TYPER AF DISLIPOPROTEINEMIA

HDL-kolesterol

Totalt kolesterol - HDL-kolesterol

Aterogenicitet af lipoproteiner

Dyslipoproteinæmi

Lipodystrofier og lipidose

Lipodystrofi - tilstande karakteriseret ved generaliseret eller lokalt tab af fedtvæv, mindre ofte ved dets overdreven ophobning i det subkutane væv.

Lipidoser er tilstande, der er karakteriseret ved lidelser i lipidmetabolisme i celler (parenkymale lipidoser), fedtvæv (fedme, udtømning) eller væggene i arterielle kar (for eksempel ved aterosklerose).

Dyslipoproteinæmi - tilstande karakteriseret ved en afvigelse fra normen i indholdet, strukturen og forholdet mellem forskellige lægemidler i blodet.

Forløbets art og kliniske manifestationer af dyslipoproteinæmi bestemmes af:

♦ organismenes genetiske egenskaber (for eksempel sammensætning, forhold og niveau af forskellige lægemidler);

♦ miljømæssige faktorer (for eksempel et sæt fødevarer, diætets egenskaber og fødeindtagelse);

♦ tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme (for eksempel fedme, hypothyroidisme, diabetes mellitus, nyre- og leverskader).

LP er opdelt i atherogen (VLDL, LDL og IDL) og antiaterogen (HDL).

Vurderingen af ​​den potentielle aterogenicitet af blod-LP udføres ved at beregne kolesterolkoefficienten for aterogenicitet:

Normalt overstiger kolesterolkoefficienten for aterogenicitet ikke 3,0. Med en stigning i denne værdi øges risikoen for at udvikle åreforkalkning.

• Efter oprindelse: primær (arvelig; de kan være monogene og polygene) og sekundære.

• Ved ændringer i indholdet af lipoproteiner i blodet: hyperlipoproteinæmi, hypo- og alipoproteinemia, kombineret dyslipoproteinemia.

Forskellige, normalt kroniske sygdomme kan føre til udvikling af sekundære dyslipoproteinæmier (tabel 10-2).

Tabel 10-2. Sygdomme, der fører til udvikling af sekundær dyslipoproteinæmi

Hyperlipoproteinæmi

Hyperlipoproteinæmi - tilstande manifesteret af en vedvarende stigning i indholdet af LP i blodplasmaet.

I 1967 beskrev Fredrickson et al. udviklet en klassifikation af hyperlipoproteinæmi. Senere blev denne klassificering revideret af WHO-specialister (tabel 10-3).

Tabel 10-3. Typer af hyperlipoproteinæmi og indholdet af forskellige lipoproteiner i dem

Hypolipoproteinæmi

Hypolipoproteinæmi - tilstande manifesteret af et vedvarende fald i niveauet af LP i blodplasmaet op til deres fuldstændige fravær (alipoproteinemia).

Kombinerede dyslipoproteinæmier er kendetegnet ved en krænkelse af forholdet mellem forskellige fraktioner af stoffer.

Dato tilføjet: 04.06.2015; Visninger: 3444; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det udsendte materiale nyttigt? Ja | Ikke

Lipidtransportforstyrrelser

Forstyrrelser i lipoproteinmetabolismen kaldes dyslipoproteinæmi. Årsagerne til dyslipoproteinæmi kan være en ændring i aktiviteten af ​​lipoprotein metabolisme enzymer - lecithin: cholesterol acyltransferase (LCAT) eller lipoprotein lipase (LPL), et fald i modtagelsen af ​​lipoproteiner på celler, en krænkelse af apoproteinsyntese.

Forskellige dyslipoproteinæmier kan være forbundet med både en stigning (hyperlipoproteinæmi) og et fald (hypo- og alipoproteinemia) i antallet af visse klasser af lipoproteiner.

Alle overtrædelser er beskrevet detaljeret i afsnittet om klinisk biokemi - Dyslipoproteinæmi.

Medicinsk encyklopædi (konsolideret)
Dyslipoproteinæmi

Dyslipoproteinæmi

Dyslipoproteinæmi (græsk dys- + lipoprotein [s] + græsk haimablod)

kvantitative og kvalitative overtrædelser af sammensætningen af ​​blodlipoproteiner. De vigtigste D. er hyper- og hypolipoproteinæmi - henholdsvis øget eller nedsat indhold af lipoproteiner i en eller flere klasser i blodplasma; alipoproteinæmi - fraværet af lipoproteiner fra en af ​​klasserne i blodplasmaet. Hyperlipoproteinæmi er mere almindelig.

Plasma-lipoproteiner er forbindelser af lipider (phospholipider, frit og esterificeret cholesterol, ikke-esterificerede fedtsyrer, triglycerider) med proteiner, de er opdelt i følgende klasser: chylomicrons, lipoproteiner med meget lav densitet (pre-β-lipoproteiner), lipoproteiner med lav densitet (β- lipoproteiner) og lipoproteiner med høj densitet (a-lipoproteiner). Denne opdeling er baseret på forskellen i densitet og mobilitet af disse forbindelser under elektroforese. Koncentrationen i blodet af forskellige klasser af lipoproteiner bestemmes hovedsageligt af forholdet mellem processerne for liposyntese og lipolyse.

Kvantitative og kvalitative krænkelser af sammensætningen af ​​blodlipoproteiner kan være forbundet med en ændring i hastigheden af ​​deres dannelse i leveren og katabolisme i kroppen eller omdannelseshastigheden af ​​en klasse blodplasma-lipoproteiner til en anden såvel som med dannelsen af ​​unormale eller patologiske lipoproteiner i leveren eller med dannelsen af ​​autoimmune lipoprotein-antistofkomplekser..

Stabile ændringer i en eller flere indikatorer for lipoproteinmetabolisme i fravær af sygdomme og faktorer, der fører til dets overtrædelse, betragtes som primære D. Sekundære D. udvikler sig efter fødslen på grund af forskellige sygdomme og eksponering for ugunstige faktorer.

Primære dyslipoproteinæmier er forårsaget af specifikke lidelser i metabolismen af ​​arvelige lipoproteiner. Hvis der findes lignende ændringer i lipoproteiner i blodet hos mindst to pårørende til patienten, taler de om familie D., som er baseret på lidelser i lipoproteinmetabolisme, der kun manifesteres under indflydelse af underernæring, stressende situationer og andre ugunstige faktorer. Til primær D. inkluderer også medfødt D. af ikke-arvelig art, der opstår som et resultat af handling på fosteret i den fødselsperiode af forskellige skadelige faktorer; de udvikler for eksempel med kronisk føtal hypoxi, diabetes mellitus og fedme hos moderen, sen toksikose hos gravide kvinder og opdages i de første måneder efter fødslen. Hypolipoproteinæmi hos nyfødte, som er en fysiologisk tilstand, betragtes også som primær D..

Hyperlipoproteinemier inkluderer hyperlipoproteinemier I, IIa, IIb, III. IV- og V-typer (ifølge Friderickson et al.), Hvor den største ændring i sammensætningen af ​​lipoproteiner er en stigning i plasmaindholdet i chylomicrons, lipoproteiner med lav og meget lav densitet og hyperalphalipoproteinæmi (øget koncentration af lipoproteiner med høj densitet).

