Vaskulær encefalopati i hjernen: årsager, symptomer, behandling

Vaskulær encefalopati (SE) kan defineres som en krænkelse af mere end en komponent af kognition (hukommelse, tale, opmærksomhed, visuelle og / eller udøvende funktioner) og i det omfang, sammenlignet med en præsorbid tilstand, hvor det kommer til en krænkelse af daglige aktiviteter (ansættelse sociale kontakter, privatliv).

Sammen med Alzheimers sygdom er cerebral vaskulær encefalopati den mest almindelige årsag til demens i alderdommen..

Med encefalopati af vaskulær oprindelse taler vi om skade på hjerneceller. Denne skade kan være intern (Alzheimers) eller ekstern, når der mangler ilt. Sygdommen kan udvikle sig som et resultat af skader på blodkar i hjernen, i dens forskellige dele.

Forekomsten øges med alderen og påvirker mænd og kvinder ligeligt.

Patogenese og årsager til overtrædelse

I faglitteraturen bemærkes det, at sygdommen opstår, når der er infarkt på mindst 50 ml (op til 100 ml) hjernevæv. I tilfælde af strategisk placering af hjerneinfarkt kan vi tale om et mindre volumen hjernevæv.

Hvad er encefalopati - neurologisk uddannelsesprogram

I vaskulær encefalopati opstår der beskadigelse af hjernevævet på grund af langvarig hypoperfusion og hypoxi, der er defineret som aterosklerotiske degenerative ændringer i hjernekarene med mulig trombose og emboli såvel som på grund af arteriopati og mikroangiopati af forskellig oprindelse, undertiden på grund af hypoxisk-iskæmisk encefalopati med global hypoxi.

I encefalopati af vaskulær oprindelse under hypoxisk-iskæmiske cerebrale processer er mange andre patogene celler involveret, der deltager i morfologiske og funktionelle lidelser i centralnervesystemets væv: under hypoxi kommer det til energimetabolisk mangel på neuroner, til destabilisering af det indre miljø af neuroner, til aktivering af apoptose, til dannelsen af ​​frie radikaler, der skader biologiske membraner og enzymer, der i sidste ende fører til et fald i antallet af neuroner og synapser.

Der er en neurotransmitterlidelse, herunder abnormiteter i det kolinerge system, meget lig den type neurotransmitter svækkelse ved Alzheimers sygdom.

Årsager til vaskulær encefalopati:

  • iskæmi;
  • slag;
  • øget blodpropper eller en tendens til at danne blodpropper;
  • hypertension (højt blodtryk)
  • aterosklerose (koronar eller perifere arterier)
  • genetiske faktorer.

Sygdomstyper

Etiologisk hører vaskulær encefalopati til en heterogen gruppe af sygdomme. I henhold til NINCDS-AIREN-klassificeringen (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences) bestemmes følgende typer encefalopati af vaskulær genese:

  • udvikler sig med mikroangiopati (Binswangers sygdom, multiple lacunae, leukoencefalopati, amyloid angiopati)
  • dannet med strategisk placerede hjerteanfald
  • multifaktoriel (som et resultat af flere infarkter i hjernevævet, "lille og stor");
  • udvikling med cerebral hypoperfusion (på grund af hjertestop, ekstrem hypotension, iskæmi i grænseområderne);
  • med inkraniale blødninger, herunder subarachnoid;
  • på grund af andre vaskulære mekanismer, deres kombination og ukendte faktorer.

Symptomer på vaskulær demens

Tegn på udvikling af vaskulær encefalopati kan opdeles i flere brede grupper..

Kognitiv (kognitivt signifikant):

  • hukommelsestab;
  • krænkelse af tænkning og dømmekraft
  • krænkelse af orientering, tale og indlæringsevne
  • dårlig kognition.

Adfærdsmæssig (relateret til adfærd):

  • personlighedsforstyrrelser, følelsesmæssighed;
  • depression, angst
  • delirium, hallucinationer;
  • krænkelse af identifikation
  • adfærdsmæssige lidelser
  • søvnforstyrrelser.
  • vanskeligheder i komplekse aktiviteter
  • vanskeligheder med husarbejde
  • selvbetjening på en almindelig dag
  • kontinentale lidelser;
  • kommunikationsforstyrrelser;
  • gangforstyrrelse.

Symptomer på vaskulær encefalopati begynder ofte pludselig, ofte efter et slagtilfælde. Personen kan have en historie med forhøjet blodtryk, vaskulær sygdom eller tidligere slagtilfælde eller hjerteanfald.

Sygdommen kan, men bør ikke, udvikle sig over tid, afhængigt af om personen har yderligere antagelser om dette. I nogle tilfælde kan symptomerne aftage over tid. Hvis sygdommen skrider frem, fortsætter dens symptomer ofte trinvis med pludselige ændringer i intensiteten..

Vaskulær encefalopati med beskadigelse af midthjernen kan imidlertid føre til en gradvis, progressiv forringelse af kognitiv funktion, der kan se ud som Alzheimers. I modsætning til mennesker med AD bevarer mennesker med SE ofte deres personlighed og normale niveauer af følelsesmæssig reaktion i de senere stadier af sygdommen..

Diagnostiske kriterier og metoder

  • samling af anamnese (familiehistorie, generel anæstesi, vanedannende stoffer, alvorlig sygdom);
  • laboratorieundersøgelser;
  • serologisk testning;
  • intern og neurologisk undersøgelse
  • EEG, CT, MR.

Diagnostiske kriterier for SE:

  • nedsat hukommelse
  • nedsat kognitiv funktion
  • uklarhedsbevidsthed
  • tab af følelsesmæssig kontrol eller motivation, ændringer i social adfærd;
  • varighed af symptomer i mindst 6 måneder.

De første tegn på sygdommen er svære at genkende. Det er nødvendigt at skelne sygdommen fra neuroser, depression, fysiologiske manifestationer af aldring, pseudodementi.

Medicin er den eneste vej ud

For at påvirke sygdommen er der blevet introduceret et antal stoffer fra forskellige lægemiddelgrupper, fra vasoaktive stoffer til nootropiske lægemidler..

Metaanalyseresultater viser, at de fleste af disse lægemidler ikke har nogen indlysende effekt på kognitiv ydeevne eller yderligere progression af vaskulær encefalopati..

De fleste af lægemiddelindikationerne henviser til administration af Pentoxifyllin og Ginkgo Biloba (EGb 761).

Som et resultat af den gennemførte undersøgelse blev det bestemt, at begge lægemidler havde en lille fordel i forhold til placebokontrolgruppen. Nogle undersøgelser indikerer den potentielle fordel ved administration af nimodipin til en undergruppe af patienter med subkortikal vaskulær encefalopati, men andre undersøgelser har kritiseret denne effekt markant..

For andre undersøgelsesstoffer (Nicergolin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam) er der ingen overbevisende positive resultater af undersøgelser eller metaanalyser, der kan retfærdiggøre deres indgivelse i vaskulær encefalopati.

I de senere år har store randomiserede forsøg vist effektiviteten af ​​administration af acetylcholinesterase- og memantinhæmmere hos patienter med vaskulær og blandet encefalopati..

Formodentlig er der et cholinergt underskud på grund af lidelser i de kolinerge broer i underhovedet og læsioner i de kolinerge kerner.

Sygdommens progression fører til nedsat hjernefunktion og som et resultat til menneskelig handicap. Forekomsten af ​​disse komplikationer kan forhindres ved rettidig behandling og overholdelse af patienten med alle anbefalingerne fra den behandlende læge.

Forebyggende kompleks af foranstaltninger

Patienter med den indledende fase af vaskulær encefalopati og personer med en øget risiko for at udvikle denne sygdom kan anbefales følgende forebyggende foranstaltninger for at reducere de vigtigste risikofaktorer:

  • konsekvent blodtryksovervågning
  • begrænsning / eksklusiv rygning og overdreven alkoholforbrug
  • kontrol af kropsvægt
  • normalisering af blodlipider
  • ensartet kompensation for enhver form for diabetes mellitus;
  • konsekvent overholdelse af forebyggende foranstaltninger mod åreforkalkning, både ikke-lægemiddel og farmakologisk;
  • korrektion af vaskulære risikofaktorer;
  • behandling af iskæmisk sygdom og hjertearytmier;
  • behandling af samtidig udfældende sygdomme.

