Nødbehandling af paroxysmal takykardi

Udgivet i tidsskriftet:

TIL HJÆLP AF EN PRAKTISK LÆGER Olishevko S.V., Bykova E.K., Mishurovsky E.E., Maslyak L.I., Shevchenko N.M..
Ambulanceafdeling for medicinsk enhed nr. 170, Korolyov

Gensidige atrioventrikulære takykardier (RAVT) tegner sig for ca. 90% af alle tilfælde af paroxysmal supraventrikulær takykardi (SVT). Gensidige midler er betinget af genindførelsesmekanismen. Der er to muligheder for RAVT:
1. Gensidig AV - nodal takykardi, hvor cirkulationen af ​​impulsen ("re-entry") forekommer inden for AV-knuden, og
2. RAVT med deltagelse af en ekstra sti, hvor anterograd-ledning udføres gennem AV-noden, og retrograd gennem en ekstra sti. Meget sjældnere, ikke mere end 10% af tilfældene i klinisk praksis, er der paroxysmal atriel takykardi, hvor kilden er i atriummyokardiet.

Den vigtigste måde at diagnosticere paroxysmal takykardi på er EKG-registrering. Hvis QRS-komplekserne under takykardi ikke ændres / ikke udvides / - supraventrikulær takykardi (fig. 1). Hvis QRS-komplekserne udvides under takykardi, kan takykardien være både supraventrikulær (med blokade af His-bundgrenene) og ventrikulær (fig. 3). Tegn på ventrikulær takykardi (VT) er i disse tilfælde tilstedeværelsen af ​​AV-dissociation og / eller udførte (eller "drænet") komplekser. Hvis EKG ikke viser AV-dissociation og udførte eller sammenflydende komplekser, anvendes udtrykket "takykardi med dilaterede ventrikulære komplekser" (det er umuligt at bestemme nøjagtigt lokaliseringen af ​​kilden til takykardi). For at afklare den påståede lokalisering af kilden til takykardi med udvidede komplekser er der udviklet yderligere kriterier baseret på vurderingen af ​​QRS-kompleksernes bredde og form, dog i presserende situationer, hvis lokaliseringen af ​​kilden til arytmi ikke er klar, bør ventrikulær takykardi overvejes. Yderligere tegn bruges ikke til levering af akut pleje.

ENB
I

Figur: 1. Paroxysmal supraventrikulær takykardi. Kobling med intravenøs ATP.
A - EKG under sinusrytme;
B - EKG under paroxysm af NVT (p 1 - retrograd P-bølger). Alvorlig ST-segmentdepression i ledninger V3-V6;
B - Stop IVT efter intravenøs injektion af ATP (hyppige ventrikulære ekstrasystoler og fremkomsten af ​​tegn på for tidlig ventrikulær excitation bemærkes - begrænset af pile).

Behandling af paroxysmal takykardi

I tilfælde af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser ledsaget af kliniske symptomer: et kraftigt blodtryksfald, hjerte-astma og lungeødem, bevidsthedstab, elektrisk kardioversion er nødvendig. Ved paroxysmal SVT er som regel en udledning med en kapacitet på 26-50 J (2-2,5 kV) tilstrækkelig, med VT - ca. 75 J. Til anæstesi anvendes intravenøs administration af Relanium. Med en mere stabil tilstand er grundpillerne i behandlingen brugen af ​​antiarytmika. Intervallet mellem introduktion af lægemidler bestemmes af den kliniske situation og reaktionen på tidligere behandlingsforanstaltninger.

Lindring af paroxysmal RAVT med vagal stimulering. Det mest anvendte er Valsalva-testen (anstrengelse efter indånding) og massage af halspulsåren. Ud over disse teknikker kan du bruge den såkaldte dykningsrefleks - nedsænkning af ansigtet i koldt vand. Effektiviteten af ​​vagale påvirkninger ved stop af RAVT når 50% (der rapporteres om en højere effektivitet af dykrefleksen - op til 90%).

I mangel af effekten af ​​vagale teknikker ordineres antiarytmika. Den mest effektive er intravenøs administration af ATP eller verapamil (finoptin). Gendannelse af sinusrytme observeres i mere end 90% af tilfældene, især efter introduktionen af ​​ATP. Den eneste ulempe ved ATP er fremkomsten af ​​temmelig ubehagelige subjektive fornemmelser: mangel på luft, rødme i ansigtet, hovedpine eller følelse af "svimmelhed". Men disse fænomener forsvinder hurtigt - senest 30 sekunder. Effektiviteten ved intravenøs administration af cordaron eller gilurithmal (aymalin) er ca. 80%, obzidan eller novocainamid er ca. 50%, digoxin er mindre end 50%.

Under hensyntagen til ovenstående kan den omtrentlige administrationssekvens af lægemidler til lindring af paroxysmal RAVT repræsenteres som følger:
1) verapamil (finoptin) - i / i 5-10 mg eller ATP - i / i 10 mg (meget hurtigt i 1-5 s);
2) novocainamid - i / i 1 g (eller giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (cordarone) - i / i 300-460 mg.

Til lindring af paroxysmal RAVT er brugen af ​​stimulering meget effektiv (inklusive ved hjælp af en probe-elektrode indsat i spiserøret).

Administrationssekvensen af ​​antiarytmika til lindring af ventrikulær takykardi:
1. lidokain - i / i 100 mg;
2. novocainamid - i / i 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - ind / ind 300-460 mg.

I tilfælde af registrering af takykardi med dilaterede ventrikulære komplekser på EKG, hvis det er umuligt at bestemme lokaliseringen af ​​kilden til arytmi, foreslår eksperterne fra American Heart Association følgende sekvens af indgivelse af antiarytmika: lidokain - adenosin (ATP) - novocainamid - amiodaron (cordarone).

Kliniske eksempler på akut behandling af paroxysmal takykardi

1. Patient N., 40 år gammel, forekommer hjerteanfald inden for 8 år med en frekvens på ca. en gang hver 1-2 måned. Under anfald registrerer EKG'er SAT med en hastighed på 215 / min. (Fig. 1B), atrielle komplekser (p 1) er placeret bag de ventrikulære og er tydeligt synlige i bly V1, (sammenlign med EKG under sinusrytme). Diagnose: paroxysmal SVT, sandsynligvis RAVT, der involverer en yderligere vej. I fører V3-V6 markeret vandret fordybning af ST-segmentet og når 4 mm. Det skal understreges, at vandret eller skrå depression af ST-segmentet (undertiden når 5 mm eller mere) ofte registreres under RAVT-angreb, selv i fravær af myokardieiskæmi.

NVT-angrebet blev stoppet ved intravenøs injektion af 10 mg ATP (figur 1B). På tidspunktet for stop bemærkes fremkomsten af ​​gruppe ventrikulære ekstrasystoler, og før gendannelsen af ​​sinusrytme fra det oprindelige EKG observeres tegn på for tidlig ventrikulær excitation i fire komplekser (angivet med pile). En mere nøjagtig diagnose hos patient N.: Wolff-Parkinson-White syndrom (latent for tidlig ventrikulær excitation), paroxysmal ortodromisk gensidig AV takykardi.

