Definition af hæmoragisk chok

Årsagen til hæmoragisk chok er akut blodtab af enhver oprindelse, især traumer, kirurgi, skader på organer og væv ved en patologisk proces. Den mest almindelige blødning fra mave-tarmkanalen (i 85% af ulcerøs etiologi) og obstetrisk-gynækologisk blødning.

I sin rene form observeres massivt blodtab og hæmoragisk chok relativt sjældent, ofte ledsager eller er en komponent af traumatisk, septisk eller andre typer chok som en manifestation af alvorlige kredsløbssygdomme.

Patogenese af hæmoragisk chok

Hos unge raske mennesker forårsager blodtab på 500-750 ml eller op til 10% af BCC ikke signifikante hæmodynamiske ændringer.
Akut BCC-mangel (mere end 20-25%) fører til et fald i venøs tilbagevenden og som følge heraf et fald i hjertevolumen og blodtryk. Som reaktion på arteriel hypotension forårsager højtryksbaroreceptorer i aortabuen aktivering af sympatho-binyresystemet med frigivelse af catecholaminer i blodet (koncentrationen af ​​adrenalin kan stige 2 gange, noradrenalin - 6 gange). Adrenalin, der virker på β-adrenerge receptorer, forårsager takykardi, krampe i arterier og vener, der indeholder 70% af BCC. Vaskulær krampe i huden, subkutant væv, mave-tarmkanalen kan give op til 500-600 ml blod til at komme ind i den vaskulære seng. Noradrenalin, der påvirker α-adrenerge receptorer, forårsager krampe i små kar - arterioler og vener, der bestemmer den systemiske vaskulære resistens. På grund af hyperdynami i hjertet, generalisering af vasospasme og en stigning i OPSS, omfordeling af blod, hjerteproduktion tilvejebringes, hvilket er nødvendigt for at opretholde normal blodcirkulation til hjernen og hjertet.

Et fald i blodtrykket i kapillærerne og et fald i hydrostatisk tryk fører til strømmen af ​​interstitiel væske ind i blodbanen (autohemodilution) ved en indledende hastighed på 100 ml / h. Derefter sænkes væskeindtagelseshastigheden med restaureringen af ​​BCC til normal inden for 18-48 timer. Denne proces er tofaset. I den første fase (begrænset af blødningstiden) kommer en proteinfri væske ind i blodbanen, som hurtigt udskilles af nyrerne. I den anden fase (efter 2-24 timer) genoprettes plasmavolumenet af det intercellulære væskeholdige protein. Gennem autohemodilution er kroppen i stand til uafhængigt at genopfylde op til 30% af BCC. Klinisk manifesteres autohemodilution ved ekstracellulær hypohydrering (nedsat hudturgor, tilbagetrækning af øjenkuglerne).
Hypercatecholemia-induceret vasokonstriktion fører til et stort antal uønskede effekter.

1. Krampe i nyrekarrene på baggrund af hypovolæmi og arteriel hypotension reducerer perfusionen af ​​sidstnævnte og manifesteres klinisk ved oliguri.
2. Krampe i hudkar og mikrocirkulationsforstyrrelse manifesteres klinisk ved bleghed i huden og et marmoreret mønster i huden.
3. Vasospasme i mave-tarmkanalen forårsager nekrose i slimhinden i mave og tolvfingertarm med dannelsen af ​​såkaldte "stress" -sår.

4. Sammensnævring af hudkarene, subkutant væv, muskler forårsager udvikling af vævshypoxi, hvilket fører til ophobning af underoxiderede metabolitter, acidose og beskadigelse af endotelcellemembranerne. Overtrædelse af endotelpermeabilitet, en stigning i hydrostatisk tryk bidrager til overgangen af ​​den flydende del af blodet til interstitium og dannelsen af ​​erythrocytaggregater (slamsyndrom), som prædisponerer for udviklingen af ​​yderligere ICE-syndrom.
5. Mikroemboli dannet i karene, inklusive blodplader og leukocytter, med blodgennemstrømningen ind i lungecirkulationen, hvilket forårsager mikrotrombose af spasmodiske kar i lungerne, nedsat ventilationsperfusionsforhold, hvilket er en forudsætning for udvikling af respiratorisk nødsyndrom.
6. Overtrædelse af mikrocirkulation forårsaget af hyperkatekolæmi udover ændringer i blodreologi fører til dens ophobning i kapillærer og udelukkelse af en betydelig mængde væske fra blodbanen, hvilket resulterer i udviklingen af ​​fænomenet patologisk aflejring ("sekvestrering"). Grundlaget for "sekvestreret" blod består af celleaggregater, fedtdråber, aktive polypeptider, sure metabolitter og andre produkter med cellulær destruktion. Billedligt set bliver en sådan "blodsø" hurtigt til en sump, da stasis og acidose forbereder jorden til intravaskulær koagulation - DIC syndrom.

Diagnose af hæmoragisk hypovolæmi forårsager som regel ikke vanskeligheder. Efter undersøgelse har patienter varierende sværhedsgrad af bleghed i huden og slimhinderne, en hyppig lille puls, et fald i blodfyldningen af ​​det subkutane venøse netværk, sklerale kar og et fald i blodtrykket. Visse vanskeligheder opstår med at bestemme volumenet af blodtab og graden af ​​chok i tilfælde af udvikling af et billede af hypovolæmi uden arteriel hypotension.

Kriterier for sværhedsgraden af ​​hæmoragisk chok

bibliografisk beskrivelse:
Kriterierne for sværhedsgraden af ​​hæmoragisk chok -.

forum indlejringskode:

Kliniske tegn på sværhedsgraden af ​​hæmoragisk shock (G.Ya. Ryabov)

  • Reversibelt hæmoragisk chok.
    • Kompenseret hæmoragisk chok er moderat takykardi, arteriel hypotension er svag eller fraværende. Registrer venøs hypotension, moderat åndenød ved anstrengelse, oliguri, kolde ekstremiteter. Med hensyn til blodtab svarer dette trin til en let grad af den første klassificering.
    • Dekompenseret reversibelt hæmoragisk chok - puls 120-140 slag pr. Minut, systolisk blodtryk under 100 mm Hg, lavt puls, lav CVP, dyspnø i hvile, svær oliguri (mindre end 20 ml i timen), bleghed, cyanose, koldsved, rastløs opførsel. Med hensyn til blodtab svarer det normalt til den gennemsnitlige grad af den første klassificering.
  • Irreversibelt hæmoragisk chok. Vedvarende langvarig hypotension, systolisk blodtryk under 60 mm Hg, puls over 140 slag i minuttet, negativ CVP, svær åndenød, anuri, manglende bevidsthed. Volumenet af blodtab er mere end 40% af BCC.

Der er 4 grader af hæmoragisk chok

1 grad af hæmoragisk chok. BCC underskud op til 15%. Blodtryk over 100 mm Hg, centralt venetryk (CVP) inden for normale grænser. Let bleghed i huden og øget hjerterytme op til 80-90 slag / min, hæmoglobin 90 g / l eller mere.

2 grad af hæmoragisk chok. BCC underskud op til 30%. En tilstand af moderat sværhedsgrad, svaghed, svimmelhed, mørkhed i øjnene, kvalme, sløvhed, bleghed i huden observeres. Arteriel hypotension op til 80-90 mm Hg, nedsat CVP (under 60 mm vandsøjle), takykardi op til 110-120 slag / min, nedsat urinproduktion, hæmoglobin op til 80 g / l eller mindre.

3 grad af hæmoragisk chok. BCC-underskud er 30-40%. Tilstanden er svær eller meget svær, sløvhed, forvirring, hudblekhed, cyanose. HELVEDE under 60-70 mm Hg. Takykardi op til 130-140 slag / min, svag pulsfyldning. Oliguria.

4 grad af hæmoragisk chok BCC-mangel mere end 40%. En ekstrem grad af undertrykkelse af alle vitale funktioner: der er ingen bevidsthed, blodtryk og CVP, og pulsen i de perifere arterier bestemmes ikke. Vejrtrækning er lav og hyppig. Hyporefleksi. Anuria.

