Udvidet kardiomyopati

Hvad er dilateret kardiomyopati (DCM), hvordan manifesterer det sig og kan det behandles? Denne patologi er karakteriseret ved dilatation af de ventrikulære hulrum (strækning, udtynding) og systolisk dysfunktion (nedsat myokardial kontraktilitet). Med udvidelsen af ​​kamrene forbliver myokardiets volumen uændret. I lang tid kan patologien fortsætte ubemærket af patienten eller manifestere sig med uspecifikke symptomer, som ofte tilskrives generel utilpashed. I mellemtiden udvikler sygdommen sig og hæmmer hjerteaktivitet. Som et resultat løber patienten risikoen for alvorlige komplikationer: hjertesvigt, ødem, arytmi, trombemboli, pludselig død.

Stol ikke på selvhelbredelse, hvis du er bekymret for utilpashed, angina smerter, svimmelhed eller åndedrætsbesvær. Læger fra ABC Clinic vil undersøge dig, tage anamnese og ordinere en diagnose for at afklare diagnosen DCM. Baseret på resultaterne af undersøgelsen vil der blive udviklet et individuelt behandlingsregime. Jo hurtigere du konsulterer en specialist, jo større er chancerne for at genoprette hjerteaktivitet og forhindre udvikling af irreversible konsekvenser.

Mekanismen for udvikling af patologi

Under indflydelse af visse faktorer falder antallet af fungerende kardiomyocytter. Dette fører til strækning af hjertekamrene, forringelse af hjertemusklens pumpefunktion.

I processen med udvikling af patologi i hjertestrukturen observeres en ophobning af blod - det kastes ikke helt ud på grund af væggenes strækning og et fald i hjertets kontraktilitet. Stagnerende processer opstår, som i fremtiden fremkalder tromboembolisk syndrom. Hjertet øges i størrelse, laget af fungerende celler bliver tyndere, og muskelvævet strækker sig, og hjertevolumenet falder. Dette afspejles i funktionen af ​​alle kropssystemer. Hjertesvigt, iskæmi, vævsdystrofi og andre komplikationer udvikles. Uden behandling ender patologien med pludselig død..


Bemærk, at der går 5-15 år fra det øjeblik, de første kliniske manifestationer udvikler sig til irreversible konsekvenser..

Årsager til at udvide kameraer

Udvidet kardiomyopati er en multifaktoriel sygdom. Det menes, at forværret arvelighed kan påvirke udviklingen af ​​denne patologi. I ca. 25% af tilfældene er sygdommen en konsekvens af genetiske abnormiteter eller medfødte hjertefejl (primær udvidet kardiomyopati).

Sekundær udvidet kardiomyopati udvikler sig på baggrund af andre patologier: erhvervede hjertefejl (fremkaldt af dårlige vaner, tidligere sygdomme), vaskulære sygdomme, toksiske virkninger (medicin, medicin, alkohol), stofskifteforstyrrelser (på grund af sult, anoreksi, dårlig ernæring), autoimmune patologier, infektiøse læsioner organisme.

Symptomer

Udvidet kardiomyopati udvikler sig langsomt, symptomer kan ikke gider i årevis. Mindre ofte manifesterer patologi sig subakut, for eksempel efter infektioner. De patognomoniske symptomer på sygdommen er hjertesvigt, arytmi, ledningsforstyrrelse, blokering af blodkar ved blodpropper..

Forstyrrelse af venstre ventrikel fremkalder åndenød med lille anstrengelse, træthed på grund af øget diastolisk tryk i det og nedsat hjertevolumen. Højre ventrikulær dysfunktion forårsager vævsødem og hævelse i halsen.

Klinikken inkluderer også:

  • angreb af angina pectoris;
  • cyanose i den nasolabiale trekant, generel bleghed i ansigtet;
  • øget svedtendens
  • synkope
  • hovedpine;
  • følelsesmæssig labilitet.

Diagnostik

På grund af manglen på specifikke kliniske manifestationer, der klart vil karakterisere denne sygdom, er diagnosen vanskelig. I denne henseende foretager ABC-klinikens specialister en omfattende og grundig undersøgelse for at differentiere sygdommen fra andre patologier..

For at diagnosticere DCM (udvidet kardiomyopati) kan læger muligvis have brug for følgende tests:

  1. Auskultatoriske data (hjertebanken, galoprytme, støj fra tricuspid, mitral insufficiens, hurtig vejrtrækning, hvæsen i lungerne).
  2. EKG (diagnosen DCM ledsages af symptomer på overbelastning og en stigning i volumen af ​​venstre ventrikel og atrium, ledningsforstyrrelser, atrieflimren, LBBB, atrioventrikulær blok).
  3. Holter-overvågning (arytmier opdages, dynamikken i repolarisationsprocesser vurderes).
  4. EchoCG (hjælper med at udelukke nogle potentielle årsager til hjertesvigt).
  5. Røntgen (der er symptomer på pulmonal hypertension, forstørret hjerte, perikarditis.

MR, scintigrafi, positronemissionstomografi hjælper med at vurdere strukturelle ændringer i hjertemusklen såvel som dens kontraktile evne..

Behandling

Hvis patologien er sekundær, kræves etiotropisk behandling, det vil sige eliminering af sygdommens grundårsag. Også terapi skal sigte mod at stoppe udviklingen af ​​den patologiske proces. Det er nødvendigt at korrigere manifestationer af hjertesvigt, arytmier, øget blodpropper.

Behandling for udvidet kardiomyopati er ofte konservativ og inkluderer:

  1. Antiarytmika.
  2. Blodtrykssænkende lægemidler (diuretika, ACE-hæmmere, betablokkere).
  3. Venøse vasodilatorer (for at reducere blodgennemstrømningen til højre hjerte).
  4. Antitrombotiske midler til normalisering af blodgennemstrømningshastigheder og forebyggelse af trombose.
  5. Statiner (for at sænke kolesterol og forhindre åreforkalkning).
  6. Multivitaminer.
  7. Kardiobeskyttere.

Patienter har også brug for sengeleje, reduktion af vand- og saltforbrug, fuldstændig eliminering af dårlige vaner, korrektion af kosten (berigelse af den daglige menu med vitaminer, mineraler, proteiner). Operationen udføres strengt i henhold til indikationer. Dette kan være installation af en pacemaker, proteser, transplantation osv. Behandling i hvert tilfælde er individuel.

