Alt om hjerteinfarkt: årsager, symptomer, diagnose og førstehjælp

Myokardieinfarkt kaldes et fokus for hjertemuskelnekrose, der udvikler sig på baggrund af akutte kredsløbssygdomme i kranspulsårerne. Generelt taler vi om myokardielæsioner, hjerteanfald er den mest almindelige patologi. Denne tilstand er en direkte indikation for indlæggelse af patienten i en specialafdeling, da den uden tilvejebringelse af kvalificeret lægehjælp kan føre til død..

I betragtning af faren ved patologi er det bedre at forhindre det end at helbrede det. Det er derfor, hvis du har mistanke om koronar hjertesygdom (CHD) og andre lidelser i hjertets arbejde, er det vigtigt straks at søge hjælp fra en specialist for at forhindre dannelsen af ​​en sådan sygdom som hjerteinfarkt..

Grundene

For at forstå, hvad et hjerteanfald er, er det ekstremt vigtigt at forstå årsagerne til det. En af de vigtigste grunde, som udviklingen af ​​denne tilstand mod, er åreforkalkning. Dette er en sygdom, hvis patogenetiske grundlag er en krænkelse af metabolismen af ​​fedt i kroppen..

På baggrund af et overskud af kolesterol og lipoproteiner afsættes de i karens lumen med dannelsen af ​​karakteristiske plaques. I tilfælde af blokering af koronararterierne opstår et hjerteanfald. Mere detaljeret er der tre hovedkomponenter af åreforkalkning, som kan forårsage kredsløbssygdomme i kranspulsårerne, nemlig:

• Indsnævring af blodkarens lumen som et resultat af plakaflejring på deres vægge. Det fører også til et fald i vaskulærvæggets elasticitet..
• Vaskulær krampe, som kan forekomme på baggrund af svær stress. I nærvær af plaques kan dette føre til akut forstyrrelse af koronarcirkulationen..
• Adskillelse af plaque fra karvæggene kan forårsage trombose i arterien og, værre, myokardieinfarkt (skade).

Således er aterosklerose hovedårsagen til hjerteinfarkt, hvilket er en ret farlig tilstand og skal rettes uden fejl..

Risikoen for en sygdom såsom et hjerteanfald øges markant af følgende faktorer:

• Dårlig arvelighed. Rollen spilles af patologier i det kardiovaskulære system hos nære slægtninge.
• Forkert diæt og stillesiddende livsstil. Disse faktorer fører til dannelsen af ​​en sådan tilstand som fedme hos en person..
• Fedme. Overskydende fedt fører til direkte plakaflejring på væggene i blodkarrene.
• Dårlige vaner. At drikke alkohol og ryge fører til vasospasme.
• Endokrine lidelser. Patienter med diabetes mellitus er mere tilbøjelige til ændringer i hjertecirkulationen. Dette skyldes den negative virkning af denne sygdom på blodkar..
• En historie med hjerteanfald.

Trykforstyrrelser manifesteret ved vedvarende hypertension, konstant stress kan også forårsage hjerteanfald.

Symptomer

Symptomerne på hjerteinfarkt afhænger direkte af dets fase. I skadestadiet fremsætter patienter muligvis ikke klager, men nogle har ustabil angina.

I det akutte stadium observeres følgende manifestationer:

• Alvorlig smerte i hjertet eller bag brystbenet. Bestråling er mulig. Smertens natur er individuel, men oftest er den pressende. Sværhedsgraden af ​​smerte afhænger direkte af læsionens størrelse.
• Nogle gange er smerten helt fraværende. I dette tilfælde bliver personen bleg, trykket stiger meget, hjerterytmen forstyrres. Også med denne form observeres ofte dannelsen af ​​hjerte-astma eller lungeødem..
• Ved afslutningen af ​​den akutte periode på baggrund af nekrotiske processer kan der være en signifikant stigning i temperaturen samt en stigning i hypertensivt syndrom.

I tilfælde af en slettet strømning er manifestationerne helt fraværende, og tilstedeværelsen af ​​et problem kan kun mistænkes under et EKG. Derfor er det så vigtigt at gennemgå forebyggende undersøgelser af specialister..

Det skal siges om de atypiske former for den akutte periode. I dette tilfælde kan smertesyndromet lokaliseres i halsen eller fingrene. Meget ofte er sådanne manifestationer typiske for ældre med samtidig kardiovaskulære patologier. Det skal bemærkes, at et atypisk forløb kun er muligt i det akutte stadium. I fremtiden er det kliniske billede af myokardieinfarkt sygdom det samme.

I den subakutte periode, med myokardieinfarkt, er der en gradvis forbedring, manifestationerne af sygdommen bliver gradvist lettere indtil deres fuldstændige forsvinden. Derefter normaliserer staten sig. Ingen symptomer er til stede.

Førstehjælp

At forstå, hvad det er - udseendet af hjerteinfarkt, er det vigtigt at indse, at førstehjælp spiller en vigtig rolle. Så hvis du har mistanke om denne tilstand, er det vigtigt at udføre følgende foranstaltninger:

1. Ring til en ambulance.
2. Prøv at berolige den syge.
3. Giv fri adgang til luften (slip af pinlige tøj, åbn ventilationsåbningerne).
4. Sæt patienten i sengen, så den øverste halvdel af kroppen er placeret over den nedre.
5. Giv nitroglycerin tablet.
6. Hvis du mister bevidstheden, skal du starte hjerte-lunge-genoplivning (HLR).

Det er vigtigt at forstå, at en sygdom kaldet hjerteinfarkt er en livstruende tilstand. Og udviklingen af ​​komplikationer og endda patientens liv afhænger af rigtigheden af ​​førstehjælp samt den hastighed, hvormed medicinske foranstaltninger begynder..

Klassifikation

Hjerteanfald klassificeres efter følgende kriterier:

• Læsionens størrelse.
• Dybde af nederlag.
• Ændringer i kardiogrammet (EKG).
• Lokalisering.
• Komplikationer.
• Smertsyndrom.

Klassificeringen af ​​hjerteinfarkt kan også baseres på de faser, hvoraf der er fire: skade, akut, subakut, ardannelse.

Afhængig af størrelsen på det berørte område, lille og stor fokal infarkt. Et mindre område er mere gunstigt, da der ikke observeres komplikationer såsom brud i hjertet eller aneurisme. Det skal bemærkes, at ifølge de undersøgelser, der er foretaget, er mere end 30% af de mennesker, der har haft et lille fokalt infarkt, karakteristisk for omdannelsen af ​​fokus til en storfokus..

