Andre specificerede lidelser med oprindelse i den perinatale periode

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Version: Arkiv - Kliniske protokoller fra Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan - 2010 (Ordrenr. 239)

generel information

Kort beskrivelse


Protokol "Andre specificerede overtrædelser, der opstår i den perinatale periode"

ICD-10 kode: R 96.8

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Klassificering af perinatale læsioner i nervesystemet (Yu.A. Yakunin et al. 1979, N.N. Petrukhin 1999)


Akut periode

(fra fødsel til 7 dage - i termen babyer, op til 28 dage - hos premature babyer)


II. Hypoksiske-hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet:

- intraventrikulær blødning på 1 grad;

- intraventrikulær blødning af 2. grad;

- intraventrikulær blødning 3 grader;

- parenkymale blødninger i hjernehalvkuglerne og lillehjernen;

- primær subaraknoid blødning;

- rygmarvsepidurale hæmatomer;

- kombineret iskæmisk-hæmoragisk hjerneskade.


III. Traumatisk skade på nervesystemet:

- intrakraniel fødselsskade

- fødselsskade på rygmarven


IV. Forstyrrelse af centralnervesystemet på grund af systemiske metaboliske og toksiske årsager;

- bilirubin encephalopati (kernicterus);


V. Smitsomme læsioner i centralnervesystemet;

- intrauterine infektioner (TORCH)


Gendannelsesperiode

(fra 1 måned til 12 måneder hos premature babyer - op til 2 år)


I. Emner om nederlag:

- encephalopati (cerebral cortex, subkortikale strukturer, hjernestamme, cerebellum);

- myelopati (rygmarv)

- neuropati (perifere nerver).


II. Kliniske manifestationer:

- hyperexcitabilitet (øget neuro-refleks excitabilitet);

- bevægelsesforstyrrelser (central og perifer parese, ekstrapyramidale og cerebellære lidelser);

- forsinket udvikling af psykomotorisk og præ-tale. Nedsat dannelse af kortikale funktioner.


III. Mulige resultater:

1. Gendannelse. Fysiologisk neuropsykisk udvikling.

2. Forsinkelse i psykofysisk og taleudvikling (forstyrrelser i dannelsen af ​​kortikale funktioner - forsinkelse i motorisk, mental, præ-taleudvikling i kombination med fokale mikrosymptomer).

3. Encefalopati. Patologisk udviklingsvariant (dannelsen af ​​en motorisk defekt i form af central og perifer parese, ekstrapyramidale og cerebellære lidelser, grove forstyrrelser i kortikale funktioner, symptomatisk epilepsi, hydrocephalus, en anden lidelse, der bidrager til en krænkelse af barnets tilpasning til det sociale miljø).

Diagnostik

Diagnostiske kriterier


Klager og anamnese: angst, hyperexcitabilitet, krampeanfald, forsinkelse i psyko-tale og motorisk udvikling, forværret perinatal historie - hypoxisk, hæmoragisk læsion i centralnervesystemet ved fødslen, fødselstrauma, bilirubin encephalopati, intrauterine infektioner. Perinatal historie er belastet, barnet er syg fra fødslen.


Fysisk undersøgelse
Neurologisk undersøgelse: forskellige neurologiske symptomer - psykomotorisk udvikling svarer ikke til barnets alder, angst, hydrocephalisk eller mikrocefalisk form af kraniet, spænding i den store fontanelle, bevægelsesforstyrrelser (parese), høj, dystonisk eller lav muskeltonus, kramper, hyperkinesis, tremor, pseudobulbar lidelser.


Laboratorieforskning:

1. ELISA til toxoplasmose eller cytomegalovirus.

2. Fuldstændig blodtælling.

3. Generel urinanalyse.

4. Afføring til ægorm.


Instrumentale studier: neurosonografi (NSG).


I. Fordele ved metoden:

- relativ enkelhed og hurtig forskning, der kræves ingen forberedelse af patienten;

- mangel på ioniserende effekter

- højt informationsindhold i metoden

- resultaterne er sammenlignelige med CT og MR;


II. Ulemper ved NSG-metoden:

- undersøgelsen er begrænset til perioden med lukning af fontanelle;

- umulighed af at udføre NSG gennem knoglen

- lavt informationsindhold af metoden til diagnose af overfladisk placerede patologiske intrakraniale rum.


III. Diagnostiske muligheder for NSG:

1. Hæmoragiske slagtilfælde.

2. Neonatal hypoxisk-iskæmisk encefalopati.

3. Neuroinfektioner (intrauterin og postnatal).

4. Defekter og dysgenese i hjernen.

5. Akut traumatisk hjerneskade.

6. Volumetrisk uddannelse.

7. Resultater af hjerneslag (hydrocephalus, atrofi, cyster).


Elektroencefalografi (EEG) - EEG-ændringer skal skelnes - cerebral, asymmetrisk og lokal. Moderat udtrykt cerebral er kendetegnet ved et lille fald i amplituden af ​​baggrundsbioelektisk aktivitet, tilstedeværelsen af ​​et lille antal asynkrone lavspændingsoscillationer θ og θ og δ områder; udtalte cerebrale ændringer i EEG-billedet er kendetegnet ved forskellige patologiske manifestationer: forsinket kortikal elektrogenese, udbrud af højspændingsakut θ og δ - aktivitet, patologiske manifestationer af "søvnspindler", patologisk stigning i amplitude af baggrundsbioelektrisk aktivitet, manifesteret i form af højspændingspunktspotentialer θ og δ - områder, hypersynkron β-rytme.

En grov manifestation af generelle cerebrale EEG-ændringer hos patienter med AED er epileptisk aktivitet: akutte udsving i θ og δ-intervaller og epileptiske komplekser peak-wave, toppe; hypsarytmi. Asymmetrisk udtrykte EEG-ændringer bør opdeles i generelle interhemisfæriske og regionale asymmetrier. Fokale ændringer opdages oftest på baggrund af generelle cerebrale ændringer.


Beregnet tomografi af hjernen: billedet af den overførte hypoxisk påvirkede hjerne - atrofi, udvidelse af det ventrikulære system, forkalkninger, tegn på resterende encefalopati.


Indikationer for specialistkonsultation:


De vigtigste diagnostiske tiltag:

- generel blodanalyse

- generel urinanalyse

- ELISA til toxoplasmose;

- ELISA til cytomegalovirus.


Yderligere diagnostiske foranstaltninger:

- computertomografi af hjernen;

- Ultralyd af maveorganerne;

- MR i hjernen;

- EEG videoovervågning;

Differential diagnose

Nosologi

Sygdommens begyndelse

Typiske symptomer

Biokemi, instrumentelle data

Fra øget neuro-refleks excitabilitet til fokal neurologisk patologi.

Neurosonografi - tegn på hypoxisk-iskæmisk hjerneskade. Udvidelse af cerebrospinalvæske, diffuse atrofiske ændringer.

Diffus muskelhypotension, hyporefleksi. Myopatisk symptomkompleks, forsinket motorisk udvikling, osteoartikulære deformiteter. Progressiv strøm.

EMG - primær muskulær karakter af ændringer. Øget indhold af CPK.

Fravær af krænkelser i den nyfødte periode.

Bevægelsesforstyrrelser, muskelhypo-, derefter hypertension, ataksi. Progressivt forløb, krampeanfald, spastisk lammelse, parese, stigende fald i intelligens, hyperkinesis.

Hjernens CT: store bilaterale læsioner med nedsat tæthed.

