Rituel tjeneste - hvem vil hjælpe i svære tider.

Patologisk anatomi
Forelæsningsnotater. Minsk: International State Ecological University opkaldt efter A. D. Sakharov, 2009.

Emne 5. Kredsløbssygdomme

5.1. Generelle kredsløbssygdomme

5.1.7. Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (ICS-syndrom, trombohemorragisk syndrom, forbrugskoagulopati)

Syndromet med dissemineret intravaskulær koagulation er kendetegnet ved den udbredte dannelse af små blodpropper (fibrin, erytrocytisk, hyalin) i mikrovaskulaturen i hele kroppen kombineret med blodets incoagulabilitet, hvilket fører til flere massive blødninger. Det er en alvorlig og ofte dødelig komplikation af mange sygdomme og kræver tidlig diagnose og behandling. Det er baseret på diskoordinering af funktionerne i blodkoagulations- og antikoagulationssystemerne, der er ansvarlige for hæmostase.

I mange tilfælde er årsagen til dissemineret intravaskulær koagulation ukendt. De mest almindelige årsager til dissemineret intravaskulær koagulation inkluderer: omfattende beskadigelse af endotelet, for eksempel i gramnegativ bakteriæmi (gram-negativ sepsis, endotoksisk shock) (tabel 1); direkte skade på endotelceller i virale og rickettsiale infektiøse sygdomme; immunskader på endotelet, for eksempel med udvikling af cytotoksiske og immunkomplekse (II og III) typer af overfølsomhed; indtagelse af thromboplastiske stoffer i blodbanen, fx under emboli med fostervand indeholdende thromboplastin, som har prokoagulant aktivitet, slangebid (især Russell viper), promyelocytisk leukæmi (promyelocytter indeholder thromboplastiske stoffer), i chok og i enhver tilstand forbundet med nekrose.

Sygdomme, hvor udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation er mulig

Infektiøse sygdomme

—Gram negativ og gram positiv bakteriæmi
- Meningokok sepsis
- Spredt svampeinfektion
- Rickettsioses
- Alvorlig viræmi (fx hæmoragisk feber)
—Malaria på grund af Plasmodium falciparum
Neonatale eller intrauterine infektioner

Gynækologiske sygdomme

- Emboli fra fostervand
- Intrauterin fosterdød
- Placental abruption

Lever sygdom

- Omfattende levernekrose
-Kirrhose i leveren

Ondartede tumorer

—Akut promyelocytisk leukæmi
- Kræftmetastase, oftest adenocarcinomer

Andre sygdomme

- Vaskulitis i små kar
—Grossalt traume
-Feber
-Hedeslag
-Kirurgiske indgreb med kunstig cirkulation
- Slangebid
- Alvorligt chok
- Intravaskulær hæmolyse

Talrige blodpropper i mikrovaskulaturen i DIC-syndrom fører til nedsat vævsperfusion med akkumulering af mælkesyre i dem og udviklingen af ​​iskæmi samt dannelsen af ​​mikroinfektioner i et stort antal organer. Blodpropper er især almindelige i mikrokarrene i lungerne, nyrerne, leveren, binyrerne, hypofysen, hjernen, mave-tarmkanalen, huden og kombineres med flere blødninger, dystrofi og nekrose i organer og væv (kortikal nekrose i nyrerne, nekrose og blødning i lungerne, hjerne og osv.). Det er nødvendigt at vide, at der i nogle tilfælde under obduktion på grund af det fibrinolytiske systems parallelle og dominerende virkning muligvis ikke detekteres mikrotrombier (den såkaldte fibrinolyse).

Det skal påpeges, at dissemineret trombose også fører til forbrug af blodkoagulationsfaktorer med udviklingen af ​​forbrugskoagulopati. I dette tilfælde observeres trombocytopeni, som sammen med udtømning af fibrinogen og andre koagulationsfaktorer fører til udvikling af patologisk blødning. Denne tendens til blødning forværres af overdreven aktivering af det fibrinolytiske system (aktivering af Hageman faktor XII, som udløser den indre blodkoagulationsvej og fører til omdannelse af plasminogen til plasmin). Fibrinopbrydningsprodukter, der skyldes plasmins virkning på fibrin, har også antikoagulerende egenskaber, hvilket yderligere øger blødningen.

Betydning - akut multipel organsvigt udvikler sig, hvilket medfører, at patienter dør.

Prognosen bestemmes af rettidigheden af ​​diagnosen og initieringen af ​​behandlingen, som inkluderer administration af heparin for at hæmme dannelsen af ​​blodpropper og administrationen af ​​blodplader og plasma for at gendanne forbrugte koagulationsfaktorer. Overvågning af niveauerne af fibrinnedbrydningsprodukter, fibrinogen- og blodpladetællinger bruges til at diagnosticere og overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

Hovedforskellen mellem dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom og lokal trombose er, at både dissemineret intravaskulær koagulation og fibrinolyse aktiveres både koagulationssystemet og fibrinolysesystemet, mens disse ændringer kun observeres lokalt i trombose. I nogle tilfælde dominerer trombose med DIC-syndrom, hvilket fører til vævsiskæmi, i andre - fibrinolyse, der fører til blødning.

DIC syndrom: koncept, årsager, udviklingsstadier, morfologiske egenskaber, resultater.

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC syndrom) er karakteriseret ved dannelsen af ​​flere blodpropper i karene i mikrovaskulaturen i forskellige organer og væv på grund af aktivering af blodkoagulationsfaktorer og deres deraf følgende underskud efterfulgt af øget fibrinolyse og udvikling af adskillige blødninger. Oftest udvikles spredt intravaskulært koagulationssyndrom i chok (traumatisk, anafylaktisk, hæmoragisk, hjerte), inkompatibel blodtransfusion, ondartede tumorer, skader og operationer, alvorlig forgiftning og infektion, i obstetrisk patologi (for tidlig placentaabruption, fostervandemboli) under transplantation.

Stadier af formidlet intravaskulær koagulation:

Trin 1 - hyperkoagulation og thrombusdannelse - er kendetegnet ved intravaskulær aggregering af blodlegemer, spredt blodkoagulation med dannelsen af ​​flere blodpropper i mikrokar i forskellige organer og væv. Kortvarig, op til 8-10 minutter, kan klinisk manifestere sig som chok.

Trin 2 - stigende forbrugskoagulopati - er kendetegnet ved et signifikant fald i indholdet af blodplader og fibrinogen, der indtages til dannelse af blodpropper. I dette tilfælde er der en overgang fra hyperkoagulation til hypokoagulation. Fjernelse af aktive koagulationsfaktorer fra blodbanen forekommer også på grund af fagocytter, i forbindelse med hvilke tilstedeværelsen af ​​fibrin i cytoplasmaet af makrofager og neutrofiler er et tegn på dette trin.

Trin 3 - dyb hypokoagulation og aktivering af fibrinolyse - fører til lysering af tidligere dannede mikrotrombier og ofte til beskadigelse af koagulationsfaktorerne, der cirkulerer i blodet. Den udviklende hyperplasminæmi fører til fremkomsten af ​​letopløselige fibrinholdige komplekser, fibrinnedbrydningsprodukter, og fibrinmonomeren mister sin evne til at polymerisere. Som et resultat af disse ændringer på 3. trin, som normalt udvikler sig 2-8 timer efter begyndelsen af ​​DIC, er der fuldstændig blodets koagulerbarhed og i denne henseende alvorlig blødning og blødning.

4. fase - genoprettende - adskiller sig i dystrofiske, nekrotiske og hæmoragiske læsioner af organer og væv.