For EKG-abnormiteter bemærkes også to typer sygdomme afhængigt af om der er en patologisk Q-bølge eller ej. I det første tilfælde kan et QS-kompleks dannes i stedet for en patologisk tand. I det andet tilfælde observeres dannelsen af ​​en negativ T-bølge.

I betragtning af hvor dybt læsionen er placeret, skelnes der mellem følgende typer sygdomme:

• Subepicardial. Læsionen støder op til epikardiet.
• Subendokardie. Læsionen støder op til endokardiet.
• Intramural. Et område med nekrotisk væv er placeret inde i muskelen.
• Transmural. I dette tilfælde påvirkes muskelvæggen til dens fulde tykkelse..

Afhængigt af konsekvenserne skelnes der mellem ukomplicerede og komplicerede typer. Et andet vigtigt punkt, som typen af ​​hjerteanfald afhænger af, er lokalisering af smerte. Der er et typisk smertesyndrom lokaliseret i hjertet eller bag brystbenet. Derudover bemærkes atypiske former. I dette tilfælde kan smerten udstråle (give) til scapula, underkæbe, cervikal rygsøjle, mave.

Niveauer

Udviklingen af ​​hjerteinfarkt er normalt hurtig og umulig at forudsige. Ikke desto mindre skelner eksperter et antal faser, som sygdommen passerer:

1. Skade. I denne periode er der en direkte krænkelse af blodcirkulationen i hjertemusklen. Varigheden af ​​etappen kan være fra en time til flere dage.
2. Skarp. Varigheden af ​​anden etape er 14-21 dage. I løbet af denne periode bemærkes begyndelsen på nekrose af en del af de beskadigede fibre. Resten er tværtimod genoprettet.
3. Subakut. Varigheden af ​​denne periode varierer fra flere måneder til et år. I denne periode sker den endelige afslutning af de processer, der begyndte i det akutte stadium, efterfulgt af et fald i den iskæmiske zone.
4. Ardannelse. Dette trin kan fortsætte i hele patientens liv. Nekrotiske områder erstattes af bindevæv. I denne periode forekommer hypertrofi af normalt fungerende væv for at kompensere for myokardiefunktion..

Stadier i hjerteinfarkt spiller en meget vigtig rolle i diagnosen, da det er på dem, at ændringer i elektrokardiogrammet afhænger.

Sygdomsvarianter

Afhængigt af de karakteristiske manifestationer skelnes der mellem flere muligheder, der er mulige med hjerteinfarkt, nemlig:

1. Anginal. Karakteristisk er det med hjerteinfarkt den mest almindelige mulighed. Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​et udtalt smertesyndrom, som ikke lindres ved at tage nitroglycerin. Smerter kan udstråle til venstre skulderblad, arm eller underkæbe.
2. Cerebrovaskulær. I dette tilfælde er patologien karakteriseret ved manifestationer af cerebral iskæmi. Patienten kan klage over svær svimmelhed, kvalme, svær hovedpine og besvimelse. Neurologiske symptomer komplicerer den rigtige diagnose ret meget. De eneste symptomer på hjerteinfarkt er karakteristiske EKG-ændringer.
3. Abdominal. I dette tilfælde er lokaliseringen af ​​smerte atypisk. Patienten har svær smerte i den epigastriske region. Opkastning og halsbrand er karakteristiske. Maven er stærkt udspilet.
4. Astmatisk. Symptomerne på åndedrætssvigt kommer frem. Alvorlig åndenød udtrykkes, en hoste med skummende sputum kan forekomme, hvilket er et tegn på venstre ventrikelsvigt. Smertesyndromet er enten helt fraværende eller manifesterer sig inden åndenød. Denne mulighed er typisk for ældre, der allerede har haft et hjerteanfald.
5. Arytmisk. Hovedsymptomet er en unormal hjerterytme. Smertsyndrom er mildt eller helt fraværende. I fremtiden er det muligt at tilføje åndenød og sænke blodtrykket..
6. Slettet. Med denne mulighed er manifestationer helt fraværende. Patienten fremsætter ingen klager. Sygdommen kan kun påvises efter et EKG.

I betragtning af de mange muligheder, der er mulige med denne sygdom, er dens diagnose en ekstremt vanskelig opgave og er oftest baseret på en EKG-undersøgelse..

Diagnostik

Med denne sygdom bruger specialister en række diagnostiske teknikker:

1. At tage anamnese og klager.
2. EKG.
3. Undersøgelse af aktiviteten af ​​specifikke enzymer.
4. Generelle blodprøvedata.
5. Ekkokardiografi (EchoCG).
6. Koronar angiografi.

I sygdoms- og livshistorien lægger lægen opmærksom på tilstedeværelsen af ​​samtidige patologier i det kardiovaskulære system og arvelighed. Når du indsamler klager, skal du være opmærksom på arten og lokaliseringen af ​​smerte såvel som andre manifestationer, der er karakteristiske for det atypiske forløb af patologien.

EKG er en af ​​de mest informative metoder til diagnosticering af denne patologi. Når du gennemfører denne undersøgelse, kan du evaluere følgende punkter:

1. Varigheden af ​​sygdommen og dens fase.
2. Lokalisering.
3. Omfanget af skader.
4. Skadesdybde.

På skadestadiet observeres en ændring i ST-segmentet, som kan forekomme i form af flere muligheder, nemlig:

• Hvis den forreste væg i venstre ventrikel er beskadiget i endokardiumområdet, er segmentet placeret under isolinen, hvor buen er rettet nedad.
• I tilfælde af beskadigelse af den forreste væg af venstre ventrikel i epikardområdet er segmentet tværtimod placeret over isolinen, og buen vendes op.

I det akutte stadium bemærkes udseendet af en patologisk Q-bølge. Hvis der er en transmural variant, dannes et QS-segment. Med andre muligheder observeres dannelsen af ​​QR-segmentet.

Det subakutte trin er karakteriseret ved normaliseringen af ​​placeringen af ​​ST-segmentet, men samtidig forbliver den patologiske Q-bølge såvel som den negative T-bølge..

For at bestemme den nøjagtige placering af den patologiske proces er det vigtigt at vurdere, hvilke fører ændringerne bestemmes. I tilfælde af lokalisering af læsionen i de forreste sektioner bemærkes tegnene i den første, anden og tredje brystkabel såvel som i den første og anden standard. Mulige ændringer i AVL-ledningen.

Sidevægslæsioner optræder næsten aldrig spontant og er normalt en fortsættelse af skader fra de bageste eller forreste vægge. I dette tilfælde registreres ændringer i den tredje, fjerde og femte brystkabel. Der skal også være tegn på skader i den første og anden standard. Ved bageste væginfarkt observeres ændringer i AVF-ledningen.

