Paroxysmal takykardi

(synonymt med Bouvray sygdom)

paroxysmal stigning i hjerterytmen, samtidig med at den opretholder deres korrekte rytme på grund af patologisk cirkulation af excitation gennem myokardiet eller aktivering af patologiske foci med høj automatisme i det. Afhængigt af emnet for kilden til den patologiske rytme og stierne for spredning af excitation gennem myokardiet, er puls i P. t. Hos voksne er det normalt inden for 120-220 pr. 1 minut, og hos børn kan det nå næsten 300 pr. 1 minut..

Nogle forskere henviser til P. af t. Den såkaldte multifokale (multifokale) eller kaotiske, takykardier, som imidlertid ikke er paroxysmale, og efter at være begyndt har de tendens til at gå ind i atrieflimren eller ventrikelflimmer. Hjerterytmen med kaotisk takykardi er forkert. Ektopisk takykardi kan være permanent, undertiden afbrudt af korte perioder med sinusrytme (vedvarende takykardi). Denne formular gælder ikke for paroxysmal. Den såkaldte accelererede idioventrikulære rytme eller langsom ventrikulær takykardi ifølge det elektrokardiografiske billede er næsten identisk med den ventrikulære P. af t. Afviger fra den kun i en lavere hastighed af hjertesammentrækninger (80-120 på 1 min). De fleste forfattere tilskriver det ikke til P. of t. Inkluder ikke paroxysmal takykardi og paroxysmal former for atrieflimren (atrieflimren).

Paroxysmal takykardi er en ret almindelig patologisk tilstand. Forskellige former for P. of t. Kommer frem i lyset hos 20-30% af patienterne, der gennemføres langtidsovervågning af EKG (se Monitorering). Det skal dog huskes, at denne undersøgelse oftere ordineres til patienter med mistanke om hjertearytmi..

Klassificeringen af ​​P. af t. Er baseret på lokaliseringen af ​​fokus for patologiske impulser, som kan være placeret i atrierne (atrielle P. af t.), Især i celler direkte ved siden af ​​den sinoatriale knude, i strukturer ved siden af ​​den øvre eller nedre del af atrioventrikulær knude (atrioventrikulær, eller den såkaldte nodal, P. af t., men samtidig har selve atrioventrikulær knude ikke automatisk aktivitet) eller i hjertets ventrikler (ventrikulær P. af t.), hovedsageligt i forskellige afdelinger i deres ledende system. I klinisk diagnose, normalt begrænset til P.'s underopdeling af t. I to hovedformer: ventrikulær (ventrikulær) og supraventrikulær (supraventrikulær).

P.'s etiologi for t. Falder sammen med etiologien for ekstrasystol. P. of t. Kan opstå på grund af dystrofiske, inflammatoriske, nekrotiske og sklerotiske læsioner i myokardiet. En vigtig forudsætning for udviklingen af ​​P. t. Er tilstedeværelsen af ​​yderligere ledende stier. Sådanne veje kan eksistere på grund af en medfødt anomali (for eksempel Kent's bundt mellem atrierne og ventriklerne, der omgår den atrioventrikulære knude, Maheims fibre mellem den atrioventrikulære knude og ventriklerne) eller skyldes myokardiesygdomme (hjerteanfald, myokarditis, kardiomyopati). Yderligere veje bidrager til fremkomsten af ​​en ond cirkulation af excitation i myokardiet. Patologiske processer i det ledende ledningssystem er i nogle tilfælde kompliceret af udviklingen af ​​den såkaldte langsgående dissociation i den atrioventrikulære knude. I dette tilfælde fungerer en del af fibrene i den atrioventrikulære knude normalt, og den anden del får øget ildfasthed eller bliver i stand til kun at lede impulser i den modsatte retning af den sædvanlige (retrograd), hvilket også skaber grundlaget for den onde cirkulation af excitation, som efter at have passeret fra atrierne til ventriklerne og forårsaget deres sammentrækning, vender tilbage langs den beskadigede del af fibrene i den atrioventrikulære knude til atrierne, hvorefter processen gentages. Hos børn, unge og unge er det ofte ikke muligt at identificere en sygdom, der kan forårsage atriel eller atrioventrikulær P. t. I sådanne tilfælde betragtes hjerterytmeforstyrrelse normalt som essentiel eller idiopatisk, selvom sandsynligvis årsagen til arytmi hos disse patienter er minimal dystrofiske læsioner af myokardiet ikke påvist ved kliniske og instrumentelle metoder. Eksistensen af ​​rent neurogene former for paroxysmal takykardi rejser stor tvivl, selvom psyko-emotionelle faktorer kan provokere udviklingen af ​​paroxysme. Det blev fundet, at øget sympathoadrenal aktivitet disponerer for forekomsten af ​​forskellige ektopiske arytmier..

P.'s patogenese af t. Er heterogen. I de fleste tilfælde er patogenesen baseret på mekanismen til genindførsel af excitation i myokardiet eller patologisk cirkulation af excitation (genindtræden). Meget sjældnere P.s årsag til t. Er tilstedeværelsen af ​​et patologisk fokus for automatisme. P.'s udløsermekanisme for t. Uanset dens patogenese er det altid ekstrasystolen (se Extrasystole). For at afklare patogenesen af ​​P. t. I specifikke tilfælde er der som regel specielle elektrofysiologiske, ofte invasive undersøgelser.

Det kliniske billede er som regel så slående, at det er nok at omhyggeligt indsamle en anamnese for at etablere en diagnose. Et af de understøttende diagnostiske tegn er en helt pludselig begyndelse af et angreb med et skarpt hjerterytme. Frekvensen af ​​hjertesammentrækninger skifter som det øjeblik øjeblikkeligt fra normal til meget hurtig, hvilket undertiden forud for en mere eller mindre lang periode med fornemmelse af afbrydelser i hjertets arbejde (ekstrasystol). Det er meget vigtigt at finde ud af fra patienten, om rytmeændringen virkelig sker øjeblikkeligt. Mange patienter tror, ​​at deres hjerteslag kommer pludseligt, men en mere detaljeret afhøring giver os mulighed for at fastslå, at faktisk stigningen i hjerterytmen sker gradvist over flere minutter. Dette billede er typisk for angreb af sinustakykardi. Slutningen af ​​P.s angreb på t. Er lige så pludselig som sin begyndelse, uanset om angrebet stoppede uafhængigt eller under påvirkning af stoffer. Ofte varer ekstrasystoler i flere sekunder eller minutter efter afslutningen af ​​angrebet.

I ikke så sjældne tilfælde føler patienter ikke en paroxysme af takykardi, især hvis hjertefrekvensen under et angreb er lav, angrebet er kortvarigt og myokardiet er praktisk taget intakt. Nogle patienter oplever hjerterytme som moderat, men føler svaghed, svimmelhed og kvalme under et angreb. Generaliserede manifestationer af autonom dysfunktion (rysten, kulderystelser, svedtendens, polyuri osv.) Med P. t. Er mindre udtalt end med angreb af sinustakykardi.

Klager fra patienter med den såkaldte tilbagevendende P. af t., Som er kendetegnet ved meget hyppige (op til flere gange pr. Minut), men hovedsagelig kortvarige (flere ventrikulære komplekser) paroxysmer, som nogle gange opstår konstant i løbet af mange år, er ikke-specifikke: patienter bemærker generel svaghed, konstant eller hyppigt ubehag i brystet, følelse af åndenød.

