Mitralventilprolaps og bindevævsdysplasi

Sygdommen (MVP) er forbundet med sagging (afbøjning, udbulning) af den ene eller begge foldere af mitralventilen i retning af det venstre atriale hulrum, 2 mm eller mere over niveauet af mitralrunden, under systolen i hjertekammeret. Ventilprolaps kan ledsages af myxomatøs degeneration af dets foldere og mitral regurgitation.

Dette er den mest almindelige form for hjertesygdom forbundet med en arvelig lidelse (dysplasi) af struktur og funktion af bindevæv (HNCT). Forekomsten af ​​mitralventilprolaps varierer fra 3 til 17%. Især ofte opdages denne patologi i aldersområdet fra 7 til 15 år, og efter 10 år er det mere almindeligt hos piger (2 gange). Hos børn med forskellige hjertepatologier påvises MVP i 10-23% af tilfældene og når de højeste værdier i arvelige bindevævssygdomme.

Hos voksne er påvisningsfrekvensen af ​​MVP signifikant lavere end hos børn. Den gennemsnitlige forventede levetid for mænd og kvinder med MVP adskiller sig ikke fra den i den almindelige befolkning, hvilket indikerer en optimistisk prognose for langt størstedelen af ​​patienterne. Imidlertid ledsages sygdommen af ​​en øget forekomst af farlige komplikationer, selv hos unge mennesker. Oftest er der en stigning i mitral regurgitation ledsaget af dilatation af hjertets hulrum, atrieflimren og efterfølgende hjertesvigt. Forringelse af patientens tilstand kan forekomme pludselig på grund af en skarp

en stigning i mitral regurgitation på grund af akkordbrud. Nogle gange forekommer bakteriel endokarditis, trombemboli og slagtilfælde, og pludselig hjertedød er mulig.

Hjertesvigt hos patienter med MVP udvikler sig normalt i alderen 50 til 70 år. Frekvensen af ​​disse komplikationer når 5%.

Etiologi og patogenese af MVP. Skel mellem primær og sekundær prolaps. Primær prolaps er en genetisk patologi og er ikke forbundet med sygdomme eller udviklingsmæssige defekter. Men der er grund til at hævde, at det i de fleste tilfælde er en af ​​de særlige manifestationer af bindevævsdysplasi-syndrom og ledsages af karakteristiske eksterne fænotypiske tegn. Hvis sådanne tegn ikke findes, betragtes MVP som en isoleret form for bindevævsdysplasi i hjertet (E.V. Zemtsovsky, 1998).

Sekundær prolaps - udvikler sig på basis af sygdomme af inflammatorisk eller koronar karakter ledsaget af dysfunktion af papillære muskler og ventiler i iskæmisk hjertesygdom, hypertrofisk kardiomyopati, atriel septal defekt. Det kan være en manifestation af ernæringsmæssige mangler (magnesiummangel), miljøproblemer osv..

Sygdommen ledsages af metaboliske forstyrrelser, degeneration og ødelæggelse af kollagen, elastiske strukturer af mitralventiler og et fald i niveauet af dets molekylære organisation (GI Storozhakov et al., 2005). På grund af sure mucopolysaccharider øges ventilbladene for meget, som begynder at lobbye ind i atriet. Læsionen påvirker overvejende det fibrøse lag, der spiller rollen som bindevævsskelet af mitralventilen, fører til dets udtynding, diskontinuitet og et fald i ventilernes styrke. På samme tid er der en fortykkelse af det løse, cancelløse lag af ventilbladet.

I disse tilfælde afslører elektronmikroskopi tårer og fragmentering af kollagenfibre, og endoteliale tårer skaber betingelser for udvikling af endokarditis og dannelse af blodpropper. Den patologiske proces kan fange ventilringen og akkorder, hvilket kan få dem til at strække eller briste. Undertiden fanger processen bindevævets strukturer i aorta.

Hos nogle patienter ledsages MVP af mitral regurgitation (MR) af varierende sværhedsgrad, som kan vurderes ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi:

1 - regurgiterende blodgennemstrømning trænger ind i det venstre atriale hulrum med mere end 20 mm,

2 - strømmen trænger ikke ind mere end halvdelen af ​​atriumets længde,

3- flow trænger ind i mere end halvdelen af ​​atriumets længde, men når ikke sit "tag",

4 - strømmen når den bageste væg og "taget", går ind i venstre atriale vedhæng eller i lungevenerne.

Sværhedsgraden af ​​mitralventilprolaps i atriet er opdelt i 3 grader:

Klinik. De fleste mennesker med dokumenteret (ekkokardiografisk) MVP klager ikke. Under instrumentel undersøgelse afslører de muligvis ikke abnormiteter, eller disse afvigelser har ikke en klar klinisk betydning. Dette er den såkaldte "asymptomatiske" variant (fænomen) af MVP. Der er også en "oligosymptomatisk" variant, som en særlig manifestation af bindevævsdysplasi-syndrom, "klinisk signifikante" og "morfologisk signifikante" MVP-syndromer. Sidstnævnte mulighed er kendetegnet ved de mest betydningsfulde kliniske manifestationer og en dårlig prognose..

Sygdommen er mere almindelig hos unge mennesker med astenisk fysik, undervægt, øget ledmobilitet, aflange arme, fingre og andre eksterne fænotypiske tegn på bindevævsdysplasi. Når de bliver spurgt, afslører de:

- smerter i hjertets område eller bag brystbenet

- angreb af hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde

- lyshår og besvimelse

- følelse af mangel på luft, kvælning, lyshårighed

- klager over generel svaghed og øget træthed

- en følelse af dødsfrygt, angst, depression osv..

En objektiv undersøgelse afslører en stigning i blodtryk, arytmier og hjerteblokering, en systolisk knurring og et systolisk "klik" høres. Nogle gange er der en "prækordial knirk", som patienten hører. Et isoleret systolisk klik indikerer fraværet af mitral regurgitation, hvilket sandsynligvis indikerer en gunstig langsigtet prognose.

Tilstedeværelsen af ​​en sen systolisk murmur (isoleret eller i kombination med et klik) indikerer tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation, hvilket, selv i fravær af tegn på hjertesvigt, øger risikoen for komplikationer betydeligt og forværrer prognosen,

siden hos 15% af patienterne øges opkastning gradvist. Intensiteten af ​​den systoliske murring er noget proportional med graden af ​​opkastning.

Hvile og udøve elektrokardiografiske undersøgelser, 24-timers EKG-observation, ekkokardiografi, historikdata og stresstestresultater vil bidrage til at løse spørgsmålet om muligheden for sport.

