Aterosklerotisk kardiosklerose: behandling, symptomer, årsager, forebyggelse

Åreforkalkning påvirker blodkarrene hos hver tredje person på jorden. Dette er processen med dannelse af "fede" plaques på væggen af ​​arterier eller vener, som kan nå enorm størrelse - op til 7-12 cm i diameter. Med deres betydelige vækst kan karens lumen overlappe helt, hvilket vil føre til utilstrækkelig ernæring af organet eller stagnation af blod i det. Væksten af ​​sådanne plaques i arterierne, der forsyner hjertet, fører til koronararteriesygdom (CHD) og aterosklerotisk kardiosklerose..

Hvis ændringer i organet i det første tilfælde ofte er reversible (undtagelsen er udviklingen af ​​et hjerteanfald), så ved kardiosklerose fortsætter skader på hjertemusklen hele livet. I myokardiet opstår der en overvækst af bindevæv, på grund af hvilken dens funktion falder, og som et resultat kan hele kroppen lide.

Årsager til kardiosklerose

Den nøjagtige årsag til aterosklerotisk kardiosklerose er ukendt. Læger mener, at det vigtigste er den store mængde lipider i blodet (især LDL, kolesterol) og vaskulær skade (med trykfald, betændelse osv.). Oftest observeres disse tilstande hos mennesker med følgende bivirkninger:

  • Genetisk - hvis der tidligere var mange familier, der led af åreforkalkning, er der stor sandsynlighed for dens udvikling hos efterkommere;
  • Alder - Efter 50 år dannes "fede" plaques på karrene meget hurtigere end i en ung alder. Dette skyldes en afmatning i metaboliske processer, et fald i leverfunktion og ændringer i den vaskulære væg. På grund af dette cirkulerer lipider længere i blodet og sætter sig lettere på beskadigede arterier;
  • Seksuel - ifølge statistikker er mænd mere modtagelige for åreforkalkning end kvinder, der er beskyttet af kønshormoner (før overgangsalderen);
  • Dårlige vaner - rygning og alkohol;
  • Overvægt bestemmes af et specielt indeks (kropsvægt i kg / højde 2). Hvis den modtagne værdi er mindre end 25, betragtes vægten som normal;
  • Samtidige sygdomme - diabetes (især type 2), skjoldbruskkirtelinsufficiens (hypothyroidisme), leversvigt, hypertension (BP over 140/90).

Tilstedeværelsen af ​​endnu en faktor øger risikoen for aterosklerotisk kardiosklerose signifikant. Denne proces dannes altid gradvist, derfor er det ret vanskeligt at bestemme dets tilstedeværelse i tide uden patientens opmærksomhed. For at gøre dette skal du vide, hvor sygdommen begynder, og hvordan den udvikler sig..

Hvordan udvikler aterosklerotisk kardiosklerose?

Først og fremmest skal en person ændre sammensætningen af ​​blodfedt. Niveauet af "skadelige" lipider stiger (LDL), og niveauet af "godt" falder (HDL). På grund af dette vises fede striber på væggene i kranspulsårerne. Det er umuligt at opdage dem i løbet af livet, da de ikke fremkalder nogen symptomer.

Derefter fortsætter lipider sammen med blodlegemer (blodplader) med at bosætte sig i stripens område og danner en fuldgyldig plak. Når den vokser, lukker den først delvist arterien. På dette tidspunkt er personen bekymret over de første tegn på koronararteriesygdom. Hvis plaket forbliver i denne tilstand længe nok (over flere år), og patienten ikke tager lipidsænkende lægemidler, vises aterosklerotisk kardiosklerose. Som regel er det diffust i naturen - små foci vises i forskellige dele af hjertemusklen.

Uden behandling udvikler sygdommen sig gradvist - mængden af ​​bindevæv stiger i stedet for det normale myokardium. De resterende muskelceller formerer sig i et forsøg på at holde hjertet i orden. Som et resultat fører dette til dets fiasko og udseendet af alvorlige symptomer..

Symptomer på aterosklerotisk kardiosklerose

Patienter præsenterer to hovedgrupper af klager - manifestationerne af iskæmisk sygdom og tegn på hjertesvigt. Den første er smerte, som kan genkendes af dens karakteristiske træk. De er alle beskrevet i et specielt spørgeskema ved at besvare de spørgsmål, som patienten uafhængigt kan mistanke om, at han har kranspulsårssygdomme..

Exertional angina pectoris eller Prinzmetal - medium / lav intensitet;

Ustabil angina pectoris - alvorlige smerter kan forekomme. Patienten kan "fryse" under anfald, da han er bange for at forværre symptomet.

Ved enhver form for iskæmisk hjertesygdom (undtagen et hjerteanfald) forsvinder smerten efter at have taget Nitroglycerin. Hvis det fortsætter i mere end 10 minutter, er dette en grund til at gå til en ambulance..

Med stabil angina pectoris passerer smerten hurtigt efter en kort hvile (i 5-7 minutter).

SmerteegenskaberBeskrivelse
Hvor er placeret?Altid bag brystbenet. Dette er det vigtigste diagnostiske kriterium..
Hvilken karakter?Smerten er ofte ondt eller trækker. Nogle gange kan patienten kun klage over ubehag i brystet..
Hvor det udstråler ("giver")?
  • Venstre skulder;
  • Venstre hånd;
  • Venstre / højre skulderblad;
  • Venstre side af brystet.

Dette symptom er ustabilt - hos nogle patienter kan det være fraværende.

Når der opstår?Dette symptom afhænger af typen af ​​iskæmisk sygdom:

  • Exertional angina pectoris (mest almindelig) - efter fysisk / psykisk stress. Jo mere lumen i koronararterien lukkes, jo mindre stress kræves for at forårsage smerte;
  • Vasospastisk angina (Prinzmetala) - når som helst, men oftere i hvile eller om natten;
  • Ustabil angina - smerter opstår spontant.
Hvor stærk?
Hvad er filmet?

Ud over de ovenfor beskrevne symptomer kan der hos en patient med aterosklerotisk kardiosklerose findes tegn på hjertesvigt:

  • Åndenød, der opstår under anstrengelse. Ofte bemærker patienter det, når de går op ad trapper eller går lange afstande (mere end 400 meter). Ved avanceret kardiosklerose kan patientens vejrtrækning være vanskelig selv i hvile;
  • Ødem - i de tidlige stadier er kun benene påvirket (i området med fødder og ben). Derefter kan ødem være i hele kroppen, inklusive indre organer;
  • Ændringer i hud og negle - patienter med svær kardiosklerose bemærker kolde hænder og fødder, konstant tør hud. Hårtab og deformation af negle er mulige (de får en rund form, bliver konvekse);
  • Et fald i tryk (under 100/70 mm Hg) vises kun på baggrund af en signifikant ændring i myokardiet. Ofte ledsaget af svimmelhed og intermitterende besvimelse.

Aterosklerotisk kardiosklerose kan også ledsages af rytmeforstyrrelser, udseendet af en følelse af "hjertebanken" og "fiaskoer" i hjertets arbejde. Disse symptomer er dog sjældne..

Diagnose af aterosklerotisk kardiosklerose

Aterosklerose kan mistænkes ved at undersøge patientens venøse blod. For at gøre dette er det nok at udføre en biokemisk analyse, hvor du bestemt skal se på følgende indikatorer:

lipider ")

IndeksNormÆndringer i aterosklerotisk kardiosklerose
Kolesterol3,3-5,0 mmol / lStiger
LDL ("skadelige lipider")op til 3,0 mmol / lStiger
over 1,2 mmol / lFald
TriglyceriderOp til 1,8 mmol / LStiger

For at bekræfte tilstedeværelsen af ​​aterosklerotisk kardiosklerose bruger læger instrumental diagnostik. Følgende metoder er mest almindelige i Rusland:

  • EKG er en billig og allestedsnærværende undersøgelse, der gør det muligt for en at mistanke om kardiosklerose ved tilstedeværelsen af ​​iskæmi i visse områder af hjertet;
  • Ultralyd af hjertet (EchoCG) er den nemmeste måde at detektere bindevæv i stedet for myokardiet for at estimere antallet af patologiske foci og deres størrelse;
  • Koronar angiografi er den mest nøjagtige og dyre måde at opdage åreforkalkning på. Forskningen udføres kun på store hospitaler, da det kræver dyre forbrugsstoffer, udstyr og højt kvalificerede specialister. Standardalgoritmen til udførelse af angiografi er som følger:
    1. Gennem lårarterien indsætter kirurgen et specielt kateter (tyndt rør), som føres gennem aorta til kranspulsårerne;
    2. Et kontrastmiddel injiceres i kateteret;
    3. Tag et billede af hjerteområdet ved enhver røntgenmetode (oftere er det computertomografi).

Efter bekræftelse af diagnosen ordinerer læger en omfattende behandling. Det bremser sygdommens progression, reducerer symptomernes sværhedsgrad og reducerer risikoen for hjerteanfald, hvilket er en almindelig dødsårsag hos disse patienter..

Behandling af aterosklerotisk kardiosklerose

Først og fremmest rådes patienter til at overholde en diæt, der har til formål at sænke mængden af ​​blodlipider. Det indebærer udelukkelse af stegte, mel, røget og salt mad. Patientens bord skal hovedsageligt bestå af supper med kylling bouillon, korn, diæt kød (kylling, kalvekød, kalkun) og planteprodukter (grøntsager, frugter).