Funktioner af det kliniske billede under P.s angreb på t. Afhænger af en række faktorer: lokalisering af den ektopiske pacemaker, puls, angrebets varighed, det kontraktile myokardiums tilstand. Alt andet lige er patienter lettere at tolerere supraventrikulær (atriel og atrioventrikulær) P. t., End ventrikulær. Jo højere hjertefrekvensen er, desto mere markant er det kliniske billede. Ved meget langvarige angreb udvikler kardiovaskulær svigt i de fleste tilfælde. Hvis P. of t. Vises hos en patient med svære myokardiale læsioner (stort fokalt infarkt, kongestiv kardiomyopati), kan der allerede i de første minutter efter starten af ​​et angreb udvikles et kardiogent (arytmogent) chok. Nogle patienter oplever anginal smerte under et angreb (oftest med iskæmisk hjertesygdom).

Auskultatorisk under et angreb opdages hyppige rytmiske hjertelyde; hvis varigheden af ​​systole og diastole bliver omtrent ens, bliver den anden tone med hensyn til volumen og klang ikke skelnes fra den første (den såkaldte pendulrytme eller embryokardi). Imidlertid tillader auskultation ikke at finde ud af kilden til takykardi og i nogle tilfælde at skelne sinustakykardi fra paroxysmal. Pulsen er hurtig (ofte er det umuligt at tælle den), blød, svag fyldning. Lejlighedsvis, for eksempel når P.'s kombination af t. Og atrioventrikulær blokade af II-graden med perioder med Samoilov - Venkebakh, forstyrres pulsrytmen, blodtrykket falder som regel. Undertiden ledsages angrebet af akut venstre ventrikulær svigt (hjerte-astma, lungeødem).

Hyppigheden og varigheden af ​​anfald kan variere meget. De fleste forskere betragter en paroxysme af takykardi som tre (nogle forfattere - fire) ektopiske komplekser i træk; sådanne korte kørsler af P. of t. føler sig ofte ikke syge eller opfattes som afbrydelser. Sammen med tilbagevendende takykardi er der kendte tilfælde, hvor patienten i løbet af mange års liv lider af et enkelt, men langt (mange timers) angreb af P. t. Mellem disse ekstreme muligheder er der mange mellemliggende former. Hyppigheden af ​​anfald i årenes løb kan forblive temmelig konstant, selvom paroxysmer ofte bliver hyppigere og forlænges over tid og undertiden tværtimod bliver mere sjældne og korte eller endda stopper helt. Forekomsten af ​​ventrikulær takykardi stiger markant med alderen; i forhold til supraventrikulær P. af t. er der ikke noget lignende mønster.

Diagnosen under et angreb foretages let ved historie (pludselig indtræden) og ved at lytte eller studere puls. At skelne mellem supraventrikulær og ventrikulær form af P. t. Graden af ​​takykardi er af en vis betydning (med ventrikulær P. t. Antallet af hjertesammentrækninger er normalt ikke højere end 180 på 1 min.) Og resultaterne af tests med excitation af vagus eller vagale manøvrer, som ofte stopper et supraventrikulært angreb men påvirker ikke ventrikulær P. af t. og forårsager kun et let fald i hjertesammentrækninger ved sinustakykardi. Elektrofysiologiske metoder til at undersøge hjertet er af største vigtighed ved angivelse af formen for P. t. - registrering af et EKG under et angreb, langvarig overvågning af et EKG, registrering af endokardiale elektrogrammer på forskellige niveauer med intrakardiel introduktion af elektroder osv..

Normalt tillader en elektrokardiografisk undersøgelse under P.'s angreb på t. At etablere en diagnose, men giver ikke information om den patogenetiske mekanisme for rytmeforstyrrelse (ektopisk automatisme eller ond cirkel af spænding). Undtagelsen er tilfældene med den såkaldte gensidige P. t., Når den første, "udløsende" takykardi, er det ekstrasystoliske kompleks forud for en positiv P-bølge, og det andet og alle efterfølgende komplekser er forud for negative P-bølger. En sådan egenskab indikerer, at excitation langs atriumet spredes før det første ventrikulære kompleks i den sædvanlige (anterograde) retning, og inden det andet og efterfølgende kompleks - retrograd. Med andre ord spredes excitationen af ​​atrierne (for eksempel med en øvre atriel ekstrasystol) til ventriklerne, hvorfra den vender tilbage til atrierne og bevæger sig retrograd langs dem, hvorefter den kommer ind i ventriklerne igen. Imidlertid kan diagnosen gensidig paroxysmal takykardi kun fastslås ved at fange angrebets begyndelse..

Supraventrikulær P. af t. I typiske tilfælde karakteriseres på et EKG af følgende tegn: ventrikulære komplekser under et angreb har samme form og amplitude som uden for angrebet; de er på en eller anden måde associeret med atrielle P-bølger, P-bølgerne under et angreb adskiller sig i form, amplitude og ofte i polaritet fra dem, der er registreret hos en given patient på baggrund af sinusrytme (fig. 1). Undertiden i nærvær af latente ledningsforstyrrelser i grene af det intraventrikulære ledningssystem under et angreb af takykardi af supraventrikulær art, deformeres og udvides de ventrikulære QRS-komplekser, normalt som en komplet blokade af et af benene i His (se Heart block), i dette tilfælde er den topiske diagnose baseret på den anden og tredje tegn. Forholdet mellem QRS-komplekser og atrielle P-bølger kan være forskellige: P-bølgen kan gå forud for det ventrikulære kompleks, og PQ-intervallet er altid større eller mindre end i sinusrytme, det kan fusionere med QRS-komplekset eller følge det. Med en meget høj frekvens af supraventrikulær takykardi eller latent forstyrrelse af atrioventrikulær ledning under et angreb udvikler atrioventrikulær blok II grad med perioder med Samoilov-Wenckebach eller tab af hver anden ventrikulær sammentrækning. Inversion af P-bølgen under et angreb indikerer oftest atrioventrikulær oprindelse af takykardi, men forestillingerne, der eksisterede indtil midten af ​​dette århundrede, er det baseret på tidsforholdene mellem den negative P-bølge og QRS-komplekset muligt at afklare emnet for pacemakeren (den såkaldte øvre, midterste eller nodal takykardi), modtog ikke bekræftelse.

Den elektrokardiografiske diagnose af ventrikulær takykardi (fig. 2) er baseret på to hovedtræk: de ventrikulære QRS-komplekser under et angreb udvides betydeligt (0,12 s eller mere) og deformeres som en komplet blokade af højre eller venstre bundgren; der er ingen forbindelse i tid mellem de atrielle P-bølger (som ikke altid kan detekteres) og de ventrikulære komplekser. de der. ventriklerne arbejder i deres egen rytme, hvilket ikke afhænger af atriens rytme, oftest sinus. Til sjældne former for ventrikulær P. af t. Den såkaldte tovejs takykardi, hvor QRS-komplekser, der er karakteristiske for blokaden af ​​venstre og højre ben af ​​hans bundt, skifter. En endnu sjældnere form er en torsad (fra den franske torsade despointes, rotation af en ballerina på en tå) eller pirouette, ventrikulær P. t., Karakteriseret ved en høj frekvens af ventrikulære komplekser og gradvis gentagen rotation af den elektriske akse i hjertet med 180 °.

