DIC syndrom (formidlet intravaskulær koagulation)

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC) er en tilstand karakteriseret ved lidelser i blodkoagulationssystemet. I dette tilfælde, afhængigt af scenen for DIC-syndromet, dannes flere tromber (blodpropper) i karret i forskellige organer, eller der opstår blødning.

Blodkoagulationssystemet inkluderer blodplader og koagulationsfaktorer (specifikke proteiner og uorganiske stoffer). Normalt aktiveres blodkoagulationsmekanismer med en defekt i karvæggen og blødning. Resultatet er en blodprop (blodprop), der tilstopper det beskadigede område. Denne beskyttelsesmekanisme forhindrer blodtab i forskellige skader.

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom opstår på baggrund af andre alvorlige sygdomme (for eksempel komplikationer under fødsel og graviditet, alvorligt traume, ondartede tumorer og andre). Samtidig frigives et betydeligt antal koagulationsfaktorer fra det beskadigede væv, hvilket fører til dannelsen af ​​flere blodpropper i forskellige organer og væv. Dette hindrer blodcirkulationen i dem og forårsager som følge heraf deres skade og dysfunktion..

Et stort antal blodpropper fører til et fald i antallet af blodkoagulationsfaktorer (de indtages under dannelsen af ​​blodpropper). Dette reducerer blodets evne til at størkne og fører til blødning (hypokoagulationsstadium).

DIC er en alvorlig komplikation og er livstruende. Det er nødvendigt at udføre presserende terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at behandle den underliggende sygdom (på baggrund af hvilken DIC-syndrom opstod), forhindre dannelsen af ​​nye blodpropper, stoppe blødning, genoprette manglen på koagulationsfaktorer og blodkomponenter, opretholde nedsat kropsfunktion.

Forbrug koagulopati, defibrinerende syndrom, trombohemorragisk syndrom.

Dissemineret intravaskulær koagulation, forbrugskoagulopati, defibrinationssyndrom.

Symptomer på spredt intravaskulært koagulationssyndrom afhænger af sygdomsstadiet.

På scenen med øget blodpropper dannes flere blodpropper i forskellige organer.

Med blodpropper i hjerte- og lungekarrene kan disse og andre symptomer forekomme:

  • brystsmerter (kan sprede sig til venstre arm, skulder, ryg, nakke, kæbe, øvre del af maven)
  • dyspnø
  • følelse af åndenød
  • koldsved;
  • kvalme;
  • opkast.

Tegn på blodpropper i venerne på benene:

  • smerter i benene
  • rødme
  • varme;
  • hævelse.

Med trombose i hjerneskibe kan der udvikles en akut krænkelse af hjernecirkulationen (slagtilfælde). Han er ledsaget af:

  • hovedpine;
  • tab af bevidsthed;
  • kvalme, opkastning
  • taleforstyrrelser
  • muskelsvaghed eller immobilitet i armen, benene på den ene side;
  • muskelsvaghed eller immobilitet på den ene side af ansigtet
  • følelsesløshed overvejende på den ene side af kroppen.

Blodpropper i karret i andre organer (såsom nyrerne) forårsager skade og dysfunktion (nyresvigt).

Antallet af blodkoagulationsfaktorer falder gradvist, da de indtages under dannelsen af ​​flere blodpropper. Som et resultat går DIC ind i hypokoagulationsstadiet (nedsat blodpropper). I dette tilfælde kan blødning forekomme..

Symptomer på indre blødninger (i forskellige indre organer og væv):

  • blod i urinen - som et resultat af blødning i blæren, nyrerne;
  • blod i afføringen - blødning i mave-tarmkanalen (for eksempel i maven, tyndtarmen);
  • en skarp hovedpine, bevidsthedstab, kramper og andre manifestationer - med hjerneblødning.
  • langvarig blødning, selv fra minimal hudskade (for eksempel fra injektionsstedet)
  • blødning fra næsen, tandkød
  • langvarig kraftig menstruationsblødning hos kvinder;
  • lokalisere blødninger på huden (petechiae).

Således er manifestationerne af syndromet af dissemineret intravaskulær koagulation forskellige og afhænger af scenen for det disseminerede intravaskulære koagulationssyndrom, den dominerende læsion af visse organer..

Generel information om sygdommen

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom er en lidelse i blodkoagulationssystemet, der udvikler sig på baggrund af forskellige alvorlige sygdomme.

