Patent ductus arteriosus (PDA) i hjertet hos børn

Hjertets struktur og funktion i fosteret adskiller sig fra dette organs funktion hos børn efter fødslen og hos voksne. Først og fremmest det faktum, at der i hjertet af babyen, der bor i moderens livmoder, er yderligere huller og kanaler. En af dem er ductus arteriosus, som normalt skal lukke efter fødslen, men hos nogle babyer sker dette ikke..

Hvad er patent ductus arteriosus hos børn

Den arterielle eller Botallovy kanal er et kar, der findes i fostrets hjerte. Diameteren på en sådan beholder kan være fra 2 til 10 mm og længden fra 4 til 12 mm. Dens funktion er at forbinde lungearterien med aorta. Dette er nødvendigt for at føre blod rundt i lungerne, da de ikke fungerer under fosterudvikling.

Kanalen lukker, når barnet fødes, og omdannes til en ledning, der er uigennemtrængelig for blod, der består af bindevæv. I nogle tilfælde forekommer lukningen af ​​kanalen ikke, og denne patologi kaldes en åben arteriekanal eller kort sagt PDA. Det diagnosticeres hos en ud af 2.000 nyfødte, mens den forekommer hos næsten halvdelen af ​​for tidligt fødte babyer. Ifølge statistikker har piger denne defekt dobbelt så ofte..

Et eksempel på hvordan en PDA ser ud på en ultralydsscanning kan ses i den følgende video.

Hvornår skal det lukke?

Hos de fleste babyer forekommer lukningen af ​​kanalen mellem lungearterien og aorta i de første 2 dage af livet. Hvis barnet er for tidligt, anses den normale lukning af kanalen for at være op til otte uger. Diagnosen PDA gives til børn, i hvilke Botallov-kanalen forblev åben efter 3 måneders alderen.

Hvorfor lukker ikke alle nyfødte?

En patologi som PDA diagnosticeres ganske ofte med for tidlig fødsel, men de nøjagtige grunde til, at kanalen forbliver åben, er endnu ikke identificeret. De provokerende faktorer inkluderer:

  • Arvelighed.
  • Lav fødselsvægt (mindre end 2500 g).
  • Tilstedeværelse af andre hjertefejl.
  • Hypoxi under intrauterin udvikling og under fødsel.
  • Downs syndrom og andre kromosomale abnormiteter.
  • Moderen har diabetes.
  • Rubella i en kvinde under graviditet.
  • Strålingseksponering for en gravid kvinde.
  • Brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer eller stoffer med narkotiske virkninger af den forventede mor.
  • At tage medicin, der påvirker fosteret negativt.

Hæmodynamik i PDA

Hvis kanalen ikke vokser over, kommer blod fra dette store kar gennem PDA på grund af det højere tryk i aorta ind i lungearterien og forbinder blodvolumenet fra højre ventrikel. Som et resultat kommer mere blod ind i lungernes kar, hvilket forårsager en stigning i belastningen på lungecirkulationen såvel som på de rigtige dele af hjertet.

Der er tre faser i udviklingen af ​​kliniske PDA-manifestationer:

  1. Primær tilpasning. Denne fase observeres hos børn i de første leveår og er kendetegnet ved en udtalt klinik afhængigt af størrelsen på den åbne kanal..
  2. Relativ kompensation. På dette stadium falder trykket i lungekarrene, og i hulrummet i højre ventrikel øges. Resultatet vil være en funktionel overbelastning af højre side af hjertet. Denne fase forekommer i en alder af 3-20 år..
  3. Sklerose i lungeskibene. Pulmonal hypertension udvikler sig på dette stadium..

Tegn

Hos babyer i det første leveår manifesterer PDA sig:

  • Øget puls.
  • Stakåndet.
  • Lille vægtøgning.
  • Bleg hud.
  • Sved.
  • Øget træthed.

Alvorligheden af ​​manifestation af defekten påvirkes af kanalens diameter. Hvis den er lille, kan sygdommen fortsætte uden nogen symptomer. Når karstørrelsen er mere end 9 mm hos spædbørn og mere end 1,5 mm hos for tidligt fødte babyer, er symptomerne mere markante. De får følgeskab af:

  • Hoste.
  • Hæs stemme.
  • Hyppig bronkitis og lungebetændelse.
  • Udviklingsforsinkelse.
  • Vægttab.

Hvis patologien først blev opdaget et år, har ældre børn følgende tegn på PDA:

  • Åndedrætsbesvær med lidt træning (øget frekvens, åndenød).
  • Hyppige infektioner i luftvejene.
  • Cyanose i huden på benene.
  • Undervægt efter din alder.
  • Det hurtige udseende af træthed under udendørs spil.

Fare

Når den botaniske kanal ikke er lukket, kommer blod fra aorta ind i lungernes kar og overbelaster dem. Dette truer den gradvise udvikling af pulmonal hypertension, hjerteslitage og et fald i forventet levealder..

Ud over den negative effekt på lungerne øger tilstedeværelsen af ​​en PDA risikoen for komplikationer såsom:

  • Aortabrydning er en dødelig tilstand.
  • Endokarditis, en bakteriesygdom, der påvirker ventilerne.
  • Hjerteanfald - død af en del af hjertemusklen.

Hvis diameteren af ​​den åbne kanal er signifikant, og der ikke er nogen behandling, begynder barnet at udvikle hjertesvigt. Det manifesterer sig som åndenød, hurtig vejrtrækning, høj puls, nedsat blodtryk. Denne tilstand kræver øjeblikkelig hospitalsbehandling..

Diagnostik

For at opdage en PDA hos et barn skal du bruge:

  • Auskultation - lægen lytter til babyens hjerterytme gennem brystet og opdager murren.
  • Ultralyd - denne metode registrerer en åben kanal, og hvis undersøgelsen suppleres med en doppler, er den i stand til at bestemme volumen og retning af blod, der udledes gennem PDA.
  • Røntgen - en sådan undersøgelse vil bestemme ændringer i lungerne såvel som hjertegrænser.
  • EKG - resultaterne afslører en øget belastning på venstre ventrikel.
  • Undersøgelse af hjertekamre og blodkar - denne undersøgelse bestemmer tilstedeværelsen af ​​en åben kanal ved hjælp af kontrast og måler også pres.
  • Computertomografi er den mest nøjagtige metode, der ofte bruges før operationen.

Behandling

Lægen bestemmer behandlingens taktik under hensyntagen til symptomerne på defekten, kanalens diameter, barnets alder, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og andre patologier. Terapi til PDA kan være medicin og kirurgi.

