til aorta-opkastning (AR)

    Kirurgi

    Målet med kirurgi for kronisk aortaopstødning er at undgå systolisk dysfunktion i venstre ventrikel og / eller komplikationer i aorta.

    Indikationer for kirurgi ved aortaopstødning
    IndikationerKlasse
    Alvorlig aortaopstød
    Symptomer (åndenød, FC II, III, IV NYHA eller angina pectoris)IB
    Hvilende venstre ventrikulær udstødningsfraktionIB
    Indikationer for CABG, stigende aorta eller anden ventilkirurgiIC
    Signifikant forstørret venstre ventrikel med en hvilende venstre ventrikulær ejektionsfraktion> 50% uden symptomer
    IIaC
    Aorta genoplivning af enhver sværhedsgrad
    Aortarodspatologi med maksimal aortadiameter:

    Alvorligheden af ​​aortaopstødning bestemmes på basis af kliniske og ekkokardiografiske undersøgelser..
    Hos asymptomatiske patienter skal hæmodynamiske parametre måles kvalitativt flere gange før operationen..
    Udskiftning af aortaklappen reducerer symptomer, forbedrer funktionsklasse og overlevelse og reducerer komplikationer.

    Vejrudsigt

    Asymptomatisk moderat aorta-regurgitation. I mangel af dysfunktion i venstre ventrikel og dilatation er prognosen generelt god. I tilfælde af asymptomatisk forløb og normal funktion af venstre ventrikel er aortaklappens udskiftning påkrævet hos 4% af patienterne om året.
    Inden for 3 år efter diagnosen forekommer klager hos 10% af patienterne inden for 5 år - hos 19%, inden for 7 år - hos 25%.

    Mild til moderat aorta-opkastning. Den 10-årige overlevelsesrate er 85-95%. Ved moderat aorta-opkastning er den 5-årige overlevelsesrate med lægemiddelbehandling 75%, og den 10-årige overlevelsesrate er 50%. Efter udviklingen af ​​venstre ventrikulær dysfunktion opstår klager meget hurtigt - hos 25% af patienterne om året. Efter klagens begyndelse forværres tilstanden hurtigt. Uden operation dør patienter normalt inden for 4 år efter angina pectoris og inden for 2 år efter hjertesvigt.

    Alvorlig klinisk åbenlys aortainsufficiens. Muligvis pludselig død på grund af ventrikulær arytmi på grund af venstre ventrikulær hypertrofi og dysfunktion eller myokardisk iskæmi.

    Aortaopstødning: årsager, symptomer, diagnose, behandling

    Artikler om medicinsk ekspert

    Aortainsufficiens kan enten være forårsaget af primær læsion i aortaklappebladene eller ved læsion af aortaroden, som i øjeblikket tegner sig for mere end 50% af alle tilfælde af isoleret aortaklappinsufficiens.

    Hvad forårsager aorta-opkastning?

    Reumatisk feber er en af ​​de vigtigste klapperårsager til aortainsufficiens. Krympning af foldere på grund af infiltration af bindevæv forhindrer dem i at lukke, men under diastole, hvorved der dannes en defekt i midten af ​​ventilen - et "vindue" til blodopstødning i det venstre ventrikulære hulrum. Samtidig commissure fusion begrænser aortaklappens åbning, hvilket resulterer i samtidig aortastenose.

    Infektiøs endokarditis

    Insufficiens i aortaklappen kan være på grund af ødelæggelsen af ​​ventilen, perforering af dens spidser eller tilstedeværelsen af ​​voksende vegetation, der forhindrer spidserne i at lukke i diastole.

    Forkalket aortastenose hos ældre fører til udvikling af aortainsufficiens i 75% af tilfældene, både som et resultat af aldersrelateret ekspansion af aorta annulus fibrosus og som et resultat af aortadilatation.