Årsagerne til udviklingen af ​​DIC-syndrom kan være:

  • komplikationer under graviditet og fødsel (for eksempel placenta-afbrydelse, fosterdød, alvorligt blodtab og andre)
  • sepsis er en alvorlig sygdom, hvor infektionen cirkulerer i blodet og spredes gennem kroppen
  • alvorlige kvæstelser, forbrændinger, hvor en stor mængde stoffer fra ødelagte celler trænger ind i blodbanen, endotelet (den indre væg af karene) er beskadiget; disse og andre mekanismer kan forårsage aktivering af blodkoagulationsprocesser;
  • maligne tumorer - mekanismen for udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation i maligne tumorer forstås ikke fuldt ud, ifølge forskere kan nogle typer maligne tumorer (for eksempel adenocarcinom i bugspytkirtlen) frigive stoffer i blodet, der aktiverer blodkoagulationsprocesser;
  • vaskulære lidelser - sådanne vaskulære sygdomme som aortaaneurisme (dilatation af et kar, der truer med at briste) kan forårsage lokal øget koagulation (blodpropper). En gang i blodbanen fører aktiverede koagulationsfaktorer til formidlet intravaskulært koagulationssyndrom i hele kroppen;
  • giftige slangebid.

Disse tilstande er således i stand til at forårsage et stort antal blodkoagulationsstimulerende midler til at komme ind i blodbanen, hvilket resulterer i dannelsen af ​​blodpropper i forskellige organers kar. Dette kan føre til nedsat blodforsyning til lunger, nyrer, hjerne, lever og andre organer. I de mest alvorlige tilfælde er der en udtalt dysfunktion i flere organer (multipel organsvigt).

Et gradvist fald i niveauet af blodkoagulationsfaktorer opstår, da de indtages under dannelsen af ​​blodpropper. Som et resultat reduceres blodets evne til at størkne kraftigt. Dette kan føre til blødning. Sværhedsgraden af ​​blødning kan variere fra mindre blødninger på huden (petechiae) til massiv blødning fra mave-tarmkanalen, blødning i hjernen, lungerne og andre organer.

Syndromet med formidlet intravaskulær koagulation er akut og kronisk. Ved akut spredt intravaskulært koagulationssyndrom kan hypokoagulation (nedsat blodpropper) udvikles efter en kort fase af hyperkoagulation (øget blodpropper). I dette tilfælde vil de vigtigste manifestationer være forekomsten af ​​blødning og blødning i forskellige organer..

I kronisk spredt intravaskulær koagulation (DIC) kommer blodpropper i forgrunden. Kræft er en almindelig årsag til kronisk spredt intravaskulært koagulationssyndrom..

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom er en formidabel komplikation. Ifølge forskellige forskere øger tilstedeværelsen af ​​DIC risikoen for død med 1,5 - 2 gange.

Hvem er i fare?

Risikogruppen inkluderer:

  • kvinder, der har alvorlige komplikationer under graviditet og fødsel (fx placentaabruption)
  • patienter med sepsis (en alvorlig tilstand, hvor infektionen spredes gennem blodbanen i hele kroppen)
  • personer med alvorlige kvæstelser, forbrændinger
  • personer med ondartede tumorer (fx prostata adenocarcinom)
  • personer, der er bidt af giftige slanger.

Laboratoriediagnostik spiller en nøglerolle i diagnosen dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom. Bestemmelse af blodkoagulationsparametre er også af stor betydning i behandlingen af ​​DIC - syndrom. Følgende laboratorietest udføres:

  • Koagulogram. Analyse af blodkoagulationssystemet. Blodpropper er en kompleks proces, hvor mange komponenter er involveret. Vurdering af koagulationsparametre inkluderer flere indikatorer: APTT (aktiveret partiel tromboplastintid), INR (international normaliseret ratio), protrombinindeks, antithrombin III, D-dimerer, fibrinogen og andre. Med DIC-syndrom kræves en omfattende vurdering af disse indikatorer..
    • Aktiveret partiel tromboplastintid (APTT). Viser den tid, det tager for en blodprop at dannes, når visse kemiske reagenser tilsættes til blodplasmaet (flydende del af blodet). En stigning i denne indikator indikerer hypokoagulation, det vil sige et fald i blodets evne til at koagulere (tendens til blødning), et fald i denne indikator er en indikation af en øget risiko for dannelse af blodpropper (dannelse af blodpropper).
    • Prothrombin-indeks (PI). Prothrombin er et protein fremstillet i leveren. Det er en forløber for thrombin, et protein, der er essentielt for blodpropper. Protrombinindekset viser forholdet mellem koagulationstiden for plasmaet hos en sund person og koagulationstiden for patientens plasma. Denne indikator udtrykkes i procent. En stigning i denne indikator indikerer øget blodpropper, et fald - et fald i blodets evne til at danne en blodprop.
    • International normaliseret ratio (INR). Indikator for blodkoagulationssystem. En stigning i denne indikator observeres med et fald i blodets evne til at størkne. Det er en vigtig parameter i behandlingen med lægemidler, der påvirker blodkoagulationssystemet.
    • Antithrombin III. Det er et naturligt stof, der reducerer blodpropper. I trombedannelsestrinet falder mængden af ​​antithrombin. Ved denne indikator kan man indirekte bedømme sværhedsgraden af ​​DIC.
    • Fibrinogen. Fibrinogen er et protein, der er essentielt for blodkoagulationsprocessen. I stadiet med øget blodpropper i DIC observeres et fald i niveauet af fibrinogen.
    • D-dimerer. D - dimerer er et af slutprodukterne ved nedbrydning af fibrinogen (et protein involveret i blodkoagulation). En stigning i niveauet af D - dimerer indikerer aktivering af trombedannelse. Niveauet øges i hyperkoaguleringsfasen med dissemineret intravaskulær koagulation.
  • Trombintid. Den tid, det tager for fibrin at størkne (et protein, der kræves for at danne en blodprop), når et enzym (thrombin) tilsættes. En stigning i denne indikator observeres ved hypokoagulation (nedsat blodkoagulationsevne).
  • Generel blodanalyse. Denne indikator giver dig mulighed for at bestemme antallet af hovedkomponenterne i blodet: erythrocytter, hæmoglobin, blodplader, leukocytter. Ved formidlet intravaskulær koagulation kan der være et fald i antallet af blodplader.

Vurdering af nyre- og leverfunktion:

  • Serumkreatinin. Kreatinin produceres i musklerne og frigives derefter i blodbanen. Deltager i metaboliske processer ledsaget af frigivelse af energi. Det udskilles i urinen gennem nyrerne. Ved nedsat nyrefunktion øges niveauet af kreatinin i blodet.
  • Valle urinstof. Urea er slutproduktet af proteinmetabolisme. Det udskilles fra kroppen af ​​nyrerne i urinen. Urea niveauer stiger, når nyrerne er dysfunktionelle.
  • Alaninaminotransferase (ALT). Alaninaminotransferase er et enzym, der findes i mange celler i kroppen, hovedsageligt i levercellerne. Når leverceller er beskadiget, kommer dette enzym ind i blodbanen. En stigning i niveauet af dette enzym observeres med leverskade.

Diagnose af DIC er baseret på kliniske data og laboratorietests. Forskellige undersøgelser kan være nødvendige for at diagnosticere den underliggende sygdom og de komplikationer, der er opstået. Behovet for og mængden af ​​forskning bestemmes af den behandlende læge.

Taktikken til behandling af syndromet ved dissemineret intravaskulær koagulation afhænger af årsagerne til dets forekomst, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og andre faktorer.

Akut spredt intravaskulært koagulationssyndrom er en alvorlig tilstand, der truer patientens liv og kræver intensiv behandling. Behandling kan sigte mod at eliminere årsagerne, der forårsagede DIC-syndrom (underliggende sygdom), for at forhindre dannelse af blodpropper i karene, stoppe blødning, gendanne det normale volumen af ​​blod og dets komponenter. Til dette kan der udføres transfusion af frisk frossent plasma (flydende del af blod taget fra en donor), blodkomponenter, intravenøs administration af forskellige opløsninger, medicin, der påvirker blodpropper og andre lægemidler..

Der er ingen specifik forebyggelse af formidlet intravaskulært koagulationssyndrom..

Anbefalede tests

  • Koagulogram nr. 3 (PI, INR, fibrinogen, ATIII, APTT, D-dimer)
  • Trombintid
  • Generel blodanalyse
  • Serumkreatinin
  • Valle urinstof
  • Alaninaminotransferase (ALT)

Litteratur

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrisons principper for intern medicin (18. udgave). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Kapitel 116. Koagulationsforstyrrelser. Dissemineret intravaskulær koagulation.
  • Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Kapitel 17, s. 694. Dissemineret intravaskulær koagulation.

Hvad er DIC?

Coronavirus-infektion COVID-19 kan forårsage komplikationer i form af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC). I denne henseende planlægger Statsdumaens sundhedsbeskyttelsesudvalg at sende et forslag til sundhedsministeriet om at tilpasse kliniske retningslinjer for behandling af patienter med coronavirusinfektion..

Hvad er DIC?