Type I - hyperchylomicronemia eller fedtinduceret lipæmi; på grund af en mangel på enzymet lipoprotein lipase, som regel nedarvet på en autosomal recessiv måde. Det er kendetegnet ved et højt indhold af chylomicrons og triglycerider i plasma. kolesterolniveauer kan være normale eller let forhøjede (hyperkolesterolæmi). kolesterolforhold: triglycerider mindre end 0,2. Når patientens blod står i køleskabet efter 12-24 timer, dannes et cremet lag bestående af chylomikroner over det gennemsigtige plasma. Kliniske manifestationer forekommer inden 10 år; karakteristiske aflejringer af lipider i huden i form af eruptive xanthomer (se. Xanthomatosis) såvel som i leveren og milten, som manifesteres ved hepatosplenomegali. Mavesmerter og pancreatitis er almindelige. Udviklingen af ​​åreforkalkning er ikke typisk. Hyperchylomicronemia udgør mindre end 1% af alle tilfælde af hyperlipoproteinæmi.

Type IIa - hyperbetalipoproteinæmi - nedarves på en autosomal dominerende måde. I blodet øges indholdet af β-lipoproteiner, mængden af ​​kolesterol øges kraftigt, koncentrationen af ​​triglycerider er normal, koefficienten for kolesterol: triglycerider er mere end 1,5. Blodplasma forbliver gennemsigtigt efter at have stået i køleskabet i 12-24 timer. Kliniske manifestationer i homozygoter forekommer i barndommen, i heterozygoter - i en alder af over 30 år. Karakteriseret ved xanthomer i akillessenen, extensor sener i fødder og hænder, periorbital xanthelasms. Tegn på tidlig åreforkalkning bemærkes ofte, og dødsfald som følge af hjerteinfarkt i barndommen og ungdommen er blevet beskrevet. Hyperbetalipoproteinæmi tegner sig for 3-11% af alle tilfælde af hyperlipoproteinemia.

Type IIb - en kombination af hyperbetalipoproteinæmi og hyperbetalipoproteinemia; arvet på en autosomal dominerende måde. Det er kendetegnet ved et højt indhold af samtidigt to klasser af lipoproteiner i blodet - β-lipoproteiner og pre-β-lipoproteiner, hyperkolesterolæmi og triglyceridæmi. Blodserum taget fra en patient på tom mave er klart eller uklart, men der dannes ikke et cremet lag, når man står i køleskabet. Kliniske manifestationer forekommer i de første 5 år af livet. Xanthomer og hjerte-kar-lidelser er karakteristiske. Overvægt, nedsat glukosetolerance bemærkes ofte. Sygdommen tegner sig for ca. 40% af alle tilfælde af hyperlipoproteinæmi.

III-type - dysbetalipoproteinæmi eller kulhydratinduceret lipæmi eller "flydende" hyperlipoproteinæmi; arves formodentlig på en recessiv måde. Det manifesteres ved en stigning i koncentrationen af ​​lipoproteiner med meget lav densitet, hyperkolesterolæmi og hypertriglyceridæmi. Kolesterol: Triglycerider er normalt 1,0. Blodplasmaet bliver uklart, når man står i et reagensglas. Sygdommen manifesterer sig i barndommen. Typiske tegn er gulbrune lipidaflejringer i palmarinens hud, sener og tuberøse xanthomer, fedme. Fed leverinfiltration, hyperurikæmi observeres ofte. Mange patienter har en patologisk tolerance over for kulhydrater, diabetes mellitus udvikler sig. Forskellige manifestationer af åreforkalkning findes ofte: iskæmisk hjertesygdom, vaskulære læsioner i underekstremiteterne. Dysbetalipoproteinæmi tegner sig for 1-8% af alle tilfælde af hyperlipoproteinemia.

Type IV - hyperprebetalipoproteinæmi eller kulhydratinduceret lipæmi. Arvetypen er ikke specificeret. Det er kendetegnet ved en stigning i indholdet af meget lavdensitetslipoproteiner (præ-β-lipoproteiner) i blodplasmaet med et normalt eller reduceret indhold af lavdensitetslipoproteiner og fraværet af chylomikroner. Mængden af ​​triglycerider i blodserumet øges med et uændret kolesterolindhold. Kolesterolkoefficient: triglycerider mindre end 1,0. Blodplasmaet i reagensglas er gennemsigtigt eller uklart, der dannes ikke et cremet lag, når man står i køleskabet.

Kliniske tegn optræder i alle aldre, men oftere i ungdomsårene og voksenalderen. En forstørret lever med tæt elastisk konsistens med en stump kant er karakteristisk (resultatet af fedtleverinfiltration). Reduceret kulhydrattolerance og diabetes mellitus observeres ofte. Mange patienter udvikler aterosklerose i koronarkarrene, manifesteret af iskæmisk hjertesygdom. Et antal patienter udvikler fedme. Når fundus undersøges, kan fedtaflejringer i nethinden påvises. I tilfælde af en kraftig stigning i triglycerider i blodet kan lipider deponeres i huden i form af eruptive xanthomer. Hyperprepetalipoproteinæmi tegner sig for 17-37% af alle hyperlipoproteinæmi.

Type V er en kombination af hyperprebetalipoproteinæmi og hyperchylomicronemia (fedt og kulhydratinduceret lipæmi). Sygdommen er forårsaget af et let fald i aktiviteten af ​​lipoprotein lipase (i modsætning til hyperchylomicronemia, hvor manglen på dette enzym er udtalt), arves polygenisk. Koncentrationen af ​​præ-β-lipoproteiner og chylomichrons i blodet øges, indholdet af triglycerider øges markant, niveauet af kolesterol er normalt eller lidt højere. Kolesterol: triglycerider-forhold er 0,15-0,6. Patientens blodplasma er uklart, efter at have stået i køleskabet i 12-24 timer dannes der et cremet lag.

Klinisk manifesteres denne type hyperlipoproteinæmi hos personer over 20 år, fedme, eruptive xanthomer bemærkes, og mavesmerter forekommer ofte. Tolerance over for kulhydrater og fedt reduceres. Undertiden afsløres latent eller moderat svær diabetes mellitus. Iskæmisk hjertesygdom er mindre almindelig end med hyperlipoproteinæmi IIa, III og IV typer.

Hyperalphalipoproteinæmi er kendetegnet ved forhøjede niveauer af α-lipoproteiner og kolesterol i blodet: det diagnosticeres normalt ved en stigning i koncentrationen af ​​α-lipoproteiner af cholesterol i blodet bestemt efter afsætning af β- og pre-β-lipoproteiner af heparin i nærvær af mangan- eller calciumioner. Som regel manifesterer det sig ikke klinisk, fordi α-lipoproteiner er ikke atherogene. Forekommer hos 1% af alle hyperlipoproteinæmier.

Alipoproteinemias inkluderer aalphalipoproteinemia og abetalipoproteinemia. Aalfalipoproteinemia (Tangier sygdom) blev først opdaget hos indbyggerne på øen Tanger, arvet på en autosomal dominerende måde: karakteriseret ved fraværet af normale lipoproteiner med høj densitet (α-lipoproteiner) i blodet og udseendet af unormale lipoproteiner, betegnet som lipoproteiner med høj densitet. Koncentrationen af ​​kolesterol i patienternes blod er under normal (hypocholesterolæmi), men det relative indhold af forestret kolesterol og koncentrationen af ​​triglycerider øges. Sygdommen manifesterer sig i en alder af over 3 år. Forstørrede mandler med orange eller gulgrå overlays er et patognomonisk tegn. I forbindelse med akkumulering af kolesterolestere i cellerne i det mononukleære fagocytsystem i leveren og milten udvikler hepatosplenomegali. Også karakteristisk er en stigning i lymfeknuder, muskelsvaghed i lemmerne, svækkelse af reflekser, tab af følsomhed. Patienter udvikler tidlig åreforkalkning og iskæmisk hjertesygdom, som tilsyneladende er forbundet med fraværet af normale højdensitetslipoproteiner i blodet og en krænkelse af processen med at frigøre arterievæggen fra kolesterol som et resultat.