For lille fokal infarkt er kun en ændring i T-bølgen og ST-segmentet karakteristisk. Patologiske tænder opdages ikke. Stor fokalvariant påvirker alle kundeemner og afslører Q- og R-bølger.

Når du udfører et EKG, kan en læge have visse vanskeligheder. Oftest skyldes det følgende patientkarakteristika:

• Tilstedeværelsen af ​​cikatriciale ændringer forårsager vanskeligheder ved diagnosen af ​​nye skader.
• Ledningsforstyrrelser.
• Aneurisme.

Ud over EKG er der behov for en række yderligere undersøgelser for at fuldføre bestemmelsen. Et hjerteanfald er karakteriseret ved en stigning i myoglobin i de første par timer af sygdommen. Også i de første 10 timer er der en stigning i et sådant enzym som kreatinfosfokinase. Dens indhold kommer først til fuld norm efter 48 timer. Efter en korrekt diagnose er det nødvendigt at vurdere mængden af ​​lactatdehydrogenase.

Det er også værd at bemærke, at der med myokardieinfarkt er en stigning i troponin-1 og troponin-T. En generel blodprøve afslører følgende ændringer:

• Øget ESR.
• Leukocytose.
• Forøgelse af AsAt og Alat.

Ekkokardiografi kan afsløre krænkelser af hjernestrukturernes sammentrækning samt udtynding af ventriklerne. Koronar angiografi anbefales kun, hvis der er mistanke om okklusiv koronararteriesygdom.

Komplikationer

Komplikationer af denne sygdom kan opdeles i tre hovedgrupper, som kan ses i tabellen.

I henhold til tidspunktet for forekomsten skelnes der mellem sene og tidlige komplikationer. Sidstnævnte inkluderer følgende:

• Dresslers syndrom.
• Endokarditis.
• Kronisk hjertesvigt.
• Forstyrrelser i innervering.

Ud over klassiske komplikationer er mavesår og andre akutte gastrointestinale patologier, psykiske lidelser og andre mulige..

Behandling

Den første ting at forstå er, at behandlingen skal startes så hurtigt som muligt for at opnå maksimal effekt. Oprindeligt er det nødvendigt at udføre reperfusionsterapi (trombolyse, vaskulær plastisk kirurgi). Målene med behandlingen er som følger:

1. Lindring af smertesyndrom. Oprindeligt påføres nitroglycerin under tungen til dette formål. Hvis der ikke er nogen effekt, er intravenøs administration af dette lægemiddel muligt. I tilfælde af at dette ikke hjalp, bruges morfin til at lindre smerter. For at forbedre dens virkning er det muligt at bruge droperidol.
2. Gendannelse af normal blodgennemstrømning. Effekten af ​​brugen af ​​trombolytika afhænger direkte af, hvor tidligt de terapeutiske tiltag blev startet. Streptokinase er det valgte lægemiddel. Ud over det er det muligt at bruge urokinase såvel som vævsplasminogenaktivator.
3. Supplerende behandling. Også til hjerteanfald anvendes aspirin, heparin, ACE-hæmmere, antiarytmika og magnesiumsulfat.

Under alle omstændigheder bør terapi for hjerteinfarkt være omfattende og begynde så hurtigt som muligt. I mangel af tilstrækkelig lægemiddelbehandling er ikke kun tidlig udvikling af komplikationer mulig, men også død..

I tilfælde af diagnosticeret koronararteriesygdom kan operation være nødvendig. Metoder som ballonangioplastik, stenting og shunting anvendes.

Forebyggelse

I betragtning af årsagerne til hjerteinfarkt er det let at forstå, at hvis forebyggende foranstaltninger følges, reduceres risikoen for at udvikle sygdommen kraftigt. Af hensyn til forebyggelse skal følgende regler overholdes:

1. Kontroller din kropsvægt. Hovedmålet er at forhindre fedme, da denne faktor er afgørende for dannelsen af ​​aterosklerose - en af ​​hovedårsagerne til myokardieinfarkt.
2. Overholdelse af en diæt. At reducere indtagelsen af ​​salte samt reducere indtagelsen af ​​fedt fra mad kan ikke kun reducere risikoen for fedme, men også normalisere blodtrykket.
3. At føre en aktiv livsstil. Tilstrækkelig fysisk aktivitet bidrager til normaliseringen af ​​metaboliske processer, vægttab og generel styrkelse af kroppen. Hvis du tidligere har haft et hjerteanfald eller andre hjerte-kar-patologier, bør du konsultere din læge om mængden af ​​stress..
4. Afvisning af dårlige vaner.
5. Kolesterol kontrol.
6. Trykregulering.
7. Måling af blodsukker.
8. Gennemførelse af forebyggende undersøgelser foretaget af en specialist.

I betragtning af ætiologien ved hjerteinfarkt er det således sikkert at sige, at forebyggelse spiller en vigtig rolle. Hvis ovenstående anbefalinger følges, falder risikoen for at udvikle sygdommen betydeligt.

Myokardieinfarkt - symptomer og behandling

Hvad er hjerteinfarkt? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, en kardiolog med 23 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Myokardieinfarkt er udviklingen af ​​nekrose (nekrose) i hjertemusklen på grund af akut insufficiens i blodgennemstrømningen, hvor iltforsyningen til hjertet er nedsat. Kan ledsages af smerter i forskellige dele af kroppen, bevidsthedstab, kvalme, svedtendens og andre symptomer [5].

Myokardieinfarkt er en af ​​de mest akutte kliniske former for koronar hjertesygdom (CHD).

Mænd lider af myokardieinfarkt meget oftere (ca. 5 gange) end kvinder [6]. Dette mønster er især udtalt i ung og middelalder. Hjerteanfald hos kvinder forekommer i gennemsnit 10-15 år senere end hos mænd. Dette kan skyldes den senere udvikling af åreforkalkning under indflydelse af den beskyttende virkning af kvindelige kønshormoner (østrogener) og en mindre spredning af dårlige vaner blandt kvinder. Forekomsten af ​​hjerteinfarkt stiger markant med alderen.

Risikofaktorer for udvikling af hjerteinfarkt er opdelt i tre grupper:

1. Faktorer, der kan justeres eller elimineres: rygning, lipoproteinkolesterol med høj densitet i blodet, hypertension.
2. Faktorer, der er mindre modtagelige for korrektion: diabetes mellitus, et fald i niveauet af lipoproteiner med høj densitet (ellers kaldes de "godt kolesterol"), fedme, overgangsalder og postmenopause, alkoholforbrug, stress, mad med overskydende kalorier og højt animalsk fedt, høje blodniveauer lipoprotein (A), høj homocystein.
3. Faktorer, der ikke kan korrigeres eller elimineres: alderdom, mandligt køn, arvelighed - tidlig udvikling af hjerteinfarkt hos forældre eller blodfamilier op til 55 år.