For at forhindre udvikling af hjerneskade med flere infarkter er det vigtigt at begrænse gentagelsen af ​​slagtilfælde. Den mest anvendte er blodpladebehandling (acetylsalicylsyre, Clopidogrel, Ticlopidin), i visse tilfælde antikoagulantbehandling (Warfarin).

Hvad er encefalopati, og hvordan man identificerer det

I den generelle forståelse er encefalopati en organisk hjerneskade. Dette er et udtryk, der kombinerer mange underarter af ikke-inflammatoriske hjernesygdomme, der manifesterer sig med mentale, neurologiske, somatiske og cerebrale symptomer. Kernen i encefalopati er en organisk læsion af hjernestoffet. Det kliniske billede af encefalopati spænder fra enkle symptomer (hovedpine, søvnforstyrrelse) til alvorlig (koma, kramper, død).

Hvad er det

Sygdommen er medfødt og erhvervet. Medfødte former er resultatet af unormal fødsel eller sygdomme hos moderen under graviditeten. "Diagnosen encefalopati hos børn" præsenteres. Encefalopati hos voksne erhverves overvejende. De erhverves som følge af udsættelse for vitale faktorer såsom hjerneskade, infektion eller giftig eksponering for tungmetaller..

Prognosen for encefalopati afhænger af årsagen, typen, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede, rettidig diagnose og behandling. For eksempel er hypertensiv encefalopati (venøs encefalopati) karakteriseret ved symptomer på øget intrakranielt tryk. Med tilstrækkelig behandling genopretter patienterne fuldt ud - prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati har en ugunstig prognose, da sygdommens progression fører til giftig hjerneskade - patienten falder i koma og dør efter et par dage.

Konsekvenserne af encefalopati afhænger også af form, forløb, diagnose og behandling. For eksempel er HIV-associeret encefalopati hos børn op til et år senere 5-6 måneder efter diagnosen kompliceret af døden, da sygdommen udvikler sig hurtigt, og dens forløb er ekstremt vanskelig at forudsige.

Grundene

Encefalopati dannes som et resultat af enhver årsag, der på en eller anden måde fører til tidlig eller sen organisk hjerneskade. Der skelnes mellem følgende årsager til sygdommen:

  1. Traumatisk hjerneskade. Fører til posttraumatisk encefalopati. Denne form for sygdommen er mest almindelig hos kampsportatleter, der ofte savner slag i hovedet (boksning, taekwondo, muay thai, amerikansk fodbold).
    Det ubesvarede slag og dets resultat - knockout og knockdown - fører til hjernerystelse. Sådanne hyppige skader beskadiger hjernen, hvilket forstyrrer proteinmetabolismen. I nervevæv forstyrres proteinmetabolisme, og et patologisk protein - amyloid akkumuleres gradvist.
  2. Perinatale årsager. Perinatal encefalopati hos børn er resultatet af problematisk fødsel. Dette er resultatet af en kombination af faktorer, såsom underernæring, inkonsistens mellem størrelsen på fødselskanalen og størrelsen på fosterhovedet, toksicose under graviditet, hurtig fødsel, præmaturitet, umodenhed.
  3. Åreforkalkning og arteriel hypertension. Disse sygdomme er karakteriseret ved et fald i cerebral blodgennemstrømning på grund af plaque, hvilket reducerer karets lumen og på grund af øget tryk. Nedsat cerebral blodgennemstrømning fører til iskæmi i nerveceller. De mangler ilt og næringsstoffer, hvorfor neuroner dør.
  4. Kronisk beruselse med stoffer, alkohol, nikotin, stoffer og gift. Disse faktorer fører til ophobning af giftige stoffer i hjernecellerne, hvilket får dem til at blive ødelagt og dø..
  5. Sygdomme i indre organer såsom lever, bugspytkirtel eller nyrer. På grund af alvorlige leversygdomme er filtreringen af ​​giftstoffer svækket. Sidstnævnte akkumuleres i blodet og kommer ind i centralnervesystemet. Hjerneceller dør. Encefalopati udvikler sig.
  6. Akut eller kronisk strålingssygdom. Der er en form for strålingssygdom - cerebral encefalopati. Det sker efter bestråling af hovedet i en dosis på 50 Gy og mere. På grund af den direkte effekt af stråling dør hjerneceller.
  7. Diabetes mellitus (diabetisk encefalopati). På grund af diabetes mellitus forstyrres stofskiftet af alle stoffer i kroppen. Dette fører til dannelse af aterosklerotiske plaques i hjernens kar, iskæmi i neuroner og øget blodtryk. Kombinationen af ​​disse tre faktorer fører til ødelæggelse af hjerneceller og encefalopati.
  8. Hypertensivt syndrom. Encefalopati opstår på grund af en overtrædelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod, hjerneødem og stagnation af cerebrospinalvæske. Som et resultat bliver giftige metaboliske produkter ikke brugt eller fjernet fra centralnervesystemet og begynder at ødelægge hjerneceller. Hydroencefalopati er resultatet af vedvarende intrakraniel hypertension.
  9. Betændelse i hjernens kar. Fører til afbrydelse af arteriernes og venernes integritet og øger sandsynligheden for blodpropper. Sidstnævnte blokerer fartøjets strøm - hjernecirkulationen forstyrres. Nervæv dør på grund af mangel på ilt og næringsstoffer.

Symptomer

Det kliniske billede af encefalopati er forskelligt: ​​det afhænger af årsagen, graden og formen af ​​sygdommen. Der er dog symptomer, der er typiske for enhver form for encefalopati, uanset årsag og sværhedsgrad af sygdommen:

  • Hovedpine. Cephalalgi afhænger af smertens natur af sygdommens oprindelse. Så hypertensiv encefalopati er karakteriseret ved sprængende hovedpine.
  • Asteni: træthed, irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, ubeslutsomhed, humørsvingninger, mistænksomhed, angst, irritabilitet.
  • Neuroselignende tilstande: obsessive handlinger, utilstrækkelig følelsesmæssig reaktion på en velkendt situation, sårbarhed, suggestibilitet.
  • Søvnforstyrrelser. Det er kendetegnet ved vanskeligheder med at falde i søvn, mareridt, tidlig opvågnen, en følelse af søvnmangel og træthed. Glade patienter er døsige.
  • Autonome lidelser: Overdreven sveden, rysten i benene, åndenød, hjertebanken, nedsat appetit, forstyrret afføring, kolde fingre og tæer.

Som du kan se, består det kliniske billede af en lang række symptomer, der er karakteristiske for mange andre sygdomme og ikke-specifikke. Derfor er diagnosen ikke baseret på generelle cerebrale tegn. Imidlertid adskiller hver type encefalopati sig i en ejendommelig årsag og symptomatologi..

Graden af ​​sygdommen

Enhver encefalopati udvikler sig gradvist med konstant forekomst af nye symptomer i det kliniske billede og progression af gamle. Så i symptomatologien af ​​sygdommen skelnes der 3 grader af encefalopati: fra den første, mest milde til den tredje grad, der er karakteriseret ved komplekse symptomer og nedsat tilpasning af kroppen.

1 grad

Første grad encephalopati er ikke altid synlig for patienten. Ofte er patienter uvidende om, at de er syge. Den første grad er kendetegnet ved de mest uspecifikke symptomer:

  1. tilbagevendende mild hovedpine
  2. træthed, som ofte tilskrives arbejdsbyrde eller dårligt vejr
  3. svært ved at falde i søvn.

På dette stadium, når disse tegn vises, lider hjernen allerede delvist af mangel på blodcirkulation. I første omgang kompenserer kroppens forsvarsmekanismer for manglen i form af nedsat aktivitet for at spare energi. Centralnervesystemet går i "energibesparende" tilstand. Den første grad kan vare op til 12 år uden at gå videre til næste trin og uden tilføjelse af karakteristiske symptomer.

2 grader

Den anden grad består af mere alvorlige symptomer. I det kliniske billede er de samme symptomer til stede, ud over dem tilføjes også følgende:

  • hukommelseshæmning: det bliver sværere for patienten at huske og gengive information, det tager mere tid at huske, hvor nøglerne er, eller hvor bilen er parkeret;
  • hovedpine er kombineret med svimmelhed
  • følelsesmæssige udbrud vises, patienten bliver mere og mere irritabel;
  • opmærksomheden er spredt - det er svært for patienten at koncentrere sig om lektionen, han skifter konstant til mindre vigtige ting.