Fravær af krænkelser i den nyfødte periode.

Patientens typiske udseende: grotesk ansigtstræk, deprimeret næsebro, tykke læber, kort statur. Forsinket udvikling af neuropsykiske statiske funktioner, taleudvikling.

Tilstedeværelsen af ​​sure mucopolysaccharider i urinen.

Werdnig-Hoffmann spinal muskuløs amyotrofi

Fra fødslen eller fra 5-6 måneder.

Generaliseret hypotension, hypoarefleksi, fascikulationer i rygmusklerne, proksimale ekstremiteter.

Progressiv strøm. EMG fra musklerne i ekstremiteterne - denerveringstype.

De første symptomer kan forekomme allerede på barselshospitalet (angreb af åndedrætsstop, gulsot), men udvikler sig oftere i de første måneder af livet.

Patientens specifikke udseende: lille statur, korte lemmer, brede hænder og fødder, nedsænket næsebro, hævede øjenlåg, stor tunge, tør hud, skørt hår. Forsinket psykomotorisk udvikling, diffus muskelhypotoni. Som regel bemærkes forstoppelse, bradykardi. Meget karakteristisk gullig-jordet hudfarve.

Aplasi eller utilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion. Forsinkelse i udseendet af forbeningskerner.

Fravær af krænkelser i den nyfødte periode. Sygdomsudbrud 1-2 år.

Ataksi, hyperkinesis, nedsat intelligens, telangiectasias, alderspletter, ofte lungepatologi.

Atrofi af ormen og cerebellære halvkugler, høje serum α-phenoproteinniveauer.

De første manifestationer fra 1-3 måneder.

Muskelhypotension, overdreven svedtendens

Neurosonografi uden strukturelle ændringer.

Børn fødes sunde, sygdommen manifesterer sig fra 3-6 måneder: suspension i psyko-tale og motorisk udvikling.

Sygdommen manifesterer sig fra 3-6 måneder med lys af hår, iris, muggen, specifik lugt af urin og sved, ophør eller afmatning af motorisk og mental udvikling; anfald vises - op til 1 år oftere infantile spasmer, senere erstattes de af tonisk-kloniske anfald.

Forhøjet blodphenylalanin, Fehlings test positiv.

Behandling

Behandlingstaktik: effektiviteten af ​​rehabiliteringsbehandling i restitutionsperioden er baseret på en tidlig start af behandlingen, behandlingstaktik afhænger af de kliniske manifestationer af perinatal encefalopati.

Formålet med behandlingen: dannelse af sætreflekser og frivillige motoriske færdigheder, undertrykkelse af patologiske toniske cervikale og labyrintreflekser, ondskabsfulde holdninger i lemmerne, stimulering af mental, tale og kognitiv udvikling, lindring af anfald.

Ikke-medikamentel behandling:

- undervisning med en taleterapeut for at stimulere taleudvikling;

- undervisning med en psykolog for at stimulere kognitiv udvikling;

Narkotikabehandling: symptomatisk.


Med epileptisk syndrom ordineres antikonvulsiv terapi. I betragtning af polymorfismen af ​​epileptiske anfald hos små børn (West-syndrom, myoklonus, atypisk fravær, tonisk-kloniske anfald) er valproat i en dosis på 20-50 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag den grundlæggende terapi. Den indledende dosis er 10 mg pr. Kg pr. Dag, derefter øges den dagligt med 5-10 mg pr. Kg pr. Dag. Hvis ineffektiv, ordineres en kombinationsbehandling.


Til hypertensivt-hydrocephalisk syndrom ordineres dehydreringsterapi - acetozolamid (diacarb) i en dosis på 30-80 mg / dag 1-2 gange om dagen; MgSO4 25% 0,2 ml / kg / dag.


Med øget neuro-refleks excitabilitet ordineres beroligende behandling: novo-passit i opløsning inde, noofen, phenobarbital i en dosis på 0,001 pr. Kg vægt, en blanding med citral.


Neurobeskyttende midler til forbedring af metaboliske processer i hjernen:

- pyritinol (Encephabol) er et stærkt lægemiddel, der beskytter nerveceller under iskæmi af forskellige oprindelser og dens konsekvenser;

- Cerebrolysin ved 0,3 ml / kg / dag. Jeg er;

- Actovegin, det mest kraftfulde antihypoxant, der anvendes både til behandling og forebyggelse af hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet;

- instenon er et unikt kombineret præparat bestående af tre komponenter: hexobendin, etamivan og etholphyllin, der virker på forskellige led i patogenesen af ​​hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet. En kraftfuld kombineret aktivator af blodcirkulation og hjernemetabolisme;

- ginkgo biloba (tanakan) tabletter, drikkeopløsning. Lægemidlet forbedrer cellemetabolismen, har en vasoregulerende og antiødem effekt.


Angiobeskyttere og antihypoxanter - cinnarizin, vinpocetin, ginkgo biloba, actovegin.

Antiviral terapi til medfødte infektioner (cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes): til cytomegalovirusinfektion - intravenøs cytotekt 5-7 ml / min., 2 ml / kg / dag. hver anden dag 3-5 gange; til herpesinfektion (debut) - acyclovir 60 mg / dag, kursus 2-3 uger (10 mg / kg hver 12. time).

Med spastisk parese anvendes myospasmolytika i vid udstrækning i praksis: tolperison, tizanidin, baclofen.

Forebyggende handlinger:

- virale og bakterielle infektioner.

Yderligere ledelse: apoteksobservation af en neuropatolog på bopælsstedet; med epileptisk syndrom, fortsæt brugen af ​​antikonvulsiv behandling i lang tid uden afbrydelse; med bevægelsesforstyrrelser, regelmæssig træningsterapi, udføre opgaver som taleterapeut, psykolog for at aktivere kognitiv og taleudvikling.

Liste over vigtige lægemidler:

1. Actovegin, ampuller 2 ml, 80 mg

2. Vinpocetin (Cavinton), tabletter 5 mg

3. Ginkgo biloba (tanakan), drikkeopløsning 30 ml (1 dosis = 1 ml = 40 mg)

4. Magnesiumlactat + pyridoxinhydrochlorid tabletter (Magne B6)

5. Piracetam, ampuller 5 ml 20%

6. Pyridoxinhydrochlorid, ampuller 5% 1 ml (vitamin B6)

7. Pyritinol (encephabol) suspension 100 mg / 5 ml, flaske 200 ml

8. Thiaminbromid, ampuller 5% 1,0

9. Folinsyretabletter 0,001

10. Cyanocobalamin 200 mcg ampuller

Liste over yderligere lægemidler:

1. Aevit, kapsler

2. Asparkam tabletter

3. Acetozolamid (diacarb), tabletter 0,25

4. Acyclovir, ampuller

5. Acyclovir tabletter

6. Baclofen 10 mg tabletter

7. Viferon, lys 150 IE

8. Ginkgo Biloba (Tanakan), 40 mg tabletter

9. Hopantinsyre (pantocalcin, phenibut), tabletter 0,25

10. Depakine, sirup 150 ml med en doseret ske

11. Instenon, 2 ml ampuller, tabletter

12. Carbamazepin, tabletter 200 mg

13. Clonazepam tabletter 2 mg

14. Konvulex, oral opløsning

15. Konvulex, sirup 1 ml / 50 mg

16. Magnesia sulfat, ampuller 25%, 5 ml

17. Drik med citral

18. Neuromultivitis, tabletter (vitamin B1, B6, B12)

19. Neurobeks, tabletter (vitamin B1, B6, B12)

20. Novo-passit oral opløsning

21. Noofen tabletter 0,25

22. Thiaminbromid 5%, 1 ml (vitamin B1)

23. Tizanidin (sirdalud), 2 mg tabletter

24. Tolpirizon, piller 50 mg

25. Phenobarbital, tabletter 0,05 og 0,1

26. Cerebrolysinampul 1,0 ml

27. Cinnarizine 25 mg tabletter

Indikatorer for behandlingseffektivitet: lindring af symptomer på CNS-ophidselse og krampeanfald, aktivering af psykoverbalance og motorisk udvikling, forsinkede toniske reflekser, udvikling af motoriske færdigheder.