Nogle gange er det meget vanskeligt eller praktisk umuligt at differentiere den ventrikulære og supraventrikulære P. af t. Med afvigende QRS-komplekser i henhold til det sædvanlige EKG. I sådanne tilfælde kræves intrakavitære elektrogrammer i hjertet til differentiel diagnose - intra-atrielt fra det atrioventrikulære kryds (hisogram, fig. 3), hvilket tydeliggør arten af ​​forholdet mellem excitationen af ​​atrierne og ventriklerne. Et eksempel på en sådan differentieret diagnose er vist i fig. 4. Konventionelt EKG med ventrikulær (fig. 4, a) og atriel (fig. 4, b) takykardi i de tilsvarende ledninger ligner hinanden ret meget. P-bølgen i bly V kan fortolkes som et tegn på supraventrikulær takykardi og som en konsekvens af retrograd ledning af excitation fra ventriklerne til atrierne, undertiden observeret med ventrikulær takykardi. Samtidig adskiller histogrammen sig i disse tilfælde markant. I fig. 4. og der er ingen H-bølger på hisogrammet, det er muligt at identificere kun ventrikulære V-svingninger, hvormed A-bølgerne, der er synlige på elektrogrammet fra atrielhulen, ikke har en naturlig forbindelse (fuldstændig atrioventrikulær dissociation), derfor er takykardien ventrikulær. I fig. 4, b, er histogrammet repræsenteret af alle dets elementer (tænder A, H, V), placeret i en normal sekvens, hvilket er typisk for atriel takykardi.

I de tilfælde, hvor det ikke er muligt at registrere et EKG under paroxysm, vises langtidsovervågning af EKG, hvilket ofte giver mulighed for at identificere korte (3-5 ventrikulære komplekser) P.'s kørsler af t., Subjektivt ikke opfattet af patienten eller følt som afbrydelser i hjertets arbejde hos mange patienter, selv dem, der tror, ​​at de sjældent får hjerteanfald.

Behandling af patienter med P. of t. Bestemmes af formen af ​​takykardi (atriel, atrioventrikulær, ventrikulær), dets etiologi, hyppighed og varighed af angreb, tilstedeværelsen eller fraværet af sådanne komplikationer under paroxysm som hjerte- eller kardiovaskulær svigt.

Hastighedsindlæggelse er nødvendig i tilfælde af et angreb af ventrikulær takykardi (undtagen i de tilfælde, hvor som et resultat af langvarig observation den væsentlige natur, angrebets godartede natur og evnen til hurtigt at stoppe det med indførelsen af ​​et bestemt antiarytmisk lægemiddel) og med et angreb af supraventrikulær takykardi, hvis det ikke kan stoppes uden for hospitalet eller det ledsages af akut kardiovaskulær eller hjertesvigt. Rutinemæssig indlæggelse er indiceret til patienter med hyppige (mere end 2 gange om måneden) angreb på takykardi til en grundig diagnostisk undersøgelse og bestemmelse af patientbehandlingsmetoder, herunder indikationer for kirurgisk behandling.

I tilfælde af en paroxysme af takykardi ydes lægebehandling hurtigst muligt på stedet, og hvis paroxysmen observeres for første gang, eller der er indikationer for indlæggelse af patienten, kalder de samtidig et kardiologisk ambulanceteam.

Stop af P.s angreb på t. Begynder med de såkaldte vagale manøvrer, dvs. specielle mekaniske teknikker med det formål at irritere vagusnerven. Disse teknikker inkluderer: et forsøg på at foretage en energisk udånding med lukkede luftveje (Valsalva test); anstrengelse; hurtig overgang af patienten fra oprejst til liggende stilling med hævede ben eller med knæ trukket op til mave, ryg og nakke bøjet; irritation med fingrene på tungenes rod, som om i et forsøg på at fremkalde opkastning; trykke med tommelfingre på øjenkuglerne hos patienten, der har lukket øjnene med en kraft, der forårsager lidt smerte; efter 15-20 sekunder fjernes fingrene skarpt fra øjenkuglerne; nakkemassage i området til en af ​​halshulerne (massage i begge bihuler er mere effektiv, men usikker). Mange patienter finder uafhængigt visse mekaniske metoder til at stoppe et angreb. Vagusmanøvrer stopper kun et angreb med supraventrikulær P. af t. (Ikke altid). Hvis angrebet ikke afbrydes, ty de til intravenøs administration af lægemidler, der kan have en stoppende virkning. Navnene på de hyppigst anvendte stoffer, de anbefalede enkeltdoser, den dominerende effekt på supraventrikulær eller ventrikulær P. af t. Er vist i tabellen. Det er tilladt kun at bruge alle disse midler uden elektrokardiografisk kontrol i kritiske situationer eller i nærvær af pålidelig information om, at patienten gentagne gange blev injiceret med dette lægemiddel tidligere, og dette forårsagede ikke komplikationer. Alle ampulerede lægemidler, undtagen ATP, fortyndes inden administration i 10-20 ml isoton natriumchloridopløsning.

Grundlæggende oplysninger om medicin, der anvendes til intravenøs lindring af angreb af paroxysmal takykardi

* Effektivitet er angivet med tegn + (lav, mindre end 10%), lav, 10-50%), +++ (gennemsnit 50-70%) og ++++ (høj, mere end 70%).

** Novocainamid administreres intermitterende ved 300-500 mg med intervaller på 10-15 minutter i en samlet dosis på op til 1000 mg.

Til oral lindring af et angreb af supraventrikulær takykardi, hvis den ikke ledsages af alvorlige komplikationer. mange antiarytmiske lægemidler kan bruges (quinidin, novocainamid, β-adrenerge receptorblokkere, etmozin, etacizin, bonikor, allapinin, verapamil, rhythmilen osv.) i chokdoser, der overstiger 2-4 gange enkeltdoser under vedligeholdelsesbehandling. Lægemidlet og dets doser vælges på hospitalet.

For langvarige angreb, der ikke er ringere end lægemidlers virkning, er elektro-pulsbehandling indiceret.

På ambulant basis skal patienter med P. of t. Observeres af en kardiolog, der bestemmer behandlingstaktikken. Det sværeste problem er ordination af antiarytmisk lægemiddelbehandling. Løsningen på dette spørgsmål afhænger af hyppigheden og tolerabiliteten af ​​angrebene. Tentativt kan det overvejes, at konstant anti-tilbagefaldsbehandling er indiceret til patienter, der får angreb to gange om måneden eller oftere, og der er behov for medicinsk hjælp for at stoppe dem. Samtidig anbefales behandling med tilbagefald også til patienter med mere sjældne angreb, der har et langvarigt forløb kompliceret af kardiovaskulær eller akut venstre ventrikulær svigt. På den anden side behøver patienter med hyppige, men korte paroxysmer af supraventrikulær takykardi, der ender alene eller under indflydelse af enkle vagale manøvrer, i mange tilfælde ikke konstant anti-tilbagefaldsbehandling (sådanne patienter holder ofte op med at tage antiarytmika selv efter behandlingens start).

Til langvarig anti-tilbagefaldsbehandling af P. of t. Brug forskellige antiarytmika såvel som hjerteglykosider. Lægemidlet og dets dosis skal vælges empirisk; under hensyntagen til effektiviteten, toksiciteten og egenskaberne ved lægemidlets farmakokinetik. Quinidinsulfat er mest effektivt, men hos mange patienter forårsager det en række, undertiden livstruende bivirkninger. Derudover udskilles det hurtigt fra kroppen, og det er derfor nødvendigt at tage lægemidlet hver 4. time uden en natpause (enkelt dosis 0,15-0,2 g). Quinidinbisulfat - kinylethin er mindre giftigt og har en længere virkning; det ordineres 0,25-0,5 g 2-3 gange om dagen. Tæt på effektivitet til kinidin, men tolereres bedre af de fleste patienter disopyramid (0,1-0,2 g 4 gange om dagen). Hos nogle patienter forhindres P.s angreb effektivt af t. Etmozin (0,15-0,2 g 3-4 gange om dagen), ethazizin (0,05 g 3-4 gange om dagen, når der vælges en dosis, er elektrokardiografisk kontrol nødvendig), bonikor (0,05 g 3-4 gange om dagen), allapinin (0,025-0,035 g 4 gange om dagen). Det mest bekvemme for patienter og meget effektiv amiodaron (cordarone), hvis hele daglige dosis kan bruges i et trin; det sædvanlige behandlingsregime: 0,6 g pr. dag i den første uge, 0,4 g pr. dag i den næste uge og derefter kontinuerligt ved 0,2 g pr. dag. Bivirkninger af cordarone, når de tages i sådanne doser, ses sjældent, men nogle gange skal den daglige dosis til vedligeholdelsesbehandling øges til 0,3-0,4 g, hvilket signifikant øger risikoen for uønskede virkninger, som i de fleste tilfælde påvises flere måneder eller år efter starten behandling (aflejring af lipofuscinpigment i det forreste kammer i øjet, hudpigmentering, lungeskader). Nogle gange, især med supraventrikulær P. t., Giver behandling med verapamil i høje doser (80-120 mg og endda 160 mg 3 gange dagligt) gode resultater. Novocainamid anvendes ikke til vedligeholdelsesbehandling på grund af den meget hurtige eliminering og risikoen for at udvikle lupus syndrom.