Patienten skal justere sin livsstil for at forbedre effekten af ​​behandlingen. Doserede fysiske øvelser (svømning, regelmæssig gang, let jogging) er nødvendige, hvilket vil hjælpe med at tabe sig og øge tolerance (tolerance) over for stress.

Vellykket behandling af aterosklerotisk kardiosklerose er umulig uden overholdelse af ovenstående anbefalinger, men korrekt lægemiddelterapi spiller også en vigtig rolle. Som regel inkluderer det følgende grupper af stoffer:

  • Statiner til sænkning af kolesterol
  • Årsager til højt kolesteroltal
  • Højt kolesteroltal i blodet - myter og virkelighed
  • Sådan sænkes kolesterol i blodet - medicin, fødevarer
  • Kolesterol: normen hos kvinder og mænd
  • Aterosklerose i hjernens kar - symptomer, behandling
  • Sådan ryddes blodkar fra kolesterolplaques
  • "Tyndere" blod - Aspirin Cardio, Cardiomagnet. De tages for at hæmme væksten af ​​plak og blokering af blodkar. Regelmæssig brug af disse lægemidler forhindrer hjerteinfarkt hos 76%;
  • Sænkning af lipidniveauer - Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin;
  • Lindring af angreb af iskæmisk hjertesygdom - Nitroglycerin i spray / tabletter under tungen. Det fungerer kun i kort tid. Ved hyppige angreb anbefales følgende former, der virker i 8-12 timer: Isosorbiddinitrat eller mononitrat;
  • Eliminerer ødem - diuretika Veroshpiron, Spironolactone. Med udtalt og udbredt ødem kan furosemid ordineres;
  • Forbedring af prognosen - Enalapril, Lisinopril, Captopril. De anførte lægemidler reducerer sværhedsgraden af ​​hjertesvigt og reducerer blodtrykket let..

Denne ordning kan suppleres med anden medicin afhængigt af patientens tilstand. Hvis medicin ikke er i stand til at reducere symptomerne på aterosklerotisk kardiosklerose, anbefales det at skifte til kirurgisk behandling. Det består i at forbedre blodtilførslen til myokardiet ved at udvide koronararterierne (transluminal ballonangioplastik) eller skabe en bypass-blodgennemstrømning (koronararterie-bypass-podning).

Forebyggelse af aterosklerotisk kardiosklerose

Sandsynligheden for at udvikle denne patologi er meget høj, derfor skal forebyggelse startes fra en ung alder. Den består af enkle livsstilsjusteringer for at reducere lipidniveauer og forhindre vaskulær skade. Lægenes anbefalinger er som følger:

  • Træn mindst 3 gange om ugen. Ideel til løb, gå / skiløb og svømning;
  • Giv op med rygning, stofbrug og store doser alkohol (det anbefales at forbruge højst 100 g vin om dagen);
  • Mål blodtryk og glukose med jævne mellemrum;
  • Tag regelmæssigt multivitaminkomplekser (hver 6. måned);
  • Begræns fedt, mel, røget mad. Tilsæt ikke salt til opvasken.

Forebyggelse af aterosklerotisk kardiosklerose er meget lettere end at behandle det. Ovenstående aktiviteter hjælper med at opretholde en anstændig livskvalitet for en person, selv i alderdommen.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Kardiosklerose er en patologisk erstatning af hjertets arbejdende muskelvæv med et stift bindevæv, der ikke bærer en funktionel belastning. Uelastisk erstatning er ude af stand til at trække sig sammen og gennemføre impulser.

I kardiologi betragtes sygdommen som en af ​​manifestationerne af myokardieskader forårsaget af mangel eller ophør af blodforsyningen, ellers iskæmisk hjertesygdom (IHD). Kardiosklerose er klassificeret i fire typer:

  • myocarditis cardiosclerosis - en komplikation af betændelse i hjertets muskelmembran (myocarditis);
  • postinfarction cardiosclerosis - konsekvenserne af nekrose (død) af myokardiet;
  • primær kardiosklerose er resultatet af medfødte abnormiteter i det indre lag af de myokardiale vægge og bindevæv;
  • aterosklerotisk kardiosklerose.

Ifølge ICD-10 fik sygdommen koden I25.1.

Udviklingsmekanisme

Aterosklerotisk kardiosklerose udvikler sig på baggrund af koronar aterosklerose og er en kæde af lidelser forbundet med skader på venstre og højre koronararterie. Koronararterier (også kendt som koronararterier) er den eneste kilde til uafbrudt tilførsel af arterielt blod til hjertet.

Ved aterosklerotisk kardiosklerose er en krænkelse af hæmodynamik (blodbevægelse) og ilt sult i hjertemusklen en konsekvens af indsnævring af kranspulsårens lumen. Årsagen til stenose (indsnævring) af den vaskulære seng er patologiske aflejringer af kolesterol på arteriernes indre væg (intima, endotel) - aterosklerose.

Endogent kolesterol, produceret af hepatocytter (leverceller) og eksogent kolesterol, der leveres med mad, er nødvendige for kroppen:

  • som grundlag for køns- og steroidhormoner;
  • som aktive deltagere i de interneuronale forbindelser i rygmarvets hjerne;
  • for korrekt lipidmetabolisme, assimilering af D-vitamin og galdesyrer.

Når kolesterol kombineres med blodproteiner, dannes lipoproteiner (transportlipider). Fedt dominerer i sammensætningen af ​​lipoproteiner med lav og meget lav densitet (LDL og VLDL). Deres opgave er at levere lipider fra leveren til kroppens celler for at sikre ovennævnte funktioner..

High-density lipoproteiner (HDL) er for det meste protein. HDL er ansvarlig for rettidig rensning af arterierne fra overskydende LDL og VLDL og flytning af dem til leveren til behandling og udskillelse. Den velolierede proces med lipidmetabolisme mislykkes med hyperkolesterolæmi (en stigning i koncentrationen af ​​kolesterol i blodet på grund af en stigning i LDL-fraktionen).

Overskydende lipoproteiner med lav densitet "sidder fast" i endotel-mikro revner. Denne intravaskulære aflejring vokser over tid og omdannes til en solid cholesterolplaque, som delvist blokerer arteriel blodgennemstrømning.

NK (kredsløbssvigt) eller iskæmi forårsager organisk og funktionel mindreværd i myokardiet, erstatning af brugbart væv med bindefibre. Gradvis udskiftede områder deformeres til ar, hvilket yderligere komplicerer arbejdet med myokardiet. Ved okklusion (absolut obstruktion af karret) stopper hjerteaktiviteten. Mangel på nødgenoplivning fører til patientdød.

En type iskæmisk hjertesygdom - aterosklerotisk kardiosklerose - diagnosticeres hos mænd i alderen 45+ hos kvinder efter 50-55 år. Kønsforskellen skyldes ophør af syntesen af ​​kønshormoner i den kvindelige krop, som beskytter endotelet i den reproduktive periode..

Årsager til hyperkolesterolæmi og åreforkalkning

Aterosklerose udvikler sig under indflydelse af korrelationsfaktorer: hyperkolesterolæmi og tilstedeværelsen af ​​mikroskader på endotelet. Normen for totalt kolesterol i blodet for voksne er 3,2-5,2 mmol / l. Analyseresultater> 7,7 mmol / l betragtes som patologisk overvurderet.

En stigning i LDL og VLDL i blodet skyldes:

  • usunde spisevaner (overdrevent indhold af fede og søde fødevarer i kosten);
  • lav fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet)
  • langvarig psyko-følelsesmæssig ustabilitet (stressende tilstand);
  • kroniske sygdomme i galdeblæren og leveren
  • malabsorption - nedsat resorption (absorption) af næringsstoffer i tarmen.

Hyperkolesterolæmi ledsager diabetes mellitus og andre metaboliske lidelser. Endotel-mikro revner vises som et resultat af den aggressive indflydelse af nikotin, alkohol og nogle stoffer. Intimal skade forårsager:

  • sygdomme forbundet med en krænkelse af blodets sammensætning (inklusive metastatisk kræft og diabetes mellitus);
  • højt tryk på væggene i blodkarrene - arteriel hypertension.

Arteriel skrøbelighed og revner kan skyldes vitaminmangel.

Det indre lag af koronar og alle andre arterier er beskyttet af flade blodlegemer - blodplader. De er også ansvarlige for blodpropper. Når der vises et mikroknæk på intimaen, prøver blodplader (i store mængder) at "forsegle" skaden.

På grund af den samme ladning af LDL-molekyler og blodplader tiltrækkes overskydende fedtstoffer til revnen, hvilket er begyndelsen på dannelsen af ​​kolesterolaflejringer. Først dannes et sted, derefter øges det i volumen og areal, bliver til en plak - en hindring for blodgennemstrømningen. Derefter forkalkes pladen og omdannes til en solid ophobning - årsagen til NK og aterosklerotisk koronar kardiosklerose.