KHL-forordningen "om kriterier for optagelse..." forbyder adgang til træning og konkurrence for hockeyspillere i følgende tilfælde:

- en historie med uforklarlig besvimelse

- belastet familiehistorie af "pludselig hjertedød";

- supraventrikulære og ventrikulære lidelser

- forlænget QT-interval

- svær mitral regurgitation.

I det kliniske billede af MVP kan forskellige symptomer på bindevævsdysplasi i nervesystemet, hjertet og andre organer forekomme, manifestationer af autonom dysfunktion. Det:

- vedvarende eller paroxysmale manifestationer af hyperventilation

Der er en opfattelse af, at sværhedsgraden af ​​autonom dysfunktion ikke er forbundet med sværhedsgraden af ​​hjertepatologi og ikke påvirker prognosen..

Behandling. I tilfælde af asymptomatisk mitralventilprolaps og fravær af komplikationer kræves ingen terapeutiske foranstaltninger, og prognosen er fuldstændig optimistisk. Det overvældende antal personer

med mitralventilprolaps og hæmodynamisk ubetydelig mitralregurgitation er der ikke behov for særlig behandling. Kun periodisk (regelmæssig) klinisk og instrumentel undersøgelse anbefales..

Risikogruppen inkluderer personer med mitralventilprolaps ledsaget af mitral regurgitation på 2-3 grader, ventrikulær ekstrasystol, paroxysmal ventrikulær arytmi, atrioventrikulær ledningsforstyrrelser (atrioventrikulær blokade II og højere), forlænget QT-syndrom, besvimelseshistorie.

Tilstedeværelsen af ​​ventrikulær hjertearytmi er en indikation for udnævnelsen af ​​betablokkere. I tilfælde af udtalt fortykkelse af ventilerne eller mitral insufficiens er antibiotikaprofylakse af infektiøs endokarditis indiceret til individuelle patienter..

Kombinationen af ​​prolaps med magnesiummangel i kroppen kræver udnævnelse af dets præparater. I tilfælde af pludselige brud på akkorder ledsaget af tegn på alvorlig opkastning og lungeødem træffes passende hastende foranstaltninger.

Udseendet af symptomer på hjertesvigt, identifikation af atrieflimren, tegn på dilatation af hjertekamrene, et fald i træningstolerance bør føre til en beslutning om tidspunktet for kirurgisk behandling af mitral insufficiens.

Mange af de ovennævnte symptomer indikerer psykovegetativ dysfunktion og asteni, men dette er ikke et tegn på sværhedsgraden af ​​valvulær patologi. Desuden kan mitralventilprolaps eksistere uden autonom dysfunktion. Vegetativ dysfunktion korrigeres ved passende foranstaltninger.

Det er nødvendigt med hastende pleje under anfald, der måtte være

føre til "pludselig arytmisk død" på grund af ventrikelflimmer. Patienten skal lægges ned, beroliges, injiceres i mundhulen med en isoket eller gives nitroglycerin under tungen, tilkalde en kardiologisk ambulance og observere. I tilfælde af klinisk død udføres kardiopulmonal genoplivning - indirekte hjertemassage og kunstig ventilation af lungerne.

Forebyggende handlinger. Ud over dem, der er nævnt ovenfor, er rettidig påvisning af manifestationer af bindevævsdysplasi på tidspunktet for rekruttering af børn og unge til sportsskoler af stor betydning. Dysplastiske ændringer fører til dysfunktion i forskellige organer og systemer. En af dens hyppige manifestationer er dysplasi af hjertets bindevæv (4-12%), hvilket fører til dannelsen af ​​mitralventilprolaps og ledsages af vegetativ dystoni.

Der skal lægges særlig vægt på unge, der ønsker at spille basketball, håndbold, volleyball, højspring og ofte har et specifikt udseende.

Kliniske og morfologiske manifestationer af bindevævsdysplasi:

- høj vækst og undervægt, astenisk forfatning, uforholdsmæssigt lange lemmer, tynde lange fingre, skoliose, udtalt kyfose, lordose eller "lige ryg" syndrom, misdannelser i brystet, flade fødder,

- hypermobilitet i leddene, en tendens til dislokationer og subluxationer, forårsaget af svaghed i ledbåndsapparatet, et tegn på "tommelfinger og håndled", en krænkelse af forholdet mellem længderne på 1. og 2. tæer med dannelsen af ​​et sandlignende hul,

- et fald i muskelmasse, herunder hjertemassen, hvilket fører til et fald i myokardial kontraktilitet,

- patologi i synsorganerne (nærsynethed, øget længde af øjeæblet, flad hornhinde, dislokation af linsen, blue sclera syndrom),

- hyperelasticitet, udtynding af huden og striae på lændens del af ryggen, en tendens til skade og den efterfølgende dannelse af keloide ar eller ar i form af "tissuepapir", subkutane knuder, oftere i underekstremiteterne,

- åreknuder i underekstremiteterne (hos forsøgspersonen og hos hans pårørende), aneurismer i mellemstore og små arterier,

- bronkopulmonale anomalier og læsioner påvirker bronkierne og alveolerne (emfysem, bronchiectasis, enkel og cystisk hypoplasi, spontan pneumothorax,

- nefroptose (nyreprolaps) og vaskulære lidelser i nyrerne, enuresis,

- tidlig karies og generaliseret periodontal sygdom,

- talefejl, autisme.

Udtalelsen er helt korrekt, at "... det eksisterende system med medicinsk støtte til sportsaktiviteter, børne- og ungdomsidræt, kræver alvorlig forbedring" (GD Aleksanyants, GA Makarova, VA Yakobashvili, 2005). Især opfordres de til at tage højde for under den indledende lægeundersøgelse:

A - generelt accepterede kriterier for adgang til den valgte sport;

B - graden af ​​sandsynlighed for latent patologi (præ- og perinatal patologi, sygdomme lidt i den tidlige barndom, kroppens forfatningsmæssige egenskaber);

B - graden af ​​sandsynligheden for forekomst af patologi i processen med muskelaktivitet, stigende i spænding (patologisk arvelighed, alle de anførte risikofaktorer, herunder professionelle, forbundet med specifikationerne for den valgte sport).

Risici for positionerne "B" og "C" kræver udvikling af et kompleks af supplerende undersøgelse og klare anbefalinger til undervisere på belastninger og deres begrænsning. En vigtig rolle i identifikationen af ​​"svage led" spilles ved at stille spørgsmålstegn ved forespørgsel til forældre.

Systemet med yderligere foranstaltninger, der er foreslået af ovenstående forfattere under den første medicinske undersøgelse, vil reducere den aktuelle risiko for kollision med de farligste hjerterytmeforstyrrelser hos atleter betydeligt..