Afhængig af prævalensen skelnes der mellem generelle og lokale varianter af det formidlede intravaskulære koagulationssyndrom, og med hensyn til varighed - akut (fra flere timer til en dag), subakut (fra flere dage til en uge) og kronisk (flere uger og endda måneder) former.

Akut form - med chok (alvorlig forgiftning, sepsis, alvorligt traume, forbrændingssygdom), hvilket fører til generaliseret nekrotisk og blødende skade på organer og væv.

Et subakut forløb opstår, når de ovennævnte etiologiske faktorer er mindre markante, og også i nogle tilfælde kan komplicere forløbet af sen leukæmi, ondartede tumorer.

Den kroniske form observeres i ondartede svulster, kronisk leukæmi, autoimmune og reumatiske sygdomme, langvarig forgiftning.

DIC morfologi.

De vigtigste ændringer er tilstedeværelsen af ​​flere mikrotrombier i mikrovaskulaturen - fibrin thrombi (bestående af fibrin med separate erytrocytter), hyalin, hvid (leukocyt), rød (erytrocyt). Fænomener med stasis i kapillærer og venules såvel som blødninger, dystrofiske og nekrotiske ændringer i forskellige organer og væv bemærkes..

I lungerne er der serøs-hæmoragisk ødem, fibrin og hyalin-tromber, slam og agglutination af erytrocytter, flere blødninger.

Dystrofi af epitelet af de proksimale og distale krumme tubuli, celle nekrose, tubulorexis udvikler sig i nyrerne, hvilket er en manifestation af nekrotisk nefrose (akut nyresvigt).

I leveren kan dystrofiske og nekrotiske ændringer i hepatocytter op til centrilobulær nekrose ledsages af fibrin tromber i de centrale vener såvel som snore og fibrinfilamenter, der ligger frit i sinusoiderne.

Bugspytkirtel, hvor fænomenet ødem, blødning, mikrotrombi er noteret, og i alvorlige tilfælde - pankreasnekrose.

Foruden små blødninger i parenkymet og under organets kapsel bemærkes hyalin og fibrin-tromber i miltvævet i små arterier og vener og i sinusoiderne - fibrins snore og filamenter.

DIC syndrom, stasis, blødning

De mest almindelige årsager til DIC:

  • infektiøse sygdomme
  • neonatale eller intrauterine infektioner;
  • gynækologiske sygdomme;
  • lever sygdom;
  • ondartede tumorer;
  • vaskulitis i små kar
  • omfattende traumer
  • intravaskulær hæmolyse osv..

Talrige blodpropper i mikrovaskulaturen i DIC-syndrom fører til nedsat vævsperfusion med akkumulering af mælkesyre i dem og udviklingen af ​​iskæmi samt dannelsen af ​​mikroinfektioner i et stort antal organer..

Det skal påpeges, at dissemineret trombose også fører til forbrug af blodkoagulationsfaktorer med udviklingen af ​​forbrugskoagulopati. Med ekko observeres trombocytopeni, som sammen med udtømning af fibrinogen og andet

koagulationsfaktorer fører til udviklingen af ​​patologisk blødning.

Betydning - akut multipel organsvigt udvikler sig, hvilket medfører, at patienter dør.

Prognosen bestemmes af rettidigheden af ​​diagnose og initiering af behandlingen..

1 lokale kredsløbssygdomme.

Lokal arteriel overbelastning (arteriel hyperæmi) - en stigning i arteriel blodgennemstrømning til et organ eller væv.

Skel mellem fysiologisk og patologisk hyperæmi.

Et eksempel på fysiologisk arteriel hyperæmi kan være skam maling i ansigtet, lyserøde områder af huden på stedet for dens termiske eller mekaniske irritation.

Baseret på etiologien og udviklingsmekanismen skelnes der mellem følgende typer patologisk arteriel hyperæmi.

Angioneurotisk hyperæmi observeres i vasomotoriske lidelser forårsaget af irritation af de vasodilaterende nerver eller lammelse af vasokonstrictor-nerverne, irritation af de sympatiske ganglier.

Collateral hyperæmi opstår, når hovedarterien er lukket. Det tilstrømmende blod skynder sig langs kollateralerne, som ekspanderer samtidig. Af stor betydning i udviklingen af ​​kollateral arteriel hyperæmi, alt andet lige, er hastighederne for lukning af det store kar og niveauet for arterielt tryk. Stenose og endda lukning af store arterier, når de udvikler sig gennem årene, kan muligvis ikke ledsages af alvorlige konsekvenser..

Postanæmisk hyperæmi (hyperæmi efter anæmi) udvikler sig, når den faktor, der forårsager lokal anæmi (iskæmi), hurtigt fjernes. Karrene i tidligere exsanguinated væv ekspanderer skarpt og flyder over med blod.

Vacata hyperæmi udvikler sig på grund af et fald i barometertrykket.

Inflammatorisk hyperæmi er et af de vigtige kliniske tegn på enhver betændelse..

Hyperæmi på grund af en arteriovenøs shunt forekommer i tilfælde, hvor der dannes en anastomose mellem en arterie og en vene under traumer, og arterielt blod strømmer ind i venen.

Lokal venøs overflod (venøs hyperæmi) udvikler sig, når udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra et organ eller en del af kroppen forstyrres.

Baseret på etiologien og udviklingsmekanismen skelnes de:

• obstruktiv venøs hyperæmi forårsaget af blokering af venens lumen ved en trombe, embolus;

• kompression af venøs hyperæmi, observeret når venen komprimeres udefra af inflammatorisk ødem, tumor, ligatur, voksende bindevæv;

• kollateral venøs hyperæmi, som kan observeres, når en stor hovedvenøs bagagerum er lukket.

Exodus. Lokal venøs overbelastning er en reversibel proces, hvis årsagen straks elimineres.

Betydningen af ​​lidelser med venøs udstrømning. Forstyrrelser i venøs udstrømning forårsager væsentlige ændringer i væv, når en meget stor vene beskadiges, eller hvis der ikke er tilstrækkelig sikkerhedscirkulation i dette område.

1taz er en afmatning, helt op til, af blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturens kar.

Blodstasis kan indledes med venøs overbelastning (kongestiv stase) eller iskæmi (iskæmisk stase).

Blodstasis er kendetegnet ved at stoppe blodet i kapillærerne og venerne med udvidelsen af ​​lumen og adhæsionen af ​​erytrocytter i homogene søjler - dette adskiller stasis fra venøs hyperæmi. Hæmolyse og blodkoagulation forekommer ikke..

Stasis skal adskilles fra slamfænomenet. Slam er et fænomen med vedhæftning af erytrocytter ikke kun i kapillærer, men også i kar i forskellige størrelser, herunder vener og arterier..

Stasis er et vendbart fænomen. Stasis ledsages af degenerative ændringer i organerne, hvor den observeres. Irreversibel stasis fører til nekrose.

Blødning - udgang af blod fra lumen i et kar eller hulrum

hjerter. Hvis blod hældes i miljøet, så taler de om ekstern blødning, hvis i kroppens kavitet i kroppen - om intern blødning.

Udgangen af ​​blod uden for det vaskulære leje med dets ophobning i vævet betegnes som blødning. Blødning er en almindelig type blødning.

Årsagerne til blødning (blødning) kan være brud, korrosion og øget permeabilitet i karvæggen.

Makroskopiske blødninger skelnes mellem:

  • punkt - petechiae og ecchymosis;
  • blå mærker - plan blødning i huden og slimhinderne;
  • hæmatom - en ophobning af blod i vævet med en krænkelse af dets integritet og dannelsen af ​​et hulrum;
  • hæmoragisk infiltration - væv gennemblødt med blod uden at krænke dets integritet.

