Hvad er aterosklerotisk læsion i halspulsårerne

Aterosklerose i halspulsårerne er en ret almindelig lidelse, desuden er denne sygdom i de senere år blevet betydeligt "yngre". Sygdommen fører til alvorlige komplikationer, hvis patienten er uopmærksom på sit helbred og ikke deltager i behandling.

Vi fortæller dig, hvad det er, hvorfor blokering af arterier udvikler sig, samt hvilke symptomer det har, og hvordan det behandles.

Blodkarernes rolle i nakken og faren for deres skade

Halspulsårerne er blandt de vigtigste kar i menneskekroppen. De fodrer alle hovedorganer, inklusive den vigtigste - hjernen. Og han forbruger som bekendt 1/5 af al ilt, der kommer ind i blodet. Følgelig, når lumenet i disse blodkar indsnævres, lider det vigtigste organ i kroppen.

Den normale vaskulære væg er glat med et fuldstændigt fravær af fremmede elementer på den. Hvis der afsættes kolesterolplader på væggene, udvikles en sygdom kaldet åreforkalkning. Pladerne inkluderer desuden calcium, lipidaflejringer. De forstyrrer alle normal blodgennemstrømning..

Plakaflejring på væggene i halspulsårerne opstår, når andre arterier allerede er ramt af åreforkalkning. En stigning i antallet og størrelsen af ​​sådanne aflejringer fører til, at hjernens ernæring forstyrres, hvilket igen forårsager udviklingen af ​​en række farlige komplikationer. Den mest alvorlige af dem er iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, som ofte er dødelig..

I de tidlige stadier udvikler patienten ikke-stenotisk åreforkalkning, det fører endnu ikke til en indsnævring af karens lumen. Men i de senere stadier af sygdommen vises stenoserende åreforkalkning, som forårsager blokering af det vigtigste blodkar for livet..

Hvorfor udvikler sygdommen sig?

Halspulsårerne skal ideelt køre jævnt. Dette er vigtigt, fordi de fører ilt og næringsstoffer til hjernen. Men over tid kan de indsnævres og blive stive. Dette sker på grund af ophobning af aterosklerotiske plaques på deres vægge..

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​carotis aterosklerose er:

  1. Dårlige vaner, dvs. ryge tobak og drikke alkohol.
  2. Arteriel hypertension.
  3. Forstyrrelser i organerne til intern sekretion.
  4. Forskellige patologier for fedtstofskifte (fedme er i første omgang).
  5. Fejl i kosten, overtrædelse af den diæt, der er ordineret af lægen.
  6. Ugunstig genetisk disposition.
  7. Hyppig nervøs stress.
  8. Fysisk inaktivitet, dvs. utilstrækkelig fysisk aktivitet.
  9. Nogle tidligere smitsomme patologier.
  10. Forstyrrelser i immunsystemet (såvel som nogle autoimmune patologier).
  11. Diabetes. Denne sygdom påvirker fedtstofskiftet negativt, hvilket resulterer i, at kroppen dårligt behandler fedt..
  12. Et øget niveau af "dårligt" kolesterol, triglycerider i blodet bidrager også til den intensive aflejring af aterosklerotiske plaques på væggene i halspulsårerne.

Normalt virker ovenstående grunde på kroppen i kombination. På grund af dette øges sandsynligheden for at udvikle åreforkalkning endnu mere..

I sjældne tilfælde kan sygdommen udvikles på grund af carotis aneurisme eller dysplasi.

Karakteristiske tegn på sygdommen

Aterosklerotisk læsion i nakkens kar er farlig, fordi den i de tidlige stadier ikke manifesterer sig i noget, ikke giver udtalte symptomer. Og lægen opdager ofte sygdommen, selv når læsionen i de indre halspulsårer har nået et udtalt niveau..

Men der er stadig en række tegn, som du kan mistanke om, at du har en sygdom og konsultere en læge i tide.

Så i de tidlige stadier bør iskæmiske angreb advares, som dog hurtigt passerer. Symptomer på disse angreb:

  • prikkende fornemmelse eller følelsesløshed i halvdelen af ​​kroppen
  • kløe i lemmerne
  • følelsesløshed
  • taleforstyrrelser (det bliver ulæseligt)
  • synshandicap i det ene øje
  • tab af følsomhed i et lem.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver disse symptomer mere markante, og forbigående angreb varer længere. Dette er et sikkert tegn på, at du skal gå til lægen hurtigst muligt..

Vi henleder specielt læsernes opmærksomhed på, at de ovennævnte symptomer er en forkyndelse for et slagtilfælde. Dette antyder endnu en gang, at der er behov for en læges hjælp så tidligt som muligt.!

Muligheder for udvikling af sygdommen

Som allerede nævnt er slagtilfælde den farligste komplikation ved åreforkalkning. Der er sådanne muligheder for udvikling af sygdommen, når arterierne er blokeret af aterosklerotiske plaques:

  • Progressivt fald i arteriel blodgennemstrømning til hjernen.
  • Brud på aterosklerotiske plaques. Ved at gøre det kan de sprede sig med blodet i mindre kar. Sådan blokeres den normale blodforsyning i en bestemt del af hjernen, som den dør af.
  • Blokering af blodgennemstrømning af en blodprop (trombe). Dette skyldes, at blodplader akkumuleres i blodbanen på grund af brud på plaques. De kombinerer og danner en blodprop. Hvis det er stort, sænker det blodgennemstrømningen, hvilket forårsager apopleksi.

Diagnostiske funktioner

  • Til en diagnose kræves en grundig undersøgelse af patienten. Først efter en tilstrækkelig undersøgelse kan den korrekte behandling af carotis aterosklerose ordineres. Diagnosen begynder med at tage en anamnese. Lægen skal fastlægge risikofaktorerne for sygdommen.
  • Det er vigtigt at etablere auskultation (lytning) af halspulsårerne.
  • Måling af blodtryk er obligatorisk, da øgede tonometeraflæsninger kan indikere forstyrrelser i halspulsårens arbejde.
  • Ultralyd med dopplerscanning af blodkar er også obligatorisk. Denne undersøgelsesmetode er helt sikker og smertefri og giver dig mulighed for nøjagtigt at etablere diagnosen..

I tilfælde af tvivlsomme resultater af undersøgelsen skal patienten ordineres sådanne typer diagnostik som:

  1. Computertomografi (CT). Det gør det muligt nøjagtigt at bestemme arterienes struktur. CT udføres nødvendigvis ved anvendelse af et kontrastmiddel.
  2. MR scanning.
  3. Angiografi skal udføres ved hjælp af specielle kontrastmidler. På grund af risikoen for aterosklerotisk plaqueseparation anvendes denne type diagnose nu sjældent..

Principper for terapi

Det skal bemærkes, at kun kompleks behandling kan normalisere arteriernes tilstand. Og du skal starte det så tidligt som muligt.

Behandling med folkemedicin bringer som regel ikke de forventede resultater. I dette tilfælde går dyrebar tid tabt, og i stedet for lindring opstår en udtalt forværring af patologi..

Først og fremmest skal du justere kosten. Diæten forbyder brugen af ​​fødevarer som:

  • røget fade;
  • fed;
  • fedtholdige fødevarer;
  • soda;
  • alkohol;
  • kaffe og stærk te;
  • brød fremstillet af premiummel;
  • søde sager.

Menuen skal indeholde flere friske grøntsager, frugter, dampede retter.

