Aortitis

jeg

Aortaogt (aortitis; græsk aortē aorta + -itis)

betændelse i aortavæggene, normalt af infektiøs eller allergisk karakter. Nogle gange til A. inkluderer også primær melionekrose af aorta, uklar efter oprindelse. Blandt de allergiske former A. skelner autoimmun, infektiøs-allergisk og toksisk-allergisk. Infektiøs A. udvikler sig med indtrængen af ​​mikroorganismer i aortavæggen ad den hæmatogene eller lymfogene vej; ofte spredes den inflammatoriske proces fra organerne ved siden af ​​aorta. Individuelle membraner i aortavæggen (endaorthitis, mesaorthitis, periaortitis) eller alle dens lag (panaorthitis) påvirkes. A. forekommer sjældent isoleret og fungerer normalt som en af ​​manifestationerne af systemisk vaskulitis (især med gigt og andre diffuse bindevævssygdomme) eller infektionssygdomme, især syfilis og tuberkulose. Akut A. (purulent eller nekrotisk), subakut endaortitis (bakteriel betændelse i aortaendotelet) og kronisk A., som er kendetegnet ved produktiv, ofte abakteriel, betændelse i aortavæggene.

Det patologiske billede afhænger af arten af ​​A. I syfilitisk A. har den indre overflade af aorta som et resultat af produktive og skleroserende processer form af træbark eller småsten. Den patologiske proces strækker sig til baserne af aortaklappens klapper, hvilket forårsager dens insufficiens og til munden af ​​hjertets kranspulsårer. Nogle gange findes tyggegummi i aortavæggen. Strækning af aorta, forbundet med elastiske fibres død, når ofte graden af ​​en meget stor aneurisme. Med purulent A. er der en slimhindet eller abscesseret betændelse i aortavæggen, dens delaminering og perforering er mulig. I nekrotiserende ulcerativ A., som udvikler sig som et resultat af overgangen af ​​den inflammatoriske proces til aortaendotel i subakut septisk endokarditis (undertiden efter operationer på aortaklappen eller botalloidkanalen), ser den indre overflade af aorta krøllet ud, ofte er vegetation og sårområder synlige på den, hvoraf nogle er dækket af trombotiske masser... Undertiden opdages dissektion og perforering af aortavæggen. Tuberkuløs A. kombineres ofte med tegn på tuberkulose i organer, der støder op til aorta (lymfeknuder i mediastinum, lunger, rygsøjle). I væggen i aorta afsløres specifikke granuleringer med små foci af caseosis. Karakteriseret ved sårdannelse i edotel, dannelse af aneurismer, forkalkning af aortavæggen. Miliær tuberkler er undertiden synlige på den indre overflade af aorta. Reumatisk panaorthitis manifesteres af slimhindeødem, hævelse af fibrinoid væv, udvikling af specifikke granulomer og sklerose. Granulomer er hovedsageligt lokaliseret i medianmembranen. Med uspecifik aortoarteritis (Nonspecific aortoarteritis) (Takayasus sygdom) bestemmes tegn på produktiv betændelse uden dannelse af granulomer med hyperproduktion af fibrøst væv.

Det kliniske billede består af de generelle manifestationer af den underliggende sygdom (gigt, sepsis, syfilis, tuberkulose osv.) Og symptomer på skade på selve aortaen. Sidstnævnte inkluderer aortalgi, stenose, ekspansion (aneurisme) af det berørte område af aorta, tegn på nedsat blodgennemstrømning i de arterielle grene, der strækker sig fra aorta. Med skade på abdominal aorta er smerter normalt lokaliseret i ryggen, undertiden i underlivet. Slag (med beskadigelse af den stigende del af aorta) ved palpation (med A. i abdominalområdet) og røntgen, i de fleste tilfælde er det muligt at afsløre udvidelsen af ​​aorta og nå aneurysmens størrelse. En systolisk knurring høres ofte over den aneurysmale dilatation. I mange tilfælde afslører røntgenundersøgelse forkalkning af aortavæggene. Påvisning af forkalkning af aortavæggene hos unge mennesker med undtagelse af syfilitisk natur indikerer næsten altid tilstedeværelsen af ​​uspecifik aortoarteritis. Denne sygdom er kendetegnet ved indsnævring af åbningerne i arterierne, der strækker sig fra aorta på grund af fortykkelse "som et fibrøst karapace" af adventitia og hyperplasi i intima, manifesteret ved tegn på utilstrækkelig blodforsyning til de tilsvarende organer og væv. Mulig ægte angina pectoris (som manifestation af koronar insufficiens), svimmelhed og besvimelse (utilstrækkelig blodforsyning til hjernen), abdominal padde, vasorenal arteriel hypertension, nedsat blodtilførsel til ekstremiteterne i kombination med asymmetri af puls og blodtryk (karakteristisk for uspecifik aortoarteritis)

Diagnosen A. er underbygget i nærvær af aortalgi, kliniske og instrumentelle tegn på signifikant forstørrelse af aorta, symptomer på organisk iskæmi såvel som kliniske og laboratorie tegn på betændelse (kulderystelser, feber, sved, neutrofil leukocytose, øget ESR, positiv test for C-reaktivt protein) eller immun forskydninger (dynamik af blodimmunglobuliner, forekomsten af ​​antinukleære antistoffer, cirkulerende immunkomplekser i blodet osv.). Diagnosen af ​​syfilitisk A. i tilfælde af aortaklappens utilstrækkelighed og udtalt udvidelse af aorta kan bekræftes ved serologiske undersøgelser, skønt ca. 1 /fem patienter med visceral syfilis, giver de et negativt resultat. I sådanne tilfælde griber de til serologisk undersøgelse af cerebrospinalvæsken. For at afklare diagnosen af ​​bakteriel A. kræves i alle tvivlsomme tilfælde arteriel blodkultur. Antagelsen om aortadissektion forbundet med A. bør opstå med symptomer på aortadissektionsaneurisme (aortaaneurisme). I vanskelige tilfælde hjælper aorto- og arteriografidata med at afklare diagnosen.

Behandlingen er primært rettet mod den underliggende sygdom. I de første dage af behandling af visceral syfilis er en forværring af A. mulig. Til behandling af autoimmun og allergisk A. anvendes glykokortikoider, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, især aminoquinolinderivater (delagil, Plaquenil) og undertiden immunsuppressive midler. Behandlingen begynder på et hospital og fortsætter om nødvendigt på ambulant basis. Effektiviteten af ​​terapien overvåges af dynamikken i kliniske tegn og laboratorieparametre for betændelse. Med en aneurisme af aorta, dens dissektion, beskadigelse af munden på arterierne, der afgår fra den, er kirurgisk behandling indikeret: resektion af det berørte segment med proteser. Med uspecifik aortoarteritis foretrækkes det at udføre operationen efter lindring af akut betændelse.