    Andre primære valvulære årsager til aortaopstødning inkluderer:

    • traume, der fører til brud på den stigende aorta. Der er en krænkelse af fastgørelsen af ​​kommissionerne, hvilket fører til aortaklappens prolaps i hulrummet i venstre ventrikel;
    • medfødt bicuspid ventil på grund af ufuldstændig lukning eller prolaps af foldere
    • stor septaldefekt i det interventriculære septum;
    • membranøs subaortisk stenose;
    • komplikation af radiofrekvens katlationsablation
    • myxomatøs degeneration af aortaklappen;
    • ødelæggelse af en biologisk ventilprotese.

    Aorta rod involvering

    Skader på aortaroden kan forårsage følgende sygdomme:

    • aldersrelateret (degenerativ) dilatation af aorta;
    • cystisk nekrose af aorta medier (isoleret eller som en komponent i Marfan syndrom);
    • aortadissektion;
    • osteogenesis imperfecta (osteopsatirosis);
    • syfilitisk aortitis;
    • ankyloserende spondylitis;
    • Behcets syndrom
    • psoriasisgigt;
    • gigt med colitis ulcerosa;
    • tilbagevendende polychondritis;
    • Reiters syndrom
    • kæmpe cellearteritis;
    • systemisk hypertension
    • brugen af ​​visse lægemidler, der undertrykker appetitten.

    Aortainsufficiens dannes i disse tilfælde på grund af den udtalt udvidelse af aortaklappen og aortaroden efterfulgt af adskillelse af foldere. Efterfølgende roddilatation er uundgåeligt ledsaget af overdreven spænding og bøjning af foldere, som derefter tykner, krymper og bliver ude af stand til helt at dække aortaåbningen. Dette forværrer aortaklappens insufficiens, fører til yderligere udvidelse af aorta og lukker den onde cirkel af patogenesen ("regurgitation intensiverer regurgitation").

    Uanset årsagen forårsager aortainsufficiens altid dilatation og hypertrofi i venstre ventrikel, efterfulgt af udvidelse af mitral annulus og mulig udvikling af dilatation af venstre atrium. Ofte dannes der "lommer" på endokardiet på kontaktstedet mellem regurgitationstrømmen og væggen i venstre ventrikel..

    Varianter og årsager til aortaopstødning

    • Gigtfeber.
    • Beregnende aortastenose (CAS) (degenerativ, senil).
    • Infektiøs endokarditis.
    • Hjerteskade.
    • Medfødt bicuspid ventil (kombination af aortastenose og aortaklappesvigt).
    • Myxomatøs degeneration af brochurer i aortaklappen.

    Aorta rod involvering:

    • Aldersrelateret (degenerativ) udvidelse af aorta.
    • Systemisk arteriel hypertension.
    • Aortadissektion.
    • Kollagenoser (ankyloserende spondyloargritis, reumatoid arthritis, kæmpe cellearteritis, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
    • Medfødte hjertefejl (ventrikulær septumdefekt med prolaps af aortaklappen, isoleret subaortastenose). -
    • Modtagelse af anorektika.

    Patofysiologi af aorta regurgitation

    Den vigtigste patologiske faktor ved aortainsufficiens er overbelastningen af ​​venstre ventrikelvolumen, hvilket medfører en række kompenserende adaptive ændringer i myokardiet og hele kredsløbssystemet.

    Vigtigste determinanter for genoplivningsvolumen; området af regurgitationsåbningen, den diastoliske trykgradient over aortaklappen og diastolens varighed, hvilket igen er et derivat af hjertefrekvensen. Således bidrager bradykardi til en stigning, og takykardi - til et fald i volumenet af aortaklappens insufficiens.

    En gradvis stigning i det endediastoliske volumen fører til en stigning i den systoliske spænding i den venstre ventrikulære væg efterfulgt af dens hypertrofi ledsaget af en samtidig udvidelse af det venstre ventrikulære hulrum (excentrisk venstre ventrikulær hypertrofi), hvilket bidrager til den ensartede fordeling af det øgede tryk i venstre ventrikulære hulrum til hver motorenhed i myokardiet (s og bidrager derved til fastholdelse af slagvolumen og udstødningsfraktion inden for normale eller suboptimale grænser (kompensationstrin).