Hospitalisering

Indikationer for hospitalsindlæggelse (planlagt): forsinkelse i hastigheden af ​​psykoverbalance og motorisk udvikling, angst, krampeanfald, parese, søvnforstyrrelse

Information

Kilder og litteratur

  1. Protokoller til diagnose og behandling af sygdomme fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium (bekendtgørelse nr. 239 dateret 04/07/2010)
    1. Yu.A. Yakunin, E.I. Yampolskaya. Sygdomme i nervesystemet hos nyfødte og små børn. Moskva 1979 B.B. Lebedev, Yu.I. Barashnev, Yu.A. Yakunin. Tidlig barndoms neuropatologi. Moskva 1981 Perinatal patologi. Redigeret af M. Ya. Studenikin. Moskva 1984 L.T. Zhurba, E.M. Mastyukov. Overtrædelse af børns psykomotoriske udvikling i det første leveår. Moskva 1981 L.O. Badalyan. Børns neurologi. Moskva 1998. Perinatale læsioner i centralnervesystemet. (Studievejledning). Lepesova M.M. Almaty 2003

Information

Udviklerliste:

Udvikler

Arbejdsplads

Position

Kadyrzhanova Galiya Baekenovna

RCCH "Aksai", neuropsykiatrisk afdeling nr. 3

Serova Tatiana Konstantinovna

RDKB "Aksai", neuropsykiatrisk afdeling №1

Mukhambetova Gulnara Amerzaevna

KazNMU, afdeling for nervesygdomme

Assistent, kandidat til medicinsk videnskab

Balbaeva Ayim Sergazievna

RCCH "Aksai", neuropsykiatrisk afdeling nr. 3

Perinatal hypoxisk-hæmoragisk CNS-skade

Hej piger! Vi var kun halvanden måned, og allerede havde vi været på hospitalet i en måned, og vi fik ikke medicin. Desværre skete det så, at den anden dag efter fødslen havde vi en hjerneblødning på baggrund af hypoxi... Oprindeligt var der en diagnose af føtal hypoxi plus en lang vandfri periode, og dette er resultatet... vores Vanya med en sådan diagnose. Jeg vil ikke skrive om lægernes arbejde på barselshospitalet, både børnelæger og fødselslæger, jeg er mere interesseret i, hvad der er næste, og hvordan man skal være, og vigtigst af alt, hvad man kan forvente og hvad man skal forberede sig på? Måske har nogen børn med en sådan diagnose?

Kort sagt... en måned efter fødslen lå vi i IONND der, hvor vi blev behandlet for infektioner (der var intrauterin, da jeg gik gennem fødselskanalen, fangede jeg den), gulsot, og følgelig blev vi diagnosticeret med perinatal hypoxisk-hæmoragisk CNS-skade. Der var blødning i venstre ventrikel, den var fuldstændig fyldt med blod, efter CT og ultralyd af hjernen i dynamik efter 20 dage viste det, at der ikke var noget gennembrud under hjernebarken, og nu blev der dannet et hæmatom... I dag var vi igen i ultralyd... hæmotomen blev praktisk taget absorberet. Jeg må sige, at på baggrund af alt dette blev vi diagnosticeret med hydrocephalus syndrom, da cerebrospinalvæskestrømmen på grund af et hæmotom blev forstyrret, og væske begyndte at ophobes i ventriklerne. I en måned har vi nu drukket diacarb med asparkam plus elkar... vi drak også pantogam, men efter undersøgelse af en neurolog-epeleptolog blev det annulleret for os, kun dosis diacarb og asporkam blev øget... før vi drak 1/3 af en tablet 2 gange om dagen i tre dage med en pause i 2 dage, nu dicarb 1/2 to gange om dagen og asparks 1/2 fire gange om dagen i henhold til skema 3 til 1. Depakin blev også ordineret på grund af mindre kramper. Vi var på en neurokirurgs aftale, da den vagthavende neurolog, der observerer os på klinikken, sagde, at det sandsynligvis ville være nødvendigt at udføre operationen, da vi blev født med et hoved med en omkreds på 34 cm og nu 41 godt, og sømmene strammes ikke i overensstemmelse hermed. Neurokirurgen, efter at have set på alle ultralydene, sagde, at vi højst sandsynligt ikke behøver at udføre operationen, det sagde uzist-diagnostikeren også i dag, efter at han gjorde ultralyd... hæmotomet blev praktisk taget suget ud, PPR-kanalen er allerede bedre, og jeg ser selv, hvordan Vanyas søm strammes lidt stål og fontaneller reduceres lidt.

Generelt er et almindeligt barn, roligt med hensyn til en kirurg, en ortopæd samt en ultralyd af hofteleddet såvel som en øjenlæge og en kardiolog (kardiologen undersøgte os på hospitalet, anbefalede en ultralydsscanning, men har ikke gjort det endnu), der er ingen problemer. Der er bestemt en tonus plus nystagam.

Men jeg forstår, at nederlaget for centralnervesystemet ikke vil passere uden konsekvenser... Jeg tror, ​​at vi kommer ud med minimale konsekvenser. Del, hvis du har lignende sager, og hvad er konsekvenserne?

Hypoxi hos fosteret og nyfødte

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Fosterhypoxi eller iltstøv - en tilstand, der opstår i fostrets og nyfødte legeme på grund af iltmangel.

Intrauterin (medfødt) føtal hypoxi - iltmangel, der opstår under graviditet.

Intranatal føtal hypoxi - hypoxi, der udvikler sig under fødslen.

Perinatal føtal hypoxi - iltmangel, der opstår under graviditet og / eller fødsel og udvikler sig inden udgangen af ​​den tidlige neonatale periode.

Hypoxi hos den nyfødte kan være af perinatal (forbundet med graviditet og fødsel) og postnatal (efter fødslen) oprindelse.

I praksis med obstetrik er det almindeligt at kalde iltmangel, der udviklede sig under graviditet og / eller fødsel, hypoxi og iltmangel hos et født barn - kvælning.

Asfyksi er en patologisk tilstand forårsaget af hypoxi og hyperkapni, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​hjerteaktivitet og individuelle uregelmæssige åndedrætsbevægelser eller manglende vejrtrækning. Afhængigt af kursets varighed kan hypoxi være kronisk - fra flere dage til flere måneder (typisk for intrauterin føtal hypoxi) og akut - fra flere minutter til flere timer som følge af hurtige forstyrrelser i iltforsyningen til kroppen (oftere med intrapartum hypoxi).

Epidemiologi af føtal hypoxi

Hypoxi og dens konsekvenser under graviditet og fødsel rangerer først blandt årsagerne til perinatal sygelighed og dødelighed.