Lægemiddelterapi er også obligatorisk:

  1. Der anvendes medicin, der lindrer symptomerne på åreforkalkning.
  2. Normalt ordineres patienten lægemidler, der sænker blodtrykket. Behovet for deres udnævnelse skal afvejes.
  3. Det er meget vigtigt at tage medicin for at sænke kolesterolniveauet i blodet. De hjælper med at reducere intensiteten af ​​deposition af aterosklerotiske plaques på væggene i blodkarrene..
  4. Parallelt med lægemidler bruges også til at normalisere stofskifte, generelt styrke blodkar..
  5. Nogle gange kan lægen ordinere en lille mængde acetylsalicylsyre til patienten for at forhindre dannelse af blodpropper. En sådan behandling skal udføres i lang tid. Kontinuerligt indtag af aspirin bidrager til en vis normalisering af blodcirkulationen og reducerer risikoen for farlige komplikationer.

Selvmedicinering af åreforkalkning er kategorisk kontraindiceret! Det kan føre til ekstremt farlige konsekvenser..

Kirurgisk indgreb

Hvis de ovennævnte konservative behandlingsmetoder ikke bringer de forventede resultater, overvejes spørgsmålet om kirurgisk behandling. Til dette kan lægen ordinere sådanne typer operationer som:

  1. Karotis endarterektomi. Det udføres normalt med generel smertelindring. Efter at lægen har foretaget et lille snit, fjernes plak.
  2. Ballonangioplastik udføres i tilfælde, hvor endarterektomi er kontraindiceret. En sådan operation er også berettiget, hvis den aterosklerotiske plak er placeret et svært tilgængeligt sted. Denne intervention kan også udføres under lokalbedøvelse..
  3. Stenting indebærer punktering af en arterie i lår- eller skulderområdet. En stent, et lille metalapparat, indsættes derefter i lumen i halspulsåren. Det udvider karens lumen og giver mulighed for normal blodgennemstrømning.

Angioplastik er en relativt ny behandlingsmetode i dag. Dens virkning på blodkar og på kroppen som helhed er stadig genstand for grundig forskning. Imidlertid viser disse operationer sig at være effektiv hos patienter med høj risiko for komplikationer..

Om folkelig behandling og forebyggelse af sygdom

Kun en overholdelse af en særlig diæt er kun berettiget i de tidlige stadier. Ud over at skifte til en sparsom diæt vil det være meget nyttigt at følge disse anbefalinger:

  1. Spis op til 1 kg kirsebær om dagen (det er bedre at drikke dem med mælk).
  2. Det er nyttigt at spise solbær, blommer, ægplanter, vandmelon.
  3. Sukker kan indtages, men kun i en meget begrænset mængde..
  4. Der skulle være mere hvidløg og løg på menuen.
  5. I stedet for almindelig sort te skal du drikke drinks fra solbærblade, jordbær, blåbær, tørrede frugter.
  6. Hjælp med at fjerne "dårligt" kolesterol, valnødder, majs og olivenolie.
  7. Balsam og hagtorn afkog og te normaliserer trykket.

Sådanne terapeutiske foranstaltninger er kun relevante, hvis sygdommen ikke er gået langt. Hvis der er behov for en kirurgisk operation, skal det gøres så tidligt som muligt..

Blandt de forebyggende foranstaltninger er det nødvendigt at fremhæve følgende:

  • øjeblikkelig ophør af rygning og alkoholforbrug
  • fysisk træning;
  • overholdelse af en diæt
  • normalisering af kropsvægt
  • overvågning af blodtryk og blodsukker.

At forhindre en sådan patologi er meget lettere end at behandle den. I mange tilfælde anbefales kirurgi for med succes at gendanne normal cirkulation..

Aterosklerose med trombose i halspulsåren og dens grene

Indhold

  • Udvikling af aterosklerose i halspulsåren med trombose
  • Begyndelsen af ​​den indre halspulsåren
  • Iskæmi i hjernen forårsaget af mangel på dens blodforsyning
  • Emboli i halspulsåren og dens grene
  • Intrakraniel (intrakraniel, intracerebral) sektion af den indre halspulsåren
  • Åreforkalkning med midtre hjernearterietrombose
  • Åreforkalkning med trombose i den forreste hjernearterie

Udvikling af aterosklerose i halshinden med trombose

I karotisarteriesystemet (carotisystem), aterosklerose med samtidig trombose, der forårsager et forbigående iskæmisk anfald (TIA, mikroslag) eller slagtilfælde, udvikles oftest i begyndelsen af ​​karret og sjældnere i sifonområdet (S-formet sektion af den indre halspulsår i hulhulen) eller i det proximale segment (bagagerum) af den midterste eller forreste hjernearterie. Mindre almindeligt bemærkes atherosklerose med samtidig trombose ved udgangsstedet for den fælles halspulsåren.

Data om forekomsten af ​​stenose ved aterosklerose eller ulcerative ændringer i de indre vægge af arterien på de anførte lokaliseringer inden kliniske symptomer optræder hos patienter forbliver ukendte. Det antages, at oftere carotis aterosklerose med samtidig trombose skrider frem.

Begyndelsen på den indre halspulsåren

Aterosklerose i den øvre (proximale) del af den indre halspulsåren er normalt mest udtalt i løbet af de første 2 cm og er lokaliseret på den bageste væg. Ofte spredes aterosklerose nedad (til den distale del) af den fælles halspulsåren. Ofte (i 50-80% af tilfældene med slagtilfælde) får en sådan aterosklerotisk læsion sig til udtryk ved udviklingen af ​​et lille slagtilfælde (mikroslag) eller forbigående iskæmisk angreb (TIA) forårsaget af et kritisk fald i cerebral blodgennemstrømning eller emboli fra halspulsåren til dens intracerebrale grene.

Klinisk erfaring og data fra postmortem-studier tyder på, at slagtilfælde med læsioner i halspulsåren oftere skyldes emboli end af mangel på blodgennemstrømning. Emboli fra en aterosklerotisk plaque placeret i begyndelsen af ​​den indre halspulsår kan forårsage et forbigående iskæmisk anfald (TIA, mikroslag), men hvis de gentages, er kortvarige og stereotype, er der mere sandsynlighed for, at hæmodynamiske lidelser forårsages.

Iskæmi i hjernen forårsaget af mangel på dens blodforsyning

Svag arteriel blodgennemstrømning kan føre til udvikling af et hjerneslag (infarkt) eller forårsage et forbigående iskæmisk angreb (TIA, mikroslag) i grænsezonen eller i områder med tilstødende blodforsyning. Udviklingen af ​​slagtilfælde og mikroslag (TIA) med en mangel på blodforsyning til hjernen letter ved to tilstande:

  1. Reduktion af blodtryk under (distal) stenose i læsionen i halspulsåren med et fald i diameteren af ​​dens lumen med mere end 80% eller, hvilket er ækvivalent, når diameteren af ​​dens resterende lumen er mindre end 1,5-2 mm.
  2. Mangel på sikkerhedsstrøm i blodet til det iskæmiske område.