    En stigning i volumen af ​​regurgitation fører til en progressiv udvidelse af venstre ventrikulære hulrum, en ændring i form til sfærisk, en stigning i diastolisk tryk i venstre ventrikel, en stigning i systolisk spænding i venstre ventrikulære væg (efterbelastning) og et fald i ejektionsfraktion. Et fald i udkastningsfraktion opstår på grund af hæmning af kontraktilitet og / eller en stigning i efterbelastning (dekompensationstrin).

    Akut aortaopstødning

    De mest almindelige årsager til akut aortaopstødning er infektiøs endokarditis, aortadissektion eller traume. Ved akut aortaklappesvigt er der en pludselig stigning i det diastoliske volumen af ​​blod, der kommer ind i den uændrede venstre ventrikel. Mangel på tid til udvikling af adaptive mekanismer fører til en kraftig stigning i EDV både i venstre ventrikel og i venstre atrium. I nogen tid fungerer hjertet i henhold til Frank-Starling-loven, ifølge hvilken graden af ​​sammentrækning af myokardiefibre er et derivat af længden af ​​dets fibre. Imidlertid fører hjertekamrenes manglende evne til hurtigt at udvide kompenserende hurtigt til et fald i udstødningsvolumenet i aorta..

    Den resulterende kompenserende takykardi er utilstrækkelig til at opretholde tilstrækkelig hjerteudgang, hvilket bidrager til udviklingen af ​​lungeødem og / eller kardiogent shock.

    Særligt udtalt hæmodynamiske forstyrrelser observeres hos patienter med koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi forårsaget af overbelastning af tryk og en uoverensstemmelse mellem størrelsen af ​​venstre ventrikulære hulrum og EDV. Denne situation opstår i tilfælde af aortadissektion på baggrund af systemisk hypertension såvel som ved akut aortaklappesvigt efter ballonkommissurotomi ved medfødt aortastenose.

    Kronisk aortaopstødning

    Som reaktion på en stigning i blodvolumen ved kronisk aortainsufficiens i venstre ventrikel aktiveres et antal kompenserende mekanismer, der bidrager til dets tilpasning til et øget volumen uden en stigning i påfyldningstrykket.

    Den gradvise stigning i diastolisk volumen gør det muligt for ventriklen at udvise mere slagvolumen, hvilket bestemmer normal hjerteudgang. Dette sikres ved langsgående replikation af sarkomerer og udviklingen af ​​excentrisk hypertrofi i venstre ventrikulære myokardium; derfor forbliver belastningen på sarkomerer normal i lang tid, samtidig med at der opretholdes en forudgående reserve. Udstødningsfraktion og fraktioneret forkortelse af venstre ventrikelfibre forbliver inden for normale grænser.

    En yderligere forøgelse af hulrummene i venstre hjerte i kombination med en stigning i systolisk vægspænding fører til samtidig koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi. Således er aortaklappesvigt en kombination af volumen og trykoverbelastning (kompensationstrin).

    I fremtiden opstår både udtømning af forspændingsreserven og udvikling af venstre ventrikelhypertrofi, der er uhensigtsmæssig for volumen, efterfulgt af et fald i udkastningsfraktionen (dekompensationstrin).

    Patofysiologiske mekanismer for tilpasning af venstre ventrikel ved aortainsufficiens

    • takykardi (forkortelse af tiden for diastolisk regurgitation);
    • Frank-Starling-mekanisme.
    • excentrisk type hypertrofi (volumenoverbelastning);
    • geometriske ændringer (sfærisk billede);
    • højre blanding af den diastoliske volumen-trykkurve.
    • utilstrækkelig hypertrofi og øget efterbelastning;
    • øget glidning af myokardiefibre og tab af Z-registeret;
    • undertrykkelse af myokardial kontraktilitet
    • fibrose og celletab.

