Demyeliniserende proces i hjernen: hvad er det, tegn, behandling

Demyeliniserende sygdom er en patologisk proces, der påvirker hjernens neuroner, rygmarven, forbundet med ødelæggelsen af ​​myelinskeden. Myelin af CNS-fibre består af oligodendrocytter (gliaceller), danner en elektrisk isolerende kappe af nervefibre, dækker axoner (processer) af neuroner.

Den strukturelle sammensætning af myelin er lipider (70%) og proteinforbindelser (30%). Hastigheden for transmission af nerveimpulser gennem fibre med en beskyttende kappe er ca. 10 gange højere end gennem fibre uden den. Demyeliniserende sygdom ledsages af en forringelse af ledningen af ​​nervesystemets impulser gennem fibre med en ødelagt membran.

Hvad er demyelinisering

Demyeliniseringsprocessen i hjernen er en lidelse, der fører til en patologisk ændring i nervevævets struktur, som ofte fremkalder forekomsten af ​​neurologiske symptomer, er årsagen til handicap og død. Den hvide kuvert er en flerlags cellemembran. Biostrømme er ude af stand til at overvinde myelinskeden.

Elektriske impulser transmitteres i området med Ranviers mange aflytninger, hvor myelin er fraværende. Krogene er adskilt med jævne mellemrum på ca. 1 mikron. I det perifere system dannes den beskyttende membran af lemmocytter (Schwann-celler). Demyelinisering af nervefibre - beskadigelse af nervevævet, hvilket fører til et stort antal sygdomme i centralnervesystemet.

Demyeliniseringsfoci er sådanne strukturelle formationer i hjernen eller rygmarven, hvor myelin er fraværende, hvilket fører til nedsat transmission af nerveimpulser og en forstyrrelse i nervesystemet som helhed. Fociens diameter varierer betydeligt, den kan være flere millimeter eller nå flere centimeter.

Typer af demyeliniserende sygdomme

Klassificeringen af ​​demyeliniserende sygdomme antyder en opdeling i myelinopati og myelinoklasticitet. I det første tilfælde sker ødelæggelsen af ​​myelin på grund af en krænkelse af dannelsen af ​​et stof, en ændring i dets biokemiske struktur på grund af genetiske mutationer. Dette er oftere en medfødt patologi (der er også en erhvervet form), hvis tegn observeres i den tidlige barndom. Arvelige myelinopatier kaldes leukodystrofi. Erhvervede myelinopatier, afhængigt af årsagerne til forekomsten, er opdelt i typer:

  1. Giftig-dysmetabolisk. Forbundet med rus og stofskifteforstyrrelser i kroppen.
  2. Hypoxisk-iskæmisk. De udvikler sig på baggrund af nedsat blodgennemstrømning og iltstøv i medullaens væv.
  3. Infektiøs og inflammatorisk. Fremkaldt af smitsomme stoffer (patogene eller opportunistiske mikroorganismer).
  4. Inflammatorisk. Ikke-infektiøs etiologi (fortsæt uden deltagelse af et infektiøst middel).
  5. Traumatisk. Opstå på grund af mekanisk skade på hjernestrukturer.

Med myelinoklastisk fortsætter myelinsyntese normalt, membrancellerne ødelægges under påvirkning af eksterne og interne patogene faktorer. Opdelingen er vilkårlig, fordi myelinopati ofte skrider frem under påvirkning af negative eksterne faktorer, mens myelinoklastisk normalt forekommer hos patienter med en disposition for myelinskader..

Demyeliniserende sygdomme er opdelt efter lokalisering af foci i typer, der påvirker centralnervesystemet eller det perifere nervesystem (PNS). Sygdomme, der udvikler sig i centralnervesystemets strukturer, inkluderer multipel sklerose, leukoencefalopati, leukodystrofi, Balo-sklerose (koncentrisk) og Schilder (diffus).

Skader på fiberkapper i PNS fremkalder udviklingen af ​​sygdomme: Charcot-Marie-Tooth amyotrofi, Guillain-Barré syndrom. Eksempler på erhvervede myelinopatier: Susak og CLIPPERS syndromer. Almindelig inflammatorisk myelinopati af ikke-infektiøs etiologi - multipel sklerose.

Denne gruppe inkluderer ret sjældne typer sklerose: dissemineret encefalomyelitis, pseudotumorøs demyelinering, hæmoragisk leukoencefalitis, Balo og Schilders sklerose. Infektiøse og inflammatoriske former inkluderer HIV-encephalitis, skleroserende panencephalitis, cytomegalovirus encephalitis. Et eksempel på en toksisk-metabolisk form er demyeliniserende syndrom af den osmotiske type, et eksempel på en hypoxisk-iskæmisk form er Susaks syndrom.

De vigtigste symptomer

Demyelinisering er en patologi, der altid manifesterer sig som et neurologisk underskud, hvilket gør det muligt at mistænke, at processen med ødelæggelse af myelin er begyndt, hvis neurologiske symptomer ikke vises uden åbenbar grund. Demyeliniseringsprocessen sker altid med deltagelse af immunsystemet, hvilket fører til atrofi af hjernevæv - hjerne og rygmarv, udvidelse af ventriklerne.

Symptomer på demyelinering afhænger af typen af ​​sygdom, årsagerne og lokaliseringen af ​​læsionen i hjernen, rygmarven eller i PNS-strukturer. Med en let læsion af medulla (op til 20%) kan symptomer være fraværende, hvilket er forbundet med fuld kompensation af funktioner. Opgaverne tildelt beskadigede nervefibre udføres af sunde væv. Neurologiske symptomer vises normalt, når volumenet af beskadiget nervevæv overstiger 50%. Almindelige tegn:

  • Ataksi (muskelgruppekonsistensforstyrrelse).
  • Parese, lammelse.
  • Muskelhypotension (muskelsvaghed).
  • Pseudobulbar syndrom (dysartri - en overtrædelse af udtalen på grund af en forstyrrelse i innerveringen af ​​elementerne i taleapparatet, dysfagi - synkebesvær, dysfoni - en ændring i tonehøjde, klang, stemmestyrke).
  • Visuel dysfunktion (nystagmus - ufrivillige vibrationer i øjenkuglerne, forringelse af synsstyrken, tab af synsfelter, sløring, slørede billeder, farveforvrængning).
  • Ændringer i hudfølsomhed, paræstesi (følelsesløshed, prikken, kløe, forbrænding).
  • Tonic spasmer, hovedsageligt i lemmerne.
  • Dysfunktion i blæren, tarmene.

Neuropsykologiske lidelser er forbundet med nedsat hukommelse og mental aktivitet, ændringer i personlighed og adfærd. Patienter udvikler ofte neuroser, organisk demens, astenisk syndrom, depression, mindre ofte eufori. Patienter udsættes for en skarp humørsvingning, de har ikke en kritisk analyse af deres egen adfærd, hvilket på baggrund af demens fører til adskillige problemer i hverdagen.