Konservativ behandling

De ty til det med uudtrykte kliniske manifestationer af defekten og fraværet af komplikationer. Som regel er behandling af babyer, hvor PDA'en opdages umiddelbart efter fødslen, den første medicin. Barnet kan få antiinflammatoriske lægemidler, såsom ibuprofen eller indomethacin. De er mest effektive de første måneder efter fødslen, da de blokerer stoffer, der forhindrer kanalen i at lukke naturligt..

Diuretika og hjerteglykosider ordineres også for at reducere stress på hjertet..

Operation

En sådan behandling er den mest pålidelige og er:

  1. Kanalkateterisering. Denne behandling bruges ofte over 12 måneder. Det er en sikker og temmelig effektiv manipulation, hvis essens er introduktionen af ​​et kateter i en stor arterie af et barn, der fødes til PDA'en for at installere en okkluderingsanordning (en enhed til blokering af blodgennemstrømningen) inde i kanalen.
  2. Ligering af kanalen under åben operation. Denne behandling udføres ofte i en alder af 2-5 år. I stedet for at forbinde er det muligt at sy kanalen eller fastspænde skibet ved hjælp af et specielt klip.

Alle disse udtryk lyder lidt skræmmende, men for ikke at være bange skal du vide, hvad der nøjagtigt vil blive gjort med dit barn, og hvordan det vil ske. I den næste video kan du se, hvordan okkluderingen er installeret i kanalen i praksis..

Indikationer for kirurgisk indgreb med PDA er følgende situationer:

  • Lægemiddelbehandling var ineffektiv.
  • Barnet har symptomer på blodprop i lungerne, og trykket i lungekarrene er steget.
  • Barnet har ofte lungebetændelse eller bronkitis, hvilket er svært at behandle.
  • Barnet udvikler hjertesvigt.

Operationen er ikke ordineret til svære nyre- eller leversygdomme såvel som i en situation, hvor blod ikke kastes fra aorta, men i aorta, hvilket er et tegn på en alvorlig læsion i lungekarrene, der ikke kan korrigeres kirurgisk.

Vejrudsigt

Hvis Botallov-kanalen ikke lukkede i de første 3 måneder, sker det meget sjældent alene. Et barn født med en PDA ordineres lægemiddelterapi for at stimulere koagulering af kanalen, hvilket er 1-3 behandlingsforløb af antiinflammatoriske lægemidler. I 70-80% af tilfældene hjælper sådanne lægemidler med at eliminere problemet. Hvis de er ineffektive, anbefales kirurgisk behandling..

Operationen hjælper med at fjerne selve defekten fuldstændigt, lette vejrtrækningen og gendanne lungefunktionen. Dødelighed under operation for PDA er op til 3% (hos fuldtidsbørn er der næsten ingen dødelige tilfælde), og hos 0,1% af opererede babyer åbner kanalen igen efter et par år.

Uden behandling overlever få børn født med en større PDA til mere end 40 år. Oftest udvikler de pulmonal hypertension fra andet eller tredje leveår, hvilket er irreversibelt. Derudover øges risikoen for endokarditis og andre komplikationer. Mens kirurgisk behandling giver et gunstigt resultat i 98% af tilfældene.

Forebyggelse

For at reducere risikoen for en baby med en PDA er det vigtigt at:

  • I graviditetsperioden skal du stoppe alkoholholdige drikkevarer og ryge.
  • Tag ikke medicin, som ikke er ordineret af en læge under graviditet.
  • Tag beskyttelsesforanstaltninger mod smitsomme sygdomme.
  • I nærværelse af hjertefejl i familien skal du kontakte en genetiker inden undfangelsen.

"Kliniske retningslinjer" Patent ductus arteriosus "(godkendt af Ruslands sundhedsministerium)

SUNDHEDSMINISTERIET FOR DEN RUSSISKE FEDERATION

ÅBEN ARTERIALKANAL

Godkendelsesår (revisionshyppighed): 2018 (mindst en gang hvert 3. år)

- Foreningen af ​​kardiovaskulære kirurger i Rusland

CHD - medfødte hjertefejl

LA - lungearterie

MR - magnetisk resonansbilleddannelse

NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

PDA - patent ductus arteriosus

OLS - total lungemodstand

Vilkår og definitioner

Hjertekateterisering er en invasiv procedure udført til terapeutiske eller diagnostiske formål i patologi i det kardiovaskulære system.

Pulstryk - forskel mellem systolisk og diastolisk tryk.

Endokarditis - betændelse i hjertets indre foring er en almindelig manifestation af andre sygdomme.

Ekkokardiografi er en ultralydsmetode rettet mod at studere morfologiske og funktionelle ændringer i hjertet og dets ventilapparat.

1. Kort information

Patent ductus arteriosus (PDA) er et kar, gennem hvilket efter fødslen en patologisk kommunikation mellem aorta (Ao) og lungearterien (PA) bevares.

Normalt er PDA altid til stede i fosteret, men lukker kort efter fødslen og bliver til et arterielt ledbånd [1].

1.2. Etiologi og patogenese

Risikofaktorer for patent ductus arteriosus er for tidlig fødsel og for tidlig fødsel, familiehistorie, tilstedeværelsen af ​​anden medfødt hjertesygdom, infektiøse og somatiske sygdomme hos den gravide kvinde [1, 2].

Den nøjagtige hyppighed af forekomst af defekten er ukendt, da det er uklart fra hvilket øjeblik patent ductus arteriosus betragtes som en patologi. Det menes traditionelt, at det normalt skal lukke i løbet af de første to uger af livet. PDA forekommer normalt hos for tidligt fødte babyer og er ekstremt sjælden hos babyer, der fødes ved termin. Med sådanne kriterier er hyppigheden af ​​isoleret patologi ca. 0,14 - 0,3 / 1000 levendefødte, 7% blandt alle medfødte hjertefejl (CHD) og 3% blandt kritiske CHD [3, 4]. Kanaludholdenhed afhænger i høj grad af barnets modenhed: jo lavere vægt, jo oftere forekommer denne patologi.

Den gennemsnitlige forventede levetid for patienter med PDA er ca. 40 år. Før 30 år dør 20% af patienterne, før 45 år - 42%, før 60 år - 60%. De væsentligste dødsårsager er hjertesvigt, bakteriel endokarditis (endarteritis), udvikling og brud på en kanalaneurisme [4].

1.4. ICD 10-kodning

Medfødte misdannelser af store arterier (Q25):

Q25.0 - Patent ductus arteriosus.

Under hensyntagen til trykniveauet i lungearterien skelnes der mellem 4 grader af defekt [3, 5, 6]:

- trykket i lungearterien (PA) under systolen ikke overstiger 40% af arterietrykket;

- trykket i PA er 40 - 75% af arterietrykket (moderat pulmonal hypertension);

- tryk i PA er mere end 75% af arterie (alvorlig pulmonal hypertension med bevarelse af venstre-højre blodudledning);

- trykket i PA er lig med eller overstiger det systemiske (alvorlig pulmonal hypertension, hvilket fører til forekomsten af ​​en højre-venstre shunt).