    Symptomer på aorta regurgitation

    Symptomer på kronisk aortaopstødning

    Hos patienter med svær kronisk aortainsufficiens udvides venstre ventrikel gradvist, mens patienterne selv ikke har nogen (eller næsten ingen) symptomer. Tegn, der er karakteristiske for et fald i hjerte-reserve eller myokardisk iskæmi, udvikler sig som regel i det 4. eller 5. årti af livet efter dannelsen af ​​svær kardiomegali og myokardiefunktion. De vigtigste klager (dyspnø ved anstrengelse, ortopnø, paroxysmal natlig dyspnø) akkumuleres gradvist. Angina vises i de senere stadier af sygdommen; angreb af "natlig" angina pectoris bliver smertefulde og ledsages af voldsom kold klæbrig sved, hvilket er forårsaget af en afmatning i hjerterytmen og et kritisk fald i det arterielle diastoliske tryk. Patienter med aortaklappesvigt klager ofte over hjerterytmeintolerance, især i vandret stilling, samt brystsmerter, der er svære at bære, forårsaget af hjerteslag mod brystet. Takykardi, der opstår under følelsesmæssig stress eller under anstrengelse, forårsager hjertebanken og hovedrysten. Patienter er især bekymrede over ventrikulære ekstrasystoler på grund af en særlig stærk post-extrasystolisk sammentrækning på baggrund af en stigning i volumenet af venstre ventrikel. Alle disse klager opstår og eksisterer længe før symptomerne på venstre ventrikulær dysfunktion opstod..

    Det kardinale symptom på kronisk aortainsufficiens er en diastolisk knurring, der begynder umiddelbart efter II-tonen. Det skelnes fra mumlen af ​​lungeopstødning ved dets tidlige indtræden (dvs. umiddelbart efter II-tonen) og øget pulstryk. Brummen høres bedre, når man sidder, eller når patienten vippes fremad og holder vejret i udåndingshøjden. Med svær aortaklappens utilstrækkelighed topper mumlen hurtigt og forsvinder derefter langsomt under hele diastolen (decrescendo). Hvis regurgitationen er forårsaget af en primær læsion af ventilen, høres bruslen bedst ved venstre kant af brystbenet i det tredje til fjerde interkostale rum. Men hvis murringen hovedsagelig skyldes forstørrelse af den stigende aorta, vil det auskultatoriske maksimum være højre brystben..

    Alvorligheden af ​​aortainsufficiens korrelerer mest med varigheden af ​​mumlen snarere end med dens sværhedsgrad. Ved moderat aortaklappesvigt er mumlen normalt begrænset til tidlig diastole, højfrekvent og ligner et chok. Med svær aortainsufficiens varer murren hele diastolen og kan få en "skrabende" skygge. Hvis mumlen bliver musikalsk ("coeing of a pigeon"), indikerer det normalt "eversion" eller perforering af aortaklappens folder. Hos patienter med svær aortaklappesvigt og venstre ventrikulær dekompensation fører udligningen i slutningen af ​​diastolen til trykket i venstre ventrikel og aorta til, at denne musikalske komponent af støj forsvinder.,

    Midt- og sen diastolisk murmur ved spidsen (Austin-Flint murmur) findes ofte i svær aorta-opkastning, og det kan vises med en uændret mitralventil. Støjen er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​modstand mod mitralblodgennemstrømning ved høj KDV såvel som af svingning af mitralventilens forreste spids under indflydelse af regurgitant aortastrømning. I praksis er det vanskeligt at skelne mellem en Austin-Flint-murmur og en mitralstenosis-murmur. Yderligere differentielle diagnostiske kriterier til fordel for sidstnævnte: styrkelse af I-tone (klappende I-tone) og tone (klik) af mitralventilåbning.