I hjernen, på baggrund af organisk skade, vises der små brændområder, der mangler ilt og næringsstoffer.

3 grader

I tredje grad vises fokal encefalopati. Store områder med dysfunktionelle nerveceller vises i hjernen, hvilket forringer funktionen af ​​centralnervesystemet. Den tredje grad er karakteriseret ved grove cerebrale lidelser. I det kliniske billede vises symptomer på demens, den følelsesmæssige og vilje sfære er forstyrret. Tegn:

  1. nedsat intelligens, distraktion af opmærksomhed, glemsomhed;
  2. tænkning forstyrres: den bliver stiv, detaljeret, langsom og detaljeret; det er vanskeligt for patienterne at skelne mellem det primære og det sekundære.
  3. søvnforstyrrelse
  4. irascibility
  5. nedsat synsstyrke og hørelse
  6. bevægelsesforstyrrelser: nedsat gang, vanskeligheder med at spise og pleje sig selv;
  7. følelsesmæssige lidelser: hyppige humørsvingninger, eufori, depression, følelsesmæssig sløvhed;
  8. viljesfære: motivation for aktivitet aftager, patienten ønsker ikke at gøre noget, der er intet incitament til at arbejde og studere ny information, interesse for hobbyer og aktiviteter, der plejede at give glæde, går tabt.

Sygdomstyper

Encefalopati er et samlet udtryk, der refererer til et sæt forskellige nosologier med en anden årsag og klinisk billede med en fællesnævner - organisk hjerneskade. Derfor er sygdommen af ​​forskellige typer..

Posttraumatisk

Posttraumatisk encefalopati er en patologi, der er karakteriseret ved mentale og neurologiske lidelser, der udvikler sig i løbet af det første år efter en traumatisk hjerneskade på grund af direkte mekanisk beskadigelse af hjernevævet som et resultat af et slagtilfælde (hjernerystelse, blå mærker).

Symptomer på posttraumatisk encefalopati:

  1. Akut og hyppig hovedpine efter en skade, svimmelhed, kvalme og opkastning, nedsat ydeevne, træthed, apati, øget følsomhed over for lys, lyd og lugt.
  2. Psykopatiske og neurose-lignende tilstande. Disse inkluderer affektive udbrud, følelsesmæssig labilitet, hypokondrier, depression, anfald af ukontrolleret aggression, retssager, rancor.
  3. Syndrom med øget intrakranielt tryk. Karakteriseret af hovedpine, kvalme og autonome lidelser.
  4. Posttraumatisk epilepsi. Det sker, når et patologisk fokus for gliose er dannet i hjernen. Kramper kan ledsages uden bevidsthedstab eller i hans nærværelse.
  5. Posttraumatisk parkinsonisme. Det er kendetegnet ved rystelser i ekstremiteterne, inaktivitet, øget muskeltonus.
  6. Posttraumatisk cerebrostheni. Syndromet manifesteres af et fald i hukommelse, cephalalgi, svimmelhed, asteni og et fald i patientens intellektuelle evner..

Posthypoxisk encefalopati

Post-hypoxisk encefalopati er en neurologisk og mental lidelse, der skyldes langvarig iskæmi i hjerneceller. Ofte forekommer hos mennesker, der har gennemgået akutte og terminale tilstande (slagtilfælde, hjerteanfald, koma).

Der er sådanne former for posthypoxisk encefalopati:

  • Primær diffus. Udvikler sig på baggrund af respirationssvigt og efter klinisk død.
  • Sekundær kredsløb. På grund af kardiogent og hypovolemisk chok, når volumenet af cirkulerende blod falder. Dette kan være med massiv blødning.
  • Giftig. Dannet på grund af alvorlig forgiftning eller på baggrund af svære sygdomme i indre organer.
  • Lokalt iskæmisk. På grund af trombose i hjerneskibe.

Posthypoxisk encefalopati forløber i tre faser:

  1. Kompenserende. Nerveceller lider af mangel på ilt, men kroppen kompenserer for dette med sine egne energireserver.
  2. Dekompensation. Neuronerne begynder at dø. Det kliniske billede manifesteres af generelle cerebrale symptomer..
  3. Terminal. Oxygen leveres ikke længere til hjernebarken. Funktionerne med højere nervøsitet forsvinder gradvist.

Dysmetabolisk encefalopati

Denne type sygdom vises på baggrund af en grov metabolisk lidelse i kroppen og inkluderer flere underarter:

  • Uræmisk encefalopati. Det opstår på grund af nyresvigt, hvor der på grund af en overtrædelse af filtrering og udskillelsesfunktioner i nyrerne akkumuleres kvælstofholdige metabolitter i kroppen. Vand-salt og syre-base balance forstyrres. Den hormonelle baggrund er også forstyrret..
    Patienten bliver hurtigt apatisk, ligeglad med verden, ængstelig og ophidset, besvarer spørgsmål med forsinkelse. Efterhånden bliver bevidsthed forvirret, hallucinationer og anfald vises
  • Bugspytkirtel encephalopati. Dannet på baggrund af utilstrækkelig bugspytkirtelfunktion. Begynder 3-4 dage efter akut pancreatitis. Klinisk billede: alvorlig angst, nedsat bevidsthed, hallucinationer, krampeanfald, bedøvelse eller koma, nogle gange kan akinetisk mutisme observeres.
  • Hepatisk encefalopati. Giftig skade på centralnervesystemet opstår på grund af utilstrækkelig filtreringsfunktion i leveren, når giftige metaboliske produkter akkumuleres i blodet. Langvarig hepatisk encefalopati fører til et fald i intelligens, hormonelle og neurologiske lidelser, depression og nedsat bevidsthed, op til koma.
  • Wernickes encefalopati. Det vises på grund af en akut mangel på vitamin B1. Mangel på næringsstof fører til metaboliske lidelser i hjernecellerne, som forårsager ødem og neuronal død. Den mest almindelige årsag er kronisk alkoholisme. Wernickes encefalopati manifesterer sig i tre klassiske tegn: ændringer i bevidsthed, lammelse af de okulomotoriske muskler og nedsat synkronisering af bevægelser i forskellige skeletmuskler i kroppen. Imidlertid forekommer et sådant klinisk billede kun hos 10% af patienterne. Hos andre patienter består symptomatologien af ​​uspecifikke hjernetegn..

Skyskraber

Dyscirculatorisk encefalopati er skade på hjerneceller på grund af langvarig, kronisk og progressiv forstyrrelse af blodgennemstrømningen i hjernen af ​​blandet oprindelse. Diagnosen udsættes for 5% af Ruslands befolkning på grund af dens udbredelse. Dyscirculatorisk encefalopati forekommer oftest hos ældre.

Patologien er baseret på langvarig iltmangel i hjernen. Hovedårsagerne er feokromocytom, Itsenko-Kushinka-sygdom, kronisk og akut glomerulonephritis, som fremkalder højt blodtryk og fører til hypertension. Vaskulær encefalopati er oftest en sygdom af en kompleks oprindelse, da den også har sekundære provokerende faktorer: diabetes mellitus, hjerterytmeforstyrrelser, betændelse i hjerneskibene, medfødte defekter i arterier og vener, hjernerystelse, hjernekontusion.

Dyscirculatorisk leukoencefalopati er slutresultatet af sygdommen: der dannes flere små foci af iskæmi (små zoner med cerebral infarkt). Hjernemateriale bliver som en svamp.

Vaskulær encefalopati forekommer i tre faser. Sygdom 1 grad er karakteriseret ved subtile intellektuelle svækkelser, hvor den neurologiske status og bevidsthed forbliver intakt. Grad 2 encefalopati er karakteriseret ved intellektuelle og motoriske svækkelser: patienten kan falde, han har rystende gang. I det kliniske billede vises krampeanfald ofte. Grad 3 lidelse ledsages af tegn på vaskulær demens: patienter glemmer, hvad de spiste til morgenmad, hvor de lagde deres tegnebog eller husnøgler. Der er pseudobulbar syndrom, muskelsvaghed, rysten i lemmerne.

Behandling af cirkulerende encefalopati med folkemedicin har ingen effekt, derfor bør behandlingen kun udføres under opsyn af en læge eller på et hospital. Så grundlaget for behandlingen er etiopathogenetisk terapi, der sigter mod at eliminere årsagen og patologiske mekanismer, der fører eller førte til en lidelse i hjernecirkulationen..