Abetalipoproteinæmi (Bessen-Kornzweig sygdom, acanthocytose) er en sjælden arvelig sygdom. kendetegnet ved fraværet af β-lipoproteiner, pre-β-lipoproteiner og chylomicrons i blodet. Arvetypen er ikke indstillet. Den vigtigste metaboliske defekt i denne sygdom er forbundet med inhibering af proteinsyntese i leveren, hvilket er nødvendigt for dannelsen af ​​de ovennævnte lipoproteiner. Absorptionen af ​​diætfedt er nedsat hos patienter. Allerede i den første måned af livet bemærkes dårlig appetit, rigelige afføring med tegn på steatorré, underernæring og forsinkelse af psykomotorisk udvikling. Karakteriseret ved nedsat koordination af bevægelser (som Friedreichs ataksi), arytmi, hjerteklap og udvidelse af dets grænser. Retinitis pigmentosa, nystagmus, oftalmoplegi bemærkes ofte. En blodprøve afslører acanthocytter (erytrocytter med lange smalle pigglignende udvækst), anæmi.

Lipoproteinæmier inkluderer hypoalpha og hypobetalipoproteinemia, som er karakteriseret ved lave blodniveauer af henholdsvis α- og β-lipoproteiner. Klinisk er de mindre udtalt end aalfa- og abetalipoproteinæmier og er ofte asymptomatiske. Hypoalphalipoproteinæmi forekommer ofte hos personer med type II, IV og V hyperlipoproteinæmi; samtidig øges risikoen for at udvikle åreforkalkning og tilhørende komplikationer betydeligt. I de fleste tilfælde er tilsyneladende hypoalphalipoproteinæmi af sekundær karakter..

Familiel hypobetalipoproteinæmi er ekstremt sjælden. Kliniske tegn er enten fraværende eller manifesteret ved nedsat tarmfedtabsorption.

Hypolipoproteinæmi hos nyfødte er kendetegnet ved fraværet af chylomicrons og et signifikant fald i koncentrationen af ​​lipoproteiner med meget lav densitet. Hovedklassen af ​​lipoproteiner i blod hos nyfødte er lipoproteiner med høj densitet. I alt er lipoproteiner med lav og meget lav densitet 1,86 g / l hos nyfødte. Den procentvise fordeling af lipoproteinklasser hos nyfødte er som følger: lipoproteiner med høj densitet - 50-56%, lipoproteiner med lav densitet - 35-41%, lipoproteiner med meget lav densitet - 3-15%. Lipoproteiner med meget lav densitet indeholder mere protein og mindre triglycerider end voksne. Lipoproteiner med lav densitet har et højere proteinindhold og frit kolesterolindhold. Lipoproteiner med høj densitet, sammenlignet med moderens, er kendetegnet ved et højt indhold af phospholipider, frit kolesterol og et lavere indhold af forestret kolesterol og triglycerider. Med alderen falder niveauet af lipoprotein med høj densitet i blodet, og lipoprotein med lav densitet øges.

Sekundære dyslipoprotenemier udvikler sig i forskellige livsperioder på grund af underernæring (diætovertrædelse, den kvalitative og kvantitative sammensætning af mad), fysisk inaktivitet, langvarigt alkoholforbrug, med dysfunktion i mave-tarmkanalen, pancreatitis, hepatitis, cholecystitis, diabetes mellitus, glykogenose, hypothyroidisme, nefritis og mange andre sygdomme. Hos børn i de første to leveår opdages D. ofte på baggrund af ekssudativ-catarrhal og neuro-artritisk diatese, en stigning i thymuskirtlen. D. observeres altid ved fedme, acetonemisk opkastningssyndrom. Hver sygdom, især hos små børn, ledsages i større eller mindre grad af lidelser (parafysiologiske forskydninger) af indikatorer for lipoproteinmetabolisme. Øget lipidperoxidering, funktionelle og strukturelle lidelser i phospholipidspektret af cellemembraner betragtes som den vigtigste patokemiske mekanisme ved mange patologiske processer, som ofte bestemmer strategien og taktikken ved behandlingen. Med sekundær D. er der ingen krænkelser af lipidspektret i blod og biologiske membraner, strengt specifikke for en bestemt nosologi. Graden af ​​stigning eller fald i indholdet af visse klasser af lipoproteiner afhænger af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces og rækkevidden af ​​metabolisk tilpasning af patientens krop. En stigning eller et fald i niveauet af lipidmetabolitter bør ikke altid betragtes som et patologisk tegn. Ganske ofte (og frem for alt i begyndelsen af ​​udviklingen af ​​den patologiske proces) er kvantitative og kvalitative ændringer i sammensætningen af ​​blodlipoproteiner af adaptiv karakter. Det er almindeligt kendt, at lipider er en strukturel komponent og funktionel forbindelse i de fleste kropssystemer, og derfor er deres respons på en patologisk proces en af ​​de første. Når man vurderer graden af ​​krænkelse af sammensætningen af ​​blodlipoproteiner, skal man også tage højde for deres deltagelse i binding og transport af et antal medicinske stoffer..

Dyslipoproteinemier, der udvikler sig under patologiske processer i organer, der er ansvarlige for lipidmetabolisme og regulering af deres metabolisme (for eksempel lever, hypothalamus, hypofysen, nyrer, knoglemarv, fedtvæv) kaldes organ og regulerende.

Udtrykket "toksikogene dyslipoproteinæmier" forener lidelser i lipoproteinmetabolisme forårsaget af indflydelse af toksiske stoffer på kroppen af ​​både eksogen og endogen oprindelse.

Tildelingen af ​​basal og induceret D. er af væsentlig praktisk betydning. Basal D. findes i undersøgelsen af ​​blod på tom mave uden anstrengelse, er mere alvorlige og indikerer dybe (sub- eller dekompenserede) metaboliske lidelser. Induceret eller postprandial detekteres D. efter at have taget kulhydrater, fedt, hormoner eller udført intens fysisk træning (stresstest). Evaluering af sværhedsgraden af ​​induceret D. udføres i henhold til den lipidæmiske kurve, der er tegnet i henhold til indikatorer på de punkter, der svarer til undersøgelsens stadier: på tom mave og med bestemte intervaller efter træning. Induceret D. inkluderer fordøjelseshyperlipoproteinæmier, som udvikler sig efter overdreven indtagelse af fedt eller i strid med deres absorption i tarmen: D., der udvikler sig med fuld eller delvis parenteral ernæring; D. i langdistance løbere (relativ stigning i antiaterogene α-lipoproteiner).

D., der er forårsaget af dannelsen af ​​autoimmune lipoprotein-antistofkomplekser, kaldes også sekundær. Sådanne komplekser kan forekomme i tilfælde af multipelt myelom, reumatoid arthritis, Waldenstroms sygdom, åreforkalkning. Deres dannelse ledsages ofte af en stigning i koncentrationen af ​​frie lipider i blodplasmaet. Ifølge en række forskere er autoimmune lipoprotein-antistofkomplekser mere atherogene end lipoproteiner i sig selv og kan forårsage udvikling af åreforkalkning.