Et særligt sted i behandlingen af ​​patienter med P. of t. Optages af β-blokkere. Selvom det med deres hjælp ikke er muligt at eliminere angrebene fuldstændigt, reduceres sandsynligheden for transformation af ventrikulær takykardi til ventrikelflimmer under deres indflydelse kraftigt. De mest anvendte β-adrenerge lokalisatorer er i kombinationer af antiarytmika, som kan reducere dosis af hver af komponenterne inkluderet i kombinationen markant uden at reducere effektiviteten af ​​behandlingen. Kun udtalelserne om muligheden for at kombinere β-blokkere med verapamil er tvetydige..

Antiarytmiske lægemidler, såsom aymalin (giluritmal) og det antiarytmiske kombinationslægemiddel Pulsorma, Bretilium, Mexityl (Mexilitin), der indeholder det, har ingen fordele i forhold til ovenstående.

Nogle gange er det muligt at forhindre tilbagefald af supraventrikulær P. af t. Eller at reducere hyppigheden, varigheden og sværhedsgraden af ​​deres forløb med konstant oral indtagelse af hjerteglykosider (oftest anvendes digoxin og celanid). Brugen af ​​lægemidler fra denne gruppe til Wolff-Parkinson-White syndrom og ventrikulær paroxysmal takykardi er usikker: muligheden for deres udnævnelse bestemmes på et specialiseret hospital.

Kirurgisk behandling er indiceret til nogle patienter med særlig alvorlig og modstandsdygtig over for lægemiddelterapi P.'s forløb for t. For at afklare indikationerne for kirurgisk behandling, især til diagnosticering af unormale veje, udføres en intrakavitær elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet med programmeret elektrisk stimulering og registrering af elektrogrammer på forskellige niveauer. To fundamentalt forskellige kirurgiske tilgange anvendes: destruktion (mekanisk, elektrisk, kemisk, kryogen, laser) af yderligere veje eller foci af heterotopisk automatisme og implantation af pacemakere (se hjertestimulering), der fungerer i forprogrammerede tilstande (parret stimulering, "spændende" stimulering osv.).p.), mindre ofte implanterbare elektriske defibrillatorer. Disse enheder tændes automatisk efter et bestemt tidspunkt efter starten af ​​et angreb..

Prognosen bestemmes af P.s form for t., Som forårsagede det af sygdommen, hyppigheden og varigheden af ​​angreb, tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer under et angreb, tilstanden af ​​det kontraktile myokardium (alvorlige myokardiale læsioner prædisponerer for udviklingen af ​​akut hjerte- eller kardiovaskulær svigt, ventrikulær P.'s transformation af t. I Ventrikulær fibrillation). Prognosen hos patienter med essentiel supraventrikulær form P. af t. Er normalt gunstig: størstedelen af ​​patienterne i mange år eller årtier bevarer fuld eller delvis arbejdskapacitet, selvom fuldstændig spontan bedring sjældent observeres. Hvis supraventrikulær takykardi skyldes myokardiesygdom, afhænger prognosen i høj grad af udviklingshastigheden og effektiviteten af ​​behandlingen af ​​denne sygdom. Med ventrikulær takykardi er prognosen meget mindre gunstig, især hvis den har udviklet sig på basis af myokardielæsioner (hjerteanfald, omfattende iskæmi, tilbagevendende myokarditis, primær kardiomyopatier, svær dystrofi med hjertefejl), hvilket bidrager til P.'s transformation af t. Til ventrikelflimmer. Samtidig fører ventrikulære P.'s angreb på t hos mange patienter til mange år og endda årtier ikke til komplikationer. Ventrikulær P.s fremkomst af t. Hos patienter med hjertefejl tjener næsten altid som en forkyndelse for døden i flere timer eller dage. Prognosen er især ugunstig) hos patienter, der har oplevet episoder med ventrikelflimmer (pludselig klinisk død og genoplivning). Prognosen forbedres ved permanent behandling med β-blokkere, rettidig og tilstrækkelig kirurgisk behandling.

Essential P.'s forebyggelse af t. Er ukendt; for P. t. for hjertesygdomme falder primær forebyggelse sammen med forebyggelsen af ​​den underliggende sygdom. Sekundær profylakse bør overvejes behandling af den underliggende sygdom, kronisk antiarytmisk lægemiddelbehandling og kirurgi..

Bibliografi: Mazur N.A. Paroxysmal takykardi, M., 1984; Smetnev og Shevchenko N.M. Diagnostik og behandling af hjertearytmier. Chisinau, 1990.

Figur: 2b). Elektrokardiogram med paroxysmer af ventrikulær takykardi: venstre ventrikulær takykardi med en puls på 160-170 på 1 min, QRS-komplekset ændres i henhold til typen af ​​højre bundgrenblok, P-bølgen detekteres ikke i begge tilfælde.

Figur: 4b). Elektrokardiografiske kurver for atriel takykardi i kombination med en højre bundgrenblok (top til bund): elektrokardiogram med ekstern registrering i ledninger I, en_VF, V₁ (øverst) og elektrogrammer registreret fra hulrummene i højre atrium (RP) og områder af den atrioventrikulære knudepunkt (AVC).

Figur: 3. Diagram over forholdet mellem elementerne i elektrokardiogrammet og det intrakardiale elektrogram (histogram). I - skematisk gengivelse af hjerteledningssystemet: 1 - sinusknude, 2 - intra-atriale veje, 3 - atrioventrikulær knude, 4 - fælles trunk af atrioventrikulær bundt, 5 - oprindelsesområde for Hans bundtpotentiale, 6 - bundt af hans bundt, 7 - Purkinje-fibersystem ; II - elektrokardiogram (EKG): P-bølge svarende til spredning af excitation gennem atrierne og QRS-komplekset, hvilket afspejler excitationen af ​​ventriklerne; III - elektrogram af den atrioventrikulære forbindelse (probe-elektrode i højre hjerte): bølge A - potentiale i den nedre del af det højre atrium, bølge H - potentialet for det atrioventrikulære bundt, V - potentialet for ventriklerne.

Figur: 4a). Elektrokardiografiske kurver for ventrikulær takykardi i kombination med en højre bundgrenblok (top til bund): elektrokardiogrammer med ekstern registrering i ledninger I, a_VF, V₁ (øverst) og elektrogrammer optaget fra hulrummene i højre atrium (RP) og områder af atrioventrikulært knudepunkt (AVC).

Figur: 2a). Elektrokardiogram med paroxysmer af ventrikulær takykardi: højre ventrikulær takykardi med en puls på ca. 200 pr. 1 minut og ændringer i QRS-komplekset som en type venstre bundgrenblok.

