Farmakologisk gruppe - Antiarytmika

Undergruppemedicin er ekskluderet. Aktiver

Beskrivelse

Stoffer, der tilhører forskellige klasser af kemiske forbindelser, og som tilhører forskellige farmakologiske grupper, kan have en normaliserende virkning på den forstyrrede rytme af hjertesammentrækninger. Så med arytmier, der er forbundet med følelsesmæssig stress, kan antiarytmisk effekt udøves af beroligende (beroligende, beroligende) stoffer hos patienter uden alvorlig hjertesygdom. Antiarytmisk aktivitet i en eller anden grad er i besiddelse af mange neurotropiske midler (antikolinergika og cholinomimetika, adrenerge blokkere og adrenomimetika, lokalbedøvelsesmidler, nogle antikonvulsiva med antiepileptisk aktivitet), lægemidler indeholdende kaliumsalte, calciumionantagonister osv. Samtidig er der et antal lægemidler, hvis vigtigste farmakologiske egenskab er den normaliserende virkning på hjertefrekvensen ved forskellige typer arytmier. Disse stoffer sammen med betablokkere og calciumionantagonister (se Betablokkere og | 215 |), nogle lokalbedøvelsesmidler og andre på grund af deres udtalt antiarytmiske aktivitet, kombineres i gruppen af ​​antiarytmiske lægemidler..

Der er mange klassifikationer af antiarytmika. Den mest almindelige er Vaughan-Williams klassifikation, der deler antiarytmika i 4 klasser: Klasse I - membranstabiliserende midler (quinidin-lignende); Klasse II - betablokkere; III-klasse - lægemidler, der bremser repolarisering (beta-blokker sotalol, amiodaron); IV-klasse - blokkere af "langsomme" calciumkanaler (calciumionantagonister).

I klassen af ​​membranstabiliserende midler skelnes der mellem 3 undergrupper: undergruppe IA - quinidin, procainamid, moracizin, disopyramid; undergruppe IB - lokalbedøvelsesmidler (lidocain, trimecain, bumecaine), mexiletin og phenytoin; undergruppe IC - aymalin, etacizin, lappaconitin hydrobromid.

I virkningsmekanismen for alle antiarytmiske lægemidler spilles den ledende rolle af deres virkning på cellemembraner, transport af ioner (natrium, kalium, calcium) og de dermed forbundne ændringer i depolarisering af membranpotentialet i kardiomyocytter og andre elektrofysiologiske processer i myokardiet. Forskellige grupper af antiarytmiske lægemidler og individuelle lægemidler adskiller sig i deres virkning på disse processer. Således undertrykker lægemidler i undergruppe IA og IC hovedsagelig transporten af ​​natriumioner gennem de "hurtige" natriumkanaler i cellemembranen. Undergruppe IB-lægemidler øger membranpermeabiliteten for kaliumioner. Quinidin, samtidig med inhiberingen af ​​transporten af ​​natriumioner, reducerer indgangen af ​​calciumioner til kardiomyocytter. Quinidin-lignende stoffer reducerer den maksimale grad af depolarisering, øger tærsklen for ophidselse, hindrer ledning langs His bundt og Purkinje fibre, bremser gendannelsen af ​​reaktiviteten af ​​kardiomyocytmembraner.

Hovedrepræsentanten for lægemidler i klasse III, amiodaron, har en særlig virkningsmekanisme. Ved at blokere kaliumkanaler i kardiomyocytmembraner øger det varigheden af ​​handlingspotentialet, forlænger ledning af impulsen i alle dele af det hjerteledende system, sænker sinusrytmen, får QT-intervallet til at forlænge og påvirker ikke signifikant myokardiets kontraktilitet. Bretiliumtosylat, traditionelt benævnt gruppe III, har hovedsagelig en sympatholytisk virkning, hvilket således begrænser virkningen af ​​catecholaminer på myokardiet; på samme tid øger det, ligesom amiodaron, varigheden af ​​handlingspotentialet.

Mekanismen for betablokkers antiarytmiske virkning er forbundet med eliminering af arytmogen sympatisk indflydelse på det hjerteledende system, hæmning af heterogen automatisme og forplantningshastigheden af ​​excitation gennem AV-noden og en stigning i den ildfaste periode. Til en vis grad skyldes betablokkers antiarytmiske egenskaber virkningen på membrankaliumkanaler og stabilisering af indholdet af kaliumioner i myokardiet.

Nogle betablokkere (propranolol, oxprenolol, pindolol, talinolol) har også membranstabiliserende og quinidinlignende aktivitet.

Et antal lægemidler, der regulerer metaboliske processer (adenosin) og ionbalance (magnesiumpræparater osv.) I myokardiet, har en antiarytmisk virkning. Magnesiumpræparater er ordineret til forebyggelse af arytmier, inkl. med en overdosis af hjerteglykosider såvel som med paroxysmer af ventrikulær takykardi, såsom "pirouette".

Antiarytmika: liste og egenskaber

Næsten alle patienter med en kardiolog har på en eller anden måde stødt på arytmier af forskellige slags. Den moderne farmakologiske industri tilbyder mange antiarytmika, hvis egenskaber og klassificering vil blive diskuteret i denne artikel..

Antiarytmika er opdelt i fire hovedklasser. Klasse I er desuden opdelt i 3 underklasser. Denne klassificering er baseret på lægemidlers virkning på hjertets elektrofysiologiske egenskaber, det vil sige på dets cellers evne til at producere og lede elektriske signaler. Lægemidlerne i hver klasse virker på deres egne "anvendelsessteder", så deres effektivitet i forskellige arytmier adskiller sig.

Der er et stort antal ionkanaler i væggen af ​​myokardieceller og det hjerteledende system. Gennem dem går bevægelsen af ​​ioner af kalium, natrium, klor og andre ind i cellen og ud af den. Bevægelsen af ​​ladede partikler danner et handlingspotentiale, det vil sige et elektrisk signal. Virkningen af ​​antiarytmika er baseret på blokaden af ​​visse ionkanaler. Som et resultat stopper strømmen af ​​ioner, og produktionen af ​​patologiske impulser, der forårsager arytmi, undertrykkes..

Klassificering af antiarytmika:

  • Klasse I - hurtige natriumkanalblokkere:

1. IA - quinidin, novocainamid, disopyramid, giluritmal;
2. IB - lidokain, pyromecain, trimecain, tocainid, mexiletin, diphenin, aprindin;
3.IС - etacizin, etmozin, bonnecor, propafenon (rhythmmonorm), flecainid, lorcainide, allapinin, indecainide.

  • Klasse II - betablokkere (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, cordanum).
  • Klasse III - kaliumkanalblokkere (amiodaron, bretyliumtosylat, sotalol).
  • Klasse IV - langsomme calciumkanalblokkere (verapamil).
  • Andre antiarytmika (natriumadenosintrifosfat, kaliumchlorid, magnesiumsulfat, hjerteglykosider).