Nedsat hjernecirkulation forekommer normalt, når Willis-cirklen er ringere på grund af medfødt atresi i den indledende (A1) sektion af den forreste hjernearterie eller den forreste eller bageste kommunikationsarterie. Mindre almindeligt udvikler hjerneskade, når den modsatte halspulsår eller basilararterie er blokeret (okkluderet), hvilket begrænser blodgennemstrømningen til Willis-cirklen. Undertiden tilvejebringes en tilstrækkelig tilførsel af blod gennem orbital collaterals fra den ydre halspulsår eller overfladiske kortikale collaterals ved grænsen til de arterielle bassiner. I dette tilfælde bliver blodtilførslen tilstrækkelig, og iskæmiområdet er begrænset selv med den eksisterende mindreværd i Willis-cirklen. Det er mangfoldigheden af ​​sikkerhedsblodforsyning, der bestemmer mangfoldigheden af ​​lokalisering af læsioner i slagtilfælde og forbigående iskæmiske anfald (TIA, mikroslag) i halspulsåresystemet på baggrund af utilstrækkelig hjerneblodstrøm.

Der er andre forklaringer på udviklingen af ​​et forbigående iskæmisk angreb (TIA, mikroslag) med et fald i cerebral blodgennemstrømning. Det menes, at udtalt indsnævring (stenose) i området for bifurkation af den fælles halspulsår kan føre til forbigående okklusion (okklusion) af karrumslyset på grund af krampe. I sjældne tilfælde fører systemiske faktorer af kredsløbssygdomme til et fald i blodgennemstrømningen gennem området med grov indsnævring af karrumslyset til kritiske værdier. På den anden side kan den regionale blodcirkulation i hjernehalvdelen ændre sig på grund af opretholdelsen af ​​reduceret blodgennemstrømning i halspulsårensystemet, og den forbigående dekompensation af denne mekanisme kan provokere et forbigående iskæmisk angreb (TIA, mikroslag). Andre faktorer, herunder polycytæmi vera, trombocytæmi, hjertearytmi, forårsager undertiden gentagne forbigående iskæmiske anfald (TIA, mikroslag) på baggrund af utilstrækkelig blodgennemstrømning i hjernens kar og andre indre organer.

Emboli i halspulsåren og dens grene

Med oprindelsen af ​​emboli (blodpropper, tromber) fra et kar indsnævret af stenose eller et ulcereret område med aterosklerose i begyndelsen af ​​den indre halspulsår (lokal eller arterioarteriel emboli) er de manifesterede symptomer normalt forbundet med blokering (okklusion) af den okulære arterie, den midterste cerebrale arteriestamme, en eller flere af den grene og undertiden den forreste hjernearterie eller dens grene. Størrelsen på embolus svarer til kaliberen på fartøjet, der lukkes.

Små blodpladeembolier (blodpropper, tromber) tilstopper de mest distale (distale) grene af den midterste hjernearterie eller orbitalarterie, hvilket får patienten til at have forbigående blindhed i det ene øje eller mindre asymptomatiske hjerteanfald (mikroslag) i områderne med tilstødende blodforsyning til hjernens arterier. Større embolier, der består af blodpladefibrinpropper, kan okkludere de primære og sekundære grene af den midterste hjernearterie. Samtidig gør neurologiske syndromer det muligt at bedømme inddragelsen af ​​visse områder af hjernen i den patologiske proces..

Nogle embolier (blodpropper, tromber) er så store, at de blokerer "bagagerummet" i den midterste hjernearterie i begyndelsen og forårsager alvorlig iskæmi i hele blodforsyningsområdet til den midterste hjernearterie (dyb hvid substans, lentikulær kerne, overflade af cortex). Andre embolier (blodpropper, tromber), der er store nok til at blokere bagagerummet i den midterste hjernearterie, kan kun forårsage dyb infarkt (slagtilfælde), hvis der er tilstrækkelig sikkerhedsstrøm i blodet gennem de overfladiske kortikale arterier.

En stor embolus, der forhindrer et stort kar, kan bevæge sig, opløses og opløses. Hvis opdelingen af ​​embolen (blodpropper, tromber) opstår hurtigt, kan det neurologiske underskud hos patienten være forbigående eller helt forsvinde.

Hos nogle patienter med neurologiske symptomer kan vaskulære læsioner repræsenteres af en enkelt plaque i området for halspulsårens bifurkation, men indsnævring (stenose) med en tilbageværende diameter af lumen i arteriekar mindre end 2 mm er meget mere almindelig..

Hyppigheden af ​​massive emboliske slagtilfælde (cerebrale infarkter), der udelukkende udvikler sig på baggrund af sårdannelse på stedet for læsionen af ​​den vaskulære væg ved aterosklerose, forbliver uklar. Det er muligt, at forekomsten af ​​sådanne emboliske slag er lav, og sådanne tilfælde observeres kun med store sår i karvæggen (4 mm eller mere). Udviklingen af ​​et slagtilfælde eller et enkelt forbigående iskæmisk angreb (TIA, mikroslag) med langvarige symptomer i fravær af indsnævring (stenose) af halspulsårens lumen eller dens ubetydelige sværhedsgrad antyder, at kilden til embolus er hjertet. Ateomatiske læsioner, lokaliseret i begyndelsen af ​​de store grene af aortabuen, kan også forårsage emboli i hjernens kar og forårsage dens forbigående iskæmi eller infarkt, men hyppigheden af ​​denne mekanisme er heller ikke blevet fastslået..

Blokering (okkklusion) af den indre halspulsår i sin indledende sektion kan være fuldstændig asymptomatisk for hjernen med et tilstrækkeligt niveau af kollateral arteriel blodgennemstrømning gennem Willis-cirklen. På den anden side kan der med utilstrækkelig sikkerhedsstillelse blodtilførsel, slagtilfælde eller forbigående iskæmisk angreb (TIA, mikroslag) udvikles. Derudover er en blodprop eller blodpropp i stand til at sprede sig opad fra blokering af karrumlumen gennem sin sifon til de indledende sektioner af de midterste og forreste hjernearterier, hvilket fører til et slagtilfælde. Men oftere løsnes friske embolier fra trombotisk materiale og sidder fast i hulrummet i midten, forreste arterier eller i en af ​​deres grene. Ifølge nogle forfattere kan embolier stamme fra den underliggende stub i den indre halspulsåren og overføres gennem kollateralerne i den ydre halspulsårer og når den intrakraniale del af den indre halspulsåren og dens grene. Men sådanne embolier er sandsynligvis ret sjældne..

Årsagen til et forsinket slagtilfælde, der udvikler sig flere måneder efter fuldstændig blokering af lumen (okklusion) af halspulsåren, er ofte uklar, og dens hyppighed er ukendt. Ifølge en undersøgelse forekommer forsinket slagtilfælde i 5% af tilfældene om året. Men i betragtning af klinisk erfaring synes dette tal for højt. I de fleste tilfælde af halspulsårblokering (okklusion) opstår emboli inden for det første år, selvom de kan observeres i to år. Cerebrale slagtilfælde på grund af utilstrækkelig blodforsyning udvikler sig tidligere, normalt i de første par uger efter blokering af lumen (okklusion) af halspulsåren.

Intrakraniel (intrakraniel, intracerebral) sektion af den indre halspulsåren

Sifonen i halspulsåren gennemgår aterosklerose med trombose sjældnere end den underliggende del af den indre halspulsåren. Læsioner i området omkring halspulsårens sifon kan forårsage slagtilfælde og forbigående iskæmiske anfald (TIA, mikroslag), hvis patofysiologiske og kliniske manifestationer gentager dem, der er anført ovenfor. Patientens anamnesedata med indsnævring af lumen (stenose) i sifon af halspulsåren er uspecifikke. Man skal huske på, at indsnævring af lumen (stenose) af sifon af halspulsåren er asymptomatisk, indtil den ateromatiske proces reducerer det resterende lumen i det til 1,5 mm eller mindre. Nøjagtig diagnose af indsnævring af lumen (stenose) af sifon af halspulsåren over orbitalarterien tillader kun angiografi. Collateral blodgennemstrømning gennem Willis-cirklen påvirker utvivlsomt patogenesen af ​​disse læsioner og effektiviteten af ​​deres medicinske eller kirurgiske behandling..

