Kemi, biologi, forberedelse til GIA og USE

Blodplader - blodkomponenter, der er ovale i form, kan være let flade i midten. Blodpladernes funktion er vanskelig at overvurdere, da disse celler ikke kun er ansvarlige for blodkoagulation, men også for resistens over for patogene mikroorganismer og er aktivt involveret i opbygningen af ​​blodkar..

En forøget eller nedsat mængde af disse dannede grundstoffer i 1 mm3 blod er en konsekvens af en bestemt patologisk proces i kroppen. Hvis der er symptomer, skal du straks søge lægehjælp og ikke ignorere problemet eller selvmedicinere.

Struktur

Struktur af blodplader er ret kompleks og er ikke begrænset til en plade med bestanddele alene. Hvert lag på pladen udfører sine egne funktioner:

1. Ydre lag eller tre-lags membran. I tykkelsen af ​​denne membran er der phospholipase A, som er ansvarlig for dannelsen af ​​en blodprop. Her er de receptorer, der er ansvarlige for vedhæftning til andre plader og fastgørelse til kropsvæv.
2. Lipidlag. Består af glykoproteiner. Stoffet er ansvarlig for vedhæftningen af ​​pladens komponenter til hinanden og i lang tid i denne tilstand.
3. Mikrotubuli. Ansvarlig for at sikre sammentrækning af strukturen og bevægelse af celleindholdet udad.
4. Organelle zone. Består af forskellige komponenter, der generelt er ansvarlige for sårheling.

Det skal bemærkes, at mikrotubuli er et cytoskelet, der danner form af blodplader. Størrelsen på den "voksne" krop er i området 0,002-0,006 mm.

Uddannelse og livscyklus

Blodpladernes levetid er meget kortere end erytrocytterne - cellernes opløsning og død opstår dag 7-14, i gennemsnit lever disse blodkomponenter i cirka ti dage.

Hvor ødelægges blodplader? Processen med ødelæggelse af blodplader forekommer i leveren eller milten. Svaret på spørgsmålet om, hvor blodplader ødelægges, er identisk med situationen med røde blodlegemer..

Hvor dannes disse blodkomponenter? Celleproduktion begynder i knoglemarven, udviklingsstedet og modningen er ufuldstændige knogler (hvirvler, bækkenben).

Disse plader i blodet dannes som følger: den svampede blanding producerer stamceller, der ikke har evnen til at differentiere, det vil sige efter deres natur ikke er disponeret for en eller anden type. Som et resultat af visse patogenetiske faktorer transformeres de til de ønskede celler.

Den resulterende celle gennemgår flere dannelsestrin:

• stamcellen bliver en megakaryocytisk enhed;
• megakaryoblast-scenen begynder;
• den allerede dannede protrombocyt bliver promegakaryocyte;
• der dannes en fuldgyldig blodplade.

Så i flere faser forekommer blodpladens struktur. Det normale antal blodplader i blodet for en voksen er 150–375.000.000.000 pr. Enhed volumen blod. Blodpladeshastigheden hos kvinder og blodpladefrekvensen i mænds blod adskiller sig, hvilket skyldes særegenhederne i den fysiologiske struktur i menneskekroppen.

Funktioner

Formen af ​​blodplader og deres struktur er rettet mod at udføre hovedfunktionen - stoppe blodet i tilfælde af mekanisk skade på hudens og vævets integritet. Pladerne udfører følgende funktioner:

• metabolisme af serotonin;
• beskyttende - pladerne fanger fremmede celler og ødelægger dem;
• frigivelsen af ​​vækstfaktoren, da de komponenter, der er ansvarlige for dette, frigives efter deres død;
• hæmostatisk - til implementering er cellerne grupperet i store og små sammensætninger.

Derfor er blodplader i blodet meget vigtige, hvilket betyder, at du skal bevare deres optimale antal. Til dette er det beregnet årlige forebyggende undersøgelser i klinikken..

Blodnormer

Antallet af plader i blodet hos kvinder er lavere end hos mænd, men dette er ikke en konsekvens af sygdommen, da disse indikatorer skyldes den fysiologiske struktur.

Blodpladeshastigheden i blodet er 200-400 × 10 ^ 9 / l. Om natten, om foråret, kan antallet falde, hvilket ikke vil være en patologi. Blodpladeshastigheden i blodet hos kvinder er 180-320 × 10 ^ 9 / l, men i perioden med menstruationsstrøm falder antallet af disse blodlegemer kraftigt, i nogle tilfælde op til 50%. Hvis du er interesseret i normen hos kvinder efter alder, er der en særlig tabel til dette. På samme måde kan du finde ud af normen hos mænd efter alder..

Det skal bemærkes, at antallet af blodplader i blodet hos kvinder er signifikant lavere end hos mænd, da det optimale køn for det stærkere køn er 180-400 × 10 ^ 9 / l. Det øgede antal sådanne blodplader skyldes produktionen af ​​kønshormoner, men for mænd er sådanne blodpladetællinger i blodet normale.

Hos nyfødte er blodplader meget lavere - op til 100 × 10 ^ 9 / l. Hos børn under et år stiger blodplader i blodprøven - 150-350 × 10 ^ 9 / l, og efter et år vender de gradvist tilbage til normen for en voksen.

En lille afvigelse fra de optimale indikatorer vil ikke altid være resultatet af en bestemt sygdom (dette kan for eksempel siges om blodpladeshastigheden hos kvinder), men signifikante krænkelser i sammensætningen af ​​biovæsken kræver klart en lægeundersøgelse og passende behandling. Hvis du føler dig utilpas, skal du se en læge og ikke ignorere problemet eller forsøge at løse det selv.

Det skal forstås, at det kun kan diagnosticeres at bestemme, hvor mange blodlegemer der er i kroppen. Det kliniske billede kan kun indikere en svigt i kroppen, men uden laboratorie- og instrumentdiagnostiske procedurer er det umuligt at navngive den underliggende sygdom, der forårsagede ændringen i blodsammensætningen.

Det vil ikke være overflødigt at systematisk gennemgå en forebyggende lægeundersøgelse af forskellige klinikere og tage tests. Dette vil hjælpe, hvis ikke forhindre (selvom det er muligt), så i det mindste rettidig diagnosticere denne eller den patologiske proces. Rettidig behandling af enhver underliggende sygdom øger chancerne for fuld bedring markant.

Menneskelig blodpladeform

Der er 5 former for blodplader: unge (0 - 0,8%), modne (90,3 - 95,1%), gamle (2,2 - 5,6%), former for irritation (0,8 - 2,3% ) og degenerative former (0 - 0,2%).

Funktioner

Blodplader har to hovedfunktioner:

1. dannelsen af ​​et blodpladeaggregat, en primær prop, der lukker stedet for skader på karret;
2. tilvejebringer overfladen for at fremskynde centrale plasmakoagulationsreaktioner.

For nylig blev det også fastslået, at blodplader spiller en vigtig rolle i heling og regenerering af beskadiget væv og frigiver vækstfaktorer fra sig selv til beskadiget væv, som stimulerer deling og vækst af beskadigede celler. Vækstfaktorer er polypeptidmolekyler med forskellige strukturer og formål. De vigtigste vækstfaktorer inkluderer blodpladevækstfaktor (PDGF), transformerende vækstfaktor (TGF-β), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), epitelvækstfaktor (EGF), fibroblastvækstfaktor (FGF), insulinlignende vækstfaktor (IGF). [1]

Fysiologisk plasmakoncentration af blodplader 150.000-300.000 pr. Ul.
Et fald i antallet af blodplader i blodet kan føre til blødning. En stigning i antallet fører til dannelse af blodpropper (trombose), som kan blokere blodkar og føre til patologiske tilstande såsom slagtilfælde, hjerteinfarkt, lungeemboli eller blokering af blodkar i andre organer i kroppen..