Komplet resorption af blod er det mest gunstige resultat af blødning og blødning. Organisation - erstatning af det udstrømmende blod med bindevæv. Indkapsling er væksten af ​​bindevæv omkring det udstrømmende blod med dannelsen af ​​en kapsel. Forstening er udfældningen af ​​Ca 2+ salte i blodet. Tiltrædelse af infektion og suppuration - et ugunstigt resultat.

Værdien af ​​blødning og blødning bestemmes af dens type, lokalisering, mængden af ​​tabt blod, hastigheden af ​​blodtab, kroppens tilstand.

Forrige artikel:Chok
Næste artikel:Trombose
Bedst viste artikel:Reumatiske sygdomme. Gigt. Hjertefejl
Sidste artikel:Endokrine systemsygdomme. Sygdomme i skjoldbruskkirtlen
Andre artikler:Trombose
Emboli
Hjerteanfald
Chok
Anæmi, blodfortykning og udtynding
Kredsløbssygdomme, overflod

Alt materiale, der sendes på vores ressource, er hentet fra åbne kilder på Internettet og offentliggøres kun til informationsformål. Hvis vi modtager en skriftlig anmodning fra indehavere af ophavsret, fjernes materialet straks fra vores database. Alle rettigheder til materiale tilhører de originale kilder og / eller deres forfattere.

DIC syndrom, definition, patogenese, patologisk anatomi.

Ofte forekommer i forskellige obstetriske patologier, forskellige typer chok, alvorligt traume, bakteriel sepsis.

DIC syndrom (formidlet intravaskulær koagulation).

Det er kendetegnet ved dannelsen af ​​formidling af blodpropper i mikrovaskulaturen med samtidig incoagulability af blodet, hvilket fører til massive blødninger. Flere blodpropper og blødning.

DIC-syndrom er en konsekvens af dysfunktion eller udtømning af det antikoagulerende system, når neuro-refleksmekanismerne til regulering af den flydende tilstand i blodet forstyrres, hvilket kan føre til både generaliseret blodkoagulation, opløsning af Ep og til en stigning i fibrinoldyse og blodets koagulering.

Under påvirkning af vasokonstriktorer kramper prækapillære sphincters. I kapillærerne er der en tydelig udtalt plasmastrøm, dannelsen af ​​krumninger fra aggregerede blodplader med en blanding af fibrin og dannelsen af ​​hyalin-tromber.

Oprindeligt sker dette i kapillærerne og derefter i venerne og arteriolerne..

På basis af trombose i de berørte organer og væv udvikler hypoxi med acidose. I fremtiden er der dystrofi og nekrose af parenkymale strukturer og flere blødninger.

Tegn på DIC syndrom:

1 Flydende tilstand af blod i hulrum i hjertet og store kar.

2 Blodpropper i mikrocirkulationssystemet i indre organer.

3 Hæmoragisk syndrom = diatese (flere blødninger såsom petechiae og planar).

+ patogenese fra Institut for Patofysiologi.

Eksempler: enhver alvorlig sygdom, både akut og kronisk, er ikke altid dødelig.

De mest almindelige årsager til DIC:

• nyfødte eller intrauterine infektioner;

• vaskulitis i små kar;

• intravaskulær hæmolyse osv..

Talrige blodpropper i mikrovaskulaturen i DIC-syndrom fører til nedsat vævsperfusion med akkumulering af mælkesyre i dem og udviklingen af ​​iskæmi samt dannelsen af ​​mikroinfektioner i et stort antal organer..

Det skal påpeges, at dissemineret trombose også fører til forbrug af blodkoagulationsfaktorer med udviklingen af ​​forbrugskoagulopati. Med ekko observeres trombocytopeni, som sammen med udtømning af fibrinogen og andet

koagulationsfaktorer fører til udviklingen af ​​patologisk blødning.

Betydning - akut multipel organsvigt udvikler sig, hvilket medfører, at patienter dør.

Dystrofi, definition, klassificering, årsager og mekanismer til den dystrofiske proces, dens betydning.

Dystrofi - strukturel omstrukturering af væv forårsaget af nedsat stofskifte.

ETIOLOGI: hypoxi, giftige stoffer, stoffer, fysiske og kemiske faktorer, genetisk skade, fermentopatier, vira, ernæringsmæssig ubalance, blodsygdomme, sygdomme i det endokrine og nervesystem.

Årsager til dystrofi:

1. Forstyrrelser i celleautoregulering.

2. Afbrydelse af transportsystemer.

3. Forstyrrelse af endokrin og nervøs regulering af trofisme.

Dystrofi mekanismer:

2. Nedbrydning = phanerosis - opløsning af komplekse strukturer i enklere.

3. Pervers syntese

en. Syntese af et stof, der ikke findes i N i menneskekroppen (amyloidose).

b. Dannelse af et stof med almindelig struktur, men på et usædvanligt sted.

Eksempel: diabetes mellitus - syntese af glykogen i epitelet af et smalt segment af nefronen; alkoholisk gealin.

4. Transformation - dannelse af produkter af en type stofskifte fra almindelig initial (overgang af fedt og kulhydrater til proteiner).

Faser af den dystrofiske proces:

1. Fase med primær skade

2. Tilpasningsfase (kroppen prøver at komme ud af en eller anden tilstand uden patologier)

3. Fasen med udmattelse eller egen dystrofi (kan ikke komme ud uden patologier)

Ved lokalisering

2. Stromal-vaskulær = mesenkymal i den gamle lærebog

Af den overvejende type stofskifteforstyrrelse

Afhængig af indflydelsen af ​​genetiske faktorer

2. Arvelig = arvelig fermentopatier = sygdomme i akopleni = tesaurismose

Ved prævalens

Efter sværhedsgrad

I henhold til kliniske og morfologiske egenskaber

Generelle betingelser for valg af et afløbssystem: Afløbssystemet vælges afhængigt af det beskyttede.

Tværgående profiler af dæmninger og forstrande: I byområder er bankbeskyttelse designet under hensyntagen til tekniske og økonomiske krav, men lægger særlig vægt på æstetisk.

Træstøtte med en søjle og måder at styrke hjørneunderstøtninger: Overhead line understøtninger - strukturer designet til at understøtte ledninger i den krævede højde over jorden, vand.

Bakterielt chok. DIC syndrom (kompendium)

bibliografisk beskrivelse:
Bakterielt chok. DIC syndrom (kompendium) -.

forum indlejringskode:

Det er nødvendigt at gentage hæmostasesystemet fra løbet af biokemi:

1. Stadier af hæmostase.
2. De vigtigste manifestationer af vaskulær-blodplade-hæmostase.
3. Stadier og vigtigste manifestationer af koagulationshæmostase.
4. Antikoagulerende system.

I. Bakterielt shock (BS) - (bakteræmisk, bakteriotoksisk, endotoksisk, septisk shock): en patologisk proces, der komplicerer mange infektiøse sygdomme og kirurgiske infektioner, der er karakteriseret ved hurtigt udviklende alvorlige lidelser i central og perifer hæmodynamik som reaktion på massiv invasion af bakterielle og vævstoksiner også biologisk aktive aminer.
Efter frekvens BSh følger traumatiske, hæmoragiske og kardiogene chok, men i dødelighed er det førstepladsen.