Årsager til forekomsten

Demyeliniserende sygdomme, der påvirker det centrale og perifere nervesystem, udvikler sig ofte på baggrund af genetisk disposition. Patienter har ofte en kombination af visse gener, hvilket fremkalder funktionsfejl i immunsystemet. Andre årsager:

  1. Autoimmune og genetiske patologier.
  2. Brug af antipsykotiske lægemidler (neuroleptika).
  3. Kronisk og akut forgiftning.
  4. Ioniserende stråling, solstråling.
  5. Udskudte virus- og bakterieinfektioner.
  6. Strømfunktioner.

Det menes, at repræsentanter for den kaukasiske race, der bor i de nordlige geografiske breddegrader, er mest modtagelige for udviklingen af ​​patologi. De provokerende faktorer er skader i hoved og rygsøjle, hyppige stressende situationer, dårlige vaner. Risikoen for at blive syg øges ved vaccination mod kopper, influenza, mæslinger, kighoste, difteri, hepatitis B og andre infektionssygdomme.

Almindelige sygdomme

Multipel sklerose er en demyeliniserende, autoimmun sygdom med et kronisk forløb, der påvirker hovedelementerne i nervesystemet (hjerne og rygmarv). I løbet af patologiens progression erstattes de normale hjernestrukturer med bindevæv. Læsionerne vises diffust. Gennemsnitsalderen for patienter er 15-40 år. Udbredelse - 30-70 tilfælde pr. 100 tusind indbyggere.

Hæmoragisk leukoencefalitis, der forekommer i en akut form, udvikler sig som et resultat af beskadigelse af små elementer i det vaskulære system. Det defineres ofte som en postinfektiøs komplikation med en udtalt autoimmun reaktion. Det er kendetegnet ved den hurtige progression af den inflammatoriske proces og adskillige fokale læsioner i hjernevævet ledsaget af cerebralt ødem, udseendet af blødningsfoci og nekrose.

Forløberen for patologien er normalt sygdomme i de øvre luftveje i infektiøs etiologi. Influenza- og Epstein-Barr-vira eller sepsis kan også provokere sygdommen. Normalt fatal. Døden opstår på grund af cerebralt ødem inden for 3-4 dage fra det øjeblik, de første symptomer optræder.

For nekrotiserende encefalopati, der går i en akut form, er multifokal, symmetrisk skade på hjernens strukturer af demyeliniserende karakter karakteristisk. Det ledsages af vævsødem, nekrose og udseendet af blødningsfoci. I modsætning til hæmoragisk leukoencefalitis findes celler, der indikerer en inflammatorisk proces - neutrofiler ikke.

Det udvikler sig ofte på baggrund af en viral infektion, manifesterer sig i epileptiske anfald og uklarhedsbevidsthed. I cerebrospinalvæske er der ingen pleocytose (unormalt øget koncentration af lymfocytter), koncentrationen af ​​proteinforbindelser øges. En øget koncentration af aminotransferase påvises i blodserumet. Udvikler sporadisk (enkeltvis) eller på grund af arvelig genmutation.

Pseudotumorøs demyelinering manifesteres af generelle cerebrale og fokale cerebrale symptomer. I 70% af tilfældene ledsages det af ødem i medulla med en stigning i værdierne for intrakranielt tryk. Demyeliniseringslæsioner findes i det hvide stof under en MR-scanning af hjernen ved hjælp af et kontrastmiddel.

Balosklerose (koncentrisk) manifesteres af smerter i hovedområdet, patologiske ændringer i adfærd, kognitive lidelser, epileptiske anfald, hemisyndromer (neurologiske lidelser i den ene halvdel af kroppen). Forløbet af patologien ligner klinisk udviklingen af ​​en intracerebral tumor. Vævslæsioner er mere almindelige i hvidt stof.

I cerebrospinalvæsken findes lymfocytisk pleocytose, en øget koncentration af proteinforbindelser. Tilstedeværelsen af ​​oligoklonale antistoffer observeres ofte i en mindre mængde end ved normal multipel sklerose. En MR-scanning viser tegn på hjerneskade, der er typisk for multipel sklerose.

Billederne viser tydeligt flere ringformede foci for demyelinering i den hvide substans, oftere i hjernens frontflader, omgivet af karakteristiske områder af remyelinering (restaurering af normal myelin). I de fleste tilfælde sker døden inden for flere uger eller måneder efter det akutte forløb af patologien. Med tidlig diagnose er prognosen mere gunstig.

Diagnostik

I mangel af karakteristiske symptomer i de tidlige faser af forløbet bliver hvide substanslæsioner ofte et utilsigtet fund under en diagnostisk undersøgelse af en anden grund. Under en personlig undersøgelse af en neurolog i henhold til FSS-skalaen (tilstand af funktionelle systemer) bestemmes graden af ​​svækkelse af hjernens ledende funktioner.

Den vigtigste metode til instrumental diagnostik er neuroimaging. Fokus for demyelinering i hjernen detekteres hovedsageligt ved hjælp af en MR-scanning; områder af det berørte væv med en diameter på mindst 3 mm er tydeligt synlige på billederne. Demyeliniseringsfoci i PNS-strukturer detekteres under elektromyografi. Angiografi viser omfanget af vaskulær skade.

Behandlingsmetoder

Sygdommen er uhelbredelig. Lægernes indsats er rettet mod at eliminere symptomer og forbedre patientens livskvalitet. Behandling af demyeliniserende sygdomme, der påvirker hjernen, ordineres afhængigt af kursets art og art. Normalt vises lægemidler, der neutraliserer manifestationerne af neurologiske syndromer. Symptomatisk behandling inkluderer medicin:

  1. Smertestillende.
  2. Beroligende midler, beroligende midler.
  3. Neurobeskyttende, nootropic.

Pulsbehandling med kortikosteroider bruges til at behandle hurtigt progressive former for multipel sklerose. Intravenøs administration af store doser af lægemidlet giver ofte ikke det ønskede resultat. I tilfælde af en positiv reaktion efter intravenøs administration gives kortikosteroider oralt for at forhindre tilbagefald. Kortikosteroider kan kombineres med andre immunsuppressive (immunsuppressive) lægemidler og cytostatika.

I 40% af tilfældene reagerer patienter, der er resistente over for kortikosteroidbehandling, positivt på plasmaferese (indsamling, oprensning og genindføring af blod i blodbanen). Tilfælde af effektiv behandling af Balo-sklerose med humane immunglobuliner er beskrevet. Terapi med folkemedicin er ineffektiv. Parallelt med lægemiddelbehandling får patienten en diæt, fysioterapi, massage, terapeutisk gymnastik.

Vejrudsigt

Prognosen for overlevelse afhænger af typen af ​​patologi, karakteren af ​​forløbet og mængden af ​​skade på medulla. Mulig delvis eller fuldstændig gendannelse af hjernefunktioner.

Demyeliniserende sygdomme, der påvirker strukturerne i centralnervesystemet og PNS, er forbundet med ødelæggelsen af ​​kappen, der omgiver nervefibrene. I de indledende stadier af sygdommen kan den være asymptomatisk. Prognosen for tidlig diagnose er mere gunstig. Sygdommen kan ikke helbredes fuldstændigt, og fører ofte til patientens handicap og død.

Sådan identificeres hjernedemelinisering

Demyelinisering af hjernen er en patologisk proces, der er kendetegnet ved ødelæggelsen af ​​myelinskeden omkring neuroner og veje.