Sekundær D. manifesteres oftere ved et øget indhold af flere klasser af lipoproteiner i blodet (kombineret hyperlipoproteinæmi). Deres forløb bestemmes stort set af den underliggende sygdom. Kliniske manifestationer kan svare til de tilsvarende lidelser i det primære lipoprotein-spektrum af blod. Børn med sekundær D. og normal kropsvægt eller astenisk konstitution er kendetegnet ved klager over smerter i hjerte, ben og underliv. Asthenisk syndrom udtrykkes, ophidselse øges, flade fødder, nedsat muskeltonus bemærkes ofte. Der er en tendens til et fald i blodtryk, pulslabilitet, en grov støj fra en "spinding top" på karret i nakken til højre, en systolisk blid murring ved V-punktet og på aorta i det andet interkostale rum til højre ved brystbenet: tegn på myokardisk hypoxi på EKG, gastritis med nedsat sekretorisk og syredannende funktion, se opkastning af acetone, forstoppelse.

Behandling af dyslipoproteinæmi. Med hypolipoproteinæmi hos nyfødte og hyperalphalipoproteinemia udføres ikke terapi. Med primær hyper. hypo- og alipoproteinæmi, behandlingen reduceres til patogenetisk korrektion af metaboliske og kliniske syndromer: i sekundær D. er det rettet mod den underliggende sygdom, eliminering af faktorer, der forstyrrer lipoproteinmetabolismen, der anvendes symptomatiske midler.

Kost er af stor betydning i primær hyperlipoproteinæmi (tabel).

Anbefalet diæt til forskellige typer hyperlipoproteinæmi

| Type | Proteiner | Fedtstoffer | Kolesterol | Kulhydrater

| Jeg | Alder | Begrænsning til 50% på grund af | Alder | Begrænsning |

| | norm | animalsk fedt. | norm | med 20-25% |

Dyslipidæmi (hyperlipidæmi, hyperlipoproteinæmi)

Dyslipidæmi er en patologisk tilstand, der manifesteres ved en krænkelse af indholdet af triglycerider og lipoproteiner i blodet. Der er ingen kliniske manifestationer af de oprindelige former. I alvorlige lidelser i lipidmetabolismen vises xanthomer og xanthelasmas på huden, aterosklerose og dens komplikationer (trofiske lidelser, slagtilfælde, hjerteanfald) udvikles. Den gyldne standard for diagnose er bestemmelsen af ​​blodlipidprofilen. Derudover ordineres test (leverfunktionstest, blodsukkerniveau), instrumentelle undersøgelser (EKG, EchoCG, koronar angiografi). Behandlingen inkluderer en særlig lipidnormaliserende diæt, lipidsænkende stoffer.

ICD-10

  • Dyslipidæmi forårsager
    • Risikofaktorer
  • Patogenese
  • Klassifikation
  • Dyslepidæmi symptomer
  • Komplikationer
  • Diagnostik
  • Dyslipidæmi behandling
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Det videnskabelige udtryk "dyslipidæmi" er dannet af det latinske præfiks "dys" (angiver en lidelse, anomali), rødderne "læbe" (fedt) og "aæmi" (indhold i blodet). Synonyme udtryk er hyperlipidæmi og hyperlipoproteinæmi. Ifølge forskellige kilder forekommer dyslipidæmi hos 40-60% af den voksne befolkning. For patienter over 60 år er forekomsten af ​​syndromet ca. 80%. Blandt personer under 50 år påvirker dyslipidæmi ofte mænd, og i gruppen efter 50 år (med overgangsalderen hos kvinder) er forholdet 1: 1.

Dyslipidæmi forårsager

Hyperlipidæmi tilhører gruppen af ​​polyetiologiske tilstande med flere udviklingsmekanismer. Der er ingen hovedårsag, der fører til dets udseende - forskere har fastslået, at dannelsen af ​​lipidmetabolismeforstyrrelser forekommer med en kombination af eksogene og endogene påvirkninger. De vigtigste etiologiske faktorer for hyperlipidæmi:

  1. Genetiske lidelser. Primære former for hyperlipidæmi er forårsaget af mutationer i et eller flere gener. Samtidig er der en krænkelse af produktionen og metabolismen af ​​forskellige klasser af lipoproteiner, især skadelige LDL akkumuleres i serumet, og niveauet af nyttigt HDL falder. Sådanne årsager er mere almindelige i børnesygdomme..
  2. Funktioner i kosten. En stigning i niveauet af lipidforbindelser observeres med overdreven forbrug af mættede fedtstoffer (fedtet kød, fastfood, konfekture). Den negative virkning udøves af transfedtsyrer, som findes i færdigretter.
  3. Somatisk og endokrin patologi. Den førende rolle i udviklingen af ​​dyslipidæmi tilhører diabetes mellitus - ca. 69% af patienterne har lipidmetaboliske lidelser af varierende sværhedsgrad. Hyperlipidæmi fremkaldes af kronisk nyresvigt, primær biliær cirrose hos kvinder - hypothyroidisme.
  4. Tager medicin. En stigning i lipidniveauer lettes af antihypertensive lægemidler (thiaziddiuretika, betablokkere), hormonelle lægemidler (østrogenholdige lægemidler, glukokortikoider). En stigning i kolesterolniveauer observeres på baggrund af udnævnelsen af ​​immunsuppressiva, antiretroviral terapi.

Risikofaktorer

En række kontrollerbare og ukontrollerede risikofaktorer er en forudsætning for dyslipidæmi. Udviklingen af ​​en patologisk tilstand kan provokeres eller fremskyndes:

  • alder over 45-50 år gammel;
  • tilhører det mandlige køn
  • dårlige vaner (rygning, alkoholmisbrug)
  • mangel på fysisk aktivitet
  • overvægtig.

Patogenese

Genetisk bestemte dyslipidemier er forbundet med utilstrækkeligt antal eller abnormiteter af LDL-receptorer. Som et resultat cirkulerer atherogene lipoproteiner i blodbanen i øgede mængder. En anden patogenetisk mekanisme er en krænkelse af leverens enzymatiske systemer, som påvirker processen med omdannelse af fedt. I diabetes mellitus forekommer ikke-enzymatisk glycering af apolipoproteiner, hvilket øger opholdstiden for VLDL og LDL i blodet.

Klassifikation

Afhængig af forekomstbetingelserne skelnes der mellem primær (familiær) dyslipidæmi, der udvikler sig som et resultat af genetiske patologier, og sekundær - forårsaget af ernæringsforstyrrelser eller samtidig sygdomme. I moderne kardiologi anvendes WHO-klassificeringen, som antager opdeling af hyperlipidæmi efter fænotype under hensyntagen til laboratorieparametre. Typer af dyslipidemier:

  • Jeg fænotype. Det ledsages af en stigning i mængden af ​​totalt kolesterol, triglycerider, hvilket skyldes overdreven ophobning af transportfedtmolekyler i serum. Sådan dyslipidæmi er ofte forbundet med ernæringsfaktorer, har et lavt atherogent potentiale.
  • II fænotype. Undertype "a" er karakteriseret ved en isoleret stigning i lipoprotein med lav densitet (LDL) med et normalt niveau af triglycerider (TG). Med undertype "b" øges også kolesterol og TG-niveauer. Denne fænotype er forbundet med en høj risiko for koronar aterosklerose..
  • III fænotype. En sjælden variant af dyslipidæmi, hvor niveauet af mellemliggende lipoproteiner (IDL'er) og triglycerider stiger. Ofte ledsaget af genetiske lidelser i hepatocyters receptormateriale.
  • IV fænotype. En almindelig type dyslipidæmi - dens hyppighed er 40% af alle krænkelser af lipidsammensætningen i blodet. Der er en stigning i VLDL, TG og et normalt niveau af totalt kolesterol. Har høj aterogenicitet.
  • V fænotype. Den sjældneste form for patologi, der kombinerer tegn på type I og IV. Ikke forbundet med udviklingen af ​​aterosklerose, men det er farligt for udviklingen af ​​akut pancreatitis.