Hurtige natriumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer natriumionkanaler og forhindrer natrium i at komme ind i cellen. Dette fører til en afmatning i passagen af ​​excitationsbølgen gennem myokardiet. Som et resultat forsvinder betingelserne for hurtig cirkulation af patologiske signaler i hjertet, og arytmi stopper..

Klasse IA-stoffer

Klasse IA-lægemidler ordineres til supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler såvel som til gendannelse af sinusrytme ved atrieflimren (atrieflimren) og til forebyggelse af tilbagevendende angreb. De er indiceret til behandling og forebyggelse af supraventrikulære og ventrikulære takykardier..
Den mest anvendte af denne underklasse er kinidin og novocainamid..

Quinidin

Quinidin bruges til paroxysmal supraventrikulær takykardi og paroxysmer af atrieflimren for at gendanne sinusrytme. Det ordineres oftere i tabletter. Bivirkninger inkluderer fordøjelsesforstyrrelser (kvalme, opkastning, løs afføring), hovedpine. Brug af denne medicin kan hjælpe med at reducere antallet af blodplader i dit blod. Quinidin kan forårsage et fald i myokardial kontraktilitet og en afmatning i intrakardiel ledning.

Den farligste bivirkning er udviklingen af ​​en særlig form for ventrikulær takykardi. Det kan være årsagen til patientens pludselige død. Derfor skal kinidinbehandling udføres under tilsyn af en læge og under kontrol af et elektrokardiogram..

Quinidin er kontraindiceret i atrioventrikulær og intraventrikulær blokade, trombocytopeni, forgiftning med hjerteglykosider, hjertesvigt, arteriel hypotension, graviditet.

Novocainamid

Dette lægemiddel bruges til de samme indikationer som kinidin. Det administreres ganske ofte intravenøst ​​for at lindre paroxysmen af ​​atrieflimren. Når lægemidlet administreres intravenøst, kan blodtrykket falde kraftigt, så opløsningen injiceres meget langsomt.

Bivirkninger af lægemidlet inkluderer kvalme og opkastning, kollaps, ændringer i blodet, dysfunktion i nervesystemet (hovedpine, svimmelhed, undertiden forvirring). Ved konstant brug er det muligt at udvikle lupuslignende syndrom (gigt, serositis, feber). Sandsynligvis udviklingen af ​​en mikrobiel infektion i mundhulen ledsaget af blødende tandkød og langsom heling af sår og sår. Novocainamid kan forårsage en allergisk reaktion, hvis første tegn er muskelsvaghed, når lægemidlet administreres.

Introduktionen af ​​lægemidlet er kontraindiceret på baggrund af atrioventrikulær blokade med svær hjerte- eller nyresvigt. Det bør ikke bruges til kardiogent shock og arteriel hypotension..

Klasse IВ-stoffer

Disse lægemidler har ringe effekt på sinusknudepunktet, atria og atrioventrikulært kryds, så de er ineffektive med supraventrikulære arytmier. Klasse IB-lægemidler bruges til behandling af ventrikulære arytmier (ekstrasystol, paroxysmal takykardi) såvel som til behandling af arytmier forårsaget af glykosidisk forgiftning (overdosis af hjerteglykosider).

Det mest anvendte stof i denne klasse er lidokain. Det administreres intravenøst ​​til behandling af svære ventrikulære arytmier, herunder akut myokardieinfarkt.

Lidokain kan forårsage dysfunktion i nervesystemet, manifesteret af kramper, svimmelhed, nedsat syn og tale og nedsat bevidsthed. Med indførelsen af ​​store doser er det muligt at reducere hjertets kontraktilitet, sænke rytmen eller arytmierne. Sandsynligvis udviklingen af ​​allergiske reaktioner (hudlæsioner, urticaria, Quinckes ødem, kløe).

Anvendelsen af ​​lidokain er kontraindiceret i syg sinus syndrom, atrioventrikulær blok. Det er ikke indiceret til svære supraventrikulære arytmier på grund af risikoen for atrieflimren.

IC klasse stoffer

Disse lægemidler forlænger intrakardiel ledning, især i Hisa-Purkinje-systemet. Disse lægemidler har en udtalt arytmogen virkning, så deres anvendelse er i øjeblikket begrænset. Af stofferne i denne klasse anvendes Rhythmonorm (propafenon) hovedsageligt.

Dette lægemiddel bruges til behandling af ventrikulær og supraventrikulær arytmi, herunder Wolff-Parkinson-White syndrom. På grund af risikoen for arytmogen virkning skal lægemidlet anvendes under lægeligt tilsyn.

Ud over arytmier kan stoffet medføre forværring af hjertets kontraktilitet og progression af hjertesvigt. Sandsynligvis udseende af kvalme, opkastning, en metallisk smag i munden. Svimmelhed, sløret syn, depression, søvnløshed, ændringer i blodprøven er mulige.

Betablokkere

Med en stigning i tonen i det sympatiske nervesystem (for eksempel med stress, autonome lidelser, hypertension, koronar hjertesygdom) frigives en stor mængde catecholaminer, især adrenalin, i blodet. Disse stoffer stimulerer myokardiets beta-adrenerge receptorer, hvilket fører til elektrisk ustabilitet i hjertet og udviklingen af ​​arytmier. Den vigtigste virkningsmekanisme for betablokkere er at forhindre overstimulering af disse receptorer. Således beskytter disse stoffer myokardiet..

Derudover reducerer betablokkere automatismen og ophidselsen af ​​cellerne, der udgør det ledende system. Derfor sænkes hjertefrekvensen under deres indflydelse..

Ved at bremse atrioventrikulær ledning reducerer betablokkere hjertefrekvensen ved atrieflimren.

Betablokkere anvendes til behandling af atrieflimren og atrieflagren samt til lindring og forebyggelse af supraventrikulære arytmier. De hjælper også med at klare sinustakykardi.

Ventrikulære arytmier reagerer mindre på behandling med disse lægemidler, undtagen i tilfælde, der klart er forbundet med et overskud af katecholaminer i blodet.

Anaprilin (propranolol) og metoprolol bruges mest til behandling af rytmeforstyrrelser..
Bivirkninger af disse lægemidler inkluderer et fald i myokardial kontraktilitet, en afmatning i pulsen og udviklingen af ​​atrioventrikulær blokade. Disse medikamenter kan forårsage nedsat perifert blodgennemstrømning, kolde ekstremiteter.