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom er en universel uspecifik lidelse i hæmostasesystemet (et funktionelt system i kroppen, der muliggør opretholdelse af en flydende tilstand i blodet samt forhindring og hæmning af blødning; det sikrer stabiliteten af ​​de vigtigste fysiologiske funktioner). Forstyrrelsen er karakteriseret ved intravaskulær blodkoagulation og dannelsen i det af mange mikroklumper af fibrin og ophobning af blodlegemer: blodplader og erythrocytter. Disse celler bosætter sig i organernes kapillærer, hvilket resulterer i, at der opstår dybe mikrocirkulations- og dystrofiske lidelser i dem..

Ifølge Paramedicens håndbog aktiveres under dissemineret intravaskulær koagulation og fibrinolytiske systemer (opløser blodpropper og blodpropper), hvorefter de bliver opbrugte. I alvorlige tilfælde fører dette til fuldstændig blodets koaguleringsevne..

I medicinske kilder kaldes denne patologiske proces også forbrugskoagulopati, trombohemorragisk syndrom (TGS), dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom (RVC), hyperkoagulerbart syndrom.

Hvad forårsager DIC syndrom?

Læger kender et stort antal grunde, der kan få en patient til at udvikle DIC. Ifølge Paramedicens håndbog er dens udvikling uundgåelig eller meget sandsynlig inden for obstetrisk patologi (placenta previa, for tidlig placentaabruption, blokering af livmodervæsker ved fostervand, fosterets intrauterine død), sepsis, destruktive processer i leveren, nyrerne og pancreatitis.

DIC syndrom opstår under chok af enhver oprindelse (hæmoragisk, traumatisk, forbrænding, anafylaktisk osv.). Desuden er syndromets sværhedsgrad direkte proportional med choktilstandens sværhedsgrad og varighed. Dette syndrom udvikler sig også med akut intravaskulær hæmolyse (ødelæggelse af celler i blodkar), herunder med inkompatible blodtransfusioner, der ikke er egnede til patienten ved gruppetilhørighed.

Ifølge Medical Directory kan DIC-syndrom også forårsage kirurgiske indgreb, der er blevet særlig traumatiske for patienten. For eksempel operationer for ondartede svulster på parenkymale organer (nyrer, lever, lunger, milt, bugspytkirtel, skjoldbruskkirtel) ved hjælp af en hjerte-lungemaskine (AIC) samt intravaskulære indgreb.

Det er forårsaget af tumorer, især hæmoblastose, leukæmi, lungekræft, lever, bugspytkirtel, prostata og nyre. DIC-syndrom forekommer i immun- og immunokomplekssygdomme (herunder systemisk lupus erythematosus, gigt, reumatoid arthritis med viscerale læsioner osv.).

DIC syndrom øger blødning, kollaps og store blodvolumentransfusioner. Denne patologiske proces kan forekomme på baggrund af allergiske reaktioner, forgiftning med slangegifter, behandling med visse lægemidler.

Hvordan er DIC, og hvilke symptomer har den??

DIC-syndrom kan forekomme både i en akut form - med alle typer chok og terminale tilstande og har et langvarigt, bølgende forløb. Dets kliniske billede inkluderer symptomer på den underliggende sygdom, der forårsagede det, tegn på chok udviklet (i akutte former), dybe forstyrrelser i hæmostasesystemet, forekomsten af ​​trombose og blødning, anæmi (et fald i røde blodlegemer i blodet), dysfunktioner i organer, metaboliske lidelser.

DIC syndrom har fire faser (eller faser) af forløbet. Først øges blodpladernes aggregerede egenskaber, hvilket fører til udbredt blodkoagulation og dannelsen af ​​flere blodpropper i forskellige organers kar. På grund af dannelsen af ​​blodpropper forbruges et stort antal koagulationsfaktorer, og et overgangsstadium begynder, hvor koagulopati (blodkoagulationsforstyrrelse) og trombocytopeni øges - antallet af blodplader i det perifere blod reduceres kraftigt, hvilket resulterer i, at blødningen øges, og processen med at stoppe blødning fra små kar sænkes... Under overgangsfasen kan der også forekomme forskydninger i blodkoagulerbarhed både mod hyper- og mod hypokoagulation..

Den første fase - hyperkoagulerbarhed og mikrotrombose - kan være kortvarig i akut spredt intravaskulær koagulation eller være latent, på grund af hvilken patologien straks kan manifestere sig i form af blødning.

I tredje fase forekommer dyb hypokoagulation, blodets evne til at koagulere kan gå helt tabt. Den sidste fase er genoprettende. I tilfælde af et ugunstigt forløb af syndromet i sidste fase opstår forskellige komplikationer, som i de fleste tilfælde fører til døden..

Hvordan behandles DIC?

Patienter med dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom behandles på intensivafdelinger eller på intensivafdelinger. De har brug for intensiv overvågning og behandling, hvor specialister overvåger effektiviteten af ​​vejrtrækning og blodcirkulation, udfører hyppige gentagne laboratorietests.