De kliniske manifestationer af BS afhænger ikke af ætiologien: et pludseligt fald i blodtrykket, et fald i kropstemperaturen, takykardi, koldsved, anuria, svaghed, sløvhed. Funktioner af etiologien og patogenesen af ​​BSh. Denne patologiske proces kan forårsage bakterier, sjældnere svampe, rickettsia og vira.
I det overvældende flertal af tilfælde har BS forårsaget af gram-negativ aerob bakterieflora: Esherichia coli, Clebsiella fra slægten Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes. Mest sandsynligt er den toksiske virkning ikke så meget bakterietoksiner, da deres blanding med proteinogene aminer dannes i det primære læsionsfokus.
Derfor kan det kliniske og anatomiske billede, der ligner BSh, også udvikles med ikke-mikrobiel proteolyse i det primære fokus, for eksempel med retroplacental hæmatom, dødt fostersyndrom såvel som i eksperimentet med injektion af histamin og andre proteinogene aminer.

Til udviklingen af ​​BS er mindst to obligatoriske faktorer nødvendige:

1. Primært fokus (indgangsport), som oftest er: urinveje (pyelonefritis), galdeveje (cholangitis og cholangiolitis), bughinden (peritonitis), tarmene (enterocolitis), bronkier og lunger (lungebetændelse og lungeabscesser), hud og subkutant fedtvæv (phlegmon og forbrændinger), kønsorganer (endometritis efter abort, chorioamnionitis osv.), kar (kateterisering tromboflebitis) osv..
2. "Gennembrudsfaktorer" - betingelser for resorption af giftige produkter fra det primære fokus:
a) beskadigelse af biologiske barrierer, der lokaliserer infektionen i det primære fokus: forkert sekundær behandling af et purulent sår, kirurgi, instrumental undersøgelse, sårbehandling med proteolytiske enzymer osv.
b) reduktion af patientens krops modstand;
c) toksisk beskadigelse af tarmvæggen af ​​antibakterielle lægemidler, hvilket øger dens permeabilitet for bakterier;
d) høj virulens af mikroorganismer eller deres massive lysis med hurtig fremskridt frigivelse af en stor mængde endotoksiner, når der anvendes højeffektive antibiotika osv..

Patogenesen af ​​bakterielt shock består af følgende processer, der hurtigt udvikler sig som reaktion på massiv invasion af bakterie- og vævstoksiner såvel som biologisk aktive aminer fra det primære fokus:
beskadigelse af endotelet overvejende af mikrovaskulaturen (MHR),
hæmodynamiske chokforstyrrelser,
DIC syndrom,
alterative organændringer.
Chokforstyrrelser i hæmodynamik manifesteres i form af decentralisering af blodgennemstrømning med sekvestrering af blod i MCB, shunt af blodgennemstrømning. DIC-syndrom har et akut forløb med en kort fase af hyperkoagulation, hurtigt erstattet af hypokoagulation, hvilket resulterer i, at manifestationerne af hæmoragisk syndrom dominerer. Alterative (dystrofiske og nekrotiske) ændringer er af multi-organ karakter og er forårsaget af chok hæmodynamiske lidelser og formidlet intravaskulær koagulation. I patogenesen af ​​BSh er immunfaktorer, der kommer ind i blodbanen, også inflammatoriske mediatorer (histamin, serotonin osv.), Catecholaminer, aktivering af kallikrein-kininsystemet osv..

Patologisk anatomi af BSh

Det patologiske billede af BSh består af følgende ændringer:


1. Primært fokus - i de fleste tilfælde store med udtalt purulent-nekrotisk betændelse.


2. Choklidelser af hæmodynamik manifestere sig i form af to processer:
a) decentralisering af blodgennemstrømning med sekvestrering af blod i MCB - en meget lille mængde blod i hulrummene i hjertet (fænomenet "tomt hjerte") og store venøse og arterielle kar; hyperæmi, primært i lungerne og bughinden;
b) shunting af blodgennemstrømning, som er mest konsekvent og tydeligere kun defineret i nyrerne ("shock kidney"): anæmi i cortex og skarp hyperæmi i juxtamedullary divisioner og pyramider.

3. Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom kendetegnet ved en flydende tilstand af blod, hæmoragisk syndrom med flere overvejende diapedesiske blødninger i forskellige organer og væv, intravaskulær aggregering af blodlegemer (erytrocytter og blodplader), dannelsen af ​​individuelle fibrinstrenge, prethrombi i MCR, hovedsageligt hyalin og kugleformede mikrotrombier.

4. Organpatologi i BSh primært forbundet med chokforstyrrelser i hæmodynamik og dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom: blødninger og nekrose i binyrebarken (Waterhouse-Friderichsen syndrom), symmetrisk kortikal nekrose i nyrerne, nekrose i adenohypophysis, erosive og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen, "shock lung". På trods af at der er flere organændringer, er der en vis selektivitet af organskader afhængigt af etiologien og lokaliseringen af ​​det primære fokus. Således observeres nekrose af adenohypophysis, binyrerne og nyrebarken oftest i BSh, hvilket komplicerer forløbet af postpartum (postabort) endometritis og meningokokæmi; selektiv blødning og nekrose i binyrerne er karakteristiske for BSH ved influenza og sårinfektion; blødninger og erosion i mave-tarmkanalen - til BSH i tilfælde af sårinfektion og termiske forbrændinger i huden; "shock lunge" (udtalt ødem med blødninger, intravaskulær aggregering af erytrocytter med mikrotrobose) - til BSh med peritonitis og purulent chorioamnionitis.

II. DIC-syndrom DIC-syndrom (dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom, synonym: trombohemorragisk syndrom, forbrugskoagulopati) er en erhvervet ikke-specifik proces med hæmostaseforstyrrelse, som udvikler sig som et resultat af overdreven aktivering af protrombinase- og thrombindannelse i forbindelse med indtrængen af ​​blodkoagulationsaktivatorer og erytrocytaggregering i blodstrømmen.

De vigtigste egenskaber ved DIC-syndrom: faseændringer i hæmostase i form af hyperkoagulation efterfulgt af hypokoagulation; blokering af MCB med aggregater af blodlegemer og mikrotrombier; hæmoragisk syndrom.

Funktioner i etiologien og patogenesen af ​​dissemineret intravaskulær koagulation
DIC syndrom komplicerer forløbet af mange sygdomme og patologiske processer. Tit det forekommer i sygdomme og patologiske tilstande, inklusive:
- infektioner, især generaliserede, inklusive sepsis (30-50% af alle tilfælde af DIC);
- alle former for chok;
- akut intravaskulær hæmolyse og cytolyse (med inkompatible transfusioner, hæmolytiske anæmier osv.);
- obstetrisk patologi - for tidlig placentaabruption, fostervandemboli, intrauterin fosterdød osv.;
- tumorer, især leukæmi;
- termiske og kemiske forbrændinger;
- immun- og immunkomplekse sygdomme (for eksempel reumatisk, glomerulonephritis) osv..

I barndommen kan dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom komplicere forløbet af sygdomme som foster- og nyfødt kvælning, hyalinmembransygdom, hæmolytisk sygdom hos nyfødte, infektioner, især dem, der er forårsaget af gramnegativ flora osv..

De umiddelbare årsager til udviklingen af ​​DIC-syndrom i disse sygdomme og patologiske tilstande kan være endogent og eksogent faktorer for aktivering af polysystemet for hæmostase.
Endogene faktorer: vævstromboplastin, nedbrydningsprodukter af væv og blodlegemer, leukocytproteaser, beskadiget endotel osv..
Eksogene faktorer: bakterier, vira, rickettsiae, stoffer osv..