I det naturlige forløb af patent ductus arteriosus spores 3 trin [3]:

- Trin I af primær tilpasning (de første 2-3 år af et barns liv). Det er kendetegnet ved klinisk manifestation af patent ductus arteriosus; ledsages ofte af udviklingen af ​​kritiske tilstande, som i 20% af tilfældene ender med døden uden rettidig hjertekirurgi.

- Trin II med relativ kompensation (fra 2 til 3 år til 20 år). Det er kendetegnet ved udvikling og langsigtet eksistens af lille cirkel hypervolæmi, relativ stenose af venstre atrioventrikulær foramen, systolisk overbelastning af højre ventrikel.

- Trin III af sklerotiske ændringer i lungeskibene. Det yderligere naturlige forløb af patent ductus arteriosus ledsages af omstrukturering af lungekapillærer og arterioler med udvikling af irreversible sklerotiske ændringer i dem. På dette stadium erstattes de kliniske manifestationer af patent ductus arteriosus gradvist med symptomer på pulmonal hypertension..

1.6. Klinisk billede

Kliniske manifestationer afhænger af kanalens størrelse og fasen af ​​hæmodynamiske lidelser. Defektforløbet spænder fra asymptomatisk til ekstremt alvorlig [2-4]. Med en stor kanalstørrelse manifesterer den sig allerede fra de første uger af livet med tegn på hjertesvigt (dyspnø, takykardi, hepatomegali), et forsinket fysisk udvikling [3].

De karakteristiske tegn, på baggrund af hvilke en diagnose kan stilles, inkluderer kontinuerlig systolisk-diastolisk murmur i II-III interkostalrummet til venstre for brystbenet og et fald i diastolisk blodtryk, undertiden til nul.

2.1. Klager og anamnese

- Ved indsamling af anamnese anbefales det, hvis PDA mistænkes hos alle patienter eller deres forældre, at afsløre oplysninger om familiehistorie, for tidlig fødsel og for tidlig fødsel, infektiøse, somatiske sygdomme hos den gravide kvinde for at verificere diagnosen [1 - 6].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4)

- Ved indsamling af klager anbefales det, hvis PDA mistænkes, at identificere information hos alle patienter eller deres forældre om åndenød, træthed som følge af fysisk anstrengelse, hjertebanken, fornemmelser af afbrydelser i hjertets arbejde, hyppige infektiøse sygdomme i lungerne for at verificere diagnosen [1 - 6].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4)

Kommentarer: Patientklager med PDA er ikke-specifikke. Kliniske manifestationer afhænger af kanalens størrelse og fasen af ​​hæmodynamiske lidelser. Defektforløbet spænder fra asymptomatisk til ekstremt alvorlig [2-4]. Med en stor kanalstørrelse manifesterer PDA sig allerede fra de første uger af livet som tegn på hjertesvigt, et forsinket fysisk udvikling [3]. Hos små børn kan cyanose forekomme, når der skriger (eller anstrenges), hvilket er mere udtalt på den nedre halvdel af kroppen, især i underekstremiteterne. Det er karakteristisk, at cyanose forsvinder efter afslutningen af ​​belastningen. Vedvarende cyanose forekommer kun hos voksne og er et tegn på omvendt shunt på grund af den sklerotiske form for pulmonal hypertension [3, 4].

2.2. Fysisk undersøgelse

- Det anbefales til alle patienter med mistanke om PDA at foretage auskultation af hjertet for at identificere patologisk mumlen [1-6].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4)

Kommentarer: Auskultation afslører systolisk-diastolisk ("maskine") murmur, der er karakteristisk for defekten i det andet - tredje interkostale rum til venstre for brystbenet, der stråler ud til det interkapulære rum og kar i halsen [3-6]. En stigning i II-tonen over lungearterien er af diagnostisk værdi [3-6]. I de fleste tilfælde forstærkes tonen ikke kun, men også delt. Desuden understreges den anden, lungekomponent, især. Ved intensiteten af ​​dens stigning kan man antage graden af ​​pulmonal hypertension..

- Det anbefales, at alle patienter med mistanke om PDA tager blodtryksmålinger for at vurdere diastolisk og pulstryk (forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk) [1-6].

Anbefaling C's styrke (bevisniveau 4)

Kommentarer: På grund af lækage af blod fra aorta til lungearterien falder det diastoliske tryk (undertiden til nul), og pulstrykket stiger [3, 4].

2.3. Laboratoriediagnostik

Der er ingen specifik laboratoriediagnose for PDA.

- Hvis en patient med PDA indlægges på et specialiseret hospital til kirurgisk behandling af defekten, anbefales det at bestemme blodgruppen og Rh-faktoren til blodudvælgelse [2, 6].

Anbefaling C's styrke (bevisniveau 4)

- Det anbefales, at alle patienter med mistanke om PDA udfører et komplet blodtal for at bestemme det indledende hæmoglobinniveau før operationen [2, 6].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4).

2.4. Instrumental diagnostik

En raffineret diagnose af PDA stilles ved hjælp af billeddannelsesforskningsmetoder, der demonstrerer tilstedeværelsen af ​​en shunt gennem den aorto-pulmonale besked (i nærvær eller fravær af data om en betydelig volumenoverbelastning af venstre hjerte).

Hos en patient med mistanke om PDA skal diagnosen sigte mod at bestemme tilstedeværelsen og størrelsen af ​​aorto-lungemeddelelsen, funktionelle ændringer i venstre atrium og venstre ventrikel, lungecirkulationen og tilstedeværelsen af ​​en eventuel samtidig defekt.

- Transthoracisk ekkokardiografi (EchoCG) med farvedopplerbilleddannelse til visualisering af PDA anbefales til alle patienter med mistanke om PDA [1-6].

Anbefalingens styrke C (evidensniveau 4)

Kommentarer: Ekkokardiografi udføres også inden udskrivning på hospitalet.

- Hjertekateterisering med angiografi anbefales til patienter med mistanke om PDA med en kritisk grad af pulmonal hypertension for at afklare dens art og mulighederne for kirurgisk behandling [3-6].

Anbefalingens styrke C (evidensniveau 4)

Kommentarer: Hjertekateterisering evaluerer shuntens størrelse, dens retningsbestemmelse, total lungemodstand (ARR) og reaktiviteten af ​​den vaskulære seng. Angiografi giver dig mulighed for at bestemme kanalens størrelse og form.