Prognosen afhænger af form A. Prognosen er meget alvorlig i alle tilfælde af akut og subakut bakterie A. Med syfilitisk og tuberkuløs mesaortitis er prognosen jo mere gunstig, jo tidligere den specifikke behandling er startet. I andre former for kronisk A. bestemmes prognosen i højere grad af den underliggende sygdom.

Forebyggelse af A. reduceres til rettidig behandling af sygdomme, hvor A. er mulig. Til forebyggelse af smitsom-allergisk A. er rehabilitering af kroniske infektionsfoci vigtig..

Bibliografi: Pokrovsky A.V. Sygdomme i aorta og dens grene, M., 1979; Smolenskiy VS Sygdomme i aorta, s. 151, M., 1964.

II

Aortaogt (aortitis; Aorta + -itis)

betændelse i aortaens vægge, manifesteret af aortalgi, forstørrelse af aorta (op til dannelse af aneurismer) og med produktiv betændelse på de steder, hvor store arterier forlader aorta - symptomer på iskæmi i de tilsvarende områder.

Aortaogt allergiogchesky (a. allergica) - aseptisk A. af autoimmun oprindelse; observeret for eksempel i kollagenoser.

Aortaogt atheroJeg erulcerøs (a. arteroulcerosa) - A. på grund af infektion af aterosklerotiske sår.

Aortaogt gigantoklerenøjagtig (a. gigantocellularis; syn. nekrose af den midterste aortamembran idiopatisk) - A. med kæmpe cellearteritis, kendetegnet ved forekomsten af ​​nekrose foci i midtermembranen, dens infiltration med lymfoide, plasma og kæmpeceller med den efterfølgende udvikling af fibrose (forkalkning) af væggen og dannelsen af ​​en aneurisme.

Aortaogt gnomyny (A. purulenta) - A., kendetegnet ved dannelsen af ​​flere abscesser i aortavæggen og udviklingen af ​​mikroaneurysmer; udbrud af bylder ledsages af mikroemboli af karret i den systemiske cirkulation.

Aortaogt infektionomnny (a.infectiosa) - A. af bakteriel eller viral oprindelse, der skyldes hæmatogen drift af infektiøse agenser i væggen i aorta eller spredning af den inflammatoriske proces forårsaget af dem fra nærliggende organer.

Aortaogt reumatogchesky (a. rheumatica) - A. med gigt, der forekommer med skader på den indre og midterste membran i aorta og karakteriseret ved udvikling af fokal fibrose på baggrund af nuværende specifik betændelse; normalt kombineret med hjertefejl.

Aortaogt syfilitisoguklar (a. syphilitica: syn. Dele-Geller's sygdom) - kronisk A. med visceral syfilis, der påvirker alle aorta-membraner, begyndende med det ydre, og karakteriseret ved produktiv betændelse med dannelsen af ​​lymfocytiske infiltrater, undertiden - miliær tyggegummi.

Aortaogtuberkuløs tuberkulose (a.tuberculosa) - kronisk A. forårsaget af spredning af den tuberkuløse proces til aortavæggen fra et nærliggende fokus eller hæmatogen drift af tuberkuloseinfektion i aortavæggen fra et fjernt fokus og er kendetegnet ved udseendet i det første tilfælde af en specifik infiltrat med krøllet opløsning, fortykning af den indre membran eller sår og i det andet - udviklingen af ​​meso- og periaortitis.

Aortaogt embolusogchesky (a. embolica) - A. som følge af bakteriel emboli i aortavæggens kar.

Aortitis: årsager, symptomer, behandling

Aortitis er en sygdom ledsaget af udvikling af betændelse i alle eller nogle lag af aorta. Denne reaktion kan fremkaldes af infektiøse eller allergiske stoffer..

Aortitis kan udvikle sig hos både mænd og kvinder i alle aldre. Forskellige infektioner er hovedårsagen til denne sygdom. En sådan inflammatorisk sygdom i det største kar i menneskekroppen har altid brug for en rettidig start af behandlingen, da sygdommen i fravær af terapi begynder at udvikle sig og kan føre til farlige komplikationer: bakteriel emboli, tromboembolisme, tilbøjelig til stratificering af aortaaneurismer, aortainsufficiens, kardiosklerose, aorta-ruptur.

I denne artikel vil vi introducere dig til hovedårsagerne, symptomerne, metoderne til diagnose og behandling af aortitis. Disse oplysninger hjælper dig med at bemærke de første tegn på denne lidelse i tide, og du vil være i stand til at starte kampen mod den rettidigt..

Grundene

Normalt er betændelse i aortavæggen forårsaget af indtrængen af ​​et smitsomt middel fra blod, lymfe eller nærliggende væv. Aortitis kan udvikle sig med sådanne infektioner:

  • tuberkulose
  • syfilis;
  • brucellose;
  • streptokokinfektion;
  • gigtfeber.

Betændelse i aortaens væv kan være en komplikation af sådanne inflammatoriske infektiøse processer i brystet:

  • infektiøs endokarditis;
  • mediastinitis;
  • lunge abscess.

I det akutte forløb af den infektiøse proces bliver aortaens vægge betændt, hævede, bliver stive og infiltreret af leukocytter. Hvis betændelsen bliver kronisk, bliver karvæggene tykkere, får et foldet udseende og forkalkes.

Ud over infektiøse stoffer kan betændelse i aortavæggene være forårsaget af allergiske og autoimmune processer. I sådanne tilfælde udløses aortitis af følgende sygdomme:

  • rheumatoid arthritis;
  • systemisk kollagenose (Takayasus sygdom);
  • inflammatorisk keratitis
  • ankyloserende spondylitis;
  • Kogans syndrom;
  • thromboangiitis obliterans.

I nogle tilfælde udvikler en sådan speciel form for denne sygdom som "juvenil aortitis". Det kan kun forekomme hos piger eller unge kvinder. Med en sådan ikke-infektiøs aortitis tykner og hærder karvæggen, og bindevævsfibre begynder at vokse under karets ydre skal. Senere vises områder med infiltration på dem..

Klassifikation

Ved etiologi er aortitis:

  • smitsom;
  • allergisk.

Afhængig af overvægten af ​​visse ændringer i aortavæggen skelnes der mellem følgende former for aortitis:

  • purulent;
  • nekrotisk
  • produktiv;
  • granulomatøs.

I løbet af sin tid kan aortitis være:

  • akut - symptomer på purulente eller nekrotiske læsioner i aortavæggene vises straks og udvikler sig hurtigt;
  • kronisk - symptomer på en produktiv læsion i aorta vises og udvikler sig gradvist.

Med en purulent eller nekrotisk form har aortitis et akut eller subakut forløb, og alle andre former for sygdommen er kronisk.

Afhængigt af området for lokalisering af betændelse kan aortitis være:

  • thorax - thorax aorta påvirkes;
  • abdominal - abdominal aorta påvirkes.