Odds og komplikationer

Prognosen for dilateret kardiomyopati afhænger af diagnosens aktualitet og tilstrækkeligheden af ​​behandlingen. Hvis patologi opdages på et tidligt tidspunkt, er chancerne for en lang, fuld levetid stor. Hvis vi ignorerer de udtalt manifestationer af sygdommen, er prognosen dårlig. Uden lægehjælp stiger risikoen for død i de næste par år til 70%.

For at forhindre udvikling af komplikationer (kardiogent shock, hjerteanfald, multipel organsvigt, slagtilfælde, trombemboli) skal du kontakte ABC-klinikken ved den mindste mistanke om hjertesygdomme. Du falder i hænderne på ægte fagfolk, der hurtigst muligt gennemfører den nødvendige undersøgelse, stiller den korrekte diagnose af udvidet kardiomyopati og udvikler et individuelt behandlingsregime.

Udvidet kardiomyopati

Artikler om medicinsk ekspert

Dilateret kardiomyopati - en dysfunktion i myokardiet, der fører til hjertesvigt, hvor ventrikulær dilatation og systolisk dysfunktion dominerer.

Symptomer på udvidet kardiomyopati inkluderer åndenød, træthed og perifert ødem. Diagnose er klinisk, røntgen af ​​brystet og ekkokardiografi. Behandling for udvidet kardiomyopati er rettet mod årsagen, hjertetransplantation kan være nødvendig.

Epidemiologi for udvidet kardiomyopati

Forekomsten af ​​dilateret kardiomyopati er 5-7,5 tilfælde pr. 100.000 indbyggere pr. År. Hos mænd sker det 2-3 gange oftere, især i en alder af 30-50). Denne sygdom er også årsagen til kronisk hjertesvigt i 30% af tilfældene. Blandt alle typer kardiomyopatier er DCM 60%.

Årsager til udvidet kardiomyopati

Dilateret kardiomyopati (DCM) har mange kendte og sandsynligvis mange ukendte årsager. Den mest almindelige årsag er diffus koronararteriesygdom (CAD) med udbredt iskæmisk myopati. Mere end 20 vira kan forårsage udvidet kardiomyopati. I tempererede zoner er Coxsackie gruppe B-virus mest almindelig. I Central- og Sydamerika er den mest almindelige årsag Chagas sygdom forårsaget af Trypanosoma cruzi. Udvidet kardiomyopati er stadig mere almindelig blandt AIDS-patienter. Andre årsager inkluderer toxoplasmose, thyrotoksikose og beriberi. Mange giftige stoffer, især alkohol, forskellige organiske opløsningsmidler og visse kemoterapimedicin (såsom doxorubicin), forårsager hjerteskader.

I de fleste tilfælde er ætiologien af ​​denne sygdom ukendt, men i udviklingen af ​​primær dilateret kardiomyopati er der i øjeblikket meget opmærksomhed på tre punkter:

  • familie og genetiske faktorer
  • overført viral myokarditis;
  • immunologiske lidelser.

I genetiske studier med udviklingen af ​​idiopatisk dilateret kardiomyopati blev der i en tredjedel af tilfældene bestemt en familie disposition, hvor autosomal dominerende arv dominerer (autosomal dominerende DCM). Sammen med autosomal dominerende er også autosomal recessiv, X-bundet og mitokondrieform af dilateret kardiomyopati blevet beskrevet..

Autosomale dominerende former er kendetegnet ved klinisk variation og genetisk heterogenitet. De er associeret med seks forskellige loci: simpel dilateret kardiomyopati - med loci lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCM med ledningsforstyrrelser - med loci lql-lql, 3p22-3p25, og det vides ikke, hvilke hjerteproteiner der syntetiseres af disse loci.

Mitokondrie-dilateret kardiomyopati er forbundet med abnormiteter i mitokondrie-struktur og dysfunktion af den oxidative phosphoryleringsproces. Som et resultat af mutationen forstyrres kardiomyocytenes energimetabolisme, hvilket fører til udviklingen af ​​DCM. Punktmutationer og multiple opdelinger i mitokondrie-DNA er blevet beskrevet i både sporadiske tilfælde af DCM og familiære. Mange mitokondrie myopatier er forbundet med neurologiske lidelser.

Undersøgelsen af ​​det molekylære grundlag for X-bundet DCMP er i øjeblikket i gang. Mutationer af forskellige regioner i genet, der er ansvarlig for syntesen af ​​dystrophinproteinet (kromosom 21) er blevet beskrevet. Dystrofier - myokardieprotein, der er en del af multiproteinkomplekset, der binder kardiomyocytens muskelcytoskelet til den ekstracellulære matrix, på grund af hvilken adhæsion af kardiomyocytter i den ekstracellulære matrix opstår. Ved associering med actin udfører dystrofi en række vigtige funktioner:

  • membranstabilisering
  • overfører kardiomyocytens kontraktile energi til det ekstracellulære miljø
  • tilvejebringer membrandifferentiering, dvs. specificitet af kardiomyocytmembranen.

Der er identificeret mutationer, hvor nukleotidsubstitution finder sted, hvilket fører til aminosyresubstitution. Dette kan forårsage en polaritetsforstyrrelse i dystrofinmolekylet og ændre andre egenskaber ved dette protein og reducere dets membranstabiliserende egenskab. Som et resultat opstår kardiomyocyt dysfunktion. Mutationer i dystrofingenet er blevet beskrevet i DCM associeret med Duchenne, Becker muskeldystrofi, oftest i disse tilfælde findes deletioner.

Der lægges også stor vægt på enterovirusinfektionens rolle (især Coxsackie B-vira, hepatitis C, herpes, cytomegalovirus-y) i udviklingen af ​​DCM. Vedvarende vira indsætter deres RNA i det genetiske apparat af kardiomyocytter, hvilket beskadiger mitokondrier og forstyrrer cellernes energimetabolisme. Der er bevis for tilstedeværelsen af ​​kardiospecifikke autoantistoffer, såsom antimyosin, antiactin, antimyolemma, anti-alfa-myosin og anti-beta-myosin tunge kæder. Der blev også fundet anti-adenosin-diphosphat-adenosin-triphosphat, som repræsenterer antistoffer mod kardiomyocyters mitokondrielle membran og har en negativ indvirkning på funktionen af ​​membrancalciumkanaler, hvilket igen fører til forstyrrelse af myocardial metabolisme. Hos nogle patienter blev der fundet en stigning i proinflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, TNF-a) i blodet. Det er sandsynligt, at patienter med en indledende autoimmunmangel er mere modtagelige for de skadelige virkninger af vira og udviklingen af ​​udvidet kardiomyopati..