    Symptomer på akut aortainsufficiens

    På grund af venstre ventrikels begrænsede evne til at tolerere svær aortaopstødning udvikler disse patienter ofte tegn på akut kardiovaskulært sammenbrud med udseende af svaghed, svær åndenød og hypotension forårsaget af et fald i slagvolumen og en stigning i venstre atrieltryk..

    Patienter med svær aortaklappesvigt er altid alvorlige, ledsaget af takykardi, svær perifer vasokonstriktion og cyanose, undertiden lungestop og ødem. Perifere tegn på aortainsufficiens udtrykkes som regel ikke eller når ikke samme grad som ved kronisk aortaklappesvigt. Traube-dobbelttonen, Durozier-murren og den bisfæriske puls er fraværende, og et normalt eller let forhøjet pulstryk kan alvorligt undervurdere sværhedsgraden af ​​ventilskader. Den apikale impuls fra venstre ventrikel er normal, og de rykkede bevægelser i brystlungen er fraværende. I-tone er kraftigt svækket på grund af for tidlig lukning af mitralventilen, hvis lukke tone undertiden høres i midten eller slutningen af ​​diastolen. Tegn på pulmonal hypertension udtrykkes ofte med en accent af lungekomponenten i II-tonen, udseendet af III- og IV-hjertelyde. Den tidlige diastoliske knurring af akut aortaopstødning er normalt lavfrekvent og kort, hvilket er forbundet med en hurtig stigning i CDP og et fald i den diastoliske trykgradient over aortaklappen.

    Fysisk forskning

    Følgende symptomer observeres ofte hos patienter med kronisk svær aortaopstødning:

    • ryster på hovedet med hvert hjerterytme (de Musset-symptom)
    • udseendet af en kollaptoid puls eller "hydraulisk pumpe" puls, der er kendetegnet ved en hurtig ekspansion og hurtigt henfald af pulsbølgen (Corrigan puls).

    Den arterielle puls er normalt veldefineret, håndgribelig og vurderes bedre på den radiale arterie af patientens hævede arm. Bispherical puls er også hyppig og håndgribelig på patientens brachiale og femorale arterier er meget bedre end på halspulsårerne. Et stort antal auskultatoriske fænomener, der er forbundet med øget pulstryk, skal bemærkes. Traubes dobbelttone manifesterer sig som systolisk og diastolisk rysten, der høres over lårarterien. Med Muller-fænomenet bemærkes pulseringen af ​​dråben. Dobbelt mumlen af ​​Durozier - systolisk mumlen over lårarterien med dens proksimale klemme og diastolisk mumlen med distal klemning. Pulsen er kapillær, dvs. Quinckes symptom kan bestemmes ved at trykke glasset mod den indvendige overflade af patientens læbe eller ved at undersøge fingerspidserne gennem transmitteret lys.

    Systolisk blodtryk øges normalt, og diastolisk blodtryk reduceres kraftigt. Hill's symptom er overskuddet af systolisk tryk i popliteal fossa over det systoliske tryk i skuldermanchetten med mere end 60 mm. rt. Kunst. Korotkovs toner fortsætter med at blive hørt selv nær nul, skønt intraarterielt tryk sjældent falder under 30 mm Hg. Derfor korrelerer art. Med det sande diastoliske tryk som regel øjeblikket med "udtværing" af Korotkovs toner i fase IV. Med udviklingen af ​​tegn på hjertesvigt kan perifer vasokonstriktion forekomme og derved øge det diastoliske tryk, hvilket ikke bør betragtes som et tegn på moderat aortaklappesvigt.

    Den apikale impuls er diffus og hyperdynamisk, forskudt nedad og udad; systolisk tilbagetrækning af den parasternale region kan observeres. I spidsen kan en bølge af hurtig fyldning af venstre ventrikel palperes, men såvel som systolisk tremor i bunden af ​​hjertet, den supraclavikulære fossa, over halspulsårerne på grund af øget hjertevolumen. Hos mange patienter er det muligt at palpere eller registrere halspulsrystelser..

    Hvad bestemmer barnets blodtype og Rh

    Tykt blod: Årsager og behandling