På baggrund af et generelt fald i perinatal dødelighed er forekomsten af ​​cerebral patologi som følge af føtal hypoxi steget, hvilket ofte fører til svær neurologisk handicap hos børn..

Hos for tidlige og nyfødte babyer med morfologisk og funktionel umodenhed udvikler hypoxi 10-15 gange oftere og har et mindre gunstigt forløb og resultat.

Hvad der forårsager føtal hypoxi?

Et ekstremt stort antal komplikationer under graviditet og fødsel samt årsager, der ikke er relateret til graviditet, fører til iltmangel hos fosteret og nyfødte.

Alle årsager til forfødt, intrapartum og perinatal føtal hypoxi kan betinget opdeles i fem grupper.

  1. Den første gruppe af årsager er forbundet med placenta patologi: anomali i udvikling og tilknytning, previa og placentaabruption, traume, blødning, tumorer, infektion i moderkagen.
  2. Den anden gruppe årsager er forbundet med navlestrengs patologi: udviklingsanomali, vridning af navlestrengen, en ægte knude af navlestrengen.
  3. Den tredje gruppe årsager skyldes fostrets patologi: Rh-sensibilisering, intrauterin væksthæmning, intrauterine infektioner, misdannelser, genetiske sygdomme.
  4. Den fjerde gruppe af årsager er forbundet med et kompliceret forløb af graviditet og fødsel; den største andel i denne gruppe er gestose og en langvarig trussel om ophør af graviditet. Andre, lige så vigtige årsager inkluderer anæmi hos gravide kvinder, nefropati, antiphospholipidsyndrom, intrauterin infektion, overmodning, polyhydramnios og oligohydramnios, multipel graviditet, for tidlig fødsel, svaghed i arbejdet, diskoordinering af arbejdskraft, langvarig fødsel.
  5. Den femte gruppe årsager skyldes kronisk patologi hos en gravid kvinde: kardiovaskulær (gigt, hjertefejl, neurocirkulationsdystoni), endokrin (diabetes mellitus, skjoldbruskkirtelpatologi, fedme), kroniske sygdomme i nyrerne, lunger, lever, blod, onkologiske sygdomme, stofmisbrug, alkoholisme.

Alle disse grunde fører til uterus-føtal-placenta insufficiens - den vigtigste faktor i udviklingen af ​​kronisk hypoxi.

Kronisk føtal hypoxi kan i nogle tilfælde skyldes indflydelsen af ​​de såkaldte eksogene faktorer, der opstår under forhold med et lavt partialtryk af ilt i den inhalerede luft (højland, det fjerne nord osv.).

Årsagerne til udviklingen af ​​akut føtal hypoxi er situationer, der forårsager en hurtig ophør af iltforsyningen til kroppen: prolaps af navlestrengen, stram ledningsindvikling omkring halsen, tæt snor af navlestrengen, akut livmoderblødning, præsentation og for tidlig placenta-abruption under fødslen, unormal præsentation af fosteret og for tidlig fødsel.d.

Kronisk intrauterin føtal hypoxi

Som reaktion på indflydelsen af ​​visse årsager til iltmangel udløses kompensationsmekanismer for at opretholde tilstrækkelig iltning. Disse mekanismer inkluderer en stigning i hastigheden af ​​placentacirkulationen, hyperplasi af føtal del af moderkagen, en forøgelse af kapillærsengens kapacitet og en stigning i føtal blodgennemstrømning, hvilket fører til en stigning i hjerterytmen. En øget føtal hjerterytme er det vigtigste tegn på begyndende hypoxi. Hvis årsagen til hypoxi ikke elimineres, forekommer fetoplacental insufficiens - grundlaget for udviklingen af ​​kronisk føtal hypoxi. Yderligere kan man i patogenesen af ​​kronisk (intrauterin) hypoxi skelne mellem tre forbindelser.

  1. Oxygenmangel forårsager aktivering af føtal binyrebark ledsaget af en øget produktion af catecholaminer og deres indtræden i blodbanen, hvilket fører til en omfordeling af blod med det formål at øge blodcirkulationen i vitale organer (hjerte, hjerne). Som et resultat stiger blodtrykket, og der er en trussel om blødning..
  2. Oxygenmangel stimulerer processen med hæmatopoiesis som en kompenserende reaktion hos fosteret. Dette fører til udvikling af erythrocytose, trombocytose i det vaskulære leje, blodviskositeten øges, intravaskulær aggregering af celler forekommer, inklusive blodplader i mikrovaskulaturen, hvilket igen fører til dannelse af mikrotrombier. Der er en krænkelse af mikrocirkulationen, hvis resultat kan være udviklingen af ​​iskæmi i ethvert organ. Sammen med processen med dannelse af mikrotromb kan aktivering af blodkoagulationssystemet forekomme, en stigning i forbruget af koagulationsfaktorer og blodlegemer (erytrocytter, blodplader) omkring tromberne, hvor hypokoagulationszonen dannes. Dette kan provokere udviklingen af ​​DIC-syndrom (blødning og blødning).
  3. Som reaktion på iltudslæt opstår metaboliske ændringer, som føtale hjerne er særlig følsom over for. Først og fremmest forbedres respiration af væv, processerne med glykogenolyse og anaerob glykolyse aktiveres, hvilket resulterer i, at der dannes sure metaboliske produkter. Under betingelser med patologisk acidose øges permeabiliteten af ​​den vaskulære væg og cellemembranerne. Gennem porerne i membranerne i cellerne i centralnervesystemet er der et tab af "spændende" aminosyrer (glutamic, glycin, rav osv.), Som kan forårsage depression (depression) i centralnervesystemet.

Under betingelser med anaerob glykolyse akkumuleres calcium i axonerne i centralnervesystemets celler, hvilket kan føre til anfald.

Og endelig forstyrres kalium-natriummetabolisme i hjerneceller. Tab af kalium fra cellen får natrium og vand til at komme ind i cellerne, hvilket resulterer i ødem (hævelse) i hjernen. Kaliumforøgelser i blod og natrium falder.

Således kan konsekvenserne af kronisk (intrauterin) føtal hypoxi være:

  • perinatal CNS-skade
  • blødning, blødning, iskæmi i indre organer (myokard, lunger, nyrer, binyrerne, tarmene);
  • intrauterin væksthæmning
  • præmaturitet
  • fosterdød.

Akut intrauterin føtal hypoxi

Patogenesen af ​​akut føtal hypoxi er kendetegnet ved hurtig aktivering af refleksadaptive reaktioner i det kardiovaskulære system hos fosteret og nyfødte med minimale ændringer i stofskiftet.

Akut iltmangel forårsager et hurtigt fald i dets delvise tryk i føtalblodet, som reaktion, binyresystemets binyresystem aktiveres, frigivelse af catecholaminer i den vaskulære seng, en stigning i hjerteproduktionen, fremkomsten af ​​takykardi, som sikrer blodgennemstrømningen og sammen med det ilt til vitale organer. Samtidig udvikler en kompenserende krampe i perifere kar, hvor sure metaboliske produkter aflejres uden at trænge ind i den centrale blodbane..

Hvis iltbalancen ikke genoprettes, nedbrydes kompenserende mekanismer: binyrebarkens funktion er forarmet, bradykardi udvikler sig, og blodtrykket i de centrale kar falder. Fra den centrale blodbane kommer blod ind i den perifere seng, der sker et kraftigt fald i iltperfusion i de vitale organer, hvilket fører til deres hypoxi, anoxi, iskæmi. I dette tilfælde kan barnet blive født i en tilstand af hypoxisk chok eller koma. Tilfælde af fosterdød eller nyfødt død er mulig.