Det antages, at det hos nogle patienter med udvidet kardiomyopati begynder med akut myocarditis (sandsynligvis viral i de fleste tilfælde) ledsaget af en variabel latent fase, hvorunder der udvikles udbredt nekrose af kardiomyocytter (på grund af en autoimmun reaktion på myocytter ændret af virussen), og derefter opstår kronisk fibrose. Uanset årsagen udvides det konserverede myokardium, bliver tyndere, og kompenserende hypertrofi, hvilket ofte resulterer i funktionel mitral eller tricuspid regurgitation og atriel dilatation.

Hos de fleste patienter påvirker sygdommen begge ventrikler, i nogle er det kun venstre ventrikel (LV) og meget mindre ofte kun højre ventrikel (RV).

Så snart udvidelsen af ​​hjertekamrene når en betydelig størrelse, især i den akutte fase af myokarditis, dannes parietale tromber ofte. Arytmier komplicerer ofte forløbet af akut myocarditis og den sene fase af kronisk dilatation, og udviklingen af ​​atrioventrikulær blok (AV-blok) er også mulig. Atrieflimren er almindelig på grund af dilatation af venstre atrium.

Udvidet kongestiv kardiomyopati (akut eller kronisk)

Kronisk generaliseret myokardieiskæmi (koronararteriesygdom).

Infektioner (akutte eller kroniske) forårsaget af bakterier, spirocheter, rickettsia, vira (inklusive HIV), svampe, protozoer, helminter.

Granulomatøse sygdomme: sarkoidose, granulomatøs eller kæmpe celle myokarditis, Wegeners granulomatose. Metaboliske lidelser: ernæringsforstyrrelser (beriberi, selenmangel, carnitinmangel, kwashiorkor), familielagringssygdomme, uræmi, hypokalæmi, hypomagnesæmi, hypophosphatemia, diabetes mellitus, thyrotoksikose, hypothyroidisme, feochromocytoma, akromegali, morbid fedme.

Narkotika og toksiner: ethanol, kokain, antracycliner, cobalt, antipsykotiske lægemidler (tricykliske og quadricykliske antidepressiva, phenothiaziner), catecholaminer, cyclophosphamid, stråling. Tumorer.

Systemiske bindevævssygdomme. Isoleret familiesyndrom (dominerende ifølge Mendel). Arvelige neuromuskulære og neurologiske sygdomme (Friedreichs ataksi). Graviditet (postpartum periode)

Autosomal dominerende arv, feokromocytom, akromegali, neurofibromatose

Amyloidose, systemisk sklerose, endokardiefibrose, Fabry sygdom, fibroelastose, Gauchers sygdom, hæmokromatose, hypereosinofil Leffler syndrom, sarkoidose, hypereosinofili syndrom, tumorer

Cirka 75 etiologiske faktorer er blevet beskrevet i dannelsen af ​​sekundær / specifik DCM.

Hovedårsager til sekundær / specifik dilateret kardiomyopati

  • Elektrolytforstyrrelser.
    • Hypokalæmi.
    • Hypophosphatemia.
    • Uræmi.
  • Endokrine lidelser.
    • Itsenko-Cushings sygdom.
    • Diabetes.
    • Akromegali.
    • Hypothyroidisme / hyperthyroidisme.
    • Pheochromocytoma.
  • Langvarig arteriel hypertension.
  • Cardiac iskæmi.
  • Infektiøse sygdomme.
    • Bakteriel (brucellose, difteri, tyfus osv.).
    • Svampe.
    • Mykobakteriel.
    • Parasitisk (toxoplasmose, Chagas sygdom, schistosomiasis).
    • Rickettsial.
    • Viral (Coxsackie A- og B-virus, HIV, adenovirus).
  • Infiltrative sygdomme.
    • Amyloidose.
    • Hæmokromatose.
    • Sarcoidose.
  • Neuromuskulær patologi.
    • Myopatier.
    • Friedreichs ataksi.
    • Atrofisk myotoni.
  • Spiseforstyrrelse.
    • Selenmangel.
    • Carnitinmangel.
    • Thiaminmangel.
  • Reumatiske sygdomme.
    • Kæmpe cellearteritis.
    • Systemisk sklerodermi.
    • Systemisk lupus erythematosus.
  • Eksponering for toksiner.
    • Amfetamin.
    • Antivirale lægemidler.
    • Carbonmonoxid.
    • Stråling, kemoterapi medicin.
    • Chloroquin, phenothiazin.
    • Kobolt, bly, kviksølv.
    • Kokain.
    • Ethanol.
  • Takyarytmier.
  • Medfødte og erhvervede hjertefejl.

Patogenese af dilateret kardiomyopati

Som et resultat af virkningen af ​​etiologiske faktorer på hjertet udvikler skader på kardiomyocytter sig med et fald i antallet af fungerende myofibriller..

Dette fører til progression af hjertesvigt, udtrykt i et signifikant fald i myokardial kontraktilitet med den hurtige udvikling af dilatation af hjertehulen. I de første stadier aktiveres det sympathoadrenale system med udviklingen af ​​takykardi for at opretholde slagvolumen og udstødningsfraktion. Som et resultat dannes kompenserende myokardiehypertrofi, der er en signifikant stigning i myocardial iltbehov med fremkomsten af ​​tegn på iskæmi, udvikling af kardiofibrose og progression af hjertesvigt. Som et resultat af den patologiske proces opstår et kritisk fald i hjertets pumpefunktion, det endediastoliske tryk i ventriklerne stiger, og myogen udvidelse af hjertehulrummet udvikler sig med relativ insufficiens i mitral- og tricuspidventilerne. Øget aktivering af kroppens neurohormonale systemer fører til større myokardiebeskadigelse, perifer vasokonstriktion, lidelser i blodkoagulationssystemet og antikoagulationssystemer med udvikling af intrakardiale tromber og systemiske tromboemboliske komplikationer.

Udvidede kardiomyopati symptomer

Sygdommen forekommer oftere hos unge og middelaldrende mennesker. Begyndelsen er normalt gradvist, undtagen i tilfælde af akut myokarditis. Symptomer afhænger af, hvilken ventrikel der påvirkes. LV-dysfunktion forårsager dyspnø ved anstrengelse samt træthed på grund af øget LV-diastolisk tryk og lavt hjertevolumen. RV svigt fører til perifert ødem og hævelse i halsen. For isolerede læsioner i bugspytkirtlen er udviklingen af ​​atriale arytmier og pludselig død på grund af ondartede ventrikulære takyarytmier typiske. Ca. 25% af alle patienter med udvidet kardiomyopati har atypiske brystsmerter.