Hvor længe kan du leve: Prognosen for livet varierer afhængigt af sygdomsstadiet, hvor lægerne stillede diagnosen, på progressionen og effektiviteten af ​​behandlingen. Dette er en individuel indikator for hver patient. Nogen kan leve med patologi indtil slutningen af ​​deres liv, mens andre vil udvikle en hypertensiv krise og et slagtilfælde om 2-3 år, hvilket vil føre til patientens død..

Handicap med discirkulatorisk encefalopati af naturen for 2. og 3. grad af sygdommen, da funktionelle lidelser i første fase stadig er reversible.

Leukoencefalopati

Leukoencefalopati af vaskulær oprindelse er en sygdom, der er karakteriseret ved dannelsen af ​​små eller store foci i hjernen. Det er hovedsageligt det hvide stof, der er påvirket, hvorfor navnet gik - leukoencefalopati. Sygdommen er tilbøjelig til konstant at udvikle sig og forværre funktionerne af højere nervøs aktivitet.

  1. Lille fokal leukoencefalopati af vaskulær oprindelse. På grund af sygdomme i arterierne og venerne (krænkelse af udstrømning, indsnævring af lumen, betændelse i væggene, tromboembolisme) vises iskæmiske zoner i det hvide stof. Normalt er mænd over 55 ramt. Fokal leukoencefalopati af vaskulær oprindelse fører i sidste ende til demens.
  2. Multifokal leukoencefalopati. Sygdommen er kendetegnet ved demyelinisering af nervefibre, som er baseret på virkningerne af vira, der ødelægger det hvide stof i hjernen. Den mest almindelige årsag er polyomavirus eller human immundefektvirus.
  3. Periventrikulær encefalopati. Det ledsages af nederlaget for hvidt stof, primært hos børn. Den periventrikulære form er en almindelig årsag til infantil cerebral parese. Sygdommen er karakteriseret ved dannelsen af ​​foci af døde nerveceller. Obduktion afslører flere symmetriske infarktfoci i nervesystemet i hjernen. I alvorlige tilfælde fødes barnet død.

Det kliniske billede af leukoencefalopati:

  • forstyrrelser i koordination og bevægelse;
  • taleforstyrrelse
  • forringelse af syn og hørelse
  • asteni, generel svaghed, følelsesmæssig ustabilitet;
  • cerebrale symptomer.

Resterende

Hvad der er resterende encefalopati er hjerneskade på grund af tidligere infektioner eller skader på nervesystemet. Hos et barn dannes sygdommen på grund af hypoxisk hjerneskade på baggrund af patologisk fødsel eller kvælning ved navlestrengen. I en tidlig alder fører det ofte til cerebral parese. I dette tilfælde er resterende encefalopati hos børn et synonym for infantil cerebral parese og er dens identifikation. Hos voksne er resterende encefalopati en separat nosologi, der forstås som et sæt resterende virkninger efter en hjernesygdom eller behandling. For eksempel kan resterende organisk encefalopati gradvist udvikle sig efter operation eller efter en hjernetumor..

Det kliniske billede af resterende encefalopati er hovedsageligt karakteriseret ved cerebrale symptomer, såsom krampeanfald, følelsesmæssige forstyrrelser, apati, hovedpine, tinnitus, blinkende øjne og dobbeltsyn.

Individuelle symptomer og former afhænger af den specifikke overførte sygdom. For eksempel kan resterende encefalopati med nedsat taledannelse observeres hos de patienter, der har lidt et slagtilfælde med overvejende iskæmi i de temporale eller frontale regioner, det vil sige i de zoner, der er ansvarlige for reproduktion og opfattelse af tale. Samtidig er resterende encefalopati af perinatal oprindelse karakteriseret ved resterende symptomer på hjerneforstyrrelse, der opstod i perioden med fosterdannelse og fødsel..

Hypertensive

Hypertensiv encefalopati er en progressiv sygdom, der opstår på baggrund af dårligt kontrolleret hypertension, hvor der mangler hjernecirkulation. Sygdommen ledsages af patologiske ændringer i hjernens arterier og vener, hvilket fører til en udtynding af karvæggene. Dette øger sandsynligheden for blødning i hjernevævet, hvilket fører til blødende slagtilfælde. Udviklingen af ​​vaskulære lidelser fører til en samtidig form - mikroangioencefalopati.

Symptomer på hypertensiv encefalopati er uspecifikke tegn på hjerneforstyrrelser, herunder: forringelse af mental aktivitet, apati, følelsesmæssig labilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse. I de senere stadier ledsages sygdommen af ​​nedsat koordinering af bevægelser, krampeanfald og generel social fejltilpasning..

Akut hypertensiv encefalopati er en akut tilstand karakteriseret ved bevidsthed, svær hovedpine, nedsat syn og epileptiske anfald.

Giftig

Toksisk alkoholisk encefalopati er beskadigelse og død af neuroner forårsaget af toksiske eller alkoholiske virkninger på hjernebarken. Symptomer:

  1. Asteni, apati, følelsesmæssig ustabilitet, irritabilitet, irritabilitet.
  2. Forstyrrelser i fordøjelseskanalen.
  3. Vegetative lidelser.

Toksisk encefalopati fører til følgende syndromer:

  • Korsakovs psykose: fikseringsamnesi, desorientering i rummet, atrofi af muskelfibre, gangforstyrrelse, hypæstesi.
  • Gaie-Wernicke syndrom: delirium, hallucinationer, nedsat bevidsthed og tænkning, taleforstyrrelse, desorientering, hævelse i ansigtets bløde væv, rysten.
  • Pseudoparalyse: hukommelsestab, vildfarelser af storhed, tab af kritik af ens handlinger, tremor i skeletmuskler, nedsat senerefleks og overfladisk følsomhed, øget muskeltonus.

Blandet

Encefalopati af blandet oprindelse er en sygdom, der er karakteriseret ved en kombination af flere former for sygdommen (encephalopati af kombineret oprindelse). For eksempel vises en organisk lidelse, når flere årsager påvirkes på én gang: venøs stasis, arteriel hypertension, cerebral aterosklerose, nyresvigt og pancreatitis.

Encefalopati af kompleks oprindelse er opdelt i tre faser:

  1. Den første grad er kendetegnet ved sløvhed, træthed, ubeslutsomhed, hovedpine, søvnforstyrrelser, depression, autonome lidelser.
  2. Blandet encefalopati af 2. grad ledsages af konstanten af ​​de tidligere symptomer, ud over dem tilføjes psyko-emotionelle lidelser i form af humørlabilitet, irascibility. Akut polymorf psykotisk lidelse med paranoia udvikler sig ofte.
  3. Den tredje grad manifesteres af grove funktionelle og organiske irreversible ændringer i hjernen. Mindsker intelligens, hukommelse og opmærksomhed, mindsker ordforråd. Der er en social nedbrydning af personligheden. Der er også neurologiske lidelser i form af nedsat gang, koordination, rysten, nedsat syn og hørelse. Ofte i det kliniske billede er der anfald og nedsat bevidsthed.

Hos børn

Encefalopati hos nyfødte er en organisk og funktionel hjerneskade, der opstod i løbet af et barns intrauterine udvikling. Hos børn forstyrres reguleringen af ​​højere nervøs aktivitet, symptomer på deprimeret bevidsthed eller hyperexcitabilitet. Det kliniske billede af encefalopati hos nyfødte ledsages af kramper, øget intrakranielt tryk og autonome lidelser. Hos børn over et år er der en forsinkelse i psykomotorisk udvikling. Barn lærer langsomt, begynder at tale og gå sent.

Efter fødslen har barnet cerebrale symptomer. I dette tilfælde stilles diagnosen "encephalopati, uspecificeret" hos spædbørn. For at afklare årsagen ordinerer læger yderligere diagnostik: en blodprøve, urintest, neurosonografi, magnetisk resonansbilleddannelse.

Bilirubin encephalopati forekommer hos nyfødte. Sygdommen optræder som et resultat af bilirubinæmi, når et forhøjet niveau af bilirubin findes i en biokemisk blodprøve. Sygdommen vises på baggrund af hæmolytisk sygdom hos nyfødte på grund af Rh-konflikt eller infektiøs toxoplasmose.