- MR anbefales til patienter med PDA, når der er behov for yderligere information om karrenes anatomi og morfologi [3, 4].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4)

- Det anbefales for alle patienter med mistanke om PDA at udføre røntgen af ​​brystet for at bestemme hjertets konfiguration for at vurdere det vaskulære mønster i lungerne [3-6].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4)

Kommentarer: På den almindelige røntgenbillede af brystet er der en stigning i hjertets skygge på grund af udvidelsen af ​​venstre først og derefter begge ventrikler og venstre atrium, udbuling af lungearterien og øget vaskulært mønster. I mangel af hypertension kan der være ændringer på røntgenbildet. Med en høj RLS på grund af udviklingen af ​​sklerotiske ændringer i lungekarrene og et fald i udledningsvolumenet falder hjertets størrelse.

- Det anbefales, at alle patienter udfører elektrokardiografi (EKG) for at bestemme overbelastningen af ​​venstre og højre hjerte, vurdere hjertefrekvensen og ledningen [3, 4].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4)

Kommentarer: I mangel af høj hypertension kan EKG vise tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. I hypervolemisk form af hypertension kan der være tegn på venstre og højre ventrikulær hypertrofi; i det sklerotiske stadium kommer tegn på højre ventrikulær hypertrofi i forgrunden.

2.5. Anden diagnostik

- Det anbefales, at alle patienter med mistanke om PDA udfører differentiel diagnostik med aorto-pulmonal septal defekt, fælles arteriel bagagerum, store aorto-pulmonale kollaterale arterier, koronar-pulmonal fistler, brud på Valsalva sinus og VSD med aortainsufficiens [1-6].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4)

Kommentarer: I nærvær af svær pulmonal hypertension øges antallet af defekter, som PDA skal differentieres med, betydeligt; disse inkluderer næsten alle medfødte misdannelser, der opstår med hypervolæmi i lungecirkulationen og kan kompliceres af den sklerotiske form for pulmonal hypertension.

3.1. Konservativ behandling

- Recept af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) anbefales til premature spædbørn i de første dage efter fødslen [1-4].

Anbefalingens styrke C (bevisniveau 4)

Kommentarer: NSAID-terapi, startet de første dage efter fødslen, fører til et fald og endda lukning af kanalen [1, 3, 4]. For tidligt, alder

INFORMATION TIL PATIENTER

Patent ductus arteriosus. Anatomisk er denne kanal en kort beholder, der forbinder den nedadgående aorta med lungearterien. Da dette er en fysiologisk shunt, er det nødvendigt for fostrets intrauterine liv. Umiddelbart efter det første åndedrag er det ikke længere nødvendigt, og efter et par timer eller dage lukker det alene. Hvis dette ikke sker, forbliver meddelelsen, og blodet fortsætter med at blive shuntet fra det store til det pulmonale kredsløb..

Med sjældne undtagelser er patent ductus arteriosus måske den mest harmløse af alle medfødte hjertefejl. Selvom hjertet forstørres, kan det klare let belastningen. Trykket i lungearterisystemet øges let. Børn med denne defekt udvikler sig og vokser normalt, med undtagelse af "støj" i hjertet, adskiller sig normalt ikke fra deres jævnaldrende på nogen måde. Men med en stor kanal kan tegn på hjerteoverbelastning og kliniske tegn i form af hyppigere forkølelse forekomme åndenød under anstrengelse. Et specielt billede observeres med vedvarende patent ductus arteriosus hos premature spædbørn. Situationen kan udvikle sig efter forskellige scenarier. Med en lille diameter på kanalen og en kropsvægt på mere end 2 kg er situationen normalt ikke en nødsituation, kanalen har en chance for at lukke sig selv. Men med et barn, der vejer mindre end et kilo, i inkubatoren og ude af stand til at trække vejret uafhængigt, dvs. konstant vejrtrækning ved hjælp af et kunstigt åndedrætsværn, selv en kanal på 3-4 millimeter forårsager enorme hæmodynamiske forstyrrelser. Transport af sådanne børn til et hjerteoperationshospital er forbundet med en enorm risiko for dem, derfor går hjertekirurger ofte til barselshospitaler og hospitaler, hvor børn med en så ekstrem lav kropsvægt plejes, og der udføres en operation for at eliminere kanalen på stedet..

Efter operationen, hvor risikoen næsten er nul, har børn det godt, og de og deres forældre glemmer hurtigt det ubehagelige øjeblik i deres liv. Ligeringen af ​​patent ductus arteriosus er radikal, dvs. en fuldstændig hærdningsoperation, og efter det er personen praktisk sund. Strengt taget er patent ductus arteriosus ikke en medfødt hjertefejl, fordi hans hjerte er normalt. Det er tildelt denne gruppe på grund af dets betydning i fostrets blodcirkulation og på grund af de forstyrrelser, som det kan føre til utidig lukning..

I de senere år er patent ductus arteriosus i stigende grad lukket ved hjælp af røntgenteknikker på grund af fremkomsten af ​​nye instrumenter og erfaringens ophobning. Nu er det ved hjælp af forskellige enheder (spiraler, okkluderer) muligt at lukke kanalen med næsten enhver diameter og form [17].

Patent ductus arteriosus

Patent ductus arteriosus (PDA) er udbredt. Patologi bestemmes oftest hos nyfødte. I isoleret PDA er tegn og symptomer i overensstemmelse med blodgennemstrømningen fra venstre til højre. Sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestation afhænger af størrelsen af ​​defekten og lungevaskulær modstand. Om nødvendigt kan lukningen af ​​en sådan anatomisk dannelse udsættes til barndommen eller endda voksenalderen.

Den første vellykkede ligering af ductus arteriosus blev udført af Robert E. Gross på en otte-årig pige på Children's Hospital Boston i 1938. [1 - fa.hms.harvard.edu, Robert E. Gross, Harvard Medical School Office for Faculty Affairs.]

Patent ductus arteriosus kan også være forbundet med andre hjerteabnormiteter, der skal overvejes i diagnosen. I mange tilfælde er diagnosen og behandlingen af ​​PDA afgørende for overlevelsen af ​​nyfødte med svære obstruktive læsioner på højre eller venstre side af hjertet..

Video Patent ductus arteriosus. Medfødte hjertefejl.

Beskrivelse

Den arterielle kanal (AP) har et andet navn - ductus botalis. I fosteret er det defineret som den normale anatomiske struktur, der forbinder den systemiske og lungecirkulation. Normalt lukker AP hos nyfødte inden for 3 dage efter fødslen. Imidlertid forbliver AP åbent i mere end 3 dage efter fødslen i 80% af for tidligt fødte børn, der vejer mindre end 750 g, og dets konstante åbenhed er forbundet med øget sygelighed og dødelighed..