Blodpladernes mindreværd eller sygdom kaldes trombocytopati, som enten kan være et fald i antallet af blodplader (trombocytopeni) eller en nedsat trombocytens funktionelle aktivitet (trombastheni) eller en stigning i antallet af blodplader (trombocytose). Der er sygdomme, der reducerer antallet af blodplader, såsom heparin-induceret trombocytopeni eller trombotisk purpura, som normalt forårsager trombose i stedet for blødning.

På grund af unøjagtige beskrivelser, mangel på fotografisk teknik og forvirring af terminologi i de tidlige stadier af mikroskopiudvikling vides ikke det nøjagtige tidspunkt for den første observation af blodplader. Oftest tilskrives deres opdagelse Donna (Paris, 1842), men der er tegn på, at de blev observeret af skaberen af ​​mikroskopet, van Leeuwenhoek (Holland, 1677). Udtrykket "blodplader", som stadig foretrækkes i den engelsksprogede litteratur ("blodplader"), blev introduceret af Bizzocero (Torino, 1881), som også spillede en førende rolle i identifikationen af ​​forholdet mellem blodplader og hæmostase og trombose. Dette førte efterfølgende til udseendet af udtrykket "blodplader" (Deckhuisen, 1901), som blev det vigtigste på russisk, og i den engelsksprogede litteratur bruges udelukkende til nukleare blodpladeceller i ikke-pattedyr ("trombocytter"). Derudover kan udtrykket "Bizzozeros plak" i russisk litteratur bruges til blodplader..

Deltagelse i koagulation

Et træk ved et blodplade er dets evne til at aktivere - en hurtig og normalt irreversibel overgang til en ny tilstand. Næsten enhver miljøforstyrrelse, op til simpel mekanisk belastning, kan tjene som en stimulans for aktivering. Imidlertid betragtes de vigtigste fysiologiske aktivatorer af blodplader som kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrix), thrombin (hovedproteinet i plasmakoagulationssystemet), ADP (adenosindiphosphat, som fremgår af ødelagte vaskulære celler eller udskilles af blodpladerne selv) og thromboxan A2 (en sekundær aktivator syntetiseret og frigivet af blodplader; yderligere funktion er at stimulere vasokonstriktion).
De aktiverede blodplader bliver i stand til at klæbe til skadestedet (vedhæftning) og til hinanden (sammenlægning) og danne et stik, der dækker broen over skaden. Derudover er de involveret i plasmakoagulation på to hovedmåder - eksponering af prokoagulantmembranen og sekretion af α-granuler.

Eksponering af prokoaguleringsmembranen

I normal tilstand understøtter blodplademembranen ikke koagulationsreaktioner. Negativt ladede phospholipider, primært phosphatidylserin, koncentreres på det indre lag af membranen, mens phosphatidylcholin i det ydre lag binder koagulationsfaktorer meget værre. På trods af at nogle koagulationsfaktorer kan binde til inaktiverede blodplader, fører dette ikke til dannelsen af ​​aktive enzymatiske komplekser. Blodpladeaktivering fører formodentlig til aktivering af enzymet scramblease, som begynder hurtigt, specifikt, bilateralt og ATP-uafhængigt at overføre negativt ladede phospholipider fra et lag til et andet. Som et resultat etableres termodynamisk ligevægt, hvor koncentrationen af ​​phosphatidylserin i begge lag udlignes. Derudover finder aktivering, eksponering og / eller konformationel ændring af mange transmembranproteiner i det ydre membranlag sted, og de erhverver evnen til specifikt at binde koagulationsfaktorer, hvilket fremskynder reaktionerne med deres deltagelse. Blodpladeaktivering har flere grader, og ekspressionen af ​​den prokoagulerende overflade er en af ​​de højeste. Kun thrombin eller kollagen kan fremkalde en så stærk reaktion. Svagere aktivatorer, især ADP, kan bidrage til arbejdet hos stærke aktivatorer. Imidlertid er de ikke i stand til uafhængigt at forårsage udseendet af phosphatidylserin; deres virkninger reduceres til en ændring i form af blodplader, aggregering og delvis sekretion.

Sekretion af α-granuler

Blodplader indeholder flere typer granulater, hvis indhold udskilles under aktivering. Væsentligt for koagulation er a-granuler indeholdende proteiner med høj molekylvægt, såsom faktor V og fibrinogen.

Sygdomme

1. Fører til et fald i antallet af blodplader i blodet
   • Trombocytopeni
   • Werlhofs sygdom (idiopatisk trombocytopenisk purpura)
   • Trombotisk trombocytopen purpura
   • Lægemiddelinduceret trombocytopen purpura (fx heparin-induceret)
   • Gauchers sygdom
   • Aplastisk anæmi
2. Fører til en stigning i antallet af blodplader i blodet eller til en krænkelse af deres funktionalitet
   • HELLP syndrom (hæmolyse, forhøjede leverenzymer og lave blodpladetal)
   • Hæmolytisk uræmisk syndrom
   • Kemoterapi
   • Dengue feber
   • Trombocytose
3. Forstyrrelser i blodpladeadhæsion og aggregeringsevne
   • Bernard-Soulier syndrom
   • Glanzmans thrombastenia
   • Scott syndrom
   • Von von Willebrands sygdom
   • Germanic-Pudlak Syndrome
   • Gråt blodpladesyndrom
4. Blodplade metaboliske lidelser
   • Nedsat cyclooxygenase-aktivitet, medfødt eller erhvervet
   • Blodplade-mangel, medfødt eller erhvervet
5. Sygdomme, hvor blodplader spiller en nøglerolle
   • Åreforkalkning
   • Cardiac iskæmi
   • Myokardieinfarkt
   • Cerebrovaskulær sygdom
   • Perifer arteriel okklusiv sygdom
   • Kræft
   • Malaria
   • Astma
   • Sumters syndrom

Test til vurdering af den vaskulære blodpladekomponent i hæmostase

• Blødningstid
• Antallet af blodplader i blodet
• Induceret blodpladeaggregering

Kvalitative defekter i blodplader, der ligger til grund for et stort antal hæmoragisk diatese, er opdelt i følgende grupper:

• opdeling af trombocytopatier på grund af fravær eller blokering af blodplademembranreceptorer (Glantsmans trombastheni osv.);
• sygdomme med fravær af tætte og α-granuler;
• krænkelse af frigivelsen af ​​granuler;
• krænkelser af dannelsen af ​​cykliske prostaglandiner og thromboxan A2;
• mangel, anomalier og overtrædelser af von Willebrand-faktor multimerisk;
• lidelser i nukleotidmetabolisme og calciumtransport.

Blodplader - hvad har kroppen brug for dem til? - Struktur og form

Hvad er blodplader og deres struktur

Blodplader (blodplader, Bizzocero plaques) er ikke-nukleare formationer omgivet af en membran, en af ​​hovedtyperne af blodlegemer, som er fragmenter af knoglemarvsceller - megakaryocytter.

Blodplader dannes i knoglemarven: et blodplade løsnes fra cytoplasmaet i en megakaryocyt og kommer ind i blodbanen. Modningstiden for blodplader er i gennemsnit 8 dage, varigheden af ​​deres ophold i blodbanen er fra 8 til 11 dage. Normalt indeholder blodet 200-400 tusind blodplader i 1 pi blod.