I de tidlige stadier bestemmes kun individuelle symptomer på hjertesvigt og kardiomegali ved røntgen af ​​brystet. Som et resultat af progressiv svigt i venstre ventrikel, åndenød, angreb af kvælning, hurtig træthed, muskelsvaghed er karakteristisk. Ved hjertets auskultation opdages takykardi, og der høres ofte en tredje tone ("galoprytme") - (V-tone, støj af relativ mitral regurgitation. I 40-50% af tilfældene kompliceres forløbet af dilateret kardiomyopati af udseendet af ventrikulær arytmi, der ledsages af synkope, og i 15-20% af tilfældene udvikler oprindeligt en paroxysmal form for atrieflimren, der bliver en permanent, hvilket kraftigt øger risikoen for tromboemboliske komplikationer på baggrund af eksisterende systolisk myokardie dysfunktion. Dermed spænder de kliniske symptomer på dilateret kardiomyopati fra et lavt symptomforløb til svær hjertesvigt.

Hvor gør det ondt?

Klassificering af udvidet kardiomyopati

I henhold til den eksisterende WHO-klassificering skelnes følgende former mellem DCM: idiopatisk, familiær / genetisk, viral og / eller immun, alkoholisk / toksisk såvel som "specifikke kardiomyopatier" i andre hjertesygdomme og systemiske processer.

Ifølge klassificeringen af ​​Maron et al. (2006) er alle tilfælde af dilateret kardiomyopati opdelt i to grupper: primær (genetisk, nongenetisk, erhvervet), hvor kun myokardiet overvejende er påvirket og sekundær (med forskellige systemiske sygdomme).

ESC-arbejdsgruppen (2008) foreslog en ny klassificering af kardiomyopati, som faktisk returnerer os til definitionen af ​​Goodwin og udelukker tilstedeværelsen af ​​DCM som iskæmisk, ventil, hypertensiv.

Klassificering af dilateret kardiomyopati inkluderer familiære / genetiske og ikke-familiære / ikke-genetiske former.

Diagnose af udvidet kardiomyopati

Diagnose af dilateret kardiomyopati er baseret på historie, fysisk undersøgelse og udelukkelse af andre årsager til ventrikulær svigt (fx systemisk arteriel hypertension, primære valvulære lidelser). Derfor er røntgen, EKG og ekkokardiografi nødvendig. I nærvær af akutte symptomer eller brystsmerter er det nødvendigt at bestemme de kardiospecifikke markører. Forhøjede troponinniveauer er typiske for koronararteriesygdom, men de kan forekomme med hjertesvigt, især med nedsat nyrefunktion. Mulige specifikke årsager identificeres (se andre afsnit i guiden). I mangel af en specifik årsag er det nødvendigt at undersøge serumferritinindholdet og jernbindingsevnen, bestemme koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner og udføre serologiske tests for Toxoplasma, Coxsackie-vira og ECHO for at identificere aftagelige årsager.

Et EKG kan afsløre sinustakykardi, lavspændings QRS-komplekser og uspecifik ST-segmentdepression, en omvendt R-bølge. Nogle gange kan unormale Q-bølger være til stede i brystkablerne, der simulerer et tidligere hjerteinfarkt. Venstre bundgrenblok er almindelig.

Bryst røntgenstråler viser kardiomegali, normalt med forstørrelse af alle hjertekamre. Pleural effusion, især til højre, ledsager ofte en stigning i lungetryk og interstitielt ødem. Ekkokardiogram demonstrerer ekspansion, hypokinesis i hjertekamrene og udelukker primære valvulære lidelser. Fokal forstyrrelser i bevægelsen af ​​hjertevæggen, typisk for hjerteinfarkt, er også mulige med DCM, da processen kan være fokal. Ekkokardiografi kan også demonstrere tilstedeværelsen af ​​en blodprop i kamrene. MR udføres normalt ikke, men det kan bruges til at vise myokardiets struktur og funktion i detaljer. I kardiomyopati kan MR afsløre den patologiske struktur af myokardievæv.

Koronar angiografi er indiceret, hvis diagnosen er i tvivl efter ikke-invasive undersøgelser, især hos patienter med brystsmerter eller hos ældre, der sandsynligvis har koronararteriesygdom. Ikke-obstruktive ændringer i koronararterierne, der findes på angiografi, er muligvis ikke årsagen til DCM. Under kateterisering kan biopsi af væggen i en hvilken som helst ventrikel udføres, men normalt udføres det ikke, da effektiviteten ofte er lav, den patologiske proces kan være fokus, og resultaterne sandsynligvis ikke påvirker behandlingen.

Diagnose og behandling af kardiomyopatier

Tegn eller metode

Udvidet kongestiv kardiomyopati

Diastolisk dysfunktionsudstødningsobstruktion

Udvidet kardiomyopati hos børn og voksne: årsager, symptomer og behandling af sygdommen

Dilateret kardiomyopati (DCM) er en myokardiepatologi karakteriseret ved strækning (dilatation) af ventrikulær hulrum uden at øge tykkelsen af ​​deres vægge. På baggrund af sygdommen forværres hjertets kontraktilitet, tegn på kongestiv hjertesvigt udvikler sig, tromboemboli udvikler sig, og hjerterytmen forstyrres. Risikoen for pludselig død i dilateret kardiomyopati er meget høj, derfor inkluderer terapi en omfattende liste over lægemidler.

Funktioner af sygdommen

Mænd er mest modtagelige for udviklingen af ​​denne sygdom. Ifølge statistikker er de 2-3 gange mere tilbøjelige til at blive diagnosticeret med udvidet kardiopati end kvinder. De første kliniske manifestationer kan forekomme så tidligt som 20 år gamle, men de afslører det også hos ældre og børn. På grund af manglen på ensartede diagnostiske kriterier blev hyppigheden af ​​sygdommen blandt dem ikke afsløret. Det bemærkes, at hos børn påvises DCM i 10 tilfælde pr. 100.000 indbyggere.

I de indledende faser kan sygdommen kompenseres fuldstændigt af kroppen, hvilket gør det vanskeligt at opdage det tidligt. Kliniske symptomer vises, når hjertets ressourcer og reserver er opbrugt. På samme tid dannes der i 60% af tilfældene blodpropper i dets hulrum, som efterfølgende er i stand til at tilstoppe karene i den systemiske cirkulation eller lungearterien og forårsage død..