Indførelsen af ​​ATP (såvel som introduktionen af ​​verapamil) ledsages ofte af forekomsten af ​​ventrikulære ekstrasystoler. Derudover vises på baggrund af virkningen af ​​disse to lægemidler hos patienter med latent syndrom med for tidlig ventrikulær excitation på EKG tegn på for tidlig depolarisering: delta-bølge, udvidelse af QRS-komplekset og afkortning af PR-intervallet ("P-delta").

2. Patient L., 34 år. Hjertebank har generet i 5 år med en frekvens på ca. en gang hver 2-3 måneder. Figur 2 viser øjeblikket for lindring af et angreb efter intravenøs administration af 10 mg ATP. Forbigående alvorlig sinusbradykardi (PP-intervallet når 3 s), glidende komplekser og AV-blok med ledning 3: 1 og 2: 1 bemærkes. Før gendannelsen af ​​sinusrytme registreres to atrielle ekko-slag (angivet med pile).

Figur: 2. Paroxysmal supraventrikulær takykardi. Kobling med intravenøs ATP.

På tidspunktet for lindring registreres udtalt sinusbradykardi, glidende komplekser, II grad AV-blok med ledning 3: 1 og 2: 1. Før gendannelse af sinusrytme - gensidige atrielle ekkoer (angivet med pile, inden ekkoet slår er der en forlængelse af PR-intervallet).

Alvorlig sinusbradykardi og grad II-III AV-blok observeres ofte under lindring af IVT med ATP, men forårsager som regel ikke mærkbare hæmodynamiske forstyrrelser og forsvinder hurtigt.

3. Patient K., 39 år gammel, hjertebanken forstyrres i ca. et år, forekommer ca. en gang om måneden, undertiden stopper alene, i andre tilfælde blev de stoppet ved intravenøs administration af novocainamid eller verapamil. På EKG under anfald registreres takykardi med dilaterede ventrikulære komplekser med en frekvens på 210-250 pr. Minut. QRS-komplekserne ændres som en grenblok i venstre bundt, kompleksernes bredde er 0,13 s (fig. 3 og 4). Før det tredje QRS-kompleks registreres en P-bølge i ledning 1, dvs. der er AV-dissociation. Dette betyder, at takykardien er ventrikulær. Imidlertid foreslog den læge, der leverede akutbehandling, at det var supraventrikulær takykardi med takeafhængig blokade af den venstre bundgren, og de medicinske foranstaltninger blev udført i henhold til ordningen for stop af SVT.

Under Valsalva-testen blev der konstateret en kortvarig afbrydelse af takykardi (figur 3B). Efter intravenøs administration af verapamil blev der observeret nøjagtig den samme effekt som med Valsalva-manøvren (fig. 4A). Efter intravenøs administration af 10 mg ATP blev afbrydelse af takykardi bemærket med forekomsten af ​​sinusbradykardi og avanceret AV-blok af II-grad efterfulgt af en hurtig gentagelse af takykardi (fig. 4B). Intravenøs administration af 1 g novocainamid havde ingen virkning. Beslaget blev anholdt ved intravenøs administration af cordaron (450 mg).

I dette tilfælde ligner takykardien en sjælden variant af paroxysmal ventrikulær takykardi beskrevet af Lerman et al. i 1986, som afbrydes eller stoppes af vagale teknikker, verapamil, adenosin og betablokkere.

Hvad er faren for paroxysmal takykardi (ventrikulær, supraventrikulær), årsager, symptomer og tegn på sygdommen, behandling og prognose

Fra artiklen lærer du funktionerne ved paroxysmal takykardi, årsagerne til patologi, risikoen for komplikationer, symptomer, diagnosemetoder, behandling, forebyggelse, prognose.

Paroxysmal takykardi er en type hjerterytmeforstyrrelse med hjerteanfald (paroxysmer) med en puls på 140 til 220 eller mere pr. Minut på baggrund af ektopiske impulser, der erstatter den normale sinusrytme.

generel information

Paroxysmer af takykardi har en pludselig begyndelse og slutning, varierende varighed og som regel en vedligeholdt regelmæssig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atrierne, atrioventrikulært kryds eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi svarer etiologisk og patogenetisk til ekstrasystol, og adskillige ekstrasystoler, der følger efter hinanden, betragtes som en kortvarig paroxysme af takykardi.

Med paroxysmal takykardi fungerer hjertet uøkonomisk, blodcirkulationen er ineffektiv, derfor fører takykardiparoxysmer, der udvikler sig på baggrund af kardiopatologi, til kredsløbssvigt. Paroxysmal takykardi i forskellige former påvises hos 20-30% af patienterne med langvarig EKG-overvågning.

Varianter af patologi

Lokalisering af patologiske impulser gør det muligt at opdele alle paroxysmale takykardier i tre typer:

  • supraventrikulær;
  • knude
  • ventrikulær.

De sidste to typer er kendetegnet ved placeringen af ​​det unormale fokus uden for sinusknuden og er mere almindelige end ventrikulær.

Tildel nedstrøms:

  • akut paroxysmal takykardi;
  • kronisk eller tilbagevendende
  • løbende tilbagefald.

Forløbet af en kontinuerligt tilbagevendende form kan vare i årevis og forårsage arytmogen dilateret kardiomyopati og kredsløbssvigt.

Ifølge udviklingsmekanismen er patologi defineret som:

  • fokal (i nærværelse af et ektopisk fokus);
  • multifokal (flere foci);
  • gensidig, det vil sige dannet som et resultat af cirkulær impuls transmission.

Mekanismen for udvikling af paroxysmal takykardi er i de fleste tilfælde baseret på genindgang af impulsen og cirkulær cirkulation af excitation (gensidig genindtrædelsesmekanisme).

Mindre ofte udvikler paroxysme af takykardi som et resultat af tilstedeværelsen af ​​et ektopisk fokus for unormal automatisme eller et fokus for postdepolarisering udløser aktivitet. Uanset mekanismen for forekomst af paroxysmal takykardi, er udviklingen af ​​ekstrasystol altid forud for.

Supraventrikulær paroxysmal takykardi

Det er også kendt som supraventrikulær PT og atriel PT, da elektriske impulser hovedsageligt kommer fra atrierne gennem bundterne af His til ventriklerne. I andre varianter forekommer cirkulær (cirkulær) impulstransmission, som bliver mulig i nærvær af yderligere stier til passage af den spændende impuls.

Paroxysmal atrioventrikulær takykardi

Det er kendt som en nodal, da ektopisk fokus er placeret i det atrioventrikulære knudepunkt. Efter generation kommer elektriske impulser fra AV-noden langs His-bundterne til det ventrikulære myokardium, hvorfra de passerer til atrierne. I nogle tilfælde er atrierne og ventriklerne samtidigt ophidsede. Det bestemmes oftere hos unge under 45 år, hos 70% hos kvinder. Dette skyldes større eksponering for følelsesmæssige påvirkninger..

Nogle gange under den intrauterine udvikling lægges den atrioventrikulære knude i to dele i stedet for en, hvilket yderligere fører til udviklingen af ​​paroxysme. Også gravide kvinder risikerer at udvikle takykardi, som er forbundet med hormonelle ændringer i kroppen og en øget belastning på hjertet..