En alvorlig komplikation af MVP er infektiøs endokarditis, som undertiden forekommer i fravær af tegn på mitral regurgitation. Derfor er det nødvendigt aktivt at identificere og desinficere foci for kronisk infektion i nasopharynx, mundhulen osv. Profylakse med antibiotika til MVP er angivet i følgende tilfælde:

- systolisk knurring og systolisk klik

- isoleret systolisk klik og ekkokardiografisk

tegn på mitral regurgitation

- isoleret systolisk klik og ekkokardiografisk

tegn på myxomatøs degeneration af MC-ventiler.

Hvad er mitralventilstenose eller dysplasi

Hjertedefekter er desværre en af ​​de mest almindelige sygdomme i dag. Mitralventildefekter spiller en af ​​nøglerollerne i denne henseende. I de fleste tilfælde taler vi om en kombination af indsnævring af den ufuldstændige lukning af ventilerne. Men det er ikke så sjældent (i en tredjedel af alle tilfælde) og en isoleret type stenose. Hjerteventilsygdom er farlig men kan behandles.

Først skal du finde ud af, hvilken slags organ det er, hvor meget afhænger af. Denne formation, som forbinder væv, er placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Dens struktur består af et par tynde ventiler (øvre og nedre), der er kendetegnet ved deres mobilitet. Dens hovedrolle er som følger: Når blod fra ventriklen ledes til atriet, opløses klapperne for at tillade blodgennemstrømningen, der går fra ventriklen til aorta, hvorefter klapperne lukkes for ikke at lade blodet komme tilbage i atriet. Ideelt set lukker ventilblade helt og derefter lukker åbningen mellem ventrikel og atrium..

Men hvis hele denne proces forstyrres, erstattes det normale bindeventilvæv gradvist med arvæv. Som et resultat heraf dannes vedhæftninger mellem ventilerne. Det er denne position, der er en patologi og kaldes mitralventilstenose. Denne lidelse henviser til de hjertefejl, der er erhvervet. Hans tegn er som følger: bindevævet i ventilbladene påvirkes, hvilket resulterer i, at der dannes betændelse. Dette er især farligt med gigt. Cikatricial ændringer bidrager til indsnævring af åbningen mellem atrium og ventrikel, som et resultat af hvilket blod simpelthen ikke kan strømme fra atrium.

Som et resultat øges trykket i venstre atrium betydeligt, og dets hypertrofi begynder, hvilket består i fortykning af væggene. Blod i venstre ventrikel begynder ikke at strømme fuldt ud, det vil sige, det er ikke nok i aorta. Hvis dette ikke begynder at heles, vil blodet simpelthen ophøre med at strømme i den nødvendige mængde ikke kun til hjertet, men også til hele kroppen, dvs. Hvis behandlingen startes til tiden (en kirurgisk tilgang er nødvendig her), er hjertemusklen udsat for hurtig slid, dens funktion af cirkulerende blodgennemstrømning gennem kroppen bliver umulig, og ernæringen af ​​alle væv i menneskekroppen er truet. Når alt kommer til alt er blod et slags brændstof, og hvis blodcirkulationen er nedsat, fører det ikke til noget godt..

Årsager til stenose

Oftest er valvulær hjertesygdom fyldt med årsagerne til gigt (dvs. akut hjertefeber). Det skal bemærkes, at næsten alle erhvervede hjertefejl er forårsaget af denne særlige sygdom. Og så kan reumatisk hjertesygdom udvikle sig, det er når bindevæv og muskelvæv i et så vigtigt organ som hjertet gennemgår en betændelsesproces.

Sygdomsymptomer

De kliniske tegn på sygdommen kan variere meget afhængigt af hvilket stadium sygdommen er i. Forskellige lande har forskellige klassifikationer.

I den indledende fase (det kaldes også kompensationsstadiet) kan ingen kliniske symptomer ses. Dette skyldes det faktum, at hjertet og andre organer i menneskekroppen på dette tidspunkt er i stand til at klare lidelser alene; for dette anvendes kompenserende mekanismer. Det er bemærkelsesværdigt, at sygdommen på dette tidspunkt kan være mere end et år, hvis ventilringen ikke er meget indsnævret (ikke mere end 3 kvadrat cm), så kan dette vare i mange år.

Den anden fase kaldes subkompensation, den opstår, når indsnævringen skrider frem, og kroppens tilpasningsmekanismer er ikke længere i stand til at modstå dette alene. Det er bare, at belastningen på hjertet allerede er meget stor. Og her er det allerede muligt at observere de første symptomer - åndenød begynder under træning eller bare anstrengelse, det kan ledsages af smerter i området mellem skulderbladene på venstre side. Og en person kan også tydeligt mærke, at hans hjerte arbejder intermitterende, slår ujævnt, og hans hjerteslag bliver hurtigere. Det er bemærkelsesværdigt, at fingrene i enderne kan blive lilla eller blå, det samme gælder ørerne. En person er konstant kold, og kun hænder eller fødder kan blive koldere. Og ofte ledsages alt dette af atrieflimren..

Dekompensationsfasen ledsages af en komplet dystrofi i muskelsystemet (vi taler om hjertemusklen). Blod begynder at stagnere i lungerne, det bliver mere og mere, så går alt dette til hele kroppen. Følelsen af ​​åndenød mærkes allerede konstant, patienten er kun i stand til at trække vejret fuldt ud, hvis han sidder halvt. Faren ligger i, at alt dette kan forårsage lungeødem, og dette er allerede en øjeblikkelig trussel mod livet..

Derefter begynder hoste at tilføje til alle disse symptomer, personen begynder at hoste blod, fødderne og benene svulmer op, det intrakavitære ødem bidrager til en signifikant stigning i maven, leveren fyldes med blod og alvorlige smerter til højre mærkes. Som et resultat er skrumpelever i kardinal form ikke udelukket. Imidlertid kan denne fase stadig håndteres, hvis du starter intensiv lægemiddelbehandling..

Den sidste fase kaldes terminal, negative ændringer i kroppen er allerede irreversible. Blodtrykket bliver mindre og mindre, hele kroppen hæver allerede. Udvekslingen af ​​processer ikke kun i hjertet, men også i andre organer er fuldstændig forstyrret, resultatet er afslutningen af ​​menneskelivet.