Udvidet kardiomyopati har sin egen klassifikation, som vi vil tale om yderligere.

Klassificering og formularer

Udvidet kardiomyopati er opdelt i former afhængigt af ætiologien. Tildel:

  • Primær dilateret kardiomyopati eller idiopatisk form (årsag ukendt).
  • Sekundær DCM;

De primære former for sygdommen udvikler sig af ukendte årsager. Den sekundære vises på baggrund af udviklingen af ​​mange provokerende faktorer og patologier. Dette inkluderer nogle sygdomme, der, hvis de ikke behandles, øger strækningen af ​​hjertemusklen: endokrine lidelser, infektioner, arytmier. Disse faktorer kombineres ofte med en arvelig disposition og et fald i kroppens immunforsvar..

Videoen nedenfor viser dig, hvad dilateret kardiomyopati er i de tidlige stadier:

Årsager til forekomsten

I lang tid kunne specialister ikke bestemme årsagerne til udvidet kardiomyopati. Nu er der flere antagelser, der kan være risikofaktorer for udviklingen af ​​denne patologi. Dette inkluderer:

  1. Arvelighed. Det blev fundet, at 30% af patienterne havde slægtninge, som også havde DCM. Disse familiære former for sygdommen har den værste prognose. Udviklingen af ​​patologi begynder på grund af Barths syndrom, som er kendetegnet ved en række hjertelidelser.
  2. Giftige grunde. Yderligere 30% af patienterne med diagnosticeret DCM misbrugte alkohol. De toksiske årsager til udvikling inkluderer også kontakt med aerosoler, metaller og eventuelle giftige materialer..
  3. Autoimmune lidelser. I dette tilfælde ligger årsagerne til udseendet af patologi i nærvær af hjerte-autoantistoffer. Men indtil nu er de faktorer, der fremkalder deres udseende i kroppen, ikke blevet fastslået..
  4. Metaboliske årsager er diætmangel i næringsstoffer. Disse inkluderer især en mangel på carnitin, vitaminer, især gruppe B, selen såvel som proteinmangel.
  5. Viral teorien om DCM's oprindelse bekræftes ved påvisning af ikke kun viral myocarditis hos patienten, men også et antal andre vira (herpes, adenovirus, cytomegalovirus osv.).

Det er ikke altid muligt at genkende årsagen til udseendet af udvidet kardiomyopati. Det antages imidlertid, at dets udvikling begynder i nærværelse af et antal provokerende endogene og eksogene faktorer..

Symptomer

DCM udvikler sig gradvist; derfor kan kliniske manifestationer være fraværende i lang tid. Subakut sygdom manifesterer sig sjældent efter forkølelse eller lungebetændelse

  • Hævede ben
  • Hurtig træthed
  • Uregelmæssig hjerterytme
  • Åndenød, som først vises ved anstrengelse og derefter i hvile;
  • Følelse af tyngde i højre side på grund af en forstørret lever;
  • Orthopnea (vejrtrækningsbesvær, mens du ligger ned)
  • Ascites (ophobning af væske i bughulen);
  • Tør hoste.

Besvimelse, afbrydelser i hjertets arbejde, svimmelhed - disse symptomer observeres med overtrædelser af ledning og hjerterytme. Det sker også, at hjerte manifestationer er fraværende i lang tid, og så erklærer de sig selv som iskæmisk slagtilfælde forårsaget af tromboembolisme i arterierne. Øget risiko for emboli, hvis kardiomyopati ledsages af atrieflimren.

Nu hvor du kender til patogenesen, lad os tale om de diagnostiske kriterier for udvidet kardiomyopati..

Diagnostik

Der er ingen specifikke kriterier for sygdommen, hvilket gør diagnosen meget vanskeligere. Ofte stilles diagnosen af ​​DCM ved at udelukke andre hjertepatologier, som kan ledsages af kredsløbssvigt og strækning af hulrummene i hjertemusklen. Derudover er tilstedeværelsen af ​​objektive tegn på kardiomyopati etableret: insufficiens i tricuspid og mitralventiler, hævelse af cervikale vener, takykardi, hvæsen i lungerne, kardiomegali, øget RR og lever.

Diagnostik inkluderer en række aktiviteter:

  1. Scintigrafi. Hjælper med at eliminere koronararteriesygdom, der også bruges til at detektere myokarditis.
  2. Biopsi. Gælder ikke obligatoriske diagnostiske metoder, det bruges kun, hvis der er mistanke om afvisning af implantatet.
  3. EKG hjælper med at identificere typen af ​​atrieflimren, arytmi, hypertrofi eller overdreven overbelastning i venstre ventrikel, AB-blokade, atrieflimren.
  4. Holter-overvågning er en af ​​de typer EKG-undersøgelser, der udføres hele dagen for at identificere dynamikken i repolarisering i denne periode.
  5. Røntgen viser, hvor meget hjertet er forstørret, om der er overbelastning i lungerne.
  6. Ved hjælp af EchoCG registreres et fald i udkastningsfraktionen og en stigning i hjertehulrum, et fald i kontraktilitet samt blodpropper. Dette er den vigtigste forskningsmetode, da det hjælper med at udelukke andre årsager, der er karakteristiske for udviklingen af ​​hjertesvigt - hjertesygdomme, kardiosklerose osv. EchoCG afslører risikoen for tromboembolisme.

MR, radionuklid ventrikulografi, koronar kardiografi, angiografi af blodkar, hjertekateterisering, spiral CT anvendes som yderligere undersøgelsesteknikker..

Dernæst vil vi tale om, hvilke behandlingsstandarder der foreslås for udvidet kardiomyopati..

Følgende video fortæller dig om symptomerne og tegnene på problemet såvel som metoderne til behandling af dilateret kardiomyopati:

Behandling

Terapeutisk

Det er umuligt at effektivt påvirke årsagerne, der fører til udvikling af dilateret kardiomyopati, derfor er terapiforløbet rettet mod at forhindre udvikling af komplikationer. For at forhindre forekomsten af ​​hjertesvigt skal patienten holde en diæt. Ernæring med dilateret kardiomyopati kræver begrænsning af brugen af ​​vand (ikke mere end 1,5 liter) og salt (højst 3 g). Behandlingen inkluderer også fysisk aktivitet, valgt individuelt..

I tilfælde af rytmeforstyrrelser udføres symptomatisk behandling. Det er vigtigt at huske, at udvidet kardiomyopati ikke involverer behandling med folkemedicin..