Myelin er et stof, der dækker de lange og korte processer i nerveceller. Med sin hjælp når den elektriske impuls en hastighed på 100 m / s. Demyeliniseringsproces forringer signalledningen, hvilket reducerer hastigheden for transmission af nerveimpulser.

Demyelinisering er en generel proces, der forener en gruppe af demyeliniserende sygdomme i nervesystemet, som inkluderer:

  • myelopati;
  • multipel sclerose;
  • Guillain-Barré syndrom
  • Deviks sygdom;
  • progressiv multifokal leukoencefalopati;
  • Balo sklerose;
  • dorsale faner;
  • Charcot amyotrofi.

Ødelæggelsen af ​​myelinskederne er af to typer:

  1. Myelinopati er ødelæggelsen af ​​eksisterende myelinproteiner på baggrund af biokemiske lidelser i myelin. Det vil sige, at de patologiske elementer i myelin ødelægges. Oftest genetisk.
  2. Myelinoklastisk - ødelæggelse af normalt dannet myelin under påvirkning af eksterne og interne faktorer.

En anden klassificering bestemmes af skadens placering:

  • Ødelæggelse af myelin i centralnervesystemet.
  • Ødelæggelse af myelin i det perifere nervesystem.

Grundene

Alle sygdomme baseret på demyelinisering er overvejende af autoimmun karakter. Dette betyder, at immunsystemet hos en syg person betragter myelin som et fjendtligt middel (antigen) og producerer antistoffer mod det (myelin er et protein). Antigen-antistofkomplekset aflejres på overfladen af ​​myelinproteinet, hvorefter immunsystemets beskyttende celler ødelægger det.

Der er andre årsager til den patologiske proces:

  1. Neuroinfektioner, der forårsager betændelse i hjernen og rygmarven: herpetisk encefalitis, søvnløshed, spedalskhed, poliomyelitis, rabies.
  2. Sygdomme i det endokrine system ledsaget af metaboliske lidelser: diabetes mellitus, hyper- og hypothyroidisme.
  3. Akut og kronisk forgiftning med stoffer, alkohol, giftige stoffer (bly, kviksølv, acetone). Rus forekommer også på baggrund af indre sygdomme, der udvikler forgiftningssyndrom: influenza, lungebetændelse, hepatitis og cirrose.
  4. Komplikation af tumorvækst, der fører til udvikling af paraneoplastiske processer.

Faktorer, der signalerer sandsynligheden for at udvikle større sygdomme: hyppig hypotermi, dårlig ernæring, stress, rygning og alkohol, arbejde under forurenede og vanskelige forhold.

Symptomer

Det kliniske billede af demyelinisering af hjernen giver ikke specifikke symptomer. Tegn på en patologisk proces bestemmes af lokaliseringen af ​​fokus - den del af hjernen, hvor myelin ødelægges.

Når vi taler om almindelige sygdomme, hvor det førende syndrom er demyelinering, kan vi skelne mellem sådanne lidelser og deres kliniske billede:

Den pyramideformede sti påvirkes: excitabiliteten af ​​senereflekser øges, muskelstyrken falder, op til lammelse, hurtig træthed i musklerne.

Cerebellum påvirkes: koordinationen af ​​bevægelser af symmetriske muskler forstyrres, rysten vises i lemmerne, koordinationen af ​​højere motoriske handlinger er forstyrret.

Det første symptom er synshandicap: dets nøjagtighed falder (op til tab). I alvorlige tilfælde forstyrres bækkenorganernes funktioner: vandladning og afføring er ikke længere modtagelig for bevidsthedskontrol.

Bevægelsesforstyrrelser: paraparese - et fald i muskelstyrke i arme eller ben, tetraparese - et fald i muskelstyrke i alle 4 lemmer. Senere bliver hjernen betændt, subkortikale foci for demyelinering vises, hvilket fører til en forstyrrelse af mentale funktioner: et fald i intelligens, reaktionshastighed og opmærksomhedsspænding. Med kompliceret dynamik er rygmarven nekrotisk, hvilket manifesterer sig som en fuldstændig forsvinden af ​​bevægelser og følsomhed på niveauet for det berørte segment.

Muskelsvaghed i benene øges. Svækkelse af styrke begynder med musklerne i benene tæt på kroppen (quadriceps, lægmuskel). Gradvist spredes slapp lammelse til armene. Paræstesier vises - patienter føler sig kriblende, følelsesløshed og kravler på huden.

Diagnostik

Magnetisk resonansbilleddannelse er den vigtigste måde at detektere demyelinering på. På lagdelte billeder af hjernen visualiseres foci for beskadigelse af myelinskederne.

En anden diagnostisk metode er den fremkaldte potentielle metode. Med dens hjælp bestemmes hastigheden af ​​nervesystemets reaktion på den indgående stimulus af den auditive, visuelle og taktile modalitet.

En hjælpemetode er en punktering af rygmarven og undersøgelse af cerebrospinal CSF. Ved hjælp af detekteres inflammatoriske processer i cerebrospinalvæsken.

Prognosen for sygdomme er relativt ugunstig - det afhænger af diagnosens rettidighed.

Demyeliniserende sygdom

Demyeliniserende sygdom er en patologisk proces til destruktion af myelinskeden, hvor neuroner i hjernen og rygmarven påvirkes. I dette tilfælde forværres ledningsevnen af ​​impulser i nervesystemet. Sygdommen er karakteriseret ved ødelæggelse af hjernemyelin. Denne farlige tilstand påvirker hele kroppens funktion. Sygdommen forekommer med samme frekvens hos både voksne og børn. Moderne medicin har ikke midlerne til at helbrede denne sygdom fuldstændigt. Det kan kun svækkes og bremses..

Demyelinisering

Demyeliniserende hjernesygdom ifølge ICD-10 har koder G35, G36 og G77. Processen forårsaget af skade på nervevævet påvirker negativt funktionen af ​​hele organismen som helhed. Visse nerveender er dækket af en myelinskede, der udfører vigtige funktioner i kroppen. For eksempel tilvejebringer myelin hurtig transmission af elektriske impulser, og følgelig, hvis denne proces forstyrres, lider hele systemet. Myelin er sammensat af lipider og proteinforbindelser i et forhold på 70/30.

Ekspertudtalelse

Forfatter: Daria Olegovna Gromova

Neurolog

Den mest almindelige demyeliniserende hjernesygdom er multipel sklerose. Dens symptomer er meget forskellige, så patienten sjældent kommer til en neurolog med det samme. Nedsat syn, følelsesløshed i lemmerne, problemer med motoriske færdigheder - forskellige læger giver forskellige anbefalinger, selvom det er nok bare at sende patienten til en MR og laboratorietest, der bekræfter frygt eller udelukker hjernesygdomme.

Demyeliniserende sygdom er ikke kun multipel sklerose, det er også optik i neuromyelitis og akut dissemineret encefalomyelitis. Disse sygdomme helbredes ikke, men deres udvikling kan bremses. Generelt giver læger en gunstig prognose for behandling af disse patologier. Diagnosen multipel sklerose er nu mere almindelig, men sygdommen i sig selv er lettere end 30-40 år siden.