Åreforkalkning med midtre hjernearterietrombose

Åreforkalkning med trombose i den midterste hjernearterie bagagerum kan forårsage symptomer på cerebral iskæmi både på grund af indsnævring af arteriets lumen og som et resultat af blokering af de indledende segmenter af en eller flere arterier i den lentikulære kerne og striatum, der tilfører blod til den dybe hvide substans og subkortikale noder. En klinisk tilsyneladende aterosklerotisk plaque er sjældent placeret under den første deling (bifurkation) af den midterste hjernearterie. Da Willis-cirklen er placeret under begyndelsen af ​​den midterste cerebrale arterie, skal sikkerhedsblodforsyning i den midterste cerebrale arteriebassin udføres gennem de små overfladiske kortikale kar i de tilstødende blodforsyningszoner og anastomoser fra de forreste og bageste cerebrale arterier..

De tilgængelige data indikerer, at indsnævring af karens lumen før udviklingen af ​​et cerebralt infarkt (slagtilfælde) normalt "advares" ved forbigående iskæmiske anfald (TIA, mikroslag) i det midterste cerebrale arteriebassin. Deres symptomer ligner dem ved forbigående iskæmiske anfald (TIA, mikroslag) forbundet med forringelse af blodcirkulationen som følge af svær stenose i den indre halspulsåren. I modsætning til den indre halspulsåren er bagagerummet i den midterste hjernearterie og en eller flere af dens hovedgrene normalt blokeret af en embolus (arterioarterial, fra hjertet eller fra en ukendt kilde).

Åreforkalkning med trombose i den forreste hjernearterie

Aterosklerotiske aflejringer i det nedre segment af den forreste hjernearterie giver sjældent udtalte kliniske symptomer på neurologisk underskud, da blokering af lumen (okklusion) kompenseres af sikkerhedsgennemstrømning gennem den forreste kommunikationsarterie. Sandsynligheden for forbigående iskæmisk angreb (TIA, mikroslag) og slagtilfælde øges, hvis stien til kollateral blodgennemstrømning er kendetegnet ved medfødt overvækst (atresi) eller aterosklerotiske ændringer er til stede i det højere afsnit af den forreste hjernearterie.

Åreforkalkning i halspulsårerne

Hvad er carotis aterosklerose.

En af de mest almindelige årsager til arteriel sygdom er åreforkalkning. Aterosklerose er en systemisk sygdom, der resulterer i unormal aflejring af kolesterol og fedt på den indre væg af en arterie, hvilket fører til dannelse af plak. Over tid bygger plak op, blokerer arteriens indre lumen og forhindrer blodgennemstrømningen som et resultat. Aterosklerose påvirker alle arterier, der leverer blod til hjernen - hvirveldyr og søvnige; aorta og arterier i underekstremiteterne samt arterier, der leverer indre organer - viscerale og nyrearterier.

Hvorfor er åreforkalkning farlig?.

På grund af indsnævring af halspulsårerne falder blodtilførslen til hjernen kraftigt, og et slagtilfælde (akut cerebrovaskulær ulykke eller cerebrovaskulær ulykke) kan forekomme med forskellige motoriske og sensoriske lidelser, op til lammelse, taleforstyrrelser. Nogle gange kommer et fragment eller en trombe fra overfladen af ​​den aterosklerotiske plaque i halspulsåren, hvilket fører til de samme konsekvenser. I 70% af tilfældene udvikler et hjerneslag uden nogen forløbere, og i 40% af tilfældene fører et slagtilfælde til en persons død. Det antages, at sandsynligheden for at udvikle et slagtilfælde stiger dramatisk efter indsnævring af arteriens lumen med mere end 60%.

Hvem kan være i fare.

Følgende grupper af patienter har større risiko for at udvikle aterosklerose i halshinden:

med forhøjet blodtryk

med forhøjet kolesterol i blodet

med diabetes

rygere osv.

Symptomer på arteriel sygdom.

Det er vigtigt at vide! Halspulsårernes nederlag fortsætter ofte uden nogen klager eller symptomer.!

Hvem skal se en læge, og hvilke tests der skal tages?

Hvis der er disponerende faktorer i dit liv:

alder over 55 år,

hyperkolesterolæmi (en unormal stigning i kolesterolniveauet i blodet),

arvelig disposition (slagtilfælde eller hjerteanfald hos pårørende),

du skal gennemgå en særlig undersøgelse - duplex scanning af halspulsårerne (brachiocephalic) og søge råd fra en vaskulær kirurg.

Indikationer for kirurgisk behandling.

Stor - hæmodynamisk signifikant, dvs. forstyrre blodstrømmen gennem halspulsåren - aterosklerotiske plaques er en indikation for kirurgisk behandling for at forhindre udvikling af slagtilfælde.

Indstillinger for kirurgisk behandling.

Der er flere typer kirurgisk behandling:

åben kirurgisk fjernelse af plaque fra lumen i en arterie (carotis endarterektomi)

endovaskulær behandling - placering af en stent i karets lumen.

Kirurgen beslutter omfanget og typen af ​​kirurgisk behandling baseret på undersøgelsesresultaterne.

Mulige konsekvenser af operationen.

Disse operationer er normalt sikre. Sandsynligheden for at udvikle komplikationer estimeres til 1-2%. Vigtigst er det, at gentagne sammentrækninger normalt ikke forekommer i fremtiden, og slagtilfælde udvikler sig ikke..

ICSC-patienthistorie.

En 70-årig mand søgte ICSC. Han havde tidligere fået et slagtilfælde på grund af blokering af blodgennemstrømningen gennem den højre indre halspulsår. Som et resultat begyndte højre arm og ben at arbejde dårligt. Med en diagnose af aterosklerose i halspulsårerne blev han optaget på Institut for Vaskulær Kirurgi i Moskva Videnskabelige Center.

ICSC-specialister diagnosticerede aterosklerose i halspulsårerne: aterosklerotisk stenose (indsnævring til et minimum) af den venstre indre halspulsårer med 90% - og udførte halspulsendarterektomi (direkte fjernelse af aterosklerotisk plaque fra den berørte arterie) for at forhindre slagtilfælde til venstre. Patienten blev opereret med succes i vores center.

Rehabiliteringen var let. På den femte dag blev patienten udskrevet og vendte hjem uden hjælp.

Lægerne på vaskulær kirurgisk afdeling formåede at forbedre patientens livskvalitet og forhindre et andet slagtilfælde.

Årsager og symptomer på carotis aterosklerose - behandling af sygdommen

Aterosklerose i halspulsårerne er en farlig patologisk sygdom i de parrede store kar i hovedet. Dette er de største og vigtigste kar, der leverer blodforsyning til hjernen og alle dens dele. Forekomsten af ​​aterosklerotiske læsioner i halspulsåren forekommer som et resultat af fede aflejringer på karets indre overflade.

Hvad er det - aterosklerose i halspulsårerne, hvorfor ser det ud, hvad er symptomerne og hvordan man behandler en sådan sygdom?