Anvendelsen af ​​propranolol fører til en forringelse af bronchial patency, hvilket er vigtigt for patienter med bronchial astma. I metoprolol er denne egenskab mindre udtalt. Betablokkere kan forværre diabetesforløbet, hvilket fører til en stigning i blodsukkerniveauet (især propranolol).
Disse lægemidler påvirker også nervesystemet. De kan forårsage svimmelhed, døsighed, nedsat hukommelse og depression. Derudover ændrer de neuromuskulær ledning og forårsager svaghed, træthed og nedsat muskelstyrke..

Under indtagelse af betablokkere bemærkes undertiden hudreaktioner (udslæt, kløe, alopeci) og ændringer i blodet (agranulocytose, trombocytopeni). At tage disse lægemidler hos nogle mænd fører til udviklingen af ​​erektil dysfunktion..

Vær opmærksom på muligheden for tilbagetrækningssyndrom. Det manifesterer sig i form af angina-angreb, ventrikulær arytmi, øget blodtryk, øget puls, nedsat træningstolerance. Derfor bør disse lægemidler annulleres langsomt inden for to uger..

Betablokkere er kontraindiceret ved akut hjertesvigt (lungeødem, kardiogent shock) såvel som i svære former for kronisk hjertesvigt. De bør ikke bruges til astma og insulinafhængig diabetes mellitus..

Kontraindikationer er også sinusbradykardi, atrioventrikulær blok II-grad, et fald i systolisk blodtryk under 100 mm Hg. St..

Kaliumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer kaliumkanaler og bremser de elektriske processer i hjertets celler. Det mest anvendte lægemiddel i denne gruppe er amiodaron (cordaron). Ud over blokering af kaliumkanaler virker det på adrenerge og M-kolinerge receptorer, hæmmer bindingen af ​​skjoldbruskkirtelhormon til den tilsvarende receptor.

Cordarone akkumuleres langsomt i væv og frigøres lige så langsomt fra dem. Den maksimale effekt opnås kun 2-3 uger efter start af behandlingen. Efter seponering af lægemidlet vedvarer den antiarytmiske virkning af cordaron også i mindst 5 dage..

Cordaron bruges til forebyggelse og behandling af supraventrikulære og ventrikulære arytmier, atrieflimren, rytmeforstyrrelser på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom. Det bruges til at forhindre livstruende ventrikulær arytmi hos patienter med akut hjerteinfarkt. Derudover kan cordarone bruges til vedvarende atrieflimren for at reducere hjertefrekvensen.

Ved langvarig brug af lægemidlet er udvikling af interstitiel lungefibrose, lysfølsomhed, ændringer i hudfarve (muligvis lilla farvning) mulig. Skjoldbruskkirtlens funktion kan ændre sig, derfor er det nødvendigt at kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner under behandling med dette lægemiddel. Undertiden synsforstyrrelser, hovedpine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, paræstesier, ataksi.

Cordaron kan forårsage sinusbradykardi, nedsat intrakardiel ledning og kvalme, opkastning og forstoppelse. Den arytmogene virkning udvikler sig hos 2-5% af patienterne, der tager dette lægemiddel. Cordaron har embryotoksicitet.

Dette lægemiddel er ikke indiceret til initial bradykardi, intrakardiel ledningsforstyrrelse, forlængelse af Q-T-intervallet. Det er ikke indiceret til arteriel hypotension, bronchial astma, skjoldbruskkirtelsygdomme, graviditet. Ved kombination af cordaron med hjerteglykosider skal dosis af sidstnævnte halveres.

Langsom calciumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer den langsomme strøm af calcium, hvilket reducerer sinusknudens automatisme og undertrykker ektopisk foci i atrierne. Hovedrepræsentanten for denne gruppe er verapamil.

Verapamil ordineres til lindring og forebyggelse af paroxysmer af supraventrikulær takykardi til behandling af supraventrikulær ekstrasystol samt for at reducere hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger under atrieflimren og atrieflagren. For ventrikulære arytmier er verapamil ineffektiv. Bivirkninger af lægemidlet inkluderer sinusbradykardi, atrioventrikulær blok, arteriel hypotension og i nogle tilfælde et fald i hjertets kontraktilitet.

Verapamil er kontraindiceret ved atrioventrikulær blok, alvorlig hjertesvigt og kardiogent shock. Lægemidlet bør ikke bruges i Wolff-Parkinson-White syndrom, da det vil føre til en stigning i ventrikulær frekvens.

Andre antiarytmika

Natriumadenosintrifosfat nedsætter ledningen i den atrioventrikulære knude, hvilket gør det muligt at bruge det til at lindre supraventrikulær takykardi, herunder på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom. Når det introduceres, opstår rødme i ansigtet, åndenød, pressende smerter i brystet. I nogle tilfælde er der kvalme, en metallisk smag i munden, svimmelhed. Et antal patienter kan udvikle ventrikulær takykardi. Lægemidlet er kontraindiceret i atrioventrikulær blokade såvel som i dårlig tolerance over for dette lægemiddel.

Kaliumpræparater hjælper med at reducere hastigheden af ​​elektriske processer i myokardiet og undertrykker også genindføringsmekanismen. Kaliumchlorid bruges til at behandle og forebygge næsten alle supraventrikulære og ventrikulære rytmeforstyrrelser, især i tilfælde af hypokalæmi ved myokardieinfarkt, alkoholisk kardiomyopati og forgiftning med hjerteglykosider. Bivirkninger - langsommere puls og atrioventrikulær ledning, kvalme og opkastning. Et af de tidlige tegn på en overdosis af kalium er paræstesi (sensoriske forstyrrelser, "gåsehud" i fingrene). Kaliumtilskud er kontraindiceret ved nyresvigt og atrioventrikulær blokering.

Hjerteglykosider kan bruges til at lindre supraventrikulære takykardier, gendanne sinusrytme eller reducere hastigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger ved atrieflimren. Disse lægemidler er kontraindiceret i bradykardi, intrakardiel blok, paroxysmal ventrikulær takykardi og Wolff-Parkinson-White syndrom. Når du bruger dem, er det nødvendigt at overvåge forekomsten af ​​tegn på digitalis rus. Det kan manifestere sig som kvalme, opkastning, mavesmerter, søvn- og synsforstyrrelser, hovedpine, næseblod..

Ambulance Chelyabinsk

Klassificering af antiarytmika (Vaughan-Williams, 1971)

1 klasse. Hurtige natriumkanalblokkere (membranstabiliserende midler).

Underklasse IА. Reducer den maksimale grad af depolarisering (moderat lednings deceleration) og øg varigheden af ​​AP.
De vigtigste repræsentanter: kinidin (kinylentin), novocainamid (procainamid), disopyramid (rytmylen, norpace), aymalin (gilurithmal), proaymalin (neo-gilurithmal).