Dyslepidæmi symptomer

Dyslipidæmi, ikke ledsaget af hjerte-kar-sygdomme, er asymptomatisk. Med et højt niveau af lipoproteiner observeres deres aflejring i væv med udseendet af karakteristiske hudelementer. Xanthelasmas vises på øjenlågene - tætte gullige plaques, der stiger på uændret hud. Læsionerne er smertefri, bliver ikke betændte, men kan gradvist øges.

Knoldede xanthomer vises på huden på armens ekstensoroverflader i området med store led og akillessener. De er solide gule knuder, der ikke gør ondt eller ændrer form, når de presses. Ved type III dyslipidæmi bemærkes ofte en gullig farve i palmerne. Kombinerede former for patologi er kendetegnet ved eruptive xanthomer - fede plaques ledsaget af hyperæmi og lokal betændelse.

Komplikationer

Den mest almindelige konsekvens af dyslipidæmi er åreforkalkning. Denne komplikation udvikler sig over tid hos alle patienter med ukorrigerede lipoproteinniveauer. Den højeste risiko for at udvikle aterosklerotiske vaskulære ændringer observeres med en stigning i LDL: en stigning i deres koncentration i blodet med 1% øger sandsynligheden for at udvikle kranspulsår med 2-3%. Med dyslipidæmi er der en blokering af blodkar med lipidplaques og et progressivt fald i blodgennemstrømningen.

Arteriernes nederlag i dyslipidæmi er fyldt med udviklingen af ​​livstruende tilstande - myokardieinfarkt (forekommer i 95% med aterosklerose i koronarkarrene), akut cerebrovaskulær ulykke (ACVI). Langvarig hyperlipidæmi bidrager til udviklingen af ​​visceral fedme og insulinresistens, hvilket resulterer i dannelsen af ​​metabolisk syndrom.

Diagnostik

Det er umuligt at diagnosticere ved fysiske metoder, derfor ordinerer terapeuter eller kardiologer en omfattende laboratorie- og instrumentundersøgelse til patienten. En lipid screening test er indiceret til personer i risiko og til at søge lægehjælp under andre tilstande. Diagnostik involverer følgende grupper af studier:

  • Bestemmelse af lipidprofilen. Den vigtigste diagnostiske metode, der viser mængden af ​​alle lipidfraktioner. Ifølge protokollerne etableres diagnosen dyslipidæmi med en samlet kolesterolkoncentration på mere end 6,2 mmol / L, et LDL-niveau på mere end 4,1 mmol / L og et triglyceridindhold på mere end 2,3 mmol / L.
  • Yderligere laboratorietest. For at bekræfte diabetisk karakter af dyslipidæmi bestemmes glucose og glykosyleret hæmoglobinniveau. For at udelukke indflydelsen fra andre årsager til hyperlipidæmi, ordinere leverfunktionstest, måling af skjoldbruskkirtelstimulerende hormonkoncentration, klinisk urinanalyse.
  • Instrumental diagnostik. Til den indledende vurdering af hjertets arbejde udføres et EKG, hvor de første tegn på myokardieiskæmi kan påvises. Ekkokardiografi bruges til at visualisere hjertestrukturer og større kar til at bestemme myokardial kontraktilitet. Hvis der er mistanke om koronar aterosklerose, udføres koronar angiografi.

Dyslipidæmi behandling

En differentieret tilgang til behandling anvendes under hensyntagen til graden af ​​dyslipidæmi og tilstedeværelsen af ​​organiske ændringer i det kardiovaskulære system. Folk, der ikke har kliniske symptomer, rådes til at starte med en særlig diæt. Lipidnormaliserende diæt indebærer at reducere fedt til 30% af det daglige kalorieindtag, idet man observerer forholdet mellem mættede og umættede fedtstoffer. Ikke-lægemiddelinterventioner reducerer kolesterolniveauer med 5-10%.

Umiddelbar ordination af hypolipidæmisk medicin er indiceret til patienter med eksisterende hjerte-kar-sygdomme eller med stor sandsynlighed for deres udvikling i SCORE-skalaen. Langvarig eller livslang medicin foreslås for effektivt at korrigere serumlipider. Til dette formål anvendes følgende grupper af stoffer:

  • Statiner. Essentielle lægemidler, der ud over direkte påvirker lipidmetabolismen har en vasodilaterende og antiinflammatorisk virkning. At tage stoffer reducerer risikoen for dødelighed på grund af hjerteårsager med 30% og forhindrer udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.
  • Fibrerer. Reducer triglyceridniveauer, øg den antiaterogene HDL-fraktion. Fibrater bremser progressionen af ​​koronar aterosklerose og reducerer risikoen for kardiovaskulære komplikationer med 23%.
  • Galdesyresekvestranter. Ordineres hovedsageligt til lavere total plasmakolesterol. Den kliniske effekt af sekvestranter realiseres i kombination med diæt og andre lipidsænkende midler.
  • Forberedelser af andre grupper. Til korrektion af hyperlipidæmi anvendes moderne doseringsformer af niacin, flerumættede fedtsyrer, cholesterolabsorptionshæmmere. Der vælges et individuelt behandlingsregime svarende til patientens helbredstilstand.

Prognose og forebyggelse

Omhyggelig korrektion af dyslipidæmi reducerer betydeligt risikoen for hjerte-kar-sygdomme og forbedrer patienternes livskvalitet. Prognosen er gunstig i fravær af samtidig patologi hos patienten. Primær forebyggelse har til formål at eliminere de håndterbare årsager til hyperlipidæmi (upassende ernæring, dårlige vaner). Sekundær forebyggelse inkluderer dispensær observation af patienter, forebyggelse af komplikationer.

Dyslipoproteinæmi, hvad er det?

Dyslipoproteinæmi - en tilstand, der er kendetegnet ved en afvigelse fra normen i indholdet, strukturen og forholdet mellem forskellige lægemidler i blodet. Forstyrrelser i LP-metabolisme er det vigtigste led i patogenesen af ​​åreforkalkning, iskæmisk hjertesygdom, pancreatitis og andre sygdomme.

Forløbets art og kliniske manifestationer af dyslipoproteinæmi bestemmes af:

  • Arvelige egenskaber af kroppen.
  • Miljømæssige faktorer.
  • Tilstedeværelsen (eller fraværet) af samtidige sygdomme.

Karakterisering af lipoproteiner.

Forskellige lipider cirkulerer i blodplasmaet. Gratis fedtsyrer transporteres af albuminer, og triglycerider, cholesterol, cholesterolestere og phospholipider transporteres som en del af lægemidlet. Disse sfæriske partikler er sammensat af en hydrofob kerne (indeholder cholesterolestere og triglycerider) og en hydrofil skal (indeholder cholesterol, phospholipider og apolipoproteiner).

Apolipoproteiner sikrer vedligeholdelse af den ordnede struktur af LP-miceller, interaktion mellem LP og cellereceptorer, udveksling af komponenter mellem LP.

Aterogenicitet af lipoproteiner. Medicin er opdelt i atherogene og antiaterogene.

  • Aterogen LP: VLDL, LDL, LDL.
  • Antiaterogen LP - HDL.