Årsager og typer af arteriel aterosklerose

Åreforkalkning er en kronisk vaskulær sygdom, der skyldes fedtaflejringer på deres indre overflade. Alle aflejringer dannes i form af kolesterolplaques efterfulgt af sklerose (spredning af bindevæv) og forkalkning.

Som et resultat af sådanne processer indsnævres fartøjets lumen op til deres komplette blokering. Lignende processer forekommer på den indre overflade af halspulsårerne..

Af ovenstående kan vi konkludere, at aterosklerose i de indre halspulsårer er en meget farlig sygdom. Hvis der er en blokering af blodkar, ophører blodet med at strømme til hjernen, hvilket kan føre til iskæmi, død af nervevæv, slagtilfælde og død.

I nogle tilfælde er det ikke muligt at blokere blodkar, men at frigøre en kolesterolplaque, som følger blodbanen til hjernen. Konsekvenserne i dette tilfælde svarer til de foregående..

I dag er der ingen enkelt teori, der indikerer en åbenbar årsag til sygdommen. På mange steder kan du se en indikation af årsager som alder, rygning, fedme, forhøjet blodtryk osv. Faktisk er dette ikke grundene - det er risikofaktorer, der kan forværre sygdommen..

Kolesterolplaques i halspulsåren dannes som et resultat af:

  • Overtrædelse af lipidmetabolisme - et stort antal lipoproteiner er infiltreret i de vaskulære vægge, hvilket fører til åreforkalkning;
  • Peroxidteorien understreger krænkelsen af ​​antioxidantmetabolisme;
  • Den hormonelle teori antyder, at en stor mængde gonadotrope hormoner, som stimulerer kolesterolsyntese, også kan være årsagen;
  • Autoimmun reaktion - forskere er af den opfattelse, at reaktionen af ​​leukocytter og andre makrofager på de vaskulære vægge kan føre til åreforkalkning.

På trods af de mange forskellige teorier er den mest almindelige årsag i praksis en krænkelse af lipidmetabolismen, hvilket resulterer i, at niveauet af kolesterol i blodet stiger, hvilket negativt påvirker tilstanden af ​​halsens arterieres indre vægge..

Varianter af carotis aterosklerose

Det kliniske billede bestemmer sygdomstypen. Ifølge ICD-10-kodificeringen er det sædvanligt at skelne mellem følgende typer (former) af aterosklerotiske læsioner i halspulsårerne:

  • Ikke-stenoserende form. I dette tilfælde blokeres fartøjets lumen med ikke mere end 50%. I dette tilfælde anvendes konservativ behandling, i nogle tilfælde er kirurgisk indgreb mulig..
  • Stenoserende form. Denne form er kendetegnet ved en lumenoverlapping på mere end 50%. Der er en klar deformation af arterierne, behandling af kolesterolplaques i halspulsåren kræver enten langvarig lægemiddelbehandling eller, hvis det er indiceret, kirurgi.
  • Multifokal form. I dette tilfælde er hæmodynamikken i kroppen og især hjernen alvorligt nedsat. Behandlingsmetoder afhænger direkte af patientens tilstand, indikationer samt resultaterne af en diagnostisk undersøgelse.

I de fleste tilfælde består behandlingen af ​​plaques i halspulsåren af ​​en operation, der hurtigt og sikkert med ordentlig professionalisme slipper for aterosklerotiske aflejringer..

Symptomer på aterosklerose i halshinden

Det symptomatiske billede af sygdommen har en kompleks morfologi og udtrykkes ikke i de indledende faser. Som regel gætter patienten om tilstedeværelsen af ​​patologi efter et antal af følgende symptomer:

  • Følelse af følelsesløshed - forekommer på den side, der er ramt af sygdommen, er kendetegnet ved en kort varighed i de indledende faser og varigheden i de senere stadier med en stærk overlapning af fartøjets lumen;
  • På grund af lumenets overlapning kan der forekomme forstyrrelser i hjernens funktion, især nedsatte kognitive funktioner;
  • Kronisk svaghed og nedsat ydeevne. På grund af det faktum, at kolesterolplaquen blokerer karens lumen, begynder hypoxi (ilt sult) hos en person. Hjernen går i en tilstand med reduceret forbrug af ressourcer, som giver konstant træthed, et signifikant fald i fysisk og mental aktivitet;
  • Midlertidig blindhed - forekommer meget sjældent, forekommer næsten aldrig i de tidlige stadier. Hvis det er til stede, angiver starten på en præ-slagtilstand.

Bemærk, at disse symptomer kan indikere andre sygdomme - de er ikke "fyrtårne", der specifikt taler om tilstedeværelsen af ​​carotis aterosklerose. Derfor er det nødvendigt at foretage passende undersøgelser og bestå test for at afklare den endelige diagnose.

Diagnostik og behandling

Diagnosen af ​​sygdommen består i at udføre specielle procedurer, der sigter mod at studere blodkarernes tilstand og hjernens ydeevne. Ud over generelle tests skal patienten gennemgå angiografi, MR i hjernen, ultralyd i halspulsåren, auskultation af arterierne, CT. Baseret på resultaterne af diagnosen vil lægen være i stand til at bestemme den nøjagtige tilstand af arterierne og sygdomsstadiet, og baseret på anamnese vil han være i stand til at ordinere en eller anden behandlingsmetode.

Af ovenstående kan vi konkludere: behandling af plaques i halspulsåren med folkemedicin er ikke kun meningsløs, men også farlig. Dette er en sygdom, der ikke kan elimineres med kompresser, grødomslag eller hjemmelavede tinkturer. Det giver heller ingen mening at starte en sådan behandling - først er det nødvendigt at afgøre, om den findes, eller om patienten lider af en anden sygdom.

Behandling af aterosklerose i halspulsårerne udføres som følger:

  • Sparsomme behandlingsmetoder. Dette inkluderer en speciel diæt, motion (fysioterapi), et roligt tempo i livet.
  • Medicin. Det bruges, hvis den tidligere metode ikke gav resultater, eller der er indikationer for denne behandlingsmetode. Differentieret diagnostik giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme, hvilke lægemidler der skal tages af patienten.
  • Kirurgisk indgreb. Det bruges, når der kræves akut behandling, og der er indikationer baseret på diagnostik. I øjeblikket anvendes en række kirurgiske teknikker - trombolyse, behandling med en speciel laser, endarterektomi, angioplastik eller stentning kan udføres. Hver teknik har sine egne egenskaber, varighed, kræver forskellige færdigheder og professionalisme hos kirurger.

Bemærk, at behandlingen af ​​plaques i halspulsåren udføres under hensyntagen til eliminering af grundårsagen til forekomsten af ​​sådanne aflejringer på karene. Hvis plaketterne er blevet fjernet, men årsagen til deres udseende forbliver, er det nødvendigt at genbehandle. Derfor ordineres specielle diæter og fysioterapiøvelser, selv i tilfælde af kirurgisk indgreb, som forebyggende foranstaltninger..