Underklasse IB. Påvirker ikke afpolarisationshastigheden (pulsoverførselshastighed) og forkorter AP.
Hovedrepræsentanter: lidokain (xylocain, xicaine, lignom), trimecain, mexiletin (meksityl, caten), tocainid, diphenylhydantoin (phenytoin).

Underklasse IC. Reducer den maksimale hastighed for depolarisering (udtalt deceleration af ledning) og forlæng AP minimalt.
De vigtigste repræsentanter: flecainid, etacizin, moricizin (etmozin), allapinin, propafenon (rhythmmonorm).
Bemærk: ifølge virkningsmekanismen har lægemidler som aymalin (gilurithmal), moricizin (etmozin) og allapinin en dobbelt effekt, derfor kan de tilskrives forskellige underklasser.

Klasse II. Β-adrenerge receptorblokkere:
β1-kardioselektiv.
De vigtigste repræsentanter: metoprolol (betaloc, spesikor, vazokardin), esmolol, atenolol (tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 - ikke-selektiv.
Hovedrepræsentanter: carvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilin, obzidan), timolol.

III klasse. Kaliumkanalblokkere, der øger varigheden af ​​PD:
Hovedrepræsentanter: amiodaron (cordarone), sotalol, bretilium, ibutilid.

IV klasse. Langsomme calciumkanalblokkere:
Verapamil-undergruppe: verapamil (isoptin, finoptin, lekoptin, verapabene).
Undergruppe af diltiazem: diltiazem (dilzem, cardil), bepridil (cordium), gallopamil (procorum).

Uklassificerede antiarytmika.
Hjerteglykosider (digoxin osv.), Adenosin (ATP), magnesiumpræparater (magnesiumsulfatopløsning), kaliumpræparater (kaliumchlorid, Panangin, asparkam, kalium-600, kaliumnormin).

Det er kendt, at inhiberingen af ​​natriumstrøm ikke er resultatet af en ikke-specifik ændring i cellemembranens egenskaber, men resultatet af interaktionen mellem disse stoffer og et specifikt receptorsite. I henhold til teorien om modulerede receptorer bestemmes affiniteten af ​​antiarytmiske lægemidler til natriumkanalreceptorer både af kanalernes tilstand og af lægemidlets egenskaber. De fleste klasse I-lægemidler binder kun til åbne (aktiverede) natriumkanaler under elektrisk systol. Virkningen af ​​lægemidlet på kanalen er at reducere sidelinjens lumen. I inaktiverede kanaler holder lægemidlet op med at virke på receptoren, og lægemidler af forskellige klasser har forskellig varighed af interaktion med receptoren (bindingskinetik).

Alle klasse I-lægemidler påvirker hurtige Na-kanaler, det vil sige fase 0 AP, men repræsentanter for hver underklasse har en forskellig effekt på varigheden af ​​AP og udbredelseshastigheden af ​​excitationsbølgen (fig. 12).

Fig. 12. Virkning af antiarytmika i forskellige klasser på varigheden af ​​AP og depolarisationshastigheden. Af Fogoros M. Antiarytmika.

Antiarytmiske lægemidler af IA-underklasse reducerer moderat hastigheden for depolarisering og følgelig hastigheden af ​​impulsledning, hvilket blokerer hurtige natriumkanaler. Derudover virker de på kaliumkanaler, hvilket øger varigheden af ​​AP og ildfasthed. Disse elektrofysiologiske egenskaber manifesteres i både atrium- og ventrikulært væv, derfor er klasse I-repræsentanter potentielt effektive i både atriel og ventrikulær arytmi. Desværre kan lægemidler af denne klasse ved langvarig brug forårsage proarytmogene virkninger..

Subklasse IВ-lægemidler reducerer primært varigheden af ​​PD og ildfast periode (RP). De har en hurtig kinetik for binding til natriumkanalreceptorer, derfor er de ineffektive hos patienter med atriale arytmier. Dette skyldes den kortere varighed af AP i atrierne end i ventriklerne. Disse stoffer stopper deres interaktion med natriumkanalreceptoren længe før den næste AP genereres, hvilket fører til forsvinden af ​​stoffets virkning. De proarytmogene virkninger af denne gruppe af antiarytmiske lægemidler er ubetydelige..

Underklasse IС-lægemidler hæmmer signifikant hurtig natriumstrøm, da de er karakteriseret ved langsomt bindende kinetik. Ved signifikant at reducere afpolarisationshastigheden nedsætter de ledningshastigheden mærkbart, hvilket forårsager en stigning i varigheden af ​​P-Q og Q-T intervaller. Lægemidlerne i denne gruppe påvirker ikke kaliumstrømmen og varigheden af ​​handlingspotentialet. Påvirker både atrielle og ventrikulære arytmier. Har en moderat proarytmogen virkning.

β-blokkere har en antiarytmisk virkning ved at undertrykke de arytmogene virkninger af catecholaminer. Deres effektivitet til at standse arytmier af forskellige lokaliseringer er forbundet med fordelingen af ​​β-adrenerge receptorer i myokardiet. De har den maksimale virkning på arytmier, i hvilken oprindelse der er rigt innerveret SA- eller AV-knude involveret. I sinustakykardi reducerer β-blokkere hastigheden af ​​SDS i SA-noden og frekvensen af ​​rytmen. Når takykardier fortsætter med genindføringsmekanismen, med inddragelse af SA- eller AV-knudepunktet, kan disse midler stoppe arytmi ved en udtalt langsommere ledningsevne og en stigning i RP i knudepunktet. Β-blokkere har ingen indvirkning på atrieltilførsel, inklusive med MA og TP. I disse rytmeforstyrrelser kan de dog reducere antallet af ventrikulære reaktioner ved at nedsætte ledningshastigheden og øge ildfasthed ved AV-krydset. Disse lægemidler reducerer forekomsten af ​​ventrikulære arytmier og øger forventet levealder hos patienter med koronararteriesygdom ved at reducere myokardielt iltbehov og reducere ubalancen mellem adrenerg innervering af ventrikulært myokardium forårsaget af iskæmi i dets individuelle områder.

Klasse III antiarytmika forlænger PD ved at blokere kaliumkanaler, der medierer repolarisering, hvilket øger den ildfaste periode. Det mest almindelige og effektive lægemiddel i denne gruppe er amiodaron. Det binder hovedsageligt til åbne kaliumkanaler, hvilket betyder, at dets virkning er mere udtalt i udviklingen af ​​takyarytmier. Derudover har amiodaron virkningerne af alle 4 klasser af antiarytmika, skønt mindre udtalt. Den proarytmogene effekt af cordarone er minimal. Resten af ​​lægemidlerne fra denne gruppe er hovedsageligt forbundet med lukkede kaliumkanaler, derfor er deres virkninger mere udtalt under forhold med bradykardi. Ved at forlænge Q-T-intervallet kan disse midler forårsage torsade de pointes. Klasse III antiarytmika virker på både atriel og ventrikulær arytmi.