Takket være moderne terapimetoder og forskning observeres et godartet forløb i omkring halvdelen af ​​tilfældene - patienter bevarer fuldt ud deres evne til at arbejde, få familier, føde børn. Der er nogle begrænsninger, for eksempel er det forbudt at besøge bade og saunaer, langvarig udsættelse for solen, men ellers bevares livsstilen, der kræves ingen specielle diæter.

Udviklingsmekanismer

Nervesystemet er opdelt i centrale og perifere sektioner. Reguleringsmekanismen mellem dem fungerer som følger: impulser fra det perifere systems receptorer overføres til nervecentrene i rygmarven og derfra til hjernen. Forstyrrelse af denne komplekse mekanisme forårsager demyelinering.

Nervefibrene er dækket af en myelinskede. Som et resultat af den patologiske proces, der overvejes, ødelægges denne membran, og der dannes fibrøst væv på stedet. Hun kan til gengæld ikke udføre nerveimpulser. I mangel af nerveimpulser forstyrres alle organers arbejde, da hjernen ikke kan give kommandoer.

Grundene

Demyeliniserende sygdomme i hjernen er karakteriseret ved beskadigelse af det perifere og centrale nervesystem. De forekommer oftest på baggrund af en genetisk disposition. Det sker også, at kombinationen af ​​visse gener fremkalder forstyrrelser i immunsystemets funktion. Der er andre årsager til demyeliniserende sygdomme:

  • en tilstand af kronisk eller akut forgiftning
  • solstråling;
  • ioniserende stråling;
  • autoimmune processer i kroppen og genetiske patologier;
  • komplikation af en bakteriel og virusinfektion
  • forkert ernæring.

Den mest modtagelige for denne patologi er den kaukasiske race, især dem fra dens repræsentanter, der bor i de nordlige geografiske breddegrader. Denne type sygdom kan udløses af traume i hovedet eller rygsøjlen, depression, dårlige vaner. Nogle typer af vacciner kan også blive en udløser for starten af ​​udviklingen af ​​sådanne patologier. Dette inkluderer vaccinationer mod mæslinger, kopper, difteri, influenza, kighoste, hepatitis B.

Klassifikation

Demyeliniserende sygdomme i nervesystemet klassificeres i forskellige typer baseret på ødelæggelsen af ​​myelinskeden. I denne henseende opdeles den pågældende patologi passende i multipel sklerose, Marburgs sygdom, Deviks sygdom, progressiv multifokal leukoencefalopati og Guillain-Barré syndrom..

Multipel sclerose

Multipel sklerose er karakteriseret som en alvorlig kronisk og desimmun neurodegenerativ sygdom i centralnervesystemet, der er tilbøjelig til progression. I de fleste tilfælde forekommer sygdommen i en ung alder og fører næsten altid til handicap. Denne demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet i henhold til ICD-10 kode G35.

I øjeblikket forstås ikke årsagerne til udviklingen af ​​multipel sklerose. De fleste forskere er tilbøjelige til en multifaktoriel teori om udviklingen af ​​denne sygdom, når en genetisk disposition og eksterne faktorer kombineres. Sidstnævnte inkluderer:

  • infektiøse sygdomme
  • en tilstand af kronisk beruselse
  • tager visse lægemidler
  • skift af bopæl med en skarp klimaændring
  • mangel på fiber og højt kalorieindhold.

Forholdet mellem symptomerne på multipel sklerose og sygdomsstadiet spores ikke altid. Patologi kan have et bølgende kursus. Forværringer og remissioner kan gentages med forskellige intervaller. Et træk ved multipel sklerose er, at hver ny forværring har et mere alvorligt forløb i forhold til det foregående.

Forløbet af multipel sklerose er karakteriseret ved udviklingen af ​​følgende symptomer:

  • følsomhedsforstyrrelser (gåsehud, følelsesløshed, prikken, brændende, kløe)
  • synsforstyrrelse (farve ubalance, nedsat synsstyrke, slørede billeder)
  • rysten lemmer eller bagagerum
  • hovedpine
  • taleforstyrrelser og synkebesvær
  • muskelspasmer;
  • gangforandringer;
  • kognitiv svækkelse
  • varmeintolerance
  • svimmelhed
  • kronisk træthed
  • krænkelse af libido
  • angst og depression
  • afføring ustabilitet
  • søvnløshed;
  • autonome lidelser.

Der er også sekundære symptomer på multipel sklerose. De antyder komplikationer af sygdommen. Demyeliniseringsfoci i hjernen bestemmes ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse, herunder med indførelsen af ​​et kontrastmiddel.

Multipel sklerose behandles med metoder som:

  • plasmaferese;
  • tager cytostatika
  • udnævnelse af immunsuppressiva;
  • brugen af ​​immunmodulatorer;
  • tager beta-interferoner
  • hormonbehandling.
  • symptomatisk terapi med udnævnelse af antioxidanter, nootropiske lægemidler og vitaminer.

I perioden med remission får patienter vist spa-behandling, massage, fysioterapi-øvelser. I dette tilfælde bør alle termiske procedurer udelukkes. For at lindre symptomerne på sygdommen ordineres lægemidler: reduktion af muskeltonus, eliminering af rysten, normalisering af vandladning, stabilisering af den følelsesmæssige baggrund, antikonvulsiva.

Multipel sklerose tilhører kategorien uhelbredelige sygdomme. Derfor er disse behandlingsmetoder rettet mod at reducere manifestationer og forbedre patientens livskvalitet. Den forventede levetid for patienter med en sådan sygdom afhænger af patologiens art..

Marburg sygdom

Hæmoragisk feber eller Marburg-sygdom er en akut infektiøs patologi forårsaget af Marburg-virussen. Det kommer ind i kroppen gennem beskadiget hud og slimhinder i øjne og mund.

Infektion opstår gennem luftbårne dråber og seksuelt. Derudover kan du blive smittet gennem patientens blod og andre sekreter. Efter at en person bliver syg med denne sygdom, udvikler han en vedvarende og langsigtet immunitet. Reinfektion er ikke fundet i praksis. En patient med blødende feber i Marburg har dannelsen af ​​nekrose og blødningsfoci i leveren, myokardiet, lungerne, binyrerne, nyrerne, milten og andre organer.

Sygdommens symptomatologi afhænger af scenen i den patologiske proces. Inkubationsperioden varer fra 2 til 16 dage. Sygdommen har en akut debut og er kendetegnet ved en stigning i kropstemperaturen til høje niveauer. Kuldegysninger kan forekomme sammen med temperaturen. Tegn på forgiftning, såsom træthed, hovedpine, muskel- og ledsmerter, forgiftning og dehydrering øges. I løbet af 2-3 dage efter tiltræder en lidelse i mave-tarmkanalens funktion og hæmoragisk syndrom. En stikkende smerte vises i brystområdet, som intensiveres under vejrtrækningen. Derudover kan patienten have tør hoste og retrosternal sysmerter. Smerten kan sprede sig til halsområdet. Svælgets slimhinde bliver meget rød. Næsten alle patienter havde diarré, som varede næsten 7 dage. Et karakteristisk træk ved denne sygdom er et mæslignende udslæt på torsoen..