Vurderingen af ​​den potentielle aterogenicitet af blod-LP udføres ved at beregne kolesterolkoefficienten for aterogenicitet:

totalt kolesterol - HDL-kolesterol

Normalt overstiger kolesterolkoefficienten for aterogenicitet ikke 3,0. Med en stigning i denne værdi øges risikoen for at udvikle åreforkalkning.

Typer af dyslipoproteinæmi

Mange typer dyslipoproteinæmi er kendt.

Mere end 30% af de primære dyslipoproteinæmier er arvelige former for patologi (både monogene og polygene med multifaktoriel oprindelse).

Cirka 70% af dyslipoproteinæmier betragtes som erhvervet. Sekundære (erhvervede) dyslipoproteinæmier er symptomer på andre sygdomme. De ledsager mange menneskelige sygdomme.

Forskellige arvelige defekter såvel som erhvervede patologiske processer og sygdomme fører ofte til lignende ændringer i indholdet og profilen for forskellige LP'er. I denne henseende kræves en subtil differentiering af deres oprindelse, som muliggør effektiv behandling af dem.

Hyperlipoproteinæmi - tilstande karakteriseret ved en lidelse i dannelse, transport og metabolisme af lægemidler og manifesteret ved en vedvarende stigning i blodplasma-kolesterol og / eller triglycerider.

Hypolipoproteinæmi og alipoproteinemia - tilstande karakteriseret ved en forstyrrelse i dannelse, transport og metabolisme af lægemidler og manifesteret ved et vedvarende fald i deres niveau i blodplasma eller deres fuldstændige fravær.

Kombinerede dyslipoproteinæmier er kendetegnet ved en krænkelse af forholdet mellem forskellige fraktioner af stoffer.

Dyslipoproteinæmi - lidelser i blodlipoprotein (LP) metabolisme og følgelig lidelser i lipidmetabolisme transporteret med LP. Med dyslipoproteinæmi kan indholdet af individuelle lægemidler i blodplasmaet øges, formindskes, eller de er helt fraværende. Dyslipoproteinæmier kan enten være en specifik primær manifestation af lidelser i lipid- og lægemiddelmetabolisme eller et samtidig syndrom i nogle sygdomme i indre organer (sekundære dyslipoproteinemier, tabel 6.1). Ved vellykket behandling af den underliggende sygdom forsvinder sidstnævnte normalt.

Følgende tilstande henvises til hypolipoproteinæmi:

Abetalipoproteinæmi - forekommer med en sjælden arvelig sygdom, en defekt i apoprotein B-genet, når syntesen af ​​apoB-100 proteiner i leveren og apoB-48 i tarmen forstyrres. Som et resultat dannes chylomikroner (HM) ikke i cellerne i tarmslimhinden, og lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL) dannes i leveren, og fedtdråber akkumuleres i cellerne i disse organer..

Familiel hypobetalipoproteinæmi: koncentrationen af ​​lægemidler indeholdende apoB er kun 10-15% af det normale niveau, men kroppen er i stand til at danne HM.

Familiel α-LP-mangel (Tangirs sygdom): i blodplasmaet dannes der praktisk talt ingen højdensitetslipoproteiner (HDL), og der akkumuleres en stor mængde cholesterolestere (CS) i vævene, patienter mangler apoC-II, som er en aktivator af lipoproteinlipoprotein (LPL), hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​triacylglyceroler, der er karakteristisk for denne tilstand i blodplasma.

Det første og meget vellykkede forsøg på at systematisere hyperlipoproteinæmi er klassificeringen udviklet af D. Frederickson suppleret af J. Beaumont og vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen. Ifølge hende skelnes mellem følgende fem typer hyperlipoproteinæmi.

En type jeg - familiær hyperchylomicronemia. Hastigheden for fjernelse af HM fra blodbanen afhænger af aktiviteten af ​​LPL, tilstedeværelsen af ​​HDL, der leverer apoproteiner C-II og E til HM, aktiviteten af ​​overførsel af apoC-II og apoE til HM. Genetiske defekter i et hvilket som helst af de proteiner, der er involveret i HM-metabolisme, fører til udvikling af familiær hyperchylomicronemia - ophobning af HM i blodet. Sygdommen manifesterer sig i den tidlige barndom og er kendetegnet ved hepatosplenomegali, pancreatitis og mavesmerter. Som et sekundært symptom observeres det hos patienter med diabetes mellitus, nefrotisk syndrom, hypothyroidisme og alkoholmisbrug. Behandling: en diæt med lavt indhold af lipider (op til 30 g / dag) og højt med kulhydrater.

En type II - familiær hyperkolesterolæmi. Denne type er opdelt i to undertyper: IIa - karakteriseret ved et højt indhold af lipoproteiner med lav densitet (LDL) i blodet og IIb - med et øget niveau af både LDL og VLDL. Sygdommen er forbundet med nedsat modtagelse og katabolisme af LDL - en defekt i cellulære receptorer for LDL eller en ændring i deres struktur ledsaget af en stigning i biosyntese af cholesterol, apo-B og LDL. Dette er den mest alvorlige patologi i stofskiftet af stoffer: graden af ​​risiko for at udvikle koronararteriesygdom hos patienter med denne type lidelse stiger 10-20 gange sammenlignet med raske individer. Som et sekundært fænomen kan type II hyperlipoproteinæmi udvikle sig med hypothyroidisme, nefrotisk syndrom. Behandling: en diæt med lavt kolesteroltal og mættet fedt.

En type III - familiær dysbetallipoproteinæmi på grund af den unormale sammensætning af VLDL. De er beriget med frit kolesterol og defekt apo-E, som hæmmer aktiviteten af ​​hepatisk triglycerolipase. Dette fører til forstyrrelser i katabolismen i HM og VLDL. Sygdommen manifesterer sig i en alder af 30-50 år. Tilstanden er kendetegnet ved et højt indhold af VLDL-rester, hypercholesterolæmi og triacylglycerololæmi, xanthomer, aterosklerotiske læsioner i perifere og koronare kar observeres. Behandling: vægttab diætterapi.

En type IV familiær hypertriacylglycerolæmi. Stigningen i niveauet af triglycerider i blodplasmaet opstår på grund af VLDL-fraktionen, mens akkumuleringen af ​​CM ikke observeres. Årsagen til sådanne afvigelser er den øgede dannelse af VLDL i leveren eller deres nedsatte katabolisme på grund af et fald i LPL-aktiviteten eller begge dele. Det forekommer hovedsageligt hos voksne, er kendetegnet ved udviklingen af ​​åreforkalkning, først af koronar, derefter af perifere arterier. Sygdommen ledsages ofte af et fald i glukosetolerance. Som en sekundær manifestation kan det forekomme med pancreatitis, alkoholisme. Behandling: vægttab diætterapi.

En type V - hyperrebetalipoproteinæmi med hyperchylomicronemia. Med denne type patologi er ændringer i LP-fraktioner i blodet komplekse: indholdet af CM og VLDLP øges, niveauet af LDL- og HDL-fraktioner reduceres. Patienter er ofte overvægtige, muligvis udvikler udviklingen af ​​hepatosplenomegali, pancreatitis, aterosklerose ikke i alle tilfælde. Som et sekundært fænomen kan type V hyperlipoproteinæmi observeres i insulinafhængig diabetes mellitus, hypothyroidisme, pancreatitis, alkoholisme, type I glykogenose. Behandling: vægttab diætterapi, en diæt med lavt kulhydratindhold og lipider.