Former af sygdommen

Aterosklerotisk kardiosklerose klassificeres efter graden og omfanget af myokardisk skade. Der er to former for sygdommen:

  • Brændvidde. Afviger i svær diagnostik. I henhold til læsionsarealet i individuelle myokardiale områder er den opdelt i lille fokal (sklerøs zone mindre end 2 mm) og stor fokal (sklerosezone mere end 2 mm). Det er praktisk talt asymptomatisk, indtil arskaderne vokser til store størrelser.
  • Diffus. Det er kendetegnet ved generaliseret spredning af bindevæv i myokardiet. Hjertemusklen får en blandet (diffus) struktur. Ar og nekrose dannes i de ændrede områder. Omfattende læsioner ledsages af alvorlige symptomer, der er karakteristiske for koronararteriesygdom.

Når aterosklerose udvikler sig samtidigt i kranspulsårerne og det centrale kar (aorta), øges risikoen for diffus kardiosklerose. Derudover er der en risiko for brud på karret og øjeblikkelig død med ekspansion og udspænding af væggene i aorta (aneurisme) på grund af en stigning i volumenet af kolesterolplaques..

Komplikationer

Aterosklerotisk kardiosklerose fører til en krænkelse af rytmen i hjertesammentrækninger. På grund af det faktum, at den udførte impuls "snubler" på det helede område af myokardiet, går hyppigheden af ​​hjerteslag tabt. Fejltyper:

  • bradykardi - sænker rytmen. HR (puls) mindre end 60 slag / min;
  • takykardi - puls mere end 140 slag / min. uden fysisk aktivitet
  • ekstrasystol - en ujævn sammentrækning af hjertet (den mest karakteristiske patologi for kardiosklerose);
  • atrieflimren - en kaotisk sammentrækning (i atrierne sænkes rytmen, mens ventriklerne trækker sig sammen op til 140-150 gange / min.).

Ustabilt arbejde med myokardiet fører til udviklingen af:

  • CHF (kronisk hjertesvigt)
  • akut nekrose af det myokardiale sted (infarkt);
  • overbelastning i lungerne og lungeødem;
  • kardiomyopati;
  • pludselig hjertestop (koronar død).

Det vigtigste kliniske syndrom af patologiske ændringer i kardiosklerose er angina pectoris (ubalance i myokardie iltbehov og blodtilførsel til hjertemusklen).

Symptomer

Aterosklerotisk kardiosklerose skrider frem i langsom bevægelse. Primære symptomer er ikke særlig specifikke. Ændringer i myokardiet manifesteres ved let åndenød, kronisk døsighed og træthed, accelereret træthed, prikken i det subklaviske område (venstre).

Patienter bemærker en stigning i hjerterytmen, bleghed i huden, kort følelsesløshed i fingrene på venstre hånd. Når de sklerøserede områder øges, opstår der alvorlige brystsmerter (angina pectoris syndrom). Periodisk "stikker hjertet", mens smerte manifestationer mærkes ikke kun i hjertet, men også på venstre side af kroppen (under skulderbladet, under kravebenet i hånden).

  • dyspnø (åndenød)
  • krænkelse af hjerterytmen (takykardi, bradykardi);
  • smertefulde fornemmelser i den epigastriske region ledsaget af kvalme;
  • tør brysthoste
  • søvnløshed (søvnløshed).

På et senere tidspunkt føjes symptomerne på koronar hjertesygdom til de anførte symptomer. Ansigt og underekstremiteter er hævede. Svimmelhed, periodisk uklarhed af bevidsthed, frygt for døden, manisk angst, besvimelse forekommer. Angina-angreb varer op til 15 minutter.

Diagnostik

Diagnosen "aterosklerotisk kardiosklerose" er baseret på resultaterne af laboratorie- og instrumentstudier. Patienten modtager en aftale om tests og diagnostiske procedurer efter præsentation af symptomatiske klager. Karakteristiske ændringer i den biokemiske blodprøve indikerer myokardisk skade.

En stigning i koncentrationen af ​​enzymer bestemmes:

  • aspartataminotransferase (ALT);
  • kreatinfosfokinase (CPK);
  • lactatdehydrogenase (LLH).

Lipidogram (patientens lipidprofil, der bestemmer kvaliteten af ​​fedtstofskiftet) viser et betydeligt overskud af normen for total kolesterol, triglycerider, lipoproteiner med lav og meget lav densitet. I den generelle kliniske analyse af blod bestemmes det hængende antal blodplader, forskellen mellem trombocyt- og blodpladeindeks er normal..

Et antal patologiske ændringer registreres under et koagulogram (blodkoagulationsundersøgelse). Indledende undersøgelse af hjertet - EKG (elektrokardiogram) afslører de zoner i myokardiet, der har mistet evnen til at gennemføre impuls.

Afhængigt af overtrædelsernes art og intensitet kan følgende tildeles:

  • transthoracisk eller transesophageal ekkokardiografi - ultralyd i hjertet med en ekstern transducer eller rørformet transducer gennem spiserøret;
  • ekkokardiografi med doppler - undersøgelse af aorta og koronale arterier;
  • stress ekkokardiografi - ultralyd i hjertet i en rolig tilstand og efter en dynamisk belastning (motion eller administration af stoffer);
  • koronografi - Røntgen af ​​hjertets kranspulsårer med indførelsen af ​​et radioaktivt stof.

Udfør om muligt magnetisk resonansbilleddannelse eller computertomografi af det kardiovaskulære system.

Aterosklerotisk kardiosklerose: behandling, årsager, forebyggelse

Aterosklerotisk kardiosklerose er en type iskæmisk hjertesygdom, som er kendetegnet ved nedsat blodforsyning. Det udvikler sig på baggrund af progressiv aterosklerose i koronararterierne i myokardiet. Der er en opfattelse af, at denne diagnose stilles til alle personer over 55 år, og som mindst en gang har haft smerter i hjertet..

Hvad er aterosklerotisk kardiosklerose?

Som sådan har en diagnose "aterosklerotisk kardiosklerose" ikke eksisteret i lang tid, og du vil ikke høre den fra en erfaren specialist. Dette udtryk bruges til at kalde konsekvenserne af koronar hjertesygdom for at afklare patologiske ændringer i myokardiet.

Sygdommen manifesteres af en signifikant stigning i hjertet, især dets venstre ventrikel og rytmeforstyrrelser. Symptomerne på sygdommen svarer til dem af hjertesvigt..

Inden atherosklerotisk kardiosklerose udvikler sig, kan patienten lider af angina pectoris i lang tid.

Sygdommen er baseret på udskiftning af sunde væv i myokardiet med arvæv som et resultat af aterosklerose i koronarkarrene. Dette sker på grund af en krænkelse af kranscirkulationen og utilstrækkelig blodforsyning til myokardiet - iskæmisk manifestation. Som et resultat i fremtiden dannes mange foci i hjertemusklen, hvor den nekrotiske proces begyndte.

Aterosklerotisk kardiosklerose "eksisterer ofte" med kronisk højt blodtryk såvel som sklerotisk skade på aorta. Ofte har patienten atrieflimren og cerebral aterosklerose.

Hvordan patologi dannes?

Når et lille snit vises på kroppen, forsøger vi alle at gøre det mindre synligt efter heling, men huden vil stadig ikke længere have elastiske fibre på dette sted - arvæv dannes. En lignende situation opstår med hjertet..

Et ar på hjertet kan forekomme af følgende grunde:

  1. Efter at have lidt en inflammatorisk proces (myocarditis). I barndommen er årsagen til dette de overførte sygdomme, såsom mæslinger, røde hunde, skarlagensfeber. Hos voksne - syfilis, tuberkulose. Under behandlingen aftager den inflammatoriske proces og spredes ikke. Men nogle gange forbliver et ar efter det, dvs. muskelvæv erstattes af arvæv og er ikke længere i stand til at trække sig sammen. Denne tilstand kaldes myocarditis cardiosclerosis..
  2. Arvæv forbliver bestemt efter hjerteoperation.
  3. Udsat akut hjerteinfarkt - en form for koronar hjertesygdom. Det resulterende område med nekrose er meget tilbøjelige til at briste, derfor er det meget vigtigt at danne et ret tæt ar ved hjælp af behandlingen.
  4. Aterosklerose i karene forårsager deres indsnævring på grund af dannelsen af ​​kolesterolplaques indeni. Utilstrækkelig iltforsyning til muskelfibre fører til en gradvis udskiftning af sundt arvæv. Denne anatomiske manifestation af kronisk iskæmisk sygdom kan forekomme hos næsten alle ældre..

Grundene

Hovedårsagen til udviklingen af ​​patologi er dannelsen af ​​kolesterolplaques inde i karene. De øges i størrelse over tid og forstyrrer den normale bevægelse af blod, næringsstoffer og ilt..

Når kløften bliver meget lille, begynder hjerteproblemer. Det er i en konstant tilstand af hypoxi, som et resultat udvikler koronar hjertesygdom, og derefter aterosklerotisk kardiosklerose.

At være i denne tilstand i lang tid erstattes cellerne i muskelvæv med bindevæv, og hjertet holder op med at trække sig sammen korrekt.

Risikofaktorer, der fremkalder sygdommens udvikling:

  • Genetisk disposition
  • Køn. Sygdommen er mere modtagelig for mænd end kvinder;
  • Alderskriterium. Sygdommen udvikler sig oftere efter 50 år. Jo ældre en person er, desto højere dannelse af kolesterolplakker og som et resultat iskæmisk sygdom;
  • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner;
  • Mangel på fysisk aktivitet
  • Forkert ernæring;
  • Overvægtig;
  • Tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme er som regel diabetes mellitus, nyresvigt, hypertension.