Calciumantagonister hæmmer langsomme cellekaliumkanaler. Verapamil og diltiazem undertrykker automatisme, sænker ledning og øger ildfasthed i SA- og AV-knudepunkter. Begge lægemidler er især effektive til arytmier, der involverer AV-noden i den reentrante sløjfe. Derudover er langsomme calciumkanalblokkere i stand til at undertrykke automatiske og udløse arytmier, der forekommer i atrierne eller ventriklerne. Blandt de uklassificerede antiarytmika er digoxin, ATP og magnesiumsulfat de mest kendte. Virkningsmekanismen for digoxin er at øge det intracellulære calciumindhold under muskelsammentrækning og øge den parasympatiske aktivitet. Parasympatisk innervering er maksimal i CA- og AV-knudepunkter; Derfor er den antiarytmiske virkning af digoxin maksimal i gensidige arytmier, der involverer AV-knuden. Adenosin i høje koncentrationer har en udtalt, men kortvarig virkning på CA- og AV-knudepunkter, hvilket øger deres ildfasthed markant, hvilket fører til lindring af gensidige takykardier, hvor CA- eller AV-knudepunkter er et af fragmenterne i genindgangssløjfen. Magnesium er til stede i forskellige enzymsystemer og spiller en nøglerolle i driften af ​​K + -Na + pumpen. Det er kendt for sin undertrykkende virkning på spore-depolarisering og takykardi af torsades de pointes.

Antiarytmika

Hurtige natriumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer natriumionkanaler og forhindrer natrium i at komme ind i cellen. Dette fører til en afmatning i passagen af ​​excitationsbølgen gennem myokardiet. Som et resultat forsvinder betingelserne for hurtig cirkulation af patologiske signaler i hjertet, og arytmi stopper..

Klasse IA-stoffer

Klasse IA-lægemidler ordineres til supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler såvel som til gendannelse af sinusrytme ved atrieflimren (atrieflimren) og til forebyggelse af tilbagevendende angreb. De er indiceret til behandling og forebyggelse af supraventrikulære og ventrikulære takykardier. Den mest anvendte af denne underklasse er kinidin og novocainamid..

Quinidin

Quinidin bruges til paroxysmal supraventrikulær takykardi og paroxysmer af atrieflimren for at gendanne sinusrytme. Det ordineres oftere i tabletter. Bivirkninger inkluderer fordøjelsesforstyrrelser (kvalme, opkastning, løs afføring), hovedpine. Brug af denne medicin kan hjælpe med at reducere antallet af blodplader i dit blod. Quinidin kan forårsage et fald i myokardial kontraktilitet og en afmatning i intrakardiel ledning.

Den farligste bivirkning er udviklingen af ​​en særlig form for ventrikulær takykardi. Det kan være årsagen til patientens pludselige død. Derfor skal kinidinbehandling udføres under tilsyn af en læge og under kontrol af et elektrokardiogram..

Quinidin er kontraindiceret i atrioventrikulær og intraventrikulær blokade, trombocytopeni, forgiftning med hjerteglykosider, hjertesvigt, arteriel hypotension, graviditet.

Novocainamid

Dette lægemiddel bruges til de samme indikationer som kinidin. Det administreres ganske ofte intravenøst ​​for at lindre paroxysmen af ​​atrieflimren. Når lægemidlet administreres intravenøst, kan blodtrykket falde kraftigt, så opløsningen injiceres meget langsomt.

Bivirkninger af lægemidlet inkluderer kvalme og opkastning, kollaps, ændringer i blodet, dysfunktion i nervesystemet (hovedpine, svimmelhed, undertiden forvirring). Ved konstant brug er det muligt at udvikle lupuslignende syndrom (gigt, serositis, feber). Sandsynligvis udviklingen af ​​en mikrobiel infektion i mundhulen ledsaget af blødende tandkød og langsom heling af sår og sår. Novocainamid kan forårsage en allergisk reaktion, hvis første tegn er muskelsvaghed, når lægemidlet administreres.

Introduktionen af ​​lægemidlet er kontraindiceret på baggrund af atrioventrikulær blokade med svær hjerte- eller nyresvigt. Det bør ikke bruges til kardiogent shock og arteriel hypotension..

Klasse IВ-stoffer

Disse lægemidler har ringe effekt på sinusknudepunktet, atria og atrioventrikulært kryds, så de er ineffektive med supraventrikulære arytmier. Klasse IB-lægemidler bruges til behandling af ventrikulære arytmier (ekstrasystol, paroxysmal takykardi) såvel som til behandling af arytmier forårsaget af glykosidisk forgiftning (overdosis af hjerteglykosider).

Det mest anvendte stof i denne klasse er lidokain. Det administreres intravenøst ​​til behandling af svære ventrikulære arytmier, herunder akut myokardieinfarkt.

Lidokain kan forårsage dysfunktion i nervesystemet, manifesteret af kramper, svimmelhed, nedsat syn og tale og nedsat bevidsthed. Med indførelsen af ​​store doser er det muligt at reducere hjertets kontraktilitet, sænke rytmen eller arytmierne. Sandsynligvis udviklingen af ​​allergiske reaktioner (hudlæsioner, urticaria, Quinckes ødem, kløe).

Anvendelsen af ​​lidokain er kontraindiceret i syg sinus syndrom, atrioventrikulær blok. Det er ikke indiceret til svære supraventrikulære arytmier på grund af risikoen for atrieflimren.

IC klasse stoffer

Disse lægemidler forlænger intrakardiel ledning, især i Hisa-Purkinje-systemet. Disse lægemidler har en udtalt arytmogen virkning, så deres anvendelse er i øjeblikket begrænset. Af stofferne i denne klasse anvendes Rhythmonorm (propafenon) hovedsageligt.

Dette lægemiddel bruges til behandling af ventrikulær og supraventrikulær arytmi, herunder Wolff-Parkinson-White syndrom. På grund af risikoen for arytmogen virkning skal lægemidlet anvendes under lægeligt tilsyn.

Ud over arytmier kan stoffet medføre forværring af hjertets kontraktilitet og progression af hjertesvigt. Sandsynligvis udseende af kvalme, opkastning, en metallisk smag i munden. Svimmelhed, sløret syn, depression, søvnløshed, ændringer i blodprøven er mulige.

Repræsentanter for større grupper og deres handlinger

1A klasse

Det mest almindelige lægemiddel fra gruppen af ​​klasse 1A antiarytmika er "Quinidine", der er lavet af barken fra cinchona-træet.