Det kliniske billede af bilirubin encephalopati:

  • Barnet er svagt, han har nedsat muskeltonus, dårlig appetit og søvn, græder uden følelser.
  • Hænderne er knyttet i næver, huden er ister, hagen bringes til brystet.
  • Krampeanfald.
  • Fokale neurologiske symptomer.
  • Forsinket mental og motorisk udvikling.

Diagnostik og behandling

Diagnose af encefalopati inkluderer følgende punkter:

  1. Reoencefalografi og ultralydsundersøgelse. Ved hjælp af disse metoder er det muligt at vurdere blodgennemstrømningen i hovedarterierne i nakke og hjerne..
  2. Ekstern objektiv undersøgelse. Reflekser, bevidsthed, nervøs aktivitet, muskelstyrke, reaktion på lys, tale og andre indikatorer undersøges.
  3. Anamnese. Patientens arv og liv undersøges: hvad der var syg, hvad er resultatet af sygdommen, hvilke operationer han gennemgik.

Diagnosticeringsmetoder med høj præcision er også ordineret: beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse.

CT-tegn på encefalopati

Computertomografi kan hjælpe med at visualisere tegn på encefalopati. Så brændstofzoner for hjerneskade er repræsenteret af en reduceret tæthed. Billedet viser fokus i forskellige størrelser.

MR tegn på encefalopati

Billedbehandling med magnetisk resonans bemærker tegn på diffus atrofi af medulla: tætheden af ​​mønsteret falder, det subaraknoidale rum udvides, hulrummene i hjertekammerne øges.

Behandling for encefalopati bestemmes af årsagen og stadiet af sygdommen. Så følgende behandlingsmetoder anvendes:

  • Lægemidler. Med deres hjælp kan du fjerne årsagen (virus) og undertrykke patofysiologiske mekanismer, for eksempel lokal iskæmi i frontal cortex..
  • Fysioterapi under hensyntagen til fysioterapiøvelser, massage, gåture.

Generelt er der i behandlingen af ​​encefalopati mest opmærksomhed på at eliminere årsagen og symptomerne på sygdommen. Behandling med folkemedicin anvendes på patientens egen risiko og risiko. Således er effektiviteten af ​​traditionelle hjemmemedicin tvivlsom. Det kan også forårsage bivirkninger og distrahere patienten fra hovedbehandlingen..

Vaskulær encefalopati i hjernen: hvad er det, og hvordan behandles det?

Vaskulær encefalopati i hjernen - hvad er det, og hvor farligt er det for mennesker? Denne patologi er ikke en uafhængig sygdom, dens manifestationer er forbundet med en krænkelse af den normale ernæring af hjerneceller, mangel på ilt og næringsstoffer. Læs denne artikel til slut for at finde ud af, hvordan vaskulær encefalopati i hjernen ser ud, hvad den er, og hvad den kan føre til..

Encefalopatisk hjerneskade fører til funktionelle patologier på grund af iltmangel på baggrund af vaskulære lidelser.

generelle egenskaber

Blandt andre typer encephalopatier er vaskulære encefalopatier præget af langsom udvikling, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere. Sygdommen opstår som et resultat af sygdomme i blodkarrene, der fodrer hjernen, hvilket fører til mangel på ilt i hjernecellerne.

Vaskulær type encefalopati udvikler sig af andre grunde, de er klassificeret som følger:

  1. Aterosklerotisk på baggrund af generel aterosklerose i hjernens kar.
  2. Bilirubin på grund af gulsot.
  3. Medfødt, der opstår i slutningen af ​​graviditeten.
  4. Hypertensiv på grund af udviklingen af ​​essentiel hypertension.
  5. Hypoglykæmisk som følge af den resulterende mangel på glukose i blodet.
  6. Hypoxisk, opstår som et resultat af metaboliske lidelser, der fører til ilt sult.
  7. Diabetiker på grund af det lange forløb af diabetes mellitus ledsaget af astenisk syndrom.
  8. Stråling på grund af alvorlig strålingseksponering.
  9. Akut psykotisk azotemisk (psykisk lidelse med overexcitation i nervesystemet).
  10. Lever, på grund af kronisk betændelse i leveren, af viral art.
  11. Portosystemisk, udvikler sig på baggrund af portosystemisk shunting og er reversibel med midlertidige psykiske lidelser.
  12. DEP er forårsaget af en række forskellige årsager, herunder atrosclerose og hypertension.
  13. Giftig på grund af langvarig brug af lægemidler med neurotrope egenskaber.
  14. Traumatisk, udvikler sig efter en hovedskade.
  15. Venøs encefalopati på grund af nedsat venøs udstrømning fra hjerneskibe.
  16. Encefalopati på grund af Martland syndrom er almindelig hos professionelle boksere.
  17. Encefalopati efter langvarig bevidsthedstab eller koma (postanoxisk).

Således er sygdommen kendetegnet ved, at den netop er forårsaget af forstyrrelser i tilførslen af ​​ilt til hjernevævet på grund af vaskulære sygdomme..

Symptomer og manifestationer

En ekstern observatør formår at mistanke om en sygdom hos en person ved karakteristiske tegn, der indikerer psykiske lidelser.

Med encefalopati er der flere symptomer på nedsatte mentale funktioner:

  • manglende initiativ i arbejdet
  • søvnløshed om natten
  • hurtig træthed
  • tænkningens viskositet
  • ringen eller støj i hovedet
  • monoton usammenhængende snakkesalighed;
  • nedsat koordinering af bevægelser, svimmelhed
  • generel depression
  • mangel på ønsker, herunder liv
  • tåreanhed
  • søvnig tilstand i dagtimerne
  • indsnævring af rækkevidden af ​​interesser
  • fald i ordforråd;
  • hukommelseshæmning og forvirring
  • hyppig eller vedvarende hovedpine
  • følelsesmæssig ustabilitet.

I adfærd findes et signifikant fald i intelligens, selv i enkle situationer oplever patienter med encefalopati vanskeligheder med beslutninger og handlinger. Langsom og gradvis falmning af intellektet fører i sidste ende til svær demens.

DEP er forårsaget af mangel på blod i den vaskulære seng, dens langsomme strøm.

Der er aterosklerotiske, hypertensive og venøse former eller typer:

  1. Aterosklerotisk discirkulatorisk encefalopati opstår som et resultat af udviklingen af ​​aterosklerotiske ændringer i væggene i blodkar, der fodrer hjernen. Aterosklerotiske plaques dannes på væggene i de store kar, der strækker sig fra aorta. Disse kar indsnævrer deres lumen, volumenet af blod, der kommer ind i hjernen, bliver utilstrækkeligt til sin normale funktion. Dystrofi af nerveceller og deres funktionelle insufficiens udvikler sig gradvist. I cerebral aterosklerose påvirkes som regel højere mentale funktioner..
  2. Venøs encefalopati er forårsaget af overbelastning i det cerebrale venøse system. Dette fænomen skyldes, at venerne inde i kraniet er komprimeret. Overdreven fyldning af venøs seng bremser den samlede blodgennemstrømning og forringer hjernens forsyning med frisk blod mættet med ilt. Nerveceller lider af ilt sult og ophører med at fungere fuldt ud.
  3. Hypertensiv cirkulerende encefalopati observeres allerede i en ung alder, da højt blodtryk på grund af indsnævrede arterier i hjernen fører til utilstrækkelig blodcirkulation i hjernestrukturer, hvilket fører til et mærkbart fald i intelligens og følelsesmæssig ustabilitet. Sygdommen forværres af hypertensive kriser, som fremskynder udviklingen af ​​patologi.
  4. Mixed discirculatory encephalopathy er en kombination af hypertensive og aterosklerotiske former. I dette tilfælde påvirker aterosklerose de vigtigste blodkar, hvilket fører til øget blodtryk i dem. Den blandede form manifesterer sig hos mennesker i voksenalderen og alderdommen. Denne form for vaskulær patologi fører også til demens, hvis du ikke tager terapeutiske og forebyggende foranstaltninger.
  5. Vaskulær leukoencefalopati i hjernen adskiller sig ved, at den påvirkes af degenerative processer af det hvide, ikke det grå stof i centralnervesystemet, det vil sige ikke nervecellerne selv, men deres fibre og forbindelser. Symptomer på læsionen ligner klassisk encefalopati.