I henhold til graden af ​​spredning af betændelse i karvæggen skelnes der mellem følgende former for aortitis:

  • endaortitis - kun det indre lag af aorta bliver betændt;
  • mesaorthitis - kun det midterste lag af aorta bliver betændt;
  • periaortitis - kun det ydre lag af aorta bliver betændt;
  • panaorthitis - betændelse påvirker alle lag af aorta.

Det farligste for patientens helbred og liv er betændelse i alle lag af aorta. Med dette sygdomsforløb begynder patienten at lide af en forstyrrelse i arbejdet i mange systemer og organer, og karets vægge bliver hurtigt tyndere og kan briste når som helst.

Symptomer

Det kliniske billede af aortitis manifesteres ikke af specifikke symptomer. Den består af tegn på den underliggende sygdom (syfilis, mediasthenitis, tuberkulose, lungeabces osv.), Der fremkalder betændelse i aortavæggene og et antal symptomer, der indikerer betændelse i dette store kar.

Infektiøs aortitis

Sygdommen begynder akut, og patienten udvikler følgende symptomer på den inflammatoriske proces, der indikerer generel forgiftning:

  • temperaturstigning
  • kulderystelser;
  • generel utilpashed;
  • svedtendens
  • mistet appetiten;
  • søvnforstyrrelser
  • fornemmelser af smerter i muskler og led.

Lidt senere tilføjes symptomer, der indikerer kredsløbssvigt og hypoxi i de organer, hvortil blod strømmer gennem aortaens grene:

  • iskæmi og hypoxi i hjernen - hovedpine, svimmelhed, svimmelhed og besvimelse, synsforstyrrelser (pletter for øjnene, nedsat sværhedsgrad osv.);
  • iskæmi og myokardiehypoxi - tegn på angina pectoris (op til myokardieinfarkt), hjerterytmeforstyrrelser;
  • renal iskæmi - ondartet arteriel hypertension;
  • intestinal iskæmi - paroxysmal smerte i underlivet.

Et karakteristisk symptom på thorax aortitis kan være et symptom som aortalgi - forekomsten af ​​brystsmerter. De kan brænde, skære eller presse og fjernes ikke ved at tage nitroglycerin. Smerten kan være uudholdelig, konstant og give hænderne, skulderbladene, bagsiden af ​​hovedet eller maveområdet.

Med aortitis i thoraxområdet udvikler patienten takykardi, åndenød og smertefuld tør hoste. Udseendet af sådanne symptomer på sygdommen er forårsaget af kompression af luftrøret af en betændt og forstørret aorta.

Med betændelse i abdominal aorta oplever patienten smerter med varierende intensitet i nedre del af ryggen eller underlivet. De er periodiske eller permanente, og i alvorlige tilfælde kan de fremkalde et klinisk billede af en akut mave. Når du undersøger den forreste abdominalvæg, kan lægen bestemme en forstørret aorta.

Et andet specifikt symptom på aortitis er asymmetrien i pulsen, når man prøver at undersøge den på symmetriske arterier - halspuls, subclavian og radial. Ved bestemmelse af det kan pulsationen udtrykkes ujævnt eller forsvinde helt på højre eller venstre arterie. Derudover kan man registrere en signifikant forskel i dens indikatorer ved måling af blodtryk på forskellige hænder - det falder enten markant eller bestemmes slet ikke.

Syfilitisk aortitis

Denne type specifik infektiøs aortitis er isoleret i en særlig form. Normalt vises de første symptomer på sådan aortitis 5-10 (undertiden 15-20) år efter den første infektion, og sygdommen er latent i lang tid. Det fører ofte til alvorlige komplikationer..

For første gang mærker betændelse sig ved en pludselig stigning i temperaturen. Desuden manifesteres sygdommen ved kedelige smerter bag brystbenet. Oftest vises de efter stressede situationer, fysisk eller psyko-følelsesmæssig overbelastning. Lidt senere udvikler patienten hjertesvigt, manifesteret i åndenød, arytmier, anfald af kighoste eller kvælning.

Med syfilitisk aortitis gennemgår det berørte lag af karret sklerotiske ændringer. Over tid krymper det og bliver som et træs bark. Syfilitiske tandkød kan forekomme på de ændrede vægge, som er nekrotiske foci med områder med infiltration, sklerotiske ændringer og brud på elastiske fibre.

Allergisk aortitis

Denne type aortitis, ud over symptomerne på den underliggende sygdom, der forårsager en autoimmun reaktion, manifesteres af tegn på perikarditis. Patienter med følgende klager:

  • smerter af varierende intensitet bag brystbenet;
  • øget træthed
  • en stigning i temperaturen til det subfebrile antal, ikke berettiget af andre sygdomme;
  • øget puls.

Når du lytter til hjertelyde, er murren bestemt.

Ved allergisk aortitis tykkes aortaens vægge. De mister deres elasticitet, og foci af vævsnekrose og forkalkning vises på dem. Bindevæv vokser gennem alle lag af aorta, og der dannes infiltrater på dem.

Diagnostik

For at opdage aortitis kan patienten få tildelt følgende laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesteknikker:

  • klinisk blodprøve
  • biokemiske blodprøver;
  • immunologiske blodprøver;
  • bakteriel blodkultur.

For at udelukke specifikke infektioner udføres undersøgelser for at påvise tuberkulose, syfilis og brucellose:

  • sputumanalyse ved PCR;
  • en blodprøve for syfilis;
  • radiografi og tomografi af lungerne;
  • Brunet test;
  • immunfluorescensanalyse for brucella-antigener;
  • kulturer af blod eller cerebrospinalvæske.

For at studere ændringer i aortaens vægge ordineres følgende undersøgelser:

  • ultralydsdopplerografi af thorax og abdominal aorta og dens grene (USDG);
  • aortografi;
  • CT og MSCT i thorax og abdominal aorta.

Behandling

Taktikken til behandling af aortitis bestemmes af årsagen til betændelse i aortavæggene. Til terapi er patienten indlagt på en kardiologisk afdeling eller en kønsmedicin.

Narkotikabehandling

Når en bakteriel årsag til aortainflammation identificeres, ordineres patienten antibiotika. De gives normalt i store doser intravenøst.

Med syfilitisk aortitis er behandlingen rettet mod at bekæmpe den underliggende infektion. Det består i udnævnelsen af ​​penicillin-antibiotika og præparater af jod, arsen og vismut.

Med aortitis kan ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ordineres for at eliminere inflammation: Indomethacin, Dicloberl, Ibuklin. Varigheden af ​​deres optagelse bestemmes individuelt..

Som symptomatisk behandling ordineres følgende:

  • organiske nitrater - Nitroglycerin, Isoket osv.
  • hjerteglykosider - Digoxin;
  • lægemidler til forbedring af mikrocirkulationen - Cavinton, Trental osv.
  • trombolytika - Fraxiparin, heparin osv..

Til behandling af aortitis forårsaget af allergiske og autoimmune processer anvendes glukokortikosteroider (Dexamethason, Prednisolon). I mangel af deres effektivitet ordineres cytostatika og immunsuppressiva - Methotrexat, cyclofosfamid osv..