Etiologiske faktorer for hjerteinfarkt kan opdeles i to grupper:

1. Aterosklerotisk læsion i hjertearterierne og udvikling af blodpropper i dem under brud på en aterosklerotisk plaque.

2. Ikke-aterosklerotisk læsion i koronararterierne som følge af den inflammatoriske proces i væggene i arterierne i forskellige etiologier. Betændelse skyldes:

• arterie skade
• strålingsskader (inklusive strålebehandling for kræft),
• nedsat koronarblodgennemstrømning på grund af koronararteriespasmer, aorta- eller koronararteriedissektion, emboli (blokering af koronarkarene);
• medfødte anomalier i koronarkarrene;
• uoverensstemmelse mellem myokardie ilt behov og dets levering;
• blodpropper lidelser.

Myokardieinfarkt symptomer

Symptomatologien for myokardieinfarkt afhænger af sygdomsudviklingsperioden: præinfarkt, akut, akut, subakut og postinfarkt.

Preinfarktperiode for myokardieinfarkt. I perioden før infarkt kan der forekomme hjerte (relateret til hjertets arbejde) og ikke-hjertesymptomer. Hjertesymptomer inkluderer: brystsmerter, åndenød, hjertebanken, arytmier. Til ikke-hjerte - svaghed, svedtendens, svimmelhed, en følelse af tyngde og smerter i maven (i epigastrium). I præinfarktperioden kan kun ikke-hjertesymptomer med arytmi og åndenød (eller uden) observeres, men selve perioden går uden smerter. Når du undersøger en patient, kan du finde en let cyanose (blåfarvning) af læberne, mellemrum under neglepladerne, en arytmisk puls, en stigning i smertefølsomhed i huden i hjertet.

Den mest akutte periode med hjerteinfarkt. Smertsyndrom er det mest karakteristiske symptom på den mest akutte periode med et typisk hjerteinfarkt. De fleste patienter har ekstremt intense smerter med en komprimerende, pressende karakter. Patienter sammenligner trykket med en bøjle eller jerntang eller med en tung plade, der ligger på brystet. Intens forbrænding (ild i brystet, fornemmelse af kogende vand, der strømmer på brystet) eller dolkesmerter kan mærkes. De smertefulde fornemmelser er stærkere end ved et normalt angina pectoris angreb. Deres intensitet afhænger af størrelsen på hjerteinfarkt og patientens alder. Et alvorligt og langvarigt angreb af smerte observeres oftere med omfattende hjerteanfald. Mere intense smerter observeres hos unge patienter sammenlignet med ældre og senile patienter. Det skal bemærkes, at mild smerte ved myokardieinfarkt kan være hos patienter med diabetes mellitus på grund af beskadigelse af det autonome nervesystem og nedsat smertefølsomhed..

Lokalisering af smerte:

• bag brystbenet (oftest)
• strækker sig ofte til den prækordiale zone (til venstre for brystbenets kant) eller til hele brystets forreste overflade;
• i det retrosternale område og til højre for brystbenets kant
• i det epigastriske område (epigastrium).

Ved undersøgelse af patienten er huden bleg, deres fugt øges, cyanose (blåfarvning) af læber, ører, næse, mellemrum under neglene bemærkes. Der kan være en lille stigning i åndedrætsfrekvensen. Ofte er der en stigning i pulsfrekvensen op til 90-100 slag i minuttet, men ved starten af ​​et smertefuldt angreb kan der forekomme et kort fald i hjertefrekvensen (bradykardi), pulsen kan være arytmisk.

Smerten udstråler ofte (spreder sig) til andre dele af kroppen, normalt til venstre arm, nogle gange til begge, nogle gange er der en følelse af svær klemmesmerter i håndledene (et symptom på "håndjern", "armbånd"). Mindre ofte giver det til venstre skulder, venstre skulderblad, området mellem skulderbladene, nakke, underkæbe, øre, svælget. Meget sjældent - i højre hånd og andre dele af kroppen. Der er tilfælde, hvor smerten opfattes af patienten hovedsageligt i strålingszonen, hvilket komplicerer diagnosen.

For et hjerteanfald er den bølgelignende smerte i hjertet af regionen meget karakteristisk. Smerten øges gradvist, intensiveres, bliver undertiden uudholdelig, så falder dens intensitet noget. Imidlertid vokser smerten snart igen og bliver endnu stærkere. I gennemsnit varer smerter flere ti minutter (altid mere end 20-30 minutter), nogle gange flere timer, i nogle tilfælde inden for en eller to dage (med en stigning i nekrosezonen i hjertemusklen).

Under et angreb af intens smerte med meget stærk ophidselse kan der forekomme hallucinationer.

I nogle tilfælde kan smerter i hjerteområdet ikke være meget intense eller endog fraværende helt. Sådanne patienter udvikler atypiske former for myokardieinfarkt, når ikke et smertefuldt anfald kommer i forgrunden, men andre manifestationer (for eksempel arytmier eller kvælning).

Akut periode med hjerteinfarkt. I den akutte periode dannes endelig fokus for nekrose, smerten forsvinder normalt på dette tidspunkt. Hvis smerten vedvarer, kan dette skyldes udvidelsen af ​​infarktzonen. Hurtig puls, blodtryk falder.

Atypiske former for hjerteinfarkt. I nogle tilfælde kan der forekomme atypiske former for hjerteinfarkt. De dannes på grund af alderdom, udviklingen af ​​et hjerteanfald på baggrund af svær arteriel hypertension eller hjertesvigt såvel som hos dem, der allerede har haft et hjerteanfald tidligere. Andre faktorer er: en stigning i tærsklen for smertefølsomhed, skade på det autonome nervesystem med innervering (overgang fra sygdommens fokus) smerter i hjertet (for eksempel i diabetes mellitus eller hos patienter med alkoholisme). Symptomer afhænger af formen af ​​det atypiske hjerteinfarkt.