I en isoleret form udvikler patent ductus arteriosus ofte asymptomatisk. PDA er blevet beskrevet i forbindelse med praktisk talt enhver anden medfødt hjertesygdom, især dem der er karakteriseret ved cyanose. Patientens alder ved diagnose kan variere fra barndom til alderdom..

Kirichenko-klassificeringen af ​​PDA er baseret på angiografi og omfatter fem typer:

  1. type A (konisk);
  2. type B (vindueslignende);
  3. type C (rørformet)
  4. type D (kompleks);
  5. type E (udvidet).

Afhængig af graden af ​​åbning af ductus arteriosus (fra 10% til 30%) er der fire faser af PDA:

  • Trin 1 - systolisk tryk i lungearterien reduceres og er 40% af arterien.
  • Trin 2 - moderat hypertension: det systoliske tryk i lungearterien øges og er 40% -75% af den arterielle.
  • Trin 3 - svær hypertension: det systoliske tryk i lungearterien øges og tegner sig for 75% af den arterielle.
  • Trin 4 - det systoliske tryk og modstanden i lungearterien er den samme eller større end den systemiske, på grund af hvilken udledning af blod udføres fra lungearterien i aorta.

Med store størrelser af patent ductus arteriosus forekommer patologiske ændringer i lungeskibene (Eisenmenger symptom).

Nogle statistikker:

  • Hos børn i USA varierer hyppigheden af ​​PDA-detektion fra 0,02% til 0,006%.
  • Forekomsten stiger hos børn, der er født for tidligt: ​​20% hos for tidlige babyer efter 32 ugers svangerskab, op til 60% i for tidlige fødsler efter 28 uger.
  • 30% af børn med lav fødselsvægt (
  • Perinatal asfyksi forsinker normalt kun lukningen af ​​ductus arteriosus, og over tid lukker kanalen normalt uden særlig behandling.
  • Som en isoleret læsion bestemmes patent ductus arteriosus i 5-10% af alle medfødte hjertefejl.

Ingen beviser understøtter racemæssig disposition for PDA. Der er dog en kvindelig overvægt (kvindelig til mandlig forhold på 2: 1), hvis patent ductus arteriosus ikke er forbundet med andre risikofaktorer. Hos patienter, hvor patent ductus arteriosus er forbundet med en vis teratogen effekt, såsom medfødt røde hunde, er forekomsten mellem mænd og kvinder den samme.

Historie

Den originale beskrivelse af ductus arteriosus blev udført af Galen i begyndelsen af ​​det første århundrede. Harvey foretog yderligere fysiologisk forskning inden for fostercirkulation. Det var dog først i 1888, at Munroe var i stand til at udføre en obduktion og ligering af ductus arteriosus hos et dødt spædbarn..

Efter 50 år formåede Robert E. Gross at ligere patent ductus arteriosus. [2 - Kaemmerer H; Meisner H; Hess J; Perloff JK. Kirurgisk behandling af patent ductus arteriosus: et nyt historisk perspektiv. Er J Cardiol. 2004; 94 (9): 1153-4] Dette var en milepælshændelse i kirurgiets historie, der markerede begyndelsen på kirurgisk felt for medfødte hjertefejl.

Kateterlukning af læsionen blev først udført i 1971.

For første gang blev demonstrationen af ​​fysiologisk lukning af ductus arteriosus udført under gentagne eksperimenter i 1940'erne, som efterfølgende blev bekræftet af videnskabelig forskning..

Anatomi og patofysiologi

Under fosterudvikling er AP en vigtig del af kredsløbssystemet, som gør det muligt for det meste af blodet, der forlader højre ventrikel, at omgå lungerne og ind i den nedadgående aorta. Typisk passerer kun ca. 10% af blodet, der udgår fra højre ventrikel, stadig gennem lungevævet.

Selvom ductus arteriosus er en normal struktur under fosterudvikling, er dens tilstedeværelse normalt forbundet med andre medfødte anomalier i det kardiovaskulære system..

I nærværelse af komplekse medfødte hjertefejl kan den normale placering af kanalen blive nedsat. Anatomiske abnormiteter kan variere meget og er ofte almindelige i forbindelse med komplekse aorta abnormiteter. Strukturer, der er forvekslet med en patent ductus arteriosus under kirurgiske procedurer, inkluderer aorta, lungearterie og halspulsåren..

Patofysiologi af AP-lukning er normal

Som regel opstår funktionel lukning af ductus arteriosus efter ca. 15 timers liv hos raske babyer født til tiden. Dette sker med en skarp sammentrækning af ductus arteriosus muskelvæg, som er forbundet med en stigning i iltpartiets tryk (PO2), der falder sammen med det første åndedrag hos den nyfødte. Der er et fortrinsvis skift i blodgennemstrømningen; blodet forlader kanalen og bevæger sig fra højre ventrikel til lungerne. Indtil funktionel lukning er afsluttet, udføres en vis reststrøm fra venstre mod højre fra aorta gennem kanalen og videre ind i lungearterierne..

Grundene

Der er flere etiologiske faktorer i udviklingen af ​​patent ductus arteriosus:

  • Genetik
  • Kromosomale abnormiteter
  • For tidlig fødsel
  • Andre

Genetik

Familietilfælde af patent ductus arteriosus er rapporteret, men den genetiske årsag er ikke bestemt. Hos spædbørn født med patent ductus arteriosus er gentagelsesfrekvensen blandt søskende 5%. Nogle beviser tyder på, at op til en tredjedel af tilfældene er forbundet med et recessivt træk, betegnet PDA1, placeret på kromosom 12.

Kromosomale abnormiteter

Flere kromosomale abnormiteter er forbundet med vedvarende åbenhed af ductus arteriosus. Implicitte teratogener inkluderer medfødt røde hundeinfektion i graviditetens første trimester (især 4 uger efter undfangelsen), føtal alkoholsyndrom, amfetaminbrug eller moderens phenytoin-anvendelse.

For tidlig fødsel

Barnets umodenhed ved tidlig fødsel bidrager til ductus arteriosus 'åbenhed. Flere prædisponerende faktorer er blevet identificeret, herunder umodenhed af glat muskulatur i strukturen eller manglende evne hos umodne lunger til at fjerne cirkulerende prostaglandiner fra blodet, som akkumuleres i store mængder under graviditeten. Disse mekanismer forstås ikke fuldt ud. Tilstande, der bidrager til lavt ilt i blodet, såsom umodne lunger, samtidig medfødte hjertefejl er også forbundet med vedvarende kanalåbning.

Andre

Disse inkluderer lav fødselsvægt, høj prostaglandinkoncentration og hypoxi.