Ventrikulær paroxysmal takykardi

Af alle typer PT er den sværeste og farligste på grund af den mulige udvikling af ventrikelflimmer. Det ektopiske fokus koordinerer arbejdet i ventriklerne, som kontraherer flere gange oftere end normalt. Samtidig bliver atrierne fortsat kontrolleret af sinusknuden, så deres sammentrækningshastighed er meget langsommere. Uenighed i hjerteafdelingenes arbejde fører til en vanskelig klinik og alvorlige konsekvenser.

Patologien er typisk for patienter med hjertesygdomme: hos 85% forekommer den med iskæmisk hjertesygdom. Det forekommer hos mænd dobbelt så ofte som hos kvinder.

Årsager til patologi

På mange måder ligner de udviklingen af ​​ekstrasystol. Afhængig af alder, disponerende faktorer, miljø og tilstedeværelsen af ​​ændringer i myokardiets struktur, skelnes funktionelle årsager til udseendet af paroxysmal takykardi og organiske. Der er også provokerende faktorer, der forstærker udviklingen af ​​patologi..

Funktionelle faktorer

De betragtes oftest hos unge mennesker, der ikke fremsætter stærke klager, når paroxysmer forekommer. Patologi kan udvikles på grund af alkoholmisbrug, stærke drikkevarer, rygning, ubalanceret kost, hyppig psyko-følelsesmæssig overbelastning.

Atriel form for PT af funktionel genese forekommer hos sårede og skalchockede patienter, der har gennemgået alvorlig stress. Forstyrrelser i det autonome nervesystem, hvis hyppige manifestation er vegetativ-vaskulær dystoni, neuroser og neurastheni, kan også bidrage til udseendet af anfald..

Paroxysmal takykardi kan være forbundet med patologien i en række andre organer og systemer. Især sygdomme i urin-, galde- og gastrointestinale systemer, membran og lunger har en indirekte virkning på hjertets arbejde..

Organiske forudsætninger

Forbundet med dybe organiske ændringer i hjertemusklen. Disse kan være områder med iskæmi eller dystrofi såvel som nekrose eller kardiosklerose. Derfor kan enhver underernæring, traume, infektiøse processer forårsage udvikling af hjertearytmier, herunder paroxysmal takykardi..

Paroxysmer observeres i 80% af tilfældene efter hjerteinfarkt på baggrund af angina pectoris, hypertension, reumatisme, hvor hjerteklapper påvirkes. Hjertesvigt, akut og kronisk, bidrager også til myokardisk skade, hvilket betyder forekomsten af ​​ektopisk foci og paroxysmer.

Fremkalder faktorer af paroxysmer

Hvis en person allerede har haft paroxysmer, skal du være særlig forsigtig med disponerende faktorer, der kan bidrage til udseendet af nye angreb. Disse inkluderer:

  • Hurtige og rykkende bevægelser (gå, løbe).
  • Øget fysisk stress.
  • Maden er ubalanceret og i store mængder.
  • Overophedning eller hypotermi og indånding af meget kold luft.
  • At håndtere stress og intens oplevelse.

I en lille procentdel af tilfældene vises PT på baggrund af tyrotoksikose, omfattende allergiske reaktioner, der udfører manipulationer på hjertet (kateterisering, kirurgiske indgreb). Indtagelse af nogle lægemidler, hovedsageligt hjerteglykosider, forårsager paroxysmer såvel som en elektrolytmetabolisme, så ethvert lægemiddel skal bruges efter konsultation af en læge.

Symptomer og kliniske manifestationer

Symptomer på paroxysmal takykardi afhænger af formen af ​​den patologiske proces. Blandt tegn på supraventrikulær lokalisering:

  • Følelse af et skarpt slag i brystet.
  • Panikanfald: uforklarlig frygt, angst, mangel på luft.
  • Fladrende hjerte, forkert slag.
  • Svigt, hjertesvaghed. Pulsbølger er svære at opdage.
  • Bleken af ​​det dermale lag.
  • Træthed.
  • Polyuri i slutningen af ​​angrebet. Øget urinproduktion til 2 liter eller mere på kort tid.

Den ventrikulære form ledsages af lignende manifestationer, men adskillige flere symptomer føjes til det vigtigste kliniske billede:

  • Alvorlig svedtendens, selv når det ikke er forbundet med fysisk aktivitet.
  • Kvælning. Har ingen objektive organiske årsager, bestemmes af den neurogene komponent.
  • Tab af bevidsthed i et stykke tid.
  • Blodtryksfald til kritiske niveauer.
  • Svaghed, manglende evne til at bevæge sig.

Den anden beskrevne type er meget sværere at bære og bærer en kolossal fare for sundhed og liv. Kan være fatalt, men perioderne mellem paroxysmer gør sig ikke mærke på nogen måde.

Hvad er faren??

Med en ventrikulær form af paroxysmal takykardi med en rytmefrekvens på mere end 180 slag. om et minut kan der udvikles ventrikelflimmer. Langvarig paroxysme kan føre til alvorlige komplikationer: akut hjertesvigt (kardiogent shock og lungeødem).

Et fald i værdien af ​​hjerteoutput under en paroxysm af takykardi forårsager et fald i koronarblodforsyningen og iskæmi i hjertemusklen (angina pectoris eller myokardieinfarkt). Forløbet af paroxysmal takykardi fører til progression af kronisk hjertesvigt.

Diagnostik

Det er muligt at mistanke om paroxysmal takykardi ved en pludselig forringelse af velvære efterfulgt af en skarp genopretning af kroppens normale tilstand. På dette tidspunkt kan en stigning i hjerterytmen bestemmes.

Supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær paroxysmal takykardi kan skelnes uafhængigt af to symptomer. Den ventrikulære form har en puls, der ikke overstiger 180 slag i minuttet. Med supraventrikulær hjerterytme er der et hjerterytme på 220-250 slag. I det første tilfælde er vagale tests, der ændrer tonen i vagusnerven, ineffektive. Supraventrikulær takykardi kan stoppes fuldstændigt på denne måde..

En omtrentlig undersøgelsesordning er som følger:

  • Evaluering af klager og indsamling af anamnese af patientens liv. Hjælp til at objektivere symptomer, vælg en yderligere vektor af diagnostik.
  • Måling af blodtryk, puls.
  • Lyt til toner (normalt er de af forskellig lydstyrke, kaotiske eller korrekte, men døve).
  • Fysisk teknik. Palpation af den perifere puls. Han er normalt svag.
  • Elektrokardiografi (EKG). Med stresstest (cykel ergometri hjælper). Afviger i væsentlige afvigelser fra normen. Holdes flere gange. Paroxysme af ventrikulær takykardi eller anden lokalisering skal "fanges" på hospitalet.
  • Holter overvågning. At vurdere pulsen under kendte forhold som en del af standard fysisk aktivitet.
  • CT af hjertestrukturer.
  • Angiografi.
  • Koronar angiografi.
  • CHPECG.
  • Ekkokardiografi. Ultralydsteknik.

Paroxysmal hjerterytme bestemmes på EKG af en ændring i polariteten og formen af ​​den atrielle P-bølge.Dens placering i forhold til QRS-komplekset ændres.

