Lungeemboli (PE)

Lungeemboli (PE) - en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret af en embolus - et stykke blodprop, der normalt dannes i bækkenets vener eller underekstremiteter.

Nogle fakta om lungeemboli:

  • PE er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venetrombose (oftest i underekstremiteten, men generelt kan et fragment af en trombe komme ind i lungearterien fra enhver vene).
  • PE er den tredje mest almindelige dødsårsag (næststørste efter slagtilfælde og koronar hjertesygdom).
  • Cirka 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 tilknyttede dødsfald rapporteres hvert år i USA..
  • Denne patologi rangerer 1-2 blandt alle dødsårsager hos ældre..
  • Udbredelsen af ​​lungeemboli i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
  • 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret til tiden.
  • Omkring 32% af patienterne med lungeemboli dør.
  • 10% af patienterne dør inden for den første time efter indtræden af ​​denne tilstand.
  • Med rettidig behandling reduceres dødeligheden fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af kredsløbssystemets struktur

Menneskekroppen har to cirkler af blodcirkulation - store og små:

  1. Den systemiske cirkulation begynder med den største arterie i kroppen - aorta. Det bærer arterielt iltet blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Gennem hele aortaens længde afgiver grene, og i den nederste del er den opdelt i to iliaca arterier, der leverer blod til bækkenområdet og benene. Blod, fattigt med ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne i de venøse kar, som gradvist sammenføder de øverste (opsamler blod fra overkroppen) og nedre (opsamler blod fra underkroppen) hule vener. De strømmer ind i højre atrium.
  2. Den lille cirkel af blodcirkulation begynder fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Den pulmonale arterie afviger fra den - den bærer venøst ​​blod til lungerne. I lungealveolerne afgiver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver arterielt. Det vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevener, der strømmer ind i det. Derefter kommer blod fra atriet ind i venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrotrombier konstant i venerne, men de ødelægges hurtigt. Der er en delikat dynamisk balance. Hvis den krænkes, begynder en blodprop at vokse på den venøse væg. Over tid bliver den løsere og mere mobil. Et fragment af det bryder af og begynder at migrere med blodstrømmen.

Med tromboembolisme i lungearterien når det adskilte fragment af tromben først den ringere vena cava i højre atrium og går derefter ind fra den i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængigt af diameteren tilstopper embolen enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle på én gang):

  • stagnation af blod i venerne - jo langsommere det strømmer, jo større er sandsynligheden for en blodprop;
  • øget blodpropper
  • betændelse i venøs væg - dette bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.
Der er ingen enkelt årsag, der sandsynligvis vil føre til lungeemboli 100%..

Men der er mange faktorer, som hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

KrænkelseGrundene
Stagnation af blod i venerne
  • Åreknuder (oftest - åreknuder i underekstremiteterne).
  • Fedme. Fedtvæv lægger ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver sværere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtrykket stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stasis..
  • Hjertesvigt - en krænkelse af pumpens funktion af hjertet i forskellige sygdomme.
  • Overtrædelse af blodudstrømning som følge af vaskulær kompression af en tumor, cyste, forstørret livmoder.
  • Kompression af blodkar ved knoglefragmenter i brud.
  • Rygning. Under indflydelse af nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket over tid, dette fører til udvikling af venøs stasis og øget trombedannelse.
  • Diabetes. Sygdommen fører til en krænkelse af fedtstofskiftet, hvilket resulterer i, at der dannes mere kolesterol i kroppen, der kommer ind i blodbanen og afsættes på væggene i blodkarrene i form af aterosklerotiske plaques.
Langvarig immobilisering - dette forstyrrer det kardiovaskulære systems arbejde, venøs overbelastning opstår, og risikoen for blodpropper og PE øges.
  • Sengeleje i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  • Bliv på intensivafdelingen.
  • Sengeleje i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
  • Patienter i hjerteintensive afdelinger efter hjerteinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stasis ikke kun patientens immobilitet, men også hjertesvigt).
Øget blodpropper
  • Forhøjede blodniveauer af fibrinogen, et protein, der er involveret i blodpropper.
  • Nogle typer blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af røde blodlegemer og blodplader stiger.
  • At tage visse lægemidler, der øger blodpropper, såsom p-piller, visse hormonelle lægemidler.
  • Graviditet - en naturlig stigning i blodpropper forekommer i en gravid kvindes krop, og andre faktorer bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  • Arvelige sygdomme ledsaget af øget blodpropper.
  • Ondartede tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodpropper. Nogle gange bliver lungeemboli det første symptom på kræft.
Øget blodviskositet, hvilket resulterer i nedsat blodgennemstrømning og øget risiko for blodpropper.
  • Dehydrering med forskellige sygdomme.
  • Tager store mængder diuretika, der dræner væske fra kroppen.
  • Erythrocytose er en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, hvilket kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. I dette tilfælde overløber blodkarrene med blod, belastningen på hjertet og blodviskositeten øges. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodpropper..
Skader på karvæggen
  • Endovaskulære kirurgiske indgreb udføres uden snit, normalt indsættes der et specielt kateter i karret gennem en punktering, der beskadiger væggen.
  • Stentning, venprotetik, placering af venøse katetre.
  • Oxygen sult.
  • Virusinfektioner.
  • Bakterielle infektioner.
  • Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad der sker i kroppen med lungeemboli?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen stiger trykket i lungearterien. Nogle gange kan det stige meget stærkt - som et resultat øges belastningen på højre ventrikel i hjertet kraftigt, og der udvikles akut hjertesvigt. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel er udvidet, og der tilføres ikke nok blod til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer er høj. Jo større fartøjet er blokeret af embolen, jo mere udtalt er disse overtrædelser..