Figur: 1. EKG i den anden standardafledning med sinusrytme (1) og forskellige typer supraventrikulær paroxysmal takykardi: 2 - atrioventrikulær takykardi i midterste node (P-bølge, sammensmeltet med QRS-komplekset, kan ikke skelnes, QRS-komplekset udvides ikke); 3 - ringere nodal atrioventrikulær takykardi (negativ P-bølge følger QRS-komplekset, som har den sædvanlige bredde og form); 4 - overlegen nodulær atrioventrikulær takykardi (negativ P-bølge går forud for uændret ORS-kompleks).

Paroxysm - hvad er det??

Paroxysme af atrieflimren

Atrieflimren (I 48.0 - ICD-10-kode) er en af ​​de mest almindelige typer forstyrrelser i frekvensen og rytmen af ​​hjertesammentrækninger. Atrieflimren kaldes også atrieflimren. Karakteriseret ved atriel "tremor".

Grundene

Årsagerne til paroxysmal atrieflimren kan opdeles i to grupper: hjerte og ekstracardiac.

Symptomer

Vigtigt: Hvis du har følgende symptomer, skal du helt sikkert lave en aftale med en specialist. Paroxysme af atrieflimren kan være alvorlig.

Varigheden af ​​paroxysmal atrieflimren varierer normalt fra 1 til 7 dage. Ofte vises paroxysmen inden for 48 timer. På dette tidspunkt observeres symptomer, der er karakteristiske for atrieflimren:

• Cardiopalmus;
• Brystsmerter;
• Svaghed;
• Svimmelhed
• Dyspnø;
• Hyppig vandladning;
• Angstanfald;
• Følelse af umotiveret frygt;
• Besvimelse.

Diagnostik

Behandling

Vegetative paroxysmer

Vegetative paroxysmer (kriser) er paroxysmale manifestationer af lidelser i nervesystemet. De er kendetegnet ved en lang varighed (op til flere timer), hvilket gør det muligt at skelne vegetativ paroxysme fra et epileptisk anfald, der ligner symptomer.

Grundene

Symptomer

Kombinationen af ​​tre eller flere af følgende symptomer og den paroxysmale karakter af deres manifestation er en grund til at konsultere en neurolog.

Symptomer på vegetative-vaskulære paroxysmer er omfattende, under anfald kan man observere:

• Hovedpine;
• Ubehag i hjertet;
• Feber
• Cardiopalmus;
• Højt eller lavt blodtryk
• Angstanfald;
• Svimmelhed
• Svedtendens
• Kvalme.

Diagnostik

Behandling

Behandling af vegetative paroxysmer og deres årsager er en kompleks opgave og er kun mulig med kompleks og differentieret terapi. En af lægens hovedopgaver er at bestemme graden af ​​skade på det autonome nervesystem, den generelle struktur og dynamik af anfald og patientens psykologiske egenskaber..

Afhængig af typen af ​​anfald kan følgende medicin ordineres:

• Dehydrering medicin;
• Komplekser af vitaminer;
• Dezallergeniske komplekser;
• Stimulerende midler.

Paroxysme af takykardi

Paroxysmal takykardi er en patologi i hjerterytmen, hvor patienten har paroxysmer af hjerterytme med en høj puls: fra 150 til 250 eller mere pr. Minut.

Grundene

Hos en sund person fungerer sinusknuden som en kilde til hjertefrekvens. Hvis hjerterytmen er indstillet af excitationsfokus placeret i det underliggende hjerte, så opstår arytmi med anfald, der kaldes paroxysmal takykardi.

Årsagerne til paroxysmer af takykardi er:

• Arvelige faktorer;
• Hjertefejl
• Inflammatoriske sygdomme i hjertemusklen;
• Hypertonisk sygdom;
• Stress;
• Oxygenmangel
• Endokrine lidelser.

Symptomer

Hvis du ofte har angreb af takykardi, det vil sige en pludselig stigning i hjerterytmen, skal du straks kontakte en kardiolog. En korrekt og rettidig diagnose vil være nøglen til vellykket behandling.

Det vigtigste symptom på paroxysmal takykardi er en stærk og pludselig stigning i hjerterytmen. Paroxysm har en klar begyndelse, som patienten føler som en forsinkelse i pulsen og en efterfølgende stærk rystelse. Nogle gange slutter angrebet der, men den samlede varighed af paroxysmen kan nå flere timer og i sjældne tilfælde dage.

Derudover er der:

• Svimmelhed
• Kulderystelser;
• Støj i hovedet;
• Svaghed;
• Øget tryk
• En stram følelse i brystet
• Øget vandladning.

Diagnostik

Behandling

Behandling af paroxysmer af takykardi ordineres under hensyntagen til sygdommens form og dens intensitet. På grund af den høje risiko for nye paroxysmer er det i de fleste tilfælde nødvendigt med indlæggelse af patienten. Selvmedicinering og ignorering af symptomer er strengt kontraindiceret.!

For at stoppe (afbryde) et angreb anvendes teknikker, der har en mekanisk effekt på vagusnerven, der løber fra hjernen til bughulen og forsyner nerveender med hoved, nakke, bryst og mavehule. Også til levering af akut pleje anvendes universelle antiarytmika, der administreres intravenøst.

Paroxysme, sygdomme i det autonome nervesystem

Generel information

Vejledningen til sygdomme i det autonome nervesystem definerer anfald som paroxysmale manifestationer af autonome, følelsesmæssige, adfærdsmæssige og kognitive lidelser i en relativt kort periode.

Det autonome nervesystem regulerer arbejdet med indre organer, kirtler med ekstern og intern sekretion, lymfeknuder og blodkar. Den autonome opdeling af nervesystemet er ansvarlig for aktiviteten af ​​alle organer og systemet som helhed. En persons vilje er ikke i stand til at påvirke den vegetative afdelings arbejde. Absolut alle autonome funktioner er underordnede centralnervesystemet og først og fremmest hjernebarken..

De vigtigste funktioner i den vegetative afdeling:

• regulering af stofskifte, stofskifte
• regulering på nerveniveau i alle væv og organer (med undtagelse af skeletmuskler)
• tilvejebringelse af adaptive reaktioner;
• opretholdelse af normal homeostase i kroppen.

Strukturen i den vegetative afdeling

Funktionelt og anatomisk er det autonome nervesystem opdelt i flere afdelinger:

• sympatisk;
• metasympatisk;
• parasympatisk.

Paroxysmal aktivitet i hjernen er den elektriske aktivitet i hjernebarken, hvor overskuddet af exciteringsprocesser over inhiberingsprocesser i en af ​​hjerneområderne registreres. Den paroxysmale tilstand er kendetegnet ved en pludselig, pludselig opstart, et ekstremt hurtigt forløb og den samme pludselige afslutning.

Paroxysmale lidelser er opdelt i 2 typer paroxysmal aktivitet:

• epileptisk (forbundet med epilepsi);
• ikke-epileptisk (forbundet med den vegetative afdeling).

Periodisk lammelse (paroxysmal myoplegi) er en neuromuskulær patologi karakteriseret ved periodisk udløste angreb (paroxysmer) af forbigående lammelse.

Patogenese

Hovedrollen i patogenesen af ​​paroxysmer spilles af autonom ubalance som følge af en krænkelse af autonom regulering. Ifølge det udbredte koncept af Selbach er der mellem den parasympatiske del af nervesystemet og det sympatiske en slags "svingende balance": med en stigning i tonen i en del, øges også en andens aktivitet. Takket være denne balance er det muligt at opretholde homeostase og skabe visse forhold, der sikrer labiliteten af ​​fysiologiske funktioner..