Denne medicin blokerer penetrationen af ​​natriumioner i kardiomyocytter, sænker tonen i arterier og vener, har en irriterende, smertestillende og antipyretisk virkning og hæmmer hjernens aktivitet. "Quinidin" har en udtalt antiarytmisk aktivitet. Det er effektivt til forskellige typer arytmier, men forårsager bivirkninger, hvis de ikke doseres ordentligt og bruges. "Quinidin" påvirker centralnervesystemet, blodkar og glatte muskler.

Mens du tager stoffet, bør det ikke tygges for ikke at irritere mave-tarmslimhinden. For den bedste beskyttende effekt anbefales det at tage "Quinidine" sammen med måltiderne..

effekten af ​​lægemidler af forskellige klasser på EKG

1B klasse

Klasse 1B antiarytmisk - "Lidocain". Det har antiarytmisk aktivitet på grund af dets evne til at øge membranpermeabilitet for kalium og blokere natriumkanaler. Kun signifikante doser af lægemidlet kan påvirke hjertets kontraktilitet og ledning. Lægemidlet lindrer angreb af ventrikulær takykardi i postinfarkt og tidlig postoperativ periode.

For at stoppe et arytmisk anfald er det nødvendigt at injicere 200 mg "Lidocain" intramuskulært. I mangel af en positiv terapeutisk virkning gentages injektionen tre timer senere. I alvorlige tilfælde injiceres lægemidlet intravenøst ​​og fortsætter derefter med intramuskulære injektioner.

1C klasse

Klasse 1C antiarytmika forlænger intrakardiel ledning, men har en markant arytmogen virkning, som i øjeblikket begrænser deres anvendelse.

Det mest almindelige middel til denne undergruppe er "Ritmonorm" eller "Propafenon". Dette lægemiddel er beregnet til behandling af ekstrasystol, en særlig form for arytmi forårsaget af for tidlig sammentrækning af hjertemusklen. "Propafenon" er et antiarytmisk lægemiddel med en direkte membranstabiliserende virkning på myokardiet og en lokalbedøvende virkning. Det bremser tilstrømningen af ​​natriumioner til kardiomyocytter og reducerer deres ophidselse. "Propafenon" ordineres til personer, der lider af atriel og ventrikulær arytmi.

2. klasse

Klasse 2 antiarytmika - betablokkere. Under indflydelse af "Propranolol" kar udvides, falder blodtrykket, bronkial tone stiger. Hos patienter normaliseres hjertefrekvensen, selv i nærvær af resistens over for hjerteglykosider. På samme tid omdannes den takyarytmiske form af atrieflimren til en bradyarytmisk, hjerterytmen og afbrydelser i hjertets arbejde forsvinder. Lægemidlet er i stand til at akkumulere i væv, det vil sige der er en kumulativ effekt. På grund af dette skal doser reduceres, når de bruges i alderdommen..

Grad 3

Klasse 3 antiarytmika er kaliumkanalblokkere, der bremser elektriske processer i kardiomyocytter. Den lyseste repræsentant for denne gruppe er "Amiodaron". Det udvider koronarkar, blokerer adrenerge receptorer, sænker blodtrykket. Lægemidlet forhindrer udviklingen af ​​myokardiehypoxi, reducerer tonen i koronararterierne og reducerer hjertefrekvensen. Doseringen til indlæggelse vælges kun af en læge på individuel basis. På grund af lægemidlets toksiske virkning skal dets indtagelse ledsages konstant af overvågning af tryk og andre kliniske parametre og laboratorieparametre.

4. klasse

Klasse 4 antiarytmisk - Verapamil. Det er et meget effektivt middel, der forbedrer tilstanden hos patienter med svær angina pectoris, hypertension og arytmier. Under indflydelse af lægemidlet ekspanderer koronarkarrene, koronar blodgennemstrømning øges, myokardiel resistens over for hypoxi øges, rheologiske egenskaber af blod normaliseres. Verapamil akkumuleres i kroppen og udskilles derefter af nyrerne. Det frigives i form af tabletter, piller og injektioner til intravenøs administration. Lægemidlet har få kontraindikationer og tolereres godt af patienter..

Antiarytmika. Klassificering af lægemidler, der anvendes til takykardi

Antiarytmika er klassificeret i fire klasser:

  • Membranstabiliserende lægemidler eller blokkere af Na-kanaler - denne gruppe er også opdelt i tre klasser, der adskiller sig i hastigheden for aftagning af depolarisationsprocessen (D):
    • A - moderat hastighed for deceleration af D og repolarisering (P). Denne gruppe inkluderer præparater af quinidinsulfat, novocainamid, disopyramid, aimalin;
    • B - den mindste decelerationshastighed D og acceleration P. Disse egenskaber besidder lægemidlet Lidocaine, Diphenin;
    • C - antiarytmiske lægemidler med en maksimal decelerationshastighed D og en minimal grad af indflydelse på R. Præparater af Etmozin, Etacizin, Propafenon, Flecainide.
  • Antiarytmika, der kan blokere Ca-kanaler (lægemidler Verapamil, Diltiazem).
  • Kanalblokkere K (lærere Amiodarone, Ornida, Solatola, Nibentana).
  • En gruppe betablokkere. Dette inkluderer antiarytmika, der kan svække adrenerge effekter. Denne gruppe er opdelt efter handlingsmekanismen:
    • vilkårlig (præp. Propranolol, Oxprenolol, Pindolol);
    • selektiv (præparat Atenolol, Metoprolol, Talinolol).

Der er også en gruppe forskellige lægemidler med antiarytmisk aktivitet. Denne gruppe inkluderer:

  • hjerteglykosider (præparat. Digitoxin, Digoxin, Celanid, Strofantin, Korglikon);
  • K- og Mg-præparater (Mg-sulfat, K-orotat, Panangin, Asparkam);
  • adenosin.

Det generelle billede af forekomsten af ​​arytmi

Hjertet udfører sit arbejde under påvirkning af elektriske impulser. Signalet genereres i hovedcentret, der styrer sammentrækninger - sinusknuden. Endvidere transporteres impulsen til begge atria gennem de ledende kanaler og bundter. Signalet, der kommer ind i den næste, atrioventrikulære knude, gennem His-bundtet spreder sig til højre og venstre atrium langs nerveender og fibergrupper.

Det velkoordinerede arbejde i alle dele af denne komplekse mekanisme sikrer et rytmisk hjerterytme med en normal frekvens (fra 60 til 100 slag i minuttet). Overtrædelse i ethvert område forårsager en fiasko, krænker hyppigheden af ​​sammentrækninger. Desuden kan krænkelser være af en anden rækkefølge: uregelmæssigt arbejde i bihulerne, manglende evne hos muskler til at følge ordrer, krænkelse af ledningen af ​​nervebundter.

Enhver forhindring i vejen for signalet eller dets svaghed fører også til det faktum, at transmission af kommandoen vil gå efter et helt andet scenarie, der fremkalder kaotisk, uregelmæssig sammentrækning af hjertet.