Vurdering af sværhedsgraden af ​​chok ved blodtab (ifølge Negovsky)

  • I Art. - 0,5 l 7 ml / kg legemsvægt
  • II Art. - 0,8 - 1,2 l 11-17 ml / kg legemsvægt
  • III-fase - 1,5 - 2 liter 21,4 - 28,6 ml / kg legemsvægt
  • IV Art. - 2,5 - 3 liter eller mere

Efter volumen af ​​blodtab

mild - et fald i BCC med 20%;

moderat - et fald i BCC med 35-40%;

alvorlig - et fald i BCC med mere end 40%.

Algover-stødindeks

lignende artikler

Faktorer for ikke-specifik modstand som mulige indikatorer for udvikling og sværhedsgrad af chok / Kharin G.M. // Mater. IV All-Russian. Retsmedicinske kongres: abstrakter. - Vladimir, 1996. - Nr. 2. - s. 29.

Ekspertvurdering af kliniske og morfologiske ændringer i termisk brændstød / Savchenko S.V., Novoselov V.P., Oshchepkova N.G., Tikhonov V.V., Gritsinger V.A., Kuznetsov E.V. // Bulletin for retsmedicin. - Novosibirsk, 2017. - Nr. 4. - S. 15-19.

Uudslettelig skævhed i ansigtet på grund af knoglebrud i ansigtsskallen / Morozov Yu.E., Plotnikov V.S., Nikitin S.A. // Udvalgte spørgsmål om retsmedicinsk undersøgelse. - Khabarovsk, 2019. - Nr. 18. 149-153.

Aktuelle spørgsmål om udførelse af retsmedicinske undersøgelser i tilfælde af øjenskader / Kulesha N.V. // Udvalgte spørgsmål om retsmedicinsk undersøgelse. - Khabarovsk, 2019. - Nr. 18. - S. 114-117.

Symptomer og tegn på hæmoragisk chok - hvordan man giver en patient førstehjælp, stadier og behandling

I medicinsk terminologi er hæmoragisk chok en kritisk tilstand i kroppen med stort blodtab, hvilket kræver akut pleje. Som et resultat falder blodtilførslen til organerne, og multipel organsvigt opstår, manifesteret af takykardi, bleghed i huden og slimhinderne samt et fald i blodtrykket. Hvis bistand ikke ydes rettidigt, er sandsynligheden for et dødbringende resultat meget høj. Læs mere om denne tilstand og præmedicinske foranstaltninger yderligere.

Hvad er hæmoragisk chok

Dette koncept svarer til kroppens stresstilstand med et kraftigt fald i blodvolumenet, der cirkulerer gennem den vaskulære seng. Under forhold med øget venøs tone. Med enkle ord kan det beskrives som følger: et sæt reaktioner i kroppen under akut blodtab (mere end 15-20% af det samlede beløb). Flere vigtige faktorer ved denne tilstand:

  1. Hæmoragisk shock (HS) ifølge ICD 10 er kodet med R 57.1 og betegnes som hypovolemiske tilstande, dvs. dehydrering. Årsagen er, at blod er en af ​​de vitale væsker, der understøtter kroppen. Hypovolæmi forekommer også som et resultat af traumatisk chok og ikke kun blødende.
  2. Hæmodynamiske forstyrrelser ved lav blodtab kan ikke betragtes som et hypovolemisk chok, selvom det er ca. 1,5 liter. Dette fører ikke til de samme alvorlige konsekvenser, fordi kompensationsmekanismer er inkluderet. Af denne grund betragtes kun chok med alvorligt blodtab blødende..

Hos børn

Der er flere funktioner i GSH-klinikken hos børn. Disse inkluderer følgende:

  1. Det kan udvikle sig som et resultat af ikke kun blodtab, men også andre patologier forbundet med underernæring af celler. Derudover har barnet mere alvorlige symptomer..
  2. Tabet på kun 10% af det cirkulerende blodvolumen kan være irreversibelt, når endda en fjerdedel af det let erstattes hos voksne.

Nogle gange forekommer hæmoragisk chok selv hos nyfødte, hvilket kan være forbundet med umodenheden i alle systemer. Andre årsager er skader på indre organer eller navlestrengskarr, placentaabruption og intrakraniel blødning. Symptomer hos børn ligner dem hos voksne. Under alle omstændigheder er en sådan tilstand hos et barn et signal om fare..

Hos gravide kvinder

Under graviditeten tilpasser en kvindes krop fysiologisk sig til mange ændringer. Dette inkluderer en stigning i cirkulerende blodvolumen eller BCC med ca. 40% for at sikre uteroplacental blodgennemstrømning og forberede sig på blodtab under fødslen. Kroppen tolererer normalt et fald i mængden med 500-1000 ml. Men der er en afhængighed af den gravide kvindes højde og vægt. Dem, der er mindre i disse parametre, vil tabet af 1000-1500 ml blod være sværere at tolerere..

I gynækologi har begrebet hæmoragisk chok også et sted at være. Denne tilstand kan forekomme med massiv blødning under graviditet, under fødslen eller efter dem. Årsagerne her er:

  • lav eller for tidligt løsrevet placenta
  • brud på livmoderen
  • kappe fastgørelse af navlestrengen;
  • fødselskanalskader
  • atony og hypotension i livmoderen;
  • inkrement og tæt fastgørelse af moderkagen
  • livmoders udslæt;
  • koagulationsforstyrrelse.
  • Succinic acid - sundhedsmæssige fordele og skader, anmeldelser
  • Svømning for begyndere: hvordan man trækker vejret og forbliver korrekt på vandet med video
  • Sådan klemmes agurker

Tegn på blødende chok

På grund af en patologisk krænkelse af blodmikrocirkulationen er der en krænkelse af rettidig tilførsel af ilt, energiprodukter og næringsstoffer til vævene. Ilt sult begynder, som vokser så hurtigt som muligt i lungesystemet, på grund af hvilken vejrtrækning bliver hyppigere, åndenød og agitation vises. Kompenserende omfordeling af blod fører til et fald i dets mængde i musklerne, hvilket kan være angivet med hudblekhed, kolde og fugtige ekstremiteter.

Sammen med dette opstår metabolisk acidose, når viskositeten i blodet øges, som gradvist syrnes af akkumulerede toksiner. På forskellige stadier kan chok ledsages af andre tegn, såsom:

  • kvalme, tør mund
  • svær svimmelhed og svaghed
  • takykardi;
  • et fald i renal blodgennemstrømning, som manifesteres af hypoxi, tubulær nekrose og iskæmi;
  • mørkhed i øjnene, bevidsthedstab
  • fald i systolisk og venøst ​​tryk
  • øde saphenous vener i armene.

Grundene

Hæmoragisk chok opstår med et tab på 0,5-1 liter blod sammen med et kraftigt fald i BCC. Hovedårsagen til dette er traume med åben eller lukket vaskulær skade. Blødning kan også forekomme efter operationen med henfald af kræfttumorer i sidste fase af sygdommen eller perforering af mavesår. Især hæmoragisk chok bemærkes inden for gynækologi, hvor det er en konsekvens af:

  • ektopisk graviditet
  • tidlig placentaabruption
  • postpartum blødning
  • intrauterin fosterdød
  • skader på kønsorganerne og livmoderen under fødslen;
  • vaskulær emboli ved fostervand.

Klassificering af hæmoragisk chok

Ved bestemmelse af graden af ​​hæmoragisk shock og den generelle klassificering af denne tilstand anvendes et kompleks af parakliniske, kliniske og hæmodynamiske parametre. Algover-stødindekset har de vigtigste værdier. Afhængigt af det er der flere stadier af kompensation, dvs. kroppens evne til at genoprette blodtab og sværhedsgraden af ​​tilstanden i HS generelt med specifikke tegn.