Normale blodplader har en diameter på 3-4 mikron, små former (mikroformer) er mindre, og store (makroformer) har større diameter. I blodet er blodplader ovale eller runde med en glat overflade. Når de er i kontakt med en hvilken som helst fremmed overflade, aktiveres blodplader og får en stjerneform med trådformede processer (pseudopodia).

Der er fire zoner i blodpladen:

• supramembranlaget (glycocalyx) - det aktiverer blodpladerne
• membran - det interagerer med blodpladefaktorer for blodkoagulation; det indre lag af membranen har et system af kanaler, der forbinder overfladen af ​​membranen med cytoplasmaet;
• gelzone (matrix) - indeholder mitokondrier - permanente indeslutninger i alle plante- og dyreceller, der udskiller granula og deltager i synteseprocesserne, der finder sted i celler;
• organelle zone - indeholder fire typer granulater, der akkumulerer blodkoagulationsfaktorer, der indeholder nogle elementer af mitokondrier, vesikler, tubuli og kontrastkorn.

Der er fundet forskellige stoffer i blodplader, der fremskynder den gradvise omdannelse af inaktive koagulationsfaktorer til aktive.

Blodplader indeholder en stor mængde proteiner (proteiner) og aminosyrer (bestanddele af proteiner), lidt mindre fedt (lipider), en lille mængde aske, lipoproteinkomplekser, glykogen (en tilførsel af kulhydrater er en energikilde, der er nødvendig for, at cellen kan fungere) i form af granuler i forskellige størrelser, ATP, natrium, calcium, kalium, magnesium, kobber, jern, mangan og nogle andre komponenter.

Former af blodplader

Afhængig af modenhedsgraden skelnes der mellem følgende former for blodplader:

• modne former (hos raske mennesker udgør de 80-95%), de skelner mellem den ydre lyseblå zone (hyalomer) og den centrale med granularitet (granulomer); i kontakt med en fremmed overflade danner hyalomeren processer i forskellige størrelser og former på blodpladens overflade;
• unge (umodne) former - de har en større form sammenlignet med modne blodplader; udseendet af disse former i stort antal indikerer et øget arbejde i knoglemarven, oftest forbundet med blodtab;
• gamle former - forskellige former for uddannelse med en smal kant og et stort antal granulater og vakuoler; deres udseende i stort antal indikerer tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor Ondartet tumor: celler er blevet gale;
• former for irritation - store formationer af de mest forskellige former, der opstår, når processen med at snøre blodplader fra megakaryocytter forstyrres; udseendet af former for irritation kan indikere blodsygdomme;
• degenerative blodplader - små ændrede blodplader, deres tilstedeværelse indikerer også en krænkelse af hæmatopoiesis.

Grundlæggende fysiologiske egenskaber af blodplader

De vigtigste fysiologiske egenskaber ved blodplader er tendensen til adhæsion (vedhæftning til faste overflader) og sammenlægning (limning eller processen med at kombinere individuelle blodplader i et enkelt system) såvel som til adsorption (aflejring) på overfladen af ​​blodkoagulationsfaktorer indeholdt i den flydende del af blodet - plasma og transport med blodgennemstrømning.

Blodplader er normalt placeret i periferien af ​​blodstrømmen tættere på væggene i blodkarrene. Her interagerer de med cellerne i den indre foring af blodkar, hvilket stimulerer deres hæmostatiske funktion..

Når et blodkar er beskadiget, stimulerer forskellige komponenter i væggen blodpladeaggregering (vedhæftning) og frigørelsesreaktionen: frigivelse af granuler fra blodplader og dannelsen af ​​en kraftig blodpladeaggregeringsforstærker, tromboxan A2. Frigivelsesreaktionen kan også forekomme under påvirkning af allergiske reaktioner Allergiske reaktioner: hvordan man forstår, hvorfor man har ondt i halsen, vira, bakterier osv. Under frigivelsesreaktionen frigiver blodplader stoffer som ATP, histamin, adrenalin, serotonin, enzymer og nogle blodkoagulationsfaktorer. Calcium frigøres fra blodpladekornene, som ændrer blodpladernes form, stimulerer frigivelsesreaktionen og aktiverer irreversibel vedhæftning af blodplader til dannelse af en trombe.

Ændring i antallet af blodplader i blodet

En stigning i antallet af blodplader (trombocytose) kan forekomme ved visse blodforstyrrelser Blodsygdomme - altid alvorlige, inflammatoriske sygdomme, akutte infektioner efter fjernelse af milten.

Et fald i antallet af blodplader (trombocytopeni) vises, når dannelsen af ​​megakaryocytter i knoglemarven hæmmes (for eksempel med akut leukæmi Leukæmi er ikke længere en sætning, nogle typer anæmi osv.), Med ophobning af blodplader i milten (med levercirrhose), øget nedbrydning af blodplader (med systemisk lupus erythematosus), blodpladeskader forårsaget af koagulationsfaktoren thrombin (med blodforgiftning) osv..

Blodplader er et vigtigt element i blodet; de tager både direkte og indirekte deltagelse i processen med at forhindre stort blodtab.

Blodplader i humant blod - træk ved cellernes struktur og funktion

Begrebet blodplader

Pladerne er ovale eller runde. Når de når overflader, hvor der ikke er noget epitellag, aktiveres dannelsen af ​​specielle processer. Disse grene er beregnet til at stoppe blødningen, der vises, og lukke sårene, deres længde er 5-9 gange større end blodpladestørrelsen.

Blodpladekornene indeholder blodpladeenzymer, der ødelægger bakteriernes membraner og beskytter kroppen mod skadelige mikroorganismer. Processerne tjener til at fremskynde bevægelse i blodstrømmen ved at klæbe til fremmedlegemer, trådene fanger elementerne, fordøjer dem. En beskyttende barriere dannes, når den limes på andre blodplader, dvs. blodkoagulation opstår.

En vigtig funktion for blodplader er at levere mikronæringsstoffer til endotelaget. Deres levetid er fra 7 til 12 dage, så ødelæggelse forekommer i lever, lunger og milt.

Former af blodplader i blodet:

• degenerative sorter - indeholdt i en mængde op til 0,2%;
• irritationsstereotyper - fra 0,8 til 2,3%;
• unge celler - fra 0 til 0,8%;
• modne former - fra 90,2 til 95%;
• gamle poster - fra 2,3 til 5,7%.

Inaktiverede elementer er flade sfæriske former, hvor halvakserne er placeret hinanden i et forhold på 2: 8. Denne funktion bruges i tilfælde af genkendelse af de optiske egenskaber for blodplader og under regenerering af parametre ved flowcytometri..

Cellestruktur

Mikroskopiske undersøgelser viser, at ændringen i celleformen ved aktivering er forbundet med transformation af den rørformede ring. Dette fænomen er forårsaget af omdannelsen af ​​mængden af ​​calciumioner.

Blodpladestrukturen er heterogen, der er heterogenitet, og strukturen indeholder flere lag:

• den ydre overflade er repræsenteret af en trelagsmembran, hvis tykkelse indeholder phospholipase A, adhæsionsreceptorer med andre grundstoffer og væv;
• lipidlaget er en ophobning af glykoproteiner og hjælper pladerne med at blive limet i lang tid;
• mikrotubuli i form af et cellestillads hjælper strukturen med at trække sig sammen for frigivelse af blodpladens indhold uden for det;
• området af organeller er repræsenteret i strukturen af ​​forskellige komponenter og faktorer, der fremmer sårheling.