Intrakraniel aterosklerose: diagnose, kliniske manifestationer, terapi

  • Nøgleord: intrakraniel aterosklerose, akut forstyrrelse af cerebral cirkulation, endovaskulær intervention, intrakraniel aterosklerose, akut cerebrovaskulær ulykke, endovaskulær intervention

Intrakraniel arterie aterosklerose er en af ​​de mest almindelige årsager til slagtilfælde verden over. Ifølge epidemiologiske undersøgelser afhænger udviklingen af ​​akutte lidelser i hjernecirkulationen på baggrund af denne patologi af løbet. Hos kaukasiere forekommer symptomatisk intrakraniel aterosklerose (det vil sige skader på arterierne, der forårsagede et forbigående iskæmisk anfald eller slagtilfælde) i 10% af tilfældene, mens dette i Negroid og asiatiske løb når henholdsvis 30 og 50% [1-6]. Denne forskel skyldes en genetisk disposition for sygdommens udvikling samt forskelle i livsstil og typiske risikofaktorer [2]. Forekomsten af ​​asymptomatisk aterosklerose når 54% af tilfældene hos asiater og 12% blandt repræsentanter for andre racer [2, 7-9].

Som regel kombineres alvorlig asymptomatisk aterosklerose i de intrakraniale arterier med andre vaskulære risikofaktorer, som normalt tjener som grundlag for undersøgelsen af ​​sådanne patienter. En høj forekomst af gentagne akutte cerebrovaskulære ulykker er forbundet med læsioner i de intrakraniale arterier - ifølge WASID-undersøgelsen op til 19% i løbet af de næste to år [10]. Hyppigheden af ​​tilbagevendende slagtilfælde påvirkes også af morfologiske egenskaber, især stenose> 70%, kvindeligt køn og forløbet tid siden den forrige iskæmiske episode (mindre end 17 dage).

Patofysiologiske aspekter af aterosklerose i intrakranielle arterier

De umiddelbare årsager til slagtilfælde ved aterosklerose i de intrakraniale arterier inkluderer:

  • hypoperfusion af hjernevæv med infarkt i områder med tilstødende blodforsyning forbundet med dekompensation af cerebral blodgennemstrømningsreguleringsprocesser, især under tilstande med nedsat systemisk hæmodynamik;
  • arterio-arteriel emboli, hvis konsekvens som regel er et kileformet infarkt;
  • tilstedeværelse af en aterosklerotisk plaque i åbningen af ​​en lille perforerende arterie, hvilket fører til dannelsen af ​​små hjerteanfald.

Den høje hyppighed af gentagne infarkter skyldes som regel netop af krænkelse af hjerneblodgennemstrømningsregulering under tilstande med svær stenose [11]. At kende mekanismen for udvikling af det første slagtilfælde er det muligt at forudsige mekanismen for genovertrædelse: for eksempel hos patienter med små infarkter på grund af okklusion af en lille arterie udvikler et re-stroke som regel i en anden type og er lokaliseret distalt til den berørte arterie [12]. Oftest er aterosklerotiske læsioner lokaliseret i den midterste cerebrale arterie (op til 27% [13]) og den indre halspulsår (petrosal, kavernøs og supraclinoid del), sjældnere i den basilare arterie og det intrakranielle segment af vertebralarterien [10, 14].

Det menes, at selv substenoserende læsioner i arterierne kan forårsage akut cerebrovaskulær ulykke, svarende til aterosklerotiske ændringer i kranspulsårerne, som kan forårsage hjerteinfarkt på baggrund af relativt mild stenose. Denne trussel er forbundet med inflammatoriske processer, der opstår under starten, progressionen og beskadigelsen af ​​plaque og fører til brud på plaque-foringen og dannelsen af ​​trombose og hjerteanfald..

Diagnostik

Til diagnosticering af aterosklerose af intrakranielle arterier anvendes ultralydsmetoder (transcranial doppler), magnetisk resonans (MR), computertomografi (CT) (figur 1 og 2) og digital subtraktionsangiografi (tabel). Sidstnævnte metode betragtes som den gyldne standard for diagnose [15], da den giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme graden af ​​arteriel stenose. Samtidig er digital subtraktion angiografi en invasiv procedure, der involverer administration af et kontrastmiddel. Derudover er metoden forbundet med udviklingen af ​​forbigående og vedvarende neurologiske underskud, hvis hyppighed kan nå henholdsvis 1,8 og 0,6% [16].

Der er ingen klare data om nøjagtigheden af ​​sikrere og mere overkommelige ikke-invasive metoder. Således, med MR-angiografi, afhænger visualiseringen af ​​karens lumen af ​​blodgennemstrømningen i den, mens den sande sværhedsgrad af den vaskulære læsion kan forvrænges i tilfælde af kritisk stenose med meget lav blodgennemstrømning (det kan se ud som en okklusion) og i tilfælde af høj stenose med en høj blodgennemstrømningshastighed.

Det menes, at transkraniel Doppler-ultralyd og MRI-angiografi kan bruges som screening for at udelukke skader på intrakranielle arterier, men de er ikke pålidelige nok til at bekræfte tilstedeværelsen af ​​stenose og bestemme dens sværhedsgrad [17]. På samme tid giver transkraniel Doppler-ultralyd yderligere information, der kan bruges til at vurdere blodgennemstrømningen gennem kollaterale kar og bestemme cerebrovaskulær reaktivitet..

CT-angiografi er bedre end MR-angiografi med hensyn til diagnostisk nøjagtighed [18, 19] og har den højeste følsomhed efter direkte angiografi og> 50% specificitet til påvisning af stenose [20]. Derudover kan CT- eller MR-angiografi suppleres med teknikker til vurdering af cerebral blodgennemstrømning - perfusionstomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse. Sidstnævnte er som regel inkluderet i standardforskningsprotokollen og gør det muligt at identificere områder med hypoperfusion, der opstår under tilstande med langvarig stenose og ikke manifesterer sig klinisk.

Den klassiske tilgang til diagnostik, der kun tager sigte på at bestemme graden af ​​indsnævring af arterien, har en række ulemper - især er det umuligt at etablere den histologiske struktur og derfor graden af ​​"ustabilitet" af en aterosklerotisk plaque såvel som at differentiere aterosklerotisk stenose fra indsnævring af arterielumen forårsaget af andre årsager.

Nye billeddannelsesteknologier, såsom magnetisk resonansbilleddannelse med høj opløsning og intravaskulær ultralyd, får nu større betydning, teknikker, hvorigennem selve aterosklerotisk plak kan undersøges. Dette er især vigtigt i de tidlige stadier af den aterosklerotiske proces, når karets lumen endnu ikke er indsnævret på grund af ombygning. Magnetisk resonansbilleddannelse udført på et apparat med en magnetfeltstyrke på 3T gør det således muligt direkte at visualisere en trombe, blødning i en plak og bestemme sammensætningen af ​​plak, det vil sige at vurdere plakets aktivitet [21].

Intravaskulær ultralyd tillader også detektering af blødning i plaketten og fastlægger dens sammensætning og længde. Dette kan påvirke bestemmelsen af ​​risiko og derfor valget af behandlingstaktik..

Nye forskningsmetoder er således særligt vigtige, når man undersøger patienter med slagtilfælde og ikke-stenotisk skade på intrakranielle arterier, når årsagen til et hjerteanfald kan være plakskade, der ikke opdages ved hjælp af klassiske billeddannelsesmetoder [22].

Kliniske manifestationer

De mest alvorlige kliniske manifestationer af åreforkalkning af intrakranielle arterier inkluderer forbigående iskæmisk angreb og iskæmisk slagtilfælde, hvis symptomer svarer til lokaliseringen af ​​læsionen. For stenose i den midterste cerebrale arterie er som regel lakunarinfarkt og iskæmi i området ved tilstødende blodforsyning karakteristiske. Stenose i den indre halspulsårer ledsages af udviklingen af ​​mere omfattende foci og involvering af gråt stof. Det neurologiske underskud er i dette tilfælde mere udtalt end ved stenose i den midterste hjernearterie [23].