Kompensationsfaser

Tegn på manifestation afhænger af scenen for hæmoragisk chok. Det er generelt accepteret at opdele det i 3 faser, der bestemmes af graden af ​​mikrocirkulationsforstyrrelse og sværhedsgraden af ​​vaskulær og hjertesvigt:

  1. Den første fase eller kompensation (lavemissionssyndrom). Blodtabet her er 15-25% af det samlede volumen. Kroppen fordeler væske i kroppen igen og overfører den fra væv til den vaskulære seng. Denne proces kaldes autohemodilution. Hvad angår symptomerne, er patienten ved bevidsthed, kan besvare spørgsmål, men han har bleghed, svag puls, kolde ekstremiteter, lavt blodtryk og en stigning i puls op til 90-110 slag i minuttet.
  2. Den anden fase, eller dekompensation. I denne fase begynder symptomerne på iltstøv i hjernen allerede at dukke op. Tabet er allerede 25-40% af BCC. Tegn inkluderer nedsat bevidsthed, sved i ansigtet og kroppen, et kraftigt fald i blodtrykket, begrænsning af vandladning.
  3. Den tredje fase, eller dekompenseret irreversibelt chok. Det er irreversibelt, når patientens tilstand allerede er ekstremt alvorlig. Personen er bevidstløs, hans hud er bleg med en marmorfarve, og hans blodtryk fortsætter med at falde til et minimum på 60-80 millimeter kviksølv. eller ikke engang defineret. Derudover kan pulsen ikke mærkes på ulnararterien; den mærkes let kun på halspulsåren. Takykardi når 140-160 slag i minuttet.

Stødindeks

Opdelingen i henhold til HS-stadierne sker i henhold til et sådant kriterium som stødindekset. Det er lig med forholdet mellem pulsen, dvs. puls til systolisk tryk. Jo farligere patientens tilstand er, desto større er dette indeks. Hos en sund person bør det ikke overstige 1. Afhængig af sværhedsgraden ændres denne indikator som følger:

  • 1,0-1,1 - lys;
  • 1,5 - middelvægt
  • 2,0 - tung;
  • 2,5 - ekstremt hårdt.

Alvorlighed

Klassificeringen af ​​sværhedsgraden af ​​HS er baseret på stødindekset og den mistede mængde blod. Afhængigt af disse kriterier skelnes mellem følgende:

  1. Første milde grad. Tabet er 10-20% af volumenet, dets mængde overstiger ikke 1 liter.
  2. Anden gennemsnitlig grad. Blodtab kan være fra 20 til 30% op til 1,5 liter.
  3. Tredje svær grad. Tab er allerede omkring 40% og når 2 liter.
  4. Fjerde ekstremt alvorlig grad. I dette tilfælde overstiger tabene allerede 40%, hvilket er mere end 2 liter i volumen..

Hæmoragisk chok

Naviger på den aktuelle side

  • I detaljer
  • Behandlingsmetoder

Hæmoragisk shock (HS) er en kritisk tilstand i kroppen forbundet med akut blodtab, hvilket resulterer i en krise af makro- og mikrocirkulation, et syndrom med flere organer og polysystemisk insufficiens. Fra et patofysiologisk synspunkt er dette en krise med mikrocirkulation, dens manglende evne til at tilvejebringe tilstrækkelig vævsmetabolisme, til at tilfredsstille vævets behov for ilt, energiprodukter og fjerne giftige metaboliske produkter.

En sund persons krop kan genoprette blodtab op til 20% af BCC (ca. 1000 ml) på grund af autohemodilution og omfordeling af blod i den vaskulære seng. Med mere end 20-25% blodtab kan disse mekanismer eliminere BCC-manglen. Ved massivt blodtab forbliver vedvarende vasokonstriktion den førende "beskyttende" reaktion i kroppen, i forbindelse med hvilken blodtrykket opretholdes normalt eller tæt på det, udføres blodtilførsel til hjernen og hjertet (centralisering af blodcirkulationen), men på grund af svækkelse af blodgennemstrømningen i musklerne i indre organer, inklusive i nyrer, lunger, lever.

Langsigtet stabil vasokonstriktion, som en beskyttende reaktion i kroppen, oprindeligt opretholder blodtrykket inden for visse grænser i nogen tid, derefter med progressionen af ​​chok og i fravær af tilstrækkelig terapi, bidrager den til en konsekvent udvikling af alvorlige mikrocirkulationsforstyrrelser, dannelsen af ​​"shock" -organer og udviklingen af ​​akut nyresvigt og andre patologiske tilstande.

Alvorligheden og hastigheden af ​​krænkelser i HS afhænger af varigheden af ​​arteriel hypotension, den stigende tilstand af organer og systemer. Med stigende hypovolæmi fører kortvarig hypoxi under fødslen til chok, da det er en udløsningsmekanisme for nedsat hæmostase.

Klinik med blødende chok

Hæmoragisk chok manifesteres ved svaghed, svimmelhed, kvalme, tør mund, mørkhed i øjnene med øget blodtab - bevidsthedstab. I forbindelse med den kompenserende omfordeling af blod falder dets mængde i musklerne, huden manifesteres ved bleghed i huden med en grå farvetone. Ekstremiteterne er kolde, fugtige. Et fald i renal blodgennemstrømning manifesteres ved et fald i diurese, efterfølgende med nedsat mikrocirkulation i nyrerne med udvikling af iskæmi, hypoxi og tubulær nekrose. Med en stigning i volumenet af blodtab øges symptomerne på åndedrætssvigt: åndenød, forstyrrelser i åndedrætsrytmen, agitation, perifer cyanose.

Der er fire sværhedsgrader for hæmoragisk chok:

  • I grad af sværhedsgrad bemærkes med en mangel på BCC 15%. Den generelle tilstand er tilfredsstillende, huden er bleg, let takykardi (op til 80-90 slag / min) blodtryk inden for 100 mm Hg, hæmoglobin 90 g / l, centralt venetryk er normalt.
  • II sværhedsgrad - BCC-mangel op til 30%. Almindelig tilstand med moderat sværhedsgrad, klager over svaghed, svimmelhed, mørkhed i øjnene, kvalme, huden er bleg, kold. Blodtryk 80-90 mm Hg, centralt venetryk under 60 mm vandsøjle, takykardi op til 100-120 slag / min, diurese reduceres, hæmoglobin 80 g / l og derunder.
  • III grad af sværhedsgrad opstår med en mangel på BCC på 30-40%. Den generelle tilstand er alvorlig. Der er en skarp sløvhed, svimmelhed, bleg hud, acrocyanose, blodtryk under 60-70 mm Hg, CVP falder (20-30 mm vandkolonne og derunder). Der er hypotermi, hurtig puls (130-140 slag / min), oliguri.
  • IV-sværhedsgrad observeres med et BCC-underskud på mere end 40%. Tilstanden er meget alvorlig, der er ingen bevidsthed. Blodtryk og centralt venetryk detekteres ikke, pulsen noteres kun på halspulsårerne. Vejrtrækning er lav, hurtig, med en patologisk rytme, der er mobil spænding, hyporefleksi, anuri.

Hæmoragisk shockbehandling

  • Hurtig og pålidelig stop af blødning.
  • Genopfyldning af BCC og vedligeholdelse af makro-, mikrocirkulation og tilstrækkelig vævsperfusion ved hjælp af kontrolleret hæmodilution, blodtransfusion, reokorrektorer, glukokortikoider osv.;
  • Kunstig ventilation af lungerne i moderat hyperventilering med positivt tryk i slutningen af ​​udløbet (forebyggelse af "shock lunger")
  • Behandling af desemineret intravaskulært koagulationssyndrom, syrebaseforstyrrelser, protein- og vandelektrolytmetabolisme, korrektion af metabolisk acidose;
  • Smertelindring, medicinsk anæstesi, antihypoksisk beskyttelse af hjernen;
  • Opretholdelse af tilstrækkelig urinproduktion ved 50-60 ml / time;
  • Vedligeholdelse af hjertets, leverens aktivitet

Fjernelse af årsagen til blødning er hovedpunktet i behandlingen af ​​hæmoragisk chok. Valget af metode til at stoppe blødning afhænger af årsagen. I behandlingen er kompensationshastigheden for blodtab og rettidig kirurgisk behandling af stor betydning. Ved sværhedsgrad II er hæmoragisk chok en absolut indikation for det operative blødningsstop.

Infusionsterapi til hæmoragisk chok skal udføres i 2-3 vener: med blodtryk i området 40-50 mm Hg. den volumetriske infusionshastighed skal være 300 ml / min med et blodtryk på 70-80 mm Hg. - 150-200 ml / min med blodtryksstabilisering op til 100-110 mm Hg. infusion udføres ved dryp under kontrol af blodtryk og urinudgang hver time.