Med PE forstyrres blodstrømmen til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve iltssult. Frekvensen og dybden af ​​vejrtrækningen øges refleksivt, bronkiernes lumen indsnævres.

Pulmonal tromboembolism symptomer

Læger omtaler ofte lungeemboli som den "store masker." Der er ingen symptomer, der entydigt kan indikere denne tilstand. Alle manifestationer af PE, som kan påvises under undersøgelse af patienten, findes ofte i andre sygdomme. Sværhedsgraden af ​​symptomer svarer ikke altid til læsionens sværhedsgrad. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun forstyrres af let åndenød, og når en embolus kommer ind i et lille kar, svær brystsmerter.

De vigtigste symptomer på PE:

  • dyspnø
  • brystsmerter, der forværres under en dyb indånding
  • hoste, hvor sputum med blod kan passere (hvis der er blødning i lungen);
  • sænkning af blodtrykket (i alvorlige tilfælde - under 90 og 40 mm Hg);
  • hurtig (100 slag pr. minut) svag puls;
  • kold klam sved;
  • bleghed, grå hudfarve;
  • en stigning i kropstemperatur op til 38 ° C;
  • tab af bevidsthed;
  • cyanose i huden.
I milde tilfælde er der slet ingen symptomer, eller der er en let stigning i temperatur, hoste, let åndenød.

Hvis en patient med lungeemboli ikke får akut lægehjælp, kan døden forekomme.

Lungeemboli symptomer kan stærkt ligne hjerteinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikles kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis der ikke er påvist tromboemboli. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af PE:

  • hjertestop og pludselig død
  • lungeinfarkt med den efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
  • pleurisy (betændelse i lungehinden - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
  • tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og risikoen for patientens død er også høj.

Sådan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli inden undersøgelsen?

Tromboembolisme har normalt ingen klar synlig årsag. Symptomer, der opstår med PE, kan forekomme under mange andre forhold. Derfor er patienter langt fra altid diagnosticeret til tiden og begynder behandlingen..

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til at vurdere sandsynligheden for PE hos en patient..

Genèveskala (revideret):

SkiltPoint
Asymmetrisk hævelse af benene, ømhed ved palpering langs venerne.4 point
Pulsindikatorer:
  1. 75-94 slag pr. Minut;
  2. mere end 94 slag i minuttet.
  1. 3 point;
  2. 5 point.
Ben smerter på den ene side.3 point
Historie af dyb venetrombose og lungeemboli.3 point
Blod i sputum.2 point
Tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor.2 point
Skader og operationer lidt i løbet af den sidste måned.2 point
Patientens alder over 65 år.1 point

Fortolkning af resultater:
  • 11 point eller mere - høj sandsynlighed for PE;
  • 4-10 point - gennemsnitlig sandsynlighed;
  • 3 point eller mindre - lav sandsynlighed.
Canadisk skala:

SkiltPoint
Efter at have vurderet alle symptomerne og overvejet forskellige muligheder for diagnose, konkluderede lægen, at lungeemboli er mest sandsynligt.
3 point
Dyb venetrombose.3 point
Puls - over 100 slag i minuttet.1,5 point
Seneste operation eller langvarig sengeleje.
1,5 point
Historie af dyb venetrombose og lungeemboli.1,5 point
Blod i sputum.1 point
Tilstedeværelsen af ​​kræft.1 point

Diagnosticering af lungeemboli

Undersøgelser, der bruges til at diagnosticere lungeemboli:

UndersøgelsestitelBeskrivelse
Elektrokardiografi (EKG)Elektrokardiografi er en registrering af elektriske impulser, der opstår under hjertets arbejde i form af en kurve.

Under EKG kan følgende ændringer detekteres:

  • øget puls
  • tegn på højre atriel overbelastning
  • tegn på overbelastning og ilt sult i højre ventrikel;
  • krænkelse af elektriske impulser i væggen til højre ventrikel;
  • undertiden atrieflimren (atrieflimren).

Lignende ændringer kan påvises i andre sygdomme, for eksempel med lungebetændelse og under et alvorligt angreb af bronkialastma..

Nogle gange har elektrokardiogrammet hos en patient med lungeemboli slet ingen patologiske ændringer.

Røntgen af ​​brystetTegn, der kan detekteres på røntgenbilleder:
  • forskydning af membranens kuppel opad på den berørte side;
  • udvidelse af højre atrium og ventrikel
  • udvidelse af lungernes rødder (skygger, der skaber bundter af bronchi og blodkar i billederne);
  • udvidelse af højre nedadgående lungearterie (en gren af ​​lungestammen);
  • fald i intensiteten af ​​det vaskulære mønster i lungen;
  • atelektase - områder med kollaps af lungevævet;
  • en skygge i lungen i form af en trekant, hvis spids er rettet indad;
  • pleural effusion - væske i brystet.
Computertomografi (CT)Hvis der er mistanke om lungeemboli, udføres der spiral-CT-angiografi. Patienten injiceres med et intravenøst ​​kontrastmiddel og scannes. Ved hjælp af denne metode kan du nøjagtigt bestemme placeringen af ​​blodproppen og den berørte gren af ​​lungearterien..
Magnetisk resonansbilleddannelse (MR)Undersøgelsen hjælper med at visualisere lungearteriens grene og detektere en trombe.
AngiopulmonografiRøntgenkontrastundersøgelse, hvor en kontrastmiddelopløsning injiceres i lungearterien. Lungeangiografi betragtes som "guldstandarden" i diagnosen lungeemboli. Fotografierne viser skibene farvede med kontrast, og en af ​​dem brækker brat af - på dette sted er der en blodprop.
Ultralydundersøgelse af hjertet (ekkokardiografi)Tegn, der kan detekteres ved ultralydsundersøgelse af hjertet:
  • udvidelse af højre ventrikel;
  • svækkelse af sammentrækninger i højre ventrikel
  • hævelse af det interventrikulære septum mod venstre ventrikel;
  • omvendt blodstrøm gennem trikuspidalklappen fra højre ventrikel til højre atrium (normalt passerer ventilen kun blod fra atrium til ventrikel);
  • nogle patienter har tromber i atriel- og ventrikulær hulrum.
Vene ultralydEn ultralydsscanning af venerne hjælper med at identificere det kar, der er blevet kilden til tromboembolisme. Om nødvendigt kan det suppleres med Doppler-ultralyd, som hjælper med at vurdere intensiteten af ​​blodgennemstrømningen.
Hvis lægen trykker på ultralydssonden på venen, men den ikke kollapser, er dette et tegn på, at der er en blodprop i dens lumen.
ScintigrafiHvis der er mistanke om lungetromboemboli, udføres ventilationsperfusionsscintigrafi.

Informationsindholdet i denne metode er 90%. Det bruges i tilfælde, hvor patienten har kontraindikationer til computertomografi.

Scintigrafi identificerer områder i lungen, der modtager luft, men som forringer blodgennemstrømningen.