Alle symptomer forværres ved udgangen af ​​den første uge. Blødning kan også forekomme fra næsen, mave-tarmkanalen, kønsorganerne. I begyndelsen af ​​2 uger når alle tegn på rus maksimum. I dette tilfælde er kramper og tab af bevidsthed mulig. Ifølge blodprøven optræder specifikke ændringer: trombocytopeni, poikilocytose, anisocytose, erythrocytgranularitet.

Hvis en person har mistanke om Marburg-sygdom, indlægges han hurtigst muligt i afdeling for infektionssygdomme og skal opbevares i en isoleret æske. Gendannelsesperioden kan tage op til 21-28 dage..

Deviks sygdom

Opticomyelitis eller Deviks sygdom i et kronisk billede ligner multipel sklerose. Dette er en autoimmun sygdom, hvis årsager endnu ikke er afklaret. En stigning i permeabiliteten af ​​barrieren mellem hjernehinderne og karret bemærkes som en af ​​grundene til dens udvikling..

Nogle autoimmune sygdomme kan udløse udviklingen af ​​Deviks sygdom:

  • rheumatoid arthritis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • Sjogrens syndrom;
  • dermatomyositis;
  • trombocytopenisk purpura.

Sygdommen har specifikke symptomer. Kliniske manifestationer er forårsaget af nedsatte ledende impulser. Derudover påvirkes optisk nerve og rygmarvsvæv. I de fleste tilfælde erklærer sygdommen sig som synshandicap:

  • et slør foran øjnene
  • smerter i øjenhulerne
  • sløret syn.

Med sygdommens progression og fraværet af tilstrækkelig behandling risikerer patienten at miste synet fuldstændigt. I nogle tilfælde er regression af symptomer med delvis genopretning af øjenfunktioner mulig. Nogle gange sker det, at myelitis går forud for neuritis.

Neuromyelitis optik har to varianter af forløbet: progressiv stigning i symptomer med samtidig skade på centralnervesystemet. I sjældne tilfælde opstår et monofasisk forløb af sygdommen. Det er kendetegnet ved støt fremskridt og forværring af symptomerne. I dette tilfælde øges risikoen for død. Med den rigtige behandling sænkes den patologiske proces, men fuld restitution er ikke garanteret..

Den anden mulighed, den mest almindelige, er kendetegnet ved skiftende ændringer i remission og forværring og er betegnet med begrebet "tilbagevendende kurs". Det ledsages også af synsforstyrrelser og dysfunktion i rygmarven. I perioden med remission føler en person sig sund.

Der træffes et sæt foranstaltninger til at identificere Deviks sygdom. Ud over standarddiagnostiske procedurer udføres lændepunktur med analyse af cerebrospinalvæske, oftalmoskopi og MR i rygsøjlen og hjernen.

Behandling for Deviks sygdom er lang og vanskelig. Hovedopgaven er at bremse sygdommens progression og forbedre patientens livskvalitet. Som en del af lægemiddelterapi anvendes glukokortikosteroider, muskelafslappende midler, antidepressiva og centralt virkende smertestillende midler. I alvorlige tilfælde kan patienten stå over for komplikationer såsom lammelse af benene, blindhed eller vedvarende dysfunktion i bækkenorganerne. Med rettidig og korrekt behandling er fuldstændig helbredelse garanteret.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Mennesker med immunmangel kan opleve progressiv multifokal multifokal leukoencefalopati. Dette er en infektiøs sygdom fremkaldt af penetration af JC-viruset, der tilhører Poliomavirus-familien. Et træk ved patologien er, at der opstår asymmetrisk og multifokal hjerneskade. Virussen påvirker membranerne i nerveender, der består af myelin. Derfor hører denne sygdom til gruppen af ​​demyeliniserende patologier..

Næsten 85% af patienterne med denne diagnose er aids eller hiv-inficeret. Risikogruppen inkluderer patienter med ondartede tumorer.

De vigtigste symptomer på sygdommen:

  • humørsvingninger;
  • synshandicap;
  • paræstesi og lammelse
  • hukommelseshæmning.

Guillain-Barré syndrom

En akut inflammatorisk sygdom karakteriseret ved "demyeliniserende polyradiculoneuropati." Det er baseret på autoimmune processer. Sygdommen manifesterer sig i sensoriske forstyrrelser, muskelsvaghed og smerte. Det er kendetegnet ved hypotension og forstyrrelse af senereflekser. Åndedrætssvigt kan også forekomme..

Alle patienter med denne diagnose skal indlægges på intensivafdelingen. Da der er risiko for at udvikle åndedrætssvigt, og det kan være nødvendigt at oprette forbindelse til en ventilator, bør der være en intensivafdeling i afdelingen. Patienter har også brug for ordentlig pleje med forebyggelse af tryksår og tromboembolisme. Det er også nødvendigt at stoppe den autoimmune proces. Til dette formål anvendes plasmaferese og pulsbehandling med immunglobuliner. Fuld helbredelse af patienter med denne diagnose bør forventes inden for 6-12 måneder. Dødsfald skyldes lungebetændelse, åndedrætssvigt og lungeemboli.

Symptomer

Demyelinisering manifesteres altid som et neurologisk underskud. Dette tegn angiver begyndelsen på processen med ødelæggelse af myelin. Immunsystemet er også involveret. Hjernens væv - spinal og hjerneatrofi og ekspansion af ventriklerne observeres.

Demyeliniseringens manifestationer afhænger af typen af ​​sygdom, årsagsfaktorer og lokalisering af fokus. Symptomer kan være fraværende, når læsionen af ​​medulla er ubetydelig, op til 20%. Dette skyldes kompenserende funktion: sunde hjernevæv udfører opgaverne for de berørte foci. Neurologiske symptomer er sjældne - kun hvis mere end 50% af nervevævet er beskadiget.

Følgende er almindelige tegn på demyeliniserende hjernesygdomme:

  • lammelse;
  • begrænset muskelmobilitet
  • toniske spasmer i lemmerne;
  • krænkelse af tarmens og blærens funktion
  • pseudobulbar syndrom (nedsat udtale af lyde, synkebesvær, stemmeændring);
  • krænkelse af finmotorik i hænderne
  • følelsesløshed og prikken i huden
  • synsdysfunktion (nedsat synsstyrke, slørede billeder, svingende øjenkugler, farveforvrængning).

Neuropsykologiske lidelser, der er karakteristiske for den aktuelle patologi, er forårsaget af hukommelsessvækkelse og et fald i mental aktivitet samt ændringer i adfærd og personlige kvaliteter. Dette manifesteres af udviklingen af ​​neuroser, depression, demens ved organisk oprindelse, følelsesmæssige ændringer, alvorlig svaghed og nedsat ydeevne.

Diagnostik

Den tidlige fase af patologiforløbet med fraværet af karakteristiske symptomer opdages ved en fejltagelse under en diagnostisk undersøgelse af en anden grund. For at bekræfte diagnosen udføres neuroimaging, og neurologen bestemmer også graden af ​​svækkelse af den ledende hjernefunktion. Den vigtigste diagnostiske metode er magnetisk resonansbilleddannelse. På billederne kan du tydeligt se områderne i det berørte væv. Hvis du laver angiografi, kan du bestemme graden af ​​vaskulær skade.