Forstyrrelser af lipidmetabolisme i sygdomme, der forårsager udvikling af sekundær dyslipoproteinæmi

Dyslipidæmi - en tilstand, hvor fedtstofskiftet forstyrres, hvilket fører til udseendet af åreforkalkning.

Med denne sygdom bliver karvæggene tættere, afstanden mellem dem indsnævres, hvilket forårsager en krænkelse af blodets bevægelse i alle organer i kroppen. Dette er fyldt med udviklingen af ​​iskæmisk hjertesygdom eller hjernesygdom, slagtilfælde, hjerteanfald, hypertension.

Generel information om sygdommen

Hvis lipidniveauet er for højt, kaldes patologien hyperlipidæmi. Udviklingen af ​​sygdommen er påvirket af livsstil, diæt, indtagelse af visse medikamenter, manglende aktivitet og dårlige vaner.

Dyslipidæmi indikerer en ubalance mellem fede elementer. Disse forbindelser med lav molekylvægt syntetiseres i leveren med efterfølgende transport til alle cellulære strukturer og vævsstrukturer af lipoproteiner - komplekse komplekser af lipidproteinsammensætning. Tre typer kan klassificeres, hvor lav, høj eller meget lav densitet.

LDL og VLDL er store strukturer, der har en udtalt evne til at blive deponeret i kolesterol sedimentet. De forårsager sygdomme i den vaskulære seng og hjertet, og dette kolesterol er "dårligt". LDL inducerer dannelsen af ​​plaque på endotelet, hvilket reducerer lumen i blodkar.

HDL er et molekyle, der opløses i vand og fremmer eliminering af kolesterol ved at forhindre, at det deponeres i blodkar. I leveren kan de omdannes til galdesyrer, der forlader kroppen gennem tarmen..

Aterogen værdi (koefficient) er forholdet mellem summen af ​​LDL og VLDL til komponenter med høj densitet. Hyperkolesterolæmi kaldes et overskud af sådanne elementer i en persons blod.

På baggrund af disse problemer såvel som dyslipidæmi kan aterosklerose forekomme, hvilket forårsager vævshypoxi. For at identificere en sådan tilstand er det nok at analysere blodprøver og vurdere lipidmetabolisme..

De taler om ubalance, når:

  • Kolesterolniveau (total) overstiger 6,3 mmol / L.
  • Rumfartøjet overstiger 3.
  • TG mere end 2,5 mmol / l.
  • LDL over 3 mmol / l.
  • HDL mindre end 1 mmol / l for mænd og mindre end 1,2 mmol / l for kvinder.

Patologiske faktorer

Årsagerne til dannelsen af ​​sygdommen kan opdeles i flere grupper:

  • Arvelig disposition. Primære dyslipidemier overføres hovedsageligt fra forældre, der har et unormalt element i deres DNA, der er ansvarlig for kolesterolsyntese.
  • De faktorer, der forårsager sekundær dyslipidæmi er:
  • Med hypothyroidisme, når funktionerne i skjoldbruskkirtlen reduceres.
  • Hos patienter med diabetes mellitus, når glukosebehandlingen er nedsat.
  • Hvis leversygdom observeres i en tilstand af obstruktion, når udstrømningen af ​​galde er nedsat.
  • Når du bruger visse lægemidler.
  • Strømforsyningsfejl. Her skelnes der mellem to former: forbigående og permanent. Den første er kendetegnet ved udseendet af hypercholesterolæmi umiddelbart eller en dag efter et betydeligt forbrug af fede fødevarer. Permanent fordøjelsespatologi observeres hos personer, der regelmæssigt indtager mad med en stor mængde animalsk fedt.

Risikogruppe

Det skal huskes, at faktorer, der fremkalder progression af aterosklerose, er involveret i dannelsen af ​​dyslipidæmi. De kan opdeles i modificerbare og ikke-modificerbare. Der er en risikogruppe af mennesker, der er mest modtagelige for at udvikle sygdommen.

  • Forkert kost, der er domineret af fede kolesterolfødevarer.
  • Passiv livsstil.
  • Tilstedeværelsen af ​​stress.
  • Dårlige vaner: alkohol, rygning.
  • Fedme.
  • Højt blodtryk.
  • Dekompensation af diabetes mellitus.

Disse faktorer kan korrigeres, hvis patienten ønsker det..

Ikke-ændrede grunde kan ikke ændres. De er typiske for mænd over 45 år. Også modtagelige for sygdomme er mennesker med en familiehistorie om tidlig aterosklerose, dyslipidæmi, hjerteanfald, slagtilfælde, pludselig død.

Tegn på sygdom

Eksterne symptomer kan manifestere sig som:

  • Xanthomas. Disse er knuder, der er tæt at røre ved og indeholder partikler af kolesterol. De er placeret over senelagene. Ofte kan de findes på hænderne, sjældnere vises de på håndflader og såler, ryg eller andre områder af huden.
  • Xanthelasma. De vises i akkumuleringen af ​​kolesterol under øjenlågens folder. De ligner knuder med en gullig farvetone eller normal hudfarve i udseende.
  • Lipoid bue af hornhinden. Tilsyneladende er dette en kant, der er afsat langs kanten af ​​hornhinden i øjet. Den kommer i hvid eller grå. Hvis der opstår problemer hos patienter, der endnu ikke er 50 år gamle, antyder dette, at årsagen til sygdommen er arvelig dyslipidæmi.

Sygdommen har den ejendommelighed, at den ikke manifesterer sig i lang tid, når der allerede er gjort betydelig skade på kroppen. På et tidligt stadium af patologi kan problemet identificeres ved at gennemføre en analyse for en lipidprofil.

Forstyrrelserne er baseret på metabolisk syndrom; generelt er det et kompleks af forstyrrelser mellem fedtstofskifte og normalisering af blodtrykket. Karakteristiske manifestationer kan være en ændring i mængden af ​​lipider i blodprøven, hypertension, hyperglykæmi, hæmostasefejl.

Sygdomsklassificering

Baseret på mængden af ​​lipider skelnes der mellem følgende typer patologi:

  • Isoleret hyperkolesterolæmi, når kolesterol, som er en del af lipoproteiner, er forhøjet.
  • Blandet hyperlipidæmi, når der påvises en stigning i kolesterol og triglycerider i analysen.

Dyslipidæmi ved forekomsten kan være primær (dette inkluderer arvelige patologier) eller sekundær, som dukkede op under indflydelse af ugunstige faktorer.

Derudover er der en Fredrickson-klassifikation, hvor sygdomstyperne afhænger af den type lipid, der er forhøjet. I de fleste tilfælde kan sygdommen føre til åreforkalkning. Følgende former skiller sig ud:

  • Arvelig hyperchylomicronemia. Det adskiller sig ved, at kun chylomikroner øges i blodprøven. Dette er den eneste underart, hvor risikoen for at udvikle åreforkalkning er minimal..
  • Type 2a er arvelig hyperkolesterolæmi eller opstår under påvirkning af ugunstige eksterne faktorer. Samtidig øges LDL-værdier.
  • Type 2b, dette inkluderer kombineret hyperlipidæmi, når lipoproteiner med meget lav og lav densitet samt triglycerider øges.
  • Den tredje type anses for at være arvelig dys-beta-lipoproteinæmi, når LDL er forhøjet.
  • Type 4 kaldes endogen hyperlipidæmi, og lipoproteinniveauer med meget lav densitet er forhøjede.
  • De sidste 5 typer inkluderer arvelig hypertriglyceridæmi, hvor chylomikroner og lipoproteiner med meget lav densitet øges.