Bestemmelse af niveauet af d-dimererD-dimer er et stof, der dannes under nedbrydningen af ​​fibrin (et protein, der spiller en nøglerolle i blodkoagulationsprocessen). En stigning i niveauet af d-dimerer i blodet indikerer en nylig dannelse af blodpropper.

En stigning i niveauet af d-dimerer påvises hos 90% af patienterne med PE. Men det findes også i en række andre sygdomme. Derfor kan man ikke kun stole på resultaterne af denne undersøgelse..

Hvis niveauet af d-dimerer i blodet er inden for det normale interval, gør det ofte det muligt at udelukke lungetromboemboli.

Behandling

Narkotikabehandling af lungeemboli


Et lægemiddelBeskrivelseAnvendelse og dosering
Sodium Heparin (Sodium Heparin)Heparin er et stof, der dannes i menneskekroppen og andre pattedyr. Det hæmmer enzymet thrombin, som spiller en vigtig rolle i blodkoagulationsprocessen.Injiceres straks intravenøst ​​5000 - 10000 IE heparin. Derefter - dryp ved 1000-1500 enheder i timen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
Nadroparin Calcium (Fraxiparin)Heparin med lav molekylvægt, som opnås fra tarmslimhinden hos svin. Undertrykker processen med blodkoagulation og har også antiinflammatoriske virkninger og undertrykker immunitet.Injicér 0,5-0,8 ml subkutant 2 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
EnoxaparinnatriumHeparin med lav molekylvægt.Injicér 0,5-0,8 ml subkutant 2 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
WarfarinEt lægemiddel, der hæmmer syntesen i leveren af ​​proteiner, der er nødvendige for blodpropper. Det ordineres parallelt med heparinpræparater på 2. behandlingsdag.Udgivelsesformular:
2,5 mg tabletter (0,0025 g).
Doser:
I de første 1-2 dage ordineres warfarin i en dosis på 10 mg en gang dagligt. Derefter reduceres dosis til 5-7,5 mg en gang dagligt.
Behandlingsforløbet er 3-6 måneder.
FondaparinuxSyntetisk stof. Undertrykker funktionen af ​​stoffer, der deltager i processen med blodkoagulation. Nogle gange brugt til behandling af lungeemboli.

StreptokinaseStreptokinase fås fra gruppe C β-hæmolytisk streptokokker, der aktiverer enzymet plasmin, som nedbryder en blodprop. Streptokinase virker ikke kun på overfladen af ​​en trombe, men trænger også ind i den. Mest aktiv mod nydannede blodpropper.Skema 1.
Administreres intravenøst ​​som en opløsning i en dosis på 1,5 millioner IE (internationale enheder) over 2 timer. På dette tidspunkt stoppes administrationen af ​​heparin.

Skema 2.

  • Injicér 250.000 IE af lægemidlet intravenøst ​​i løbet af 30 minutter.
  • Derefter - 100.000 IE i timen i 12-24 timer.
UrokinaseEt lægemiddel, der opnås fra en kultur af humane nyreceller. Aktiverer enzymet plasmin, som ødelægger blodpropper. I modsætning til streptokinase er det mindre sandsynligt, at det forårsager allergiske reaktioner.Skema 1.
Det administreres intravenøst ​​som en opløsning i en dosis på 3 millioner IE over 2 timer. På dette tidspunkt stoppes administrationen af ​​heparin.

Skema 2.

  • Administreres intravenøst ​​i løbet af 10 minutter med en hastighed på 4400 IE pr. Kg patientvægt.
  • Derefter administreres den inden for 12-24 timer med en hastighed på 4400 IE for hvert kilo af patientens kropsvægt pr. Time.
AlteplazaEt lægemiddel, der opnås fra humant væv. Aktiverer enzymet plasmin, som ødelægger blodproppen. Det har ikke antigene egenskaber, derfor forårsager det ikke allergiske reaktioner og kan genbruges. Handler på overfladen og inde i blodproppen.Skema 1.
Injicér 100 mg af lægemidlet inden for 2 timer.

Skema 2.
Lægemidlet administreres inden for 15 minutter med en hastighed på 0,6 mg pr. Kg af patientens kropsvægt.