Behandling

Demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet hører til kategorien uhelbredelige sygdomme. Terapeutiske tiltag er rettet mod at forbedre patientens livskvalitet og eliminere symptomer. Til symptomatisk behandling skal du udpege:

  • analgetika;
  • beroligende midler;
  • nootropics;
  • muskelafslappende midler;
  • antiinflammatoriske lægemidler;
  • neurobeskyttende lægemidler.

Vejrudsigt

Prognosen for patientens liv afhænger direkte af sygdomsforløbet, typen af ​​patologi og volumenet af det berørte hjernevæv. Hvis sygdommen blev diagnosticeret på et tidligt tidspunkt, og passende behandling startede, er prognosen for livet gunstig. Dog kan sygdommen ikke helbredes fuldstændigt. Det kan føre til handicap eller død.

Demyeliniserende sygdom i hjernen og centralnervesystemet: årsager til udvikling og prognose

Enhver demyeliniserende sygdom er en alvorlig patologi, ofte et spørgsmål om liv og død. At ignorere de første symptomer fører til udvikling af lammelse, flere problemer i hjernens arbejde, indre organer og ofte til døden.

For at udelukke en ugunstig prognose anbefales det at følge alle lægens recepter, foretage en rettidig undersøgelse.

Demyelinisering

Hvad der er hjernedemelinisering, bliver klart, hvis du kort taler om nervecellens anatomi og fysiologi.

Nerveimpulser bevæger sig fra en neuron til en anden til organer gennem en lang proces kaldet et axon. Mange af dem er dækket af myelinskeden (myelin), som giver hurtig impulstransmission. Den består af 30% proteiner, resten er lipider.

Udviklingsmekanisme

I nogle situationer forekommer ødelæggelsen af ​​myelinskeden, hvilket indikerer demyelinisering. To hovedfaktorer fører til udviklingen af ​​denne proces. Den første er forbundet med en genetisk disposition. Uden indflydelse fra nogen åbenlyse faktorer initierer nogle gener syntesen af ​​antistoffer og immunkomplekser. De producerede antistoffer er i stand til at trænge gennem blod-hjerne-barrieren og forårsage ødelæggelse af myelin.

En anden proces er baseret på infektion. Kroppen begynder at producere antistoffer, der ødelægger mikroorganismernes proteiner. Men i nogle tilfælde opfattes proteinerne fra patologiske bakterier og nerveceller som de samme. Forvirring opstår, og kroppen angriber sine egne neuroner.

I de første faser af nederlaget kan processen stoppes og vendes. Over tid når ødelæggelsen af ​​membranen et sådant omfang, at den helt forsvinder og eksponerer axonerne. Forsvinder stof til transmission af impulser.

Grundene

Demyeliniserende patologier er baseret på følgende hovedårsager:

  • Genetisk. Hos nogle patienter bemærkes en mutation af de gener, der er ansvarlige for myelinskede proteiner, immunglobuliner, det sjette kromosom.
  • Smitsomme processer. Udløst af Lyme-sygdom, røde hunde, cytomegalovirusinfektioner.
  • Forgiftning. Langvarig brug af alkohol, stoffer, psykotrope stoffer, eksponering for kemiske grundstoffer.
  • Metabolisk sygdom. På grund af diabetes mellitus opstår en underernæring af nerveceller, hvilket fører til at myelinskeden dør.
  • Svulster.
  • Stress.

For nylig mener flere og flere forskere, at mekanismen for oprindelse og udvikling er af kombineret karakter. På baggrund af arvelige forhold under påvirkning af miljøet udvikler sig patologier, demyeliniserende sygdomme i hjernen.

Det bemærkes, at de ofte forekommer hos indbyggere i Europa, nogle regioner i De Forenede Stater, centrum af Rusland og Sibirien. De er mindre almindelige blandt befolkningen i Asien, Afrika, Australien..

Klassifikation

Beskriver demyelinering, læger taler om myelinoklastisk - en krænkelse af neuronmembranen på grund af genetiske faktorer.

Skader på grund af sygdomme i andre organer indikerer myelinopati.

Patologiske foci opstår i hjernen, rygmarven, perifere dele af nervesystemet. De kan generaliseres i naturen - i dette tilfælde påvirker skaden membranerne i forskellige dele af kroppen. Når den isoleres, observeres læsionen i et begrænset område.

Sygdomme

I medicinsk praksis skelnes der mellem flere sygdomme, der er kendetegnet ved demyeliniserende processer i hjernen..

Disse inkluderer multipel sklerose - i denne form er de mest almindelige. Andre manifestationer inkluderer Marburg patologi, Devik, progressiv multifokal leukoencefalopati, Guillain-Barré syndrom.

Multipel sclerose

Cirka 2 millioner af verdens befolkning lider af multipel sklerose. I mere end halvdelen af ​​tilfældene udvikler patologi sig hos mennesker fra 20 til 40 år. Det skrider langsomt, så de første tegn findes først efter få år. For nylig er det blevet diagnosticeret hos børn fra 10 til 12 år. Det findes oftere hos kvinder, bybeboere. Flere syge mennesker bor langt fra ækvator.

Læs også om emnet

Diagnosen af ​​sygdommen udføres ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse. I dette tilfælde findes flere foci for demyelinering. De findes hovedsagelig i hjernens hvide stof. Friske og gamle plaques eksisterer samtidig. Dette er et tegn på en konstant proces, forklarer patologiens progressive karakter..

Patienter udvikler lammelse, senreflekser øges, lokale kramper opstår. Finmotorik lider, synke, stemme, tale, følsomhed, evne til at holde balance er svækket. Hvis synsnerven er beskadiget, falder synet, farveopfattelsen.

Personen bliver irritabel, tilbøjelig til depression, apati. Nogle gange er der tværtimod angreb af eufori. Kognitive lidelser øges gradvist.

Prognosen betragtes som relativt gunstig, hvis sygdommen i de indledende faser kun påvirker sensoriske og optiske nerver. Skader på motorneuroner fører til en forstyrrelse af hjernens funktioner og dens dele: cerebellum, pyramidale og ekstrapyramidale systemer.

Marburg sygdom

Det akutte forløb med demyelinisering, der fører til døden, karakteriserer Marburgs sygdom. Ifølge nogle forskere er patologien en variant af multipel sklerose. I de første faser er hovedsageligt hjernestammen beskadiget såvel som stierne, dette skyldes dets forbigående.

Sygdommen begynder at manifestere sig som en almindelig betændelse ledsaget af feber. Kramper kan forekomme. På kort tid vises myelinstoffet i det berørte område. Bevægelsesforstyrrelser vises, følsomhed lider, intrakranielt tryk stiger, processen ledsages af opkastning. Patienten klager over svær hovedpine.

Deviks sygdom

Patologi er forbundet med demyelinisering af rygmarven og optiske nerveprocesser. Lammelse udvikler sig hurtigt, følsomhedsforstyrrelser bemærkes, og arbejdet med organer placeret i bækkenområdet forstyrres. Skader på synsnerven fører til blindhed.

Prognosen er dårlig, især for voksne.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

For det meste hos ældre findes tegn på demyeliniserende sygdomme i centralnervesystemet, som karakteriserer progressiv multifokal leukoencefalopati..