Hvordan udføres diagnosen

For at stille den korrekte diagnose skal du blive styret af følgende data:

1 Klinisk undersøgelse. Hvis huden er bleg, og den såkaldte "mitral rødme" på kinderne, er disse ikke gode tegn. Ben og fødder er hævede, maven forstørres betydeligt. Trykket falder kraftigt, og pulsen er svag, men hyppig. Når aflytning af brystet udføres, lyder der tydeligt hørbare, som er af patologisk karakter, og tonen er sådan, at den ligner en vagtel (den kaldes "vagteltonen"). Dette skyldes det faktum, at blod med vanskeligheder trænger sig gennem den indre åbning og også ledsages af hvæsen i lungerne. Hvis du mærker maven, kan du forstå, at leveren er blevet større. 2 Laboratorieforskning. Med en blodprøve bliver det klart, at der er meget flere leukocytter, blodpropperne. Urinanalyse viser også patologi, da nyrernes aktivitet også er nedsat. En biokemisk blodprøve viser, at ikke kun nyrerne, men også leveren fungerer dårligt. Immunologiske undersøgelser gør det muligt at forstå, at gigt også observeres. 3 Instrumental forskning. Den udførte EKN viser, at der er hypertrofierede ændringer i venstre atrium, hjerterytmen forstyrres. Med daglig EKG-overvågning afsløres hjerte-negative ændringer, der forekommer selv under huslige forhold. Dette er meget vigtigt, da et enkelt hvilende EKG ikke viser dette..

En røntgenbillede af brystet viser, at der er tegn på overbelastning i lungerne, hjertets konfiguration ændres, da dets kamre udvides. Visualisering inde i hjertet er mulig gennem ultralyd, du kan se, hvor meget dens tykkelse har ændret sig, åbningen er indsnævret. Alvorligheden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser afsløres også (dvs. trykket i venstre atrium stiger, og der foretages en vurdering af, hvor meget blodgennemstrømningen er forstyrret.

Stenose er mindre, svær og kritisk. Omfanget bestemmes af området med atrioventrikulær åbning. Det er på basis af disse indikationer, at taktikken til kirurgisk indgreb bestemmes, hvis stenosen har et areal på mere end 1,5 kvm. cm, så her taler vi om behovet for operation.

Hvis diagnosen ikke er helt klar, eller hvis der udføres kirurgisk behandling, er det muligt at udføre kateterisering af hjertehulen, mens det er nødvendigt at bestemme, hvor stor forskellen i tryk i ventrikel og venstre atrium er.

Hvordan udføres behandlingen

Behandling kan være medicin, kirurgisk og kombineret. Når du vælger taktik, er det nødvendigt at tage hensyn til hver enkelt patients individuelle indikatorer afhængigt af hvor stærkt stenosen er udviklet.

Hvis vi taler om den første fase af sygdommen, det vil sige når kliniske manifestationer ikke er synlige, og operationen ikke er nødvendig, anbefales det at anvende lægemiddelbehandling med det formål at stoppe blodets stagnation i karene. I denne henseende har diuretika vist sig godt..

Det andet og tredje trin (hvis stenosens størrelse har nået en og en halv kvadrat cm) sørger for kirurgisk behandling, mens medicin regelmæssigt skal tages.

Når en patient har en fjerde, er det nødvendigt med en operation, med dens hjælp er der mulighed for at forlænge en persons liv. Ikke i lang tid, derfor nægter de meget ofte operationen, da der er stor risiko for at dø umiddelbart efter den.

På det femte trin er kirurgisk indgreb kontraindiceret, da hæmodynamik tydeligt er nedsat, ændringer i de indre organer er irreversible, og kun medicin kan bruges, dette vil reducere patientens smertefulde fornemmelser.

Der er visse typer kontraindikationer for kirurgisk indgreb, de skal tages i betragtning:

  • Patienten har et udtalt stadium af dekompensation, scenen for defektforløbet er terminal.
  • Patienten lider blandt andet af akutte infektionssygdomme.
  • Der er somatiske lidelser, der er i dekompensationsstadiet (vi taler primært om diabetes mellitus og astma i bronkierne).
  • Sygdomme i det kardiovaskulære system, som er akutte. Den mest almindelige variant er hjerteinfarkt, slagtilfælde, hypertensiv krise og komplicerede rytmeforstyrrelser, som observeres for første gang).

Stenose af syge hjerteklapper - hvordan man lever med det

Hvis en person diagnosticeres med en sådan sygdom, bliver han nødt til at ændre sin livsstil på en radikal måde. Han skal være god, og vigtigst af alt, spise på den rigtige måde, overholde et strengt regime i denne henseende. Du bør ikke drikke en masse væsker, bordsalt, hvis det ikke er helt udelukket fra kosten, så absolut begrænser det markant. Arbejdsregimet skal være sådan, at der er tid nok til god hvile, så der er mulighed for fuld genopretning af styrke. Det er bydende nødvendigt at få nok søvn med hensyn til fysisk aktivitet - tunge bør udelukkes. Stressede situationer bør minimeres, hvis det er nødvendigt, så er det nødvendigt at skifte job, hvis der er vedvarende belastninger, som de siger, sundhed er dyrere. Gå mere i frisk luft.

Mitral ventil dysplasi

Dette er en anden type hjertesygdom. Dysplasi af mitralventilen manifesteres af svær træthed, en person har smerter eller svimmelhed, svær åndenød, hjertesmerter, øget hjertefrekvens.

En person kan besvime, sove dårligt og spise dårligt. Dysplasi behandles oftest symptomatisk (beroligende midler og antiarytmika har fungeret meget godt). Hvis regurgitation er udtalt, anbefales det at anvende mitralventiludskiftning.

Sygdom er en defekt, hvor en eller to atriske foldere buler ud. Det er meget farligt, at i kardiologisk praksis opdages dysplasi hos 10% af børnene. Oftest lider mennesker, der allerede har forskellige hjertesygdomme, af denne lidelse. Så 37% af patienterne har allerede medfødte defekter, endnu mere - op til 47% lider af gigt, men den største risikogruppe er de mennesker, der har en dårlig arvelighed i denne henseende. Her kan vi tale om 100% af tilfældene. Det er bemærkelsesværdigt, at denne lidelse i de fleste tilfælde rammer kvinder i alderen 35 til 40 år..

Årsagerne til sygdommen

Strengt taget er dette ikke en uafhængig sygdom; snarere er det et klinisk og anatomisk syndrom, og det forekommer i en lang række forskellige former. Der er en sekundær og sekundær ventilprolaps (et andet navn).

Den første eller idiopatiske prolaps skyldes, at bindevævet har deformation fra fødslen. Der er andre typer anomalier (forkert vedhæftet fil, forkortet kode). Monoday her tale om nogle arvelige syndromer.

Hvis vi taler om den sekundære form for sygdommen, kan du her observere en direkte forbindelse med myokardieinfarkt, myokarditis, gigt og brystskader.

Sygdomsymptomer

Symptomer hos børn er især udtalt, oftest taler vi om lyske- og navlestreg, flade fødder, skoliose, strabismus, brystet kan blive deformeret. Et stort antal af dem, der lider af denne lidelse, får ofte meget forkølelse, får ondt i halsen.