Aktiviteter til massiv lungeemboli

Kirurgisk behandling af lungeemboli

Indikationer for kirurgisk behandling af lungeemboli:

  • massiv tromboembolisme;
  • forringelse af patientens tilstand på trods af den igangværende konservative behandling;
  • tromboembolisme i selve lungearterien eller dens store grene;
  • en skarp begrænsning af blodgennemstrømningen til lungerne ledsaget af en krænkelse af den generelle cirkulation
  • kronisk tilbagevendende lungeemboli
  • et kraftigt fald i blodtrykket
Typer af operationer for lungeemboli:
  • Embolektomi - fjernelse af en embolus. Denne operation udføres i de fleste tilfælde for akut lungeemboli.
  • Trombendarterektomi - fjernelse af den indre væg af en arterie med en plaque fastgjort til den. Det bruges til kronisk lungeemboli.
Operationen til tromboembolisme i lungearterien er ret kompliceret. Patientens krop afkøles til 28 ° C. Kirurgen åbner patientens bryst, dissekerer brystbenet i længderetningen og får adgang til lungearterien. Efter tilslutning af det kunstige blodcirkulationssystem åbnes arterien, og embolus fjernes.

Ofte i PE, som et resultat af øget tryk i lungearterien, strækker højre ventrikel og trikuspidalventil sig. I dette tilfælde udfører kirurgen desuden hjerteoperation - udfører plastikkirurgi i trikuspidalventilen.

Installation af et cava-filter

Et kava-filter er et specielt maske, der placeres i lumen i den ringere vena cava. Afrivne fragmenter af blodpropper kan ikke passere gennem det, når hjertet og lungearterien. Således er kava-filteret et mål for PE-forebyggelse..

Installation af cava-filteret kan udføres, når lungeemboli allerede har fundet sted eller på forhånd. Dette er en endovaskulær intervention - du behøver ikke lave et snit i huden for at udføre det. Lægen punkterer huden og indsætter et specielt kateter gennem halsvenen (i nakken), den subklaviske vene (i kravebenet) eller den større saphenøse vene (i låret).

Normalt udføres interventionen under let anæstesi, mens patienten ikke oplever smerte eller ubehag. Installation af et kava-filter tager cirka en time. Kirurgen fører et kateter gennem venerne, og efter at det har nået det ønskede sted, indsætter han et net i venens lumen, som straks rettes og fikseres. Derefter fjernes kateteret. Der anvendes ingen suturer på interventionsstedet. Patienten ordineres sengeleje i 1-2 dage.

Lungeemboli (PE)

Lungeemboli er en okklusion af lungearterien eller dens grene med trombotiske masser, hvilket fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. De klassiske tegn på PE er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og nakke, kollaps, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentieret diagnose med andre tilstande, der ligner symptomatologi, udføres EKG, lunge radiografi, ekkokardiografi, lungescintigrafi, angiopulmonografi. PE-behandling involverer trombolytisk behandling og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektiv - tromboembolektomi fra lungearterien.

ICD-10

  • PE-grunde
    • Risikofaktorer
  • Klassifikation
  • Lungeemboli symptomer
  • Komplikationer
  • Diagnostik
  • PE-behandling
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Lungeemboli (PE) er en pludselig blokering af grenene eller bagagerummet i lungearterien ved en trombe (embolus) dannet i den højre ventrikel eller hjertets atrium, den venøse seng i den systemiske cirkulation og bringes med blodstrømmen. Som et resultat af PE afskæres blodtilførslen til lungevævet. Udviklingen af ​​PE er ofte hurtig og kan føre til patientens død.

Fra PE dør 0,1% af verdens befolkning årligt. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, modtog ikke den korrekte diagnose på det tidspunkt og fik ikke den nødvendige behandling. Blandt årsagerne til befolkningens død ved hjerte-kar-sygdomme er PE på tredjepladsen efter iskæmisk hjertesygdom og slagtilfælde. PE kan være dødelig i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, kvæstelser, fødsel. Med rettidig optimal behandling af PE er der en høj grad af fald i dødelighed til 2-8%.