Terapi af DIC-syndrom er kompleks. For det første behandler læger årsagen til syndromet. For eksempel med sepsis ordineres antibiotikabehandling, med obstetrisk og gynækologisk patologi anvendes radikale tiltag (uterus extirpation, kejsersnit osv.).

Patienten ordineres anti-chokterapi såvel som behandling, der sigter mod at opretholde den krævede mængde cirkulerende blod. Til dette er transfusion af frisk frossent plasma med heparin, der indeholder alle koagulationsfaktorer, indikeret. Parallelt med lægemiddelbehandling, der tager sigte på at genoprette hæmostasesystemet, kæmper læger flere organsvigt. Patienten kan kræve støtte til funktionerne i lungerne, nyrerne, mave-tarmkanalen, binyrerne og andre organer.

Laboratoriediagnose af formidlet intravaskulær koagulation

  • ethanol test;
  • protaminsulfat test (med DIC syndrom er testen mindre tilbøjelige til at give et positivt resultat end ethanol, men det bestemmes ofte positivt, når sidstnævnte bliver negativ);
  • bestemmelse af fibrinogen B. Metoden er baseret på aflejring af fibrinogen i en alkoholisk opløsning af beta-naphthol. Denne test er mindre specifik end ethanoltesten, da beta-naphthol udfælder ikke kun blokerede fibrin-monomere komplekser, men også andre proteiner, der ikke er relateret til blodkoagulationssystemet;
  • bestemmelse af fibrinogennedbrydningsprodukter (FDP). Normalt frigives 0,05 g / l PDP i plasma. Med formidlet intravaskulær koagulation og massiv trombose ledsaget af aktivering af fibrinolyse stiger niveauet af PDP betydeligt;
  • den mest specifikke test betragtes i øjeblikket som påvisning af D-dimerer.
  • XIIa-afhængig fibrinolyse;
  • Spontan fibrinolyse;
  • Indhold af plasminogen, dets aktivatorer og inhibitorer.

Laboratorieindikatorer

Ændrer sig ikke eller ↓

På trods af alle fremskridtene inden for teoretisk og praktisk medicin er sepsis fortsat et af de uløste problemer i det 20. århundrede. Dette fremgår veltalende af følgende tal: dødeligheden i septisk chok i 1909 var 41%, i 1985 var den 40% (Sanford J., 1985).

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC) er en erhvervet hæmostaseforstyrrelse, hvor massiv mikrotrombedannelse, overdreven forbrug af koagulationsfaktorer, aktivering af fibrinolyse og blødning observeres samtidigt eller sekventielt..

Behandling af DIC afhænger af processen. Først og fremmest er det nødvendigt at fjerne årsagen, der forårsagede aktiveringen af ​​thrombokinase (thromboplastin). Hvis der ikke er nogen åbenbar grund, er det nødvendigt at starte syndromisk behandling med det formål at gendanne tilstrækkelig hæmodynamik, mikrocirkulation, åndedrætsværn.

Arteriel hypertension er en af ​​hovedårsagerne til kardiovaskulær dødelighed, og dens udbredelse blandt befolkningen er ifølge moderne kriterier ca. 50%. Risikoen for at bære en graviditet på baggrund af hypertension bestemmes af risikoen for at udvikle kombineret gestose.

Til diagnose af DIC-syndrom er der ingen enkelt test; det er nødvendigt at bruge et sæt laboratoriemetoder til at opdage denne patologi. Diagnose af formidlet intravaskulært koagulationssyndrom bør være presserende, informativt baseret på et system med enkel og let.

Først og fremmest er det nødvendigt at definere terminologisk for den videre præsentation af materialet, da dette i vid udstrækning bestiller præsentationen af ​​materialet og giver klarhed over dets opfattelse. For eksempel er præeklampsi blevet kaldt arbejdskramper, fødsel nefritis, eklampsi og præeklampsi..

Et vigtigt punkt, der bestemmer behandlingstaktik og prognose for massiv blødning, er den korrekte måling af blodtab under fødslen og under kejsersnit. Der er flere måder at måle blodtab under arbejde og kejsersnit.

DIC syndrom

DIC-syndrom er en hæmostaseforstyrrelse forbundet med hyperstimulation og mangel på reserver i blodkoagulationssystemet, hvilket fører til udvikling af trombotiske, mikrocirkulations- og hæmoragiske lidelser. Med formidlet intravaskulær koagulation er der petechial-hæmatomudslæt, øget blødning, organdysfunktion og i akutte tilfælde udvikling af chok, hypotension, svær blødning, ARF og ARF. Diagnosen fastlægges ved karakteristiske tegn og laboratorietest af det hæmostatiske system. Behandling af DIC-syndrom er rettet mod at korrigere hæmodynamik og lidelser i koagulationssystemet (antiblodplademidler, antikoagulantia, angiobeskyttere, blodtransfusion, plasmaferese osv.).