Hos voksne er der afbrydelser i hjertets arbejde, en person sveder konstant, han er kvalm, og han føler også konstant tilstedeværelsen af ​​en klump i halsen. Der er ikke nok luft, hovedet lider af migræne. På sygdommens progressive stadium observeres svær åndenød, personen bliver træt meget hurtigt. Depression, øget angst - alt dette eksisterer også, når arteriel stenose observeres. Konsekvenserne kan være de mest forfærdelige op til pludselig død..

Behandling af mitralventilprolaps i hjertearterierne

Der anvendes metoder til ikke-medikamentel behandling, såsom auto-træning, fysioterapi og psykoterapi. Det er meget vigtigt, at patienten overholder det daglige regime, spiser rigtigt, sover tilstrækkelig tid og går meget..

For at forhindre udviklingen af ​​hjerteinfarkt anvendes lægemiddelbehandling, oftest anvendes beroligende midler til dette.

Komplikationer uden behandling

Hvis kirurgisk behandling ikke startes til tiden, vil der utvivlsomt udvikle hæmodynamiske lidelser. Dette vil meget snart føre til de mest irreversible og triste konsekvenser, så der er absolut ingen grund til at tænke over det, men straks at søge lægehjælp. Kravene i moderne medicin er sådan, at de fleste af stadierne i denne farlige sygdom kan helbredes, så stenose af vores hjerteklapper kan helbredes.

Syndromet af bindevævsdysplasi i hjertet hos børn

I de senere år har der været en stigning i antallet af medfødte misdannelser og arvelige sygdomme samt en stigning i forekomsten af ​​forskellige varianter af bindevævsdysplasi på grund af forværringen af ​​den økologiske situation..

I de senere år har der været en stigning i antallet af medfødte misdannelser og arvelige sygdomme samt en stigning i forekomsten af ​​forskellige varianter af bindevævsdysplasi på grund af forværringen af ​​den økologiske situation. I henhold til moderne koncepter defineres bindevævsdysplasi-syndrom som et uafhængigt syndrom af polygen-multifaktoriel karakter, der manifesteres ved eksterne fænotypiske tegn i kombination med dysplastiske ændringer i bindevæv og klinisk signifikant dysfunktion af et eller flere indre organer (V.A.Gavrilova, 2002).

Udtrykket "dysplasi af hjertets bindevæv" (DCTD) betyder en abnormitet i vævsstruktur, som er baseret på en genetisk bestemt defekt i kollagensyntese. DSTS-syndromet blev identificeret som en uafhængig nosologisk form på et symposium i Omsk (1990), der var afsat til problemet med medfødt bindevævsdysplasi. Problemet med DSTD-syndrom tiltrækker opmærksomhed på grund af den høje risiko for at udvikle komplikationer såsom rytme og ledningsforstyrrelser i hjertet, infektiøs endokarditis, tromboembolisme i forskellige kar og pludselig hjertedød.

Den høje frekvens af DSTS-syndrom i forskellige sygdomme indikerer en systemisk læsion, der er forbundet med "allestedsnærværende" af bindevæv, som udgør stroma i alle organer og væv.

Dysplastisk hjerte er en kombination af forfatningsmæssige, topografiske, anatomiske og funktionelle træk i hjertet hos en person med bindevævsdysplasi (CTD). I vestlig litteratur anvendes udtrykket "myxoid hjertesygdom" (Morales A. B., Romanelli B. E. A., 1992), men denne formulering anvendes hovedsageligt af udenlandske forfattere..

Hyppigheden af ​​dysplastisk hjerte er 86% blandt mennesker med primær udifferentieret CTD (G.N. Vereshchagina, 2008).

I henhold til moderne begreber inkluderer DTS-syndrom prolaps af hjerteklapper, aneurismer i det interatriale septum og Valsalva-bihuler, ektopisk fastgjorte mitralventilakkorder og mange andre..

Patologien er baseret på mindreværdigheden af ​​den ekstracellulære matrix, dens kollagenstrukturer.

Dysplastisk hjerte er dannet af:

I. Forfatningsmæssige træk - "dryp", "hængende" hjerte, dets rotation omkring sagittal og længdeakse.

II. Knogle-vertebrale dysplasier og deformiteter med kompression, rotation, forskydning af hjertet og torsion af store kar: ifølge Urmonas V.K. et al. (1983). Deformiteter i brystet og rygsøjlen fører til udviklingen af ​​thoraco-diafragmatisk syndrom, som begrænser arbejdet i alle organer i brystet.

III. Funktioner af hjertets og blodkarens struktur:

IV. Åndedrætspatologi med et fald i lungekapacitet:

Myxomatøs degeneration af ventiler, akkorder, subvalvulære strukturer er en genetisk bestemt proces med destruktion og tab af arkitektonikken for kollagen og elastiske strukturer af bindevæv med akkumulering af sure mucopolysaccharider i det løse fibrøse lag. I dette tilfælde er der ingen tegn på betændelse. Det er baseret på en type III kollagensyntese defekt, som fører til en udtynding af det fibrøse lag, ventilerne er forstørrede, løse, overdrevne, kanterne er snoede, undertiden bestemmes en fryns. Det primære sted for autosomal dominant myxomatose i MVP er lokaliseret på kromosom 16. Morales A. B. (1992) isolerer myxoid hjertesygdom.

I befolkningsundersøgelser blev MVP-fænomenet påvist hos 22,5% af børn under 12 år. Hos børn med sommertid findes PMK meget oftere - hos 45-68%.

Kliniske manifestationer af MVP hos børn varierer fra minimal til signifikant og bestemmes af graden af ​​bindevævsdysplasi i hjertet, autonome og neuropsykiatriske lidelser.

De fleste ældre børn klager over kortvarige brystsmerter, hjertebanken, åndenød, en følelse af hjertesvigt, svimmelhed, svaghed og hovedpine. Børn karakteriserer smerter i hjertet som stikkende, pressende, ømme og føles i venstre side af brystet uden nogen bestråling. De opstår i forbindelse med følelsesmæssig stress og ledsages normalt af autonome lidelser: ustabilt humør, kolde ekstremiteter, hjertebanken, svedtendens, passerer spontant eller efter indtagelse af beroligende midler. Fraværet i de fleste tilfælde af iskæmiske ændringer i myokardiet ifølge dataene fra en omfattende undersøgelse giver os mulighed for at betragte kardialgi som en manifestation af sympatalgi forbundet med psyko-emotionelle egenskaber hos børn med MVP. Cardialgia med MVP kan associeres med regional iskæmi i papillarmusklerne med overdreven spænding. Hjerteslag, en følelse af "afbrydelser" i hjertets arbejde, "prikken", "falmning" i hjertet er også forbundet med neurovegetative lidelser. Hovedpine forekommer ofte under overarbejde, bekymringer om morgenen før skolestart og kombineres med irritabilitet, søvnforstyrrelser, angst, svimmelhed.