Kirurgi

I nogle tilfælde kan en patient med aortitis være indiceret til operation. Behovet for dets implementering bestemmes af data fra instrumentale studier (aortografi, CT, MSCT), der afslører tegn på dissekering af aortaaneurisme eller aortastenose. For at eliminere sådanne manifestationer af sygdommen skal patienten konsultere en vaskulær kirurg.

Med aortitis kan patienten anbefales følgende typer kirurgiske operationer:

  • med dissekering af aortaaneurisme - resektion af aneurisme efterfulgt af proteser i aorta;
  • til aortastenose - stentning, ballondilatation eller shunting.

Prognoser

Det formodede resultat af aortitis afhænger i vid udstrækning af årsagerne, sygdommens form og rettidigheden af ​​behandlingen..

Den farligste er akut bakteriel betændelse i aortaens vægge. Forudsigelser af syfilitisk eller tuberkuløs aortitis afhænger stort set af rettidigheden af ​​behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Allergisk aortitis er kronisk, og resultatet afhænger i høj grad af manifestationerne og effektiviteten af ​​terapi for en lidelse, der fremkalder autoimmun inflammation.

Aortitis kan være forårsaget af bakterielle infektioner, allergiske reaktioner og autoimmune reaktioner. Den største fare ved denne sygdom ligger i det mulige udseende af alvorlige komplikationer, som ikke kun kan forværre patientens trivsel betydeligt, men også føre til døden. For at forhindre udviklingen af ​​sådanne konsekvenser er det nødvendigt med rettidig initiering af behandlingen og konstant overvågning af sygdommens dynamik. Når de første tegn på aortitis vises, skal du konsultere en kardiolog. Hvis det er nødvendigt, kan patienten rådes til at konsultere en phthisiatrician, venereolog, reumatolog, pulmonologist eller vaskulær kirurg.

Aortitis

Aortitis - en sygdom, hvor aortaens vægge bliver betændt (aortitis, fra den græske aortē - "aorta" og latin -itis - slutningen, der indikerer tilstedeværelsen af ​​betændelse).

Både det indre, midterste og ydre lag af aorta kan påvirkes isoleret (vi taler om henholdsvis endaortitis, mesaortitis, periaortitis) og hele tykkelsen af ​​den vaskulære væg (panaortitis). Ud over selve aortaen kan aortaklappen, åbningen af ​​koronararterierne og tilstødende fedtvæv være involveret i den patologiske proces..

Et karakteristisk patologisk billede af sygdommen: den indre foring af karret er fortykket, deformeret, væggene er overstrakte og skleroserede, den elastiske komponent erstattes af bindevæv. På grund af elastiske fibres død kan karvæggen omdannes til en aneurysmal pose, som i alvorlige tilfælde eksfolierer eller brister. Den ændrede indre væg af aorta er ofte dækket af trombotiske masser.

Den inflammatoriske proces involverer lige så sandsynligt thorax og abdominal aorta..

Årsager og risikofaktorer

Aortitis forekommer sjældent som en uafhængig sygdom: oftere er det en manifestation af systemisk patologi i blodkar, bindevæv eller en infektiøs proces.

De vigtigste sygdomme og tilstande, der forårsager aortitis:

  • Takayasus aortoarteritis (Takayasus sygdom);
  • kæmpe cellearteritis;
  • ankyloserende spondylitis (ankyloserende spondylitis);
  • tilbagevendende polychondritis (systemisk chondromalacia);
  • bakteriel endokarditis;
  • psoriasisgigt;
  • tuberkulose
  • Reiters sygdom;
  • syfilis;
  • Rocky Mountain plettet feber (flåtbåren rickettsiose i Amerika);
  • dybe mykoser
  • sepsis
  • medionekrose af aorta;
  • Kogan syndrom.

Formularer

Afhængig af årsagen skelnes der mellem følgende former for aortitis:

  • infektiøs (syfilitisk, ikke-specifik infektiøs);
  • allergisk (autoimmun, infektiøs-allergisk, toksisk-allergisk).

Af kursets art er aortitis:

  • akut (purulent, nekrotisk);
  • subakut (udvikler sig ofte med bakterielle læsioner i det indre endotellag);
  • kronisk.

Symptomer

De vigtigste symptomer på aortitis, som er fælles for forskellige provokerende patologiske tilstande, er:

  • nedsat blodcirkulation i aortaens grene, der strækker sig fra det berørte område som følge heraf - iskæmi og hypoxi i organer og væv, der leveres af dem;
  • smerter af forskellig intensitet (fra monoton, ikke-intens presning til akut, uudholdelig natur), forskellig lokalisering, der afhænger af beskadigelsesniveauet i aortastammen (bag brystbenet, i bukhulen, i lændeområdet med bestråling til tilstødende anatomiske zoner);
  • systolisk mumlen over det berørte område af aorta;
  • alvorlig svaghed, intolerance over for sædvanlig fysisk aktivitet, kulderystelser, kolde ekstremiteter.

Den største komplikation af aortitis er dannelsen af ​​en aortaaneurisme med dens efterfølgende dissektion eller brud.

For nogle aortitis skelnes der ud over generelt et antal specifikke tegn..

  • forekommer i perioden fra 5 til 25 år fra infektionsøjeblikket (specifik anamnese);
  • der er ingen klager i lang tid;
  • kliniske manifestationer er forbundet med aortaklappesvigt, iskæmi i hjertets eget væv (iskæmisk hjertesygdom, iskæmisk hjertesygdom);
  • den største komplikation er aneurisme (den mest almindelige dødsårsag hos disse patienter).

Uspecifik infektiøs aortitis:

  • udvikler sig på baggrund af en tidligere akut sygdom;
  • oftere provokeret af Staphylococcus aureus;
  • der er feber med ukendt etiologi;
  • hurtig, ondartet.

Aortitis, der ledsager Takayasus sygdom:

  • langsom progression
  • kvinder lider oftere end mænd (forhold 8: 1);
  • debut i en alder af 15-30;
  • arvelig disposition;
  • udbrud med ikke-specifikke generelle symptomer (feber, svaghed, utilpashed, vægttab, artralgi);
  • svækkelse af pulsen i den ene eller begge af de radiale arterier op til dens fuldstændige forsvinden ledsaget af svaghed og paræstesier i de øvre lemmer;
  • mere end halvdelen af ​​patienterne har en komplikation af arteriel hypertension.
  • der er en klar forbindelse med tuberkulose i anamnese;
  • der er tegn på tuberkulose i organer, der støder op til aorta (lymfeknuder i mediastinum, lunger, rygsøjle);
  • væggene i aorta påvirkes af specifikke granuleringer med caseøse (nekrotiske) foci;
  • der er sårdannelse i karrets indre foring, intramural calciumaflejring.

Diagnostik

Patienter går til lægen med klager over et karakteristisk smertesyndrom, en spontan stigning i kropstemperatur til høje niveauer, generel utilpashed, kulderystelser, svaghed.