Patogenese af myokardieinfarkt

Udviklingen af ​​hjerteinfarkt er baseret på tre komponenter:

1. Brud på aterosklerotisk plaque.

2. Trombose (dannelse af blodpropper og blokering af en kranspulsår).

3. Vasokonstriktion (skarp indsnævring af kranspulsåren).

Bruddet på en aterosklerotisk plaque eller erosion af overfladen opstår som følger. En inflammatorisk reaktion udvikler sig i plaketten, hvis kraftige stimulant er oxidationen af ​​lipoproteiner med lav densitet (en af ​​de skadelige fraktioner af kolesterol), der trænger ind i den. Derefter kommer makrofager (celler, der fortærer andre celler, der er skadelige for kroppen), ind i plaque og begynder at producere enzymer, der ødelægger pladens fibrøse dækning. Dækstyrken aftager, og der opstår rive.

Faktorer, der fremkalder tåre eller brud på en aterosklerotisk plaque:

• ophobning af oxiderede lipoproteiner med lav densitet i plak;
• signifikant blodtryk på kanterne af plak
• udtalt blodtryksstigning
• rygning
• intens fysisk aktivitet.

I området med plakskader klæber blodpladerne fast og klæber, hvilket fører til blokering af kranspulsåren. Når en plak brister, strømmer blod ind og interagerer med kernen i plaketten. Tromben dannes først inden i plaketten, fylder dens volumen og spredes derefter ind i kranspulsårens lumen. Med en pludselig fuldstændig lukning af kranspulsårens lumen med en trombe udvikles et gennem myokardieinfarkt - hele tykkelsen af ​​hjertemusklen er nekrotisk (død). Passering af myokardieinfarkt er mere alvorlig og farligere med hensyn til komplikationer og død end lille fokal ikke-gennemtrængende hjerteinfarkt.

Med ufuldstændig blokering af kranspulsåren (hvis tromben opløses spontant eller ved hjælp af medikamenter) dannes en blind (ikke-transmural) myokardieinfarkt.

I udviklingen af ​​blokering af kranspulsårens lumen spilles en vigtig rolle af arteriel krampe, som er forårsaget af nedsat endotelfunktion, effekten af ​​vasokonstriktorstoffer, der frigiver blodplader under trombedannelse. Som et resultat fører dette til spasmer i arterierne, og blodplader begynder at klæbe sammen endnu mere aktivt..

Udviklingen af ​​kramper i kranspulsårerne øger graden af ​​blokering forårsaget af aterosklerotisk plaque og thrombus. Blodgennemstrømning afbrydes og forårsager myokardie-nekrose [6] [7].

Klassificering og udviklingsstadier af hjerteinfarkt

Myokardieinfarkt kan klassificeres som følger [6]:

1. Efter dybden og omfanget af nekrose baseret på EKG-data:

1.1. Stor fokal (omfattende) QS eller Q-infarkt (MI med unormal QS og Q-bølge på EKG):

• storfokal transmural (dvs. gennem hele myokardiets væg) (MI med patologisk QS-bølge);
• storfokal ikke-transmural (MI med patologisk Q-bølge).

1.2. Lille fokal "ikke-Q" myokardieinfarkt (uden patologisk Q-bølge):

• subendokardie (fokus for nekrose er kun placeret i de indre subendokardiale lag i hjertevæggen);
• intramural (fokus for nekrose er placeret i de midterste muskellag i hjertevæggen).

2. Ved lokalisering af hjerteinfarkt:

1. venstre ventrikelinfarkt: forreste; forreste septal; apikale; anterolateral side; bag; posterolateral; anteroposterior;
2. højre ventrikel myokardieinfarkt;
3. atrielt myokardieinfarkt.

3. I henhold til perioderne med udvikling af et hjerteanfald:

• præinfarkt (prodromal) - en periode med stigende sværhedsgrad af patientens iskæmiske hjertesygdom; varer fra flere timer til 1 måned, observeret hos 70-80% af patienterne; en af ​​varianterne af denne periode kan være den første angina pectoris eller tilbagefald af angina pectoris efter en lang smertefri periode; observeret hos patienter efter et tidligere hjerteanfald eller omgåelse af koronararterie; en smertefri variant af den prodromale periode er mulig;
• den mest akutte - fra øjeblikket af utilstrækkelig blodforsyning til myokardiet til begyndelsen af ​​dannelsen af ​​et fokus for hjertemuskelnekrose; varigheden varierer fra 30 minutter til 2 timer (op til maksimalt fire timer) farligt med hensyn til livstruende komplikationer
• akut - der dannes endelig fokus på nekrose, myomalacia dannes i det (blødgøring af nekrotisk muskelvæv); varer fra 2 til 14 dage, er farligt med hensyn til livstruende komplikationer;
• subakut - fuldstændig erstatning af nekrotiske masser med ungt bindevæv dannet under helingsprocesserne af defekter i forskellige væv og organer dannes; på baggrund af nekrose fokus dannes et ar af bindevæv; varighed varierer fra 6 til 8 uger med ukompliceret hjerteanfald afhængigt af størrelsen af ​​nekrosezonen, patientens alder og tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer;
• postinfarkt (den nærmeste - 2-6 måneder, fjern - efter seks måneder) - et ar af bindevæv dannes fuldstændigt på stedet for myokardie-nekrose; det kardiovaskulære system tilpasser sig så fuldt som muligt til de nye funktionsbetingelser, når det nekrotiske helede område af hjertemusklen er slukket fra kontraktilfunktionen.

4. Af det særlige ved det kliniske forløb:

• langvarig forløb, gentagelse, gentaget hjerteinfarkt;
• ukompliceret hjerteinfarkt myokardieinfarkt med komplikationer
• typisk kursus (klassisk version), atypisk hjerteinfarkt.

Komplikationer af hjerteinfarkt

Komplikationer af et hjerteanfald forværrer sygdomsforløbet og bestemmer dets prognose. De mest almindelige komplikationer er:

• Hjertetrytme og ledningsforstyrrelser. Observeret hos 90-95% af patienterne den første dag efter et hjerteanfald. Det er vigtigt at overvåge sådanne overtrædelser, da de kan føre til døden. Alvorlige arytmier (fx paroxysmal ventrikulær takykardi) kan provokere udviklingen af ​​hjertesvigt. Sværhedsgraden og karakteren af ​​lidelserne afhænger af omfanget, dybden, lokaliseringen af ​​hjerteinfarkt såvel som af tidligere sygdomme. Arytmier i hjertet er mulige selv efter gendannelse af blodgennemstrømningen (såkaldte "reperfusionsarytmier" forekommer) [9].
• Akut hjertesvigt. Omfattende end-to-end hjerteanfald fører til udvikling af akut hjertesvigt. Den mest alvorlige grad af akut venstre ventrikulær hjertesvigt manifesteres ved hjerte-astma og lungeødem. Der er en udtalt kvælning, en følelse af mangel på luft, en stærk følelse af frygt for døden. Patienten opfører sig rastløs, kramper gispende efter luft, er i en tvunget halvhøj eller siddende stilling. Åndedræt er hyppig, lav. Med progressionen af ​​insufficiens vises en hoste med adskillelse af skummende pink sputum og "boblende" vejrtrækning, der høres våde rales i det fjerne (et symptom på en "kogende samovar"). Symptomer indikerer udviklingen af ​​lungeødem. Med progressionen af ​​venstre ventrikulær svigt og tilføjelsen af ​​højre ventrikelsvigt udvikler patienten en følelse af tyngde og smerter i højre hypokondrium, som er forbundet med akut hævelse i leveren. Hævelse af cervikale vener er synlig, hvilket øges med pres på den forstørrede lever. Hævelse af ben og fødder vises.
• Kardiogent chok. Det udvikler sig med en ekstrem grad af venstre ventrikulær svigt, på grund af hvilken myokardiets kontraktile funktion falder. Dette kompenseres ikke af en stigning i vaskulær tone og fører til en forstyrrelse i blodforsyningen til alle organer og væv, især vitale. Systolisk blodtryk falder til 80-70 mm Hg. Kunst. og derunder [5].
• Venstre ventrikulær aneurisme. Dette er en begrænset hævelse af hjertevævet, som har gennemgået blødgøring, udtynding og tab af kontraktilitet. På grund af en aneurisme er en vis mængde blod lukket fra kredsløbet. Efterhånden på denne baggrund kan hjertesvigt udvikles. Med en aneurisme i hjertet kan tromboemboliske komplikationer udvikles. Paroxysmal rytmeforstyrrelser forekommer ofte. Faren ligger også i det faktum, at aneurismen kan stratificere og briste..

• Tidlig postinfarkt angina. Disse er hyppige anfald af angina pectoris af anstrengelse og hvile, der opstår i løbet af hospitalet. Nogle gange kan det udvikle sig med utilstrækkelig opløsning af en trombe ved hjælp af trombolytisk terapi. Med angina pectoris er prognosen dårlig, da den kan indikere en gentagelse af et hjerteanfald og endda pludselig død.
• Perikarditis. Betændelse i hjertets ydre membran observeres med et gennemgående og omfattende hjerteanfald. Med perikarditis er prognosen generelt god.

• Tromboemboliske komplikationer. Blokering af en blodkar ved en trombe kan forekomme på grund af en stigning i blodkoagulationsaktivitet, aterosklerotiske læsioner i arterierne, trombose i zonen med hjerteinfarkt og tilstedeværelsen af ​​en trombe i den venstre ventrikulære aneurisme. Forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer letter ved betændelse i den indre foring af væggene i venerne i underekstremiteterne, langvarig sengeleje og svær kredsløbssvigt. Det er vigtigt at bemærke, at tromboemboli forekommer sjældent i forbindelse med aktiv brug af terapi, der sigter mod opløsning af tromben, kun hos 2-6% af patienterne..
• Thromboendocarditis. Dette er aseptisk (uden deltagelse af mikrober) betændelse i hjertets indre væg med dannelsen af ​​parietale blodpropper i området med nekrose.
• Overtrædelse af vandladning. Efter et hjerteanfald kan der forekomme et markant fald i blæretone og urinretention. Dette sker ofte i de første dage af sygdommen hos ældre mænd med godartet hyperplasi (forstørrelse) af prostata. Klager over manglende evne til at tisse, en følelse af fylde i blæren og smerter i underlivet.
• Komplikationer fra mave-tarmkanalen. Patienter kan opleve akut erosion og mavesår i mave-tarmkanalen. Årsagen til deres udvikling er frigivelsen af ​​høje doser glukokortikoidhormoner i blodet som et respons på stress, hvilket øger udskillelsen af ​​mavesaft. Ved kongestiv hjertesvigt udvikles ødem i slimhinderne og hypoxi (utilstrækkelig iltmætning), der forårsager ændringer i slimhinden i mave-tarmkanalen. Akutte erosioner og mavesår i mave og tolvfingertarm manifesteres af smerter efter at have spist, natten og "sultne" smerter, halsbrand, opkastning er mulige. Hos ældre bliver parese (obstruktion) i mave-tarmkanalen en hyppig komplikation af et hjerteanfald på grund af et fald i tarmvæggens tone og lammelse i tarmmuskulaturen. De vigtigste symptomer er hikke, en følelse af fylde i maven efter at have spist, opkastning, svær oppustethed, fravær af afføring, diffus ømhed i maven ved palpering.
• Postinfarction autoimmun dresslersyndrom. Det udvikler sig hos 3-4% af patienterne fra 2 til 8 uger efter myokardieinfarkt. Immunsystemet i dette syndrom begynder at angribe sine egne celler og opfatter sunde væv som fremmede elementer. Dette manifesterer sig i form af følgende symptomer: perikarditis (betændelse i hjertesækken), lungehindebetændelse (betændelse i lungehinden), lungebetændelse (betændelse i lungens væv), feber, øget eosinofil i blodet, øget ESR (erytrocytsedimenteringshastighed). Leddene er ofte involveret i den inflammatoriske proces, synovitis udvikler sig (betændelse i leddets synoviale membran), stor skulder, albue, ledled er oftere påvirket.
• Fremre brystsyndrom. Skulder- og armsyndrom. De udvikler sig hos patienter med osteochondrose af de intervertebrale skiver i cervicothoracic rygsøjlen flere uger og endda måneder efter starten af ​​myokardieinfarkt. Med syndromet i den forreste brystvæg påvirkes de sternokostale led. Der er hævelse og smerter i de peri-sternale regioner, forværret af pres på brystbenet og sternokostlederne, når armene hæves op. Ved skulder- og armsyndrom opstår smerter i venstre skulderled (oftest), der kan også være smerter i højre eller begge skulderled. Smerten øges med bevægelse.
• Psykiske lidelser. Psykiske lidelser udvikler sig normalt i den første uge af sygdommen på grund af nedsat hæmodynamik i hjernen, hypoxæmi (et fald i iltindholdet i blodet) og indflydelsen af ​​nedbrydningsprodukterne af et nekrotisk (død) myokardiefokus på hjernen. Oftest observeres psykiske lidelser hos patienter over 60 år med cerebral aterosklerose. Psykotiske (døvhed, følelsesløshed, delirium, tusmørketilstande) og ikke-psykotiske reaktioner (depressivt syndrom, eufori) forekommer.

Diagnose af hjerteinfarkt

I de fleste tilfælde er diagnosen ikke vanskelig. Lægen er afhængig af et typisk klinisk billede, elektrokardiografiske data og bestemmelse af biomarkører for hjertemuskelnekrose i blodet.