Der er to former for aterosklerotisk kardiosklerose:

  • Diffus lille fokal;
  • Diffus stor fokal.

I dette tilfælde er sygdommen opdelt i 3 typer:

  • Iskæmisk - forekommer som en konsekvens af langvarig faste på grund af manglende blodgennemstrømning;
  • Postinfarkt - forekommer på stedet for væv, der er påvirket af nekrose;
  • Blandet - denne type er kendetegnet ved de to foregående tegn.

Symptomer

Aterosklerotisk kardiosklerose er en sygdom, der har et langt forløb, men uden ordentlig behandling, udvikler den sig støt. I de tidlige stadier føler patienten muligvis ikke nogen symptomer, derfor kan abnormiteter i hjertets arbejde kun bemærkes på et EKG.

Med alderen er risikoen for vaskulær aterosklerose meget høj, derfor selv uden et tidligere hjerteinfarkt kan det antages, at der er mange små ar i hjertet..

  • For det første bemærker patienten udseendet af åndenød, der vises under fysisk aktivitet. Med sygdommens udvikling begynder det at genere en person, selv mens den går langsomt. Personen begynder at opleve øget træthed, svaghed og er ude af stand til hurtigt at udføre nogen handlinger.
  • Smerter vises i hjertet, som intensiveres om natten. Typiske angina-angreb er ikke udelukket. Smerter udstråler til venstre kraveben, skulderblad eller arm.
  • Hovedpine, overbelastning og tinnitus indikerer, at hjernen oplever iltmangel..
  • Forstyrret hjerterytme. Mulig takykardi og atrieflimren.

Diagnostiske metoder

Diagnosen af ​​aterosklerotisk kardiosklerose stilles på basis af den opsamlede anamnese (tidligere hjerteinfarkt, tilstedeværelsen af ​​koronar hjertesygdom, arytmier), manifesterede symptomer og data opnået ved hjælp af laboratorietests.

  1. Patienten gennemgår et EKG, hvor tegn på koronarinsufficiens, tilstedeværelsen af ​​arvæv, en unormal hjerterytme, venstre ventrikulær hypertrofi kan bestemmes.
  2. En biokemisk blodprøve udføres, som afslører hyperkolesterolæmi.
  3. Ekkokardiografiske fund indikerer myokardiale kontraktilitetsforstyrrelser.
  4. Cykelergometri viser graden af ​​myokardial dysfunktion.

For en mere nøjagtig diagnose af aterosklerotisk kardiosklerose kan følgende undersøgelser udføres: 24-timers EKG-overvågning, hjerte-MR, ventrikulografi, ultralyd i pleurahulen, ultralyd i bughulen, røntgen af ​​brystet, rytmokardiografi.

Behandling

Der er ingen sådan behandling for aterosklerotisk kardiosklerose, fordi det beskadigede væv ikke kan gendannes. Al terapi er rettet mod at lindre symptomer og forværringer.

Nogle lægemidler ordineres til patienten hele livet. Nødvendigt ordinerede lægemidler, der kan styrke og udvide væggene i blodkarrene. Hvis det er angivet, kan der udføres en operation, hvor store plaques på karvæggene elimineres. Grundpillerne i behandlingen er korrekt ernæring og moderat træning..

Forebyggelse af sygdomme

For at forhindre sygdommens udvikling er det meget vigtigt at begynde at overvåge dit helbred til tiden, især hvis der allerede har været tilfælde af aterosklerotisk kardiosklerose i familiehistorien..

Den primære forebyggelse er korrekt ernæring og forebyggelse af overvægt. Det er meget vigtigt at træne hver dag, ikke være stillesiddende, regelmæssigt at besøge en læge og overvåge kolesterolniveauet i blodet..

Sekundær forebyggelse er behandling af sygdomme, der kan fremkalde aterosklerotisk kardiosklerose. Hvis sygdommen diagnosticeres i de indledende faser af udviklingen og underlagt alle lægens anbefalinger, kan kardiosklerose muligvis ikke udvikle sig og tillade en person at leve et fuldt liv.

Hvad er aterosklerotisk kardiosklerose: årsager og symptomer, behandling og livsprognose

Hjertesvigt er en vigtig dødsårsag for de fleste mennesker rundt om i verden. Selv onkologi kræver ikke så mange liv.

Årsagen er hovedsageligt i det asymptomatiske eller helt lydløse forløb af patologier i hjertestrukturer, hvilket ikke tillader at detekteres på et tidligt tidspunkt og begynder behandling af høj kvalitet. Øjeblikkelige årsager inkluderer hjertestop, hjerteanfald.

Aterosklerotisk kardiosklerose er en kompleks konsekvens af iskæmi (IHD), utilstrækkelig ernæring af hjertestrukturer, hvilket resulterer i, at cellerne i muskelorganet gradvist dør, hvilket fører til ardannelse i hjertet.

Døde strukturer gendannes ikke, de erstattes af bindevæv. Den kan hverken trække sig sammen eller lede pulser, hvilket resulterer i, at kamrenes pumpefunktion falder.

Behandling af aterosklerotisk kardiosklerose er meningsløs. Fordi du har brug for at arbejde med grundårsagen. Resten er sekundær.

Med den rigtige tilgang er der enhver chance for at rette op på lidelsen og gendanne normal myokardieaktivitet. Selvom du ikke skal stole på en total kur.

Udviklingsmekanisme

Den patologiske proces er baseret på en krænkelse af hjertets normale ernæring.

For at have tilstrækkelig konstant og uafbrudt funktion har det muskulære organ brug for ilt og færdige næringsstoffer.

Hjertet er særligt krævende og følsomt, fordi selv de mindste ændringer giver lidelser fra de allerførste stadier.

I løbet af iskæmi udvikler en krænkelse af blodgennemstrømningen til organet gennem kranspulsårerne på grund af en eller anden patologisk proces fra tredjepart. Dette er præcis, hvad der bliver den umiddelbare årsag til afvisningen..

Og hvad er grunden til selve iskæmi? Som navnet på den patologiske tilstand antyder - aterosklerose.

Den kommer i to former:

  • Den første er en indsnævring af blodkarens lumen, især koronararterierne som følge af trykstød, alkoholmisbrug, rygning, forstyrrelse af nervesystemet, hormonel ubalance og andre.
  • Den anden mulige form er aflejring af kolesterolplader på væggene i blodkarrene, som indsnævrer lumen og forhindrer blod i at bevæge sig med samme hastighed og intensitet.

Dette er ikke en et-trins proces. Det varer i måneder, år og skrider gradvist. Når arteriernes diameter (stenose) aftager, bliver blodgennemstrømningen vanskeligere..

Kardiomyocytter, (cellerne, der udgør myokardiet), går først i ventetilstand og dør derefter. Men dette er ikke massiv nekrose, som ved et hjerteanfald, men en gradvis komplikation af tilstanden.

Fænomenerne med kronisk hjertesvigt øges, symptomerne fører til total organdysfunktion og et udtalt klinisk billede.

Arvæv er et fyldstof, det kan ikke trække sig sammen og gennemfører ikke impulser. Derfor er en yderligere komplikation blokaden af ​​hjertets veje, især benene på hans bundt, hvilket fører til udviklingen af ​​truende arytmier..

Den sidste fase er hjertestop eller hjerteanfald, som næsten altid er dødelig. Læs mere om blokering af højre ben her, venstre - her.

Mekanismen er kompleks, men udviklingen af ​​den patologiske proces fortsætter på ubestemt tid.

Som nævnt er dette ikke et engangsfænomen eller en medicinsk nødsituation. Der er enhver chance for at identificere ham og yde lægehjælp i rette tid. Men i de tidlige stadier er der intet klinisk billede, eller det er minimalt..

Forstyrrelsen detekteres ved hjælp af instrumentelle metoder ved hjælp af EKG, ECHO.

Når lumen i koronararterierne lukkes med mere end 70%, forekommer der i de fleste tilfælde et massivt hjerteanfald og død.

Klassifikation

Den vigtigste måde at skrive en patologisk proces er i overensstemmelse med kriteriet om dens udbredelse.

Følgelig er der to former for kardiosklerose af aterosklerotisk oprindelse:

  • Brændvidde. Som navnet antyder ledsages et lignende fænomen af ​​dannelsen af ​​cikatriciale ændringer i visse dele af myokardiet. Her skelnes der mellem to undertyper: small-focal og large-focal (afhængigt af læsionens område).

En afvigelse kan kun påvises ved hjælp af instrumentelle metoder, og derefter kræves høj professionalisme af diagnostikeren.

I de fleste tilfælde er der heller ingen symptomer. Derfor er tidlig påvisning meget vanskelig. Samtidig er udviklingen af ​​denne type lidelse ekstremt langsom..

  • Diffus. Det spreder sig til alle hjerter, myokardiet lider samtidigt overalt. Ifølge statistiske skøn er det denne type, der er fremherskende i udviklingen af ​​en aterosklerotisk form for kardiosklerose..

Symptomer udvikler sig ikke altid hurtigt. Måske en stille tilværelse i årevis uden en udtalt klinik.

Dette scenario er farligere på grund af generel skade på hele hjertet. Du kan ikke tøve med terapi.

Strengt taget er enhver anden form for kardiosklerose opdelt på samme måde, inklusive den, der udvikler sig efter et hjerteinfarkt..

Læs mere om postinfarktkardiosklerose og behandlingsmetoder i denne artikel..