  • Årsager til formidlet intravaskulær koagulation
  • Patogenese af formidlet intravaskulær koagulation
  • DIC-klassificering
  • Symptomer på DIC
  • Diagnose af formidlet intravaskulær koagulation
  • Behandling af formidlet intravaskulær koagulation
  • Forudsigelse og forebyggelse af formidlet intravaskulær koagulation
  • Behandlingspriser

Generel information

DIC syndrom (dissemineret intravaskulær koagulation, trombohemorragisk syndrom) er en hæmoragisk diatese, der er karakteriseret ved overdreven acceleration af intravaskulær koagulation, dannelse af løse blodpropper i mikrovaskulaturen med udvikling af hypoxisk og dystrofisk-nekrotisk måling i organer. DIC er en fare for patientens liv på grund af risikoen for omfattende, dårligt kontrolleret blødning og akut dysfunktion i organer (hovedsageligt lunger, nyrer, binyrer, lever, milt), som har et omfattende mikrocirkulationsnetværk.

DIC-syndrom kan betragtes som en utilstrækkelig forsvarsreaktion med det formål at eliminere blødning i tilfælde af beskadigelse af blodkar og isolering af kroppen fra det berørte væv. Forekomsten af ​​formidlet intravaskulær koagulation i forskellige grene af praktisk medicin (hæmatologi, genoplivning, kirurgi, obstetrik og gynækologi, traumatologi osv.) Er ret høj..

Årsager til formidlet intravaskulær koagulation

DIC-syndrom udvikler sig på baggrund af sygdomme, der opstår med skader på væv, vaskulært endotel og blodlegemer ledsaget af mikrohemodynamiske lidelser og et skift i hæmostase mod hyperkoagulation. Hovedårsagen til DIC-syndrom er septiske komplikationer af bakterielle og virale infektioner, chok af enhver art. DIC-syndrom ledsager ofte obstetrisk patologi - svær gestose, præsentation og for tidlig placentaabruption, intrauterin fosterdød, fostervandsemboli, manuel adskillelse af moderkagen, atonisk uterinblødning og kejsersnit.

Udviklingen af ​​trombohemorragisk syndrom kan initieres af metastatiske maligne tumorer (lungekræft, mavekræft), omfattende traumer, forbrændinger og alvorlige kirurgiske indgreb. Ofte ledsager dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom transfusion af blod og dets komponenter, transplantation af væv og organer, proteser i blodkar og hjerteklapper og anvendelse af kunstig cirkulation..

Kardiovaskulære sygdomme, der opstår med hyperfibrinogenæmi, en stigning i viskositet og et fald i blodgennemstrømning, mekanisk blokering af blodgennemstrømningen ved en aterosklerotisk plaque kan bidrage til starten af ​​DIC. DIC syndrom kan være forårsaget af medicin (OK, ristomycin, diuretika), akut forgiftning (for eksempel slangegift) og akutte allergiske reaktioner.

Patogenese af formidlet intravaskulær koagulation

Fejl ved hæmostase i DIC-syndrom opstår på grund af hyperstimulation af koagulation og hurtig udtømning af det antikoagulerende og fibrinolytiske system af hæmostase.

Udviklingen af ​​formidlet intravaskulær koagulation er forårsaget af forskellige faktorer, der vises i blodbanen og direkte aktiverer koagulationsprocessen, eller de gør dette gennem mediatorer, der påvirker endotelet. Toksiner, bakterieenzymer, fostervand, immunkomplekser, stress-katecholaminer, phospholipider, et fald i hjerte-output og blodgennemstrømning, acidose, hypovolæmi osv. Kan fungere som aktivatorer af DIC-syndrom..

Udviklingen af ​​DIC-syndrom forekommer med en sekventiel ændring på 4 trin.

I - den indledende fase af hyperkoagulation og intravaskulær celleaggregering. Det er forårsaget af frigivelse i blodet af vævstromboplastin eller stoffer, der har en thromboplastin-lignende virkning og udløser de interne og eksterne koagulationsveje. Kan vare fra flere minutter og timer (akut) til flere dage og måneder (kronisk).

II - fase af progressiv forbrugskoagulopati. Karakteriseret ved en mangel på fibrinogen, blodplader og plasmafaktorer på grund af deres overdrevne forbrug til trombedannelse og utilstrækkelig udskiftning.