I atriel (supraventrikulær) form er P-bølgen typisk placeret foran QRS. Hvis den patologiske kilde er i den atrioventrikulære (AV) knude (supraventrikulær), er P-bølgen negativ og kan overlappe eller være bag det ventrikulære QRS-kompleks. Med ventrikulær takykardi på EKG bestemmes ekspanderet deformeret QRS. De ligner meget ventrikulære ekstrasystoler. I dette tilfælde kan P-bølgen forblive uændret..

Ofte forekommer et angreb af paroxysmal takykardi ikke på tidspunktet for elektrokardiogrammet. I dette tilfælde er Holter-overvågning effektiv, hvilket giver dig mulighed for at registrere selv korte, subjektivt ikke følte episoder med hurtig hjerterytme..

I sjældne tilfælde tyr specialister sig til fjernelse af et endokardielt EKG. Til dette indsættes en elektrode i hjertet på en speciel måde. For at udelukke organisk eller medfødt hjertepatologi udføres MR (magnetisk resonansbilleddannelse) af hjertet og ultralyd.

Førstehjælp til et akut angreb

Kan jeg stoppe processen alene? Det er i det mindste værd at prøve efter nødhjælpsalgoritmen:

  • Blodtryk og puls skal vurderes.
  • I mangel af diagnose er det vanskeligt at anbefale specifikke lægemidler. Du kan ty til at tage glykosider i små doser såvel som calciumkanalblokkere. Klassisk kombination: Digoxin (2 tabletter eller 500 mcg ad gangen), Diltiazem (1 fane). det anbefales ikke at drikke noget andet. Du er nødt til at se staten.
  • Drik te med kamille, perikon, salvie (hvis der ikke er allergi), pebermynte, baldrian og moderurt. Ethvert beløb.
  • Tag phenobarbital (Corvalol, Valocordin).
  • Træk vejret regelmæssigt med et hold ved indånding (inden for 10 minutter).
  • I mangel af effekt skal du ringe til en ambulance. At lege med sundhed anbefales ikke, for subtil tilgang er påkrævet.

Paroxysmal atriel takykardi lindres ved vagale teknikker og medicin i 90% af tilfældene, hvilket ikke kan siges om ventrikulær.

Behandlingsfunktioner

Hvis en person for første gang får et hurtigt hjerteslag, skal han roe sig ned og ikke få panik, tage 45 dråber valocordin eller corvalol, gennemføre refleksforsøg (holde vejret med anstrengelse, puste en ballon, vaske med koldt vand). Hvis hjerteslaget fortsætter efter 10 minutter, skal du søge lægehjælp.

Terapi af supraventrikulær paroxysmal takykardi

For at stoppe (afslutte) et angreb af supraventrikulær PT, skal du først anvende refleksmetoder:

  • hold vejret, når du indånder, mens du anstrenger (Valsalva-test);
  • nedsænk dit ansigt i koldt vand og hold vejret i 15 sekunder;
  • reproducere gag refleks;
  • oppust en ballon.
  • Disse og nogle andre refleksmetoder hjælper med at stoppe et angreb hos 70% af patienterne..

Af lægemidlerne til lindring af paroxysm anvendes oftest natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin).

Hvis de er ineffektive, er det muligt at bruge novocainamid, disopyramid, giluritmal (især med PT på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom) og andre klasse IA eller IC antiarytmika.

Ganske ofte anvendes amiodaron, anaprilin, hjerteglykosider til at stoppe paroxysmen af ​​supraventrikulær PT..

Introduktionen af ​​et hvilket som helst af disse lægemidler anbefales at kombinere med udnævnelsen af ​​kaliumpræparater.

I mangel af effekten af ​​medicin til at gendanne den normale rytme anvendes elektrisk defibrillering. Det udføres med udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt, kollaps, akut koronar insufficiens og består i at anvende elektriske udladninger for at hjælpe med at gendanne sinusknudens funktion. Dette kræver tilstrækkelig smertelindring og medicin søvn..

Transesophageal pacing kan også bruges til at lindre paroxysme. I denne procedure leveres impulser gennem en elektrode indsat i spiserøret så tæt på hjertet som muligt. Det er en sikker og effektiv behandling af supraventrikulære arytmier.

Med hyppige anfald, ineffektivitet af behandlingen udføres kirurgisk indgreb - radiofrekvensablation. Det indebærer ødelæggelse af fokus, hvor patologiske impulser genereres. I andre tilfælde fjernes hjertets veje delvis, en pacemaker implanteres.

Til forebyggelse af paroxysmer af supraventrikulær PT ordineres verapamil, betablokkere, kinidin eller amiodaron.

Ventrikulær paroxysmal takykardi-behandling

Refleksteknikker er ineffektive i paroxysmal VT. Denne paroxysme skal stoppes med medicin. Lægemidlerne til afbrydelse af et angreb af ventrikulær PT inkluderer lidocain, novocainamid, cordarone, mexiletin og nogle andre lægemidler..

Hvis medicin er ineffektive, udføres elektrisk defibrillering. Denne metode kan bruges umiddelbart efter angrebets begyndelse uden brug af medicin, hvis paroxysmen ledsages af akut venstre ventrikulær svigt, kollaps, akut koronar insufficiens. Der bruges elektriske stød, som undertrykker aktiviteten af ​​takykardifokus og gendanner den normale rytme.

Hvis elektrisk defibrillering er ineffektiv, udføres elektrokardiostimulation, dvs. indførelse af en mere sjælden rytme på hjertet.

Ved hyppige paroxysmer af ventrikulær PT er installationen af ​​en cardioverter-defibrillator indikeret. Dette er en miniatureanordning, der implanteres i patientens bryst. Når et angreb af takykardi udvikler sig, producerer det elektrisk defibrillering og gendanner sinusrytme.

Til forebyggelse af gentagne paroxysmer af VT ordineres antiarytmika: novocainamid, cordaron, rhythmylen og andre.

Kirurgi

Kirurgisk terapi er kun indiceret i svære tilfælde. I sådanne tilfælde udføres mekanisk ødelæggelse (ødelæggelse) af ektopisk foci eller unormale veje for nerveimpulsledning.

Behandlingen er baseret på elektrisk, laser, kryogen eller kemisk destruktion, radiofrekvensablation (RFA). Nogle gange indsættes en pacemaker eller en mini elektrisk defibrillator. Sidstnævnte, når arytmi opstår, genererer en udflåd, der hjælper med at gendanne normal hjerterytme.

Paroxysmal takykardi hos børn

Supraventrikulær PT forekommer oftere hos drenge, mens medfødte hjertefejl og organisk hjertesygdom er fraværende. Hovedårsagen til sådanne arytmier hos børn er tilstedeværelsen af ​​yderligere ledningsveje (Wolff-Parkinson-White syndrom). Forekomsten af ​​sådanne arytmier er fra 1 til 4 tilfælde pr. 1000 børn..

Hos små børn manifesteres supraventrikulær PT ved pludselig svaghed, angst og nægtelse af at fodre. Tegn på hjertesvigt kan gradvist slutte sig til: åndenød, blå nasolabial trekant. Ældre børn udvikler klager over hjerteslag, der ofte ledsages af svimmelhed og endda besvimelse.