Forholdet mellem kolloider og krystalloider skal være 2: 1. Infusionsterapi inkluderer: rheopolyglucin, volekam, erythromass, nativt eller friskfrosset plasma (5-6 hætteglas), albumin, Ringer-Locke's opløsning, glucose, panangin, prednisolon, korglikon, til korrektion af metabolisk acidose - 4% natriumbicarbonatopløsning, trisamin. Med hypotensivt syndrom - introduktionen af ​​dopamin eller dopamin. Infusionsvolumenet bør overstige det anslåede blodtab med 60-80%, samtidig udføres blodtransfusion i en mængde på højst 75% af blodtabet med en-trins udskiftning, derefter forsinket blodtransfusion i lavere doser.

For at eliminere vasospasme efter eliminering af blødning og eliminering af BCC-mangel anvendes ganglionblokkere med lægemidler, der forbedrer de rheologiske egenskaber af blod (rheopolyglucin, trental, komplamin, courantil). Det er nødvendigt at bruge glukokortikoider i store doser (30-50 mg / kg hydrokortison eller 10-30 mg / kg prednisolon), diuretika, kunstig ventilation.

Til behandling af dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom (DIC) anvendes frisk frossent plasma, proteasehæmmere - kontrycal (trasilol) ved 60-80000 OD, gordox ved 500-600000 OD. Dicinon, ethamsylat og androxon reducerer kapillær skrøbelighed, øger blodpladernes funktionelle aktivitet. Påfør kardiale glykosider, immunkorrektorer, vitaminer ifølge indikationer - antibakteriel terapi, anabolske stoffer (Nerobol, Retabolil), Essentiale.

Dødelighed ved hæmoragisk chok afhænger af tidspunktet for eliminering af blødning, omfanget af blodtab og intensivbehandling. Det tegner sig i øjeblikket for ca. 15% af alle sager.

Rehabiliteringsterapi og terapeutiske øvelser er af stor betydning efter intensiv terapi..

Definition af hæmoragisk chok

Hæmoragisk chok opstår på grund af akut blodtab. Faktorer betyder noget: mængden af ​​blodtab, dets tid, patientens tilstand, alder.

Patofysiologien af ​​shock er baseret på de mekanismer, der er diskuteret ovenfor. Derudover forstyrres en anden vigtig funktion med blodtab - blodets iltoverførsel på grund af et fald i antallet af røde blodlegemer (hemisk hypoxi). Imidlertid dør patienten af ​​akut blodtab ved akut blodtab..

Det kliniske billede af chok afhænger af graden af ​​akut blodtab.

Der er 3 stadier af hæmoragisk chok:

Trin I. - kompenseret reversibelt hæmoragisk shock (lille udstødningssyndrom). Patienterne er bevidste, noget ophidsede. Huden er bleg, kold. Moderat takykardi, svag fyldningsimpuls. HELL er normalt. Oliguria, som er af kompenserende karakter og tjener til at opretholde BCC. I studiet af kapillærblod er metabolisk acidose fraværende.

II. fase - dekompenseret reversibelt chok. Øget bleghed i huden og slimhinderne, takykardi. Blodtrykket falder, fordi vasospasme er ikke længere i stand til at kompensere for det reducerede hjertevolumen. Overtrædelser af organblodgennemstrømningen begynder at dukke op. Et fald i renal blodgennemstrømning forværrer den allerede eksisterende oliguri, op til anuri. Forringelse af cerebral blodgennemstrømning manifesteres af forvirring, åndenød. Vævshypoxi og øget anaerob metabolisme fører til udvikling af metabolisk acidose. Vedvarende hypotension, anuria, acrocyanosis indikerer ineffektiviteten af ​​behandlingen og starten på den sidste fase af hæmoragisk chok.

III. fase - irreversibelt hæmoragisk chok. Det manifesterer sig i endnu dybere krænkelser. Der er markante ændringer i de indre organer. Takykardi over 120 pr. Minut, blodtryk under 60 mm Hg, ingen bevidsthed, ekstrem bleghed, koldsved, kolde ekstremiteter, anuria. Vi kan tale om dette trin, hvis patienten har mere end 12 timer på trods af behandlingen, hypotension, depression af bevidsthed, anuri, akrocyanose vedvarer.

Diagnose af graden af ​​blodtab (henholdsvis graden af ​​chok) er baseret på både kliniske data og laboratoriedata såvel som på specielle beregninger.

Med akut blodtab er der et fald i hæmoglobin, erythrocytter såvel som hæmatokrit. Det skal bemærkes, at ændringen i disse indikatorer ikke sker med det samme, men når hæmodilution sætter ind - blodfortynding på grund af den kompenserende strøm af vævsvæske ind i det vaskulære leje.

En simpel metode til groft at beregne blodtab er at beregne chokindekset - Algover-indekset.

SHI = HR: BPsystolisk (mmHg)

SHI - stødindeks

Puls - antallet af hjerterytme

BP - systolisk blodtryk

Normalt er stødindekset 0,5. en stigning på 0,1 svarer til et blodtab på 200 ml.

Algover-indeksværdi for blodtab

StødindeksBlodtab (liter)BCC-mangel
0,80,5
0,9-1,21.0
1,3-1,51.5
2.02.0

Du kan bruge formlen:

Blodtabsvolumen (l) =

BCC-normer (6,5-7% af kropsvægt, ca. 4,5-5 liter)

Normt normer - den korrekte hæmatokritværdi (40-54% hos mænd, 37-47% hos kvinder).

Hvis du lægger i denne formel værdien af ​​hæmoglobin i stedet for hæmatokrit, kan du beregne mængden af ​​blodtab ved hæmoglobin (normalt 130-160 g / l for mænd, 120-140 g / l for kvinder).

Gravimetrisk metode - den er baseret på vejning af det blodblødgjorte materiale under operationen (forskellen i vægt sammenlignet med den samme mængde tørt materiale ganges med 1,5, og blodvolumenet i den elektriske pumpes bredde tilføjes).

Baseret på laboratoriedata og kliniske indikatorer skelnes der mellem 3 grader af chokens sværhedsgrad

Kliniske indikatorer og laboratorieindikatorerSværhedsgrad, mængde blodtab (BCC-mangel)
Let kvalitet 15-20% (1 l)Gennemsnitlig grad 25-30% (1,5-2 liter)Alvorlig grad Mere end 35% (mere end 2 liter)
BevidsthedKlarSpænding, angstSopor
LæderBleg, tørBleg, koldsvedBleg eller marmoreret, klam sved
HjerterytmeOp til 100 pr. Minut120 pr. MinutMere end 120 pr. Minut
HELVEDE90-120 mm Hg75-85 mm HgUnder 70 mm Hg
SHI0,8-1,21,3-2,0Mere end 2,0
CVP30-60 mm Hg30-40 mm HgUnder 30 mm Hg
DiureseMere end 30 ml / timeMindre end 30 ml / timeAnuria
Нb80-90 g / l70-80 g / lUnder 70 g / l
Ht38-32%30-22%Mindre end 22%
Kompenseret reversibelt hæmoragisk chok (lille udstødningssyndrom)Dekompenseret reversibelt hæmoragisk chokIrreversibelt chok kan siges, hvis patienten har mere end 12 timers hypotension, bevidstløshed, anuria, akrocyanose

Behandling af hæmoragisk chok begynder med pålidelig stop af blødning. Mængden af ​​blodtab bestemmes. Hvis der er tegn på ARF, udføres iltning gennem et kateter eller en maske. Hvis der er indikationer (svær åndenød, øget hypoxi), overføres patienterne til mekanisk ventilation. Urinudgang pr. Time overvåges til dette formål i

et indbygget kateter er placeret på blæren.

Kateterisering af subclavian vene eller (perifer ulnar ven). Blodtab elimineres ved hjælp af infusionstransfusionsterapi. Med blodtab på op til 20-25% af BCC er det nok at kompensere det med bloderstatninger (kolloider og krystalloider), og med mere udtalt blodtab er det nødvendigt at tilføje blodtransfusion (erytrocytmasse) til dem. Transfusion af krystalloider (saltvand, Ringers opløsning) genopretter manglen på væske i det ekstravaskulære leje, hvorfra vand kom ud i den generelle blodbane som en kompenserende reaktion på blodtab, men de udskilles hurtigt af nyrerne. Transfusion af kolloider (polyglucinol, gelatinol osv.) Giver dig mulighed for at opretholde BCC på det krævede niveau.

Med blodtab på mere end 25% af BCC er det nødvendigt at kompensere for blodets transportfunktion, derfor er forholdet mellem krystalloider, kolloider og erytrocytmasse 1: 1,5: 0,5, og det samlede volumen af ​​transfunderede væsker er 150-200% af blodtab. Transfusionen skal udføres i et hurtigt tempo i 2-3 år.