PE-grunde

De mest almindelige årsager til PE er:

  • dyb venetrombose (DVT) i underbenet (i 70 - 90% af tilfældene), ofte ledsaget af tromboflebitis. Trombose i både dybe og overfladiske vener i underbenet kan forekomme
  • trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
  • hjerte-kar-sygdomme, der prædisponerer for udseendet af tromber og emboli i lungearterien (koronararteriesygdom, aktiv fase med gigt med mitral stenose og atrieflimren, hypertension, infektiøs endokarditis, kardiomyopatier og ikke-reumatisk myokarditis)
  • septisk generaliseret proces
  • onkologiske sygdomme (oftere kræft i bugspytkirtlen, mave, lunger)
  • trombofili (øget dannelse af intravaskulær trombe i strid med hemostase-reguleringssystemet)
  • antiphospholipidsyndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader, endotelceller og nervevæv (autoimmune reaktioner); manifesteret af en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for venøs trombose og PE er:

  • langvarig tilstand af immobilitet (sengeleje, hyppig og langvarig flyrejse, rejser, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs stasis.
  • tager et stort antal diuretika (massivt vandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
  • ondartede svulster - nogle typer af hæmoblastose, polycythemia vera (høje niveauer af erytrocytter og blodplader i blodet fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
  • langvarig brug af visse lægemidler (orale svangerskabsforebyggende midler, hormonbehandling) øger blodpropper;
  • åreknuder (med åreknuder i underekstremiteterne er der skabt betingelser for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
  • metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes mellitus, trombofili);
  • kirurgi og invasive intravaskulære procedurer (f.eks. et centralt kateter i en stor vene);
  • arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald
  • rygmarvsskader, brud på store knogler;
  • kemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • rygning, alderdom osv..

Klassifikation

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelnes mellem følgende varianter af PE:

  • massiv (trombe er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene i lungearterien)
  • emboli i lungeslagens segmentale eller lobare grene
  • emboli i små grene af lungearterien (normalt bilateral)

Afhængigt af volumen af ​​frakoblet arteriel blodgennemstrømning i PE skelnes der mellem følgende former:

  • små (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød fungerer højre ventrikel normalt
  • submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungeskibe er fra 30 til 50%), hvor patienten har åndenød, normalt blodtryk, højre ventrikelsvigt er ikke særlig udtalt
  • massiv (volumen af ​​slukket pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - der er tab af bevidsthed, hypotension, takykardi, kardiogent shock, pulmonal hypertension, akut højre ventrikulær svigt
  • dødelig (volumen afskåret blodgennemstrømning i lungerne mere end 75%).

PE kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af PE kan være:

  • den mest akutte (lynhurtig), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombe i hovedstammen eller begge hovedgrene i lungearterien. Akut åndedrætssvigt, åndedrætsstop, kollaps, ventrikelflimmer udvikles. Det dødelige resultat opstår om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
  • akut, hvor der er en hurtigt voksende obstruktion af lungegangens hovedgrene og en del af lobaren eller segmentet. Det starter pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på respiratorisk, hjerte- og cerebral insufficiens udvikler sig. Varer maksimalt 3-5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
  • subakut (langvarig) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udviklingen af ​​flere lungeinfarkter. Varer i flere uger, udvikler sig langsomt ledsaget af en stigning i respirations- og højre ventrikelsvigt. Tilbagevendende tromboembolisme kan forekomme med forværring af symptomerne og er ofte dødelig.
  • kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose i lobaren, segmentgrene af lungearterien. Det manifesteres ved gentagne lungeinfarkter eller gentagen pleurisy (normalt bilateral) såvel som gradvist stigende hypertension af lungecirkulationen og udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt. Udvikler ofte i den postoperative periode på baggrund af allerede eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Lungeemboli symptomer

Symptomatologien for PE afhænger af antallet og størrelsen af ​​tromboserede lungearterier, udviklingshastigheden for tromboemboli, graden af ​​forstyrrelser i blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. Ved lungeemboli observeres en lang række kliniske tilstande: fra næsten asymptomatisk til pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er uspecifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme, deres største forskel er en skarp, pludselig debut i fravær af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær insufficiens, hjerteinfarkt, lungebetændelse osv.). En række syndromer er karakteristiske for PE i den klassiske version:

1. Kardiovaskulær:

  • akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (kollaps, kredsløbschok), takykardi. Pulsen kan nå over 100 slag. pr. minut.
  • akut koronarinsufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystbenet af forskellig art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
  • akut cor pulmonale. På grund af massiv eller submassiv PE; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsering) af livmoderhalsen, positiv venøs puls. Ødem ved akut lungesygdom udvikler sig ikke.
  • akut cerebrovaskulær insufficiens. Der er cerebrale eller fokale lidelser, cerebral hypoxi, i alvorlige tilfælde - cerebralt ødem, cerebral blødning. Manifesteret af svimmelhed, tinnitus, dyb besvimelse med kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparese, polyneuritis, meningeal symptomer kan observeres.