Klinik

De almindelige symptomer på patent ductus arteriosus er som følger:

  • takykardi (øget puls)
  • vejrtrækningsbesvær
  • åndenød (åndenød)
  • stunt [3 - MedlinePlus> Patent ductus arteriosus Opdateringsdato: 21. december 2009];
  • differentiel cyanose, dvs. blå misfarvning af underbenene undtagen overkroppen.

Patienter har ofte et godt helbred med normal vejrtrækning og puls. Hvis PDA er moderat eller stor, er udvidet impulstryk og begrænsende perifere impulser hovedsageligt til stede. Der kan også være synlige peristerne og halspulser..

Diagnostik

Ud over kliniske tegn er der andre diagnostiske indikatorer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​en åben arteriekanal.

Fysisk undersøgelse

Tillader brug af metoder til palpation, percussion, auskultation, som et resultat af hvilken følgende ændringer bestemmes:

  • Palpation: den apikale impuls forskydes til venstre og nedad. Puls med øget shunt defineres som høj og hyppig.
  • Slagtøj: Hjertets grænser udvides til venstre og op.
  • Auskultation: i det andet eller tredje interkostale rum, kontinuerlig hjertemuld ”maskine” (normalt fra aorta til lungearterien, med en højere strøm under systole og en lavere strøm under diastole); den anden tone over lungearterien forbedres (accent af den anden tone).

Derudover udføres instrumentale diagnostiske metoder, som gør det muligt at afklare graden af ​​hæmodynamisk forstyrrelse i hjertet.

  • Elektrokardiografi (EKG): Der er hypertrofi i venstre eller begge ventrikler. Et tidligt symptom på PDA er en stigning i amplituden af ​​R-bølgen og udseendet af en Q-bølge i 5-6 brystkabler.
  • Radiografi af OGK: kardiomegali og forstørrelse af venstre hjerte. Et stillestående lungemønster bestemmes også. Lungebuen buler ud, og den stigende del af aortabuen er udvidet.

I nogle tilfælde kan angiografi udføres, ved hjælp af hvilke ændringer i hjerteblodgennemstrømningen registreres.

Video angiografi patent ductus arteriosus

Behandling

I mange tilfælde er diagnosen og behandlingen af ​​patent ductus arteriosus kritisk for overlevelsen af ​​nyfødte med alvorlige obstruktive læsioner i højre eller venstre side af hjertet..

Kirurgi er grundpillerne i PDA-behandling. I dag udføres to typer kirurgisk terapi:

  1. Traditionel kirurgisk tilgang, der indebærer thoracotomi (eller alternativt thoracoscopy)
  2. Lukning af kanalen med et kateter.

Traditionel kirurgisk behandling er generelt vellykket. Dødeligheden på grund af kirurgisk lukning af kanalen er mindre end 0,5%. Katetereksponering udføres praktisk talt uden alvorlige konsekvenser, selvom sådanne patienter derefter er under særlig opsyn..

I fremtiden er det planlagt at videreudvikle mere sofistikerede metoder til katetereksponering for at lette processen med lukning af PDA. Fremtiden for farmakologisk terapi til lukning af PDA er fortsat usikker. Den medicinske tilgang afhænger af en bedre forståelse af de faktorer, der fremskynder lukningen af ​​kanalen..

Indikationer for kirurgisk behandling af PDA:

  • Der er alvorlig kongestiv hjertesvigt.
  • Lægemiddelterapi var ineffektiv, og patienten blev diagnosticeret med PDA-symptomer.

Rekonstruktion af kanalen kan udsættes i tilfælde, hvor patienten har et asymptomatisk forløb af sygdommen, eller hans tilstand er godt kontrolleret ved hjælp af lægemiddelterapi. I sådanne tilfælde kan kirurgisk behandling udføres omkring 4 år, når risikoen for intubation reduceres, og barnet er mere i stand til at forstå proceduren og behandlingsprocessen. I nogle lande anbefales det at lukke kanalen efter 12 måneder, eller når klinikken manifesterer sig.

Kontraindikationer til kirurgisk behandling af PDA

Der er relativt få kontraindikationer for lukning af en åben aortakanal. Den primære kontraindikation ved operation er svær lungevaskulær sygdom..

Mange tilknyttede hjerteabnormiteter, såkaldte luftafhængige læsioner, er afhængige af PDA, især for at opretholde systemisk blodgennemstrømning. For tidlig AP-lukning uden samtidig rekonstruktion af andre defekter er kontraindiceret og kan have fatale følger. Især kan en separat lukning af PDA'en ikke udføres i nærvær af følgende defekter:

  • Pulmonal hypoplasi
  • Lungeatresi
  • Tricuspid atresia
  • Transposition af store arterier
  • Aortaklappen atresia
  • Mitralventilatresi med hypoplastisk venstre ventrikel
  • Alvorlig koarktation af aorta

Hos disse patienter skal alt gøres for at opretholde den åbne kanal, indtil der oprettes en længere palliativ shunt, eller der udføres en endelig rekonstruktion..

Komplikationer

Hvis ductus arteriosus forbliver åben, kan hjertesvigt opstå på grund af forkert cirkulation i lungerne. Risikoen for at udvikle pulmonal hypertension eller endokarditis øges også. Derudover er der i nærvær af en signifikant venstre-højre shunt hos spædbørn med lav fødselsvægt et fald i perifer perfusion og iltafgivelse, hvilket forårsager vævsernæring. Et sådant barn kan være for sent i udvikling..

Vejrudsigt

Den forudsigelige konklusion for patent ductus arteriosus gives som regel godt til de patienter, i hvilke problemet er isoleret. Hvis et barn blev født for tidligt, og andre konsekvenser af præmaturitet bestemmes, forværrer disse komplikationer oftest prognosen for PDA.

Efter lukning af patent ductus arteriosus oplever patienter generelt ikke svækkende symptomer og har ingen yderligere hjertekomplikationer. For tidlige spædbørn, der har en stor patent ductus arteriosus, er mere tilbøjelige til at udvikle bronkopulmonal dysplasi.

Spontan lukning af PDA er sjælden hos personer ældre end 3 måneder. Ved mindre end 3 måneders alder er spontan lukning hos for tidlige spædbørn 72-75%. Derudover bestemmes 94% lukning af defekten hos 28% af børn med duktal arteriose, der fik konservativ behandling (normalt med profylaktisk ibuprofen)..

Hos en voksen patient afhænger prognosen mere af tilstanden af ​​lungevaskulaturen og tilstanden af ​​myokardiet såvel som tilstedeværelsen af ​​kongestiv kardiomyopati inden lukningen af ​​kanalen. Patienter med minimal eller reaktiv pulmonal hypertension og begrænsede myokardiale ændringer kan have en normal forventet levetid.