III - et kritisk stadium af sekundær fibrinolyse og svær hypokoagulation. Der er en ubalance i den hæmostatiske proces (afibrinogenæmi, akkumulering af patologiske produkter, ødelæggelse af erytrocytter) med en afmatning i blodkoagulation (op til en fuldstændig manglende evne til at koagulere).

IV - genopretningstrin. Der er enten resterende fokale dystrofiske og nekrotiske ændringer i væv i visse organer og genopretning eller komplikationer i form af akut organsvigt.

DIC-klassificering

Med hensyn til sværhedsgraden og udviklingshastigheden kan DIC-syndrom være akut (inklusive fulminant), subakut, kronisk og tilbagevendende. Den akutte form for thrombohemorrhagic syndrom opstår med en massiv frigivelse af thromboplastin og lignende faktorer i blodet (med obstetrisk patologi, større operationer, traumer, forbrændinger, forlænget vævskompressionssyndrom). Det er kendetegnet ved en accelereret ændring i stadierne af det formidlede intravaskulære koagulationssyndrom, fraværet af en normal beskyttende antikoagulationsmekanisme. Subakutte og kroniske former for DIC-syndrom er forbundet med omfattende ændringer i overfladen af ​​det vaskulære endotel (for eksempel på grund af aterosklerotiske aflejringer), der fungerer som et aktiverende stof.

DIC-syndrom kan manifestere sig lokalt (begrænset i et organ) og generaliseret (med beskadigelse af flere organer eller hele organismen). Ved kompensationspotentialet i organismen kan der skelnes mellem kompenseret, subkompenseret og dekompenseret DIC-syndrom. Den kompenserede form er asymptomatisk, mikroklumper lyseres på grund af øget fibrinolyse, koagulationsfaktorer genopfyldes fra reserver og ved biosyntese. Den subkompenserede form manifesterer sig som moderat hæmosyndrom; dekompenseret - karakteriseret ved kaskadereaktioner af reaktiv fibrinolyse, inkonsistens i koagulationsprocesser, ikke-koagulation af blod.

DIC-syndrom kan forekomme med den samme aktivitet af de prokoagulerende og vaskulære blodpladebinding af hæmostase (blandet patogenese) eller med en overvejende aktivitet for en af ​​dem.

Symptomer på DIC

De kliniske manifestationer af DIC-syndrom bestemmes af læsionens udviklingshastighed og udbredelse, stadiet i processen, tilstanden af ​​kompenserende mekanismer og lagdeling af symptomer på inducer-sygdommen. DIC er baseret på et kompleks af trombohemorragiske reaktioner og organdysfunktion.

I akut manifest form udvikler generaliseret dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) sig hurtigt (inden for få timer), som er kendetegnet ved en tilstand af chok med hypotension, bevidsthedstab, tegn på lungeødem og akut respirationssvigt. Hæmosyndromet udtrykkes ved stigende blødning, massiv og kraftig blødning (lunge, livmoder, nasal, gastrointestinal). Udviklingen af ​​foci af iskæmisk myokardial dystrofi, pancreasnekrose, erosiv og ulcerøs gastroenteritis er karakteristisk. Den fulminante form for DIC-syndrom er karakteristisk for fostervandemboli, når koagulopati hurtigt (inden for få minutter) passerer ind i et kritisk stadium ledsaget af kardiopulmonært og hæmoragisk chok. Mor og barns dødelighed med denne form for formidlet intravaskulær koagulation er tæt på 80%.

Den subakutte form for formidlet intravaskulær koagulation er af lokal karakter med et mere gunstigt forløb. Mindre eller moderat hæmosyndrom manifesteres ved petechial eller dræning hæmoragisk udslæt, blå mærker og blå mærker, øget blødning fra injektionssteder og sår, blødning fra slimhinder (undertiden - "blodig sved", "blodige tårer"). Huden får et bleg udseende, marmorering, bliver koldt at røre ved. I væv i nyrerne udvikles lunger, lever, binyrerne, mave-tarmkanalen, ødem, svær overflod, intravaskulær koagulation, en kombination af foci af nekrose og flere blødninger. Den mest almindelige - den kroniske form for DIC-syndrom er ofte asymptomatisk. Men efterhånden som baggrundssygdommen skrider frem, øges manifestationer af hæmoragisk diatese og organdysfunktion..

DIC-syndrom ledsages af astenisk syndrom, dårlig sårheling, tilføjelse af en purulent infektion og udvikling af keloide ar. Komplikationer af DIC-syndrom inkluderer hæmokoagulationschok, akut respirationssvigt, akut nyresvigt, levernekrose, mavesår, tarminfarkt, pankreatisk nekrose, iskæmisk slagtilfælde, akut posthemorragisk anæmi.