Niveauer

Da encefalopati af vaskulære årsager udvikler sig gradvist, er det sædvanligt at skelne mellem tre stadier af sygdommen for større nøjagtighed af dens diagnose:

  1. Cerebrale cirkulationsforstyrrelser på dette stadium er reversible. De patologiske ændringer, der er opstået i nervevævets struktur og funktioner, er ubetydelige, deres symptomer er uspecifikke, de ligner mange andre sygdomme, fra simpel overanstrengelse til konsekvenserne af traumer. Den første fase af patologi, der opdages under diagnosen, gør det muligt at reducere forstyrrelser i hjernefunktioner til et minimum ved hjælp af konservativ behandling og fysioterapeutiske procedurer, et rationelt organiseret arbejde og hvile. Vær opmærksom på følgende symptomer:
  • udseendet af støj i hovedet
  • vedvarende ondt i hovedet
  • udseendet af hyppig og pludselig svimmelhed
  • rastløs søvn, søvnløshed;
  • hukommelsesproblemer
  • manglende interesse i at lære nye ting
  • usikker, vaklende gangart.

Den første fase af encefalopati skal advare den syge person selv, det er en grund til at konsultere en læge til undersøgelse på en ultralyds- eller MR-maskine (se også Hvorfor udføres en MR i hjernen, hjernekar og dechiffrering af forskningsresultaterne).

  1. Karakteriseret ved forsøg på at stramme selvkontrol over deres adfærd. Holdningen til andre mennesker ændres, der er en følelse af ubegrundet angst. Patienten begynder at begå spontane, udslæt, mister sin sociale status. Symptomer manifesteret i første fase af sygdommen intensiveres:
  • mærkbar svækkelse af hukommelse for nylige begivenheder;
  • ukontrollerede spontane handlinger og handlinger;
  • pseudobulbar syndrom vises, det vil sige ukontrolleret bevægelse af ansigtsmusklerne, pludselig tåreaghed eller fnise uden grund;
  • utilfredshed med andre, ondskab vises;
  • konstant depression af psyken.


På dette stadium af sygdommen bliver tabet af socialisering, konflikt, manglende evne til konstant arbejdskraft mærkbar. Sådanne patienter er handicappede, deres muligheder er begrænsede..

  1. Demensstadium, demens. Patienter bliver begrænsede i evner, de vigtigste mentale funktioner går tabt. DEP i tredje fase af erhvervet demens er kendetegnet ved følgende tegn og symptomer:
  • evnen til at gå alene går gradvist tabt;
  • spontan tømning af blære og tarm
  • manifestation af symptomer på Parkinsons sygdom, tab af personlighed;
  • manglende evne til at servere sig selv og spise uafhængigt;
  • fuldstændig disinhibition af de resterende mentale funktioner;
  • fuldstændigt tab af intellektuelle evner, demens.

Når den tredje fase af encefalopati begynder, er patienten ikke i stand til at eksistere uden hjælp udefra, han er dybt handicappet. Under ugunstige forhold er perioden fra den første fase af patologien til starten af ​​den tredje cirka 5 år.

Dyscirculatorisk encefalopati fører i 10% af tilfældene til irreversibel senil demens. Videoen i denne artikel viser den typiske opførsel af en patient med senil demens..

Diagnostiske procedurer

Encefalopati forårsaget af cerebrovaskulær insufficiens kræver tidlig diagnose af sygdommen..

For at bekræfte den indledende diagnose, som lægen stiller under den første undersøgelse og undersøgelse, er følgende ordineret:

  • laboratorieundersøgelser af blod, urin, fysiologiske tests;
  • instrumentelle undersøgelsesmetoder.

For at fastslå tilstedeværelsen af ​​tegn på en kommende encefalopati skal du udføre:

  • elektrokardiogram i hvile og under træning
  • måling af blodtryk i dagens dynamik;
  • tage et elektroencefalogram;
  • reoencefalografi;
  • undersøgelse af ultralydografi af karret i hovedet og nakken;
  • ekkokardiografi af hjertet ved hjælp af en ultralydsmaskine;
  • computertomografi;
  • MR.


Diagnostiske procedurer giver dig mulighed for at klassificere sygdommen og ordinere behandling som instruktionerne siger.

Behandling

Til behandling af discirkulatorisk encefalopati ordineres medicin, der sænker blodtrykket og forbedrer metaboliske processer. Prisen på lægemidler er acceptabel til behandling ved kurser.

Bord. Medicin

Et lægemiddelFormålHandlingsmekanisme
ConcorAntihypertensiveDen vigtigste terapeutiske virkning er at reducere tonen i de glatte muskler i arterierne, udvide blodkarens lumen
Prestarium
Hartil
AtorvastatinKolesterolUndertryk syntesen af ​​kolesterol i leveren
Rosuvastain
DiakarbVanddrivendeFremme fjernelse af væske fra kropsvæv på grund af fjernelse af natriumioner
Indapamid
Lasix
CavintonForbedring af cerebral blodgennemstrømningStimulerer cerebral blodgennemstrømning, hæmmer phosphodiesterase-enzymet, forbedrer blodets dynamiske egenskaber
Cinnarizine
ActoveginAntioxidanterReager med aktive radikaler, konvertering fra til inaktive, forhindrer for tidlig aldring
E-vitamin
Mexidol
Solcoseryl
VinpotropilNootropicFremskynde syntesen af ​​RNA og DNA i nervevævet, proteiner, fremskynde transmission af nerveimpulser, påvirke energiprocesserne i celler
Neurox
Nootropil
Pantogam
Piracetam

Ud over lægemiddelbehandling behandles encefalopati på andre måder:

  • akupunktur;
  • fysioterapi;
  • manuel terapi;
  • kirurgisk behandling;
  • bioresonansstimulering;
  • laserterapi.

Kompleks behandling af vaskulær encefalopati er modtagelig for kompleks behandling i første fase af sygdommen, hvilket gør det muligt for patienten at vende tilbage til et fuldt liv. I anden fase af sygdommen er helbredelse problematisk, og i tredje fase hjælper det kun med at stoppe sygdommens sværhedsgrad (se også Spasmer i hovedkarrene: årsager og symptomer).

Vaskulær encefalopati: udvikling, tegn og grader, hvordan man behandler, prognose

© Forfatter: A. Olesya Valerievna, ph.d., praktiserende læge, lærer ved et medicinsk universitet, især for SosudInfo.ru (om forfatterne)

Vaskulær encefalopati er beskadigelse af hjernevævet på baggrund af et langvarigt, progressivt fald i arteriel cirkulation. Det manifesterer sig i en kombination af forskellige lidelser i den intellektuelle sfære, adfærd og følelsesmæssige baggrund. Over tid bliver funktionsnedsættelser, indre organers aktivitet sammen, uafhængig eksistens og selvbetjening bliver vanskelig.

Vaskulær encefalopati er ekstremt almindelig. Hovedparten af ​​patienter med denne sygdom er ældre, der lider af åreforkalkning, hypertension, forstyrrelser i kulhydrat og fedtstofskifte. Blandt alle vaskulære læsioner i hjernen, herunder slagtilfælde og aneurismer, har encefalopati indtaget en stærk førende position, og den diagnosticeres hos mindst 5% af de voksne i Rusland, selvom den faktiske forekomst er meget højere.

I de senere år har hjernens vaskulære patologi vist en tendens til foryngelse. Dette skyldes den stigende forekomst af hjerte-kar-sygdomme hos unge og modne mennesker, og encefalopati er blevet mere og mere manifesteret hos mennesker under 40 år..

Betydningen af ​​problemet med vaskulær encefalopati skyldes ikke kun de betydelige omkostninger ved behandling af en kronisk progressiv sygdom, men også høje niveauer af handicap og død, som kan opstå både ved demens - en ekstrem grad af encefalopati og fra akutte kredsløbssygdomme i hjernen på baggrund af kronisk iskæmi.

Social fejltilpasning, handicap, irreversible adfærdsændringer og behovet for pleje er en tung byrde både for staten og patientens familie, som i mange år har været tvunget til at kæmpe for en elskedes liv.

Sygdommen, der er opstået gradvist, udvikler sig støt, og det er ikke længere muligt at eliminere den fuldstændigt. Indsatsen fra specialister og patienterne sigter mod at begrænse vaskulære lidelser og reducere negative symptomer ved at bruge konservativ og kirurgisk behandling, hvis det er muligt..

Årsager til vaskulær encefalopati

Hjernen forsynes med blod af store arteriestammer, der danner et lukket vaskulært system ved sin base - Willis-cirklen. Denne anatomiske struktur er yderst vigtig ikke kun for normal hjernefunktion, men også for patologi, hvilket giver en "strøm" af arterielt blod til det sted, hvor det ikke er nok.