Ved auskultation er de karakteristiske tegn på mitralventilprolaps isolerede klik (klik), en kombination af klik med en sen systolisk murmur, isoleret sen systolisk murmur, holosystolisk murmur.

Oprindelsen til støj er forbundet med turbulent blodgennemstrømning forbundet med udbulingen af ​​foldere og vibrationer fra de strakte akkorder. Sen systolisk knurring høres bedre i liggende stilling på venstre side, forstærket under Valsalva-testen. Støjens art kan ændre sig ved dyb vejrtrækning. Ved udånding øges støj og får undertiden en musikalsk tone. Ofte opdages kombinationen af ​​systoliske klik og sen murring tydeligst i oprejst stilling efter træning. Nogle gange, når systoliske klik kombineres med en sen murring i oprejst position, kan en holosystolisk murring registreres.

Holosystolisk murring med primær mitralventilprolaps er sjælden og indikerer tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation. Denne murring optager hele systolen og ændrer sig praktisk talt ikke i intensitet med en ændring i kroppens position, udføres i aksillærområdet, forstærket under Valsalva-testen.

De vigtigste diagnostiske metoder til MVP er todimensional echo-KG og Doppler-sonografi. MVP diagnosticeres med den maksimale systoliske forskydning af mitralklappebladene ud over mitralventilens ringring i den parasternale længdeposition med 3 mm eller mere. Tilstedeværelsen af ​​en isoleret forskydning af den forreste cusp bag mitralventilens ringformede linie i den apikale position med fire kammer er utilstrækkelig til diagnosen MVP, dette er hovedårsagen til dens overdiagnose.

Echo-KG-klassificering af myxomatøs degeneration (MD) (G.I. Storozhakov, 2004):

Graden af ​​regurgitation i MVP afhænger af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​myxomatøs degeneration, antallet af prolapsende ventiler og dybden af ​​prolaps..

I hvile diagnosticeres mitral regurgitation (MR) af første grad i 16-20%, den anden grad - i 7-10% og den tredje grad - hos 3-5% af børn med MVP.

Prognosen for en patient med MVP bestemmer graden af ​​mitral regurgitation. Samtidig fører enhver grad af prolaps til ændringer i myokardieperfusion, ændringer oftere i regionen af ​​den forreste væg af LV og interventricular septum (Nechaeva G.I., Viktorova I.A., 2007)).

Alvorlige komplikationer af MVP hos børn er sjældne. De er: livstruende arytmier, infektiøs endokarditis, tromboembolisme, akut eller kronisk mitral insufficiens og endda pludselig død.

Akut mitral regurgitation forekommer på grund af løsrivelse af senefilamenter fra mitralventilfolderne (loppy mitral valve syndrom); det er casuistisk sjældent i barndommen og er hovedsageligt forbundet med brysttraumer hos patienter med myxomatøs degeneration af akkorder. Den vigtigste patogenetiske mekanisme for akut mitral insufficiens er pulmonal venøs hypertension, som opstår på grund af et stort volumen af ​​regurgitation i et utilstrækkeligt strækbart venstre atrium. Kliniske symptomer manifesteres af den pludselige udvikling af lungeødem.

Hos børn er mitralinsufficiens med MVP oftest asymptomatisk og diagnosticeres ved Doppler-ekkokardiografisk undersøgelse. Efterfølgende, med progressionen af ​​regurgitation, er der klager over åndenød under træning, nedsat fysisk præstation, svaghed og fysisk retardation..

Risikofaktorer for udvikling af "ren" (ikke-inflammatorisk) mitral insufficiens i prolaps syndrom ifølge to-dimensionel ekkokardiografi er:

MVP er en høj risikofaktor for infektiøs endokarditis. Den absolutte risiko for sygdommen er 4,4 gange højere end i befolkningen.

Diagnose af infektiøs endokarditis i MVP giver visse vanskeligheder. Da ventiler under prolaps er overdrevent flossede, tillader dette os ikke at opdage begyndelsen af ​​dannelsen af ​​bakterielle vegetationer ifølge ekkokardiografi. Derfor spilles hovedvigtigheden i diagnosen endokarditis af: 1) kliniske symptomer på den infektiøse proces (feber, kulderystelser, udslæt og andre symptomer), 2) udseendet af en støj fra mitral regurgitation og detektering af patogenet under gentagen blodsåning.

Hyppigheden af ​​pludselig død i MVP-syndrom afhænger af mange faktorer, hvoraf de vigtigste er elektrisk ustabilitet af myokardiet i nærværelse af langt QT-interval syndrom, ventrikulære arytmier, samtidig mitral insufficiens, neurohumoral ubalance.

Risikoen for pludselig død i fravær af mitral regurgitation er lav og overstiger ikke 2:10 000 pr. År, mens den med samtidig mitral regurgitation øges med 50-100 gange.

I de fleste tilfælde er pludselig død hos patienter med MVP af arytmogen oprindelse og skyldes pludselig indtræden af ​​idiopatisk ventrikulær takykardi (fibrillering) eller på baggrund af forlænget QT-interval syndrom.

I sjældne tilfælde kan pludselig hjertedød hos patienter med MVP være baseret på medfødt anomali i koronararterierne (unormal udledning af højre eller venstre koronararterie), hvilket fører til akut myokardieiskæmi og nekrose.

Således er de vigtigste risikofaktorer for pludselig død hos børn med MVP-syndrom: ventrikulære arytmier af III - V klasse ifølge Lown; forlængelse af det korrigerede QT-interval med mere end 440 ms; udseendet af iskæmiske ændringer på EKG under træning; en historie med kardiogen synkope.

DSTS er en af ​​de ugunstige faktorer, der disponerer for udviklingen af ​​arytmiske komplikationer i barndommen og ungdommen, herunder hæmodynamisk signifikante. I strukturen af ​​rytmeforstyrrelser hos børn med DSTS detekteres oftere supraventrikulær ekstrasystol i en patologisk mængde og ventrikulær ekstrasystol, der er forbundet med graden af ​​hjertedysplasi (Gnusaev S.F., et al., 2006)..

Ifølge TM Domnitskaya, VA Gavrilova (2000), er morfologiske manifestationer af DSTS syndrom hos børn med samtidig nyrepatologi: sfærisk eller trekantet hjerteform, afrunding af hjertets spids, en stigning i hjertemasse med 1,4-2, 5 gange, fortykkelse og forkortelse af mitralventilens chordae, akkordudledning i form af en ventilator, hypertrofi af papillarmusklerne, tragtformet mitralventil, åbent ovalt vindue. Myxomatøs degeneration af foldene til de atrioventrikulære ventiler blev observeret hos de fleste patienter med DSTS-syndrom og sygdomme i urinvejene (dens hyppighed varierede fra 66,7% til 77%). Endokardiefibroelastose blev påvist hos 10 børn i den analyserede gruppe.