Forebyggelse

Nogle beviser tyder på, at indgivelse af indomethacin på den første dag i livet hos alle for tidlige spædbørn reducerer risikoen for PDA og komplikationerne forbundet med det. Indomethacinbehandling hos premature spædbørn kan også reducere behovet for operation [4 - Fowlie, PW; Davis PG; McGuire W (19. maj 2010). "Profylaktisk intravenøs indomethacin til forebyggelse af dødelighed og sygdom hos præmature spædbørn (gennemgang)"].

Video Life er fantastisk! Patent ductus arteriosus

Patent ductus arteriosus

Patent ductus arteriosus er en fungerende patologisk kommunikation mellem aorta og lungestammen, som normalt tilvejebringer embryonal cirkulation og udslettes i de første timer efter fødslen. En patent ductus arteriosus manifesteres af et barns forsinkelse i udvikling, øget træthed, takypnø, hjertebanken og afbrydelser i hjerteaktivitet. Data om ekkokardiografi, elektrokardiografi, radiografi, aortografi, hjertekateterisering hjælper med at diagnosticere patent ductus arteriosus. Kirurgisk behandling af defekten, herunder ligering (ligering) eller transektion af patent ductus arteriosus med suturering af aorta- og lungeenderne.

ICD-10

  • Grundene
  • Funktioner af hæmodynamik med patent ductus arteriosus
  • Klassificering af patent ductus arteriosus
  • Symptomer på patent ductus arteriosus
  • Diagnostik af patent ductus arteriosus
  • Behandling af patent ductus arteriosus
  • Prognose og forebyggelse af patent ductus arteriosus
  • Behandlingspriser

Generel information

En patent ductus arteriosus (Botalov) er en ikke-lukning af et tilbehørskar, der forbinder aorta og lungearterien, som fortsætter med at fungere efter udløbet af dens udslettelse. Ductus arteriosus (dustus arteriosus) er en nødvendig anatomisk struktur i det embryonale cirkulationssystem. Imidlertid forsvinder behovet for ductus arteriosus efter fødslen på grund af udseendet af pulmonal respiration, den ophører med at fungere og lukker gradvist. Normalt holder kanalen op med at fungere i de første 15-20 timer efter fødslen, komplet anatomisk lukning varer fra 2 til 8 uger.

I kardiologi tegner patent ductus arteriosus sig for 9,8% af alle medfødte hjertefejl og diagnosticeres dobbelt så ofte hos kvinder. Patent ductus arteriosus forekommer både i isoleret form og i kombination med andre anomalier i hjertet og blodkarrene (5-10%):

  • aortastenose;
  • stenose og atresi i lungearterierne;
  • koarktation af aorta;
  • åben atrioventrikulær kanal
  • DMZhP, DMPP osv..

I tilfælde af hjertefejl med ductusafhængig blodcirkulation (transponering af hovedarterierne, ekstrem form af Fallots tetralogi, brud på aortabuen, kritisk lunge- eller aortastenose, venstre ventrikulær hypoplasisyndrom), er patent ductus arteriosus en vital samtidig kommunikation.

Grundene

Patent ductus arteriosus forekommer normalt hos for tidligt fødte babyer og er yderst sjælden hos babyer, der er født på sigt. Hos premature spædbørn, der vejer mindre end 1750 g, er hyppigheden af ​​patent ductus arteriosus 30-40% hos børn, hvis fødselsvægt ikke overstiger 1000 g - 80%. Ofte har sådanne børn medfødte anomalier i udviklingen af ​​mave-tarmkanalen og urogenitale system. Manglende føtal kommunikation hos premature spædbørn i den postnatale periode er forbundet med et syndrom af åndedrætssygdomme, kvælning under fødslen, vedvarende metabolisk acidose, langvarig iltbehandling med høje iltkoncentrationer og overdreven væsketerapi.

Hos fuldtidsbørn er patent ductus arteriosus meget mere almindelig i områder med stor højde. I nogle tilfælde er dens ikke-lukning forårsaget af patologien i selve kanalen. Ganske ofte er patent ductus arteriosus en arvelig hjerteanomali. Ductus arteriosus kan forblive åben hos børn, hvis mødre havde røde hunde i graviditetens første trimester.

Således er risikofaktorerne for patent ductus arteriosus for tidlig fødsel og for tidlig fødsel, familiehistorie, tilstedeværelsen af ​​anden medfødt hjertesygdom, infektiøse og somatiske sygdomme hos den gravide kvinde..

Funktioner af hæmodynamik med patent ductus arteriosus

Patent ductus arteriosus er placeret i den øverste etage i den forreste mediastinum; den stammer fra aortabuen i niveauet med den venstre subklaviske arterie og strømmer ind i lungestammen på stedet for dens bifurkation og delvist i den venstre lungearterie; nogle gange er der en højre eller bilateral arteriekanal. Botalov-kanalen kan have en cylindrisk, konisk, fenestreret, aneurysmal form; dens længde er 3-25 mm, bredden er 3-15 mm.

Den arterielle kanal og det åbne ovale vindue er væsentlige fysiologiske komponenter i fostrets cirkulation. Hos fosteret kommer blod fra højre ventrikel ind i lungearterien, og derfra (da lungerne ikke fungerer) gennem arteriekanalen ind i den nedadgående aorta. Umiddelbart efter fødslen, med den nyfødtes første spontane inhalation, falder lungemodstand, og trykket i aorta stiger, hvilket fører til udviklingen af ​​blodudledning fra aorta til lungearterien. Inkluderingen af ​​lungeandedræt bidrager til kanalens krampe på grund af sammentrækningen af ​​dens glatte muskelvæg. Funktionel lukning af ductus arteriosus hos spædbørn sker inden for 15-20 timer efter fødslen. Imidlertid sker en komplet anatomisk udslettelse af Botallovs kanal med 2-8 ugers ekstrauterin levetid..

Der tales om en patent ductus arteriosus, hvis dens funktion ikke stopper 2 uger efter fødslen. Patent ductus arteriosus hører til den blege type defekter, da den frigiver iltet blod fra aorta i lungearterien. Arterio-venøs udledning forårsager strømmen af ​​yderligere blodvolumener ind i lungerne, overløb af den pulmonale vaskulære seng og udviklingen af ​​pulmonal hypertension. Øget volumetrisk belastning på venstre hjerte fører til deres hypertrofi og dilatation.