Hjernen har betydelige reserver til at kompensere for blodcirkulationen under vanskelige forhold, men dens muligheder er ikke ubegrænsede. Kronisk vaskulær patologi, livsstil og miljøforhold kan forstyrre balancen i hjernens arterielle system og forårsage dekompensation af blodcirkulationen.

manglende blodtilførsel til hjernen af ​​vaskulære årsager, udviklingen af ​​iskæmi

Det morfologiske grundlag for vaskulær encefalopati er kronisk iskæmi i nervevævet forbundet med utilstrækkelig arteriel blodgennemstrømning. Blandt årsagerne til sådan iskæmi gives den største betydning til:

  • Aterosklerotiske læsioner i hovedet og halsens kar;
  • Arteriel hypertension;
  • Patologi i vertebrale arterier, herunder - på baggrund af degenerative processer i rygsøjlen;
  • Metaboliske lidelser - diabetes, fedme, endokrin patologi.

Noget sjældnere forekommer inflammatoriske ændringer i væggene i arterier og arterioler (vaskulitis), traumer, hjertearytmier, hyppig vedvarende eller vedvarende hypotension blandt årsagerne til vaskulær encefalopati..

Mere end halvdelen af ​​alle tilfælde af vaskulær encefalopati er forbundet med åreforkalkning, der påvirker hjernearterierne.

For det andet er hypertension, både som den vigtigste sygdom og komplicerende nyrepatologi, binyretumorer, endokrine sygdomme.

I åreforkalkning er der en delvis eller fuldstændig obstruktion af karens lumen ved hjælp af en fedtproteinplaque, der interfererer med blodets bevægelse til nervecellerne. Den ledsagende trombose eller den stigende størrelse af plak kan føre til en akut forstyrrelse af blodforsyningen - et slagtilfælde, hvis risiko stiger mange gange i tilfælde af encefalopati.

tilstopning af arterierne og arterioler, der forsyner hjernen med plaques, deres dårlige åbenhed, trombose og krampe er hovedårsagen til udviklingen af ​​vaskulær encefalopati

Hypertensiv encefalopati udvikler sig på grund af langvarig krampe i arterier og arterioler, irreversible strukturelle ændringer i væggene i blodkarrene, hvilket resulterer i et fald i volumenet af blod, der passerer gennem dem.

Vertebrale arterier leverer en tredjedel af alt arterielt blod til hjernen, derfor fører deres kompression mod baggrunden af ​​osteochondrose, brok, ustabilitet, medfødt indsnævring uundgåeligt til et fald i hjernens ernæring med udvikling af encefalopati.

Årsagen til cerebral iskæmi kan være skade ikke kun på de intrakranielle arterielle grene. Ofte udvikler det sig med aterosklerose, trombose, anomalier i løbet af livmoderhalsskibene, rytmeforstyrrelser med intrakardiel trombose.

Patogenesen af ​​progressiv vaskulær encefalopati er baseret på langvarig hypoxi på grund af mangel på arterielt blod, hvilket resulterer i, at neuroner ikke modtager den nødvendige mængde ilt og næringsstoffer. På baggrund af hypoxi opstår dystrofiske og iskæmiske ændringer, hjerneceller dør, sjældenhedsfoci eller spredte småfokale hjerneinfarkter dannes.

De dybeste sektioner af den hvide substans og subkortikale kerner, der ligger ved krydset mellem to kilder til blodforsyning - grenene af de indre halspulsårer og vertebrale arterier betragtes som de mest følsomme over for hypoxi. Ufuldkommenhed af de kompenserende mekanismer for blodgennemstrømning i disse dele af hjernen fører til dissociation af aktiviteten i cortex og subcortex..

Nylige undersøgelser viser, at det er krænkelsen af ​​interaktionen mellem cortex og subkortikale strukturer, der ligger til grund for den stigende discirkulation og encefalopati med karakteristiske lidelser i intelligens, motorisk og følelsesmæssig aktivitet..

I den indledende fase af sygdommen kan ændringer i neuroner være reversible under betingelser med korrekt behandling, men over tid øges iskæmi, hvilket forårsager vedvarende neurologiske symptomer og handicap..

Sorter og symptomer på sygdommen

Afhængigt af årsagen er der:

  • Hypertensiv encefalopati;
  • Aterosklerotisk;
  • Venøs;
  • Blandet oprindelse.

Da mange patienter, især ældre, kombinerer forhøjet blodtryk, aterosklerose, metaboliske ændringer, betragtes den mest almindelige type hjernelidelse som en blandet variant af encefalopati.

Symptomerne på sygdommen kan vokse langsomt - den klassiske form eller på kort tid - et hurtigt progressivt forløb. I andre tilfælde efterfølges perioder med forværring af midlertidig forbedring..

stadier af hjerneskade i encefalopati

I henhold til graden af ​​hypoxisk-iskæmisk skade skelnes adskillige stadier af sygdommen:

  1. I det første indledende trin er ændringer minimale og subjektive: en vis forringelse af hukommelse og opmærksomhed, træthed, mangel på neurologiske symptomer;
  2. Den anden fase ledsages af markerede intellektuelle og medicinske ændringer, motoriske og følelsesmæssige lidelser;
  3. Den tredje fase - den mest alvorlige - vaskulær demens (demens), manifesteret af dybe mentale lidelser, et kraftigt fald i intelligens, tab af hverdagsfærdigheder, bevægelsesforstyrrelser, dysfunktion i bækkenorganerne.

Det er ret vanskeligt at genkende encefalopati af vaskulær oprindelse i den indledende grad på grund af symptomernes uspecificitet, hvor symptomer på asteni kan komme i forgrunden i form af generel svaghed, træthed og depressive lidelser. Disse tegn kan forekomme med infektionssygdomme, patologi i indre organer, psykiske lidelser og almindelig træthed, og derfor kan hverken patienten selv eller den behandlende læge have mistanke om degenerative begyndelser i hjernen..

Som regel er diagnosen vaskulær encefalopati etableret efter mindst seks måneder efter indtræden af ​​klager over svimmelhed, nedsat hukommelse, tale og andre, der konstant generer, og så er tilstedeværelsen af ​​vaskulære lidelser ikke længere i tvivl.

Kronisk mangel på arteriel cirkulation bidrager til død af nerveceller i hjernen, hvilket fører til forekomsten af ​​neurologiske symptomer, når læsionens volumen øges. Følelsesmæssige og personlighedsændringer forekommer først i klinikken på baggrund af træthed, irritabilitet, søvnløshed eller døsighed. Patienter bliver egocentriske, upassende handlinger er ikke udelukket, så går apati ind.

Encefalopati af vaskulær genese er irreversibel, da det er umuligt at eliminere almindelige vaskulære ændringer i form af komprimering på baggrund af hypertension, aflejringer af aterosklerotiske plaques og sklerose. Periodiske forbedringer er mulige, men en periode med progression følger uundgåeligt..

Et vigtigt punkt i løbet af vaskulær encefalopati er det faktum, at det i høj grad øger sandsynligheden for alvorlige akutte ændringer i form af et slagtilfælde, som ikke kun forværrer symptomerne på cerebral dysfunktion, men ledsages også af en høj dødelighed..

Indledende vaskulær encefalopati

Sygdommen begynder gradvist og subtilt, de første symptomer tilskrives ofte overarbejde og alder. Mere end halvdelen af ​​patienterne lider af depressive lidelser, men de er ikke tilbøjelige til at klage over dårligt humør. Ofte fokuserer de på andre symptomer fra de indre organer, mens de ikke bemærker den depressive tilstand.

De mest almindelige klager i den indledende fase af vaskulær encefalopati er:

  • Rygsmerter, ledsmerter;
  • Cranialgia;
  • Ringen og støj i hovedet
  • Smerter i nyrerne, maven og andre indre organer.

Det er karakteristisk, at det levende beskrevet og lige så levende opleves af patientsymptomerne ikke afspejles i ændringen i selve organerne, hvilket muligvis ikke svarer til de fremlagte klager. Depression forekommer selv med minimal stress, og ofte uden grund overhovedet reagerer den ikke godt på konservativ terapi.