Med massivt blodtab (40-50% BCC) er forholdet mellem krystalloider, kolloider og erytrocytmasse 1: 1: 2. Volumenet af transfunderede væsker er 200-250% af blodtabet.

Ammende:

blodtrykskontrol, overvågning af bevidsthedstilstand, puls, hudfarve, diurese.

Biokemiske blodprøver, blod- og urinelektrolytter, koagulogram, generelle blod- og urinprøver - dagligt.

Hæmoragisk chok

Hæmoragisk chok er en ekstremt livstruende tilstand, der udvikler sig som et resultat af akut blodtab..

Akut blodtab er en pludselig frigivelse af blod fra den vaskulære seng. De vigtigste kliniske symptomer på det resulterende fald i BCC (hypovolæmi) er bleghed i huden og synlige slimhinder, takykardi og arteriel hypotension..

Akut blodtab kan være forårsaget af traumer, spontan blødning eller operation. Hastigheden og volumenet af blodtab er af stor betydning..
Med et langsomt tab af selv store blodvolumener (1000-1500 ml) har kompenserende mekanismer tid til at tænde, hæmodynamiske forstyrrelser vises gradvist og er ikke særlig alvorlige. Tværtimod fører intens blødning med tab af et mindre blodvolumen til alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser og som følge heraf til hæmoragisk chok..

Der skelnes mellem følgende stadier af hæmoragisk chok:

Trin 1 (kompenseret chok), når blodtab er 15-25% af BCC, bevares patientens bevidsthed, huden er bleg, kold, blodtrykket er moderat reduceret, pulsen er svag fyldning, moderat takykardi op til 90-110 slag / min.

Trin 2 (dekompenseret chok) er kendetegnet ved en stigning i kardiovaskulære lidelser, en sammenbrud af kroppens kompenserende mekanismer opstår. Blodtab er 25-40% af BCC, nedsat bevidsthed til soporøs, akrocyanose, kolde ekstremiteter, blodtryk reduceres kraftigt, takykardi 120-140 slag / min, puls er svag, trådlignende, åndenød, oliguri op til 20 ml / time.

Trin 3 (irreversibelt chok) er et relativt koncept og afhænger stort set af de anvendte genoplivningsmetoder. Patientens tilstand er ekstremt alvorlig. Bevidsthed er kraftigt deprimeret indtil fuldstændigt tab, huden er bleg, "marmorering" af huden, systolisk tryk under 60 mm Hg, pulsen bestemmes kun på hovedkarene, en skarp takykardi op til 140-160 slag / min.

Som en udtrykkelig diagnose til vurdering af sværhedsgraden af ​​chok bruges begrebet shockindeks - SHI - forholdet mellem hjertefrekvens og systolisk tryk. I tilfælde af stød på 1 grad, SHI = 1 (100/100), stød på 2 grader - 1,5 (120/80), stød på 3 grader - 2 (140/70).
Hæmoragisk chok er kendetegnet ved en generel alvorlig tilstand i kroppen, utilstrækkelig blodcirkulation, hypoxi, metaboliske lidelser og organfunktioner. Patogenesen af ​​shock er baseret på hypotension, hypoperfusion (nedsat gasudveksling) og hypoxi af organer og væv. Den førende skadelige faktor er kredsløbshypoxi.
Et relativt hurtigt tab på 60% af BCC betragtes som dødelig for en person, blodtabet på 50% af BCC fører til en opdeling af kompensationsmekanismen, blodtabet på 25% af BCC kompenseres næsten fuldstændigt af kroppen.

Forholdet mellem mængden af ​​blodtab og dets kliniske manifestationer:

  • Blodtab på 10-15% BCC (450-500 ml), ingen hypovolæmi, blodtrykket reduceres ikke;
  • Blodtab på 15-25% BCC (700-1300 ml), mild hypovolæmi, blodtryk reduceret med 10%, moderat takykardi, bleghed i huden, kolde ekstremiteter;
  • Blodtab 25-35% BCC (1300-1800 ml), moderat sværhedsgrad af hypovolæmi, blodtryk reduceret til 100-90, takykardi op til 120 slag / min, bleghed i huden, koldsved, oliguri;
  • Blodtab op til 50% BCC (2000-2500 ml), svær hypovolæmi, blodtryk lavere til 60 mm. Hg, pulsen er trådlignende, bevidsthed er fraværende eller forvirret, svær bleghed, koldsved, anuria;
  • Blodtab 60% af BCC er dødelig.

Den indledende fase af hæmoragisk chok er kendetegnet ved en forstyrrelse i mikrocirkulation på grund af centraliseringen af ​​blodcirkulationen. Mekanismen for centralisering af blodcirkulationen opstår på grund af en akut mangel på BCC på grund af blodtab, den venøse tilbagevenden til hjertet falder, den venøse tilbagevenden til hjertet falder, hjertets slagvolumen falder og blodtrykket falder. Som et resultat forøges aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem, den maksimale frigivelse af catecholaminer (adrenalin og noradrenalin) opstår, hjertefrekvensen stiger, og den samlede perifere vaskulære modstand mod blodgennemstrømning øges..

I de tidlige stadier af chok sikrer centraliseringen af ​​blodcirkulationen blodgennemstrømning i koronar- og hjernekar. Disse organers funktionelle tilstand er meget vigtig for at opretholde kroppens vitale funktioner..
Hvis BCC ikke genopfyldes, og den sympathoadrenerge reaktion er forsinket i tide, manifesterer det samlede billede af chok de negative aspekter af vasokonstriktion af mikrovaskulaturen - et fald i perfusion og hypoxi af perifere væv, på grund af hvilken centralisering af blodcirkulationen opnås. I mangel af en sådan reaktion dør kroppen i de første minutter efter blodtab fra akut kredsløbssvigt.
De vigtigste laboratorieindikatorer for akut blodtab er hæmoglobin, erytrocytter, hæmatokrit (volumen af ​​erytrocytter, normen for mænd er 44-48%, for kvinder 38-42%). Bestemmelse af BCC i nødsituationer er vanskelig og forbundet med tab af tid.

Syndromet med dissemineret intravaskulær koagulation (DIC - syndrom) er en alvorlig komplikation af hæmoragisk chok. Udviklingen af ​​DIC - syndrom er lettere ved en krænkelse af mikrocerculation som følge af massivt blodtab, traume, chok af forskellige etiologier, transfusion af store mængder dåse blod, sepsis, svære infektiøse sygdomme osv..
Den første fase af DIC-syndromet er kendetegnet ved overvejelsen af ​​hyperkoagulabilitet med samtidig aktivering af antikoagudant-systemer hos patienter med blodtab og traume.
Den anden fase af hyperkoagulation manifesteres ved koagulopatisk blødning, hvis stop og behandling er meget vanskelig..
Den tredje fase er kendetegnet ved et hyperkoagulerbart syndrom, udvikling af trombotiske komplikationer eller gentagen blødning er mulig.
Både koagulopatisk blødning og hyperkoagulerbart syndrom er en manifestation af en generel proces i kroppen - trombohemorragisk syndrom, hvis ekspression i det vaskulære leje er DIC-syndrom. Det udvikler sig på baggrund af udtalt kredsløbssygdomme (krise ved mikrocirkulation) og stofskifte (acidose, akkumulering af biologisk aktive stoffer, hypoxi).

Intensiv behandling af DIC-syndrom skal være kompleks og består af følgende:

  • Eliminering af årsagen til udviklingen af ​​DIC - syndrom, dvs. standsning af blødning, eliminering af smerte
  • Eliminering af hypovolæmi, anæmi, perifer cirkulationsforstyrrelser, forbedring af blodets rheologiske egenskaber (infusion - transfusionsterapi);
  • Korrektion af hypoxi og andre metaboliske lidelser;
  • Korrektion af hæmokoagulantforstyrrelser udført under hensyntagen til scenen for DIC-syndrom under kontrol af laboratorie- og kliniske tests.

Hæmning af intravaskulære koagulationsprocesser udføres ved anvendelse af heparin. Rheopolyglucin bruges til at opdele celler.
Hæmning af akut fibrinolyse udføres ved anvendelse af trasilol, contrikal, gordox iv i store doser.
Den bedste mulighed for at genopfylde mængden af ​​prokoagulanter og koagulationsfaktorer er brugen af ​​friskfrosset blodplasma.