Årsagerne til nogle af disse overtrædelser er endnu ikke klarlagt. Ligesom virkningsmekanismen for mange lægemidler, der hjælper med at gendanne den sædvanlige rytme, er det ikke helt klart. Imidlertid er der udviklet mange effektive lægemidler til behandling og hurtig lindring af arytmier. Med deres hjælp er de fleste overtrædelser med succes elimineret eller modtagelige for langsigtet korrektion..

Bivirkninger

De negative konsekvenser af antiarytmisk behandling er repræsenteret af følgende effekter:

  1. De arytmogene virkninger af antiarytmiske lægemidler manifesteres i 40% af tilfældene som livstruende tilstande, der markant øger den samlede dødelighed. Arytmogen effekt af antiarytmika - evnen til at provokere udviklingen af ​​arytmi.
  2. Den antikolinerge effekt af lægemidler i gruppe 1 hos ældre og svækkede personer manifesteres af mundtørhed, krampe i boligen, vandladningsbesvær.
  3. Behandling med antiarytmika kan ledsages af bronkospasme, dyspeptiske symptomer, leverdysfunktion.
  4. Fra siden af ​​centralnervesystemet inkluderer bivirkninger ved at tage stoffer: svimmelhed, hovedpine, dobbeltsyn, døsighed, krampeanfald, nedsat hørelse, rysten, kramper, besvimelse, åndedrætsstop.
  5. Visse lægemidler kan forårsage allergiske reaktioner, agranulocytose, leukopeni, trombocytopeni, lægemiddelfeber.

Sygdomme i det kardiovaskulære system er en almindelig dødsårsag, især blandt voksne og ældre. Hjertesygdomme udløser udviklingen af ​​andre livstruende tilstande som arytmier. Dette er en ret alvorlig helbredstilstand, der ikke tillader selvbehandling. Ved den mindste mistanke om udviklingen af ​​denne lidelse er det nødvendigt at søge lægehjælp, gennemgå en fuldstændig undersøgelse og et fuldt kursus af antiarytmisk behandling under tilsyn af en specialist.

Betablokkere

Disse stoffer reducerer hjertemusklens ophidselse, den hastighed, hvormed unormale signaler, der forårsager arytmi, transmitteres gennem den og undertrykker cellernes evne til spontant at generere elektriske impulser. Mange af dem er den nyeste generation af antiarytmika. De bruges ikke kun til unormal hjerterytme, men også til iskæmisk og hypertension, kredsløbssvigt og myokardieinfarkt..

Disse lægemidler ordineres til følgende overtrædelser af den normale hjerterytme:

  • atrieflimren;
  • supraventrikulær takykardi;
  • ventrikulære for tidlige slag;
  • med dårlig tolerance for et hurtigt hjerteslag - sinustakykardi.

Propranolol (anaprilin) ​​er en almindelig behandling for arytmier. Det anbefales ikke til kontinuerlig brug, da det har bivirkninger:

  • svaghed;
  • bremser pulsen
  • bronkospasme;
  • en stigning i koncentrationen af ​​glukose i blodet og andre.

Moderne betablokkere er effektive antiarytmika mod ekstrasystol. Disse inkluderer:

  • metoprolol;
  • bisoprolol.

De vigtigste kontraindikationer for brugen af ​​disse stoffer:

  • alvorlig kredsløbssvigt med åndenød og / eller ødem;
  • vedvarende angreb af bronchial astma;
  • ukontrolleret diabetes mellitus
  • barndom;
  • Raynauds sygdom
  • puls op til 50 pr. minut
  • hjerteblok, såsom sino-atriel eller atrioventrikulær;
  • fald i systolisk ("øvre") tryk til 90 mm Hg. Kunst. og mindre;
  • Prinzmetal angina.

Ovenstående lægemidler er velundersøgte. Deres evne til at forlænge livet for patienter med kronisk hjertesygdom er bevist. De er inkluderet i de fleste behandlingsregimer for uregelmæssig hjerterytme. Betablokkere er effektive antiarytmika til atrieflimren.

Seneste generation af antiarytmika

De kendte effektive antiarytmiske lægemidler (for eksempel Amiodaron og Carvedilol) modificeres for at reducere deres toksicitet og gensidig indflydelse med andre hjertemedikamenter. Egenskaberne af lægemidler, der ikke tidligere blev betragtet som antiarytmiske lægemidler, undersøges, denne gruppe inkluderer også fiskeolie og ACE-hæmmere..

Målet med at udvikle nye lægemidler til arytmi er at producere overkommelige lægemidler med de mindst bivirkninger og at sikre en længere varighed af deres handling sammenlignet med eksisterende for muligheden for et enkelt dagligt indtag.

Den givne klassifikation er forenklet, listen over lægemidler er meget lang og opdateres hele tiden. Formålet med hver af dem har sine egne grunde, egenskaber og konsekvenser for kroppen. Kun en kardiolog kan kende dem og forhindre eller rette eventuelle afvigelser. Arytmi, kompliceret af alvorlige patologier, kan ikke behandles derhjemme, ordination af behandling og medicin alene er en meget farlig beskæftigelse.

Betablokkere: hvordan man bruger dem korrekt

Pointen med at ordinere betablokkere til arytmier ligger i mekanismen for deres handling på hjertet. Disse lægemidler binder til receptorer fra beta-gruppen, hvorigennem adrenalin udøver sine stimulerende virkninger på myokardiet - det øger hyppigheden af ​​sammentrækninger. Ved at blokere receptorer med medicin kan du eliminere denne effekt, som er vigtig i behandlingen af ​​arytmier.

De mest almindelige lægemidler i denne gruppe er Metoprolol og Bisoprolol. Sammenlignet med Amiodaron er de som et referenceantarytmisk lægemiddel svagere, men i nogle tilfælde kan du ikke undvære dem. Dette skyldes de yderligere virkninger af at udvide koronararterierne og sænke blodtrykket. Derfor betragtes alle betablokkere som de valgte lægemidler, når de kombinerer mild supraventrikulær og atrieflimren, ventrikulær ekstrasystoler med:

Hvad er godt ved Metoprolol

Fordelen ved Metoprolol (navnet på analogen er Corvitol), hvilket gør det til et af de vigtigste lægemidler til at yde førstehjælp til arytmier, ligger i en ret hurtig begyndelse af en terapeutisk virkning - selvom sådanne piller til arytmi anvendes. Når det tages under tungen, akkumuleres det aktive stof i blodet i en terapeutisk koncentration efter 30-40 minutter. Derfor bruges det hovedsageligt til at lindre krampeanfald og i den umiddelbare periode efter det..