I kronisk supraventrikulær PT kan eksterne tegn være fraværende i lang tid, indtil arytmogen myokardial dysfunktion (hjertesvigt) udvikler sig.

Undersøgelsen inkluderer et 12-bly elektrokardiogram, 24-timers overvågning af et elektrokardiogram, transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse. Derudover ordineres en ultralydsundersøgelse af hjertet, kliniske blod- og urintest, elektrolytter, om nødvendigt undersøges skjoldbruskkirtlen.

Behandlingen er baseret på de samme principper som hos voksne. For at stoppe angrebet anvendes enkle refleksforsøg, primært koldt (nedsænkning af ansigtet i koldt vand). Det skal bemærkes, at Ashner-testen (tryk på øjenkuglerne) ikke udføres hos børn. Om nødvendigt administreres natriumadenosintriphosphat (ATP), verapamil, novocainamid, cordaron. Til forebyggelse af gentagne paroxysmer ordineres propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Med svære symptomer, nedsat udstødningsfraktion, ineffektivitet af lægemidler hos børn under 10 år udføres radiofrekvensablation af sundhedsmæssige årsager. Hvis det ved hjælp af medicin er muligt at kontrollere arytmi, overvejes spørgsmålet om at udføre denne operation, når barnet når en alder af 10 år. Effektiviteten af ​​kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barndommen forekommer 70 gange sjældnere end supraventrikulær. I 70% af tilfældene kan årsagen ikke findes. I 30% af tilfældene er ventrikulær PT forbundet med svære hjertesygdomme: defekter, myocarditis, kardiomyopatier og andre..

Hos spædbørn manifesteres VT-paroxysmer ved pludselig dyspnø, hjertebanken, sløvhed, ødem og forstørret lever. I en ældre alder klager børn over hyppige hjertebanken ledsaget af svimmelhed og besvimelse. I mange tilfælde er der ingen klager over ventrikulær PT..

Lindringen af ​​et angreb af VT hos børn udføres ved hjælp af lidokain eller amiodaron. Hvis de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversion) angivet. I fremtiden overvejes spørgsmålet om kirurgisk behandling, især implantation af en cardioverter-defibrillator er mulig..

Hvis paroxysmal VT udvikler sig i fravær af organisk hjertesygdom, er dens prognose relativt gunstig. Prognosen for hjertesygdomme afhænger af behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Med introduktionen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder i praksis er sådanne patients overlevelsesgrad steget betydeligt.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for sygdommen afhænger ikke kun af form, varighed af angreb og tilstedeværelsen af ​​komplikationer, men også af myokardiets kontraktilitet. Med svære læsioner i hjertemusklen er der en meget høj risiko for at udvikle ventrikelflimmer og akut hjertesvigt.

Den mest gunstige form for paroxysmal takykardi er supraventrikulær (supraventrikulær). Det påvirker praktisk talt ikke menneskers sundhed på nogen måde, men en fuldstændig spontan opsving fra det er stadig umulig. Forløbet af denne variant af stigningen i hjertefrekvensen skyldes hjertemusklens fysiologiske tilstand og forløbet af den underliggende sygdom.

Den værste prognose er i den ventrikulære form af paroxysmal takykardi, som udviklede sig på baggrund af en hvilken som helst hjertepatologi. En overgang til ventrikelflimmer eller fibrillering er mulig her..

Den gennemsnitlige overlevelsesrate for patienter med ventrikulær paroxysmal takykardi er ret høj. Det dødelige resultat er typisk for patienter med hjertefejl. Kontinuerlig indtagelse af lægemidler mod tilbagefald og rettidig kirurgisk behandling reducerer risikoen for pludselig hjertedød hundreder af gange.

Forebyggelse af essentiel takykardi er ukendt, fordi dets etiologi er ikke blevet undersøgt. Behandling af den underliggende patologi er den førende måde at forhindre paroxysmer op på baggrund af enhver sygdom.

Sekundær forebyggelse er eliminering af rygning, alkohol, øget psykisk og fysisk stress samt rettidig konstant indtagelse af ordineret medicin.

Således er enhver form for paroxysmal takykardi en tilstand, der er farlig for patientens helbred og liv. Med rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling af paroxysmal hjerterytmeforstyrrelser kan sygdommens komplikationer minimeres.

Lindring og forebyggelse af paroxysmale arytmier i hjertet

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet i listen over peer-reviewed videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

Paraoxysmal hjerterytmeforstyrrelser er en af ​​de hyppigste manifestationer af hjerte-kar-sygdomme. Arytmier som ventrikulær og supraventrikulær takykardi, paroxysmer af atrieflimren og atrieflagren kan forårsage alvorlige hæmodynamiske lidelser, føre til udvikling af lungeødem, arytmogen chok, akut koronar insufficiens osv. Nogle typer arytmier, især ventrikulær takykardi, især polymorf, "pirouette", atrieflimren i WPW-syndrom, kan omdannes til fladder og ventrikelflimmer og forårsage pludselig anholdelse af blodcirkulationen. Derfor har patienter med farlige typer arytmier ofte brug for hjælp rettet mod nødhjælp og forebyggelse af paroxysmer. Samtidig er det kendt, at alvorlige komplikationer er mulige under antiarytmisk behandling. Derfor er spørgsmålene om behandling og forebyggelse af paroxysmale arytmier meget relevante, men deres løsning medfører ofte læger vanskeligheder. De tilgængelige data i litteraturen om taktikken til nødbehandling af paroxysmale arytmier [1-7] er ikke uden kontroverser..

For en vellykket lindring af paroxysmale arytmier er det nødvendigt nøjagtigt at identificere deres sorter i henhold til EKG-data. Hovedtyperne af disse arytmier opdelt efter princippet om differentieret behandlingstaktik og deres EKG-tegn er vist i tabel 1..

Hurtig diagnose af paroxysmale arytmier kan være vanskelig. Især paroxysmal supraventrikulær takykardi eller atrieflagren med afvigende ventrikulære komplekser kan være vanskelig at skelne fra ventrikulær takykardi. I nogle tilfælde er nøjagtig diagnose kun mulig ved registrering af EKG's esophageal lead, hvilket gør det muligt at identificere P-bølger eller F-bølger, der ikke adskiller sig i standardledninger..

Når man bestemmer taktikken og metoderne til behandling af arytmier, er det vigtigt at tage højde for, hvilken sygdom patienten lider af, hvilke faktorer der bidrager til starten og lindringen af ​​arytmier. For eksempel hos patienter med iskæmisk hjertesygdom, til lindring af paroxysmer ledsaget af tegn på myokardisk iskæmi, er brugen af ​​verapamil eller propranolol, som har en antianginal virkning, mere berettiget; i nærværelse af tegn på hjertesvigt anbefales det at bruge amiodaron eller digoxin; for arytmier, der udvikler sig på baggrund af elektrolytubalance, bør behandlingen omfatte magnesiumpræparater. Blandt de antiarytmika, der bruges til at normalisere rytmen i tilfælde af elektrolytubalance, er udnævnelsen af ​​Magnerot, som indeholder 500 mg magnesiumorotat, effektiv. Magnesiumorotat forværrer ikke intracellulær acidose (i modsætning til lægemidler indeholdende magnesiumlactat), hvilket er almindeligt hos patienter med hjertesvigt. Derudover er orotinsyre, der er en del af Magnerot, involveret i den metaboliske proces i myokardiet og fikserer magnesium på ATP i cellen, hvilket er nødvendigt for manifestationen af ​​dets handling. Lægemidlet ordineres i 2 t. 3 r / dag i 7 dage, derefter 1 t. 2-3 r / dag. Varigheden af ​​behandlingsforløbet er 4-6 uger.