Grundene

Der er kun en faktor - aterosklerose. Hvad er det allerede sagt, aflejring af kolesterolplaques eller indsnævring af kranspulsårerne.

Bundlinjen er, at der er en ændring i karrenes diameter, en krænkelse af blodgennemstrømningen og dermed ernæring af hjertestrukturer.

Yderligere iskæmisk sygdom udvikler sig (iskæmisk hjertesygdom i henhold til den generelt accepterede reduktion). Dette er en vigtig etiologisk faktor.

Der er også såkaldte disponerende øjeblikke. De provokerer ikke sygdommen direkte, men øger risikoen for at blive en alvorlig alvor:

  • Tilhører det mandlige køn. I omkring 90% af tilfældene. Kvinder lider undertiden sjældnere af aterosklerotisk kardiosklerose på grund af de særlige egenskaber ved virkningen af ​​specifikke hormoner, østrogener.
  • Afvejet arvelighed. Sandsynligheden stiger markant i nærvær af pårørende med koronararteriesygdom.
  • Alder. I de tidlige år er risikoen for at udvikle en patologisk proces minimal. Størstedelen af ​​patienterne er mennesker efter 40 år.
  • Diabetes. Fremkalder massive vaskulære læsioner. En typisk tidlig komplikation af lidelsen er angiopati, vedvarende indsnævring af kranspulsårerne.
  • Fedme. En betydelig kropsvægt alene vil sandsynligvis ikke fremkalde uorden. Det er en vildfarelse.

Årsagen er en metabolisk lidelse, som manifesteres eksternt ved en stigning i kropsvægt.

Fedtsamlinger ophobes for meget i alle kropsvæv, også på væggene i blodkarrene.

  • Arteriel hypertension. Stabil trykstigning i systemet. Udgør en stor fare, herunder i isoleret form.
  • Alkoholmisbrug, stofmisbrug, rygning, især med en anstændig mængde erfaring.
  • Metaboliske lidelser af en anden art, hormonel ubalance.
  • Brug af visse stoffer. De farligere er glukokortikoider, p-piller (p-piller).

Risikofaktorer spiller en væsentlig rolle i udviklingen af ​​aterosklerotisk kardiosklerose og koronararteriesygdom som en årsag til lidelsen. De tages i betragtning af både teoretikere og praktikere i udviklingen af ​​forebyggende foranstaltninger..

Symptomer

Det kliniske billede afhænger af udviklingsfasen, sværhedsgraden af ​​indsnævring af diameteren af ​​karens lumen. På et tidligt tidspunkt er der slet ingen manifestationer, eller de er så minimale, at de ikke tiltrækker opmærksomhed.

Så længe kroppen er i stand til at kompensere for lidelsen, vil der ikke være nogen symptomer. Så snart det er umuligt at rette afvigelsen, begynder problemer.

En komplet liste over dem i kardiosklerose ved aterosklerotisk oprindelse præsenteres af følgende punkter:

  • Brystsmerter. I varierende grad af intensitet. Af natur brænder eller presser, sprænger. De gives til mave, arm, hals, ansigt. For det meste medium til minimal styrke.
  • Dyspnø. Som et resultat af øget fysisk aktivitet. Men gradvist falder tærsklen, og intensiteten af ​​den mekaniske belastning, der kræves for udviklingen af ​​symptomet, falder. Som et resultat kommer det til det punkt, at en person ikke engang er i stand til at bevæge sig rundt, udføre elementære handlinger rundt i huset i hverdagen. For ikke at nævne noget mere. I fasen af ​​dekompensation af hjertesvigt kan symptomet udvikle sig i fuldstændig hvile.
  • Arytmi. Efter typen af ​​supraventrikulær takykardi (sinus). Pulsen stiger til 120 slag eller mere. Det fortsætter med anfald og bliver derefter kronisk og eksisterer konstant, patienten bliver simpelthen vant til det og holder op med at være opmærksom på lidelsen.
  • Alvorlig svaghed, døsighed. Asteniske fænomener. Årsagen er et fald i myokardial kontraktilitet og utilstrækkelig ernæring af hjernestrukturer, hjerne.
  • Perifert ødem. Ankler lider, først derefter udvikler centrale lidelser sig med ansigtsskader. Dette er resultatet af stigende hjertesvigt. Læs mere om symptomet her.
  • Hovedpine. Neurologisk tegn. De udvikler sig, når myokardiets pumpefunktion aftager, og følgelig en lille frigivelse af blod i den store cirkel, hvorfra det skal strømme til alle organer og væv, inklusive hjernen.
  • Hoste uden slim. Et alarmerende tegn. Indikerer de voksende fænomener med hjerte astma. Hæmoptyse tilsættes gradvist af de samme grunde.
  • Psykiske lidelser i det neurotiske spektrum, depressiv type. Normalt taler vi om ustabilitet i den følelsesmæssige baggrund, søvnløshed, apati.

Så snart sygdommen når et bestemt højdepunkt, erstattes takykardi af den modsatte proces. Pulsen falder, hvilket indikerer svigt i hjertestrukturerne.

Nødsituationer bliver et logisk resultat af langvarig kardiosklerose.

Selve sygdommen vender aldrig tilbage, det er et aksiom. Kun fremad. Hastigheden varierer, og det tager normalt flere år for en kritisk lidelse at udvikle sig.

Diagnostik

Undersøgelsen udføres under tilsyn af en kardiolog. Ikke nødvendigvis på et hospital, det er muligt på ambulant basis. Afhænger af sværhedsgraden af ​​tilstanden og sandsynligheden for farlige konsekvenser i en bestemt sag.

En omtrentlig liste over aktiviteter kan præsenteres som følger:

  • Patientinterview. Bruges til at objektivere symptomer. Det er nødvendigt at rette det kliniske billede og derefter bringe det under specifikke kendte sygdomme.
  • Tager anamnese. Bruges til at bestemme den sandsynlige oprindelse af lidelsen.
    Måling af blodtryk. I de tidlige stadier øges det, hvilket er vigtigt for at sikre blodgennemstrømningen. Når dekompensationen falder, bliver den lav utilstrækkelig til situationen. Selv inden for rammerne af stresstest ændres indikatorerne ubetydeligt.
  • Elektrokardiografi. Bruges til at detektere funktionelle lidelser i hjertestrukturer. Kræver høj professionalisme af en læge.
  • Ekkokardiografi. Det bruges som en del af påvisning af selve kardiosklerose. Giver dig mulighed for at visualisere væv, opdage anatomiske strukturelle abnormiteter.
  • Blodbiokemi med bestemmelse af stoffer i lipidspektret. Kolesterol af forskellige typer. Den fremherskende undersøgelse inden for rammerne af specialiseret diagnostik. Lav score betyder heller ikke nogen lidelse. Derfor kræves en yderligere vurdering af hjertestrukturernes tilstand..
  • Koronografi. Røntgen ved hjælp af et kontrastmiddel. Giver dig mulighed for at identificere områder med blokering i kranspulsårerne.
  • MR. En mere moderne teknik sammenlignet med den foregående. Giver resultater hurtigere og kræver meget mindre indsats, både fra patientens side og fra stillingen som en diagnostiker.

Listen over undersøgelser kan udvides efter den førende kardiologs skøn. Det hele afhænger af sagens kompleksitet og de resultater, der allerede er opnået under forskningen..

Behandlingsmetoder

Terapien udføres ved konservative og kirurgiske metoder. På et tidligt tidspunkt bruger læger medicin i flere grupper:

  • Kardiobeskyttere. De beskytter strukturens hjerte mod ødelæggelse, reducerer vævets iltbehov og genopretter samtidig gasudveksling. Brugt af Mildronet, Riboxin.
  • Antiblodpladestoffer. De normaliserer blodets reologiske egenskaber og dets fluiditet. Dybest set Aspirin i moderne modifikationer til langvarig brug.
  • Statiner. Opløs kolesterolplaques, fjern fede stoffer fra deres krop. Atoris og analoger.
  • Hjerteglykosider. Forsigtigt. Normaliser myokardial kontraktilitet.

De har en række yderligere gavnlige virkninger, men er sjældent ordineret til langvarig brug på grund af farerne. Digoxin, liljekonval tinktur. Brugt aldrig uafhængigt, det er ekstremt risikabelt.

  • Betablokkere. De bruges til at korrigere blodtryksniveauer, til delvis gendannelse af vævsernæring. Metoprolol til hurtig pleje, Bisprolol til langvarig brug.
  • Calciumantagonister. For det meste anvendes amlodipin som den mest egnede medicin.
  • Organiske nitrater. De lindrer smertesyndrom, udvider blodkar og normaliserer vævstrofisme. De bruges med forsigtighed, fordi der er mange bivirkninger. Nitroglycerin betragtes som en klassisk medicin..

Dette er ikke nok. Derudover behandles årsagen til iskæmisk sygdom. Der kan være diabetes mellitus, hypertension. Det er nødvendigt at fjerne dem.

I vanskelige tilfælde kræves kirurgisk terapi. Hvilke metoder praktiserer læger?

  • Angioplastik eller ballonflyvning. Mekanisk ekspansion af kranspulsåren.
  • Stenting. Pointen er den samme. Kun en speciel ramme fungerer som hovedværktøjet, som ikke tillader skibet at vende tilbage til sin oprindelige, krampagtige position.
  • Omgå kirurgi. Oprettelse af en kunstig yderligere vej til at forsyne myokardiet med blod. Det giver visse vanskeligheder, men giver en kvalitativ effekt i næsten 75% af tilfældene, selv i de udtrykte stadier af patologi.