Hæmodynamiske forstyrrelser i patent ductus arteriosus afhænger af meddelelsens størrelse, vinklen på dens udledning fra aorta, trykforskellen mellem den store og den pulmonale cirkulation. For eksempel modstår en lang, tynd, snoet kanal, der strækker sig i en spids vinkel fra aorta, den omvendte blodgennemstrømning og forhindrer udviklingen af ​​signifikante hæmodynamiske lidelser. Over tid kan en sådan kanal selvudslette. Tilstedeværelsen af ​​en kort, bred patent ductus arteriosus, tværtimod, forårsager en signifikant arteriovenøs udledning og udtalt hæmodynamiske lidelser. Sådanne kanaler er ikke i stand til at udslette..

Klassificering af patent ductus arteriosus

Under hensyntagen til trykniveauet i lungearterien skelnes der 4 grader af defekt:

  1. Trykket i LA under systole overstiger ikke 40% af arterietrykket;
  2. Moderat pulmonal hypertension LA-tryk er 40-75% af arterielt tryk;
  3. Alvorlig pulmonal hypertension; trykket i LA er mere end 75% af det arterielle; venstre-højre shunt bevares;
  4. Alvorlig pulmonal hypertension; trykket i PA er lig med eller overstiger det systemiske tryk, hvilket fører til forekomsten af ​​en højre-venstre blodudledning.

I det naturlige forløb af patent ductus arteriosus spores 3 trin:

  • I - fase af primær tilpasning (de første 2-3 år af et barns liv). Det er kendetegnet ved klinisk manifestation af patent ductus arteriosus; ledsages ofte af udviklingen af ​​kritiske tilstande, som i 20% af tilfældene ender med døden uden rettidig hjertekirurgi.
  • II - fase af relativ kompensation (fra 2-3 år til 20 år). Det er kendetegnet ved udvikling og langvarig eksistens af pulmonal hypervolæmi, relativ stenose af venstre atrioventrikulær foramen, systolisk overbelastning af højre ventrikel.
  • III - stadie af sklerotiske ændringer i lungekarrene. Det yderligere naturlige forløb af patent ductus arteriosus ledsages af omstrukturering af lungekapillærer og arterioler med udvikling af irreversible sklerotiske ændringer i dem. På dette stadium erstattes de kliniske manifestationer af patent ductus arteriosus gradvist med symptomer på pulmonal hypertension..

Symptomer på patent ductus arteriosus

Det kliniske forløb af patent ductus arteriosus varierer fra asymptomatisk til ekstremt alvorlig. En patentductus arteriosus med lille diameter, som ikke fører til en krænkelse af hæmodynamik, kan forblive ukendt i lang tid. Og tværtimod bestemmer tilstedeværelsen af ​​en bred arteriekanal den hurtige udvikling af symptomer allerede i de første dage og måneder af et barns liv..

De første tegn på en defekt kan være konstant bleghed i huden, forbigående cyanose ved sugning, skrigende, anstrengende; undervægt, forsinket motorisk udvikling. Børn med patent ductus arteriosus er tilbøjelige til hyppige sygdomme som bronkitis og lungebetændelse. Med fysisk aktivitet udvikles åndenød, træthed, takykardi, uregelmæssig hjerterytme.

Fejlets progression og en forringelse af velvære kan forekomme under puberteten efter fødslen på grund af betydelig fysisk overbelastning. I dette tilfælde bliver cyanose permanent, hvilket indikerer udviklingen af ​​venoarteriel udledning og en stigning i hjertesvigt..

Komplikationer af patent ductus arteriosus kan være bakteriel endokarditis, kanalaneurisme og brud. Den gennemsnitlige forventede levetid i kanalens naturlige forløb er 25 år. Spontan udslettelse og lukning af patent ductus arteriosus er yderst sjælden.

Diagnostik af patent ductus arteriosus

Undersøgelse af en patient med patent ductus arteriosus afslører ofte deformation af brystet (kardiale pukkel), øget pulsation i fremspringet på hjertets spids. Det vigtigste auskultatoriske tegn på en patent ductus arteriosus er en grov systolisk-diastolisk murmur med en "maskinkomponent" i det andet interkostale rum til venstre.

Det obligatoriske minimum af studier for patent ductus arteriosus inkluderer røntgen af ​​brystet, EKG, fonokardiografi, ultralyd i hjertet. Radiografisk afsløret kardiomegali på grund af en stigning i størrelsen af ​​venstre ventrikel, udbulning af lungearteriebuen, øget lungemønster, pulserende lungerødder. EKG-tegn på patent ductus arteriosus inkluderer indikationer af venstre ventrikelhypertrofi og overbelastning; med pulmonal hypertension - hypertrofi og overbelastning af højre ventrikel. Ved hjælp af EchoCG bestemmes indirekte tegn på en defekt, direkte visualisering af patent ductus arteriosus udføres, og dens dimensioner måles.

Aortografi, sondering af højre hjerte, MSCT og MR i hjertet bruges til høj pulmonal hypertension og en kombination af åben arteriel defekt med andre hjerteanomalier. Differentiel diagnose af patent ductus arteriosus skal udføres med aorto-pulmonal septal defekt, fælles trunk arteriel, Valsalva sinus aneurisme, aorta insufficiens og arteriovenøs fistel.

Behandling af patent ductus arteriosus

Hos for tidlige spædbørn anvendes konservativ behandling af patent ductus arteriosus. Det involverer introduktion af hæmmere af prostaglandinsyntese (indomethacin) for at stimulere selvudslettelse af kanalen. I mangel af effekten af ​​3 gange gentagelse af lægemiddelforløbet hos børn ældre end 3 uger er kirurgisk lukning af kanalen indikeret.

I pædiatrisk hjertekirurgi med patent ductus arteriosus anvendes åbne og endovaskulære operationer. Åbne interventioner kan omfatte ligering af patent ductus arteriosus, dens klipning med vaskulære klip, transektion af kanalen med suturering af lunge- og aortaenderne. Alternative metoder til lukning af patent ductus arteriosus klipper under thoracoscopy og kateter endovaskulær okklusion (embolisering) med specielle spoler.

Prognose og forebyggelse af patent ductus arteriosus

En patent ductus arteriosus, selv af en lille størrelse, er forbundet med en øget risiko for for tidlig død, da det fører til et fald i kompenserende reserver i myokardiet og lungeskibene, tilføjelsen af ​​alvorlige komplikationer. Patienter, der har gennemgået kirurgisk lukning af kanalen, har bedre hæmodynamiske parametre og en længere forventet levetid. Postoperativ dødelighed er lav.

For at reducere sandsynligheden for at få en baby med patent ductus arteriosus er det nødvendigt at udelukke alle mulige risikofaktorer: rygning, alkohol, medicin, stress, kontakter med infektiøse patienter osv. I nærværelse af CHD i nære slægtninge på graviditetsplanlægningsstadiet er det nødvendigt med en genetikerkonsultation.

Blodplader

Hvad er cerebrovaskulær sygdom, og hvordan behandles den?