Når du vælger et antiarytmisk lægemiddel, kan det være vigtigt at tage højde for resultaterne af tidligere behandling såvel som patientens subjektive holdning til den ordinerede behandling. Vurdering af alle disse data spiller en vigtig rolle i udvælgelsen af ​​effektiv terapi og reducerer risikoen for bivirkninger. Sidstnævnte omstændighed er især vigtig, da antiarytmisk terapi kan føre til mere alvorlige konsekvenser end arytmi selv. Ifølge vores data [2] observeres der i akut antiarytmisk lægemiddelbehandling alvorlige, livstruende komplikationer i 3,5% af tilfældene. I denne henseende bør hensigtsmæssigheden af ​​forsøg på hurtigt at stoppe arytmi ved intravenøs administration af antiarytmika på præhospitalstadiet afvejes nøje. Efter vores mening er sådanne forsøg tilladt i to situationer: 1 - hvis hæmodynamikken er stabil, tolereres paroxysmen subjektivt dårligt, sandsynligheden for at gendanne den normale rytme er høj, og hvis det lykkes, er hospitalsindlæggelse ikke påkrævet; 2 - hvis der er alvorlige hæmodynamiske lidelser eller sandsynligheden for at udvikle ventrikelflimmer (asystol) er høj, og transport af patienten i denne tilstand udgør en høj risiko. I den sidstnævnte variant, som er ret sjælden, er brugen af ​​elektro-pulsbehandling (EIT) tilladt. Meget oftere gør patientens tilstand det muligt for ham at blive indlagt på grund af at antiarytmisk behandling i et hospital er mindre risikabelt.

I betragtning af alle disse faktorer er det nødvendigt at huske på, at når man bestemmer behandlingens taktik, er arten af ​​arytmi.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Dette kollektive udtryk opsummerer de forskellige typer atriel og atrioventrikulær takykardi. De mest almindelige af disse er atrioventrikulær gensidig takykardi, ortodromisk takykardi med latent eller åbenlyst WPW-syndrom og gensidig atriel takykardi (tabel 1). Disse arytmier har forskelle i ledelsestaktikken.

I atrioventrikulær gensidig og ortodromisk takykardi associeret med latent ventrikulær præexcitationssyndrom, bør lindring begynde med mekaniske metoder til irritation af vagusnerven, blandt hvilke anstrengelse i højden af ​​dyb inspiration og massage af carotis sinus er den mest effektive. Det tryk på øjenkuglerne, der anbefales af et antal forfattere, bør ikke anvendes på grund af faren for øjenskader, smerten ved denne manipulation og den lavere sammenlignet med ovenstående tests effektivitet. I mangel af virkningen af ​​disse mekaniske teknikker skal adenosintrifosfat (ATP) administreres hurtigt intravenøst ​​i en strøm i en dosis på 20 mg, medmindre der er tegn på syg sinussyndrom (SSS) og typisk WPW-syndrom. Dette lægemiddel foretrækkes på grund af den relativt lave risiko for bivirkninger. Hvis der ikke er nogen effekt i tilfælde af stabil hæmodynamik, kan du ty til intravenøs administration af verapamil i en dosis på 10 mg hurtigt i en strøm. Novocainamid, aymalin eller amiodaron kan bruges som alternative lægemidler. Det er muligt at bruge andre lægemidler, især propranolol, propafenon, disopyramid, som ifølge situationen ikke kun kan bruges intravenøst, men også oralt. Hvis der ikke er nogen effekt, er EIT angivet. Sidstnævnte er det valgte valg for atrioventrikulær takykardi med svære hæmodynamiske forstyrrelser (arytmogen chok, lungeødem, hjernedyscirkulation).

Ved moderat alvorlige hæmodynamiske lidelser (såkaldt ustabil hæmodynamik), i tilfælde af ineffektivitet af vagale tests og ATP, kan intravenøs amiodaron eller digoxin administreres, og efter forbedring af tilstanden, hvis rytmen ikke er kommet sig, ty til planlagt oral behandling eller EIT.

Hos patienter med alvorlige former for SSS (brady- og takykardisyndrom, asystolanfald) er det valgte middel til at stoppe paroxysmer af takykardi pacing (pacemaker), det er også muligt at udføre EIT i en intensivafdeling.

Hos patienter med typisk WPW-syndrom, når takykardiaanfald er lindret (inklusive dem med smalle QRS-komplekser), bør verapamil, ATP og hjerteglykosider ikke anvendes på grund af risikoen for at udvikle antidromisk takykardi med brede QRS-komplekser og høj rytmefrekvens med en mulig overgang til ventrikulær fladder. I sådanne tilfælde kan vagale tests, novocainamid eller intravenøs amiodaron anvendes, aymalin og propafenon kan også være effektive. Med antidromisk takykardi med brede ventrikulære komplekser er de samme lægemidler og EIT effektive (vagale tests er upraktiske).

En generaliseret algoritme til lindring af paroxysmer af atrioventrikulær takykardi er vist i figur 1.

Figur: 1. Algoritme til lindring af paroxysmer af supraventrikulær takykardi

Med paroxysmer af atriel gensidig takykardi kan verapamil, betablokkere, amiodaron eller digoxin og EIT bruges til at stoppe angreb og bremse hjertefrekvensen. Automatiske og kaotiske atrielle takykardier kræver ofte planlagt snarere end nødbehandling.

Paroxysmal atrieflimren

Dette udtryk betegner atrieflimren ikke mere end 7 dage gammel med mulighed for spontan lindring. Angreb på atrieflimren, især de normo- og bradystoliske former, forårsager ofte ikke alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, ledsages muligvis ikke af en mærkbar forværring af patientens tilstand og velvære. Under disse omstændigheder er akut antiarytmisk behandling ikke påkrævet, fordi det kan forværre patientens tilstand. Imidlertid tilrådes forsøg på at gendanne den normale rytme, og dette gøres bedst ved hjælp af antiarytmika, der ordineres gennem munden. Blandt sidstnævnte kan man for det første navngive propafenon i en dosis på 450-600 mg en gang og quinidin ved 200 mg efter 4 timer i en samlet dosis på op til 1,2 g. Propranolol (20 mg pr. Dosis), Magnerot (1000 mg 3 gange om dagen). Hos patienter med svær organisk hjertesygdom med kliniske tegn på hjertesvigt eller arteriel hypotension er kinidin, propafenon og propranolol ikke indiceret. I sådanne tilfælde kan du bruge amiodaron i en dosis på 1,2-1,8 g om dagen eller digoxin i kombination med kalium- og magnesiumpræparater (Magnerot). Med en dårligt subjektivt tolereret takysystolisk form for arytmi med stabil hæmodynamik kan det være tilrådeligt at forsøge at genoprette sinusrytme ved hjælp af intravenøs antiarytmika. I dette land anvendes novocainamid til dette formål oftest i en dosis på op til 1,0 g, der administreres i løbet af 10-20 minutter. Aymaline, der injiceres intravenøst ​​i løbet af 10-15 minutter i en dosis på op til 100 mg, er mere effektiv. I den udenlandske litteratur er der indikationer på den høje stopeffekt af IC-klasse lægemiddel flecainid såvel som klasse III lægemidler dofetilid og ibutilid [8]. Repræsentanten for sidstnævnte klasse er det indenlandske lægemiddel Nibentan, hvis anholdelseseffektivitet i denne arytmi er ca. 80% [9]. Ved krampeanfald ledsaget af kritiske hæmodynamiske forstyrrelser såvel som i paroxysmer med udtalt takykardi og brede QRS-komplekser hos patienter med WPW-syndrom er nødsituation EIT indiceret, men sådanne tilfælde er sjældne. I tilfælde af mindre alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser kan amiodaron anvendes intravenøst ​​i en strøm og dryppe i en dosis på op til 1,5 g om dagen eller digoxin efterfulgt (om nødvendigt) af planlagt antiarytmisk behandling eller EIT.