Dette er de grundlæggende teknikker. Lidt mindre ofte praktiseres direkte proteser i det område, der er involveret i overtrædelsen.

Livsstilsændringer spiller en vigtig rolle i terapi:

  • Det er obligatorisk at opgive rygning, alkohol selv i minimale mængder, begrænse forbruget af bordsalt til 4 gram om dagen, mængden af ​​animalsk fedt, vægten er på planteprodukter.
  • Fysisk inaktivitet er udelukket, men det er også umuligt at overarbejde. Foretrækkes let vandreture og cykling i den friske luft. Svømning tilladt.
  • Det er værd at undgå stress, nervøs overbelastning, mestre afslapningsteknikker (afslapning).

Prognose og mulige komplikationer

Ifølge statistiske beregninger når sandsynligheden for normalisering af staten 80% i de tidlige stadier (dette inkluderer også mellemstadiet, når ændringer og det kliniske billede allerede er til stede).

Efterhånden som det skrider frem, falder sandsynligheden for normalisering for vores øjne. Ved svær hjertesvigt er chancerne for at opnå et gunstigt resultat 10-20%, hvilket stadig er ret meget.

Det skal huskes, at selv under de mest positive forhold kan en fuldstændig kur aldrig opnås. Fordi vi taler om den anatomiske forandring i hjertet.

Det er muligt at kompensere for overtrædelsen, men ikke helt fjerne den. Patienter har enhver chance for at leve til en moden alderdom, underlagt anbefalingerne og tidlig henvisning til den behandlende kardiolog.

Aterosklerotisk kardiosklerose bliver sjældent dødsårsagen, hovedfaktoren er ikke i den, men i iskæmi, yderligere forværring, et fald i myokardial kontraktilitet og pumpefunktion i hjertet.

Mulige konsekvenser inkluderer:

  • Hjerteanfald. Massiv lavine celle nekrose af hjertestrukturer.
  • Slag. En lignende proces. Den nederste linje er død af nervevæv i hjernen.
  • Hjertefejl.

Med behørig opmærksomhed på ens egen tilstand og overholdelse af alle lægens anbefalinger forbliver disse komplikationer teoretisk mulige, ikke legemliggjort i virkeligheden.

Koronar sklerose er ardannelse i hjertet, erstatning af funktionelt aktive væv med grove bindestrukturer. Det er en pladsholder, det kan ikke fungere som det skal.

Processen skrider gradvist frem. Med udviklingen af ​​de allerførste manifestationer anbefales det at kontakte en kardiolog for diagnostik og behandling..

Kardiosklerose

Generel information. Kardiosklerose - hvad er det, og hvordan man behandler det

Kardiosklerose forstås som en kronisk hjertesygdom, der udvikler sig på grund af overdreven spredning af bindevæv i tykkelsen af ​​myokardiet. Antallet af selve muskelceller reduceres også mærkbart..

Kardiosklerose er ikke en uafhængig sygdom, fordi dannet på grund af andre patologier. Det ville være mere korrekt at betragte kardiosklerose som en komplikation, der alvorligt forstyrrer hjertets arbejde..

Sygdommen er kronisk og har ingen akutte symptomer. Kardiosklerose fremkaldes af et stort antal årsager og faktorer, så det er ret vanskeligt at bestemme dets udbredelse. De vigtigste tegn på sygdommen findes hos de fleste hjertepatienter. Diagnosticeret kardiosklerose forværrer altid patientens prognose, fordi udskiftning af muskelfibre med bindevæv er en irreversibel proces.

Patogenese

Udviklingen af ​​kardiosklerose er baseret på 3 mekanismer:

  • Dystrofiske ændringer. De dannes som et resultat af krænkelse af trofisme og ernæring af myokardiet på grund af en udviklet kardiovaskulær sygdom (kardiomyopati, åreforkalkning, kronisk iskæmi eller myokardial dystrofi). Diffus kardiosklerose udvikler sig på stedet for de tidligere ændringer..
  • Nekrotiske processer. De udvikler sig efter hjerteanfald, skader og skader, der opstod under en operation i hjertet. På baggrund af en død hjertemuskel udvikler fokal kardiosklerose.
  • Betændelse i myokardiet. Processen starter som et resultat af udviklingen af ​​infektiøs myokarditis, gigt og fører til dannelsen af ​​diffus eller fokal kardiosklerose.

Klassifikation

Kardiosklerose klassificeres af grunde, der vil blive anført og beskrevet nedenfor i det relevante afsnit, efter intensiteten af ​​processen og ved lokalisering. Afhængig af klassificeringen ændres sygdomsforløbet, forskellige funktioner i hjertet påvirkes.

Ved intensitet og lokalisering er der:

  • fokal kardiosklerose;
  • diffus kardiosklerose (total);
  • med beskadigelse af hjertets ventilapparat.

Fokal kardiosklerose

Fokal skade på hjertemusklen observeres efter et tidligere hjerteinfarkt. Mindre ofte dannes fokal kardiosklerose efter lokal myokarditis. Karakteriseret ved en klar begrænsning af læsionen i form af arvæv, som er omgivet af sunde kardiomyocytter, der er i stand til fuldt ud at udføre alle deres funktioner.

Faktorer, der påvirker sygdommens sværhedsgrad:

  • Dybde af nederlag. Bestemt af typen af ​​hjerteinfarkt, der er lidt. Med en overfladisk læsion er kun de ydre lag af væggen beskadiget, og efter dannelsen af ​​et ar forbliver et fuldt fungerende muskellag under det. I transmurale læsioner påvirker nekrose hele musklens tykkelse. Aret dannes fra perikardiet til hulrummet i hjertekammeret. Denne mulighed betragtes som den farligste, fordi hos ham er der en høj risiko for at udvikle en sådan formidabel komplikation som hjerte-aneurisme.
  • Fokusets størrelse. Jo større området med myokardielæsion er, desto mere markante er symptomerne og jo dårligere er prognosen for patienten. Tildel kardiosklerose med lille fokal og stor fokal. Enkelte små indeslutninger af arvæv kan absolut ikke give nogen symptomer og påvirker ikke hjertets arbejde og patientens trivsel. Storfokal kardiosklerose er fyldt med konsekvenser og komplikationer for patienten.
  • Lokalisering af fokus. Afhængigt af placeringen af ​​udbruddet bestemmes farligt og ikke-farligt. Placeringen af ​​et lille stykke bindevæv i det interventrikulære septum eller i atriumvæggen betragtes som uskadeligt. Sådanne ar påvirker ikke hjertets hovedarbejde. Venstre ventrikels nederlag, der udfører hovedpumpefunktionen, betragtes som farligt.
    Antal brændpunkter. Nogle gange diagnosticeres flere små foci af arvæv på én gang. I dette tilfælde er risikoen for komplikationer direkte proportional med deres antal..
  • Det ledende systems tilstand. Bindevæv har ikke kun den nødvendige elasticitet i sammenligning med muskelceller, men er heller ikke i stand til at lede impulser med den krævede hastighed. Hvis arvævet har påvirket hjertets ledende system, så er det fyldt med udviklingen af ​​arytmier og forskellige blokeringer. Selvom kun en væg i hjertekammeret ligger bagud i sammentrækningen, falder udkastningsfraktionen - den vigtigste indikator for hjertets kontraktilitet.

Af ovenstående følger det, at tilstedeværelsen af ​​selv små foci af kardiosklerose kan føre til negative konsekvenser. Det kræves rettidig og kompetent diagnose af hjerteskader for at vælge den passende behandlingstaktik.

Diffus kardiosklerose

Bindevæv akkumuleres i hjertemusklen overalt og jævnt, hvilket gør det vanskeligt at isolere visse læsioner. Diffus kardiosklerose forekommer oftest efter toksisk, allergisk og infektiøs myokarditis såvel som med iskæmisk hjertesygdom.

Vekslen mellem normale muskelfibre og bindevæv er karakteristisk, hvilket forhindrer hjertemusklen i at trække sig helt sammen og udføre sin funktion. Hjertets vægge mister deres elasticitet, slapper ikke godt af efter sammentrækning og strækker sig ikke godt, når de er fyldt med blod. Sådanne lidelser omtales ofte som restriktiv (komprimerende) kardiomyopati..

Kardiosklerose med beskadigelse af ventilapparatet

Det er ekstremt sjældent, at sklerose påvirker hjertets ventilapparat. Ventiler er involveret i processen i reumatologiske og systemiske sygdomme.

Typer af ventillæsioner:

  • Ventilfejl. Ufuldstændig lukning og lukning af ventilerne er karakteristisk, hvilket gør det vanskeligt at skubbe blod ud i den ønskede retning. Gennem en funktionsfejlende ventil returneres blodet tilbage, hvilket reducerer volumenet af pumpet blod og fører til udvikling af hjertesvigt. Ved kardiosklerose dannes valvulær insufficiens på grund af deformation af ventilbladene.
  • Ventilstenose. På grund af spredningen af ​​bindevæv indsnævres ventilens lumen. Blod flyder ikke i tilstrækkelig volumen gennem den indsnævrede åbning. Trykket i hjertehulen øges, hvilket fører til alvorlige strukturelle ændringer. Der er en fortykkelse af myokardiet (hypertrofi) som en kompenserende reaktion i kroppen.