Udviklingen af ​​DIC-syndrom er baseret på følgende mekanismer:


- aktivering polysystemer af hæmostase ved endogene og eksogene faktorer; formidlet intravaskulær blodkoagulation og aggregering af blodlegemer, overvejende i MCB i forskellige organer og væv; aktivering af plasmin, kallikrein-kinin og komplementære systemer; forbrugskoagulopati - forbrug af en del af koagulationsfaktorer og blodplader såvel som komponenter i plasmin, kallikrein-kinin og komplementære systemer; sekundær endogen forgiftning med proteolyseprodukter og vævsdestruktion;
-udvikling hæmoragisk syndrom på grund af mikrocirkulationsforstyrrelser, forbrug af blodkoagulationsfaktorer, trombocytopeni og trombocytopati, akkumulering af proteolyseprodukter; alterative dystrofiske og nekrotiske ændringer i forskellige organer og væv, der hovedsageligt opstår i forbindelse med hæmodynamiske lidelser og blokering af det vaskulære leje ved aggregater af blodlegemer, mikrotrombi.

Disse mekanismer for udvikling af DIC-syndrom er tæt på årsagssammenhæng, udgør essensen af ​​laboratoriet, klinisk og morfologisk bestemte stadier af syndromet:

Trin 1 - hyperkoagulation og aggregering af blodlegemer (de vigtigste laboratorietegn er en forkortelse af blodkoagulationstiden; en stigning i niveauet af fibrinogen koaguleret af thrombin; en stigning i niveauet af parakoagulationsprodukter).
2. trin - overgangsperiode med stigende forbrug koagulopati og trombocytopeni (blodkoagulationstiden er forkortet eller normal; nedsat niveau af fibrinogen koaguleret af thrombin; trombocytopeni).
3. trin - hypokoagulation (forlængelse af blodkoagulationstid; fald i niveauet af fibrinogen koaguleret af thrombin; fald i niveauet af parakoagulationsprodukter; trombocytopeni; blodproppens hæmostatiske egenskaber er mindre end normalt eller slet ikke dannet).
4. fase - genoprettende eller fase af resultater og komplikationer.

Det centrale sted i patogenesen af ​​DIC er udseendet i blodet som et resultat af aktivering af endogene og / eller eksogene faktorer af vigtige proteolytiske enzymer: thrombin, der nedbryder fibrinogen og plasmin, som opløser fibrin. Tilstedeværelsen af ​​thrombin bestemmer intensiteten af ​​intravaskulær koagulation med fibrindannelse. Ifølge moderne begreber indbefatter processen med fibrindannelse den enzymatiske virkning af thrombin på fibrinogen med spaltningen af ​​fibrinopeptider A og B, dannelsen af ​​fibrinmonomerer; polymerisation af fibrinmonomerer med sekventiel dannelse af dimerer, protofibriller og fibrinfibre - aggregering af fibrinpolymer med udseendet af ustabiliseret fibrin; transformation af sidstnævnte under påvirkning af aktiveret faktor XIII til stabiliseret fibrin.

Det er nu fastslået, at polymerisationen af ​​fibrinmonomerer under implementeringen af ​​processerne med intravaskulær blodkoagulation forstyrres i en eller anden grad, og der dannes "blokeret" fibrinogen..

Mekanismerne for dannelse af sidstnævnte forstås ikke godt.. De menes at være forbundet med aktiveringen af ​​fibrinolyse og andre proteolytiske systemer. I dette tilfælde kombineres komplette og ufuldstændige fibrinmonomerer med fibrinogen-, fibronectin- og fibrinogen- og fibrinnedbrydningsprodukter (FDP), hvilket fører til dannelsen af ​​opløselige monomere fibrinkomplekser (RFMK eller parakoagulationsprodukter). Fremkomsten af ​​"blokeret" fibrinogen begrænser intravaskulær blodkoagulation, da især RFMC koagulerer dårligt under påvirkning af thrombin og elimineres fra blodstrømmen af ​​leukocytter og endotelceller.

Processen med dannelse af "blokeret" fibrinogen i DIC er af stor betydning, og forekomsten af ​​blodhypokoagulation kan sandsynligvis ikke kun forklares med koagulopati, som det blev gjort tidligere.

Afhængigt af kursets varighed kan DIC-syndrom være skarpest (fase med hyperkoagulation i op til flere minutter efterfulgt af hypokoagulation), skarp (udvikler sig inden for 24 timer) og subakut udvikler sig over flere dage med gentagelse.

Morfologiske ændringer i formidlet intravaskulær koagulation består af et helt kompleks af tegn tæt sammenflettet med manifestationerne af den underliggende sygdom og forårsaget af udløsende mekanismer, procesens varighed og terapeutiske foranstaltninger. Blandt alle morfologiske tegn, i henhold til graden af ​​diagnostisk værdi, direkte og indirekte.

De vigtigste er direkte tegn

- fibrinformationer med en varieret struktur og er objektive morfologiske beviser for aktivering af blodkoagulation:
- individuelle fibre og bundter af fibrin såvel som nåleformede skærende fibrinfibre (prethrombi), bygget af ustabiliseret fibrin;
- foring med et lag fibrin af blodkarvæggene, der opstår, når sidstnævnte er beskadiget, hovedsageligt i zoner med endotel desquamation;
- microthrombi, lokaliseret hovedsageligt i mikrocirkulationssengen og har et varieret udseende afhængigt af mekanismerne for udvikling af DIC:
- fibrin microthrombi, bygget af stabiliseret fibrin og dannet under en relativt langsom udvikling af processen;
- hyaline microthrombi, der opstår under den hurtige udvikling af processen og består af ustabiliseret fibrin og / eller hæmolyserede erythrocytter;
- kugleformede mikrotrombier som følge af kredsløbssygdomme med aggregering af erytrocytter, efterfølgende hæmolyse og aflejring af fibrin, der omslutter "skyggen" af erytrocytter;
- blodplader, leukocytter, erythrocytter microthrombi, der afspejler deltagelsen i fibrindannelse af visse blodlegemer, er hovedsageligt bygget af ustabiliseret fibrin;
- blandet mikrotrombi fra stabiliseret og ustabiliseret fibrin.

Sammen med microthrombi er aggregering af blodlegemer (erytrocytter og blodplader), et konstant morfologisk tegn på formidlet intravaskulær koagulation, af stor betydning i udviklingen af ​​blokade af det vaskulære leje..

Indirekte tegn på DIC-syndrom er en konsekvens af udviklingen af ​​blokering af den vaskulære seng af aggregater af blodlegemer, mikrotrombier og hæmodynamiske lidelser - nekrose. Indirekte tegn inkluderer også hæmoragisk syndrom.

Morfologisk billede af stadierne af formidlet intravaskulær koagulation

Sammenligning af kliniske data og laboratoriedata og morfologiske ændringer gjorde det muligt at bestemme det morfogenetiske billede af udviklingen af ​​DIC.

Den første og anden fase af DIC syndrom er kendetegnet ved udseendet af følgende mønster af ændringer på baggrund af vaskulære læsioner (hævelse og afskalning af endotelet, plasmabrydning, fibrinoid hævelse og fibrinoid nekrose):
- sammenlægning af blodplader og erytrocytter op til udviklingen af ​​et slamfænomen (irreversibel sammenlægning af erytrocytter);
- udviklingen af ​​hæmodynamiske lidelser med krampe i arterielle kar og blodomløbsomgåelse;
- dannelsen af ​​individuelle tråde og tråde af fibrin, prethrombi, single microthrombi.

Den tredje fase af DIC er også primært karakteriseret ved mikrocirkulationsforstyrrelser i form af aggregering og slam af blodlegemer med plasmaseparation (blodstratificering) i den venoveneære sektion af det vaskulære leje, krampe i arterielle kar og blodstrømningsskift. Alvorligheden af ​​dannelsen af ​​fibrin på dette trin afhænger af tilstanden af ​​de vaskulære vægge. Under alle omstændigheder er intravaskulære fibrinstrukturer få i antal, skønt de er forskellige i sammensætning - præ-tromber; fibrin, kugleformet, hyalin, blandet osv.; mikrotrombier af forskellig "alder"; foring af de vaskulære vægge med fibrin, som afspejler de mange forskellige mekanismer til aktivering af blodkoagulation og kontinuitet, bølgning af processen.
Derudover vises i 3. fase tegn på hæmoragisk syndrom, som undertiden kommer i forgrunden, oftest i form af små fokale blødninger i serøse membraner, slimhinder, indre organer, sjældnere i huden.