I de tidlige forskningsperioder var der ingen fotografisk teknik, og der var ingen entydig terminologi, så tidspunktet for den indledende blodpladebehandling er ikke nøjagtigt fastlagt. Der er oplysninger om, at den første undersøgelse blev udført af opfinderen af ​​mikroskopet, hollænderen van Leeuwenhoek. I England kaldes celler nu blodplader, et udtryk opfundet af Bizzozero i 181. Han krediteres også opdagelsen af ​​forholdet mellem elementer og homeostase og trombocytose. På russisk kaldes flade blodlegemer blodplader, nogle gange bruges navnet Bozzozero-plak.

Dannelse og livscyklus

Deres dannelse og modning begynder i kroppen af ​​den røde hjerne i området med bækkenben og ryghvirvler. Det svampede stof reproducerer stamceller, der ikke er i stand til differentieringsprocessen og ikke opdeles i visse typer.

Blodplader går gennem flere grader under dannelsen:

• stamceller omdannes til elementer i den megakaryocytiske serie;
• dannelsen af ​​en megakaryoblast begynder - en stor dannelse af en retikulær struktur uden granulat med 2-3 runde kerner;
• den resulterende protrombocyt bliver til promegakaryocyt, og der dannes blodplader.

Transformationer opstår som et resultat af indflydelsen fra genetiske faktorer. Manglen på celler fører til en stigning i blødningens varighed, et øget volumen af ​​grunde forårsager dannelse af blodpropper og blokering af blodkar. Overlappende kanaler kan resultere i et hjerteanfald, slagtilfælde, lungeemboli eller vaskulær prop i andre organer i menneskekroppen..

Defekte blodplader eller deres mangel kaldes trombocytopati. Et lavt samlet indeks for antallet af plader i analysen forårsager en konsekvens i form af trombotisk purpura, hvor iskæmi i forskellige organer eller hæmolytisk anæmi udvikler sig, antallet af blokeringer i karene efter blødning..

Elementfunktioner

Blodplader udgør den primære prop for at stramme såret på det beskadigede kar og fremskynde plasmakoagulationsreaktionen. Pladernes ejendommelighed er, at de spiller en væsentlig rolle i heling og gendannelse af væv, mens de frigiver polypeptidmolekyler til cellevækst og opdeling. Blodplader aktiveres hurtigt efter behov og går over i en ny irreversibel tilstand.

Pladerne transformeres under påvirkning af patogener:

• det vigtigste protein i bindevæv - kollagen;
• koagulationssystemets hovedprotein er thrombin;
• adenosinmonophosphat produceret af beskadigede celler - ADP;
• en andrelinjeaktiver syntetiseret af blodplader for at etablere vasokonstriktion - thromboxan A2.

De ændrede flade celler fastgøres til den beskadigede overflade, danner en prop som følge af vedhæftning til væggene og til hinanden. Som et resultat opdateres pladernes form, phosphatidylserin og P-selectin udtrykkes.

I normal tilstand understøtter trombocytmembranen ikke blodkoagulationsproceduren, mens phospholipider er på dets indre lag. Aktivering af flade elementer forårsager excitation af proteinmolekyler af scramblease, som overfører phospholipider til den ydre skal. Som et resultat udjævnes koncentrationen af ​​phosphatidylserin i begge lag. I processen ændres transmembranproteinerne i det eksogene lag, hvilket fremskynder koagulering ved den karakteristiske binding af faktorer.

Blodprøver

I kategorien af ​​kvalitative blodpladetransformationer skelnes der mellem en mangel eller blokering af membranreceptorer eller fraværet af kompakte granulater. Symptomer på hæmoragisk diatese opstår på grund af et skift i frigivelsen af ​​sfærosomer i strid med produktionen af ​​thromboxan og prostaglandiner. Anomali og mangel på von Willebrand-faktor betyder noget, såvel som nedsat nukleotidudveksling og calciumbevægelse.

Følgende typer blodprøver anvendes i moderne medicin:

• generel klinisk
• biokemisk forskning;
• bestemmelse af graden af ​​koagulation
• test ifølge Sukharev.

En blodprøve anbefales som det første skridt i at stille en diagnose. Som et resultat af laboratorieundersøgelser afsløres patologi, og den sande tilstand af menneskekroppen reflekteres.

Generel klinisk

Ifølge resultaterne af undersøgelsen kontrolleres niveauet af hæmoglobin, antallet af leukocytter, lymfocytter, farvekoefficienten, graden af ​​erytrocytsedimentering (ESR) bestemmes, det samlede billede viser mængden af ​​tilstedeværende blodplader. Baseret på forskning bestemmes kroppens funktionsgrad og detekteres afvigelser fra normen.

En generel analyse ordineres af en læge for at bekræfte eller afkræfte:

• udseendet af betændelse
• udvikling af sygdomme i de hæmatopoietiske organer og systemer;
• forekomsten af ​​immunsvigt
• allergiske reaktioner.

Analysen anbefales til gravide kvinder, patienter med åreknuder, hjerte- og vaskulære sygdomme. Undersøgelsen er nødvendig for organpatologier, autoimmune sygdomme. Analysen kræver ikke kompleks forberedelse; morgenen før morgenmaden er mere velegnet til blodprøvetagning.

Biokemisk forskning

Analysen informerer lægen og giver en detaljeret tabel med indikatorer, derfor kræves en stor mængde blod, der tages fra en vene. Biokemiske indikatorer afspejler funktionen af ​​de fleste organer og graden af ​​sygdommens udvikling.

Bekræftelse viser:

• inflammatoriske processer
• indikatorer for blodsystemets tilstand
• placeringen af ​​vand-salt-udvekslingen
• mængder af essentielle sporstoffer for livet.

Som et resultat bestemmes indikatoren for proteiner, kulhydrater, niveauet af blodenzymer, koncentrationen af ​​bilirubin kontrolleres. Avanceret biokemisk analyse viser, om sporstofindholdet er normalt eller ej. Som et resultat undersøges nitrogenmetabolisme, tilstedeværelsen af ​​urinstof, kreatinin etableres.

Bestemmelse af koagulerbarhed

I løbet af undersøgelsen afsløres hastigheden af ​​dannelse af blodpropper, blodpladeaggregering. Forlængelsen af ​​indikatoren fører til unødvendigt blodtab, og den lave aktivitet af de flade kroppe forårsager blokering af blodkar. Gravide kvinder testes to gange, da rettidig koagulation er meget vigtig under fødslen. Fremkomsten af ​​trafikpropper er farlig med åreknuder, fordi det forårsager blodpropper. Et koagulogram ordineres inden kirurgisk behandling, omfattende blodtransfusion.

Analysen udføres før morgenmåltid eller 8 timer efter måltider; alkoholindtagelse anbefales ikke. 1 ml blod tages fra en vene, der er opdelt i to rør. Prøverne holdes ved en temperatur på + 37 ° C, og tiden fra blodopsamling til begyndelsen af ​​foldetrinnet bestemmes.

Diagnostik ifølge Sukharev

I processen undersøges tidspunktet for blodfortykning indtil tidspunktet for dets fuldstændige immobilitet. Udviklingen af ​​proceduren bør begrænses til en periode på 35-120 sekunder, og slutningen af ​​processen strækkes til 3,5-5,0 minutter.

Faldte indikatorer indikerer ændringer:

• anæmi af forskellig oprindelse;
• graviditet;
• forkert funktion af blodplader
• overdreven lidenskab for blodfortyndende medicin.

Accelereret koagulation indikerer hormonforstyrrelser, udviklingen af ​​aterosklerose, infektiøse læsioner i kroppen. Til analysen anvendes et Panchenkov-rør, blod tages fra en finger, den første dråbe fjernes med bomuldsuld. Kapillaren fyldes til referenceniveauet og placeres vandret. Laboratorieassistenten vender røret efter 30 sekunder, skifter side, og der bruges et stopur under arbejdet.