Aortitis påvirker lige så sandsynligt thorax og abdominal aorta.

For at etablere en diagnose skal du udføre:

  • generel blodprøve (en skarp umotiveret acceleration af ESR, en stigning i antallet af leukocytter er etableret);
  • biokemisk blodprøve (markører for betændelse, C-reaktivt protein bestemmes);
  • serologisk undersøgelse for mistanke om syfilitisk proces;
  • såning af arterielt blod på et næringsmedium for at udelukke (bekræfte) en aktiv bakteriel proces;
  • Ultralydundersøgelse af aorta (ændringer i diameter, sårdannelse, tilstedeværelsen af ​​forkalkningsfoci i væggen, detekteres patologi i aortaklappen, omvendt blodudledning);
  • Dopplerscanning (nedsat blodgennemstrømning)
  • aortografi;
  • radiografi.

Behandling

Behandlingen er primært rettet mod at eliminere årsagen til aortitis, til at lindre smertefulde symptomer (smerter, kredsløbssygdomme) og består i ordination:

  • antibiotika;
  • immunsuppressive midler;
  • antiinflammatoriske lægemidler;
  • analgetika.

Aortitis forekommer sjældent som en uafhængig sygdom: oftere er det en manifestation af systemisk patologi i blodkar, bindevæv eller en infektiøs proces.

Med en aneurisme af aorta, dens dissektion, beskadigelse af munden på arterierne, der afgår fra den, er kirurgisk behandling indikeret: resektion af det berørte segment med proteser. Med uspecifik aortoarteritis foretrækkes det at udføre operationen efter lindring af akut betændelse.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Den største komplikation af aortitis er dannelsen af ​​en aortaaneurisme med dens efterfølgende dissektion eller brud.

Derudover er følgende komplikationer almindelige:

  • insufficiens i aortaklappen
  • stenose af koronararterierne som et resultat - iskæmisk hjertesygdom;
  • akut, kronisk hjertesvigt
  • myokardieinfarkt
  • akut krænkelse af hjernecirkulationen
  • akut, kronisk nyresvigt
  • tromboembolisme;
  • pludselig hjertedød.

Vejrudsigt

Prognosen afhænger af rettidigheden af ​​diagnosen og indledningen af ​​terapi for sygdommen. I ukompliceret aortitis er prognosen generelt gunstig. Hvis processen involverer arterier, der leverer blod til hjertevævet, eller der udvikler sig aortaklappesvigt, forværres prognosen og afhænger af sværhedsgraden af ​​ventilskader, intensiteten af ​​kardiosklerose og typen og stadiet af hjertesvigt. Prognosen er især ugunstig, når en aortaaneurisme opstår, skønt den i dette tilfælde ikke er den samme hos forskellige patienter, hvilket skyldes aneurismens art, lokalisering og størrelse.

YouTube-video relateret til artiklen:

Uddannelse: højere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialitet "General Medicine", kvalifikation "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate studerende ved Institut for Klinisk Farmakologi, KSMU, Kandidat for Medicinske Videnskaber (2013, specialitet "Farmakologi, Klinisk Farmakologi"). 2014-2015 - professionel omskoling, specialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Oplysningerne er generaliserede og leveres kun til informationsformål. Kontakt din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarlig!

Mere end 500 millioner dollars om året bruges på allergi i USA alene. Du tror stadig på, at der findes en måde at endelig slå allergier på.?

Ifølge statistikker stiger mandagen mandagen med 25% og risikoen for hjerteanfald - med 33%. Vær forsigtig.

Forskere fra University of Oxford gennemførte en række undersøgelser, hvor de kom til den konklusion, at vegetarisme kan være skadeligt for den menneskelige hjerne, da det fører til et fald i dens masse. Derfor anbefaler forskere ikke helt at udelukke fisk og kød fra din kost..

Ifølge forskning har kvinder, der drikker flere glas øl eller vin om ugen, en øget risiko for at udvikle brystkræft..

Folk, der er vant til at spise morgenmad regelmæssigt, er meget mindre tilbøjelige til at være overvægtige..

Menneskeligt blod "løber" gennem karene under enormt pres, og hvis deres integritet krænkes, kan det skyde i en afstand på op til 10 meter.

Tandlæger har optrådt relativt for nylig. Tilbage i det 19. århundrede var trækning af dårlige tænder en del af en almindelig frisørs opgaver..

Hver person har ikke kun unikke fingeraftryk, men også tungen.

Det var tidligere tænkt, at gaben beriger kroppen med ilt. Denne udtalelse er imidlertid blevet afvist. Forskere har bevist, at en person køler hjernen med gabende og forbedrer dens ydeevne.

Under driften bruger vores hjerne en mængde energi svarende til en 10-watt pære. Så billedet af en pære over dit hoved i det øjeblik, en interessant tanke opstår, er ikke så langt fra sandheden..

Den menneskelige hjerne vejer ca. 2% af den samlede kropsvægt, men den bruger ca. 20% af iltet, der kommer ind i blodet. Denne kendsgerning gør den menneskelige hjerne ekstremt modtagelig for skader forårsaget af iltmangel..

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses ved høj forstørrelse, men hvis de blev samlet sammen, ville de passe i en almindelig kaffekop..

I et forsøg på at få patienten ud går lægerne ofte for langt. Så for eksempel en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevede over 900 operationer for at fjerne svulster.

Karies er den mest almindelige smitsomme sygdom i verden, som selv influenza ikke kan konkurrere med..

Menneskelige knogler er fire gange stærkere end beton.

Næsten alle har smertestillende midler i deres medicinskab. Blandt de mest berømte er Nise i form af en gel, som hjælper med at klare smerter og.

Aorta insufficiens

Aortainsufficiens - hjerteklapp i hjerteklappen, som er kendetegnet ved ikke-lukning af ventilbladerne og omvendt blodgennemstrømning (regurgitation) i venstre ventrikel i diastolfasen.

Årsager til aortainsufficiens

En af de førende faktorer i udviklingen af ​​aortaopstødning er gigt. I undersøgelser i 2014 nåede andelen af ​​sygdomme som forkalkning, myxomatøs degeneration og dysplastiske processer op på næsten 50% af det samlede antal operationer til ventiludskiftning.

En af hovedårsagerne til aortaopstødning er udvidelsen af ​​aorta og som følge heraf manglende lukning af ventilbrochurerne. Årsagerne til aortainsufficiens kan også være medfødte ventildefekter, for eksempel bicuspid aortaklappe, myxomatøs eller sklerotisk ventilgeneration, ændringer i ventilstruktur på grund af gigt eller infektiøs endokarditis. Systemisk hypertension, dissektion af den stigende aorta og Marfan syndrom kan også forårsage aorta-opkastning. Meget sjældnere forekommer aorta-opkastning på grund af traumatisk skade på aortaklappen, Ellers-Danlos syndrom, Reiter's syndrom, deformerende slidgigt på grund af subaortastenose eller en defekt i det interventriculære septum med aortaklappens prolaps.