På basis af blokering af den vaskulære seng af aggregater af blodlegemer, mikrotrombi og hæmodynamiske lidelser i 3. og derefter i 4. fase af DIC syndrom, en række forskellige organpatologi, oftest følgende:

- "shock lunge": alveolært ødem med blødninger, intravaskulær aggregering af erytrocytter, mikrotrombose, dannelse af hyalinmembraner;
- mikrotrombose af glomerulære kapillærer med nekrotisk nefrose op til dannelsen af ​​symmetrisk kortikal nekrose i nyrerne;
- blødninger og nekrose i binyrebarken (Waterhouse-Friederiksen syndrom);
- adenohypophysenekrose
- dystrofiske ændringer med diffus lille fokal nekrose og blødninger i hjernen, myokardiet, leveren, bugspytkirtlen;
- blødninger, erosion og mavesår i mave-tarmkanalen.

Funktioner ved dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom i purulent-septiske sygdomme

Med disse sygdomme kan DIC-syndrom være i drift den mest akutte, akutte, subakutte.
Det mest akutte formidlede intravaskulære koagulationssyndrom observeres med septikæmi og bakterielt chok.
Processerne med dannelse af fibrin i MCB afhænger af sværhedsgraden af ​​beskadigelse af den vaskulære væg. I allergisk vaskulitis (septikæmi) bestemmes fibrinforing af karvæggene, fibrinfilamenter, præ-thrombi og single fibrin microthrombi. Hyaline og kugleformede microthrombi er karakteristiske for bakterielt chok. I alle tilfælde udtrykkes hæmoragisk syndrom.

Typisk organopatologi: nekrose af adenohypofysen, binyrerne og nyrebarken - med BSH, hvilket komplicerer forløbet af postpartum (postabort) endometritis og meningokokæmi; selektiv blødning og nekrose af binyrerne - karakteristisk for BSH ved influenza og sårinfektion; blødninger og erosion i mave-tarmkanalen - til BSH i tilfælde af sårinfektion og termiske forbrændinger i huden; "shock lung" - til BSH med peritonitis og purulent chorioamnionitis.
Akut og subakut spredt intravaskulært koagulationssyndrom forekommer hovedsageligt i sepsis i form af septikopæmi. Det er kendetegnet ved dannelsen af ​​forskellige fibrinstrukturer i MCB: fibrinforing af karvæggene, fibrinfilamenter, præ-tromber, fibrin, blodplader og andre mikrotrombier.
Hæmoragisk syndrom kan være af forskellig sværhedsgrad.
Multipel organpatologi er forbundet med begge manifestationer af den underliggende sygdom og DIC-syndrom.

LITTERATUR
1. Strukov A.I., Serov V.V. Patologisk anatomi: lærebog. - 4. udgave, stereotyp. - M.: Medicin, 1995. - S. 520-525.
2. Ivanov E.P. Vejledning til hæmostasiologi. - Minsk: Hviderusland, 1991. - 302 s..
3. Permyakov N.K. Grundlæggende om genoplivningspatologi. - M.: Medicin, 1979. - 201 s..
4. Zerbino D.D., Lukasevich L.L. Dissemineret intravaskulær koagulation. - M.: Medicin, 1989. - 256 s..

lignende artikler

Faktorer for ikke-specifik modstand som mulige indikatorer for udvikling og sværhedsgrad af chok / Kharin G.M. // Mater. IV All-Russian. Retsmedicinske kongres: abstrakter. - Vladimir, 1996. - Nr. 2. - s. 29.

Ekspertvurdering af kliniske og morfologiske ændringer i termisk brændstød / Savchenko S.V., Novoselov V.P., Oshchepkova N.G., Tikhonov V.V., Gritsinger V.A., Kuznetsov E.V. // Bulletin for retsmedicin. - Novosibirsk, 2017. - Nr. 4. - S. 15-19.

Hjertebrud med purulent myokarditis hos et lille barn / Krasilshchik D.Z., Kobzar T.I. // Retsmedicinsk undersøgelse. - M., 1968. - Nr. 2. 49-50.

DIC syndrom.