Ud over motoriske og sensoriske svækkelser kan patienter med læsioner i gråt stof, thalamus eller caudat have kognitive svækkelser. Kognitiv svækkelse kan også udvikles i fravær af hjerteanfald på grund af nedsat cerebral perfusion og tilhørende ændringer i det hvide stof i hjernen. Endelig er det asymptomatiske forløb af den aterosklerotiske proces muligt. Kliniske symptomer observeres i nærvær af en række faktorer, blandt hvilke graden af ​​stenose og strukturen af ​​sikkerhedsskibe skal bemærkes [24]. Symptomer ledsages normalt af beskadigelse af den midterste cerebrale arterie, hovedarterien og den intrakraniale del af vertebralarterien, mens ændringer i de forreste og bageste cerebrale arterier ofte er asymptomatiske [25].

Aterosklerose i intrakranielle arterier kan udvikle sig, stabilisere sig eller regressere [26]. Det er generelt accepteret, at asymptomatiske patienter har et mere gunstigt resultat af sygdommen. Således, når man analyserede data fra TOSS-2-studiet, blev progressionen af ​​læsionen observeret i 13% af tilfældene hos patienter med symptomatisk aterosklerose og kun i 6% af tilfældene med asymptomatisk stenose [27]. Ifølge resultaterne af undersøgelsen af ​​102 patienter med signifikant stenose eller okklusion af den midterste hjernearterie var risikoen for slagtilfælde hos patienter med symptomatiske læsioner 12,5% om året og kun 2,8% om året hos asymptomatiske patienter [28]. Med en asymptomatisk mellemste cerebral arterieplaque kan et relativt gunstigt resultat forudsiges: sådanne plaques forkalkes ofte og har derfor ikke en høj risiko for emboli [29].

En række undersøgelser har identificeret forskelle mellem lokalisering af stenose og sygdomsforløbet [30]. Naturligvis er sygdommens prognose med okklusion af hovedarterien værre end med okklusion af den indre halspulsår eller midterste hjernearterie [31].

Forebyggelse og behandling

Hovedmålet med behandling hos patienter med symptomatisk aterosklerose i intrakranielle arterier er at forhindre tilbagevendende akut cerebrovaskulær ulykke. Til dette formål udføres følgende aktiviteter:

  • blodtryksregulering (systolisk blodtryk ≥ 140 mmHg øger risikoen for slagtilfælde markant
    i det tilsvarende arterielle bassin);
  • eliminering af dyslipidæmi (total kolesterol ≤ 5,1 mmol / l
    og lipoproteiner med lav densitet ≤ 1,8 mmol / L);
  • aggressiv korrektion af andre risikofaktorer (normalisering af kropsvægt, øget fysisk aktivitet, rygestop, opretholdelse af normoglykæmi) i overensstemmelse med anbefalingerne til sekundær forebyggelse af slagtilfælde [32];
  • antitrombotisk terapi.

Antiblodplademonoterapi foretrækkes. Samtidig er der tegn på, at dobbelt antiblodpladebehandling viser en større virkning for at forhindre tilbagevendende slagtilfælde i de tidlige stadier efter den første vaskulære episode. I SAMMPRIS-studiet hos patienter, der fik aspirin og clopidogrel i 90 dage, efterfulgt af aspirin alene i kombination med intensiv korrektion af risikofaktorer, var forekomsten af ​​tilbagevendende slagtilfælde de første 30 dage 5,8% [33].

Baseret på resultaterne af de største studier kan monoterapi med aspirin i en dosis på 325 mg / dag i kombination med intensiv korrektion af risikofaktorer anbefales til patienter med moderat stenose.
(

Hvad er carotis aterosklerose og hvordan man behandler det

En alvorlig kronisk vaskulær sygdom er carotis aterosklerose. Det er den vigtigste årsag, der fører til udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde. Sygdommen udvikler sig gradvist ledsaget af andre kredsløbssygdomme. I dag er læger enige om, at hovedårsagen til dens udvikling er livsstil og diætvaner. Metoden til behandling af denne sygdom skal være omfattende..

Forudsætninger for udvikling af sygdommen

Aterosklerose er en blokering af blodkar af blodpropper bestående af kolesterol, andre lipider og bindevæv. Sygdommen ledsages altid af dysfunktioner i blodkar, utilstrækkelig tone. Faren ligger i, at skader på halspulsåren opstår, når sygdommen allerede er forsømt alvorligt..

Skibene forgrener sig og bøjes utallige gange. For at sikre blodgennemstrømning kræves det, at deres vægge er rene og glatte. Med metaboliske lidelser som diabetes eller fedme er blodgennemstrømningen, selv gennem sunde kar, vanskelig. Rygning og hyppigt alkoholforbrug dehydrerer kroppen, hvilket yderligere forringer kvaliteten af ​​blodcirkulationen.

Traditionelt er mennesker i fare for følgende patologiske tilstande:

  • forhøjet blodtryk;
  • aneurisme af skibe af enhver art
  • venøs insufficiens
  • rygning og alkoholisme;
  • diabetes og overvægt;
  • højt kolesteroltal.

Aterosklerose i halspulsårerne er en sygdom, der udvikler sig gennem årene og ikke har udtalte symptomer. I alderdommen, når diagnosen oftest stilles, har den allerede erhvervet en kronisk form. En tilstand som tidlig aterosklerose er en yderst sjælden forekomst. Det forekommer på baggrund af en genetisk disposition eller autoimmune reaktioner. Af denne grund er sygdommen vanskelig at behandle..

Plader kan være stabile eller ustabile. Det andet er mere almindeligt og ledsages af dannelsen af ​​revner i væggene i blodkarrene. Microtrauma opstår på baggrund af ledsagende sygdomme og svær stress. I området med de berørte områder dannes blodpropper, og bindevæv formerer sig. Karens lumen indsnævres endnu mere, der er en risiko for, at blodpropper bryder af og får dem i hjernens små kar. Som et resultat diagnosticeres patienten med et omfattende iskæmisk slagtilfælde..

Symptomer på aterosklerose

I processen med aflejring af kolesterol i karens lumen dannes plaques. Karvæggen er meget elastisk, så den buler udad for at kompensere for indsnævring af lumen. Da aterosklerose ofte påvirker de indre arterier, er disse symptomer normalt ikke synlige..

Den vigtigste manifestation, der karakteriserer læsionen i halspulsårerne, er iskæmiske angreb. De manifesteres ved prikken, kløen eller følelsesløshed i lemmerne til venstre eller højre. Desensibilisering af huden på ansigt, nakke, skuldre og bryst er et andet åbenlyst symptom. Disse stater varer fra flere minutter til en dag og forsvinder derefter sporløst. De kan være næsten usynlige, eller de kan ledsages af hovedpine, svaghed og kvalme. Disse tegn er en forløber for slagtilfælde, og det bør være hurtig at søge lægehjælp..

Aterosklerose i halspulsårerne, hvis symptomer vises eksternt, betragtes som kroniske. Det påvirker ikke kun arterierne, der forsyner hjernen, men også andre kar. Afhængigt af lokaliseringen kan åreforkalkning manifestere sig med følgende symptomer:

  • forbigående iskæmisk angreb - med beskadigelse af halspulsåren;
  • svær hovedpine, kulderystelser, svaghed i lemmerne - med aterosklerose i perifere arterier;
  • enhver form for iskæmi er det første tegn på udviklingen af ​​aterosklerose af alle typer;
  • hovedpine, synshandicap, smerter i øjenkuglerne - med aterosklerose i rygsøjlen.