Afkodning af resultaterne

Hos en kvinde, en mand og et barn er antallet af blodplader i blodet forskelligt, hvilket forklares af kroppens forskellige fysiologiske struktur. Afhængigt af alder ændres den traditionelle indikator gennem hele livet også, for gravide kvinder bestemmes grænserne separat.

Normer for forskellige kategorier af patienter:

• mænd - 190-410 tusind enheder. til 1 pi;
• kvinder - 180-330 tusind enheder / pi, under menstruation kan niveauet falde med halvdelen, hvilket er normalt;
• nyfødte babyer - 110-415 tusind enheder, etårige babyer - 150-350 tusind enheder, et barn i alderen 1 til 5 år - 170-390 tusind enheder, børn 5-7 år viser 190-400 tusind.

Et øget indhold af flade celler indikerer faren for trombocytose, og årsagerne til dette ligger i overarbejde, fedme, skader med blodtab eller udseendet af forskellige patologier i kroppen. Nogle gange er en stigning i blodpladevolumen forbundet med en krænkelse af funktionaliteten af ​​knoglemarvstamceller. Koncentrationen stiger med nyre- og levercancer, infektioner, gigt, anæmi og andre sygdomme.

Faldte indikatorer er karakteristiske for medfødt eller erhvervet trombocytopeni. Problemet med et reduceret antal blodplader manifesteres i følgende sygdomme:

• beskadigelse af de hæmatopoietiske organer
• skrumpelever
• hepatitis
• hyper og hypothyroidisme;
• nogle typer leukæmi
• kronisk alkoholisme
• megaloblastisk anæmi.

Hvis lægen ikke har identificeret nogen sygdomme, og trombocytniveauet afviger fra normen, skal du være opmærksom på ernæring og livsstil. Det anbefales at spise mad rig på vitaminer og næringsstoffer, undgå junkfood, holde sig til det daglige regime, udelukke overdreven nervøs og fysisk stress.

Blodplader

Blodplader er små, farveløse, flade, dobbeltbuede kroppe, der cirkulerer i blodet i store mængder. De er postcellulære strukturer omgivet af en membran. Stedet for blodpladedannelse er den røde knoglemarv. Deres gennemsnitlige forventede levetid varierer fra 2 til 10 dage, hvorefter blodplader udnyttes af reticuloendotelcellerne i milten og leveren..

I henhold til modenhedsgraden skelnes der mellem 5 former for blodplader: unge, deres egenvægt er den laveste - op til 1%, moden, der tegner sig for størstedelen af ​​blodplader i blodet - fra 90 til 95%, gamle, blodplader former for irritation og degenerative former.

Grundlæggende egenskaber for blodplader

Blodpladernes vigtigste funktion er at forhindre blodtab i tilfælde af vaskulær skade. Denne funktion udføres i flere trin: vedhæftning, sekretion, tilbagetrækning, vasospasme, dannelse af hvide blodpropper. Blodpladerne er således den vigtigste celle, der er ansvarlig for blodpropper. Deres mangel kan ud over en forværret blodpropper føre til skrøbelige blodkar, de bliver mindre elastiske, hvilket er fyldt med stor fare. Derudover kan forværringen af ​​blodpropper ikke manifestere sig på nogen måde i årevis, så det er meget vigtigt at have en regelmæssig blodprøve. Dårlig blodkoagulation kan føre til, at selv det mindste sår ikke heler, for ikke at nævne faren for indre blødninger og vævsheling efter kirurgisk blanding.

For nylig blev det også fastslået, at blodplader er essentielle i regenerering og heling af beskadiget væv. De frigiver vækstfaktorer i såret væv, som stimulerer væksten og delingen af ​​beskadigede celler. Sådanne vækstfaktorer er polypeptidmolekyler til forskellige formål og strukturer. De vigtigste vækstfaktorer er blodpladevækstfaktor, vaskulær endotelvækstfaktor, transformerende vækstfaktor, epitelvækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor og fibroblastvækstfaktor. Ud over de ovennævnte funktioner tilvejebringer blodplader ernæring til endotel i blodkar, på grund af hvilken den angiotrofiske funktion tilvejebringes. De udskiller og producerer også mange biologisk aktive stoffer: noradrenalin, serotonin, adrenalin osv..

Nedsat og øget koncentration

Når niveauet af blodplader i blodet falder under mærket 100 × 109 / l, er dette allerede et alarmerende tegn for patienten. Denne tilstand kaldes trombocytopeni. Det kan udvikles med hypothyroidisme, thyrotoksikose, øget udnyttelse og (eller) ødelæggelse af blodplader, ophobning af blodplader i milten, nedsat dannelse af megakaryocytter, eksponering for lægemidler, der undertrykker knoglemarvets funktion, megaloblastiske anæmier, preleukæmisk syndrom, alkoholisme osv. Blodpladeantallet kan også falde med kemoterapi på grund af effekten af ​​lymfommetabolitter på knoglemarven. Derudover kan et fald i deres koncentration forekomme på grund af ændringer i egenskaberne af lymfocytter.

Tilstanden med en øget koncentration af blodplader i blodet kaldes trombocytose. Det udvikler sig ofte på baggrund af sådanne sygdomme og patologiske processer som blødninger, kroniske inflammatoriske processer, væksten af ​​ondartede tumorer, akutte infektioner, blodkræft, hæmolyse osv..

Det vigtigste symptom på et fald i antallet af blodplader er øget blødning. Det manifesterer sig i form af rød-lilla blå mærker og prikker, blødning i tandkødet og næseslimhinden, og menstruations- og tarmblødning kan også udvikle sig. Sådanne overtrædelser er en god grund til at kontakte en specialist, der skal ordinere en blodprøve til patienten..

Blodpladeshastighed

Normen for blodplader i blodet for voksne kvinder og mænd er 180-320 × 10 9. Det kan variere noget med høj fysisk anstrengelse såvel som afhængigt af årstid og tidspunkt på dagen.

Uddannelse: Uddannet fra Vitebsk State Medical University med en grad i kirurgi. På universitetet ledede han rådet for Student Scientific Society. Videreuddannelse i 2010 - i specialet "Onkologi" og i 2011 - i specialet "Mammologi, visuelle former for onkologi".

Erhvervserfaring: Arbejde i det generelle medicinske netværk i 3 år som kirurg (Vitebsk akuthospital, Liozno CRH) og deltid som regional onkolog og traumatolog. Arbejd som lægemiddelrepræsentant i løbet af året i firmaet "Rubicon".

Han præsenterede 3 rationaliseringsforslag om emnet "Optimering af antibiotikabehandling afhængigt af artssammensætningen af ​​mikroflora", 2 værker vandt priser i den republikanske konkurrenceanmeldelse af studerendes videnskabelige værker (1 og 3 kategorier).

Kemi, biologi, forberedelse til GIA og USE

Humane blodplader er farveløse skiveformede, nukleare blodceller, der spiller en vigtig rolle i blodpropper (blodpropper og stopper blødning).