Patogenese af formidlet intravaskulær koagulation

3. DIC-syndrom med den samme aktivitet af prokoagulant- og vaskulær-blodpladebindene er karakteriseret ved en blandet patogenese og observeres med kunstig cirkulation, forbrændingssygdom, blodsygdomme, chok. I sin udvikling gennemgår dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom fire faser, som adskiller sig i et slags laboratorie- og morfologisk billede. Trin 1 - hyperkoagulation og thrombusdannelse - er kendetegnet ved intravaskulær aggregering af blodlegemer, spredt blodkoagulation med dannelsen af ​​flere blodpropper i mikrokar i forskellige organer og væv. Som regel kan kortvarig, der varer op til 8-10 minutter, klinisk manifestere sig som chok. Trin 2 - stigende forbrugskoagulopati - er først og fremmest karakteriseret ved et signifikant fald i indholdet af blodplader og fibrinogen, der indtages til dannelse af blodpropper. I dette tilfælde er der en overgang fra hyperkoagulation til hypokoagulation, som manifesterer sig i varierende sværhedsgrad af hæmoragisk diatese. Fjernelse af aktive koagulationsfaktorer fra blodbanen forekommer også på grund af fagocytter, og derfor er tilstedeværelsen af ​​fibrin i cytoplasmaet af makrofager og neutrofiler et tegn på dette trin. Trin 3 - dyb hypokoagulation og aktivering af fibrinolyse - fører til lysering af tidligere dannede mikrotrombier og ofte til beskadigelse af koagulationsfaktorer, der cirkulerer i blodet. Den udviklende hyperplasminæmi fører til fremkomsten af ​​letopløselige fibrinholdige komplekser, fibrinnedbrydningsprodukter, og fibrinmonomeren mister sin evne til at polymerisere. Som et resultat af disse ændringer på 3. trin, som normalt udvikler sig 2-8 timer efter udbredelsen af ​​dissemineret intravaskulær koagulation, er der fuldstændig blodets inkoagulabilitet, og i denne henseende alvorlig blødning og blødning, mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi. 4. trin - genoprettende (eller resterende manifestationer) - adskiller sig i dystrofiske, nekrotiske og hæmoragiske læsioner af organer og væv. I de fleste tilfælde forekommer den omvendte udvikling af vævsændringer, selv om dødelighed i alvorlige tilfælde af DIC-syndrom når 50% af akut multipelt organsvigt (nyre-, lever-, binyrerne, pulmonal, hjerte). Hos nyfødte, især premature babyer på grund af ufuldkommenhed i det fagocytiske og fibrinolytiske system, utilstrækkelig leversyntese af koagulations- og antikoagulationsfaktorer (på grund af umodenheden af ​​den proteinsyntetiske funktion af organet) såvel som på grund af utilstrækkelig evne til at fjerne koagulationsfaktorer og fibrinnedbrydningsprodukter fra blodet er dødeligheden 75-90%... Afhængigt af prævalensen skelnes der mellem generaliserede og lokale varianter af DIC-syndrom og med hensyn til varighed - akutte (fra flere timer til dage), subakutte (fra flere dage til en uge) og kroniske (flere uger og endda måneder) former. Den mest alvorlige er den akutte form, der udvikler sig med chok (alvorlig forgiftning, sepsis, alvorligt traume, forbrændingssygdom, akut intravaskulær hæmolyse), hvilket fører til generaliseret nekrotisk og hæmoragisk skade på organer og væv med udvikling af flere organsvigt. Et subakut forløb opstår, når de ovennævnte etiologiske faktorer er mindre markante, og i nogle tilfælde kan det komplicere forløbet af sen gestose, leukæmi, ondartede tumorer og immunkomplekse sygdomme. Det adskiller sig som regel i mosaik eller lokal trombohemorragisk vævsskade, selvom det med en forværring af den underliggende sygdom eller i den terminale periode for dens udvikling kan blive en akut variant. Den kroniske form observeres ved ondartede svulster, kronisk leukæmi, autoimmune og reumatiske sygdomme, langvarig forgiftning og endda (i nogle tilfælde) ved kronisk kardiovaskulær svigt. Patienter har konstant minimal migrering lokal eller, mindre ofte, generaliserede ændringer i organer med udvikling af langsomt progressiv organsvigt. Denne variant af forløbet af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom kan forekomme hos nyfødte eller børn i den tidlige barndom (meget sjældent hos voksne) med kapillær eller kavernøs hæmangiom med en diameter på mere end 5-6 cm af enhver lokalisering. I tilfælde af blodpropper i tumoren, blodpladesang og koagulopati, udvikler hæmoragisk diatese. Denne patologiske tilstand er som regel arvelig, har modtaget følgende navne - Kazabach-Merritt syndrom (Kasabach NN - Merritt K.) eller kæmpe hemangiom med trombocytopeni, trombocytopeni-hemangiom syndrom, multipel fibrinopoietisk angioektasi. DIC morfologi. De vigtigste ændringer påvist under makro- og mikroskopisk undersøgelse er tilstedeværelsen af ​​flere mikrotrombier i mikrovaskulaturen. Med hensyn til sammensætning er disse først og fremmest fibrin-tromber (bestående af fibrin med separate erytrocytter), skønt der kan være hyalin, hvid (leukocyt), rød (erytrocyt). Derudover bemærkes fænomenet stasis i kapillærer og vener såvel som blødninger, dystrofiske og nekrotiske ændringer i forskellige organer og væv. Så i lungerne på grund af rig vaskularisering og en overflod af vævstromboplastin, serøs-hæmoragisk ødem, fibrin og hyalin-tromber, slam og agglutination af erytrocytter, flere blødninger, i nogle tilfælde bemærkes små blødningsinfarkter, i forbindelse med hvilke siderofager ofte bestemmes. I nogle observationer henledes opmærksomheden på de hyalinemembraner dannet af fibrin, der er trængt ind i alveolens lumen. Samtidig udvikler dystrofi af epitelet i de proksimale og distale krumme tubuli i nyrerne og i alvorlige tilfælde nekrose af disse celler, tubulorexis, symmetrisk fokal og total nekrose i cortex, hvilket er en manifestation af nekrotisk nefrose (akut nyresvigt). Tilstedeværelsen af ​​flere blødninger (inklusive subcapsular), forskellige mikrotrombier betragtes som karakteristiske. I leveren kan dystrofiske og nekrotiske ændringer i hepatocytter op til centrilobulær nekrose ledsages af fibrin-tromber i de centrale vener såvel som snore og fibrinfilamenter, der ligger frit i sinusoiderne. Bugspytkirtlen er relativt ofte påvirket, hvor der er symptomer på ødem, blødning, mikrotrombi og i alvorlige tilfælde - bugspytkirtelnekrose. I binyrerne er der degeneration med forsvinden af ​​lipider og cellenekrose i både kortikal og medulla, multiple mikrotrombier og blødninger, og sidstnævnte kan fange store områder af orgelet, hvilket især er karakteristisk for svær infektiøs patologi (Waterhouse-Friederiksen syndrom). Allerede efter undersøgelse af patienten er flere blødninger i huden slående, som regel petechial, sjældent omfattende, kombineret i nogle tilfælde med små nekrotiske foci forårsaget af individuelle mikrotrombier. I slimhinderne i mave-tarmkanalen udvikles flere små blødninger såvel som erosion og akutte sår. Foruden små blødninger i parenkymet og under organets kapsel er hyalin- og fibrin-tromber bemærket i miltvævet i de små arterier og vener og i sinusoiderne - fibrins snore og filamenter. Skader på myokardiet og hjernen forårsaget af dissemineret intravaskulær koagulation er sjældne og består af enkelt mikrotrombi, degenerative ændringer og ødemer. Emboli (fra den græske emballein - at smide indad) er cirkulationen i blod eller lymfe af partikler (emboli), der normalt ikke findes, efterfulgt af blokering af det vaskulære lumen. Efter oprindelse skelnes der mellem følgende typer emboli: • tromboembolisme, der udvikler sig, når en trombe eller en del af den (hale, hale og krop) bryder af, er en af ​​de mest almindelige embolier. Dens kilde kan være blodpropper af enhver lokalisering - i arterier, vener, hjertehulrum. Lungeemboli udvikler sig som regel hos stillesiddende patienter (postoperativ, der lider af kardiovaskulære sygdomme, ondartede svulster osv.) Og forekommer fra venerne i underekstremiteterne, fedtvæv i det lille bækken, sjældent fra leverårerne, ringere vena cava, højre dele af hjertet (med parietale blodpropper). I mange tilfælde er det fatalt. I thanatogenese er både akut højre ventrikulær svigt forårsaget af lukningen af ​​karlumen og (i meget større grad) hjertestop på grund af den pulmonale-koronare refleks, "udløst" ved mekanisk stimulering af trombotiske masser af receptorenderne i intima af arteriebunden. Der er ikke kun reflekskrampe i hjertets kranspulsårer, små grene i lungearterien, men også svær bronkospasme. Med en lille størrelse kan en embolus blokere en lille arteriel gren og forårsage hæmoragisk lungeinfarkt, og tilfælde af massiv emboli ledsages af et akut blodtryksfald (sammenbrud). Tromber på spidserne af mitral- og aortaklapperne i de venstre kamre i hjertet, dannet i endokarditis, myokardieinfarkt, i kronisk hjerteaneurisme, kan føre til flere tromboembolier i den systemiske cirkulation (tromboembolisk syndrom) ', • fedtemboli