Klassificering af føtal hypoxi

I henhold til kursets sværhedsgrad er føtal hypoxi:

  • moderat;
  • tung.

Alvorligheden af ​​hypoxi vurderes ved hjælp af Virginia Apgar-skalaen. Skalaen til vurdering af den nyfødtes tilstand i de første minutter af livet blev først præsenteret på XXVII-anæstesiologernes kongres i 1952. Skalaen repræsenterer et system med kriterier (5 indikatorer) til vurdering af en nyfødts tilstand, herunder observation:

  • vejrtrækningens art (ingen vejrtrækning; langsom eller uregelmæssig; god eller gråd);
  • til reflekser - en reaktion på et kateter i næsen (ingen reaktion; grædende gråd; hoste, nysen eller gråd);
  • muskeltonus (svag; bøjning af arme og ben; aktive bevægelser);
  • efter hudfarve (cyanotisk, bleg; lyserød krop, cyanotiske lemmer; lyserød)
  • hjerterytme (fraværende; puls mindre end 100 pr. minut; mere end 100 pr. minut).

Hver indikator vurderes på et trepunktssystem (0-1-2 point). Apgar-score gives to gange: i det første minut af livet og fem minutter efter fødslen. En sund nyfødt har en score på 8-10 point.

De fleste nyfødte i det første minut af livet får en score på 7-8 point på grund af cyanose og nedsat muskeltonus. Efter fem minutter stiger scoren til 8-10 point, hvilket indikerer en god tilpasning af barnet.

En Apgar-score på 4-7 point indikerer moderat hypoxi, en score på 0-3 point karakteriserer alvorlig hypoxi (asfyksi).

Klassificeringen af ​​føtal hypoxi efter sværhedsgrad er vigtig for at vurdere barnets tilstand de første minutter efter fødslen og beslutte behovet for genoplivningsforanstaltninger og taktik ved intensiv terapi.

Klassificering af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet hos nyfødte

De succeser, der er opnået inden for perinatologi gennem de sidste årtier, den aktive introduktion af nye medicinske diagnostiske teknologier i den kliniske praksis inden for obstetrik og perinatologi gør det muligt at rettidig diagnosticere føtal hypoxi og dens konsekvenser, hvoraf den farligste er CNS-skader. I lang tid blev hypoxisk skade på centralnervesystemet betegnet med udtrykkene "perinatal encefalopati", "nedsat hjernecirkulation" osv. til en stigning i forsømte tilfælde og en stigning i børns psyko-neurologiske handicap.

Brugen af ​​avancerede teknologier i perinatal praksis har gjort det muligt at afklare etiologien, patogenetiske mekanismer, kliniske og morfologiske strukturer, lokalisering af cerebrale lidelser, der er typiske for forskellige svangerskabsaldre, at udvikle fælles tilgange til terminologi og at udvikle en ny klassificering af perinatale læsioner i nervesystemet hos nyfødte..

Klassificeringen blev udviklet af den russiske sammenslutning af specialister i perinatal medicin og godkendt på VI-kongressen for russiske børnelæger i februar 2000.

Ifølge denne klassificering er neurologiske lidelser opdelt i fire grupper afhængigt af den førende mekanisme for skade:

  • I - hypoxisk;
  • II - traumatisk
  • III - toksisk og metabolisk
  • IV - smitsom.

I hver af disse grupper skelnes den nosologiske form, sværhedsgraden og de vigtigste neurologiske symptomer og syndromer..

Grundlæggende nyt i klassificeringen - opdeling af hypoxisk hjerneskade i cerebral iskæmi og intrakraniel blødning.

Cerebral iskæmi (hypoxisk-iskæmisk encefalopati, perinatal hypoxisk hjerneskade)

Ifølge sværhedsgraden er der tre nosologiske former.

  1. Grad I cerebral iskæmi (mild) er kendetegnet ved excitation og / eller depression i centralnervesystemet (højst 5-7 dage).
  2. Cerebral iskæmi II grad (moderat) er kendetegnet ved depression og / eller excitation af centralnervesystemet (mere end 7 dage), udvikling af anfald, intrakraniel hypertension, vegetativ-viscerale lidelser.
  3. Cerebral iskæmi af III-graden (svær) er karakteriseret ved et progressivt tab af cerebral aktivitet (over 10 dage), depression, omdannelse til koma eller depression, omdannelse til agitation og kramper eller depression, omdannelse til kramper og koma. Udviklingen af ​​anfald er karakteristisk, forekomsten af ​​status epilepticus er mulig. Dysfunktion i hjernestammen, dekortikation, decerebration, vegetativ-viscerale lidelser, progressiv intrakraniel hypertension.

Intrakranielle blødninger af hypoxisk oprindelse

Der er fem nosologiske former.

  1. Intraventrikulær blødning af I-grad (subependymal) er karakteristisk for for tidlige babyer. Ingen specifikke neurologiske symptomer.
  2. Intraventrikulær blødning II-grad (subependymal + intraventrikulær) er karakteristisk for præmaturitet. Kliniske symptomer: chok, apnø, depression, omdannelse til koma; kramper, intrakraniel hypertension (hurtig eller langsomt progressiv).
  3. Grad III intraventrikulær blødning (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær) er karakteristisk for præmaturitet. Kliniske symptomer: chok, apnø, dyb depression, omdannelse til koma, kramper (normalt tonisk), intrakraniel hypertension (udvikler sig hurtigt eller langsomt med dysfunktion i bagklodsens kaudale dele).
  4. Primær subaraknoid blødning er mere almindelig hos premature spædbørn. Typiske kliniske syndromer: hyperexcitabilitet i centralnervesystemet, hyperæstesi, partielle (fokale) kloniske anfald, intrakraniel hypertension (akut hydrocephalus).
  5. Blødning i substansen i hjernen (parenkymal) - oftere hos for tidligt fødte babyer. Det kliniske billede afhænger af placeringen og volumenet af blødning: hyperexcitabilitet, omdannelse til kramper, dyb depression, omdannelse til koma, delvise (fokale) kramper, intrakraniel hypertension. Eventuelt asymptomatisk.

Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet (ikke-traumatisk)

Det kliniske billede og sværhedsgraden af ​​tilstanden afhænger af den førende type læsion og lokalisering.

I de første livsdage er nosologisk diagnose af CNS-læsioner ofte vanskelig, da de kliniske neurologiske manifestationer under forskellige patologiske tilstande er ens, og der ikke er yderligere information. Af denne grund er det tilladt at stille en syndromologisk diagnose (for eksempel hyperexcitabilitetssyndrom, depression syndrom osv.), Som bør præciseres yderligere, når der modtages data fra anamnestiske, kliniske studier og laboratorieundersøgelser..

Kriterier for diagnose af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet

Principperne for konstruktion af diagnosen perinatale CNS-læsioner hos nyfødte bør være baseret på dataene:

  • anamnese;
  • kliniske symptomer og syndromer
  • resultater af yderligere undersøgelser.

Cerebral iskæmi

Cerebral iskæmi I grad (mild) eller hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet i I grad.

  • Historie: intrapartum føtal hypoxi, mild kvælning ved fødslen.
  • Kliniske syndromer: excitation af centralnervesystemet (oftere på fuld sigt), depression af centralnervesystemet (hos for tidlige spædbørn), der varer mindst 5-7 dage.
  • Undersøgelsesresultater.
    • Metaboliske lidelser (moderat hypoxæmi, hyperkapni, acidose).
    • NSG, CT, MR - ingen patologiske abnormiteter.
    • DEG - kompenserende stigning i blodgennemstrømningshastigheden gennem hjernens hovedarterier.