Den eksperimentelle metode var i stand til at bevise labiliteten af ​​alle systemer: blodtryk, pulsvariation, temperaturregime osv. Det vegetative system bliver sårbart, når disse udsving overstiger det homeostatiske område. Endogene og eksogene stimuli overforlænger reguleringssystemerne, hvilket fører til deres nedbrydning, "opløsning" med specielle kliniske symptomer i form af vegetative paroxysmer.

Klassifikation

Det er almindeligt at allokere downstream:

• paroxysmal vegetativ-vaskulær dystoni (symptomer forekommer sporadisk med paroxysmer og angreb);
• permanent vegetativ-vaskulær dystoni (symptomer er konstant til stede).

Hvis der er tegn, der er karakteristiske for begge typer, så taler de om et permanent paroxysmal forløb, hvor paroxysmer opstår på baggrund af en trægt aktuel symptomatologi.

Det er almindeligt at skelne mellem forskellige typer kriser:

• Vagoinsulære paroxysmer. Karakteriseret ved et fald i blodtrykket, langsommere eller accelererende hjerterytme (bradykardi / takykardi), svimmelhed, hyperhidrose. Besvimelse er en type vagoinsulær paroxysme.
• Sympatisk-binyreparoxysmer. Karakteriseret ved hypertermi, hjertebanken, en stigning i blodtrykket, chill-lignende hyperkinesis, smerter i hjertet. Angrebene slutter normalt med et stort volumen lysfarvet urin..
• Blandede paroxysmer. Kombinerer funktionerne i de to tidligere indstillinger. Symptomer kan naturligvis erstatte hinanden. I en bestemt gruppe patienter opstår kriser kun om dagen, i andre - om natten..

Grundene

Paroxysmer er oftest bare en manifestation af visse sygdomme. Paroxysmer kan være en afspejling af dysfunktion i det autonome nervesystem..

Paroxysmer udløses på baggrund af neuroser og nogle organiske hjernelæsioner:

• dysfunktion af det vestibulære apparat;
• hypotalamiske lidelser.

I nogle tilfælde ledsager anfald migræne og epilepsi i temporal lap. Fremkald paroxysmal hengivenhed og allergiske reaktioner.

Symptomer på sygdomme i det autonome nervesystem

For sympatho-adrenal paroxysmer er en pludselig debut uden forløbere karakteristisk. Oftest opstår et angreb efter en søvnløs nat eller overanstrengelse (følelsesmæssig, fysisk, mental). Vigtigste manifestationer:

• hudblekhed
• mydriasis;
• polyuria;
• rysten, kulderystelser i kroppen
• tør mund;
• kolde ekstremiteter
• hyperglykæmi (sjælden).

Paroxysme begynder og slutter med alvorlige forstyrrelser i det kardiovaskulære system (ustabilitet af blodtryk, takykardi, åndenød). Patienten kommer langsomt ud af paroxysmen over flere timer.

Vago-isolerede paroxysmer er kendetegnet ved:

• trængt vejrtrækning
• blodtryksfald
• følelse af åndenød
• sløvhed;
• hypoglykæmi;
• kvalme;
• forstyrrelser i fordøjelseskanalens arbejde
• hyperhidrose;
• døsighed.

Patienter kommer hurtigt ud af paroxysme og kommer sig efter et angreb. I løbet af de første to timer efter en krise kan der være svaghed, døsighed, svedtendens og vasomotoriske lidelser.

I blandet form registreres symptomer, der er karakteristiske for de to ovenfor beskrevne angreb.
Anfalds hypothalamiske oprindelse bestemmes af sådanne manifestationer som:

• polyuria;
• bulimi;
• hypertermi.

I den interictal periode kan endokrinologiske sygdomme og neurotiske symptomer registreres. Mildte neurologiske symptomer inkluderer:

• sløvhed abdominale reflekser;
• anisorefleksi;
• asymmetri af de nasolabiale folder;
• anisocoria.

Patientens adfærdsmæssige status under et angreb afhænger af hans sociale udseende, kultur og personlighedsstruktur. Sværhedsgraden af ​​autonome lidelser er forskellig for hver patient. Hos nogle individer uddybes neurotiske symptomer under og efter paroxysme. Med hypotalamisk dysfunktion (dynamisk og morfologisk form) registreres sympatisk-binyreparoxysmer oftere og ekstremt sjældent blandede paroxysmer.

Analyser og diagnostik

Det er ekstremt vigtigt at stille en differentieret diagnose mellem paroxysmen i det autonome nervesystem og diencephalisk (hypothalamus) epilepsi eller anden patologi i hypothalamus. I nogle tilfælde kan det være ekstremt vanskeligt, det er nødvendigt at tage højde for flere faktorer og omstændigheder på én gang..

Under hypothalamus epilepsi observeres kramper, og bevidsthedstab opstår (endda kortvarig). Epileptiske anfald er kendetegnet ved hyppige og korte gentagelser, normalt om natten. De er ikke forbundet med overanstrengelse, overbelastning.

Elektroencefalografi er af stor betydning i differentieret diagnose. Hos personer med hypothalamus epilepsi afslører EEG i den interiktale periode specifikke ændringer i form af epileptiske udladninger i den orale region i hjernestammen. Det beskrevne elektro-encephalografiske kriterium betragtes som det vigtigste til bekræftelse af hypothalamus epilepsi..

For at fastslå den nøjagtige natur af et vegetativt anfald (epileptisk eller ikke-epileptisk) skal lægen også undersøge patientens adfærd efter anfaldet, forstå patientens personlighed, lære hans familie at kende for at identificere "små" epileptiske tegn.

Vegetativ paroxysme kan forekomme som et resultat af involvering af det limbiske system i eporalepsi i temporal lap og være en aura. I sådanne tilfælde er krampeanfald stereotype, kortvarige og manifesteres ofte som isolerede svækkelser af enhver visceral funktion. Også diagnosen af ​​vegetative anfald kræver udelukkelse af patologi af indre organer (især i hjertets arbejde). Det er vigtigt at udelukke hysteri og arteriel hypertension.

Behandling

Paroxysmer kræver en integreret tilgang og reagerer ikke godt på terapi. Det er vigtigt ikke kun at yde lægehjælp i rette tid, men også at styre patienten mellem angrebene. For paroxysmer er som regel en vis periodicitet karakteristisk, vel vidende at det er lettere at vælge en passende kompleks terapi.

I betragtning af det kliniske billede bør patogenese, data om neurofunktionel diagnostik, behandling af paroxysmer i det autonome nervesystem omfatte de vigtigste retninger:

• brugen af ​​stressbeskyttere og andre metoder til at korrigere patientens psyko-emotionelle tilstand
• terapi af neurologiske symptomer på spinal osteochondrose;
• forebyggelse og behandling af indre organers patologi;
• eliminering af patologiske foci af afferente impulser;
• skabelse af metabolisk gunstige betingelser for hjernens arbejde under behandlingen;
• eliminering af overdreven stress i arbejdet med indre organer;
• brugen af ​​en differentieret tilgang til valg af medicin under hensyntagen til sværhedsgraden og typen af ​​vegetativ paroxysme;
• restaurering af en ændret vegetativ balance;
• eliminering af cirkulationsfoci og excitation af impulser i det limbiske system.

Paroxysmal takykardi

Det er vigtigt for alle mennesker, der oplever ubehag i hjertet, at vide, hvad paroxysmal takykardi er. Som en sygdom er den meget snigende, da den bidrager til forstyrrelsen af ​​blodforsyningen til både hjertemusklen og kroppen som helhed. Hvis du ikke er opmærksom på angreb af paroxysmer i tide, kan der udvikles mere komplekse sygdomme i form af hjertesvigt..