Hvis der er mistanke om hjerteinfarkt, skal der udføres EKG (elektrokardiogram) med det samme. Hvis det er muligt, anbefales det at sammenligne det EKG, der blev registreret på tidspunktet for det smertefulde angreb, med det tidligere registrerede EKG. EKG skal registreres gentagne gange, hvilket gør dynamisk EKG-observation: nogle gange i de første timer og endda de første par dage er EKG-tegn på et hjerteanfald ikke overbevisende, og kun på efterfølgende EKG vises et karakteristisk billede af sygdommen. På et hospital er det mest tilrådeligt at foretage EKG-overvågning inden for 24 timer efter myokardieinfarkt..

Laboratorietest inkluderer:

• Generel blodanalyse. Genspejler resorption-nekrotisk syndrom. Fra den 4-6. time af myokardieinfarkt på baggrund af normale ESR-værdier begynder leukocytose (en stigning i antallet af leukocytter) at dukke op, ofte med et skift i formlen til venstre. Leukocytose vedvarer i op til fire dage og falder ved udgangen af ​​den første uge. Fra og med den anden dag af hjerteinfarkt begynder ESR gradvist at vokse. I begyndelsen af ​​anden uge af sygdommen normaliseres antallet af leukocytter. Persistens af leukocytose og / eller moderat feber i mere end en uge indikerer den mulige tilstedeværelse af komplikationer: pleurisy, lungebetændelse, perikarditis, tromboembolisme i små grene af lungearterien osv..
• Biokemisk analyse af blodserum. Markører for død af hjertemuskelceller (myocytter) er ændringer i blodkoncentrationen af ​​kreatinfosfokinase (CPK), lactatdehydrogenase (LDH), aspartataminotransferase (ACAT) samt indholdet af myoglobin, cardiotroponiner T og I (TnI og TnT) i blodet [2].

Ekkokardiografi afslører komplikationer af akut myokardieinfarkt, såsom dannelse af parietale blodpropper i hjertehulen, udseendet af en aneurisme i hjertet, brud på det interventrikulære septum eller avulsion af papillære muskler. Ved hjælp af ekkokardiografi afsløres det vigtigste tegn på hjerteinfarkt - en krænkelse af lokal myokardial kontraktilitet. Disse abnormiteter svarer til forekomsten af ​​nekrose.

Nødselektiv selektiv koronar angiografi udføres i tilfælde, hvor EKG og analyse af enzymaktivitet ikke giver resultater, eller hvis deres fortolkning er vanskelig (for eksempel i nærværelse af samtidige sygdomme, der "slører" billedet). Undersøgelsen er en røntgenstråle af hjerteskibene, hvori der tidligere er blevet introduceret et kontrastmiddel. Ved hjælp af angiografi (koronar angiografi) er det muligt at etablere blokering af en koronararterie ved en trombe og et fald i ventrikulær kontraktilitet. Ved hjælp af denne metode vurderes det, om koronararterie-bypasstransplantation eller angioplastik - operationer, der gendanner blodgennemstrømningen til hjertet [7].

Myokardieinfarktbehandling

En patient med et akut hjerteanfald skal straks føres til hospitalet for at forhindre komplikationer og øge chancerne for at overleve. Systemet til pleje af patienter med hjerteinfarkt inkluderer følgende faser:

1. Prehospital fase. Hjælp ydes af ambulanceteams, de transporterer også patienten til hospitalet.
2. Hospital scenen. Hjælp ydes i specialiserede vaskulære afdelinger.
3. Rehabiliteringsfase. Rehabilitering udføres i specialafdelinger på hospitaler eller specialiserede kardiologiske sanatorier.
4. Dispensary observation og ambulant behandling. Klinisk undersøgelse i postinfarktperioden udføres i regionale eller bykardiologiske centre eller i kardiologikontorer i polyklinikker [6].

På præhospitalstadiet løses følgende opgaver:

• en nøjagtig diagnose stilles. Hvis dette mislykkes, er det tilladt at etablere en vejledende syndromisk diagnose så hurtigt som muligt.
• under tungen får patienten en nitroglycerin-tablet (eller brug en nitroholdig spray) og 0,25-0,35 g aspirin;
• smerte lindres ved introduktion af smertestillende midler;
• eliminerer akut kredsløbssvigt og hjerterytmeforstyrrelser
• patienten tages ud af tilstanden af ​​kardiogent shock;
• i tilfælde af klinisk død træffes genoplivningsforanstaltninger
• transportere patienten til hospitalet så hurtigt som muligt.

Yderligere terapi bestemmes af stadium (periode) af myokardieinfarkt. I den akutte og akutte periode er målet med behandlingen at forhindre en stigning i fokus for myokardie-nekrose, eliminere smerte og andre symptomer. Det er vigtigt at genoprette blodgennemstrømningen gennem hjertearterierne og lindre smerter. Intensiteten af ​​smerte i denne periode er så stor, at patienten kan dø på grund af hjertestop. Det er nødvendigt at forhindre alvorlige komplikationer. Med overgangen af ​​sygdommen til det subakutte stadium og i postinfarktperioden er målet med terapi at reducere risikoen for gentagelse af angrebet og mulige komplikationer.

Til behandling af akut myokardieinfarkt anvendes lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper:

Smertestillende. Analgetika fra gruppen af ​​narkotiske smertestillende midler (morfin, promedol, omnopon) i kombination med analgin, antihistaminer (diphenhydramin). Den mest effektive er neuroleptanalgesi, når en kombination af smertestillende fentanyl og den stærke neuroleptiske droperidol anvendes. Effektiviteten af ​​disse lægemidler er synlig inden for få minutter. Ikke kun smerte forsvinder, men også frygt for døden, umotiveret angst og psykomotorisk agitation. Beroligende midler (diazepam) kan bruges til at lindre psykomotorisk agitation. For at reducere hypoxi (nedsætte ilt i vævet) anvendes iltindånding ved hjælp af et næsekateter.

Trombolytisk terapi. Det er vigtigt at genoprette blodgennemstrømningen og opløse blodpropper, så hjertemusklens død ikke spredes yderligere. Jo mindre nekrosezonen er, jo højere er patientens chancer for vellykket rehabilitering og jo lavere er risikoen for livstruende komplikationer. Umiddelbar brug af stoffer (helst inden for den første time efter et angreb) giver mulighed for maksimal behandlingseffektivitet. En tidsfrist på op til tre timer er tilladt. For at opløse tromben injiceres trombolytiske lægemidler intravenøst, for eksempel streptokinase, urokinase, alteplase. Dosen afhænger af patientens vægt.