observeres ved lange rørskader (frakturer knogler, knusning af subkutant fedtvæv), fejlagtig introduktion i blodbanen af ​​olieopløsninger, pålæggelse af oleothorax anvendt til behandling af lungetuberkulose (dette kan føre til brud på vaskulær pleural fibrøs adhæsion og dehiscens af sklerøs kar) og i nogle tilfælde alvorlig fedt hepatose ("gåselever"). Blokering af 2/3 af lungekapillærerne kan føre til døden ved akut højre ventrikulær svigt, hvilket er ekstremt sjældent. Meget oftere forårsager fede embolier hæmodynamiske lidelser og fremmer udviklingen af ​​lungebetændelse i de berørte områder. Når fedtdråber trænger gennem kapillærbarrieren i interalveolær septa eller gennem arteriovenøse anastomoser, kan de blokere for små blodkar i hjernen, nyrerne og andre organer. En lille mængde fedt emulgeres og absorberes; • luftemboli udvikler sig på grund af luftindtrængning gennem beskadigede store vener i nakken (med negativt forhold til atmosfæretryk), hvor livmoderårene gabes efter afstødning af moderkagen med introduktion af luft med lægemidler med en sprøjte eller dråber med spontan eller kunstig pneumothorax. Først og fremmest er lungekapillærerne blokeret, men i alvorlige tilfælde er emboli i karene i andre organer (især hjernen) og ophobning af en luftboble i de rigtige dele af hjertet, hvor blodet bliver skummende, muligt; • gasemboli udvikles under hurtig dekompression (hos dykkere, trykaflastning af fly, trykkamre), hvilket fører til frigivelse af kvælstof fra blodet (sjældent helium - i tilfælde af vejrtrækning med heliumblandinger), opløst i en større end normal mængde, da gassernes opløselighed er direkte proportional med dem tryk. Gasemboli i en stor cirkel af blodcirkulation påvirker forskellige organer og væv, herunder hjerne og rygmarv, hvilket forårsager dekompressionssygdom. I nogle tilfælde kan denne type emboli komplicere forløbet af anaerob (gas) koldbrand; • celle (væv) emboli er resultatet af vævsdestruktion i sygdomme og kvæstelser. Et eksempel på det er emboli fra tumorceller, som ligger til grund for dannelsen af ​​metastaser. Emboli skelnes også ved fostervand i puerperas, ødelagt væv af nyfødte i alvorlige fødselsskader, hvilket forårsager krampe i lungekarrene, hjertesvigt, formidlet intravaskulær koagulation; • mikrobiel emboli opstår, som navnet antyder, når karene er blokeret af bakteriekomplekser, svampe, protozoer, dyreparasitter (alveococcus). Relativt ofte observeret med septikopæmi, purulent fusion af en trombe og fører til udviklingen af ​​ikke kun multipel nekrose, men også metastatiske bylder; • emboli fra fremmedlegemer observeres, når fremmede fragmenter og medicinske katetre trænger ind i de skadede store kar. Meget sjældent opstår denne type emboli, når partikler af ødelagte forkalkede aterosklerotiske plaques kommer ind i blodbanen. Typisk bevæger emboli sig langs blodbanen (ortogrademboli), men i nogle tilfælde er deres bevægelse mod blodbanen (retrograd emboli) mulig, hvilket observeres med emboli af fremmedlegemer (på grund af deres store masse) eller retrograd lymfogen metastase af gastrisk kræft. Paradoksal emboli udvikler sig, når en embolus fra vener kommer ind i arterierne (eller omvendt) i den systemiske cirkulation, omgå lungen, hvilket er muligt med en defekt i hjertets interventrikulære eller interatriale septum (for eksempel et åbent ovalt vindue), tilstedeværelsen af ​​arteriovenøs anastomose, et eksempel på hvilket kan være botallekanalen, traumatisk anastomose. Vigtigheden af ​​emboli, der komplicerer sygdoms- og skadesforløbet, bestemmes af deres type, udbredelse og lokalisering. Særligt farligt er emboli i arterierne i hjernen, hjertet, lungearteriestammen, der ofte ender med patientens død, mens skader på nyrerne, leveren, skeletmusklerne og andre organer er af mindre betydning og i nogle tilfælde klinisk næsten asymptomatiske. Under alle omstændigheder fører emboli til nedsat blodcirkulation i vævene og forårsager deres iskæmi og muligvis hjerteanfald. Arteriel anæmi kan være generel (anæmi, betragtes i afsnittet "Sygdomme i blodsystemet") og lokal (iskæmi, fra den græske ischo - for at forsinke, stoppe). Iskæmi udvikler sig, når blodtilførslen til organer og væv falder som følge af utilstrækkelig blodgennemstrømning. Der er fire typer arteriel anæmi, afhængigt af årsagerne og betingelserne for forekomst: • angiospastisk arteriel anæmi er forårsaget af spasmer i arterierne på grund af nervøs, hormonel eller medicinering (stress, angina pectoris, blindtarmskolik osv.). Overdreven strøm af vasopressormidler i blodbanen, såsom angiotensin-1, vasopressin, catecholaminer osv. Er af stor betydning. Altid akut nedstrøms; • obstruktiv arteriel anæmi udvikler sig på grund af fuldstændig eller delvis lukning af arteriets lumen ved en trombe, embolus (akut) eller aterosklerotisk plaque, inflammatorisk proces (kronisk); • Komprimerende arteriel anæmi opstår under akut eller kronisk kompression af karret udefra (turniquet, ødem, hævelse osv.); • arteriel anæmi som et resultat af blodfordeling dannes under udstrømning af blod til nærliggende, tidligere iskæmisk, organer og væv efter hurtig fjernelse af ascitisk væske, stor komprimeret tumor osv. Altid akut. Ændringerne i vævene er forbundet med iskæmiens varighed og sværhedsgrad og følgelig hypoxi, organsensitivitet over for iltmangel og tilstedeværelsen af ​​kollaterale kar. Så den mest følsomme over for arteriel anæmi er hjernen, nyrerne, myokardiet i mindre grad - lungerne og leveren, mens bindevæv, knogler og bruskvæv er signifikant resistente over for iltmangel. Iskæmi fører til nedbrydning af kreatininfosfat og ATP i cellerne, aktivering af anaerobe oxidationsprocesser, hvilket fører til akkumulering af mælke- og pyruvinsyrer (acidose), fedtsyrer, hvilket forbedrer lipidperoxidering og beskadiger mitokondriale membraner. Det forværrende energiunderskud bidrager til ødelæggelsen af ​​det endoplasmatiske retikulum, akkumuleringen af ​​calciumioner i cytoplasmaet, som igen aktiverer cellulære phospholipaser, endonukleaser og proteaser, der forårsager udviklingen af ​​cellenekrose og apoptose. I iskæmi er organets funktionelle tilstand af stor betydning, som bestemmer behovet for ilt, størrelsen af ​​metaboliske processer. For eksempel i tilfælde af hypotermi falder disse indikatorer, hvilket bruges i hjerteoperationer under kunstig cirkulation. Jo hurtigere iskæmi udvikler sig, jo mere signifikante (op til nekrose) ændringer i væv i de berørte væv. Ved kronisk anæmi har kollateral cirkulation som regel tid til at dannes, hvilket reducerer iltmangel. Derfor udvikler degenerative og nekrotiske ændringer med akut iskæmi, mens atrofi af parenkym og sklerose i stroma med kronisk iskæmi er fremherskende. Ved ekstern undersøgelse adskiller de iskæmiske områder sig fra de intakte af nogle blege, nogle gange næsten umærkelige. Derfor anvendes der farvning med kaliumtellurit til makroskopisk påvisning af iskæmi, hvilket giver væv, der indeholder respiratoriske enzymer (dehydrogenaser) en grålig eller sort farve. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разрушены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопически ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окислительно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках. В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической болезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза. Принятое название "неокклюзионный инфаркт кишечника", диагностируемый в 20—50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микро- циркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, арте- риол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу. Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты. Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом е зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком. Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмбо- лом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируюг некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. Оснащение лекции Макропрепараты: шоковые органы, кровоизлияния в надпочечники, тромбоэмболия легочной артерии, эмболический гнойный нефрит, метастазы рака желудка в печень, ишемия почки, инфаркт селезенки, инфаркт миокарда, геморрагический инфаркт легкого. Микропрепараты: стаз в капиллярах мозга, смешанный тромб, гиалиновые тромбы в капиллярах почечного клубочка, организующийся тромб, некротический нефроз, жировая эмболия легкого, эмболический гнойный нефрит, инфаркт миокарда, геморрагический инфаркт легкого. Электронограммы: первая стадия образования тромба, скопление тромбоцитов около поврежденного эндотелия, дегрануляция тромбоцитов, вторая стадия образования тромба, третья стадия образования тромба.

Hæmangiom i leveren

Hvad er præinfarkt og hvordan man genkender det?