Diagnostik

I de fleste tilfælde kan dyslipidæmi påvises med en række specielle undersøgelser. Den endelige diagnose stilles efter:

  • Gennemgår en indledende undersøgelse med indsamling af klager og anamnese. Lægen forsøger at identificere de karakteristiske tegn på patientens lidelse og studerer også information om arvelige og overførte patologier.
  • Afslører tilstedeværelsen af ​​xanthelasm, xanthomas, lipoid bue af hornhinden.
  • Doner blod og urin til analyse.
  • En lipidprofil udføres. Det hjælper med at bestemme koefficienten for aterogenicitet.
  • Immunglobuliner af klasse M og G bestemmes i blodet.

Behandling af sygdommen

For at normalisere fedtstofskiftet kan læger ordinere specielle lægemidler, diætmad, en aktiv livsstil, metoder til traditionel medicin.

Behandlingsvejen til medicin består i at tage:

  • Statiner - medicin, der hjælper med at reducere biosyntese af kolesterol i leverceller. Disse midler har en antiinflammatorisk virkning. De mest almindelige er Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
  • Fibrater ordineret til forhøjede triglyceridniveauer. Behandling øger HDL-kolesterol, som forhindrer aterosklerose. En kombination af statiner og fibrater er mest effektiv, men alvorlige ubehagelige konsekvenser såsom myopati kan forekomme. Fra denne gruppe anvendes Clofibrate, Fenofibrate.
  • Nikotinsyre i sammensætningen af ​​Niacin, Enduracin. Disse lægemidler har hypolipidæmiske egenskaber..
  • Flerumættede fedtsyrer, omega-3. De findes i fiskeolie. Denne behandling hjælper med at reducere kolesterol i blodet, lipider, LDL og VLDL niveauer. Sådanne lægemidler er anti-aterogene, kan forbedre de rheologiske funktioner i blodet og hæmme dannelsen af ​​blodpropper..
  • Kolesterolabsorptionshæmmere, som hjælper med at stoppe absorptionen i tyndtarmen. Det mest berømte lægemiddel er Ezetimibe.
  • Harpikser til forbindelsen med galdesyrer: Colestipol, Cholestyramin. Disse midler er nødvendige som monoterapi til hyperlipidæmi eller som en del af en kompleks behandling med andre kolesterolsænkende lægemidler.

Hjemmemetoder

Folkemedicin hjælper med at sænke kolesterolniveauer og forbedre vaskulær sundhed. De kan bruges som ekstra hjælp.

De mest almindelige metoder er:

  • Tager kartoffelsaft. Det skal drikkes dagligt på tom mave. For at gøre dette skrælles rå kartofler, vaskes og gnides, indholdet presses ud. Den resulterende drik drikkes frisk.
  • En blanding af citron, honning, vegetabilsk olie. Det er nødvendigt at drikke en sådan medicin i lang tid, mindst 2-3 måneder..
  • Melissa te. Det beroliger og toner godt, forbedrer hjernens og hjertets blodkar.
  • Bakker med brændenælder. Til dette placeres den friskskårne plante i et varmt bad. Insister en halv time, bring til den krævede temperatur, og nedsænk fødderne i dette vand. Det hjælper med at stoppe åreforkalkning i underekstremiteterne.

Principperne for ernæring til sygdom

En diæt til denne patologi er nødvendig for at sænke kolesterolniveauer. En afbalanceret diæt hjælper med at reducere overvægt og normalisere blodsukkerniveauet.

Når der observeres dyslipidæmisk syndrom, bør patienten afstå fra at indtage store mængder animalsk fedt..

Svinefedt, creme fraiche, æggeblommer, smør, fede kød, pølser, pølser, slagteaffald, rejer, blæksprutter, kaviar, ost over 40% fedt bør udelukkes fra kosten.

For at holde ernæringen komplet kan du erstatte animalsk fedt med vegetabilske fedtstoffer. Det vil være nyttigt for patienterne at tage majs, solsikke, bomuldsfrø, hørfrø, sojaolie.

Derudover er det nødvendigt at introducere andre fødevarer af vegetabilsk oprindelse, nemlig:

  • Frugt, bær, grøntsager, bælgfrugter. Alle disse stoffer indeholder kostfibre, som er nødvendige mindst 30 g om dagen..
  • Raps- og sojaolie indeholdende stanoler. Deres daglige mængde skal være 3 g.
  • Friske blommer, abrikoser, ferskner, solbær, rødbeder, gulerødder. Disse fødevarer er rige på pektiner. I løbet af dagen skal du spise ca. 15 g af sådan mad..

De vigtigste diætanbefalinger for dyslipidæmi er at følge en række regler:

  • Regelmæssig indtagelse af frugt, grøntsager, bær.
  • Spise flerumættede fedtstoffer, mono- og mættede, skal have et forhold på 1: 1: 1.
  • Begrænsning af højt fedtindhold mejeriprodukter.
  • Reduktion af forbruget af æg til 3 æg på 7 dage.

Alkoholmisbrug er kontraindiceret, ikke desto mindre er tør rødvin nyttig for patienter i en lille mængde taget før måltider.

Komplikationer af patologi

Alle negative konsekvenser af sygdommen kan opdeles i akut og kronisk. Den første inkluderer slagtilfælde, hjerteinfarkt. Patologi udvikler sig hurtigt og ender ofte med døden.

Kroniske komplikationer inkluderer blodpropper, arytmier, hypertension, aortastenose, nyresvigt, angina pectoris, trofiske sår, intermitterende claudicationssyndrom.

I betragtning af hvor der observeres vaskulær skade på grund af ophobning af aterosklerotiske plaques, skelnes aterosklerose:

  • Aorta. Det forårsager arteriel hypertension, i nogle tilfælde kan det fremkalde hjertefejl, aortaklappesvigt, stenose.
  • Hjerteskibe. Kan føre til myokardieinfarkt, hjertearytmier, hjertesygdomme eller svigt.
  • Cerebrale kar. På samme tid forværres organets aktivitet. Vaskulær okklusion kan forekomme og forårsage iskæmi og slagtilfælde.
  • Nyrearterier. Det manifesterer sig i hypertension.
  • Tarmarterier. Fører ofte til tarminfarkt.
  • Karrene i underekstremiteterne. Kan forårsage periodisk claudicering eller sårdannelse.

Sådan forhindres sygdom

Forebyggelse af dyslipidæmi består af:

  • Vægt normalisering.
  • At føre en aktiv livsstil.
  • Eliminering af stressende situationer.
  • Undergår forebyggende undersøgelser.
  • Korrekt ernæring.
  • Opnå kompensation for kroniske patologier såsom diabetes mellitus. De skal behandles rettidigt og undgå komplikationer..

Lipidmetabolismeforstyrrelser kan forekomme i alle aldre, hvis du ikke overvåger din krop. For ikke at vide hvad det er - dyslipidæmi, er det meget vigtigt at spise rigtigt og opgive dårlige vaner..

Den farligste komplikation, som en patient kan blive udsat for, er udviklingen af ​​åreforkalkning, hjerteanfald, slagtilfælde, hjertesvigt..

Behandling består hovedsageligt af at korrigere fedtstofskifte, ordinere statiner, fibrater, niacin, cholesterolabsorberende hæmmere, galdesyrebindende harpikser, flerumættede fedtsyrer.

Hvad skal jeg gøre, hvis edderkopårer (asterisker) vises på benene?

Overtrædelse af intraventrikulær ledning af hjertet - hvad er denne patologi?