Paroxysmal takykardi (PT) er kendetegnet ved dannelsen af ​​patologiske foci, der øger hjertets excitation og derved øger hjertefrekvensen.

Paroxysme begynder pludselig uden nogen åbenbar grund. Afslutter på samme måde. Det eneste er, at varigheden kan variere i individuelle kliniske tilfælde. Afhængigt af placeringen af ​​ektopisk fokus skelnes der mellem forskellige former for patologi, derfor vil et rettidsbesøg hos en læge ikke kun hjælpe med at finde ud af, hvad der er fare for paroxysmal takykardi, men også at starte hurtig behandling.

Beskrivelse af paroxysmal takykardi

Hovedtrækket ved paroxysmal takykardi er dannelsen af ​​yderligere impulser med et ektopisk fokus, som kan placeres i forskellige områder af hjertet - atria, ventrikler, atrioventrikulær knude. Følgelig skelnes de samme typer PT - atriel, ventrikulær og nodal.

Varigheden af ​​PT kan være forskellig - fra andet angreb til langvarige paroxysmer, der varer timer og dage. Langvarig paroxysmal takykardi er mest ubehagelig, er det farligt? Selvfølgelig, da ikke kun hjertet lider, men også andre organer og systemer i kroppen. Derfor ordineres behandling til alle uden undtagelse patienter med paroxysmal takykardi, som adskiller sig i metoderne til.

Symptomer på paroxysmal takykardi

Under PT føler patienten et hurtigt hjerterytme og når 150 til 300 slag i minuttet. Impulser fra det unormale fokus spredes regelmæssigt gennem hjertemusklen, men oftere. Deres forekomst kan ikke tilskrives specifikke synlige faktorer. Derfor er forskere mere tilbøjelige til at identificere forekomsten af ​​PT med ekstrasystoler, som også kan genereres af et ektopisk fokus efter hinanden..

Yderligere tegn på sygdommen er:

• ubehag i hjertet;
• hedeture;
• overdreven sveden
• irritabilitet og angst
• svaghed og træthed.

Sådanne manifestationer er forbundet med øget aktivitet af den sympatiske del af nervesystemet..

Nogle former for PT er kendetegnet ved tilstedeværelse eller fravær af vegetative tegn. For eksempel observeres sved, irritabilitet og andre symptomer ved atriel PT. Med den ventrikulære type er der ingen sådanne tegn.

Sygdommen kan udvikle sig på baggrund af dystrofiske myokardieforstyrrelser, som udtrykkes ved åndenød, hjertesmerter, forhøjet blodtryk, hævelse i underekstremiteterne, følelse af mangel på luft.

Patientens udseende kan også indikere starten på et angreb. Huden bliver bleg, vejrtrækningen bliver hurtigere, personen bliver rastløs og irritabel. Hvis du lægger din hånd til de vigtigste steder, hvor store skibe undersøges, kan du mærke deres stærke pulsering.

Måling af blodtryk hjælper med at stille en diagnose. Typisk ændres den diastoliske aflæsning ikke, mens det systoliske tryk (øvre) ofte reduceres på grund af utilstrækkelig blodforsyning. Alvorlig hypotension indikerer strukturelle ændringer i myokardiet (kardiosklerose, ventilinsufficiens, omfattende hjerteanfald).

Årsager til udseendet af paroxysmal takykardi

På mange måder ligner de udviklingen af ​​ekstrasystol. Afhængig af alder, disponerende faktorer, miljø og tilstedeværelsen af ​​ændringer i myokardiets struktur, skelnes funktionelle årsager til udseendet af paroxysmal takykardi og organiske. Der er også provokerende faktorer, der forstærker udviklingen af ​​patologi..

Funktionelle faktorer

De betragtes oftest hos unge mennesker, der ikke fremsætter stærke klager, når paroxysmer forekommer. Patologi kan udvikles på grund af alkoholmisbrug, stærke drikkevarer, rygning, ubalanceret kost, hyppig psyko-følelsesmæssig overbelastning.

Atriel form for PT af funktionel genese forekommer hos sårede og skalchockede patienter, der har gennemgået alvorlig stress. Forstyrrelser i det autonome nervesystem, hvis hyppige manifestation er vegetativ-vaskulær dystoni, neuroser og neurastheni, kan også bidrage til udseendet af anfald..

Paroxysmal takykardi kan være forbundet med patologien i en række andre organer og systemer. Især sygdomme i urin-, galde- og gastrointestinale systemer, membran og lunger har en indirekte virkning på hjertets arbejde..

Organiske forudsætninger

Forbundet med dybe organiske ændringer i hjertemusklen. Disse kan være områder med iskæmi eller dystrofi såvel som nekrose eller kardiosklerose. Derfor kan enhver underernæring, traume, infektiøse processer forårsage udvikling af hjertearytmier, herunder paroxysmal takykardi..

Paroxysmer observeres i 80% af tilfældene efter hjerteinfarkt på baggrund af angina pectoris, hypertension, reumatisme, hvor hjerteklapper påvirkes. Hjertesvigt, akut og kronisk, bidrager også til myokardisk skade, hvilket betyder forekomsten af ​​ektopisk foci og paroxysmer.

Fremkalder faktorer af paroxysmer

Hvis en person allerede har haft paroxysmer, skal du være særlig forsigtig med disponerende faktorer, der kan bidrage til udseendet af nye angreb. Disse inkluderer:

• Hurtige og rykkende bevægelser (gå, løbe).
• Øget fysisk stress.
• Maden er ubalanceret og i store mængder.
• Overophedning eller hypotermi og indånding af meget kold luft.
• At håndtere stress og intens oplevelse.

I en lille procentdel af tilfældene vises PT på baggrund af tyrotoksikose, omfattende allergiske reaktioner, der udfører manipulationer på hjertet (kateterisering, kirurgiske indgreb). At tage nogle lægemidler, hovedsageligt hjerteglykosider, forårsager paroxysmer såvel som en elektrolytmetabolismeforstyrrelse, så ethvert lægemiddel bør bruges efter konsultation af en læge.

Før paroxysm begynder, kan der forekomme forløbere, der manifesteres i form af svimmelhed, tinnitus, ubehag i hjertet.

Video: Årsager til hjertetakykardi

Typer af paroxysmal takykardi

Lokalisering af patologiske impulser gør det muligt at opdele alle paroxysmale takykardier i tre typer: supraventrikulær, nodulær og ventrikulær. De sidste to typer er kendetegnet ved placeringen af ​​det unormale fokus uden for sinusknuden og er mere almindelige end ventrikulær.

Akut paroxysmal takykardi, kronisk eller tilbagevendende og kontinuerligt tilbagevendende isoleres nedstrøms.

Ifølge udviklingsmekanismen er patologien defineret som fokal (i nærværelse af et ektopisk fokus), multifokal (der er flere foci) eller gensidigt, dvs. dannet som et resultat af cirkulær impulsoverførsel.

Uanset mekanismen for udseendet af PT, vises en ekstrasystole altid før et angreb.

Supraventrikulær paroxysmal takykardi

Det er også kendt som supraventrikulær PT og atriel PT, da elektriske impulser hovedsageligt kommer fra atrierne gennem bundterne af His til ventriklerne. I andre varianter forekommer cirkulær (cirkulær) impulstransmission, som bliver mulig i nærvær af yderligere stier til passage af den spændende impuls.

Paroxysmal atrioventrikulær takykardi

Det er kendt som en nodal, da ektopisk fokus er placeret i det atrioventrikulære knudepunkt. Efter generation kommer elektriske impulser fra AV-noden langs His-bundterne til det ventrikulære myokardium, hvorfra de passerer til atrierne. I nogle tilfælde udføres samtidig excitation af atrierne og ventriklerne.