Skader på nervefibre fører til parese, forekomsten af ​​ufrivillige bevægelser, nedsat koordination og et fald i intelligens i kort tid. I alvorlige tilfælde udvikler demens sig.

Guillain-Barré syndrom

Guillain-Barré syndrom har en lignende udvikling. Perifere nerver er mere påvirket. Patienter, hovedsagelig mænd, har parese. De lider af svær smerte i muskler, knogler, led. Dysfunktion i det autonome system er indikeret med tegn på arytmi, trykændringer, øget sved.

Symptomer

De vigtigste manifestationer af demyeliniserende sygdomme i nervesystemet inkluderer:

  • Bevægelsesforstyrrelser. Parese, rysten, ufrivillige bevægelser opstår, og muskelstivhed øges. Nedsat koordinering af bevægelser, synke.
  • Neurologisk. Epileptiske anfald kan forekomme.
  • Tab af følsomhed. Patienten opfatter forkert temperatur, vibrationer, tryk.
  • Indre organer. Inkontinens i urinen, afføring er bemærket.
  • Psyko-emotionelle lidelser. Hos patienter er der en indsnævring af intelligens, hallucinationer, glemsomhed øges.
  • Spotte. En synsforstyrrelse opdages, opfattelsen af ​​farver og lysstyrke er nedsat. De vises ofte først.
  • Generelt velvære. Personen bliver hurtigt træt, bliver døsig.

Diagnostik

Den vigtigste metode til at detektere foci for demyelinering af hjernen er magnetisk resonansbilleddannelse. Det giver et nøjagtigt billede af sygdommen. Indførelsen af ​​et kontrastmiddel skitserer dem mere tydeligt, så du kan fremhæve nye læsioner af hjernens hvide stof.

Andre tests inkluderer blodprøver, cerebrospinalvæsketest.

Læs også om emnet

Behandling

Hovedmålet med behandlingen er at bremse ødelæggelsen af ​​myelinskederne i nervecellerne, normalisere immunsystemets funktion og bekæmpe antistoffer, der beskadiger myelin..

Interferoner har en immunstimulerende og antiviral virkning. De aktiverer fagocytose, gør kroppen mere modstandsdygtig over for infektioner. Copaxone, Betaferon er ordineret. Intramuskulær injektion vist.

Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) kompenserer for naturlige humane antistoffer og øger patientens evne til at modstå vira. Ordineres hovedsageligt under forværring, administreret intravenøst.

Til hormonbehandling ordineres dexamethason og prednisolon. De reducerer produktionen af ​​antimyelinproteiner og forhindrer betændelse..

For at undertrykke immunprocesser i alvorlige tilfælde anvendes cytostatika. Denne gruppe inkluderer for eksempel cyclophosphamid.

Ud over lægemiddelbehandling anvendes plasmaferese. Formålet med denne procedure er at rense blodet, fjerne antistoffer, toksiner fra det.

Cerebrospinalvæsken renses. Under proceduren ledes væsken gennem filtrene for at rense den for antistoffer.

Moderne forskere udfører stamcelleterapi og forsøger at anvende viden og erfaring inden for genbiologi. I de fleste tilfælde er det imidlertid umuligt at stoppe demyelinering fuldstændigt..

En vigtig del af behandlingen er symptomatisk. Terapi sigter mod at forbedre kvaliteten og varigheden af ​​patientens liv. Nootropiske lægemidler (Piracetam) er ordineret. Deres handling er forbundet med øget mental opmærksomhed, forbedret opmærksomhed og hukommelse..

Antikonvulsiv medicin reducerer muskelspasmer og tilknyttet smerte. Disse er Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. For at lindre stivhed ordineres muskelafslappende midler (Mydocalm).

De karakteristiske psyko-emotionelle symptomer svækkes, når du tager antidepressiva, beroligende midler.

Vejrudsigt

Demyeliniserende sygdomme, der findes i de tidlige stadier af udviklingen, kan stoppes eller bremses. Processer, der dybt påvirker centralnervesystemet, har et mindre gunstigt forløb og prognose. I tilfælde af patologier i Marburg og Devik sker døden i løbet af få måneder. Med Guillain-Barré syndrom er prognosen ret god.

Arvelig disposition, infektioner, metaboliske lidelser fører til beskadigelse af myelinskeden i hjernecellerne, rygmarven, perifere nerver. Processen ledsages af udviklingen af ​​alvorlige sygdomme, hvoraf mange er dødelige. For at stoppe hjerneskade ordineres medicin for at reducere hastigheden og udviklingen af ​​demyelinering. Hovedmålet med symptomatisk behandling er at lindre sværhedsgraden af ​​symptomer, forbedre mental aktivitet, reducere smerte, ufrivillige bevægelser.

Følgende kilder blev brugt til at forberede artiklen:
Ponomarev V.V. Demyeliniserende sygdomme i nervesystemet: klinisk billede, diagnostik og moderne behandlingsteknologier // Journal of Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Demyeliniserende sygdomme i nervesystemet og muligheden for differentieret terapi i akutte og subakutte perioder // International neurologisk tidsskrift - 3 (13) 2007.

Sineok E.V., Malov I.V., Vlasov Ya.V. Tidlig diagnose af demyeliniserende sygdomme i centralnervesystemet baseret på optisk kohærens tomografi af fundus // Journal of Practical Medicine - 2013.

Totolyan N.A. Diagnostik og differentieret diagnose af idiopatiske inflammatoriske demyeliniserende sygdomme i centralnervesystemet // Elektronisk afhandlingsbibliotek - 2004.

Demyeliniseringsfoci på MR-scanninger: multipel sklerose eller ej?

Vores opgave er at finde ud af det.

Demyeliniseringsfokus på MR: hvad det kan være

Fokus for demyelinering i stoffet i hjernen eller rygmarven er et område, hvor det engang var eller i øjeblikket gennemgår en inflammatorisk proces med ødelæggelse af myelin - kappen af ​​de ledende nerveveje. Mere om demyelinisering

Hvis der findes foci for demyelinering i hjernen eller rygmarven, er den første ting at gøre at finde ud af fociens art, graden af ​​deres fare og tilstedeværelsen / fraværet af behovet for behandling. For at afklare diagnosen vil vi tilbyde dig en undersøgelse af en neurolog og undersøgelse af neuroinfektioner, autoimmune processer (multipel sklerose, autoimmun encefalomyelitis), reumatiske sygdomme, der involverer hjernen og / eller rygmarven. Resultaterne af disse undersøgelser vil afklare situationen og hjælpe med at designe behandlingen korrekt, hvis det er nødvendigt..