Der er en række tilstande, hvor forsøg på nødhjælp af atrieflimren ikke vises. Sådanne tilstande inkluderer alvorlige former for SSS, høj risiko for tromboembolisme, alvorlige kroniske hæmodynamiske lidelser, arytmiangreb, der varer mere end to dage, og nogle andre. I sådanne tilfælde bør behandlingen sigte mod at stabilisere hæmodynamik, nedsætte hjerterytmen og forhindre tromboembolisme..

Algoritmen til antiathyrmisk terapi til paroxysmer af atrieflimren af ​​den takysystoliske form er vist i figur 2.

Figur: 2. Algoritme til behandling af paroxysmer af atrieflimren (med takysystol i ventriklerne)

Ved paroxysmer af atrieflimren med ventrikulær bradystol er antiarytmisk behandling normalt ikke indiceret.

Ved vedvarende og konstante former for atrieflimren kan nødhjælp kun kræves i tilfælde af en kraftig stigning i ventriklerne og har til formål at reducere sidstnævnte, forbedre patientens tilstand og trivsel. Dette opnås normalt med intravenøs verapamil eller digoxin.

Ved behandling af atrieflimren sammen med antiarytmiske lægemidler skal antitrombotiske midler ordineres, hvilket er en vigtig del af den planlagte behandling af sådanne patienter..

Paroxysmal atriefladder

Atrielfladder. er en af ​​formerne for atrieflimren, dens kliniske manifestationer adskiller sig lidt fra atrieflimren, men den er dog kendetegnet ved en lidt større resistens over for paroxysmer og større resistens over for antiarytmiske lægemidler. Skel mellem korrekte (rytmiske) og uregelmæssige former for denne arytmi. Sidstnævnte har klinisk større lighed med atrieflimren. Derudover er der to hovedtyper af atrieflagren: 1 - klassisk (typisk); 2 - meget hurtig (atypisk). Deres særpræg er vist i tabel 1.

Taktikken til behandling af paroxysmer af atrieflagren afhænger i høj grad af sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser og patientens velbefindende. Denne arytmi, selv med signifikant tachysystol i ventriklerne, forårsager ofte ikke alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser og mærkes lidt af patienten. Derudover er sådanne paroxysmer normalt vanskelige at stoppe ved intravenøs administration af antiarytmika, som endda kan forårsage en forværring af patientens tilstand. Derfor er akutbehandling i sådanne tilfælde normalt ikke påkrævet. Hvis arytmi tolereres dårligt, kan verapamil eller propranolol administreres intravenøst ​​og i nærværelse af hæmodynamiske lidelser - digoxin, hvilket reducerer ventrikulær rytme og forbedrer patientens tilstand. Således skal angreb af atrieflagren ofte stoppes ikke hurtigst muligt, men på en planlagt måde. Undtagelsen er de sjældne tilfælde, hvor angreb af denne arytmi forårsager kritiske hæmodynamiske lidelser. I sådanne situationer er nød-EIT angivet..

Når man taler om lægemiddelbehandling af denne arytmi, skal man huske på, at ifølge forfatterne af begrebet "siciliansk Gambit" er paroxysmer af atrieflagren type 1 bedre kontrolleret af lægemidler af klasse IA (kinidin, novocainamid, disopyramid), men når man bruger lægemidler af denne klasse, er der risikoen for paradoksal acceleration af ventrikulær rytme, derfor er det bedre først og fremmest at bruge verapamil eller b-blokkere. Paroxysmer af atriefladder af 2. type styres bedre af lægemidler af 3. klasse, især amiodaron. Indenlandske forfattere [9] bemærkede den høje effektivitet af nibentan til at standse atrieflagren.

Lægemiddel-ildfast atriefladder behandles med hyppig stimulering af atrierne via en esophageal elektrode eller EIT.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Dette udtryk betegner rytmer, der stammer fra ektopisk foci, der er placeret distalt til bifurkationen af ​​His-bundtet med en puls på 130-250 pr. Minut samt salve af ventrikulære ekstrasystoler mere end 5 i træk. Episoder, der varer mere end 30 sekunder, kaldes vedvarende og mindre ustabil ventrikulær takykardi. Derudover skelnes der mellem mono- og polymorf ventrikulær takykardi afhængigt af konstanten eller variationen i formen af ​​de ventrikulære komplekser. Kortvarige episoder af ventrikulær takykardi kan være asymptomatiske; vedvarende takykardi forårsager som regel hæmodynamiske forstyrrelser. Det er kendt, at hos patienter med organiske hjertesygdomme, især med et fald i den venstre ventrikulære kontraktilitet, kan ventrikulær takykardi være en uafhængig faktor, der forværrer livsprognosen. Nogle typer af paroxysmal ventrikulær takykardi, især polymorf ("pirouette"), kan direkte forvandles til flagring og fibrillering af ventriklerne, forårsage kredsløbsstop og pludselig arytmisk død. Derfor kræver paroxysmal ventrikulær takykardi næsten altid speciel terapi med det formål at eliminere og forhindre angreb.

Taktikken til nødhjælp af paroxysmer af ventrikulær takykardi afhænger i høj grad af sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser. I nærvær af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser (deres valgmuligheder er angivet ovenfor) er nødsituation EIT angivet. Med moderat udtalt tegn på ustabil hæmodynamik bør intravenøs administration af amiodaron i en dosis på 150 mg i 10 minutter foretrækkes, derefter 300 mg i 2 timer efterfulgt af en langsom infusion på op til 1800 mg pr. Dag. Et alternativ kan være jetinjektion af lidokain i en dosis på op til 200 mg i løbet af 5 minutter. I mangel af virkning og forværring af hæmodynamiske lidelser er EIT indiceret. Med stabil hæmodynamik er det bedre at starte lindring med indførelse af lidokain i ovennævnte dosis, og i fravær af en effekt skal du bruge novocainamid i en dosis på op til 1,0 g i 10-20 minutter. Med et fald i systolisk blodtryk under 100 mm kan dette lægemiddel kombineres med mezaton. Ud over novocainamid kan du bruge mexiletin i en dosis på op til 250 mg eller aymalin op til 100 mg intravenøst ​​i 10-20 minutter samt amiodaron i ovennævnte dosis. Hvis der ikke er nogen effekt, er EIT angivet. Algoritmen til lindring af paroxysmer af ventrikulær takykardi er vist i figur 3.