Cerebral iskæmi II grad (moderat) eller hypoxisk-iskæmisk CNS-skade II grad.

  • Anamnese: intrauterin føtal hypoxi, moderat kvælning ved fødslen.
  • Kliniske symptomer:
    • hæmning af centralnervesystemet, ophidselse eller ændring af faser af cerebral aktivitet (varer mere end 7 dage) kramper: hos for tidlige spædbørn - tonisk eller atypisk (apnø, oral automatisme, øjenlågsfladder, myoklonus i øjenkuglerne, "roning" håndbevægelser, "pedalering" af benene); fuldtids - klonisk (kortvarig, enkelt, gentages sjældnere);
    • intrakraniel hypertension (forbigående, oftere på fuld sigt);
    • vegetative-viscerale lidelser.
  • Undersøgelsesresultater.
    • Metaboliske lidelser (hypoxæmi, hyperkapni, acidose) er mere udtalt og vedvarende.
    • NSH: lokale hyperekoiske foci i hjernevævet (hos for tidlige spædbørn, oftere i det periventrikulære område; hos spædbørn, subkortikal). MPT: fokale læsioner i hjerneparenkymet.
    • Hjernens CT: lokal foci med reduceret tæthed i hjernevævet (hos for tidlige spædbørn, oftere i det periventrikulære område, hos spædbørn, subkortikal og / eller kortikal).
    • PDEG: tegn på hypoperfusion i den midterste hjernearterie i løbet af tiden og den forreste hjernearterie i for tidligt. Forøgelse af den diastoliske komponent i blodgennemstrømningshastighed, fald i modstandsindeks.

Cerebral iskæmi III grad (svær) eller hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet af III grad.

  • Historie: intrauterin føtal hypoxi og / eller svær perinatal kvælning, vedvarende hjernehypoxi.
  • Kliniske symptomer:
    • progressivt tab af cerebral aktivitet (over 10 dage)
    • gentagne kramper (mulig status epilepticus);
    • dysfunktion i hjernestammen (forstyrrelser i åndedrætsrytmen, pupillereaktioner, øjenmotoriske lidelser);
    • kropsholdning af decortication og decerebration (afhængigt af læsionens omfang);
    • alvorlige vegetative-viscerale lidelser;
    • progressiv intrakraniel hypertension.
  • Undersøgelsesresultater.
    • Vedvarende stofskifteforstyrrelser.
    • NSH: diffus stigning i ekkogeniciteten af ​​hjerneparenkymet (på fuld sigt), periventrikulære strukturer (hos for tidlige babyer). Indskrænkning af de laterale ventrikler. Dannelse af cystiske periventrikulære hulrum (hos for tidlige babyer). Udseendet af tegn på atrofi af hjernens hjernehalvkugler med passiv ekspansion af cirkulationsrummet af cerebrospinalvæske.
    • CT: nedsat tæthed af cerebral parenkym, indsnævring af mellemrummet med cerebrospinalvæskecirkulation, multifokal kortikal og subkortisk foci med nedsat tæthed, ændringer i tætheden af ​​basalganglier og thalamus (i fuld sigt), periventrikulær cystisk hulrum hos for tidlige spædbørn (skal kontrolleres med radiologen).
    • MR: beskadigelse af hjerneparenkymet.
    • DEG: lammelse af hovedarterierne med overgang til vedvarende cerebral hypoperfusion. Fald i diastolisk blodgennemstrømningshastighed, ændring i kurvens art. Øget modstandsindeks.

Intrakraniel blødning (hypoxisk, ikke-traumatisk)

Grad I intraventrikulær blødning (subependymal).

  • Anamnese: ante- og intrapartum føtal hypoxi, mild fødselssygdomme, gentagne apneaanfald, jetinjektion af hyperosmolære opløsninger.
  • Kliniske symptomer: udvikler sig hovedsageligt hos for tidlige eller umodne nyfødte. Kurset er asymptomatisk, der er ingen specifikke neurologiske lidelser.
  • Undersøgelsesresultater.
    • Forbigående metaboliske lidelser.
    • NSH: hyperekoiske områder med ensidig eller bilateral lokalisering i thalamo-kaudal hak eller i hovedet af caudatkernen. Tidspunktet for transformation af et subependymalt hæmatom til en cyste er 10-14 dage eller mere.
    • CT, MR har ingen diagnostiske fordele i forhold til NSG.
    • DEG - ingen patologi.

Grad II intraventrikulær blødning (subependymal, intraventrikulær) udvikler sig hovedsageligt i præmaturitet.

Anamnese: intrauterin føtal hypoxi, moderat kvælning ved fødslen, defekter ved tilvejebringelse af primær genoplivning, arteriel hypertension eller udsving i systemisk blodtryk på grund af SDR, iatrogene faktorer (utilstrækkelig ventilationsform, hurtig introduktion af store volumener eller hyperosmolære løsninger, fungerende føtal kommunikation og anden pneumothorax) ), koagulopati.

Kliniske symptomer: der er to hovedvarianter af kurset - gradvis (bølget) og katastrofal.

Katastrofalt forløb: kortvarig motorisk spænding erstattes pludselig af progressiv hæmning af cerebral aktivitet med overgangen til koma, dyb apnø, stigende cyanose og "marmorering" af huden, toniske kramper, okulomotoriske lidelser, bradyarytmi, termoreguleringsforstyrrelser, hvilket indikerer stigende intraventrikulær hypertension.

  • Gradvis forløb: periodisk ændring i faser af cerebral aktivitet, anfald af gentagen apnø, muskelhypotension, atypiske anfald.
  • Undersøgelsesresultater.
    • Fald i systemisk blodtryk.
    • Faldende hæmatokrit og hæmoglobinkoncentration.
    • Metaboliske lidelser: hypoxæmi, hyperkapni, acidose, hypokalcæmi, udsving i plasmaglukose.
    • Blodkontamineret CSF, reaktiv pleocytose, øget proteinkoncentration, nedsat glukose.
    • NSH: i de indledende faser - hyperekoiske zoner, derefter - ventrikulomegali, ekkopositive formationer (tromber) i ventriklerne. Mulig blokering af cerebrospinalvæskeudstrømningskanalen med udvikling af akut hydrocephalus.
    • CT, MR, PET har ingen diagnostiske fordele i forhold til NSH hos nyfødte.
    • DEG: udsving i blodgennemstrømningen i hjernearterierne op til udviklingen af ​​intraventrikulær blødning, stabilisering efter blødning. Med progressionen af ​​ventrikulomegali (efter 10-12 dage) - stigende hypoperfusion.

Grad III intraventrikulær blødning (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær).

Historie: det samme som med IVH klasse II.