Genoplivning og intensiv pleje for akut blodtab og hæmoragisk chok på præhospitalstadiet

Principperne for genoplivning og intensivbehandling hos patienter med akut blodtab og i en tilstand af hæmoragisk chok på præhospitalstadiet er som følger:
1. Reduktion eller eliminering af de eksisterende fænomener med akut åndedrætssvigt (ARF), som kan være forårsaget af aspiration af udstødte tænder, blod, opkast, cerebrospinalvæske i tilfælde af brud på kraniet. Denne komplikation observeres især ofte hos patienter med forvirret eller fraværende bevidsthed og er som regel kombineret med en tilbagetrækning af tungenes rod.
Behandlingen reduceres til en mekanisk frigivelse af munden og oropharynx, aspiration af indholdet ved hjælp af sug. Transport kan udføres med en indsat luftkanal eller endotrakealt rør og ventilation gennem dem.
2. Gennemførelse af anæstesi med medicin, der ikke undertrykker respiration og blodcirkulation. Af de centrale narkotiske analgetika, blottet for bivirkninger af opiater, kan du bruge lexir, fortral, tramal. Ikke-narkotiske analgetika (analgin, baralgin) kan kombineres med antihistaminer. Der er muligheder for at udføre jern-ilt-analgesi, intravenøs administration af sub-lægemiddeldoser af ketamin (calypsol, ketalar), men disse er rent anæstesihjælpemidler, der kræver en anæstesilæge og det nødvendige udstyr.
3. Reduktion eller eliminering af hæmodynamiske lidelser, primært hypovolæmi. I de første minutter efter en alvorlig skade er hovedårsagen til hypovolæmi og hæmodynamiske lidelser blodtab. Forebyggelse af hjertestop og alle andre alvorlige lidelser - øjeblikkelig og maksimal eliminering af hypovolæmi. Den vigtigste terapeutiske foranstaltning bør være massiv og hurtig infusionsbehandling. Naturligvis bør stop af ekstern blødning gå forud for væskebehandling..

Genoplivning i tilfælde af klinisk død på grund af akut blodtab udføres efter almindeligt accepterede regler.

Hovedopgaven ved akut blodtab og hæmoragisk chok på hospitalet er at udføre et sæt foranstaltninger i et bestemt forhold og en rækkefølge. Transfusionsterapi er kun en del af dette kompleks og har til formål at genopfylde BCC.
Under udførelsen af ​​intensiv terapi for akut blodtab er det nødvendigt at give pålidelig kontinuerlig transfusionsterapi med en rationel kombination af tilgængelige midler. Det er lige så vigtigt at observere en vis iscenesættelse i behandlingen, hastigheden og tilstrækkeligheden af ​​hjælp i det sværeste miljø..

Et eksempel er følgende procedure:

  • Umiddelbart efter indlæggelse måler patienten blodtryk, puls og respiration, kateteriserer blæren og tager højde for den udskillede urin, alle disse data registreres;
  • Den centrale eller perifere vene kateteriseres, infusionsbehandling startes, og CVP måles. I tilfælde af sammenbrud uden at vente på kateterisering startes en jetinfusion af polyglucin ved punktering af en perifer ven;
  • Ved jetinfusion af polyglucin genoprettes central blodforsyning, og ved jetinfusion af saltvand genoprettes diurese;
  • Bestem antallet af erytrocytter i blodet og hæmoglobinindholdet, hæmatokrit såvel som den omtrentlige mængde blodtab og stadig mulig i de næste par timer, giver den krævede mængde donorblod;
  • Bestem patientens blodgruppe og Rh-tilknytning. Efter modtagelse af disse data og donorblod udføres test for individuel og Rh-kompatibilitet, en biologisk prøve og en blodtransfusion startes;
  • Med en stigning i CVP over 12 cm vandsøjle er infusionshastigheden begrænset til sjældne dråber;
  • Hvis der forventes kirurgisk indgreb, afgøres spørgsmålet om muligheden for implementering;
  • Efter normalisering af blodcirkulationen opretholdes vandbalancen, og parametrene for hæmoglobin, erythrocytter, protein osv. Normaliseres;
  • Kontinuerlig intravenøs infusion stoppes efter 3-4 timers observation har bevist: fravær af ny blødning, stabilisering af blodtryk, normal diureseintensitet og ingen trussel om hjertesvigt.

Hæmoragisk og hypovolemisk chok

Generel information

Hypovolemisk shock er en patologisk tilstand, der udvikler sig under indflydelse af et fald i volumen af ​​cirkulerende blod i blodbanen eller mangel på væske (dehydrering) i kroppen. Som et resultat falder slagvolumen og graden af ​​fyldning af hjertekammerne, hvilket fører til udvikling af hypoxi, vævsperfusion og metaboliske lidelser. Hypovolemisk chok inkluderer:

  • Hæmoragisk shock, hvis udvikling er baseret på akut patologisk blodtab (fuldblod / plasma) i et volumen, der overstiger 15-20% af det samlede BCC (cirkulerende blodvolumen).
  • Ikke-hæmoragisk chok, der udvikler sig på grund af svær dehydrering af kroppen forårsaget af ukuelig opkastning, diarré, omfattende forbrændinger.

Hypovolemisk chok udvikler sig hovedsageligt med store væsketab i kroppen (med patologisk løs afføring, tab af væske med sved, ukuelig opkastning, overophedning af kroppen i form af tydeligt umærkelige tab). Af udviklingsmekanismen er det tæt på hæmoragisk chok, bortset fra at væske i kroppen ikke kun går tabt fra den vaskulære blodbane, men også fra det ekstravaskulære rum (fra det ekstracellulære / intracellulære rum).

Oftest i medicinsk praksis forekommer hæmoragisk chok (HS), som er et specifikt respons fra kroppen på blodtab, udtrykt ved et kompleks af ændringer med udvikling af hypotension, vævshypoperfusion, syndrom med lav udstødning, hæmokoagulationsforstyrrelser, nedsat vaskulær vægpermeabilitet og mikrocirkulation, polysystem / multipel organsvigt.

Den udløsende faktor for HS er patologisk akut blodtab, der udvikler sig, når store blodkar beskadiges som følge af åbent / lukket traume, beskadigelse af indre organer, gastrointestinal blødning, patologier under graviditet og fødsel.

Det dødelige resultat med blødning forekommer oftere som et resultat af udviklingen af ​​akut kardiovaskulær svigt og meget sjældnere på grund af tabet af dets funktionelle egenskaber ved blodet (dysfunktion af ilt-kuldioxidmetabolisme, overførsel af næringsstoffer og metaboliske produkter).

To hovedfaktorer er vigtige i resultatet af blødning: volumen og blodtabshastighed. Det er almindeligt accepteret, at akut øjeblikkeligt tab af cirkulerende blod på kort tid i en mængde på ca. 40% er uforeneligt med livet. Der er dog situationer, hvor patienter mister en betydelig mængde blod på baggrund af kronisk / periodisk blødning, og patienten ikke dør. Dette skyldes det faktum, at kompensationsmekanismer, der findes i den menneskelige krop, med mindre engangs eller kronisk blodtab hurtigt gendanner blodvolumen / cirkulationshastighed og vaskulær tone. Det vil sige, det er hastigheden ved implementering af adaptive reaktioner, der bestemmer evnen til at bevare / vedligeholde vitale funktioner..

Der er flere grader af akut blodtab:

  • I-grad (BCC-mangel op til 15%). Kliniske symptomer er praktisk talt fraværende, i sjældne tilfælde - ortostatisk takykardi, hæmoglobinindeks mere end 100 g / l, hæmatokrit 40% og derover.
  • II grad (BCC-mangel 15-25%). Ortostatisk hypotension, blodtryk faldt med 15 mm Hg. eller mere, ortostatisk takykardi, hjertefrekvens steg med mere end 20 / minut, hæmoglobinindeks 80-100 g / l, hæmatokritniveau 30-40%.
  • III grad (BCC-mangel 25-35%). Der er tegn på perifer cirkulation (udtalt hudfarve, kolde ekstremiteter ved berøring), hypotension (systolisk blodtryk 80-100 mm Hg), puls overstiger 100 / minut, åndedrætsfrekvens mere end 25 / minut), ortostatisk kollaps, nedsat urinudgang (mindre 20 ml / h), hæmoglobin i området 60-80 g / l, hæmatokrit - 20-25%.
  • IV-grad (BCC-mangel er mere end 35%). Der er nedsat bevidsthed, hypotension (systolisk blodtryk mindre end 80 mm Hg), takykardi (hjertefrekvens 120 / minut eller mere), åndedrætsfrekvens mere end 30 / minut, anuri; hæmoglobinindeks mindre end 60 g / l, hæmatokrit - mindre end 20%.