Af disse sygdomme fører infektiøs endokarditis, traume i aortaklappen, aortadissektion til akut svær aortaopstødning, hvilket fører til en kraftig stigning i påfyldningstrykket i venstre ventrikel og et fald i ejektionsfraktion.

Resten af ​​årsagerne fører til kronisk aortainsufficiens med en gradvis stigning i venstre ventrikel og en lang asymptomatisk periode..

Årsager til aortainsufficiens

  1. Ventilpatologi
  • Forkalkning af en konventionel eller bicuspid ventil
  • Gigt
  • Infektiøs endokarditis
  • Aortaklappens prolaps
  1. Aortapatologi
  • Bindevævssygdomme
  • Åreforkalkning
  • Inflammatoriske sygdomme i aorta

Patogenese af akut aorta-regurgitation

  • Ved akut (abrupt) aortaopstødning vender et signifikant volumen blod tilbage til den normale størrelse venstre ventrikel, og venstre ventrikel har ikke tid til at tilpasse sig volumenoverbelastning.
  • Derfor er der en hurtig volumenoverbelastning i venstre ventrikel og venstre atrium, det slutdiastoliske tryk i venstre ventrikel og trykket i venstre atrium øges..
  • Der er en kraftig forværring af patientens tilstand.
  • På grund af den venstre ventrikels manglende evne til at udvide sig hurtigt er der et fald i slagvolumen.
  • Takykardi forekommer.
  • Øget risiko for lungeødem eller kardiogent shock.

De mest markante hæmodynamiske ændringer forekommer hos patienter med venstre ventrikulær hypertrofi på grund af arteriel hypertension. Da disse patienter har et oprindeligt lille venstre ventrikulært hulrum og en reduceret forspændingsreserve.

Udviklingen af ​​symptomer på myokardieiskæmi - slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel nærmer sig trykket i aorta og koronararterier, hvilket igen fører til myokardieperfusion af subendokardiet. Der er en stigning i iltbehovet i myokardiet på grund af dilatation af venstre ventrikel og udtynding af væggene med takykardi og øget efterbelastning.

Iskæmi på grund af akut aortaopstødning kan føre til pludselig hjertedød.

Akut aortaopstødning

  • Normal venstre ventrikulær størrelse
  • Kraftig stigning i slutdiastolisk tryk
  • Takykardi
  • Lungødem
  • Chok

Patogenese af kronisk aortaopstødning

Ved kronisk aortainsufficiens dannes kompenserende mekanismer, såsom:

  • Forøgelse i slutdiastolisk volumen, der ikke øger venstre ventrikulært påfyldningstryk
  • Koncentrisk eller excentrisk hypertrofi i venstre ventrikel opstår
  • Forøgelse af slagvolumen
  • Udstødningsfraktion og forkortelsesfraktion forbliver inden for normale grænser.
  • Venstre ventrikulær forstørrelse fører til øget venstre ventrikels efterbelastning, hvilket fører til yderligere hypertrofi.
  • En kombination af volumenoverbelastning og trykoverbelastning opstår.
  • Med et fald i udkastningsfraktionen oplever patienter åndenød.
  • I det hypertrofierede myokardium falder koronarreserven, og angina pectoris kan forekomme.

Faldet i udstødningsfraktion forbundet med en stigning i efterbelastning kan være reversibel ved rettidig udskiftning af aortaklappen. Udvidelse af venstre ventrikel og et fald i udkastningsfraktionen sker gradvist, venstre ventrikel får en sfærisk form, vedvarende systolisk dysfunktion opstår, og udskiftning af aortaklappen i sådanne situationer vil ikke føre til det ønskede resultat.

Patogenese af aortainsufficiens

  • Retur af blod til venstre ventrikel
  • Øget frigivelse af blod i aorta
  • Volumen og trykbelastning
  • Venstre ventrikulær dilatation og hypertrofi
  • Dekompensation med faldende ejektionsfraktion

Aortaopstødning: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Aortainsufficiens kan enten være forårsaget af primær læsion i aortaklappebladene eller ved læsion af aortaroden, som i øjeblikket tegner sig for mere end 50% af alle tilfælde af isoleret aortaklappinsufficiens.

Hvad forårsager aorta-opkastning?

Reumatisk feber er en af ​​de vigtigste klapperårsager til aortainsufficiens. Krympning af foldere på grund af infiltration af bindevæv forhindrer dem i at lukke, men under diastole, hvorved der dannes en defekt i midten af ​​ventilen - et "vindue" til blodopstødning i det venstre ventrikulære hulrum. Samtidig commissure fusion begrænser aortaklappens åbning, hvilket resulterer i samtidig aortastenose.

Infektiøs endokarditis

Insufficiens i aortaklappen kan være på grund af ødelæggelsen af ​​ventilen, perforering af dens spidser eller tilstedeværelsen af ​​voksende vegetation, der forhindrer spidserne i at lukke i diastole.

Forkalket aortastenose hos ældre fører til udvikling af aortainsufficiens i 75% af tilfældene, både som et resultat af aldersrelateret ekspansion af aorta annulus fibrosus og som et resultat af aortadilatation.

Andre primære valvulære årsager til aortaopstødning inkluderer:

  • traume, der fører til brud på den stigende aorta. Der er en krænkelse af fastgørelsen af ​​kommissionerne, hvilket fører til aortaklappens prolaps i hulrummet i venstre ventrikel;
  • medfødt bicuspid ventil på grund af ufuldstændig lukning eller prolaps af foldere
  • stor septaldefekt i det interventriculære septum;
  • membranøs subaortisk stenose;
  • komplikation af radiofrekvens katlationsablation
  • myxomatøs degeneration af aortaklappen;
  • ødelæggelse af en biologisk ventilprotese.

Aorta rod involvering

Skader på aortaroden kan forårsage følgende sygdomme:

  • aldersrelateret (degenerativ) dilatation af aorta;
  • cystisk nekrose af aorta medier (isoleret eller som en komponent i Marfan syndrom);
  • aortadissektion;
  • osteogenesis imperfecta (osteopsatirosis);
  • syfilitisk aortitis;
  • ankyloserende spondylitis;
  • Behcets syndrom
  • psoriasisgigt;
  • gigt med colitis ulcerosa;
  • tilbagevendende polychondritis;
  • Reiters syndrom
  • kæmpe cellearteritis;
  • systemisk hypertension
  • brugen af ​​visse lægemidler, der undertrykker appetitten.

Aortainsufficiens dannes i disse tilfælde på grund af den udtalt udvidelse af aortaklappen og aortaroden efterfulgt af adskillelse af foldere. Efterfølgende roddilatation er uundgåeligt ledsaget af overdreven spænding og bøjning af foldere, som derefter tykner, krymper og bliver ude af stand til helt at dække aortaåbningen. Dette forværrer aortaklappens insufficiens, fører til yderligere udvidelse af aorta og lukker den onde cirkel af patogenesen ("regurgitation intensiverer regurgitation").