  • forekommer oftest hos premature babyer med ekstremt lav kropsvægt;
  • typisk katastrofalt forløb: hurtig undertrykkelse af hjerneaktivitet med komaudvikling, progressiv forstyrrelse af vitale funktioner (bradykardi, arytmier, apnø, rytme og respiratorisk patologi), toniske kramper, øjenmotoriske lidelser, en høj frekvens af dødsfald i de første livsdage.
  • Alvorlige metaboliske lidelser, der er vanskelige at korrigere (hypoxæmi, hyperkapni, acidose, elektrolytforstyrrelser), DIC-syndrom.
  • Kritisk fald i hæmatokrit og hæmoglobinkoncentration.
  • Progressivt fald i systemisk blodtryk og hjerterytmeforstyrrelser.
  • CSF: signifikant blodblanding, reaktiv pleocytose, øget proteinkoncentration, øget cerebrospinalvæsketryk. Lumbal punktering udføres efter strenge indikationer og ekstremt omhyggeligt på grund af den høje risiko for at kile hjernestammen ind i foramen magnum.
  • NSH: et omfattende hyperekoisk område med periventrikulær lokalisering (hæmoragisk infarkt er oftere i frontal-parietal regionen). Senere - ventrikulomegali og deformation af lateral ventrikel som et resultat af dannelsen af ​​et cystisk hulrum. Ofte i ventriklerne - blodpropper. I de fleste tilfælde dannes okklusiv hydrocephalus.
  • CT, MR, PET har ingen diagnostiske fordele i den nyfødte periode i forhold til NSH.
  • DEG: i de indledende faser - et fald i den systoliske-diastoliske blodgennemstrømningshastighed, en stigning i resistensindekset. Derefter - et fald i diastolisk blodgennemstrømningshastighed, et fald i resistensindekset.

Primær subaraknoid blødning (ikke-traumatisk) - overvejende tidligt og umodent.

Historie: intrapartum føtal hypoxi, kvælning ved fødslen, kort svangerskabsperiode, umodenhed, koagulopati.

Kliniske kursusmuligheder:

  • asymptomatisk;
  • agitationssyndrom med hyperæstesi og akut intrakraniel hypertension (spænding og udbulning af den store fontanelle, suturdivergens, rigelig opkastning, intermitterende Grefe-symptom);
  • kramper, der pludselig opstår på 2-3 dage i livet (klonisk - på fuld sigt, atypisk - for tidligt).
  • Metaboliske lidelser er atypiske.
  • NSG er ikke særlig informativ. Der kan være en udvidelse af det interhemisfæriske hul.
  • CT og MR: ophobning af blod i forskellige dele af det subaraknoidale rum, men oftere i de tidsmæssige områder.
  • DEG er ikke særlig informativ (primær og sekundær vasospasme).
  • CSF: øget tryk, øget antal erytrocytter, øget proteinkoncentration, neutrofil pleocytose.

Blødning i substansen i hjernen (ikke-traumatisk) parenkymal (sjældent - blødning i lillehjernen og bageste kraniale fossa).

Historie: intrauterin føtal hypoxi, svær eller moderat fødselsasfyksi, koagulopati, præmaturitet, vaskulære misdannelser.

Det kliniske billede afhænger af placeringen og volumenet af hæmoragisk infarkt:

  • med disseminerede petechiale blødninger af subkortisk lokalisering er et asymptomatisk forløb muligt;
  • med omfattende petechiale hæmatomer med hemisfærisk lokalisering svarer det kliniske forløb til IVH grad III. Progressivt tab af cerebral aktivitet med overgang til bedøvelse eller koma, fokale neurologiske symptomer kontralateralt med læsionsfokus (asymmetri i muskeltonus, kramper, øjenmotoriske lidelser osv.), Stigende intrakraniel hypertension;
  • blødninger i den bageste kraniale fossa og lillehjernen er kendetegnet ved stigende tegn på intrakraniel hypertension og stamforstyrrelser (åndedræts-, kardiovaskulære lidelser, øjenmotoriske lidelser, bulbar syndrom).
  • Alvorlige, vanskelige at korrigere metaboliske lidelser, spredt intravaskulært koagulationssyndrom (ledsaget af massive hæmatomer).
  • Nedsat hæmatokrit og hæmoglobinkoncentration.
  • En progressiv stigning i systemisk blodtryk erstattes derefter af et fald.
  • Hjerterytmeforstyrrelse.
  • CSF: øget tryk, øget erytrocytantal, øget proteinkoncentration, neutrofil pleocytose (med undtagelse af små fokale parenkymblødninger).
  • NSH med små punkterede blødninger er ikke særlig informativ. Massive blødende infarkter projiceres som asymmetriske hyperekoiske foci i hjernens parenkym. Efter 2-3 uger dannes pseudocyster, leukomalacia i deres sted.
  • CT: højdensitetsfoci i parenkymet i hjernen, deformation af cirkulationen af ​​cerebrospinalvæske.
  • MR: ændring i MR-signalet fra blødningsfokus i det ikke-akutte stadium.
  • DEG: asymmetrisk hypoperfusion i hjernearterierne på den berørte side.

Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet

Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet (ikke-traumatisk) forekommer meget oftere end alle isolerede former for beskadigelse af centralnervesystemet (forekommer hovedsageligt i præmaturitet).

Anamnese: intrauterin hypoxi og kvælning ved fødslen, for tidlige spædbørn med lav kropsvægt (1000-1500 g), defekter i primær genoplivningspleje, arteriel hypotension, hypertension eller udsving i systemisk blodtryk, koagulopati, formidlet intravaskulær koagulationssyndrom.

Det kliniske billede afhænger af den førende type CNS-læsion (iskæmi eller blødning), dens sværhedsgrad og lokalisering. Disse typer skader er de mest alvorlige.

  • Vanskeligt at rette metaboliske lidelser.
  • CSF: øget tryk, morfologiske egenskaber afhænger af graden af ​​blødning i cirkulationsrummet for cerebrospinalvæske.
  • NSG, CT, MRI: forskellige varianter af deformation af cerebrospinalvæskeudstrømningssystemet, foci med ændret densitet af varierende intensitet, hovedsageligt periventrikulær lokalisering.
  • DEG: udsving i cerebral blodgennemstrømning, lammelse af hjernens hovedarterier, nedsat blodgennemstrømning.
  • Diagnosen er formuleret som følger: kombineret (ikke-traumatisk) iskæmisk-hæmoragisk læsion i centralnervesystemet. I tilfælde af diagnose af specifikke strukturelle ændringer i hjernen afspejles dette i diagnosen.

Konsekvenser af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet

Perinatale læsioner i centralnervesystemet, især hypoxisk oprindelse, er ikke kun begrænset til den nyfødte periode. Deres konsekvenser er af særlig betydning i det første leveår. Rettidig og tilstrækkelig behandling i denne periode kan føre til bedre resultater og reducere risikoen for at udvikle vedvarende neurologiske lidelser.

I denne henseende foreslog den russiske sammenslutning af specialister inden for perinatal medicin et projekt "Klassificering af konsekvenserne af perinatale læsioner i nervesystemet hos børn 1 år i livet".

Klassificeringen er baseret på følgende principper.

  • Etiologi og patogenetisk grundlag for læsioner i nervesystemet i den perinatale periode.
  • Kliniske muligheder: forbigående (forbigående) og vedvarende (organiske) neurologiske lidelser.
  • Vigtigste kliniske syndromer.
  • Resultater (fuldstændig kompensation, funktionsnedsættelse eller vedvarende neurologisk underskud inden 1. leveår). Hypoksiske læsioner i centralnervesystemet har følgende konsekvenser.
  • Konsekvenser af cerebral iskæmi-hypoxi I-II grad - perinatal forbigående post-hypoxisk-iskæmisk encefalopati.
  • Konsekvenser af hypoxisk intrakraniel blødning I-II grad - perinatal forbigående posthemorragisk encefalopati.
  • Konsekvenser af cerebral iskæmi-hypoxi og / eller intrakraniel blødning af II-III grad - perinatal vedvarende (organisk) post-hypoxisk og post-hæmoragisk CNS-skade.