Blodpladecellestruktur:

kroppens form er skiveformet, hvis blodpladerne er i en rolig, inaktiv tilstand, kan der forekomme "udvækst" - når cellen er på stedet for skader på karret;

temmelig små celler - deres diameter er 2-4 mikron

1) som allerede nævnt har humane blodplader ikke en kerne (ligesom erythrocytter); interessant er, at blodplader i andre pattedyr har en kerne;

Generelt har det indledende taphul - "præparatet" af blodpladen - Megakaryocyte - en kerne, og ganske stor, så den "atomfrie del" er "løsrevet" fra den, som bliver et blodplade fra mennesker

4) nogle blodplader har endda ribosomer;

5) der er specifikke indeslutninger - granuler - de indeholder stoffer, der er aktivt involveret i blodpropper;

Blodplader lever ikke længe - 5-9 dage

• Humane blodplader dannes i knoglemarven (som leukocytter med erythrocytter);
• 2/3 af alle blodplader cirkulerer i det menneskelige kredsløb, 1/3 er "i reserve" - ​​i milten;
• Celleødelæggelse forekommer i milten og leveren.

Blodpladefunktion:

1) Beskyttelse i tilfælde af skader på karret (opretholdelse af homeostase) - blodplader med blodgennemstrømning klæber bogstaveligt talt til kanten af ​​det beskadigede kar, indtil de lukker "hullet" helt; ved klæbning ødelægges blodplader og frigiver enzymer, der påvirker blodplasmaet - proteintråde - fibrin vises og danner et tæt netværk.

2) Den trofiske og beskyttende funktion af blodplader er blevet undersøgt meget lidt, men det er allerede fastslået, at normalt fungerende blodplader fremskynder sårheling og restaurering af beskadigede indre organer, øger den fagocytiske funktion af leukocytter

Under visse betingelser kan der dannes blodpropper i blodbanen, selv uden skader på karene. Når en trombe dækker mere end 75% af tværsnitsarealet af arteriens lumen, falder blodstrømmen (og følgelig ilt) til vævet så meget, at symptomer på hypoxi (mangel på ilt) og ophobning af metaboliske produkter, inkl. mælkesyre. Når obstruktion når mere end 90%, kan hypoxi, fuldstændig iltmangel og celledød følge.

• i eksamen er dette spørgsmål A16 - menneskelige organsystemer
• A17 - Internt miljø i menneskekroppen
• A33 - Livsprocesser i den menneskelige krop
• C5 - Anatomi Spørgsmål
• i GIA - A9 - Human Anatomy and Physiology

Menneskelig blodpladeform

Blodplader forhindrer pludseligt blodtab ved øjeblikkeligt at blokere stedet for skader på blodkar, først med en midlertidig og derefter med en permanent blodpladeprop. Den antiparasitiske aktivitet af blodplader er også blevet fastslået. Når menneskekroppen er inficeret med schistosomer, trematoder (langlivede parasitter, der forårsager skade på en persons indre organer - lunger, lever osv.), Har blodplader en cytotoksisk virkning på dem og inficerer dem.

Blodpladestruktur og funktion

Blodplader er skiveformede med en diameter på 2 til 5 mikron, et volumen på 5-10 mikron (fig. 7.6). Flere zoner skelnes i blodpladerne: perifere, sol-gel, intracellulære organeller. På den ydre overflade af den perifere zone er der et dæksel op til 50 nm tykt, der indeholder plasmakoagulationsfaktorer, enzymer, receptorer, der er nødvendige for blodpladeaktivering, deres adhæsion (adhæsion til underendotel) og aggregering (adhæsion til hinanden).

Figur: 7.6. Ultrastrukturel organisering af blodplader. Blodpladesektion parallelt med det vandrette plan. EC - perifer blodpladezone, -SM - trelagsmembran, SMF - submembranfilament, MT - mikrotubuli, Gly - glykogen. Zone opranelle: M - mitokondrier, G - granulat, DB - tæt granulat, DTS - tæt rørsystem, CS - åbent rørsystem.

Perifer zone. Blodplademembranen indeholder "membranphospholipidfaktor 3" - "phospholipidmatrix", som danner aktive koagulationskomplekser med plasmakoagulationsfaktorer. Membranen er rig på arachidonsyre, hvorfra membranenzymet, phospholipase A2, danner fri arachidonsyre til syntese af prostaglandiner. Prostaglandin-metabolitter danner et kortvarigt middel, thromboxan A2, som forårsager kraftig blodpladeaggregering. Phospholipase A2 aktiveres ved kontakt med adhæsionsproteinet i subendotel - kollagen, som eksponeres, når endotelet er beskadiget, og med von Willebrand-faktor, der klæber til subendotel efter beskadigelse af det vaskulære endotel.

Glykoproteiner I (underenheder Ia, Ib, Ic), II (underenheder IIa, IIIb), III (underenheder IIIa, IIIb), GU, V, VI er indlejret i blodlegemets lipiddobbeltlag, der bestemmer klæbemiddel- og aggregeringsfunktionerne for blodplader.

Glykoproteins funktioner. Ia - receptor for adhæsion (klæbning, klæbning) af blodplader til kollagen af ​​subendotel. Komplekset "Ib - blodkoagulationsfaktor IX" tilvejebringer modtagelse af von Willebrand-faktor, som er nødvendig for pladens vedhæftning til det beskadigede underendotel. IC - interagerer med adhæsionsproteinet i subendotel fibronectin, tilvejebringer adhæsion af pladen til subendotel. IIa og IIb er nødvendige for alle typer blodpladeaggregering. IIIa med glycoprotein IIb danner et Ca2 + -afhængigt kompleks, der binder fibrinogen på blodplader, hvilket sikrer yderligere blodpladeaggregering og tilbagetrækning (sammentrækning) af blodproppen. V - hydrolyseret af thrombin, understøtter blodpladeaggregering. Manglen på forskellige underenheder af glycoproteiner IV i blodplademembranen forårsager øget blødning.

Zonen af ​​sol-gel af hyaloplasma støder op til den nedre kant af blodpladens perifere zone og adskiller igen zonen med intracellulære organeller. I den specificerede zone langs kanten af ​​cellen er det blodpladekontraktile apparat placeret - kantringen af ​​mikrotubuli i kontakt med mikrofilamentet. Når en blodplade stimuleres, fortrænger ringen af ​​mikrotubuli, der trækker sig sammen, granulatet til midten af ​​blodpladen ("centralisering af granulatet"), komprimerer dem og forårsager sekretion af indholdet af granulatet gennem systemet med åbne tubuli i blodplasmaet. Krympende ringen af ​​mikrotubuli gør det muligt for blodpladerne at danne pseudopodia (cytoplasmatiske udvækst), hvilket øger dets evne til at samle.

Zone med tætte og type I og II a-granuler. De tætte granulater indeholder ADP, ATP, calcium, serotonin, noradrenalin og adrenalin. Calcium er involveret i reguleringen af ​​adhæsion, sammentrækning, sekretion af blodplader, aktivering af dets phospholipaser og derfor produktionen af ​​prostaglandiner i blodplademembranen, som er nødvendige for dannelsen af ​​thromboxan A2. Når blodplader klæber til den beskadigede karvæg, begynder tætte granulater at udskille store mængder ADP, hvilket forbedrer vedhæftningen af ​​cirkulerende blodplader til adhærerede, dvs. blodpladeaggregering og derved understøtter væksten af ​​blodpladeaggregat. Reaktionen af ​​"frigivelse af granuler" øger udskillelsen af ​​serotonin, som forårsager vasokonstriktion i området af det beskadigede vævssted, hvilket reducerer blødning fra de beskadigede kar.

a-granuler af type I indeholder og udskiller blodplade-antiheparinfaktor 4, blodpladevækstfaktor, thrombospondin (glycoprotein G). ADP, thrombin, adrenalin inducerer sekretion af blodpladeantheparinfaktor 4, hvilket øger blodpladeaggregering. Thrombospondin, der interagerer med fibrinogen, danner et kompleks på overfladen af ​​aktiverede blodplader, hvilket er nødvendigt for dannelsen af ​​blodpladeaggregater. Blodpladevækstfaktor er et polypeptid, der stimulerer væksten af ​​vaskulære glatte muskler og fibroblaster, restaurering af vaskulærvæggen og bindevæv. Takket være dets egenskaber opretholder blodplader integrationen af ​​den vaskulære væg. Hos patienter med trombocytopeni er der en nedsat stabilitet i kapillærvæggen, så petechiae (punkterede blødninger i huden) vises efter mindre skader eller ændringer i blodtrykket. Petechiae er forårsaget af afskalning af kapillærendotelet. Under normale forhold elimineres den opståede defekt i kapillærvæggen af ​​blodplader, der udskiller blodpladevækstfaktor.