Bestemmelse af graden af ​​blodtab kan udføres på basis af forskellige direkte og relative indikatorer. Direkte metoder inkluderer:

  • Kalometrisk metode (vejer udstrømmende blod ved kolorimetri).
  • Gravimetrisk metode (radioisotopmetode, polyglucinol-test, bestemmelse ved hjælp af farvestoffer).

Til indirekte metoder:

  • Algover-stødindeks (bestemt af en speciel tabel i forhold til forholdet mellem puls og systolisk tryk).

Baseret på laboratorie- eller kliniske parametre er de lettest tilgængelige:

  • Ved specifik tyngdekraft af blod, hæmoglobinindhold og hæmatokrit.
  • Ved ændringer i hæmodynamiske parametre (blodtryk og puls).

Mængden af ​​blodtab i traumer kan bestemmes groft og ved lokalisering af skader. Det accepteres generelt, at volumenet af blodtab i tilfælde af ribbenbrud er 100-150 ml; med en brud på humerus - i niveauet 200-500 ml; tibia - fra 350 til 600 ml; lår - fra 800 til 1500 ml; bækkenben inden for 1600-2000 ml.

Patogenese

De vigtigste faktorer i udviklingen af ​​hæmoragisk chok inkluderer:

  • Alvorlig BCC-mangel med udvikling af hypovolæmi, hvilket fører til et fald i hjerte-output.
  • Nedsat iltkapacitet i blodet (reduceret tilførsel af ilt til celler og omvendt transport af kuldioxid. Processen med levering af næringsstoffer og fjernelse af metaboliske produkter lider også).
  • Hæmokoagulationsforstyrrelser, der forårsager forstyrrelser i den mikrocirkulatoriske vaskulære seng - en kraftig forringelse af blodets reologiske egenskaber - en stigning i viskositet (fortykkelse), aktivering af blodkoagulationssystemet, agglutination af blodlegemer osv..

Som et resultat forekommer hypoxi, ofte af en blandet type, kapillarotrof insufficiens, som forårsager dysfunktioner i organer / væv og en forstyrrelse i kroppens vitale funktioner. På baggrund af en krænkelse af systemisk hæmodynamik og et fald i intensiteten af ​​biologisk oxidation i celler, er tilpasningsmekanismer tændt (aktiveret) med det formål at opretholde kroppens vitale aktivitet.

Tilpasningsmekanismer inkluderer primært vasokonstriktion (vasokonstriktion), som opstår på grund af aktiveringen af ​​det sympatiske link af neuroregulering (frigivelse af adrenalin, noradrenalin) og virkningen af ​​humorale hormonelle faktorer (glukokortikoider, antidiuretisk hormon, ACTT osv.).

Vasospasme bidrager til et fald i den vaskulære blodbanes kapacitet og centraliseringen af ​​blodcirkulationsprocessen, hvilket manifesteres ved et fald i den volumetriske blodgennemstrømningshastighed i leveren, nyrerne, tarmene og karene i de nedre / øvre ekstremiteter og skaber forudsætningerne for yderligere dysfunktion af disse systemer og organer. Samtidig opretholdes blodtilførslen til hjernen, hjertet, lungerne og musklerne, der er involveret i vejrtrækningen, på et tilstrækkeligt niveau og forstyrres i sidste omgang..

Denne mekanisme er uden en udtalt aktivering af andre kompensationsmekanismer hos en sund person i stand til uafhængigt at udjævne tabet på ca. 10-15% af BCC.

Udviklingen af ​​svær iskæmi med en stor vævsmasse bidrager til akkumulering af underoxiderede produkter i kroppen, forstyrrelser i energiforsyningssystemet og udviklingen af ​​anaerob metabolisme. En stigning i katabolske processer kan betragtes som et adaptivt svar på progressiv metabolisk acidose, da de bidrager til en mere komplet anvendelse af ilt i forskellige væv..

Relativt langsomt udviklende adaptive reaktioner inkluderer omfordeling af væske (dens bevægelse ind i den vaskulære sektor fra det interstitielle rum). Denne mekanisme realiseres imidlertid kun i tilfælde af langsomt forekommende mindre blødning. Mindre effektive adaptive reaktioner inkluderer øget hjertefrekvens (HR) og takypnø..

Udvikling af hjerte / åndedrætssvigt fører til patogenesen af ​​akut blodtab. Voluminøs blødning fører til decentralisering af den systemiske cirkulation, et uhyrligt fald i iltkapaciteten i blod og hjerteproduktion, irreversible metaboliske forstyrrelser, "shock" organskader med udvikling af multiple organsvigt og død.

I patogenesen af ​​hypovolemisk shock er det nødvendigt at tage højde for rollen som den udviklende ubalance af elektrolytter, især koncentrationen af ​​natriumioner i det vaskulære leje og det ekstracellulære rum. I overensstemmelse med deres koncentration er blodplasmaet karakteriseret ved en isotonisk type dehydrering (ved normal koncentration), hypertensiv (øget koncentration) og hypotonisk (nedsat koncentration) type dehydrering. Desuden ledsages hver af disse typer dehydrering af specifikke skift i plasmaets osmolaritet såvel som den ekstracellulære væske, som har en signifikant effekt på arten af ​​hæmocirkulation, tilstanden af ​​vaskulær tone og cellefunktion. Og dette er vigtigt at overveje, når du vælger behandlingsregimer..

Klassificering af hæmoragisk chok

Klassificeringen af ​​hæmoragisk chok er baseret på den iscenesatte udvikling af den patologiske proces, ifølge hvilken der skelnes mellem 4 grader af hæmoragisk chok:

  • Første grad stød (kompenseret reversibelt stød). Det er forårsaget af en ubetydelig mængde blodtab, som hurtigt kompenseres af funktionelle ændringer i arbejdet med kardiovaskulær aktivitet.
  • Andegradsstød (subkompenseret). De patologiske ændringer, der udvikler sig, kompenseres ikke fuldt ud.
  • Tredjegradsstød (dekompenseret reversibelt stød). Forstyrrelser i forskellige organer og systemer udtrykkes.
  • Fjerde gradstød (irreversibelt stød). Det er kendetegnet ved ekstrem depression af vitale funktioner og udvikling af irreversibel multipel organsvigt.

Grundene

De mest almindelige årsager til hæmoragisk chok er:

  • Skader - skader (brud) i store knogler, skader på indre organer / blødt væv med skader på store kar, stumpe skader med brud på parenkymale organer (lever eller milt), brud på aneurisme i store kar.
  • Sygdomme, der kan forårsage blodtab - akutte mave- / tolvfingertarmsår, levercirrose med åreknuder i spiserøret, lungeinfarkt / gangren, Mallory-Weiss syndrom, ondartede tumorer i brystet og celler i mave-tarmkanalen, hæmoragisk pancreatitis og andre blodsygdomme med høj risiko for brud skibe.
  • Obstetrisk blødning på grund af rørbrud / ektopisk graviditet, placentaabruption / previa, multiple graviditeter, kejsersnit, komplikationer under fødslen.

Symptomer

Det kliniske billede af hæmoragisk shock udvikler sig i overensstemmelse med dets faser. Klinisk kommer tegn på blodtab på banen. På scenen med kompenseret hæmoragisk chok lider bevidstheden som regel ikke, patienten bemærker svaghed, kan være lidt ophidset eller rolig, huden er bleg, til berøring - kolde ekstremiteter.