Medicin

Som al behandling forhindrer det komplikationer. For at forhindre hjertesvigt er følgende ordineret:

  • Diuretika til fjernelse af overskydende salt og væske.
  • Betablokkere. De reducerer hjertefrekvensen, forhindrer arytmier og forhindrer en stigning i blodtrykket.
  • ACE-hæmmere anvendes i kombination med tidligere lægemidler. De bremser udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt og reducerer muligheden for beskadigelse af hjertemusklen og andre indre organer. Takket være denne terapi forlænges patienternes levetid.
  • Hjerteglykosider ordineres i nærværelse af atrieflimren, som opstår på baggrund af nedsat hjertets kontraktilitet..
  • Ved fremskreden hjertesvigt er aldosteronreceptorantagonister indiceret.

Nødvendigt medikamentbehandling inkluderer forebyggelse af tromboembolisme. Til dette formål ordineres patienten blodplader, der forhindrer blodplader i at klæbe sammen. Med betydelige kontraindikationer vælges antikoagulantia, hvilket også forværrer blodpropper. De er nødvendige både for at forhindre dannelse af blodpropper og for at resorbere eksisterende blodpropper..

Trombolytisk terapi udføres oprindeligt på en direkte måde, dvs. direkte administration af antikoagulantia intravenøst. Varigheden af ​​en sådan behandling er 6 måneder, hvorefter indirekte antikoagulantia ordineres for at forhindre re-tromboembolisme..

Kirurgisk og elektrofysiologisk

  • Resynkroniseringsterapi hjælper med at genoprette ledning i hjertemusklen. Pacemakeren hos patienter med ikke-samtidig ventrikulær sammentrækning udjævner rytmen, hjælper med at opretholde deres kontraktilitet og forbedrer blodgennemstrømningen. Det tilrådes at installere det i de indledende stadier af sygdommen for at forhindre udvikling af alvorlige komplikationer..
  • Dynamisk kardiomyoplastik, hvor hjertet er viklet omkring sin egen rygmuskel, forbedrer patientens livskvalitet, da det forbedrer træningstolerance og fjerner behovet for hyppige indlæggelser og medicin. Imidlertid påvirker denne type operation ikke patientens overlevelse og øger den kun lidt..
  • Implantation af en ekstracardiac ramme lavet af specielle snoede tråde forekommer i området for ventriklerne og atrierne. Dette mesh er elastisk og er lavet individuelt. Ventrikelens volumen falder gradvist, og samtidig øges styrken af ​​hjertemusklen. Der er dog i øjeblikket ingen data om operationens langsigtede effekt..
  • Ventiludskiftning udføres i tilfælde, hvor hjertets egen ventil ikke er i stand til at begrænse blodstrømmen. Specielle pumper er også implanteret, som hjælper musklen til at pumpe blod ind i aorta. Efter indgrebet er der en forbedring i belastningstolerance, og levetiden øges også. Men i dette tilfælde forbliver risikoen for komplikationer i form af tromboembolisme og infektion..
  • En hjertetransplantation er en af ​​de mest radikale og effektive behandlinger for DCM. Transplantationsoverlevelsesrate er 85%.

Forebyggelse af sygdomme

I øjeblikket er der ingen effektive handlinger, der nøjagtigt hjælper med at forhindre udviklingen af ​​kardiomyopati. Du kan kun forhindre udseendet af sekundær udvidet kardiomyopati under overholdelse af alle lægernes anbefalinger. Dårlige vaner i form af rygning og drikke alkohol er obligatorisk udelukket..

Undersøgelse af nære slægtninge efter påvisning af kardiomyopati hos en patient hjælper med at bestemme sygdommen i de tidligste stadier. Rettidig komplet behandling forhindrer udviklingen af ​​komplikationer og øger samtidig levetiden. Dette letter også ved klinisk undersøgelse og planlagte besøg hos kardiologen..

Lad os nu tale om årsagerne til pludselig død hos mennesker, hvis medicinske historie omfattede udvidet kardiomyopati..

Årsager til pludselig død i udvidet kardiomyopati

Døden kan forekomme pludselig i 50% af tilfældene. Oftest er årsagen til dette en alvorlig patologi i hjerterytmen, fibrillering såvel som tromboembolisme. Resten af ​​patienterne dør som følge af den gradvise udvikling af hjertesvigt..

Komplikationer

Blandt de komplikationer, der udvikler sig med udvidet kardiomyopati, er der:

  • Hjerteledningsforstyrrelser.
  • Tromboembolisme, hvor der dannes en blodprop i karets hulrum eller på dens væg. Derefter kommer den af ​​og blokerer dens lumen.
  • Kronisk hjertesvigt, hvor der ikke er tilstrækkelig blodforsyning til de indre organer.
  • Hjerterytmeforstyrrelser.

Læs om den endelige prognose for udvidet kardiomyopati, hvis du følger lægens anbefalinger.

Vejrudsigt

Statistikker viser, at i de næste 5 år forekommer døden hos 70% af patienterne. Hvis der er en udtynding af hjertevæggen, fungerer hjertet dårligere, på baggrund af hvilket prognosen også forværres. Det påvirkes også negativt af udviklingen af ​​hjertearytmier. Sammenlignet med kvinder halveres den forventede levealder med udvidet kardiomyopati hos mænd.

Hjertetransplantation forbedrer prognosen flere gange. Mellem 85% og 90% af de mennesker, der har en hjertetransplantation, lever yderligere 10 år. Streng overholdelse af lægens anbefalinger, at opgive dårlige vaner hjælper med at forbedre prognosen lidt. Men den samlede prognose forbliver dårlig.

Den følgende video fortæller mere detaljeret om funktionerne i en sådan lidelse som udvidet kardiomyopati:

Hvor farligt er dilateret kardiomyopati, behandling og prognose

Myokardiets nederlag, hvor hulrummene i ventriklerne udvides, og deres kontraktilitet aftager, kaldes dilateret kardiomyopati. Det manifesteres ved hjertesvigt, blokering af blodkar ved blodpropper, arytmi. Behandler svær hjertesygdom, kan kræve transplantation.