I populationen af ​​børn er den hyppigst påviste forskydning af tricuspidventilens septumskær i det ventrikulære hulrum inden for 10 mm, nedsat fordeling af akkorderne i den forreste skæv af mitralventilen, dilatation af Valsalva-bihulerne, forstørret Eustachian-ventil mere end 1 cm, dilatation af lungearteriestammen, MVP-trave, diagonal, MVP-trave, trumusventil, MVP-trave, trumusventil venstre ventrikel.

Taktikken til styring af børn med primær MVP varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​ventilprolaps, arten af ​​vegetative og kardiovaskulære ændringer. Hovedprincipperne for behandling er: 1) kompleksitet; 2) varighed; 3) under hensyntagen til retningen for det autonome nervesystems funktion.

Det er obligatorisk at normalisere arbejde, hvile, daglig rutine, overholdelse af det korrekte regime med tilstrækkelig søvn..

Spørgsmålet om fysisk træning og sport løses individuelt, efter at lægen har vurderet indikatorerne for fysisk præstation og tilpasningsevne til fysisk aktivitet. I mangel af mitral regurgitation, alvorlige krænkelser af repolarisationsprocessen og ventrikulære arytmier tolererer de fleste børn fysisk aktivitet tilfredsstillende. Med lægeligt tilsyn kan de føre en aktiv livsstil uden nogen begrænsninger for fysisk aktivitet. Børn kan anbefales svømning, skiløb, skøjteløb, cykling. Sportsaktiviteter forbundet med bevægelsers rykkede natur (hoppe, karatekamp osv.) Anbefales ikke. Påvisning af mitral regurgitation, ventrikulære arytmier, ændringer i metaboliske processer i myokardiet, forlængelse af QT-intervallet hos et barn dikterer behovet for at begrænse fysisk aktivitet og sport. Disse børn har lov til at deltage i fysioterapiøvelser under tilsyn af en læge..

Behandling er baseret på princippet om genoprettende og vegetotrop terapi. Hele komplekset af terapeutiske tiltag bør bygges under hensyntagen til de individuelle egenskaber ved patientens personlighed og den funktionelle tilstand i det autonome nervesystem..

En vigtig del af den komplekse behandling af børn med DSTS er ikke-lægemiddelbehandling: psykoterapi, auto-træning, fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i den øvre cervikale rygsøjle), vandprocedurer, akupunktur, rygmassage. Lægenes opmærksomhed bør rettes mod rehabilitering af kronisk infektionsfoci, ifølge indikationerne udføres mandelektomi.

Lægemiddelterapi bør sigte mod: 1) behandling af vegetativ-vaskulær dystoni; 2) forebyggelse af forekomsten af ​​myokardial neurodystrofi; 3) psykoterapi; 4) antibakteriel profylakse af infektiøs endokarditis.

Med moderate manifestationer af sympathicotonia ordineres urtemedicin med beroligende urter, tinktur af valerian, moderurt, samling af urter (salvie, vild rosmarin, perikon, moderurt, valerian, hagtorn), som samtidig har en let dehydrering. I nærvær af ændringer i repolarisationsprocessen på EKG udføres rytmeforstyrrelser, behandlingsforløb med lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i myokardiet (panangin, carnitin, Kudesan, vitaminer). Carnitin ordineres i en dosis på 50 mg / kg pr. Dag i 2-3 måneder. Carnitin spiller en central rolle i lipid- og energimetabolisme.

At være en kofaktor for beta-oxidation af fedtsyrer, transporterer den acylforbindelser (fedtsyrer) gennem mitokondrie membraner, forhindrer udviklingen af ​​myokardie neurodystrofi og forbedrer dets energimetabolisme. I vores undersøgelser inkluderede 35 børn med ekstrasystol (mere end 15 pr. Minut) carnitin i den komplekse terapi. Ved afslutningen af ​​behandlingen faldt ekstrasystol signifikant hos 25 børn, hos 10 børn blev det ikke bestemt.

Den gavnlige virkning af brugen af ​​lægemidlet Coenzyme Q10® blev bemærket, hvilket forbedrer bioenergetiske processer i myokardiet signifikant og er især effektiv ved sekundær mitokondrieinsufficiens.

Tidlig diagnose af CTD hos børn muliggør passende rehabiliteringsbehandling og forebyggelse af sygdomsprogression. Et af de mest slående terapeutiske resultater er effektiv behandling af børn med sommertid (hovedsagelig med MVP) ved hjælp af et magnesiumholdigt præparat af magnesium orotata - Magnerot®. Valget af lægemiddel skyldtes de velkendte egenskaber af magnesiumionen observeret i klasse I og IV antiarytmiske lægemidler (membranstabiliserende og calciumantagonister) samt fraværet af bivirkninger, der kan forekomme ved brug af traditionel antiarytmisk behandling. Det blev også taget i betragtning, at det aktive stof i lægemidlet er magnesiumorotat, som ved at inducere proteinsyntese, der deltager i udvekslingen af ​​phospholipider, som er en integreret del af cellemembraner, er nødvendigt til fiksering af intracellulært magnesium (Gromova O.A., 2007).

Magnerot® blev administreret som monoterapi i en dosis på 40 mg / kg pr. Dag i de første 7 dage af administrationen, derefter 20 mg / kg pr. Dag i 6 måneder. Resultatet af behandlingen var et fald på 20-25% i mitralventilbladets prolapsdybde og et 15-17% fald i graden af ​​regurgitation. Terapi med Magnerot® påvirkede ikke størrelsen på venstre hjerte og myokardial kontraktilitet, hvis parametre var inden for det normale interval inden behandling.

I undersøgelser udført af E.N. Basargina (2008) blev den antiarytmiske virkning af lægemidlet Magnerot® afsløret. Ved daglig EKG-overvågning hos børn i 2. og 3. gruppe blev der observeret et fald i antallet af ventrikulære komplekser med 50% eller mere hos 18 (27,7%) patienter. Desuden blev hos 6 børn observeret forsvinden af ​​ventrikulære arytmier eller et fald i antallet af ventrikulære komplekser til 30-312 pr. Dag. Hos 14 (21,5%) børn faldt antallet af ventrikulære komplekser med mindst 30%. Hos to patienter blev der konstateret en stigning i antallet af ventrikulære ekstrasystoler op til 30% af det oprindelige niveau. Således var den antiarytmiske virkning af Magnerot® 27,7%. Lignende resultater blev tidligere opnået i andre undersøgelser (Domnitskaya T.M. et al., 2005).

Samtidig kræver sjældne supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, hvis de ikke kombineres med langt QT-syndrom, normalt ikke udnævnelse af antiarytmiske lægemidler.