Type II a-granulater indeholder lysosomale enzymer (syrehydrolaser). Efter vedhæftning eller sammenlægning forsvinder de fleste af granulaterne i blodpladerne. Dette fænomen kaldes "granulatfrigørelsesreaktion". Det forekommer efter blodpladeaktivering med thromboxan A2, ADP, adrenalin, thrombin, proteolytiske enzymer, bakterielle endotoksiner, kollagen.

Hvad kaldes blodplader, og hvad er deres rolle i menneskekroppen?

De fleste mennesker var nødt til at tage en blodprøve for blodplader, men ikke alle ved, hvilken funktion de udfører i vores krop. Hvad er blodplader ansvarlige for? Disse partiklers hovedopgave er rettidig blodpropper. Enkelt sagt hjælper de med at stoppe blødningen hurtigere fra nedskæringer og sår. De læsioner, der får blod til at lække, udsættes altid for blodplader. Men disse cellers funktioner er ikke kun begrænset til koagulerbarhed, derfor er undersøgelsen af ​​denne indikator inkluderet i komplekset af en generel blodprøve..

1. Hvad er blodplader?
2. Hvordan en blodpladecelle ser ud?
3. Blodpladefunktion
4. Indholdsstandarder og enheder
5. Årsagerne til stigningen
6. Årsager til faldet
7. Sådan får du blodplader tilbage til det normale?

Hvad er blodplader?

For at forstå blodpladers fulde rolle i humant blod skal du først formulere deres egenskaber korrekt. Blodplader kaldes blodlegemer med en rund eller oval form med en flad overflade. Levetiden for humane blodplader er 6-11 dage. Efter denne tid ødelægges nogle celler, mens andre produceres af knoglemarven. For at forstå, hvad blodplader er ansvarlige for, er det værd at forstå deres evner..

I den menneskelige krop udfører blod en transportfunktion - det transporterer ilt og næringsstoffer til alle organer og systemer. Derudover kæmper dets elementer mod skadelige mikroorganismer. Blodplader påvirker hastigheden af ​​blodkoagulation, da de har tendens til at binde sig til hinanden eller til patogene mikroorganismer. Disse elementer deltager i kroppens forsvar, men de forårsager ofte blodpropper..

Blodpladeforsyningen varierer med alderen. Den største mængde af disse elementer hos børn, hos voksne, falder produktionen gennem årene, da knoglemarven bremser arbejdet. Værdien af ​​blodplader er så stor, at forskere beregner normen for hver aldersgruppe.

Hvordan en blodpladecelle ser ud?

Den menneskelige krop er et komplekst system, hvor millioner af reaktioner finder sted. Enhver ændring af det etablerede arbejde kan forårsage en fiasko. De primære arbejdsmekanismer er blodelementer..

Blodpladernes udseende afhænger af dets alder, derfor er de opdelt i unge, modne og gamle.

Processerne omkring cellen kan have forskellige længder. Hvis vi ser strukturen nærmere, er blodpladerne ikke bare en flad celle i blodet. Årsagerne til dens ændring er direkte relateret til funktioner - ved hjælp af processer knytter det sig til overfladen.

Cellen består af en membran, der fungerer som et beskyttende lag og indeholder enzymet phospholipase. Under membranen har cellen et lipidlag, som gør det muligt at klæbe sammen og fastgøre på andre overflader. Yderligere er rørene placeret, gennem hvilke stofferne kommer ud udenfor. Nederst er mitokondrier, der hjælper med at helbrede sår. Alt dette viser kompleksiteten af ​​cellens struktur..

Blodpladefunktion

Hvad er blodplader til? Hovedfunktionen for blodplader er rettidig blodpropper, men deres arbejde slutter ikke der. Hvis kroppen har en normal mængde af disse elementer, ændrer de ikke deres struktur og størrelse. Så snart patogene mikroorganismer kommer ind i kredsløbssystemet, begynder cellerne at frigive op til et dusin processer. Processerne er så store, at de overstiger størrelsen af ​​blodplader med 5-10 gange. På grund af et sådant skjold ophører patogene mikroorganismer med at komme ind i kredsløbssystemet..

Forskere skelner mellem fire blodpladefunktioner:

1. Sikring af vævets integritet i kroppen (angiotrofisk funktion). Når blodplader interagerer eller nedbrydes, produceres biologiske stoffer aktivt. På grund af denne funktion begynder tildelingen af ​​vækstfaktorer. Disse blodelementer gendanner og styrker desuden væv og vægge i blodkar.
2. Vasokonstriktion. Når et fartøj er beskadiget, er blodplader de første, der kommer til undsætning. De udfører en hæmostatisk funktion. Blodpladernes rolle er at skabe et blodpladeprop, der lukker den beskadigede åbning i karret. Et sådant stik blokerer udstrømningen af ​​blod, indsnævrer passage af karret, hvor dets celler ødelægges.
3. Bekæmpelse af fremmede mikroorganismer. Blodpladestrukturen er så unik, at de er i stand til at knytte sig til forskellige bakterier. Med deres processer fanger de det patogene patogen og forhindrer det i at udføre sin funktion. Over tid udskilles dette blodelement sammen med den fangede mikroorganisme på grund af det aktive arbejde i leveren og milten. Som et resultat falder risikoen for negativ indvirkning af eksterne faktorer, og resistens over for forskellige sygdomme øges..
4. Gendannelse af integriteten af ​​blodkar. Blodplader har en kort levetid, men de har tid til at genoprette beskadigede vaskulære vægge. Et lavt niveau af blodplader i blodet kan indikere en øget risiko for indre blødninger, da de ikke er fuldt involveret i styrkelse af blodkar.

Blodpladeelementer er inkluderet i listen over de vigtigste indikatorer for blodprøven, da deres stigning eller fald kan være forårsaget af en række sygdomme.

Indholdsstandarder og enheder

Antallet af blodplader i KLA skal kontrolleres nøje, derfor kontrolleres niveauet af disse elementer under analysen af ​​analysen hos både voksne og børn. Antallet af sådanne plader beregnes i tusinder pr. Enhed μl.

Hvordan doneres blod til blodplader? Hvad siger testene? Normalt skal antallet af blodplader i blodet være:

• For mænd - 200-400 tusind U / μL,
• Trombocytnormer i KLA for kvinden er 180-320 tusind U / pi. På menstruationstidspunktet kan dette tal falde til 75-220 tusind U / μL. Under menstruationscyklussen ændrer den kvindelige krop ikke kun procentdelen af ​​hæmatopoietiske elementer, men også hormoner. I menstruationsperioden betragtes en sådan ændring som normen..
• Hastigheden af ​​blodplader i blodet for børn tager højde for alder. For nyfødte - 100-420 tusind U / μL, for børn fra 14 dage til et år - 100-420 tusind U / μL, fra 1 til 5 år - 180-380 tusind U / μL, 5-7 år - 180-450 tusind U / pi.
• For gravide kvinder kan denne indikator falde til 100-310 tusind U / μl..