Uanset årsagen forårsager aortainsufficiens altid dilatation og hypertrofi i venstre ventrikel, efterfulgt af udvidelse af mitral annulus og mulig udvikling af dilatation af venstre atrium. Ofte dannes der "lommer" på endokardiet på kontaktstedet mellem regurgitationstrømmen og væggen i venstre ventrikel..

Varianter og årsager til aortaopstødning

  • Gigtfeber.
  • Beregnende aortastenose (CAS) (degenerativ, senil).
  • Infektiøs endokarditis.
  • Hjerteskade.
  • Medfødt bicuspid ventil (kombination af aortastenose og aortaklappesvigt).
  • Myxomatøs degeneration af brochurer i aortaklappen.

Aorta rod involvering:

  • Aldersrelateret (degenerativ) udvidelse af aorta.
  • Systemisk arteriel hypertension.
  • Aortadissektion.
  • Kollagenoser (ankyloserende spondyloargritis, reumatoid arthritis, kæmpe cellearteritis, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
  • Medfødte hjertefejl (ventrikulær septumdefekt med prolaps af aortaklappen, isoleret subaortastenose). -
  • Modtagelse af anorektika.

Patofysiologi af aorta regurgitation

Den vigtigste patologiske faktor ved aortainsufficiens er overbelastningen af ​​venstre ventrikelvolumen, hvilket medfører en række kompenserende adaptive ændringer i myokardiet og hele kredsløbssystemet.

Vigtigste determinanter for genoplivningsvolumen; området af regurgitationsåbningen, den diastoliske trykgradient over aortaklappen og diastolens varighed, hvilket igen er et derivat af hjertefrekvensen. Således bidrager bradykardi til en stigning, og takykardi - til et fald i volumenet af aortaklappens insufficiens.

En gradvis stigning i det endediastoliske volumen fører til en stigning i den systoliske spænding i den venstre ventrikulære væg efterfulgt af dens hypertrofi ledsaget af en samtidig udvidelse af det venstre ventrikulære hulrum (excentrisk venstre ventrikulær hypertrofi), hvilket bidrager til den ensartede fordeling af det øgede tryk i venstre ventrikulære hulrum til hver motorenhed i myokardiet (s og bidrager derved til fastholdelse af slagvolumen og udstødningsfraktion inden for normale eller suboptimale grænser (kompensationstrin).

En stigning i volumen af ​​regurgitation fører til en progressiv udvidelse af venstre ventrikulære hulrum, en ændring i form til sfærisk, en stigning i diastolisk tryk i venstre ventrikel, en stigning i systolisk spænding i venstre ventrikulære væg (efterbelastning) og et fald i ejektionsfraktion. Et fald i udkastningsfraktion opstår på grund af hæmning af kontraktilitet og / eller en stigning i efterbelastning (dekompensationstrin).

Akut aortaopstødning

De mest almindelige årsager til akut aortaopstødning er infektiøs endokarditis, aortadissektion eller traume. Ved akut aortaklappesvigt er der en pludselig stigning i det diastoliske volumen af ​​blod, der kommer ind i den uændrede venstre ventrikel. Mangel på tid til udvikling af adaptive mekanismer fører til en kraftig stigning i EDV både i venstre ventrikel og i venstre atrium. I nogen tid fungerer hjertet i henhold til Frank-Starling-loven, ifølge hvilken graden af ​​sammentrækning af myokardiefibre er et derivat af længden af ​​dets fibre. Imidlertid fører hjertekamrenes manglende evne til hurtigt at udvide kompenserende hurtigt til et fald i udstødningsvolumenet i aorta..

Den resulterende kompenserende takykardi er utilstrækkelig til at opretholde tilstrækkelig hjerteudgang, hvilket bidrager til udviklingen af ​​lungeødem og / eller kardiogent shock.

Særligt udtalt hæmodynamiske forstyrrelser observeres hos patienter med koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi forårsaget af overbelastning af tryk og en uoverensstemmelse mellem størrelsen af ​​venstre ventrikulære hulrum og EDV. Denne situation opstår i tilfælde af aortadissektion på baggrund af systemisk hypertension såvel som ved akut aortaklappesvigt efter ballonkommissurotomi ved medfødt aortastenose.

Kronisk aortaopstødning

Som reaktion på en stigning i blodvolumen ved kronisk aortainsufficiens i venstre ventrikel aktiveres et antal kompenserende mekanismer, der bidrager til dets tilpasning til et øget volumen uden en stigning i påfyldningstrykket.

Den gradvise stigning i diastolisk volumen gør det muligt for ventriklen at udvise mere slagvolumen, hvilket bestemmer normal hjerteudgang. Dette sikres ved langsgående replikation af sarkomerer og udviklingen af ​​excentrisk hypertrofi i venstre ventrikulære myokardium; derfor forbliver belastningen på sarkomerer normal i lang tid, samtidig med at der opretholdes en forudgående reserve. Udstødningsfraktion og fraktioneret forkortelse af venstre ventrikelfibre forbliver inden for normale grænser.

En yderligere forøgelse af hulrummene i venstre hjerte i kombination med en stigning i systolisk vægspænding fører til samtidig koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi. Således er aortaklappesvigt en kombination af volumen og trykoverbelastning (kompensationstrin).

I fremtiden opstår både udtømning af forspændingsreserven og udvikling af venstre ventrikelhypertrofi, der er uhensigtsmæssig for volumen, efterfulgt af et fald i udkastningsfraktionen (dekompensationstrin).

Patofysiologiske mekanismer for tilpasning af venstre ventrikel ved aortainsufficiens

  • takykardi (forkortelse af tiden for diastolisk regurgitation);
  • Frank-Starling-mekanisme.
  • excentrisk type hypertrofi (volumenoverbelastning);
  • geometriske ændringer (sfærisk billede);
  • højre blanding af den diastoliske volumen-trykkurve.
  • utilstrækkelig hypertrofi og øget efterbelastning;
  • øget glidning af myokardiefibre og tab af Z-registeret;
  • undertrykkelse af myokardial kontraktilitet
  • fibrose og celletab.

Symptomer på aorta regurgitation

Symptomer på kronisk aortaopstødning

Hos patienter med svær kronisk aortainsufficiens udvides venstre ventrikel gradvist, mens patienterne selv ikke har nogen (eller næsten ingen) symptomer. Tegn, der er karakteristiske for et fald i hjerte-reserve eller myokardisk iskæmi, udvikler sig som regel i det 4. eller 5. årti af livet efter dannelsen af ​​svær kardiomegali og myokardiefunktion. De vigtigste klager (dyspnø ved anstrengelse, ortopnø, paroxysmal natlig dyspnø) akkumuleres gradvist. Angina vises i de senere stadier af sygdommen; angreb af "natlig" angina pectoris bliver smertefulde og ledsages af voldsom kold klæbrig sved, hvilket er forårsaget af en afmatning i hjerterytmen og et kritisk fald i det arterielle diastoliske tryk. Patienter med aortaklappesvigt klager ofte over hjerterytmeintolerance, især i vandret stilling, samt brystsmerter, der er svære at bære, forårsaget af hjerteslag mod brystet. Takykardi, der opstår under følelsesmæssig stress eller under anstrengelse, forårsager hjertebanken og hovedrysten. Patienter er især bekymrede over ventrikulære ekstrasystoler på grund af en særlig stærk post-extrasystolisk sammentrækning på baggrund af en stigning i volumenet af venstre ventrikel. Alle disse klager opstår og eksisterer længe før symptomerne på venstre ventrikulær dysfunktion opstod..