Det bestemmes oftere hos unge under 45 år, hos 70% hos kvinder. Dette skyldes større eksponering for følelsesmæssige påvirkninger..

Nogle gange under den intrauterine udvikling lægges den atrioventrikulære knude i to dele i stedet for en, hvilket yderligere fører til udviklingen af ​​paroxysme. Også gravide kvinder risikerer at udvikle takykardi, som er forbundet med hormonelle ændringer i kroppen og en øget belastning på hjertet..

Ventrikulær paroxysmal takykardi

Af alle typer PT er den sværeste og farligste på grund af den mulige udvikling af ventrikelflimmer. Det ektopiske fokus koordinerer arbejdet i ventriklerne, som kontraherer flere gange oftere end normalt. Samtidig bliver atrierne fortsat kontrolleret af sinusknuden, så deres sammentrækningshastighed er meget langsommere. Uenighed i hjerteafdelingenes arbejde fører til en vanskelig klinik og alvorlige konsekvenser.

Patologien er typisk for patienter med hjertesygdomme: hos 85% forekommer den med iskæmisk hjertesygdom. Det forekommer hos mænd dobbelt så ofte som hos kvinder.

Diagnose af paroxysmal takykardi

En vigtig rolle spilles af kliniske manifestationer - pludseligheden af ​​begyndelsen og slutningen af ​​angrebet, hurtig hjerterytme og rystende fornemmelser i hjerteområdet. Ved auskultation høres klare toner, den første klapper, den anden dårligt defineret. Puls accelereres. Ved måling af blodtryk kan den systoliske indikator reduceres, eller hypotension bestemmes generelt.

Elektrokardiografi er den vigtigste metode til bekræftelse af diagnosen. Afhængigt af formen for takykardi kan forskellige EKG-mønstre ses:

• Gensidig atriel PT er kendetegnet ved en P-bølgeændring, der kan blive negativ. PR-intervallet forlænges ofte.

• Fokal atriel paroxysme på EKG udtrykkes ustabilt. P-bølgen ændres morfologisk og kan fusionere med T-bølgen.

• Atrioventrikulær PT manifesteres i typiske tilfælde op til 74% på EKG ved fravær af P-bølge og smal kompleks takykardi.

• Ventrikulær PT manifesteres af brede QRS-komplekser, i 70% atrielle P-bølger er ikke synlige.

Derudover ordineres andre instrumentelle undersøgelsesmetoder med et EKG: ultralyd i hjertet, koronar angiografi, MR (magnetisk resonansbilleddannelse). Daglig EKG-overvågning, træningstest hjælper med at afklare diagnosen.

Behandling af paroxysmal takykardi

For enhver takykardi vises vagale tests, det vil sige en effekt på hjerteaktivitet gennem vagusnerven. En skarp udånding, bøjning eller huk udføres flere gange i træk. At drikke koldt vand hjælper også. Carotis sinus massage bør kun udføres hos dem, der ikke lider af akutte hjernesygdomme. Den almindelige metode til tryk på øjnene (Ashner-Danyinin-test) bør ikke anvendes, da strukturen af ​​øjenkuglerne kan blive beskadiget.

Medicin bruges, når vagale tests eller svær takykardi har mislykkedes. I 90% af tilfældene hjælper ATP og calciumantagonister. Nogle patienter klager over bivirkninger efter at have taget ATP i form af kvalme, rødmen i ansigtet og hovedpine. Disse subjektive følelser passerer temmelig hurtigt..

Ventrikulær PT kræver obligatorisk lindring af angrebet og gendannelsen af ​​sinusrytme, da ventrikelflimmer kan udvikle sig. Ved hjælp af et EKG forsøger de at bestemme det unormale fokusområde, men hvis dette ikke kan gøres, injiceres lidokain, ATP, novocainamid og cordaron sekventielt intravenøst. I fremtiden observeres patienter med ventrikulær paroxysmal takykardi af en kardiolog, der er en anti-tilbagefaldsbehandling.

Hvornår er der behov for behandling mellem angrebene? Hvis paroxysmer forekommer en gang om måneden eller mere. Eller de vises sjældent, men på samme tid er der hjertesvigt.

I nogle tilfælde kræves kirurgisk behandling, som har til formål at eliminere ektopisk fokus med gendannelse af normal sinusrytme. Til dette kan forskellige fysiske effekter bruges: laser, kryodestruktor, elektrisk strøm.

Paroxysmer forbundet med thyrotoksikose, hjertefejl, vegetativ-vaskulær dystoni og gigt stoppes værre. Lettere at behandle angreb, der er udviklet på grund af hypertension og koronar hjertesygdom.

Narkotika

Der er forskellige kombinationer af antiarytmika. Deres anvendelse er mest effektiv ved atriel paroxysmal takykardi. I faldende rækkefølge anvendes følgende stoffer:

1. ATF
2. Verapamil (isoptin)
3. Novocainamid og dets analoger
4. Cordaron

Betablokkere bruges ofte til at lindre krampeanfald. Den mest berømte er anaprilin, som administreres i en dosis på 0,001 g i 1-2 minutter intravenøst. Et andet lægemiddel fra denne gruppe - oxprenolol administreres intravenøst ​​ved 0,002 g eller drikkes i tabletter på 0,04-0,08 g. Det skal huskes, at en hurtigere handling af lægemidlet begynder efter dets introduktion gennem en vene.

Aimalin bruges ofte i tilfælde, hvor betablokkere, novocainamid og kinidin er kontraindiceret. Lægemidlet hjælper i 80% af tilfældene. Lægemidlet administreres gennem en vene i en enkelt dosis på 0,05 g, fortyndet i saltvand. For at forhindre udviklingen af ​​et angreb ordineres en tablet op til 4 gange om dagen..

Mexitil er et antiarytmisk lægemiddel, der betragtes som et meget effektivt middel til behandling af ventrikulær PT, som udviklede sig mod baggrunden
myokardieinfarkt. Det administreres i en glucoseopløsning i en dosis på 0,25 g. Det ordineres også for at forhindre tilbagefald i tabletter op til 0,8 g pr. Dag..

I nogle tilfælde er et angreb af paroxysme svært at stoppe. Derefter anbefales det at bruge magnesiumsulfat, administreret intravenøst ​​eller intramuskulært i en dosis på 10 ml.

Det er vigtigt at bemærke, at kaliumsalte er mere effektive i atrielt PT og magnesiumsalte i ventrikulær form.

Forebyggelse af paroxysmal takykardi

Generelle anbefalinger

Der er ingen specifik forebyggelse af udvikling af anfald. Det eneste er, at alle hjertepatienter skal gennemgå en rettidig undersøgelse for at udelukke muligheden for latent PT. Det er også vigtigt at følge disse retningslinjer:

• holde sig til en diæt eller organisere en korrekt diæt;
• tage ordinerede antiarytmika til tiden
• start ikke den underliggende sygdom, især hvis det er en hjertepatologi;
• undgå stressende situationer eller, hvis de opstår, tage beroligende midler;
• ikke misbruge alkohol, holde op med at ryge (endda passiv).

Antiarytmiske lægemiddeltest

De bruges til udvælgelse af forebyggende behandling for paroxysmal takykardi, især i ventrikulær form. To metoder anvendes til dette:

• Daglig (Holter) EKG-overvågning - tager højde for lægemidlets effektivitet i forhold til det reducerede antal ventrikulære arytmier, bestemt oprindeligt.
• EFI-metoden - med sin hjælp er takykardi forårsaget, derefter injiceres lægemidlet og kaldes igen. Midlet anses for at være egnet, hvis takyarytmi ikke kunne induceres.

Video: Hvad du har brug for at vide om paroxysmal takykardi