Figur: 3. Algoritme til lindring af paroxysmer af ventrikulær takykardi

Til lindring af paroxysmer af polymorf ventrikulær takykardi af typen "pirouette" kan du bruge lidocain eller magnesia sulfat intravenøst ​​såvel som EIT. I nærværelse af forlænget QT-intervalsyndrom bør lægemidler, der nedsætter ventrikulær repolarisering, ikke anvendes, især amiodaron, novocainamid, aymalin osv., Selvom i polymorf ventrikulær takykardi uden at forlænge QT-intervallet, er brugen af ​​disse lægemidler acceptabel. Skel mellem medfødt og erhvervet forlængelse af QT-intervallet. Medfødt langt QT-interval syndrom er en kombination af en stigning i varigheden af ​​QT-intervallet på et konventionelt EKG med paroxysmer af ventrikulær takykardi "pirouette", klinisk manifesteret synkope og ender ofte med "pludselig død" hos børn og unge. Erhvervet forlængelse af QT-intervallet kan forekomme med aterosklerotisk eller postinfarction kardiosklerose, med kardiomyopati, mod baggrunden og efter myo- eller perikarditis. En stigning i variansen af ​​QT-intervallet (mere end 47 ms) kan også være en forudsigelse for udviklingen af ​​arytmogen synkope hos patienter med aorta-hjertesygdomme. Patienter med medfødt forlængelse af QT-intervallet har brug for konstant indtagelse af b-blokkere i kombination med Magnerots lægemidler (2 tabletter 3 gange om dagen). For at stoppe det erhvervede forlængede QT-interval anvendes intravenøs administration af Kormagnesin-400 med en hastighed på 0,5-0,6 g magnesium pr. 1 time i løbet af de første 1-3 dage efterfulgt af en skift til daglig oral indtagelse af Magnerot 2-tabletter. 3 gange mindst 4-12 uger. Der er tegn på, at patienter med akut hjerteinfarkt, der fik sådan behandling, viste normalisering af størrelsen og spredningen af ​​QT-intervallet og hyppigheden af ​​ventrikulær arytmi.

For nylig blev der gennemført en undersøgelse af 26 skolebørn med forlænget QT-interval (QTbør= 0,329 ± 0,005 s, QTrev = 0,362 ± 0,006 s) og proliferation af mitralventil, der fik propranolol 10 mg to gange dagligt og magnesiumpræparater med en hastighed på 200 mg pr. Dag. I denne gruppe af patienter en signifikant stigning i QTbør på EKG - med 9,1% efter behandling (før behandling - 0,329 ± 0,005 sek, efter behandling - 0,359 ± 0,005, p 0,05).

Forebyggelse af paroxysmale arytmier

Ved paroxysmal supraventrikulær arytmi (atrieflimren og flagren, supraventrikulær takykardi) anbefales det at ordinere forebyggende behandling hovedsageligt i nærvær af hyppige (forekommer flere gange om måneden) angreb. Undtagelsen er patienter med ondartede, alvorlige eller livstruende paroxysmer, når sådan behandling er nødvendig og med mere sjældne angreb. Normalt er det med sjældne paroxysmer mere rentabelt for patienten at stoppe dem med enkeltdoser af antiarytmika end at tage sidstnævnte i lang tid til forebyggelse. Den samme taktik anbefales til sjældne angreb af godartet ventrikulær takykardi..

Til forebyggelse af paroxysmer af supraventrikulære arytmier er amiodaron, sotalol og propafenon mest effektive; etacizin, allapinin og disopyramid kan også være effektive. De sidste fire lægemidler, der tilhører IC-klassen, anbefales det kun at ordinere til patienter med mild organisk hjertesygdom i fravær af et fald i myokardie-kontraktilitet. I nærværelse af markante ændringer i myokardiet og et fald i den venstre ventrikels kontraktilitet foretrækkes det at bruge amiodaron; muligvis udnævnelse af b-blokkere (atenolol, metoprolol osv.), startende med små doser.

I betragtning af muligheden for bivirkninger og afhængighed af antiarytmika med langvarig kontinuerlig brug, anbefaler vi at udføre forebyggende behandling i form af intermitterende forløb, stoppe behandlingen, når effekten er opnået, og genoptage den efter behov..

Ved ondartede typer af ventrikulær takykardi er forebyggende behandling nødvendig uanset hyppigheden af ​​angreb, og den skal udføres kontinuerligt. For at reducere sandsynligheden for bivirkninger og afhængighed er det imidlertid muligt at skifte mellem effektive antiarytmika, for eksempel amiodaron og sotalol. Ifølge randomiserede forsøg [10,11] er de to sidste lægemidler mest effektive til forebyggelse af livstruende ventrikulære arytmier.

I de seneste år har klinisk praksis i stigende grad omfattet brugen af ​​implanterbare cardioverter-defibrillatorer for at reducere risikoen for død hos patienter med ondartede ventrikulære arytmier [12]. Mulighederne for kombineret brug af disse enheder og antiarytmika undersøges..

Afslutningsvis skal det understreges, at målet med antiarytmisk behandling ikke kun er at eliminere og forhindre paroxysmal arytmier, men også at forbedre livsprognosen, og for dette er det meget vigtigt at forhindre de negative hæmodynamiske og proarytmiske virkninger af de ordinerede lægemidler..

1. Doshchitsin V.L. Behandling af hjertearytmier. M., "Medicin", 1993. - 320 s.

2. Doshchitsin V.L., Chernova E.V. Nødpleje til patienter med hjertearytmier. Russian Journal of Cardiology, 1996, nr. 6, s. 13-17

3. Kushakovsky M.S. Hjertearytmier (2. udgave). Skt. Petersborg, "Foliant", 1998. - 640 s..

4. Ardashev V.N., Steklov V.I. Behandling af hjertearytmier. M., 1998., 165 s.

5. Fomina I.G. Hjerterytmeforstyrrelser. M., "russisk læge", 2003. - 192 s.

6. Bunin Yu.A. Behandling af hjertetakyarytmier. M. 2003. - 114 s..

7. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Behandling af rytme- og ledningsforstyrrelser på præhospitalstadiet. Behandlende læge, 2002, nr. 3, s. 56-60

8. ACC / AHA / ESC retningslinjer for behandling af patienter med atrieflimren. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923

9. Ore M.Ya., Merkulova I.N., Dragnev A.G. et al. Klinisk undersøgelse af et nyt klasse III antiarytmisk lægemiddel nibentan. Rapport 2: effekt hos patienter med supraventrikulær rytmeforstyrrelse. Kardiologi, 1996, nr. 6, s. 28–37

10. CASCADE efterforskere. Randomiseret antiarytmisk lægemiddelterapi hos overlevende af hjertestop. Amer. J. Cardiol., 1993, 72, 280-287

Tredje positive blodgruppe

Intrakraniel hypertension