Hvilke fund er mulige:

  1. Udskudt og tidligere afsluttet (selv i barndommen) demyelinering er en neuroinfektion eller en unormal reaktion på vaccination eller anden afsluttet inflammatorisk proces. I dette tilfælde kan demyeliniseringsfokus fortsætte gennem hele livet uden at udgøre en fare. Denne situation kræver normalt ikke behandling..
  2. Den nuværende demyeliniserende inflammatoriske proces i den aktive fase eller i fasen med midlertidig anholdelse - remission. En sådan inflammatorisk proces kan forårsages enten af ​​overdreven aggression af immunsystemet, når myelinproteiner fejlagtigt genkendes af immunsystemet som fremmede og farlige, eller ved neuroinfektion eller en kombination af begge processer. I dette tilfælde vil vi tilbyde dig behandling og, hvis det er muligt, presserende - vi taler om tabet af hjernevæv og / eller rygmarv. Læs mere om presserende behandling af multipel skleroseanfald
Demyeliniseringsfokus på MR før og efter behandling.
Efter 4 måneder fra behandlingsstart er et fald i læsioner synlige - remyelinering
(diagnose - multipel sklerose, fortsætter på baggrund af infektion med en virus
Epstein-Barr, Mycoplasma og Chlamyia). Jo tidligere behandling er startet, den
bedre prognose for opsving.
Fokus for demyelinering i stoffet i rygmarven

Er foci for demyelinering aktiv eller ej? MR i hjernen med kontrast, oligoklonalt IgG i cerebrospinalvæske og blod

Tilstedeværelsen / fraværet af aktivitet af demyeliniseringsfoci på det aktuelle tidspunkt kan afklare meget i diagnosen og indikerer, at behandlingen haster. Hvad er et aktivt fokus for demyelinering: dette er et område i hjernen eller rygmarven, hvor en aktiv proces med myelinødelæggelse i øjeblikket er i gang (forværring eller debut af en demyeliniserende sygdom).

Svaret om oprindelsen og aktiviteten af ​​demyeliniseringsfoci i hjernens stof kan gives ved MR med gadoliniumkontrast. Læsionerne, hvor demyelinering foregår lige nu, akkumulerer kontrastmiddel, og dette er synligt på MR.

Imidlertid akkumulerer foci af demyelinering kun kontrast i perioden med aktiv betændelse, og i remissionstrin (midlertidig stop af sygdommen) er et falsk negativt resultat muligt. I dette tilfælde kan diagnosen afklares ved at undersøge oligoklonalt IgG i cerebrospinalvæsken og blodet. Oligoklonalt IgG giver information om tilstedeværelsen / fraværet af øget aktivitet af immunsystemet i hjernen og rygmarven.

Med en tilstrækkelig grad af pålidelighed fortolkes resultaterne af undersøgelsen af ​​oligoklonalt IgG og MR med kontrast som følger:

  • Der er ingen nuværende demyeliniserende sygdom - demyeliniseringsfokus akkumulerer ikke kontrast på MR, oligoklonalt IgG er normalt. Behandling er sandsynligvis ikke nødvendig.
  • Der er en nuværende demyeliniserende sygdom, men i øjeblikket er den inaktiv (remission) - under MR akkumuleres ikke kontrast i demyelineringens foci, oligoklonalt IgG i cerebrospinalvæsken øges. Kræver planlagt behandling.
  • Der er en nuværende demyeliniserende sygdom, og på dette tidspunkt er den aktiv (forværring eller debut) - foci for demyelinering akkumulerer kontrast på MR, oligoklonalt IgG i cerebrospinalvæsken øges. I dette tilfælde tilbyder vi dig hurtig behandling - du skal stoppe processen med ødelæggelse af hjernevæv. Læs mere om presserende behandling af multipel skleroseanfald

Hvordan undersøgelsen konstrueres, hvis der findes demyeliniseringsfoci i hjernen eller rygmarven

  • Detaljeret neurologisk undersøgelse. Multipel sklerose og andre demyeliniserende sygdomme har forskellige symptomer. Disse krænkelser af reflekser, følsomhed, koordination, gnose, praksis osv. ifølge en bestemt ordning. Neurologisk undersøgelse hjælper med at indsnævre søgninger, forkorte undersøgelsestiden og reducere diagnostiske omkostninger.
  • Laboratorieundersøgelse. Dette er tests til neuroinfektion, autoimmune sygdomme, immunologiske undersøgelser. Dette er normalt nogle af undersøgelserne på denne side..
  • Undersøgelsen af ​​fremkaldte potentialer er inkluderet i standarden for undersøgelse af demyeliniserende sygdomme, inkl. når du bekræfter diagnosen multipel sklerose.
  • Elektronuromyografi (ENMG) er et sæt metoder til at studere ledning af nervøs excitation langs nervesystemets veje (hjerne - rygmarv - perifere nerver - muskler). Ofte er det ENMG, der bringer den endelige klarhed til diagnosen, når foci for demyelinering opdages i hjernen eller rygmarven..
Klinisk undersøgelse af en neurolog for mistanke om multipel sklerose.
Test af reflekser, følsomhed, koordination osv..

Hvis demyeliniseringsfokuserne er aktive (akkumulerer kontrast), hvis neurologiske symptomer øges, tilbyder vi straks behandling. I denne situation er det nødvendigt hurtigt at stoppe ødelæggelsen af ​​hjernen og / eller rygmarven. I løbet af behandlingen vil vi afklare diagnosen, og så snart diagnosen er klar, tilbyder vi dig planlagt behandling baseret på resultaterne af diagnosen. Hvis der ikke er nogen aktiv demyelinisering i øjeblikket, er der tid til roligt at forstå, hvad der sker. De opnåede forskningsdata hjælper med at forstå årsagen til demyelinering og danner grundlaget for behandlingsregimet..

Er det praktisk fornuftigt at bestemme indholdet af myelin basisk protein og myelin antistof? Normalt gør det ikke. Hvorfor:

  • I tilfælde af infektiøs, reumatisk og endda traumatisk skade på nervesystemet kan myelin blive ødelagt, dets bortskaffelse er påkrævet, og antistoffer mod dets proteiner kan øges naturligt. Det er ikke pålideligt muligt at differentiere diagnosen i disse tilfælde..
  • Immunaggression kan ikke rettes mod myelins hovedprotein, men mod dets andre proteiner (muligvis flere på én gang), hvis molekylære struktur er helt anderledes. I dette tilfælde vil der ikke være noget højt niveau af antistoffer mod myelin basisk protein på trods af den nuværende demyelinering.

Reumatisk sygdom med hjerneinddragelse kan efterligne multipel sklerose

Kroniske autoimmune sygdomme kan være langvarige, latente og ligne et MR-billede af multipel sklerose. Først og fremmest skal vaskulitis og systemisk lupus erythematosus huskes..

Vaskulitis er et angreb fra immunsystemet mod blodkarrene i sin egen krop. Det ledsages af exsanguination af vævet fodret af det berørte fartøj. Ved vaskulitis findes karakteristiske ændringer i blodprøver (antistoffer mod neutrofils cytoplasma), og derudover kan foci af vaskulitis på huden undertiden påvises ved en simpel undersøgelse. Systemisk lupus erythematosus kan forekomme med autoimmun skade på hjernen og perifere nerver. Behandling af reumatiske sygdomme, multipel sklerose og andre demyeliniserende sygdomme er struktureret på forskellige måder, så en korrekt diagnose er meget vigtig her..

Hvad er MCHC i en blodprøve

Glukosetolerance test - hvad viser den, og hvad er den til? Forberedelse og implementering, normer og fortolkning af resultater. Graviditetstest. Hvor udføres forskningen?