Det kardinale symptom på kronisk aortainsufficiens er en diastolisk knurring, der begynder umiddelbart efter II-tonen. Det skelnes fra mumlen af ​​lungeopstødning ved dets tidlige indtræden (dvs. umiddelbart efter II-tonen) og øget pulstryk. Brummen høres bedre, når man sidder, eller når patienten vippes fremad og holder vejret i udåndingshøjden. Med svær aortaklappens utilstrækkelighed topper mumlen hurtigt og forsvinder derefter langsomt under hele diastolen (decrescendo). Hvis regurgitationen er forårsaget af en primær læsion af ventilen, høres bruslen bedst ved venstre kant af brystbenet i det tredje til fjerde interkostale rum. Men hvis murringen hovedsagelig skyldes forstørrelse af den stigende aorta, vil det auskultatoriske maksimum være højre brystben..

Alvorligheden af ​​aortainsufficiens korrelerer mest med varigheden af ​​mumlen snarere end med dens sværhedsgrad. Ved moderat aortaklappesvigt er mumlen normalt begrænset til tidlig diastole, højfrekvent og ligner et chok. Med svær aortainsufficiens varer murren hele diastolen og kan få en "skrabende" skygge. Hvis mumlen bliver musikalsk ("coeing of a pigeon"), indikerer det normalt "eversion" eller perforering af aortaklappens folder. Hos patienter med svær aortaklappesvigt og venstre ventrikulær dekompensation fører udligningen i slutningen af ​​diastolen til trykket i venstre ventrikel og aorta til, at denne musikalske komponent af støj forsvinder.,

Midt- og sen diastolisk murmur ved spidsen (Austin-Flint murmur) findes ofte i svær aorta-opkastning, og det kan vises med en uændret mitralventil. Støjen er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​modstand mod mitralblodgennemstrømning ved høj KDV såvel som af svingning af mitralventilens forreste spids under indflydelse af regurgitant aortastrømning. I praksis er det vanskeligt at skelne mellem en Austin-Flint-murmur og en mitralstenosis-murmur. Yderligere differentielle diagnostiske kriterier til fordel for sidstnævnte: styrkelse af I-tone (klappende I-tone) og tone (klik) af mitralventilåbning.

Symptomer på akut aortainsufficiens

På grund af venstre ventrikels begrænsede evne til at tolerere svær aortaopstødning udvikler disse patienter ofte tegn på akut kardiovaskulært sammenbrud med udseende af svaghed, svær åndenød og hypotension forårsaget af et fald i slagvolumen og en stigning i venstre atrieltryk..

Patienter med svær aortaklappesvigt er altid alvorlige, ledsaget af takykardi, svær perifer vasokonstriktion og cyanose, undertiden lungestop og ødem. Perifere tegn på aortainsufficiens udtrykkes som regel ikke eller når ikke samme grad som ved kronisk aortaklappesvigt. Traube-dobbelttonen, Durozier-murren og den bisfæriske puls er fraværende, og et normalt eller let forhøjet pulstryk kan alvorligt undervurdere sværhedsgraden af ​​ventilskader. Den apikale impuls fra venstre ventrikel er normal, og de rykkede bevægelser i brystlungen er fraværende. I-tone er kraftigt svækket på grund af for tidlig lukning af mitralventilen, hvis lukke tone undertiden høres i midten eller slutningen af ​​diastolen. Tegn på pulmonal hypertension udtrykkes ofte med en accent af lungekomponenten i II-tonen, udseendet af III- og IV-hjertelyde. Den tidlige diastoliske knurring af akut aortaopstødning er normalt lavfrekvent og kort, hvilket er forbundet med en hurtig stigning i CDP og et fald i den diastoliske trykgradient over aortaklappen.

Fysisk forskning

Følgende symptomer observeres ofte hos patienter med kronisk svær aortaopstødning:

  • ryster på hovedet med hvert hjerterytme (de Musset-symptom)
  • udseendet af en kollaptoid puls eller "hydraulisk pumpe" puls, der er kendetegnet ved en hurtig ekspansion og hurtigt henfald af pulsbølgen (Corrigan puls).

Den arterielle puls er normalt veldefineret, håndgribelig og vurderes bedre på den radiale arterie af patientens hævede arm. Bispherical puls er også hyppig og håndgribelig på patientens brachiale og femorale arterier er meget bedre end på halspulsårerne. Et stort antal auskultatoriske fænomener, der er forbundet med øget pulstryk, skal bemærkes. Traubes dobbelttone manifesterer sig som systolisk og diastolisk rysten, der høres over lårarterien. Med Muller-fænomenet bemærkes pulseringen af ​​dråben. Dobbelt mumlen af ​​Durozier - systolisk mumlen over lårarterien med dens proksimale klemme og diastolisk mumlen med distal klemning. Pulsen er kapillær, dvs. Quinckes symptom kan bestemmes ved at trykke glasset mod den indvendige overflade af patientens læbe eller ved at undersøge fingerspidserne gennem transmitteret lys.

Systolisk blodtryk øges normalt, og diastolisk blodtryk reduceres kraftigt. Hill's symptom er overskuddet af systolisk tryk i popliteal fossa over det systoliske tryk i skuldermanchetten med mere end 60 mm. rt. Kunst. Korotkovs toner fortsætter med at blive hørt selv nær nul, skønt intraarterielt tryk sjældent falder under 30 mm Hg. Derfor korrelerer art. Med det sande diastoliske tryk som regel øjeblikket med "udtværing" af Korotkovs toner i fase IV. Med udviklingen af ​​tegn på hjertesvigt kan perifer vasokonstriktion forekomme og derved øge det diastoliske tryk, hvilket ikke bør betragtes som et tegn på moderat aortaklappesvigt.

Den apikale impuls er diffus og hyperdynamisk, forskudt nedad og udad; systolisk tilbagetrækning af den parasternale region kan observeres. I spidsen kan en bølge af hurtig fyldning af venstre ventrikel palperes, men såvel som systolisk tremor i bunden af ​​hjertet, den supraclavikulære fossa, over halspulsårerne på grund af øget hjertevolumen. Hos mange patienter er det muligt at palpere eller registrere halspulsrystelser..

Sinusbradykardi hos børn: de bagvedliggende årsager til udvikling, tegn på EKG, behandling

Thymol test i biokemisk blodprøve