Former for kardiomyopati

Kardiomyopati er en gruppe hjertesygdomme, hvor der ikke er tegn på en inflammatorisk, tumor eller iskæmisk proces. De manifesteres ved en stigning i hjertets størrelse, arytmier og progressiv hjerteinsufficiens. Der er sådanne typer patologi:

  • udvidet eller kongestiv kardiomyopati - hjertet forstørres;
  • med myokardiehypertrofi - fortykkede vægge;
  • restriktiv - myokardiet er tæt og strakt svagt i løbet af blodgennemstrømningen;
  • arytmogen - ledsaget af forskellige rytmeforstyrrelser.
Former for kardiomyopati

Historien om opdagelsen af ​​udvidet kardiomyopati

Den første beskrivelse af en patologisk ekspansion af hjertet hos en tidligere sund ung bonde tilhører den russiske videnskabsmand S.S. Abramov. Han så sygdommens forløb, som fire måneder efter begyndelsen af ​​de første tegn på hjertesvigt førte til døden. Patientens hjerte var udspilet, venstre ventrikel var større i størrelse end alle andre dele tilsammen, dens væg var tynd på grund af signifikant hyperextension.

På trods af at sygdommen har været kendt siden 1897, diskuterer forskere omkring den, da selve begrebet "kardiomyopati" betyder, at den nøjagtige mekanisme og årsagerne til dens udvikling ikke er fastslået.

Epidemiologi af sygdommen

Blandt alle kardiomyopatier udgør den udvidede form den største del - 60%, det reelle antal tilfælde kan være højere, da dens diagnose ikke altid udføres rettidigt. Mænd lider af det oftere 2-3 gange sammenlignet med kvinder. Den farligste periode er fra 30 til 55 år. Af alle tilfælde af kronisk hjertesvigt tegner denne patologi sig for omkring en tredjedel af.

Årsager til udvidet kardiomyopati og pludselig død

Alle grundene, der prædisponerer for udviklingen af ​​dilatation (ekspansion) af hjertehulen, kan opdeles i følgende grupper:

  • Genetiske lidelser - områder med kromosomer og genmutationer blev fundet, hvor sygdommen oftere opdages. Arvelige former ledsages af neurologiske og hæmatologiske lidelser. Det mest ugunstige.
  • Giftig - alkoholisme, kontakt med industrielt giftige stoffer.
  • Mangel på vitamin B1, selen og carnitin, mangel på protein i mad.
  • Autoimmun myokardisk skade.
  • Neuromuskulære sygdomme og bindevævspatologi.
  • Adenovirus, enterovirus, herpes og cytomegalovirusinfektion, HIV såvel som bakterier, protozoer.
  • Endokrine sygdomme, fedme.
  • Toksikose af graviditet, især hos kvinder efter 30 år, med flere graviditeter, hyppig fødsel.

Nogle af sygdommens tilfælde er klassificeret som idiopatiske. Dette betyder, at det ikke er muligt at finde ud af årsagen til deres forekomst. Den udvidede form inkluderer også kardiomyopati ved koronar hjertesygdom..

Mekanismen for udvikling af dilateret kardiomyopati

Under indflydelse af skadelige faktorer i hjertets aktivitet opstår følgende ændringer:

  • antallet af sunde myokardieceller falder;
  • hjertets kamre udvider sig;
  • i den indledende fase er reglen, at jo mere væggen strækker sig, jo mere trækker den sig sammen;
  • puls stiger.

Disse manifestationer vedrører kompensationsperioden. Derefter tømmes reserverne, frigørelsen af ​​blod fra hjertet falder, hulrummene udvides endnu mere, på grund af dette udvikler en relativ mangel på ventilerne. For at klare en sådan hæmodynamik begynder væggene at blive tykkere - hjertet bliver meget tungere end normalt. Stagnerende processer udvikler sig i den pulmonale og systemiske cirkulation.

Lav blodgennemstrømning til nyrerne aktiverer det sympatiske system og produktionen af ​​vasokonstriktorstoffer - catecholaminer, aldosteron. Resultatet er en hyppig puls, arytmi, vasospasme, natrium- og væskeretention i vævene. For hjertet gør disse forhold det endnu sværere at fungere..

Klassificering af udvidet kardiomyopati

Flere varianter af patologiklassificering er blevet foreslået. Nogle tager hensyn til årsagen til forekomsten (arvelig og erhvervet), andre foreslår at udpege den primære læsion i hjertet i en separat gruppe, og resten skal tilskrives sekundær.

WHO sørger for indstilling af sådanne diagnoser af udvidet kardiomyopati:

  • af ukendt oprindelse - idiopatisk;
  • familie;
  • immun, herunder viral, autoimmun;
  • giftig, alkoholisk
  • specifikke kardiomyopatier i hypertension, myokarditis, myokardisk iskæmi.
Udvidet kardiomyopati, pil viser trombe i højre atriale vedhæng

Udvidede kardiomyopati symptomer

Symptomer i den indledende fase er ikke kun specifikke for denne patologi, så patienter kan ikke konsultere en læge i lang tid eller blive behandlet for en anden sygdom. Ofte klager patienter over:

  • åndenød under anstrengelse og derefter i hvile
  • svaghed og træthed
  • hurtig puls;
  • hævelse i benene
  • tyngde til højre i hypokondrium og epigastrisk område.

Smerter i hjertet opstår som følge af hyperextension af hjertets hulrum, så de er normalt svage og kortvarige, hvilket fører til en sen korrekt diagnose. I det udvidede kliniske stadium, når myokardiets kompenserende kapacitet er opbrugt, tilføjes tegn på hjertesvigt. Et karakteristisk træk er den hurtige stigning i symptomer og komplikationer i form af:

  • hjerteudgangssvigt, først til venstre og derefter til højre ventrikel;
  • stagnation i den lille og store cirkel af blodcirkulationen
  • arytmier, fibrillering, nedsat ledning (blokade)
  • tromboembolisme.

Diagnose af udvidet kardiomyopati

Undersøgelsesdata kan kun afsløre tegn på sygdomme, på baggrund af hvilke der opstod kardiomyopati. Ved auskultation er 1 tone svækket, accent er 2 toner, med overbelastning af venstre ventrikel, der kan være en galoprytme.

Instrumentale diagnostikdata:

  • EKG - lav spænding, venstre ventrikulær hypertrofi, arytmi, takykardi, fibrillering.
  • Røntgen - hjertet er udvidet i alle retninger, lunger.
Røntgenbillede med DCM
  • EchoCG er den vigtigste diagnostiske metode. Hjertekamrenes dimensioner forstørres, amplituden af ​​væggenes sammentrækning reduceres, den relative utilstrækkelighed af hjerteklapperne, blodpropper nær væggene.
  • Træningstest - differentiel diagnose udføres med iskæmisk hjertesygdom, med kardiomyopati, åndenød opstår og med iskæmisk hjertesygdom - smertesyndrom.
  • MR - abnormiteter i hjertesammentrækning, sen fyldning med kontrast.
  • Koronar angiografi - værdien af ​​hjerte output reduceres, tegn på pulmonal hypertension.
  • Biopsi - myokardieceller forstørres, fibrotiske ændringer.