I kardiosklerose påvirkes hjertets ventilapparat kun af en diffus proces, der involverer endokardiet.

Grundene

Overgangen af ​​kardiomyocytter til bindevæv sker på grund af den inflammatoriske proces. I dette tilfælde er dannelsen af ​​bindevævsfibre en slags forsvarsmekanisme..

Flere grupper skelnes afhængigt af årsagerne:

  • aterosklerotisk form;
  • postinfarction cardiosclerosis;
  • myocarditis form;
  • af andre grunde.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Omfatter sygdomme, der fører til kardiosklerose gennem langvarig iskæmi, iskæmisk hjertesygdom. Aterosklerotisk kardiosklerose er ikke klassificeret i en separat ICD-10-kategori.

Iskæmisk hjertesygdom udvikler sig som et resultat af aterosklerose i koronararterierne. Med en indsnævring af karens lumen ophører myokardiet normalt med at få blod. Indsnævring skyldes aflejring af kolesterol og dannelse af aterosklerotisk plaque eller på grund af tilstedeværelsen af ​​en muskelbro over koronarkar.

Ved langvarig iskæmi begynder bindevæv at vokse mellem kardiomyocytter og kardioskleroseformer. Det er vigtigt at forstå, at dette er en temmelig langvarig proces, og oftest er sygdommen asymptomatisk. De første tegn begynder kun at vises, når en væsentlig del af hjertemusklen er fyldt med bindevæv. Dødsårsagen er den hurtige progression af sygdommen og udviklingen af ​​komplikationer.

Myokarditisform (postmyokardial kardiosklerose)

Mekanismen for udvikling af myocarditis cardiosclerosis er helt anderledes. Fokus dannes på stedet for den tidligere betændelse efter myokarditis. Denne type kardiosklerose er kendetegnet ved:

  • ung alder;
  • en historie med allergiske og infektiøse sygdomme;
  • tilstedeværelsen af ​​foci for kronisk infektion.

Postmyokardiel kardiosklerosekode i henhold til ICD-10: I51.4.

Sygdommen udvikler sig på grund af proliferative og ekssudative processer i myokardiestroma på grund af destruktive ændringer i selve myocytterne. Med myokarditis frigives en enorm mængde stoffer, der har en skadelig virkning på membranerne i muskelceller. Nogle af dem er ødelagt. Efter genopretning øger kroppen som en forsvarsreaktion produktionen og volumenet af bindevæv. Myokardisk kardiosklerose udvikler sig meget hurtigere end åreforkalkning. Den myokardiale variant er præget af unges nederlag.

Postinfarction cardiosclerosis

Dannet på stedet for død af kardiomycytter efter akut hjerteinfarkt. Når blodets adgang gennem kranspulsåren til hjertemusklen stoppes, udvikles nekrose i det tilsvarende område. Webstedet kan være forskelligt lokaliseret, afhængigt af hvilket fartøj der viste sig at være tilstoppet. Afhængigt af fartøjets kaliber ændres størrelsen på det berørte område også. Som en kompenserende reaktion begynder kroppen at øge produktionen af ​​bindevæv på læsionsstedet. Postinfarkt kardiosklerosekode i henhold til ICD-10 - I25.2.

Prognosen for overlevelse efter et hjerteanfald afhænger af mange faktorer. Dødsårsagen efter et hjerteanfald ligger i sygdommens komplikationer og manglen på tilstrækkelig behandling.
Postinfarction syndrom er en autoimmun reaktion, der komplicerer hjerteinfarkt og manifesterer sig som symptomer på betændelse i hjertesækken, lungerne og lungehinden.

Postpericardiotomy syndrom er en inflammatorisk autoimmun sygdom i hjertesækken, der udvikler sig efter åben hjerteoperation.

Andre årsager

Ud over ovenstående er der andre grunde, mere sjældne.

  • Strålingseksponering. Under påvirkning af strålingseksponering forekommer der ændringer i en lang række organer og væv. Efter bestråling af hjertemusklen forekommer irreversible ændringer og fuldstændig omstrukturering af kardiomyocytter på molekylært niveau. Bindevæv begynder gradvist at dannes, dets vækst og dannelsen af ​​kardiosklerose. Patologi kan udvikle sig med lynets hastighed (inden for flere måneder efter stærk eksponering) eller langsomt (flere år efter eksponering for en lav dosis stråling).
  • Sarkoidose i hjertet. En systemisk sygdom, der kan påvirke en lang række organer og væv. Med en hjerteform dannes inflammatoriske granulomer i myokardiet. Med korrekt terapi forsvinder disse formationer, men foci af arvæv kan dannes i deres sted. Således dannes fokal kardiosklerose..
  • Hæmokromatose. Denne sygdom er kendetegnet ved aflejring af jern i hjertets væv. Gradvist vokser den toksiske effekt, en inflammatorisk proces udvikler sig, der ender med spredning af bindevæv. I hæmokromatose påvirker kardiosklerose hele tykkelsen af ​​myokardiet. I mere alvorlige tilfælde er endokardiet også beskadiget..
  • Idiopatisk kardiosklerose. Dette koncept inkluderer kardiosklerose, som er udviklet uden nogen åbenbar grund. Det antages, at det er baseret på endnu ukendte mekanismer. Sandsynligheden for indflydelse af arvelige faktorer, der fremkalder øget vækst af bindevæv på et bestemt stadium af patientens liv, overvejes..
  • Sklerodermi. Hjertemusklens nederlag i sklerodermi er en af ​​de farligste komplikationer af sygdommen. Bindevævet begynder at vokse fra kapillærerne, som er så rige på hjertemusklen. Gradvist øges hjertets størrelse på baggrund af konstant fortykning af væggene. Traditionelle tegn på ødelæggelse af kardiomyocytter og tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces registreres ikke.

Der er mange mekanismer og grunde til at udløse spredning af bindevæv i myokardiet. Det er ret vanskeligt pålideligt at fastslå den sande årsag til sygdommen. Imidlertid er det let at identificere grundårsagen til patologien for at ordinere den korrekte behandling..

Symptomer på kardiosklerose i hjertet

I de tidlige stadier af sygdommen kan kardiosklerose være næsten asymptomatisk. Den gradvise spredning af bindevæv påvirker muskelvævets elasticitet negativt, myokardiets kontraktile kraft falder, hulrummene strækkes, og hjerteledningssystemet beskadiges. Fokal kardiosklerose kan være næsten asymptomatisk efter et hjerteanfald, hvis skadestedet var lille i området og var placeret overfladisk. De vigtigste symptomer i de indledende faser er ikke forbundet med kardiosklerose, men med den underliggende sygdom, som fremkalder spredning af bindevæv.

De vigtigste symptomer på kardiosklerose:

  • dyspnø
  • arytmi;
  • cardiopalmus;
  • tør hoste;
  • for hurtig træthed
  • svimmelhed
  • hævelse af lemmer, krop.

Dyspnø

Åndenød er en af ​​de vigtigste manifestationer af hjertesvigt, der ledsager kardiosklerose. Det manifesterer sig ikke straks, men år efter starten af ​​spredning af bindevæv. Dyspnø vokser hurtigst efter myokarditis eller myokardieinfarkt, når hastigheden af ​​progression af kardiosklerose er maksimal.

Åndenød med kardiosklerose

Åndenød manifesterer sig som en åndedrætsforstyrrelse. Patienten har svært ved at trække vejret ind og ud normalt. I nogle tilfælde lider åndenød af brystsmerter, hoste og en følelse af hurtig og uregelmæssig hjerterytme. Mekanismen med åndenød er ret enkel: med kardiosklerose forstyrres hjertets pumpefunktion. Med nedsat elasticitet kan hjertets kamre ikke optage alt det blod, der kommer til dem, derfor udvikler sig stagnation af væske i lungecirkulationen. Der er en afmatning i gasudvekslingen og som et resultat en overtrædelse af åndedrætsfunktionen.

Dyspnø forekommer oftest under fysisk aktivitet, stress og liggende. Det er helt umuligt at eliminere det vigtigste symptom på kardiosklerose, fordi karakteristiske ændringer i myokardiet er irreversible. Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder åndenød at genere patienter i hvile..

Hoste

Hoste opstår på grund af stagnation i lungecirkulationen. Væggene i bronchietræet svulmer op, fyldes med væske og tykner og irriterer hostreceptorerne. Med kardiosklerose udtrykkes stagnation dårligt, derfor observeres sjældent akkumulering af vand i alveolerne. En tør hoste opstår af samme årsager som åndenød. Med den rigtige behandling kan du næsten helt slippe af med en tør, hacking og uproduktiv hoste. Hoste med kardiosklerose kaldes ofte "hjerte".

Arytmier og hjertebanken

Rytmeforstyrrelser registreres, når bindevæv beskadiger det hjerteledende system. Ledningsveje, langs hvilke ensartede rytmer normalt føres, er beskadiget. Hæmning af sammentrækningen af ​​visse dele af myokardiet observeres, hvilket generelt påvirker blodgennemstrømningen negativt. Undertiden sker sammentrækningen, selv før kamrene er fyldt med blod. Alt dette fører til det faktum, at den krævede mængde blod ikke kommer ind i næste afsnit. Med en ujævn sammentrækning af muskelvæv er der en øget blanding af blod i hjertets hulrum, hvilket øger risikoen for trombose markant.