Kliniske syndromer af de ovennævnte to første varianter af encefalopati:

  • hydrocephalus (uspecificeret);
  • forstyrrelse i det autonome nervesystem (uspecificeret);
  • hyperaktiv adfærd, hyperexcitabilitet;
  • krænkelse (forsinkelse) af motorisk udvikling
  • kombinerede former for forsinket udvikling
  • symptomatiske kramper og situationsmæssigt forårsagede paroxysmale lidelser (behandlingsbare epileptiske syndromer).
  • fuld kompensation for neurologiske abnormiteter i det første leveår;
  • milde funktionelle lidelser kan fortsætte.

Kliniske syndromer af den tredje variant af encefalopati:

  • forskellige former for hydrocephalus;
  • alvorlige organiske former for mentale udviklingsforstyrrelser;
  • alvorlige former for motoriske udviklingsforstyrrelser (cerebral parese);
  • symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer i den tidlige barndom;
  • kranial nerveskade.
  • neurologiske abnormiteter kompenseres ikke ved udgangen af ​​det første leveår;
  • totalt eller delvis neurologisk underskud vedvarer.

Kriterier for diagnose af føtal hypoxi

Kriterierne for diagnosen hypoxi inkluderer følgende.

  • Underernæring.
  • Mekonium i fostervand.
  • Ændringer i føtale og placentometri indikatorer (oligohydramnios, strukturelle ændringer i moderkagen, tilstanden af ​​membranerne og navlestrengen).
  • Ændringer i Doppler-målinger (patologiske værdier for blodgennemstrømning i livmoderarterien, navlestrengskar, føtal midterhjernearterie, patologisk blodgennemstrømning i fostrets venekanal i anden halvdel af graviditeten).
  • Ændringer i hjerteovervågningsparametre (føtal bradykardi mindre end 120 pr. Minut, monotoni i hjerterytmen, periodiske decelerationer, areactive non-stresstest).
  • Ændringer i fostervandens egenskaber (tilstedeværelsen af ​​mekonium) under fostervand (hvis livmoderhalsens modenhed når 6

8 point på Bishop-skalaen, når livmoderhalskanalen er farbar for en finger) eller fostervandsprøve (hvis der ikke er nogen betingelser for fostervandsprøve).

Differentiel diagnose af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet

  • Den vigtigste er den differentielle diagnose mellem intrakranielle blødninger af hypoksisk oprindelse og intrakranielt fødselstraume.
  • Epidural, subdural, supratentorial, subtentorial blødning er karakteristisk udelukkende for fødselstraumer og forekommer ikke under hypoxi.
  • Intraventrikulære, parenkymale og subaraknoidale blødninger udvikler sig både med føtal hypoxi og med fødselstraumer. De vigtigste kriterier for differentieret diagnose er:
    • anamnese data;
    • træk ved det kliniske billede
    • undersøgelsesresultater.

Med intraventrikulær traumatisk blødning

  • Anamnese: faktum af fødselstraumer (hurtig rotation af hovedet, tvungen ekstraktion af fosteret).
  • Klinisk: ofte, men ikke altid - manifestationen af ​​det kliniske billede på 1-2-dagen i livet eller senere og ikke ved fødslen.
  • Ingen specifikke metaboliske lidelser.
  • NSG: deformation af konturerne af den vaskulære plexus.
  • CSF: en blanding af blod påvises kun i tilfælde af blodindtrængning i det subaraknoidale rum.

Med traumatiske parenkymale blødninger (hæmoragisk infarkt)

Anamnese: kompliceret arbejde (inkonsistens mellem fødselskanalen og størrelsen af ​​føtalhovedet, patologiske varianter af føtal præsentation osv.).

Mere almindelig på fuld sigt med en stor masse (mere end 4000 g) og efterfølgende.

  • Metaboliske ændringer er ikke typiske.
  • CT, MR, DEG er ikke særlig informative.

Med subaraknoidal traumatisk blødning

Anamnese: anomalier i arbejdskraft (uoverensstemmelse mellem fødselskanalen og fostrets hoved, patologiske varianter af præsentation, instrumental levering). I 1/4 af tilfældene kombineres det med kraniebrud.

  • forekommer sjældent, hovedsageligt på fuld sigt.
  • depression af centralnervesystemet eller hyperexcitabilitet og kramper udvikler sig inden for 12 timer, vaskulært chok er muligt (i de første timer), som efterfølgende erstattes af arteriel hypertension; udvikling af post-hæmoragisk anæmi.
  • Metaboliske ændringer er ikke typiske.
  • NSH: øget ekkotæthed af det subkortikale hvide stof på siden af ​​blødning, progressiv udvidelse af det subaraknoidale rum.
  • CT: øget tæthed af det subaraknoidale rum efterfulgt af dets udvidelse.

Intrakranielt fødselstraume er karakteriseret ved brud på intrakranielt væv og blødning på grund af fødselstraumer..

I nogle tilfælde kan hypoxiske læsioner i centralnervesystemet også differentieres fra neuroinfektioner, hjernetumorer. I disse tilfælde er det nødvendigt at bruge oplysninger opnået under CT-, MR- og CSF-undersøgelse..

Behandling af føtal hypoxi og dens konsekvenser

Behandling i den akutte periode afhænger af sværhedsgraden af ​​føtal hypoxi (kvælning).

Taktikken til styring af nyfødte med hypoxi i fødestuen er som følger.

  • Tømning af øvre luftveje (sugning af indhold fra øvre luftveje).
  • Gendannelse af ekstern åndedræt.
  • Opvarmning.
  • Overvågning af basale vitale funktioner og tilvejebringelse af symptomatisk behandling som angivet.

Hvis Apgar-score 5 minutter efter fødslen ikke nåede 7 point hos en nyfødt, der af sundhedsmæssige årsager gennemgik primær genoplivning i fødestuen, skal han straks overføres til intensivafdelingen.

Efter afsluttet genoplivning i fødestuen overføres en nyfødt med svær hypoxi til intensivafdelingen.

Målet med intensiv pleje er at forhindre eller minimere funktionelle og organiske lidelser forårsaget af ugunstige perinatale faktorer.

Hovedopgaven med intensiv pleje er hurtig primær (eller tidlig) stabilisering af syge nyfødtes tilstand..

Komplekset af terapeutiske og diagnostiske tiltag til den primære stabilisering af staten inkluderer følgende foranstaltninger:

  • Overvågning (dynamisk vurdering) af vitale tegn.
  • Opretholdelse af tilstrækkelig iltning (iltmasker, ilttelte). I mangel af spontan vejrtrækning eller dens ineffektivitet udføres åndedrætsstøtte (obligatorisk eller assisteret obligatorisk ventilation af lungerne). Det iltlige partialtryk i den inhalerede blanding hos spædbørn skal være i området 60-80 mm Hg hos for tidligt fødte spædbørn - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenation kan føre til dannelsen af ​​frie radikaler og udviklingen af ​​fibrotiske ændringer i lungevævet.
  • Opretholdelse af en passende kropstemperatur.
  • Korrektion af det kardiovaskulære systems funktion.

Lægemidler, der bruges til at korrigere det kardiovaskulære systems funktion

Hvorfor brister karene på fingrene, og blå mærker vises, behandling, forebyggelse

Åbent ovalt vindue i hjertet hos børn: årsager og behandlingstaktik