Manifestationer af følelsesmæssig labilitet er tydeligt synlige for andre og skaber mange problemer. Patienter bliver irritable og endda aggressive, opfører sig uhensigtsmæssigt i forhold til situationen, er karakteriseret ved pludselige humørsvingninger og klager over dårlig søvn, distraktion, glemsomhed.

Hos 9 ud af 10 patienter, der allerede i et tidligt stadium af patologi, bliver ændringer i den intellektuelle sfære synlige:

  1. Nedsat koncentrationsevne;
  2. Glemsomhed, distraktion, disorganisering;
  3. Mental træthed, langsom tænkning.

Et karakteristisk tegn på vaskulær skade på hjernen anses for at bevare en god hukommelse af, hvad der skete i løbet af livet, mens de næste begivenheder eller den information, der lige er læst eller hørt, finder patienten det vanskeligt at reproducere.

Motorsfærens patologi er ikke typisk for det indledende trin, selvom svimmelhed allerede forekommer, forekommer gangstabilitet, usikkerhed ved udførelse af små bevægelser med fingrene. Når man går, kan patienten opleve kvalme, mindre ofte opkast.

Moderat til svær vaskulær encefalopati

Forløbet af neurologiske manifestationer ledsages af en forværring af intellektuelle lidelser og bevægelsesforstyrrelser, hvilket indikerer en alvorlig skade ikke kun på cortex, men også på det hvide stof i hjernen. Allerede i anden fase af sygdommen er signifikant hukommelsessvigt, uopmærksomhed, vanskeligheder med at udføre relativt enkle intellektuelle opgaver tydeligt synlige.

Det er karakteristisk, at patienterne selv forkert vurderer deres tilstand, påtager sig mere, end de er i stand til at udføre, sætter uudholdelige opgaver og ikke kan klare dem. Forværringen af ​​overtrædelser manifesteres ved desorientering i tid og sted.

Den mest alvorlige grad af vaskulær encefalopati er demens eller demens. I denne periode er patienterne ikke i stand til at arbejde, der er ingen selvbetjeningsfærdigheder, personlige og adfærdsmæssige afvigelser udtages. Den følelsesmæssige baggrund er kraftigt reduceret, normalt med demens, patienter er apatiske, ligeglade med miljøet, mister deres tidligere interesser og gør intet.

En alvorlig grad af vaskulær encefalopati opstår med åbenlyse forstyrrelser i motorsfæren - gangen sænkes, trinene bliver små, foden blander på gulvet. Det er svært for patienten at begynde at gå, og det er lige så vanskeligt at stoppe i tide, hvilket ligner symptomerne på Parkinsons sygdom, men bevægelserne i hænderne med encefalopati bevares.

Den ekstreme grad af demens manifesteres af fokale neurologiske symptomer i form af parese såvel som tremor, dysleksi og urininkontinens. Krampeanfald mulig.

Hvordan man behandler og hvad man kan forvente i fremtiden fra vaskulær encefalopati?

Behandling af vaskulær encefalopati skal påbegyndes så tidligt som muligt ved de allerførste tegn på cerebral dysfunktion, så vil dens virkning være meget bedre, og sygdommen vil være i stand til at bremse. Forebyggelse af slagtilfælde er også et vigtigt mål for behandlingen..

Inden ordination af lægemiddelterapi vil lægen give generelle anbefalinger, uden hvilke det vil være vanskeligt at opnå det ønskede resultat. Først og fremmest er dette at opgive dårlige vaner, normalisere vægt og ernæring..

Det næste trin er etiotropisk og patogenetisk behandling designet til at bekæmpe grundårsagen til patologien og dens vigtigste manifestationer. Det omfatter:

  • Recept på antihypertensive lægemidler - ACE-hæmmere (captopril, lisinopril), betablokkere (metoprolol, pindolol, anaprilin), calciumantagonister (nifedipin, diltiazem), diuretika (diacarb, veroshpiron, furosemid);
  • Kampen mod lidelser med højt kolesterol og lipidspektrum - galdesyresekvestranter (cholestyramin), statiner (simvastatin, lovastatin), nikotinsyre og dets derivater, fibrater (clofibrat);
  • Vasodilator, nootropiske og neurobeskyttende lægemidler;
  • Blodpladebehandling og antikoagulant behandling.

Afhængigt af årsagen til vaskulær encefalopati vælges en specifik liste og behandlingsregime for patienten. Antihypertensive lægemidler er nødvendige for at opretholde et acceptabelt niveau af blodtryk, de forhindrer venstre ventrikulær myokardiehypertrofi, forbedrer tilstanden af ​​blodkarvæggene og mikrocirkulation i organer, normaliserer hjerterytmen og kan ordineres i forskellige kombinationer..

På baggrund af normale blodtrykstal opnås et godt iltningsniveau i hjernevævet, metaboliske processer forbedres, sandsynligheden for slagtilfælde falder, hvilket er ekstremt vigtigt for patienter med samtidig patologi - encefalopati, diabetes, fedme, hjertesvigt. Visse lægemidler (fx nimodipin) giver et godt resultat selv i avancerede stadier af vaskulær encefalopati, hvilket fører til en forbedring af hjernens funktion, et fald i kognitiv svækkelse.

Dyslipidæmi er et af de vigtigste led i patogenesen af ​​hjernens vaskulære patologi, som bekæmpes ved at ordinere en hypocholesterol diæt og specielle lægemidler, der sænker kolesterolniveauer og normaliserer lipidspektret. Denne fase af behandlingen er især vigtig for avanceret vaskulær aterosklerose..

Normaliseringen af ​​blodgennemstrømning, tryk og indikatorer for fedtstofskifte ledsages af en forbedring af metaboliske processer i hjernen, som desuden understøttes af brugen af ​​nootropics (piracetam), neuroprotektorer, vasodilatatorer (Cavinton, Vinpocetine, Sermion). For at forbedre udstrømningen af ​​venøst ​​blod, som ofte ledsager aterosklerotiske læsioner i arterierne, ordineres vazobral, redergin.

Nootropisk og neurobeskyttende behandling er indiceret i alle faser af vaskulær encefalopati, inklusive demens. De bruger Nootropil, Mildronate, Semax, Encephabol, Cerebrolysin, vitaminer osv. Præparater af disse grupper forbedrer stofskiftet i nerveceller, beskytter dem desuden mod iskæmisk hypoxisk beskadigelse og forhindrer også trombedannelse i mikrovaskulaturen.

Omfattende behandling af vaskulær encefalopati forbedrer hukommelse og opmærksomhed, øger stressmodstand, normaliserer den følelsesmæssige tilstand, evnen til at lære og produktiv tænkning. Det skal være langsigtet, og dets effektivitet vil være synlig efter mindst en måned fra starten af ​​indtagelsen af ​​stofferne..

I betragtning af den høje risiko for trombotiske komplikationer, især hos patienter med hjertepatologi, arytmier, aterosklerose, er det ofte nødvendigt at anvende blodpladebehandlingsmidler og antikoagulantia (aspirinkardio, trombotisk ACC, kardiomagnyl, warfarin og clopidogrel under kontrol af hæmostase).

Symptomatisk terapi er rettet mod individuelle manifestationer af vaskulær encefalopati. Så de fleste patienter har brug for udnævnelse af antidepressiva, beroligende midler, hypnotika (phenazepam, moderurt, baldrian, sonnat, milipramin). Konsultationer og arbejde med en psykoterapeut er nyttigt. Med svimmelhed er Betaserc, Cavinton ordineret, bevægelsesforstyrrelser kræver terapeutiske øvelser, massage, fysioterapi.

I nogle tilfælde er patienter med vaskulær encefalopati vist kirurgisk behandling, herunder stentning, vaskulære anastomoser, fjernelse af aterosklerotiske plaques og giver mulighed for at genoprette arteriel blodgennemstrømning til hjernen.

Prognosen for vaskulær encefalopati er meget alvorlig på grund af irreversibiliteten af ​​ændringer i hjernen og konstant stabil progression. Med en alvorlig grad tildeles patienten en handicapgruppe, han er ikke i stand til at udføre professionelle opgaver og endda hverdagslige opgaver til selvbetjening.

Samtidig giver tidlig diagnose og rettidig behandling mulighed for at bremse alvorlige manifestationer af sygdommen i år og årtier, forhindre akutte kredsløbssygdomme, forlænge patientens liv, gør den aktiv og af høj kvalitet..

Hypertonisk sygdom. Risikofaktorer og årsager. Klassificering og behandling.

Bradykardi hos børn