Oftest registreres patienter med kardiosklerose:

Arytmier manifesteres i svær kardiosklerose. Ved små områder af kardiosklerose eller med moderat diffus spredning af bindevæv påvirkes ikke de ledende fibre i systemet. Arytmier forværrer prognosen for en patient, der lider af kardiosklerose, fordi øger risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer markant.

Med et hurtigt hjerterytme føler patienten hjerterytmen i nakken eller i underlivet. Ved nøje undersøgelse kan du være opmærksom på den synlige pulsation nær brystbenets nederste punkt (området med xiphoid-processen).

Hurtig træthed

Hvis pumpefunktionen er svækket, mister hjertet sin evne til at skubbe ud en tilstrækkelig mængde blod ved hver sammentrækning, og der observeres ustabilitet af blodtrykket. Patienter klager over hurtig træthed ikke kun under fysisk, men også under mental stress. Når du udfører fysiske øvelser, går, kan musklerne ikke klare belastningerne på grund af utilstrækkelig iltforsyning. I mental aktivitet fungerer iltstøv i hjernen som en negativ faktor, hvilket fører til et fald i koncentration, opmærksomhed og hukommelseshæmning.

Ødem

Puffiness manifesterer sig i de senere stadier med svær kardiosklerose. Ødem dannes på grund af stagnation i den systemiske cirkulation med utilstrækkeligt arbejde i højre ventrikel. Det er i denne del af hjertet, at venøst ​​blod trænger ind og stagnerer, hvis hjertekammeret ikke er i stand til at pumpe det krævede volumen blod.

Først og fremmest forekommer hævelse i områder, hvor blodcirkulationen er langsom og blodtrykket er lavt. Under påvirkning af tyngdekraften dannes ødem oftest i underekstremiteterne. For det første er der en ekspansion og hævelse af venerne i benene, så forlader væsken det vaskulære leje og begynder at akkumulere i det bløde væv og danner ødem. Først observeres ødem kun om morgenen, fordi blodgennemstrømningen på grund af mekaniske bevægelser accelererer, og ødemet forsvinder. I senere stadier med progression af hjertesvigt observeres ødem hele dagen og om aftenen..

Svimmelhed

På senere stadier registreres ikke kun mild svimmelhed, men også episodisk besvimelse, hvilket er en konsekvens af iltstøv i hjernen. Besvimelse opstår på grund af et pludseligt fald i blodtrykket eller alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. Centralnervesystemet får ikke nok næringsstoffer. Besvimelse i dette tilfælde er en defensiv reaktion - kroppen sparer energi for at fungere på det iltvolumen, som et sygt hjerte kan give.

Analyser og diagnostik

I de indledende stadier af sygdommen forårsager diagnosen kardiosklerose visse vanskeligheder. De fleste diagnostiske undersøgelsesmetoder tillader ikke fangst af små ophobninger af bindevæv blandt sunde kardiomyocytter. Desuden præsenterer patienter ikke nogen specifikke klager. Derfor diagnosticeres kardiosklerose oftest allerede i de senere stadier, når hjertesvigt og andre komplikationer af sygdommen slutter sig..

Målrettet og rettidig undersøgelse udføres kun af patienter, der har haft myokarditis eller myokardieinfarkt. I denne kategori af patienter er myokardiesklerose en forudsigelig og forventet konsekvens..

Grundlæggende diagnostiske metoder:

  • en objektiv undersøgelse af en læge
  • EKG;
  • Ekkokardiografi;
  • røntgen af ​​brystet;
  • scintigrafi;
  • MR eller CT;
  • specifikke laboratorietests.

Objektiv undersøgelse

Det er det første skridt mod diagnose. Undersøgelsen udføres af en terapeut eller kardiolog under kommunikation med patienten. Efter undersøgelse er det umuligt at diagnosticere selve kardiosklerose, men sygdommen kan mistænkes, hvis der er tegn på hjertesvigt. Lægen undersøger patienten, udfører palpation, auskultation, anamnese og percussion.

Elektrokardiografi

Giver dig mulighed for at vurdere hjertets bioelektriske aktivitet. Typiske EKG-ændringer i kardiosklerose:

  • reduceret spænding af tænderne i QRS-komplekset (en indikator for nedsat ventrikulær kontraktilitet);
  • fald i "T" -bølgen eller dens negative polaritet;
  • fald i ST-segmentet under isolinen;
  • rytmeforstyrrelser
  • blokader.

EKG skal vurderes af en erfaren kardiolog, der er i stand til at bestemme lokalisering af fokus, form for kardiosklerose og diagnosticere komplikationer på grund af ændringerne i elektriske impulser..

Ekkokardiografi

Det er den mest informative metode til vurdering af hjertets arbejde. Ultralyd af hjertet er en smertefri og ikke-invasiv procedure, der giver dig mulighed for at bestemme den morfologiske tilstand af hjertemusklen, vurdere dens pumpefunktion, kontraktilitet osv..

Typiske ændringer hos patienter med kardiosklerose:

  • krænkelse af ledningsevne
  • krænkelse af kontraktilitet
  • udtynding af hjertevæggen i området sklerose;
  • fokus på fibrose eller sklerose, dens placering;
  • forstyrrelser i arbejdet i hjertets ventilapparat.

Røntgen

Radiografi er ude af stand til klart at vise alle ændringer i hjertet ved kardiosklerose, derfor er det en valgfri diagnostisk metode. Oftest bruges R-grafi til at foretage en foreløbig diagnose med henblik på yderligere yderligere undersøgelse. Metoden er smertefri, men den er kontraindiceret til gravide på grund af den lille dosis stråling. Billeder er taget i to fremspring for at vurdere hjertet fra to sider. I de senere stadier af kardiosklerose forstørres hjertet markant. En erfaren læge kan endda se store aneurismer på røntgenstråler.

Computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse

De er metoder med høj præcision til at studere hjertets strukturer. Den diagnostiske værdi af CT og MR er lige på trods af de forskellige principper for billeddannelse. Billeder giver dig mulighed for at se selv små foci af bindevævsproliferation i myokardiet (oftest efter et hjerteanfald). Diagnosen er vanskelig med en diffus proces med beskadigelse af hjertemusklen, fordi ændringer i myokarddensiteten er ensartede. Vanskeligheden ved at undersøge hjertet ved hjælp af CT og MR skyldes, at hjertet er i konstant bevægelse, hvilket ikke giver et klart billede.

Scintigrafi

En instrumental undersøgelsesmetode, der er baseret på introduktion i blodbanen af ​​et specielt stof, der markerer visse typer celler. Sunde kardiomyocytceller er målet for det injicerede stof i kardiosklerose. Kontrasten akkumuleres ikke i beskadigede celler eller akkumuleres i en mindre mængde. Efter injektionen af ​​stoffet tages billeder af hjertet, som viser, hvordan kontrasten fordeles i hjertemusklen.

I et sundt myokardium akkumuleres det injicerede stof jævnt. Områder med skader ved fokal kardiosklerose er meget tydelige - der vil ikke være nogen ophobning af kontrast i dem. Undersøgelsen er informativ og praktisk sikker (med undtagelse af allergiske reaktioner på et kontrastmiddel). Ulempen ved scintigrafi er den lave prævalens af metoden på grund af de høje omkostninger ved udstyr.

Laboratorieforskningsmetoder

I OAM og UAC observeres der normalt ingen specifikke ændringer. Laboratoriemetoder til undersøgelse giver dig mulighed for at finde årsagen til udviklingen af ​​kardiosklerose. For eksempel med aterosklerose vil patienten have højt kolesteroltal, med myocarditis i KLA vil der være tegn på en inflammatorisk proces. De data, der er opnået under laboratorieundersøgelsen af ​​patienten, tillader kun en at mistanke om sygdommen ved indirekte tegn. Lægemiddelterapi kan ikke startes uden at vurdere arbejdet i nyre- og leversystemerne, for hvilke der udføres en biokemisk blodprøve, OAK, OAM.

Sådan behandles kardiosklerose

Blandt det rige arsenal af moderne medicin er der intet lægemiddel, der radikalt kan løse problemet med kardiosklerose. Der er simpelthen ikke noget lægemiddel, der kan omdanne bindevæv til muskelvæv. Behandling af kardiosklerose er en lang, livslang proces.

Terapien vælges af erfarne indlæggende kardiologer med yderligere anbefalinger, der regelmæssigt skal overvåges poliklinisk og justere behandlingsregimen. Specialister med relaterede specialiteter er involveret i diagnosen og behandlingen af ​​samtidig patologi.

Behandling af kardiosklerose forfølger visse mål:

  • eliminering af hovedårsagerne til udviklingen af ​​patologi;
  • forebyggelse af komplikationer
  • eliminering af symptomer på hjertesvigt
  • bekæmpelse af skærpende faktorer
  • forbedring af patientens livskvalitet (maksimal langvarig bevarelse af arbejdskapacitet, evnen til at tjene sig selv).

De vigtigste behandlingsmetoder:

  • konservativ medicinbehandling;
  • kardinal kirurgisk behandling;
  • palliativ kirurgi;
  • opretholde en sund livsstil og kost.

Urinsyre i blodet

Hemangiomer i cervikal rygsøjle: behandling og symptomer