Gendannelse af koronarblodgennemstrømning er også mulig ved hjælp af kirurgisk behandling - stenting eller koronar bypass-podning. Et ballonkateter indsættes i en smal sektion af arterien under fluoroskopi. I dette tilfælde "knuses" den aterosklerotiske plak, og lumen i hjertets arterie øges. Derefter kan en stent (metalramme) indsættes i karens lumen.

Antiblodpladestoffer. Lægemidler fra denne gruppe påvirker blodlegemer (blodplader og erytrocytter). Virkningen af ​​trombocytmidler forhindrer blodplader i at klæbe sammen, hvilket forbedrer blodgennemstrømningen. Det vigtigste stof, der anvendes, er aspirin (acetylsalicylsyre). Kontraindikationer for anvendelse af aspirin: blødning fra mave-tarmkanalen, forværring af mave eller sår i tolvfingertarmen.

Blodplade P2Y12-receptorinhibitorer anvendes også, som blokerer blodpladeaktivering. De vigtigste blokkere er ticagrelor, prasugrel og clopidogrel.

Intravenøs / subkutan antikoagulantia. Ved akut koronarsyndrom anvendes ikke-fraktioneret heparin (UFH) administreret intravenøst ​​til at forhindre dyb venetrombose (DVT) og lungeemboli (PE) i den akutte periode. Enoxaparin, som også bruges til at forhindre venøs tromboembolisme, administreres subkutant.

For at begrænse zonen for iskæmi og myokardie-nekrose er det nødvendigt ud over at genoprette blodgennemstrømningen i hjertets arterier at reducere den hæmodynamiske belastning på hjertet. Til dette formål anvendes nitrater og betablokkere..

Nitrater. De har en smertestillende virkning, reducerer myokardielt iltbehov, øger blodgennemstrømningen i koronar og kollateral (bypass), reducerer belastningen på hjertemusklen og begrænser størrelsen på myokardielæsionsfokus. Deres kombination med betablokkere er særlig effektiv, hvilket fører til hurtig positiv EKG-dynamik og et fald i risikoen for pludselig død [10].

Betablokkere har en antiarytmisk virkning. Formålet med at bruge betablokkere (propranolol, metoprolol, atenolol) er at reducere hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger, hvilket hjælper med at reducere belastningen på hjertet og iltbehovet i hjertet. Betablokkere bruges fortsat i fravær af bivirkninger og kontraindikationer i ubestemt tid [1].

Vejrudsigt. Forebyggelse

Den samlede dødelighed på grund af hjerteinfarkt er ca. 30%, fra 50 til 60% af patienterne dør i præhospitalstadiet. Indlæggelsesdødelighed er ca. 10%.

Kliniske egenskaber, der forudsiger høj dødelighed (op til 90%) hos patienter:

• ældre og senil alder (31% af den samlede dødelighed)
• lavt systolisk blodtryk (24%)
• høj puls (12%)
• fremre lokalisering af hjerteinfarkt (6%).

Dødeligheden blandt patienter med diabetes mellitus og kvinder er lidt højere.

Dødelighed blandt patienter med primær myokardieinfarkt er 8-10% det første år efter akut myokardieinfarkt. De fleste dødsfald forekommer i de første 3-4 måneder. Vedvarende ventrikulær arytmi, hjertesvigt og vedvarende iskæmi er markører for en høj risiko for død. Dårlig træningstolerance er også forbundet med dårlig prognose.

Forebyggelse af hjerteinfarkt er opdelt i primær og sekundær [3].

Primær forebyggelse udføres, hvis du har hjerteproblemer, men før hjerteanfaldet har fundet sted. Det omfatter:

• Fysisk aktivitet - en stillesiddende livsstil påvirker det kardiovaskulære system negativt, og at spille sport kan hjælpe dig med at tabe sig, hvilket øger risikoen for åreforkalkning og stress i hjertet.
• Afslutning af dårlige vaner - rygning af tobak bidrager til udvikling og progression af aterosklerose. Alkohol bør indtages i små mængder. Overdreven alkoholforbrug har en toksisk virkning på hjertemusklen og andre organer, kan forårsage arytmier og vaskulær spasme (vasokonstriktion).
• Korrekt ernæring er inkluderingen af ​​friske grøntsager, frugter og urter i den daglige diæt. Fed kød (svinekød) erstattes bedst med fjerkræ eller kaninkød. Fisk og skaldyr er sunde. Begræns saltindtag. Med ekstrasystol kan du ikke bruge krydderier, da de kan provokere udviklingen af ​​arytmi.
• Stresskontrol - hvile, ordentlig søvn (mindst otte timer om dagen). Stress og depression kan fremkalde et hjerteanfald, da der under deres indflydelse er en krampe i hjerteskibene. Nogle mennesker skal behandles af en psykolog.
• Regelmæssige besøg hos kardiologen - efter 40 år anbefales det at foretage en undersøgelse årligt Det er bydende nødvendigt at foretage et EKG-studie for at bestemme lipidprofilen (total kolesterol og dets fraktioner) for at kontrollere blodsukkeret.
• Trykregulering - brud på en aterosklerotisk plaque fremkalder ofte højt blodtryk. Hvis der påvises arteriel hypertension, kræves der løbende kontinuerlig indtagelse af antihypertensive (blodtrykssænkende) lægemidler ordineret af en kardiolog.

Sekundær forebyggelse af hjerteinfarkt er nødvendig for dem, der allerede har fået et hjerteanfald. Det er rettet mod at forhindre tilbagevendende hjerteinfarkt og er livslang. Ud over de foranstaltninger, der anvendes til den primære forebyggelse af et hjerteanfald, er den konstante brug af medicin ordineret af en læge obligatorisk:

• dobbelt trombocytbehandling (aspirin og et andet trombocytmiddel - ticagrelor eller clopidogrel) inden for et år efter myokardieinfarkt for at reducere risikoen for kardiovaskulære hændelser; ingen primær profylakse med aspirin er nødvendig
• betablokkere for at sænke din puls og sænke blodtrykket
• statiner for at sænke kolesterolniveauer og forhindre progression af åreforkalkning;
• nitrater til lindring af smerteanfald med genoptagelse af angina pectoris;
• ACE-hæmmere eller sartaner for at normalisere blodtrykket, eller hvis der er tegn på hjertesvigt.

Regelmæssig overvågning af patientens tilstand, niveauet af blodtryk, biokemiske indikatorer (især niveauet af leverenzymer og lipidprofilindikatorer), ændringer i EKG, ekkokardiografi er obligatorisk. Om nødvendigt udføres daglig EKG-overvågning.