2. Pulmonal pleural:

  • akut åndedrætssvigt manifesteres ved åndenød (fra en følelse af mangel på luft til meget markante manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget af tør hvæsen.
  • lungeinfarkt udvikler infarkt lungebetændelse 1 til 3 dage efter PE. Der er klager over åndenød, hoste, brystsmerter fra siden af ​​læsionen, forværret ved vejrtrækning; hæmoptyse, øget kropstemperatur. Små boblende fugtige rales, pleural friktionsstøj bliver hørbar. Patienter med svær hjertesvigt har signifikant pleural effusion.

3. Febrilt syndrom - subfebril, feberlig kropstemperatur. Det er forbundet med inflammatoriske processer i lungerne og lungehinden. Febervarighed er 2 til 12 dage.

4. Abdominalt syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med tarmparese, irritation af bughinden, hikke). Manifesteret af akut smerte i højre hypokondrium, hævelse, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitis, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende udslæt på huden, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig efter 2-3 uger af sygdommen.

Komplikationer

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompenserende mekanismer udløses, dør patienten ikke med det samme, men i mangel af behandling udvikler sekundære hæmodynamiske lidelser meget hurtigt. Patientens hjerte-kar-sygdomme reducerer det kardiovaskulære systems kompenserende kapacitet betydeligt og forværrer prognosen.

Diagnostik

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at lokalisere blodpropper i lungeskibene, vurdere graden af ​​skade og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre tilbagefald..

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli dikterer behovet for at finde sådanne patienter i specielt udstyrede vaskulære afdelinger med det bredest mulige rum til specielle studier og behandling. Alle patienter med formodet lungeemboli gennemgår følgende undersøgelser:

  • omhyggelig historikoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokemiske analyser af blod, urin, blodgasanalyse, koagulogram og undersøgelse af D-dimer i blodplasma (metode til diagnosticering af venøs trombe)
  • EKG i dynamik (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
  • Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for at opdage øget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertehulen)
  • lungescintigrafi (nedsat perfusion af blod gennem lungevævet indikerer et fald eller fravær af blodgennemstrømning på grund af PE)
  • angiopulmonografi (for nøjagtigt at bestemme placeringen og størrelsen af ​​tromben)
  • Doppler-ultralyd af venerne i underekstremiteterne, kontrastflebografi (for at identificere kilden til tromboembolisme)

PE-behandling

Patienter med tromboembolisme indlægges på intensivafdelingen. I en nødsituation gennemgår patienten fulde genoplivningsforanstaltninger. Yderligere behandling af PE sigter mod at normalisere lungecirkulationen og forhindre kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt med streng sengeleje. For at opretholde iltning inhaleres ilt konstant. Massiv infusionsbehandling udføres for at reducere blodets viskositet og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode er udnævnelsen af ​​trombolytisk terapi indikeret for at opløse tromben så hurtigt som muligt og gendanne blodgennemstrømningen i lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af PE. Med fænomenerne infarkt-lungebetændelse ordineres antibiotikabehandling.

I tilfælde af massiv PE og trombolyse ineffektivitet udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af tromben). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af thromboembolus. Ved tilbagevendende lungeemboli placeres et specielt filter i grenen af ​​lungearterien, den ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse

Ved tidlig levering af fuld pleje til patienter er prognosen for livet gunstig. Med alvorlige kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende PE overgår dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​den tilbagevendende lungeemboli forekommer hos patienter, der ikke har modtaget antikoagulantia. Rettidig udført antikoagulantbehandling halverer risikoen for tilbagevendende lungeemboli. For at forhindre tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af tromboflebitis er det nødvendigt at udpege indirekte antikoagulantia til patienter fra risikogrupper.

Hvor produceres insulin?

Behandling af prostatitis med de mest effektive folkemedicin