Hvorfor Bisoprolol

Medicinen til arytmi i hjertet Bisoprolol (liste over analoger: Concor, Biprolol) virker langsomt, gradvist, men i lang tid (ca. 12 timer). Denne funktion kombineret med de markante virkninger, der er karakteristiske for betablokkere, gør det muligt at bruge lægemidlet til langvarig behandling og forebyggelse af gentagne hjerterytmeforstyrrelser..

Ulemper ved betablokkere

Anti-arytmiske lægemidler betablokkere bør ikke ordineres til behandling af arytmier hos patienter:

Kronisk obstruktiv lungesygdom og bronchial astma.
Med lavt blodtryk

Dette er meget vigtigt, da ca. 50% af hjerteanfald og 20% ​​af arytmeanfald ledsages af en lignende lidelse..
Alvorlig hjertesvigt.
Der findes ingen former for medicin, der kan injiceres. Klik på billedet for at forstørre det

Klik på billedet for at forstørre det

Hurtige Na-kanalblokkere

Med mange arytmier bevæger den elektriske impuls sig i hjertemusklen i en cirkel, hvilket fører til tab af den regulatoriske virkning af den normale rytmekilde - sinusknuden. Anvendelsen af ​​antiarytmiske lægemidler, der blokerer indtrængen af ​​natriumioner i celler, afbryder denne patologiske cyklus og fører til ophør af arytmi.

Lægemidler fra denne gruppe er opdelt i 3 underklasser afhængigt af deres virkning på hjertets elektrofysiologiske egenskaber..

Hjerte-ledningssystem

I A klasse

  • supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler;
  • behandling af atrieflimren, både permanent og paroxysmal, såvel som forebyggelse af gentagne paroxysmer;
  • supraventrikulær takykardi, især med WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom med for tidlig ventrikulær excitation);
  • forebyggelse af udviklingen af ​​anfald af meget hurtige hjertekontraktioner - ventrikulær takykardi og fibrillering, som ofte forårsager hjertestop.

Disse medikamenter er ret giftige og kan forårsage adskillige bivirkninger. Derfor bruges de primært til at stoppe et arytmiangreb. Til langtidsbrug ordineres lægemidler i denne gruppe, når andre antiarytmika er ineffektive..

De vigtigste kontraindikationer for klasse I A antiarytmika:

  • AB (atrioventrikulær) blok;
  • ændret ventrikulær ledning;
  • insufficiens i blodcirkulationen
  • sænkning af blodtrykket
  • utilstrækkelig nyrefunktion
  • graviditet og andre.

De mest berømte repræsentanter for denne undergruppe af antiarytmika:

  • kinidin - nu sjældent brugt
  • novocainamid (procainamid);
  • disopyramid (rhythmmodan);
  • giluritmal.

Udvikling af arytmi ved "re-entry" -mekanismen (b) og principperne for dens behandling (c, d)

Af de anførte lægemidler bevarer kun novocainamid sit formål med at lindre hjerteanfald forårsaget af atrieflimren og supraventrikulær takykardi, men den erstattes gradvist med andre lægemidler.

I B-klasse

Disse lægemidler bruges primært til livstruende ventrikulære arytmier. Derudover bruges de undertiden til krænkelser af hjertemuskulaturens kontraktilitet forårsaget af en overdosis digoxin. De bruges ikke til supraventrikulære arytmier, atrioventrikulær blok, svag sinusknude (SSS). Tidligere blev lidokain brugt som et middel til kompleks behandling af hjerteinfarkt, nu er denne praksis blevet opgivet.

Antiarytmiske lægemidler mod takykardi, som er forårsaget af unormale ventrikulære sammentrækninger:

  • lidokain;
  • trimecaine;
  • diphenin.

Den vigtigste retning af virkningen af ​​et antal lægemidler med antiarytmisk aktivitet og deres anvendelse (til takyarytmier og ekstrasystoler)

Disse medikamenter har mange bivirkninger og bør kun bruges i strengt definerede situationer under tilsyn af medicinsk personale..

Jeg С klasse

Brug af disse midler er kun tilladt med livstruende ventrikulære rytmeforstyrrelser med konstant medicinsk overvågning på et hospital. Dette skyldes deres evne til at provokere andre alvorlige arytmier. Disse inkluderer:

  • etmozin;
  • etacizin;
  • propafenon;
  • allapinin;
  • flecainide;
  • encainide.

Tidligere var det tilladt at bruge denne gruppe til langtidsbehandling. Nu ordineres mere moderne antiarytmika til dette..

Vi anbefaler, at du læser om et angreb af atrieflimren. Du vil lære om symptomerne på et MA-angreb, rytmegenoprettelsesforanstaltninger derhjemme og på hospitalet.
Og her er mere om mulighederne for operationen med MA.

Kaliumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer kaliumkanaler og bremser de elektriske processer i hjertets celler. Det mest anvendte lægemiddel i denne gruppe er amiodaron (cordaron). Ud over blokering af kaliumkanaler virker det på adrenerge og M-kolinerge receptorer, hæmmer bindingen af ​​skjoldbruskkirtelhormon til den tilsvarende receptor.

Cordarone akkumuleres langsomt i væv og frigøres lige så langsomt fra dem. Den maksimale effekt opnås kun 2-3 uger efter start af behandlingen. Efter seponering af lægemidlet vedvarer den antiarytmiske virkning af cordaron også i mindst 5 dage..

Cordaron bruges til forebyggelse og behandling af supraventrikulære og ventrikulære arytmier, atrieflimren, rytmeforstyrrelser på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom. Det bruges til at forhindre livstruende ventrikulær arytmi hos patienter med akut hjerteinfarkt. Derudover kan cordarone bruges til vedvarende atrieflimren for at reducere hjertefrekvensen.

Ved langvarig brug af lægemidlet er udvikling af interstitiel lungefibrose, lysfølsomhed, ændringer i hudfarve (muligvis lilla farvning) mulig. Skjoldbruskkirtlens funktion kan ændre sig, derfor er det nødvendigt at kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner under behandling med dette lægemiddel. Undertiden synsforstyrrelser, hovedpine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, paræstesier, ataksi.

Cordaron kan forårsage sinusbradykardi, nedsat intrakardiel ledning og kvalme, opkastning og forstoppelse. Den arytmogene virkning udvikler sig hos 2-5% af patienterne, der tager dette lægemiddel. Cordaron har embryotoksicitet.

Dette lægemiddel er ikke indiceret til initial bradykardi, intrakardiel ledningsforstyrrelse, forlængelse af Q-T-intervallet. Det er ikke indiceret til arteriel hypotension, bronchial astma, skjoldbruskkirtelsygdomme, graviditet. Ved kombination af cordaron med hjerteglykosider skal dosis af sidstnævnte halveres.

Diagnose af hjernens gliose - patologifoci, behandling og konsekvenser

Gendannelse af puls i arytmi