Således har børn med DSTD brug for rettidig diagnose ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi, elektrokardiografi, i nogle tilfælde daglig EKG-overvågning, ordination af individuel terapi og tilsyn af en pædiatrisk kardiolog..

Terapi med Magnerot® hos børn med DSTS-syndrom fører til et fald i tegn på ventilprolaps, hyppigheden af ​​påvisning af mitral regurgitation, et fald i sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer af autonom dysfunktion, hyppigheden af ​​ventrikulær arytmi ledsaget af en stigning i niveauet af intra-erytrocytisk magnesium.

Mitral ventil dysplasi hos hunde (mitral dysplasi)

Definition af sygdommen, kort beskrivelse, fordeling

Mitral dysplasi er en meget almindelig medfødt hjertesygdom hos hunde (Cavalier Health).

Mitral ventil dysplasi er en autosomal recessiv medfødt hjertesygdom hos hunde karakteriseret ved nedsat dannelse og udvikling af mitralventilkomplekset (Otoni C., Abbott J.A., 2012).

Mitral dysplasi hos hunde - en defekt i mitralventiler, seneakkorder og / eller papillære muskler forårsager mitralventilinsufficiens og venstre atriel regurgitation, hvilket resulterer i venstre atriale og venstre ventrikulære overbelastning, der forårsager venstre sidet hjerte dilatation, sekundær hypertrofisk kardiomyopati, kongestiv hjertesvigt, arytmier, sjældent mitralstenose (De Majo M. et al., 2003).

Parallelt med dysplasi af mitralventilen hos hunde kan der registreres andre defekter i det kardiovaskulære system:

  • tricuspid dysplasi (Domanjko-Petric A., 2004);
  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • subaortisk stenose (Fernández del Palacio M.J. et al., 1998).

Hunde af følgende racer er disponeret for mitral dysplasi:

  • Bull Terrier
  • rottweiler
  • Newfoundland
  • Schæferhund
  • Tysk hund

Kliniske træk ved mitral dysplasi hos hunde

Med mitralventildysplasi vises kliniske tegn hos unge hunde (1 til 2 år gamle), men kan udvikle sig i en senere alder (undertiden over 8 år). Med denne sygdom er symptomerne variable og ikke-specifikke:

  • generel svaghed
  • udøve intolerance
  • besvimelse
  • ascites
  • bleghed i slimhinder
  • nogle gange kan der forekomme hoste

Diagnose af bicuspid dysplasi hos hunde

En foreløbig diagnose kan etableres under hensyntagen til dataene om anamnese, racerets disposition ved at lytte til en holosystolisk knurring og radiologiske tegn på kardiomegali. Røntgenbilleder viser normalt tegn på venstresidig kardiomegali. Sygdommen kan også komplicere kardiogent lungeødem..

Definitiv diagnose hos hunde med mitralventildysplasi kræver B- og M-mode ekkokardiografi og Doppler ekkokardiografi.

Alvorlig mitral dysplasi hos en hund

Differentialdiagnosen for hunde bicuspid dysplasi bør omfatte en liste over klinisk lignende sygdomme:

  • subaortisk stenose
  • ventrikulær septaldefekt (Guglielmini C. et al., 2002)
  • bicameral højre ventrikel (Fukushima R. et al., 2011)
  • hyperthyreoidisme
  • kardiomyopati
  • Duchenne muskeldystrofi
  • infektiøs endokarditis
  • lungestenose
  • mitral endokardiose
  • dirofilariasis

Prognosen for dyr med kliniske tegn på kongestiv hjertesvigt er normalt dårlig, men med milde former for bicuspid dysplasi hos hunde kan sygdomsforløbet være subklinisk (latent) i flere år.

Terapi

Lægemiddelterapi er i øjeblikket den mest anbefalede behandlingsmulighed, der består af begrænsende træningsniveauer, ordination af tilskud af atenolol, pimobendan og taurin (Boswood A., 2010). Brug også symptomatisk behandling, hvis det er nødvendigt.

Kirurgi kan bruges i alvorlige tilfælde. En række forskere har med succes brugt sådanne kirurgiske metoder som mitralventiludskiftning hos hunde (Behr L. et al., 2007).

Litteratur om mitral dysplasi hos hunde

  1. Boswood A. Nuværende brug af pimobendan hos hundepatienter med hjertesygdomme // Vet. Clin. Nord. Er. Lille. Anim. Øv. - 2010. - Vol. 40. - s. 571-580.
  2. Otoni C., Abbott J.A. Mitralventildysplasi kendetegnet ved isoleret kløft i den forreste folder, hvilket resulterer i en fast blokering af venstre ventrikulær udstrømningskanal // J. Vet. Cardiol. - 2012. - Vol. 14 (1). - s. 301-305.
  3. Cavalier Health
  4. Domanjko-Petric A. Hvad er din diagnose? Mitral og tricuspid dysplasi // J. Small. Anim. Øv. - 2004. - Vol. 45 (2). - s. 83-84.
  5. De Majo M. et al. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati associeret med mitralventildysplasi hos den dalmatiske hund: to tilfælde // Dyrlæge. Res. Commun. - 2003. - Vol. 27 (1). - s. 391-393.
  6. Guglielmini C. et al. Atrialseptumdefekt hos fem hunde // J. Small. Anim. Øv. - 2002. – Vol. 43 (7). - s. 317-322.
  7. Behr L. et al. Slående hjertemitralventiludskiftning med en bovin perikardial bioprotese til behandling af mitralventildysplasi i en Bull Terrier // Vet. Surg. - 2007. - Vol. 36 (3). - s. 190-198.
  8. Fernández del Palacio M.J. et al. Kliniske og patologiske fund af svær subvalvulær aortastenose og mitral dysplasi hos en rottweiler hvalp // J. Small. Anim. Øv. - 1998. - Vol. 39 (10). - S.481-485.
  9. Fukushima R. et al. Epidemiologiske og morfologiske undersøgelser af dobbeltkammeret højre ventrikel hos hunde // J. Vet. Med. Sci. - 2011. - Vol. 73 (10). - P.1287-1293.
^ Op

Godt at vide

  • Myokardiofibrose (myokardiosklerose)
  • Hydropericardium hos dyr
  • Anafylaktisk shock (anafylaksi) hos hunde

© VetConsult +, 2016. Alle rettigheder forbeholdes. Brug af ethvert materiale, der er offentliggjort på webstedet, er tilladt forudsat et link til ressourcen. Ved kopiering eller delvis brug af materiale fra siderne på webstedet er det bydende nødvendigt at placere et direkte hyperlink åbent for søgemaskiner placeret i underoverskriften eller i artiklens første afsnit.

Mitral ventil prolaps (MVP) grad 1: hvad det er, symptomer og behandling

Sådan tyndes blodet med folkemedicin derhjemme - opskrifter til urtetilførsler og afkog