Blokerede vertebrale arterier

Vaskulære sygdomme er ikke lokale, de påvirker hele kroppen. Aterosklerose i vertebrale arterier forekommer hos alle, der lider af læsioner i halspulsårerne. Det manifesterer sig specifikt og udtrykkes af følgende symptomer:

  • hovedpine som migræne
  • lejlighedsvis syns- og hørehæmning
  • smerter i øjenkuglerne
  • nedsat koordination af bevægelser, rysten;
  • arytmi, angina.

Nederlaget på de indre halspulsårer er kendetegnet ved hyppig og langvarig smerte. De er muligvis ikke stærke, men på grund af deres kroniske karakter udtømmer de patienten meget. Da hovedpine sjældent er forbundet med en blokering af blodkar, forsøges at lindre dem med smertestillende midler. Naturligvis hjælper denne metode ikke, men lettelse kommer som af sig selv. Faktisk forsvinder smerten kun, når blodgennemstrømningen genoprettes..

Åreforkalkning er en systemisk sygdom. Af denne grund diagnosticeres læsioner i vertebrale og indre arterier samtidigt. I nogle tilfælde er det vanskeligt at differentiere arteriel aterosklerose og arteriel kompression. Vertebrale forskydninger, kompressionsbrud og avancerede former for osteochondrose ledsages af lignende symptomer.

Diagnostik

Diagnose af åreforkalkning foretages ved specifikke metoder. I nogle tilfælde ledsages dannelsen af ​​plaques af deres forkalkning. Sådanne patologier er dog de nemmeste at diagnosticere og betragtes som de farligste. Læsioner af store kar kan påvises ved hjælp af ultralyd.

Plader dannes visse steder - i gafler og områder med bøjninger. En erfaren læge, der ved, hvor man skal lede efter patologi, finder hurtigt et deformeret kar. Arterien, indeni hvilken den aterosklerotiske plaque er indeholdt, har karakteristiske ydre træk. Ifølge strukturen er væggene i et sådant fartøj løsere, deres kontraktile evne er nedsat. En ultralydsundersøgelse viser de slørede konturer, hvormed lægen bestemmer tilstedeværelsen af ​​plak. Pladetypen og dens størrelse såvel som beholderens diameter kan ikke overvejes.

MR giver dig mulighed for at undersøge fartøjets struktur og plaques form detaljeret. Overtrædelse af blodgennemstrømningen er tydeligt synlig på billederne, så deres placering bestemmes nøjagtigt. MR er den sikreste af alle diagnostiske metoder med høj præcision.

Undersøgelse med et radioaktivt kontrastmiddel er nu mindre og mindre almindeligt. Det kaldes angiografi og kan nøjagtigt bestemme størrelsen og placeringen af ​​plaketten. Stof - en markør kan fremkalde frigørelse af en blodprop, som i alvorlige tilfælde er dødelig. Diagnostik ved hjælp af røntgenstråler er ikke ønskelig, det har en negativ indvirkning på helbredet. Denne metode bruges ekstremt sjældent i dag..

Det er muligt at diagnosticere åreforkalkning i henhold til resultaterne af test og at tage anamnese. Præcise metoder anvendes kun, når sygdommen kører, og der er risiko for fuldstændig blokering af karret. Lokaliseringen af ​​plaketten findes for at overvåge den og i tilfælde af at løse problemet med operationen.

Terapier

Afhængig af sygdommens sværhedsgrad anvendes medicinsk eller kirurgisk behandling. For at korrigere blodkararbejde og forbedre blodsammensætningen anvendes stoffer fra følgende grupper.

  1. Kolesterolsænkende stoffer. Nogle kan binde fedtsyrer i tarmene og forstyrre deres absorption. En anden gruppe lægemidler virker direkte på blodsammensætningen. For eksempel regulerer nikotinsyre forholdet mellem "dårligt" og "godt" kolesterol til fordel for sidstnævnte.
  2. Narkotika, der forbedrer vævsblodforsyningen. Denne gruppe inkluderer regenereringsstimulerende midler og vitaminer. De genopretter stofskiftet i væggene i blodkarrene, forbedrer deres tone og evne til at komme sig.
  3. Antikoagulantia er lægemidler, der forhindrer blodpropper. Antikoagulantbehandling bør kun udføres under opsyn af en læge. Selv banal aspirin i tilfælde af avanceret åreforkalkning kan føre til alvorlige konsekvenser. Blandt dem er overflødig intern blødning eller adskillelse af blodpropper. Når de tages kontrolleret, kan disse lægemidler forhindre trombose. Med vasokonstriktion hæmmes blodtilførslen til organer, og antikoagulantia løser dette problem..
  4. Præparater til at genoprette elasticiteten i blodkar - vitamingrupper baseret på ascorbinsyre. De er designet til at forbedre dynamikken og vaskulær permeabilitet.
  5. B-vitaminer - gendanne innerveringen af ​​blodkar, forbedre deres tone. Væv i åreforkalkning lider af mangel på ilt og næringsstoffer. Thiamin og andre B-vitaminer fremskynder metaboliske processer og udjævner denne mangel.
  6. Calciumantagonister er lægemidler, der forhindrer ophobning af dette mineral i blodkarens vægge. En stor mængde carbonater gør det hårdt og ikke elastisk, fremkalder mikro revner.

Behandling af åreforkalkning alene med piller er ikke effektiv; tilgangen skal være omfattende. Ud over medicin ordineres patienten en særlig, meget streng diæt. De bruger metoder til fysioterapi og zoneterapi samt fysioterapiøvelser. Vægttab er også en forudsætning for vellykket bekæmpelse af sygdom..

Forebyggelse af sygdomme

Ernæring og livsstil anerkendes af alle uden undtagelse læger som den vigtigste årsag til udviklingen af ​​åreforkalkning. Denne sygdom udvikler sig hos de mennesker, der er kendetegnet ved overbelastning: ødem, osteochondrose. Patienter diagnosticeret med åreforkalkning i 95% af tilfældene er overvægtige og fedme II - III grad. Ændring af kost og kvalitet af mad er den første og vigtigste metode til forebyggelse.

Kost er ikke den eneste måde at kæmpe for dit helbred på. Regelmæssig motion forhindrer ikke kun sygdom, men fremskynder også bedring. Klasser behøver ikke at være intense, regelmæssighed er meget vigtigere. Når musklerne trænes, øges deres tone. Hver muskel begynder at arbejde som et lille hjerte og hjælper med at pumpe blod gennem kroppen. Eliminerer overbelastning, reducerer vægten, forbedrer blodtilførslen til hjernen og andre organer.

Sport bør startes under tilsyn af en fysioterapeut. Overvægtige uden træning kan skade deres led. Programmet til træningsterapi skal bestå af to typer belastning - aerob og funktionel. Intensiteten af ​​den første bør øges gradvist med stigende udholdenhed og som vægttab.

Åreforkalkning kan behandles, men den største udfordring er at ændre regime. Det er svært at ændre vaner, men det er den eneste måde at genvinde dit helbred på..

Hvad er aterosklerotisk læsion i halspulsårerne

Forskning> Kardioskopi (kardiografi) af hjertet