Hvis der bemærkes et nedsat eller øget indhold af blodplader i blodet, er det bedre at udføre gentagne undersøgelser mindst 2 gange om året. Enhver ændring i antal blodplader kan øge risikoen for blodpropper eller blødning.

Se også: Normen for blodplader i blodet hos mænd - deres funktioner, hvad man skal gøre, hvis der er afvigelser

Årsagerne til stigningen

Blodpladernes rolle i kroppen er ret betydelig, så en afvigelse fra normen kan indikere udviklingen af ​​en række alvorlige sygdomme. I komplekset indikerer en stigning udviklingen af ​​trombocytose, når farveløse kroppe produceres over det normale. Udvikling af følgende kan påvirke denne situation:

• tuberkulose,
• toxicose under graviditet,
• lever- eller nyrekræft,
• erytrocytose,
• myeloid leukæmi,
• lymfogranulomatose,
• anæmi,
• hæmolyse,
• meningitis,
• hepatitis A.

Vigtig! Fjernelse af milten og indtagelse af kortikosteroidmedicin kan reducere effekten af ​​blodplademasse.

KLA, hvor trombocytose diagnosticeres, bør gennemgå en detaljeret undersøgelse. Patienten skal gentage analysen, men med et mere detaljeret biokemisk spektrum. Blodplader produceres hver 5-10 dag, så de bør overvåges regelmæssigt. På grund af den for store mængde af disse elementer øges risikoen for at udvikle et slagtilfælde eller hjerteanfald kraftigt. Hypertension og koronar hjertesygdom kan være associerede sygdomme. Behandling i dette tilfælde er baseret på at tage antikoagulantia, som reducerer koagulationsfunktionen..

Ud over at reducere antallet af flade kroppe bruger læger immunmodulatorisk behandling for at reducere aggregeringen af ​​disse stoffer. Om nødvendigt kan antiinflammatoriske lægemidler inkluderes i behandlingen..

Hvis der er en forstyrrelse i knoglemarvets funktion, begynder produktionen af ​​disse stoffer at være ukontrolleret..

Vigtig! Antallet af blodplader i UAC for en person, der har oplevet alvorligt blodtab, stiger. Dette skyldes det faktum, at kroppens beskyttende funktioner kompenserer for tabet maksimalt. Efter kraftig blødning kan antallet af flade elementer kun være under det normale i de første timer. Efter 24 timer stiger niveauet af blodpladeceller.

Antallet af blodplader bør kontrolleres nøje hos mennesker, der er overvægtige, har været opereret eller er blevet alvorligt såret. Alt dette kan forårsage udvikling af sekundær trombocytose. I analysetabellen bør en øget mængde farveløse elementer undersøges nærmere. Ofte anbefaler læger:

• gennemgå en ultralydsundersøgelse af mave- og bækkenorganerne,
• tage en blodprøve for C-reaktivt protein- og jernindhold,
• bestå en generel urintest,
• gentag blodpladetesten tre gange med et interval på 4-5 dage.

Sådanne begivenheder vil hjælpe med at afklare diagnosen..

Se også: Fonio-blodplader - normer og afvigelser, egenskaber ved den diagnostiske metode

Årsager til faldet

Hvis indekserne for flade plasmaelementer er under normale niveauer, og de er karakteriseret ved et fald, kalder læger denne tilstand for trombocytopeni. Årsagerne til denne tilstand kan være:

1. forkert medicin,
2. hepatitis,
3. alkoholisme og stofmisbrug,
4. HIV,
5. levercirrhose eller leukæmi,
6. problemer med skjoldbruskkirtlen,
7. hormonel ubalance,
8. anæmi.

For at forstå, hvad faldet i antal blodplader indikerer, skal du gennemgå en yderligere undersøgelse. Du kan bemærke et reduceret niveau af disse elementer ved følgende ændringer i kroppen:

1. hyppige næseblod,
2. længere perioder,
3. svær blødende tandkød,
4. udseendet af røde subkutane pletter (de vises især aktivt i benområdet, ligner en frisk blå mærke),
5. store blå mærker eller grønbrune blå mærker,
6. spredning af små røde pletter (petechiae) i hele kroppen.

En patologi kan betragtes som et fald i antallet af makroplader til 30 enheder..

For en detaljeret undersøgelse af patientens tilstand ordinerer læger:

• tage en antistof test,
• lave en MR,
• undersøge indre organer ved hjælp af ultralyd,
• om nødvendigt gennemgå genetisk test for at bekræfte eller udelukke genetiske sygdomme.

Behandling i dette tilfælde kan bestå i udnævnelsen af ​​specielle farmakologiske lægemidler, der eliminerer årsagen til ændringen i blodsammensætningen. En anden behandlingsmetode er blodpladetransfusion. Blodpladernes egenskaber styrkes kun, og deres produktion stiger..

Sådan får du blodplader tilbage til det normale?

Antallet af blodplader i analysen er ikke altid behageligt for patienterne, da resultaterne ofte er langt fra ideelle. Det er almindeligt, at en person bekymrer sig om sit helbred, så han griber til selvmedicinering. Det skal straks bemærkes, at dannelsen af ​​blodplader er en kompleks proces, så det er ikke værd at påvirke det uden lægehjælp. Selvmedicinering i dette tilfælde kan føre til intern blødning..

Blodplader og blodkoagulation er to sammenhængende begreber, der ikke kan fungere uden hinanden, og derfor bør kun den behandlende læge være involveret i at rette disse processer.

For at returnere indikatorerne til det normale niveau skal du først og fremmest overvinde årsagerne til afvigelser. Når sygdommen er diagnosticeret nøjagtigt, skal disse indikatorer vende tilbage til det normale med tidspunktet for bedring..

Lad os fremhæve et par regler, der hjælper med at øge antallet af flade blodelementer:

1. Minimer fysisk aktivitet.
2. Stop rygning.
3. Fjern stressfaktorer fra livet til det maksimale, reducer følelsesmæssig ophidselse.
4. Kvinder - ikke at engagere sig i tungt fysisk arbejde i menstruationsperioden.
5. Spis sund mad, spis mere: grøntsager, nødder, hvidt kød, bananer, grøntsager, bær, havfisk.
6. Fjern alkoholholdige drikkevarer, krydret mad, røde druer, tangsalater fra kosten.
7. Tag ikke antibiotika eller antidepressiva. Kun en læge kan ordinere medicin.
8. Spis mad, der er rig på vitaminerne B12, A, C.
9. Deltag ikke i anstrengende træning i gymnastiksalen, der kan forårsage skade.

Blodplader i blodet lever ikke længe, ​​så deres overdrevne produktion er fyldt med komplikationer. For at reducere dem skal du følge følgende retningslinjer:

• Spis mindre nødder, bananer, linser.
• Spis mere hvidløg, løg, ingefær, rødbeder, olivenolie, tomater.
• Drik 1-2 kopper grøn te om dagen for at sænke antallet af blodplader..
• Drik mindst 2 liter vand om dagen.

Tyndere blod er værd for mennesker med sygdomme i det kardiovaskulære system. Der lægges særlig vægt på niveauet af blodplader i blodet hos en voksen patient med overvægt og diabetes mellitus.

Kun den behandlende læge bør dechiffrere resultaterne af UAC. Flere læger kan finde ud af, hvorfor der er afvigelser, men i alvorlige tilfælde er det værd at søge hjælp fra en hæmatolog. Afkodning er ikke en simpel sammenligning af resultaterne, grundlæggende foretager lægen en konklusion baseret på en omfattende undersøgelse af patienten.