Diagnose af formidlet intravaskulær koagulation

For at etablere spredt intravaskulært koagulationssyndrom er en grundig historie med søgning efter en etiologisk faktor, analyse af det kliniske billede og laboratoriedata (generel blod- og urinanalyse, blodudstrygning, koagulogram, parakagulationstest, ELISA) nødvendig. Det er vigtigt at vurdere blødningens art for at afklare koagulopati-stadiet, hvilket afspejler dybden af ​​lidelserne.

DIC syndrom er karakteriseret ved petechial-hæmatom blødning, blødninger fra flere steder på én gang. Ved et lavt symptomforløb påvises hyperkoagulation kun ved laboratoriemetoder. Obligatoriske screeningstest inkluderer bestemmelse af antallet af blodplader, fibrinogen, aPTT, protrombin og thrombintid, Li-hvid-koagulationstid. Undersøgelsen af ​​intravaskulære koagulationsmarkører - RFMK og PDF, D-dimer ved ELISA og parakoagulationstest hjælper med at bekræfte DIC.

Kriterierne for dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom er tilstedeværelsen af ​​fragmenterede erytrocytter i en blodudstrygning, mangel på blodplader og fibrinogen, en stigning i koncentrationen af ​​PDP, et fald i aktiviteten af ​​antithrombin III i blodserumet, forlængelse af aPTT og thrombintid, fraværet af dannelse eller ustabilitet af en blodprop eller in vitro. Den funktionelle tilstand af "shockorganerne" vurderes: lunger, nyrer, lever, hjerte-kar-system, hjerne. DIC-syndrom skal differentieres fra primær fibrinolyse, andre koagulopatiske syndromer.

Behandling af formidlet intravaskulær koagulation

Succesen med behandlingen af ​​dissemineret intravaskulær koagulation er mulig med sin tidlige diagnose. Aktive terapeutiske foranstaltninger er nødvendige for alvorlige symptomer i form af blødning og organsvigt. Patienter med dissemineret intravaskulær koagulation skal indlægges på ICU og om nødvendigt udføre mekanisk ventilation og aktiv anti-shock-behandling. I tilfælde af oligosymptomatisk spredt intravaskulær koagulation er hovedbehandlingen behandling af baggrundspatologi, korrektion af hæmodynamiske parametre og funktionelle lidelser i organer.

Akut dissemineret intravaskulær koagulation kræver øjeblikkelig eliminering af dens grundårsag, for eksempel nødafgivelse, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i tilfælde af septiske komplikationer. For at eliminere hyperkoagulation er indgivelse af antikoagulantia (heparin), trombocytmidler (dipyridamol, pentoxifyllin), fibrinolytika indiceret. Patienter skal være under konstant dynamisk kontrol af hæmostaseindikatorer.

Transinfusion af frisk frossent plasma, blodplade eller erytrocytmasse (med et fald i blodplade- eller Hb-niveauer) anvendes som erstatningsterapi for DIC-syndrom; kryopræcipitat (mod hjertesvigt), saltvand. I tilfælde af livstruende blødning er det muligt at ordinere antifibrinolytiske midler (aminokaproisk til - dig, proteasehæmmere). Til hudblødninger og sår påføres forbindinger med etamsylat, en hæmostatisk svamp.

Ifølge indikationer anvendes kortikosteroider, iltterapi, plasmaferese. For at gendanne mikrocirkulation og nedsatte organfunktioner ordineres angiobeskyttere, nootropiske lægemidler og syndromisk behandling. I tilfælde af akut nyresvigt udføres hæmodialyse og hæmodiafiltrering. Ved kronisk spredt intravaskulær koagulation tilrådes det at anvende blodplader, vasodilatatorer i den postoperative periode - heparinbehandling.

Forudsigelse og forebyggelse af formidlet intravaskulær koagulation

Prognosen for dissemineret intravaskulær koagulation er variabel afhængig af den vigtigste, etiologisk signifikante sygdom, sværhedsgraden af ​​hæmostaseforstyrrelser og aktualiteten af ​​den påbegyndte behandling. I akut spredt intravaskulær koagulation er dødelig udgang ikke udelukket som følge af uhåndterligt stort blodtab, udvikling af chok, akut nyresvigt, akut respirationssvigt og indre blødninger. Forebyggelse af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) består i at identificere risikopatienter (især blandt gravide og ældre) ved behandling af en underliggende sygdom.

Typer og symptomer på kronisk blodleukæmi

Serum jernhastighed hos børn og årsager til afvigelser