Det vigtigste symptom på dette stadium er ødemarken af ​​de subkutane venøse kar på hænderne, som falder i volumen og bliver trådlignende. Puls af svag fyldning, hurtig. Blodtrykket er normalt normalt, nogle gange højt. Perifer kompenserende vasokonstriktion er forårsaget af overproduktion af catecholaminer og forekommer næsten umiddelbart efter blodtab. På denne baggrund udvikler patienten samtidig oliguri. Samtidig kan mængden af ​​urin, der udskilles, reduceres med halvdelen eller endnu mere. Det centrale venetryk falder kraftigt, hvilket skyldes et fald i venøst ​​tilbagevenden. Ved kompenseret chok er acidose ofte fraværende eller er lokal og er mild.

På scenen med reversibelt dekompenseret chok fortsætter tegnene på kredsløbssygdomme med at blive dybere. I det kliniske billede, som er karakteriseret ved tegn på et kompenseret stadium af chok (hypovolæmi, bleghed, voldsom kold og klam sved, takykardi, oliguri), er hypotension det vigtigste kardinal symptom, der indikerer en forstyrrelse i mekanismen til kompensation af blodcirkulationen. Det er i dekompensationsstadiet, at krænkelser af organet (i tarmene, leveren, nyrerne, hjertet, hjernen) begynder blodcirkulationen. Oliguri, der i kompensationsstadiet udvikler sig på grund af kompenserende funktioner, opstår på dette stadium på basis af et fald i hydrostatisk blodtryk og lidelser i renal blodgennemstrømning.

På dette stadium manifesterer det klassiske kliniske billede af chok: akrocyanose og koldhed i ekstremiteterne, øget takykardi og udseendet af åndenød, døvhed af hjertelyde, hvilket indikerer en forringelse af myokardial kontraktilitet. I nogle tilfælde er der et tab af individuelle / hele grupper af pulsstød i de perifere arterier og forsvinden af ​​hjertelyde under dyb inspiration, hvilket indikerer en ekstremt lav venøs tilbagevenden..

Patienten er hæmmet eller i en tilstand af nedbrydning. Åndenød, anuri udvikler sig. DIC er diagnosticeret. På baggrund af den mest udtalt vasokonstriktion af perifere kar er der en direkte udledning i det venøse system af arterielt blod gennem åbning af arteriovenøse shunter, hvilket gør det muligt at øge iltmætning af det venøse blod. På dette stadium udtrykkes acidose, hvilket er en konsekvens af stigende vævshypoxi..

Stadiet med irreversibelt chok adskiller sig ikke kvalitativt fra dekompenseret chok, men det er et stadium med endnu mere udtalt og dybtgående lidelser. Udviklingen af ​​tilstanden af ​​irreversibilitet manifesterer sig som et spørgsmål om tid og bestemmes af akkumuleringen af ​​giftige stoffer, døden af ​​cellulære strukturer, udseendet af tegn på multiple organsvigt. Som regel på dette stadium er der ingen bevidsthed, pulsen på de perifere kar er praktisk talt ikke bestemt, blodtrykket (systolisk) er på niveauet 60 mm Hg. Kunst. og under, med vanskeligheder bestemmes det, at hjertefrekvensen er på niveauet 140 / min., vejrtrækningen er svækket, rytmen forstyrres, anuri. Der er ingen effekt af infusionstransfusionsterapi. Varigheden af ​​dette trin er 12-15 timer og er dødelig.

Analyser og diagnostik

Diagnosen af ​​hæmoragisk shock er fastlagt på baggrund af patientundersøgelse (tilstedeværelse af brud, ekstern blødning) og kliniske symptomer, der afspejler tilstrækkeligheden af ​​hæmodynamik (hudens farve og temperatur, ændringer i puls og blodtryk, beregning af stødindekset, bestemmelse af urinproduktion pr. Time) og laboratoriedata, herunder: bestemmelse CVP, hæmatokrit, blod CBS (indikatorer for syre-base tilstand).

Det er ikke svært at fastslå, at blodtab med ekstern blødning er. Men i fravær og mistanke om intern blødning er det nødvendigt at tage højde for et antal indirekte tegn: med lungeblødning - hæmoptyse; i tilfælde af mavesår og tolvfingertarm eller tarmpatologi - opkastning af "kaffegrums" og / eller melena; i tilfælde af beskadigelse af de parenkymale organer - spænding i abdominalvæggen og sløvhed i percussionlyden i de skrånende dele af underlivet osv. Hvis nødvendigt ordineres instrumentelle undersøgelser: ultralyd, radiografi, MR, laparoskopi, konsultationer med forskellige specialister ordineres.

Det skal huskes, at vurderingen af ​​volumenet af blodtab er omtrentlig og subjektiv, og hvis det er utilstrækkeligt, kan du gå glip af det tilladte ventetidsinterval og stå over for et allerede udviklet billede af chok.

Behandling

Behandling af hæmoragisk shock er konventionelt hensigtsmæssigt at opdele i tre faser. Den første fase er akut pleje og intensiv pleje, indtil stabiliteten af ​​hæmostase er sikret. Nødpleje for hæmoragisk chok inkluderer:

  • Stop af arteriel blødning ved en midlertidig mekanisk metode (påføring af en twist / arteriel turnering eller presning af arterien til knoglen over såret over skade- / sårstedet, påføring af en klemme på det blødende kar) med fastsættelse af tidspunktet for den udførte procedure Påføring af en tæt aseptisk forbinding på såroverfladen.
  • Vurdering af tilstanden for organismens vitale aktivitet (grad af undertrykkelse af bevidsthed, bestemmelse af pulsen over de centrale / perifere arterier, kontrol af luftvejens åbenhed).
  • Flytning af offerets krop til den korrekte position med den øverste halvdel af kroppen lidt sænket.
  • Immobilisering af tilskadekomne lemmer med tilgængeligt materiale / standardskinner. Opvarmning af offeret.
  • Tilstrækkelig lokalbedøvelse med 0,5-1% Novocain / Lidocain-opløsning. I tilfælde af omfattende traumer med blødning - introduktion af morfin / Promedol 2-10 mg i kombination med 0,5 ml af en opløsning af atropin eller neuroleptika (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) eller ikke-narkotiske analgetika (Ketamin, Analgin) med omhyggelig overvågning af vejrtrækning og hæmodynamiske parametre.
  • Indånding med en blanding af ilt og lattergas.
  • Tilstrækkelig infusionstransfusionsterapi, der gør det muligt både at genoprette blodtab og normalisere homeostase. Terapi efter blodtab begynder med placering af et kateter i den centrale / store perifere vene og en vurdering af volumenet af blodtab. Hvis det er nødvendigt at injicere et stort volumen af ​​plasmasubstituerende væsker og opløsninger, kan 2-3 vener anvendes. Til dette formål er det mere hensigtsmæssigt at anvende krystalloide og polyioniske afbalancerede opløsninger. Fra krystalloide opløsninger: Ringer-Locke-opløsning, isotonisk natriumchloridopløsning, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Kolloidalt: Hecodes, Polyglyukin, Reogluman, Reopolyglyukin, Neohemodes. Med ringe eller ingen virkning introduceres syntetiske kolloide plasmasubstitutter med hæmodynamisk virkning (Dextran, Hydroxyethylstivelse i volumener på 800-1000 ml. Fraværet af en tendens til at normalisere hæmodynamiske parametre er en indikation for intravenøs administration af sympatomimetika (Phenylephrin, Dopamin, Noreprocinephrine) og ( Dexamethason, prednisolon).
  • I tilfælde af alvorlige hæmodynamiske lidelser er det nødvendigt at overføre patienten til mekanisk ventilation.

Den anden / tredje fase af intensiv terapi for hæmoragisk chok udføres på et specialiseret hospital og har til formål at korrigere hæmisk hypoxi og tilstrækkelig tilvejebringelse af kirurgisk hæmostase. De vigtigste stoffer er blodkomponenter og naturlige kolloide opløsninger (protein, albumin).

Intensiv terapi udføres under overvågning af hæmodynamiske parametre, syrebasetilstand, gasudveksling, funktion af vitale organer (nyrer, lunger, lever). Af stor betydning er lindring af vasokonstriktion, hvor man kan bruge både mildtvirkende lægemidler (Euphyllin, Papaverin, Dibazol) og lægemidler med en mere udtalt effekt (Clofelin, Dalargin, Instenon). I dette tilfælde vælges doserne af lægemidler, indgivelsesvejen og hastigheden baseret på forebyggelse af arteriel hypotension.

Algoritmen til nødhjælp til hypovolemisk shock er skematisk vist nedenfor.

Ekstrasystole

3 2 gruppe