Undersøgelsen af ​​neurohormoner hjælper med at etablere en diagnose og vurdere sygdommens sværhedsgrad. Bestem natriuretisk protein, interleukin-6 og noradrenalin.

For hvad ekkokardiografi viser med DCM, se denne video:

Behandling af udvidet kardiomyopati

Hvis det er muligt, skal du først slippe af med årsagen til sygdommen. Til dette kan antibakteriel, afgiftning eller hormonbehandling ordineres. Afhængig af sværhedsgraden af ​​myokardisk skade og manifestationer af sygdommen foretages der derefter valg af yderligere behandlingstaktik.

Narkotikabehandling

Følgende grupper af stoffer anvendes:

  • meget selektive betablokkere i lave doser;
  • diuretika - thiazider og Veroshprron;
  • angiotensinkonverterende enzyminhibitorer;
  • hjerteglykosider;
  • antiarytmika
  • blodfortyndere.

Et træk ved hjertesvigt i denne sygdom er modstandsdygtighed over for traditionelle behandlingsregimer.

I diætet til patienter er salt og væske begrænset. Anbefalet tilstand med begrænset fysisk aktivitet.

Kirurgisk indgreb

I fravær af virkningen af ​​medicin, progression af tegn på utilstrækkelig hjertefunktion, høj risiko for svære arytmier og vaskulær emboli, kan patienter henvises til kirurgisk behandling..

Til dette placeres en mikropumpe inde i venstre ventrikel som en midlertidig mekanisk ventrikel i hjertet. Med en vellykket operation forbedres hæmodynamik over tid.

Kunstige hjerte modeller

En hjertetransplantation er indiceret til patienter med høj risiko for død inden for et år. For at gøre dette skal du vurdere graden af ​​fald i hjertevolumen og maksimalt iltforbrug på baggrund af medicin.

Stamcellebehandling

Denne metode er eksperimentel. Stamceller introduceres i myokardiet, hvor de erhverver egenskaberne af kardiomyocytter og erstatter bindevæv. Myokardiets kontraktile egenskaber normaliseres, frigivelse af blod øges, trombedannelse hæmmes.

For årsagerne, symptomerne, diagnosen og behandlingen af ​​dilateret kardiomyopati, se denne video:

Prognose for dilateret kardiomyopati

Hvis den skadelige faktor ikke kan elimineres, eller hvis den ikke er kendt, anerkendes sygdommens prognose traditionelt som pessimistisk. Overlevelsesraten for patienter uden operation er ca. 50%, og med svær udvidet kardiomyopati er den meget lavere. Chancerne for bedring øges efter kirurgisk behandling, men det udføres i meget sjældne tilfælde på grund af vanskelighederne med at finde et donororgan.

Forebyggelse af udvidet kardiomyopati

Med en arvelig disposition for sygdommen er det nødvendigt at gennemgå medicinsk og genetisk rådgivning under graviditetsplanlægning.

Omhyggelig behandling af virale og andre infektioner er påkrævet. I tilfælde af alvorlig eller tilbagevendende forløb skal der udføres lægemiddelbehandling for at styrke hjertemusklen.

Undgåelse af alkohol og stoffer samt overvågning af hæmodynamiske parametre med intensiv lægemiddelbehandling kan hjælpe med at forhindre udviklingen af ​​kardiomyopati. Patienternes ernæring skal være komplet i sammensætning med en tilstrækkelig mængde proteinfødevarer, sporstoffer og vitaminer.

Det kan konkluderes, at udvidet kardiomyopati refererer til en kompleks læsion i hjertemusklen, hvor tegn på hjertesvigt og arytmier øges, hvilket truer med pludselig død. For en vellykket behandling er det nødvendigt at eliminere årsagen til sygdommen og udføre lægemiddelbehandling. Chancerne for bedring øges med svær patologi efter hjertetransplantation.

Under indflydelse af visse sygdomme udvikler dilatation af hjertet. Det kan være i højre og venstre sektion, ventrikler, myokardiehulrum, kamre. Symptomer hos voksne og børn er ens. Behandlingen er primært rettet mod sygdommen, der forårsager udvidelsen.

Alkoholisk kardiomyopati er en konsekvens af alkoholafhængighed. Tegn og symptomer vises ofte om natten. EKG-indikationer hjælper med at identificere og starte behandlingen rettidigt. Dødsårsag fra alkoholisk kardiomyopati er hjertestop.

Iskæmisk kardiomyopati kan forekomme med alvorlig hjerteskade. Årsagerne ligger i manglen på blodcirkulation. Diagnostik og behandling skal være rettidig, ellers dør patienten.

Patologi i hjertemuskeldyshormonal myokardial dystrofi kan påvirke en person i alle aldre. Myokardial dystrofi af vegetativ-dyshormonal oprindelse kan behandles, hvis symptomer bemærkes i tide. Etiologien af ​​sygdommen er også vigtig for diagnosen..

Restriktiv kardiomyopati er en sjælden sygdom. Patogenesen er asymptomatisk, manifestationerne hos børn er mere markante, men kan forveksles med andre patologier. Hvad er specielt ved endomyocardial fibrose?

Hvis der påvises mitral hjertesygdom (stenose), kan den være af flere typer - reumatisk, kombineret, erhvervet, kombineret. I begge tilfælde kan mitralventilinsufficiens behandles, ofte kirurgisk.

Hjerteskader med dårlig cirkulation kaldes kardiomyopati hos børn. Det er dilateret, hypertrofisk, restriktivt, primært og sekundært. Symptomer vises som et standardsæt med tegn på hjertesvigt. Afsløret af Holter, ultralyd. Behandlingen kan omfatte kirurgi.

Et ret ubehageligt fænomen er identifikationen af ​​kardiomyopati hos gravide kvinder. Det kan være udvidet, dyshormonal osv. Kompleksitet af tilstanden tvinger læger i nogle tilfælde til at gå til en tidlig fødsel..

Ofte konstaterer kardiologer hjerteklap hos en voksen. Årsagerne til denne farlige tilstand kan ligge i myokardiefejl, ændringer i blodsammensætningen. Men denne tilstand er ikke altid farlig..

Antiblodpladestoffer: en liste over lægemidler

Hvad er stab neutrofiler og deres hastighed i blodet