Klassificering af jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi (IDA) - hypokrom mikrocytisk anæmi, der udvikler sig som et resultat af et absolut fald i jernlagrene i kroppen.

Epidemiologi: IDA rammer omkring 200 millioner mennesker verden over; den mest almindelige form for anæmi (80%).

1. Kronisk periodisk blodtab (gastrointestinal blødning, livmoderblødning, hæmaturi, blødningstumorer, donation osv.)

2. Øget jernforbrug (graviditet, amning, pubertet, kroniske infektioner)

3. Utilstrækkelig indtagelse af jern fra mad

4. Nedsat absorption af jern (malabsorptionssyndrom, gastrisk resektion, høj enteropati osv.)

5. Overtrædelse af jerntransport (arvelig mangel på transferrin, AT til transferrin)

6. Medfødt jernmangel (nedsat genbrug af jern osv.)

Sygdommen er baseret på jernmangel, hvor der er to faser:

a) latent mangel - jernforretninger i leveren, milten, knoglemarven falder, mens niveauet af ferritin i blodet falder, der er en kompenserende stigning i jernabsorptionen i tarmen og en stigning i niveauet af slimhinde og plasma transferrin; serumjern er endnu ikke reduceret, ingen anæmi

b) IDA selv - udtømte jernforretninger er ikke i stand til at tilvejebringe den erytropoietiske funktion af knoglemarven, og på trods af det vedvarende høje niveau af transferin i blodet udvikles et signifikant indhold af serumjern, hæmoglobinsyntese, anæmi og efterfølgende vævsforstyrrelser.

Med jernmangel, udover anæmi, falder aktiviteten af ​​jernholdige og jernafhængige enzymer i forskellige organer og væv, dannelsen af ​​myoglobin falder ® dystrofiske læsioner af epitelvæv (hud, slimhinder i mave-tarmkanalen, urinveje osv.) Og muskler (skelet, myokardium).

Fordeling af jern i kroppen: 57-65% - hæmoglobin; 27-30% - jern af ikke-hæm-proteiner (ferritin, hæmosiderin); 8-9% - myoglobin; op til 0,5% - jernenzymer (cytokromer og peroxidaser); 0,1% - transportjern (med transferrin).

a) kronisk post-hæmoragisk IDA

b) IDA på grund af øget jernforbrug

c) IDA på grund af utilstrækkeligt indledende jernniveau (hos nyfødte og små børn)

d) fordøjelses-IDA

e) IDA på grund af utilstrækkelig tarmabsorption

f) IDA på grund af nedsat jerntransport

2) efter udviklingsstadium: latent anæmi og IDA med et detaljeret klinisk og laboratoriebillede af sygdommen

3) efter sværhedsgrad: let (Hb 90-120 g / l), medium (Hb 70-90 g / l), tung (Hb under 70 g / l).

a) generelt anæmisk syndrom:

- generel svaghed, øget træthed, nedsat ydeevne, hukommelse, døsighed, svimmelhed, tinnitus, blinkende fluer foran øjnene, hjertebanken, åndenød under fysisk anstrengelse, tendens til ortostatisk besvimelse

- bleghed i huden og synlige slimhinder (undertiden med en grønlig farvetone - "klorose")

- let pastiness i området med ben, fødder, ansigt, morgenødem - "poser" over og under øjnene

- myokardialt dystrofi-syndrom (åndenød, takykardi, ofte arytmi, moderat udvidelse af hjertets grænser til venstre, døvhed, systolisk knurring i toppen)

b) sideropen syndrom (hyposiderose syndrom):

- perversion af smag - et uimodståeligt ønske om at spise noget usædvanligt og let spiseligt (kridt, tandpulver, kul, ler, rå dej, hakket kød, korn); mere almindelig hos børn og unge

- afhængighed af krydret, salt, sur, krydret mad

- perversion af lugt - afhængighed af lugte, der af de fleste opfattes som ubehagelige (benzin, petroleum, acetone, lugt af lak, maling, skokrem, naphthalen osv.)

- svær muskelsvaghed og træthed, muskelatrofi og nedsat muskelstyrke bydende trang til at tisse, manglende evne til at holde urin mens du griner, hoster, nyser, muligvis endda sengevædning (svaghed i blæren)

- dystrofiske ændringer i huden og dens vedhæng (tørhed, afskalning, en tendens til hurtig dannelse af revner på huden; sløvhed, skrøbelighed, tab, tidlig gråning af håret, udtynding, skrøbelighed, krydssnøring, sløvhed af negle; symptom på koilonychia - skeformet neglenes konkavitet)

- dystrofiske ændringer i slimhinderne: vinkelstomatitis - revner, "klæber" i mundens hjørner; glossitis - en følelse af smerte og hævelse i tungeområdet, rødme af spidsen, senere atrofi af papiller ("lakeret" tunge); tendens til periodontal sygdom og karies atrofiske ændringer i mave-tarmkanalen (tørhed i spiserørens slimhinde og vanskeligheder og undertiden smerter ved indtagelse af mad, især tør - sideropen dysfagi eller Plummer-Vinson symptom; atrofisk gastritis og enteritis)

- reduktion af reparationsprocesser i hud og slimhinder

- Oslers "blå sclera" -symptom er en blålig farve eller udtalt blåhed af sclera (på grund af en overtrædelse af hydroxyleringen af ​​prolin og lysin med jernmangel, bliver sclera tyndere, og choroiden vises gennem den)

- "Sideropenisk subfebril tilstand" - en langvarig stigning i temperatur til subfebrile værdier

- alvorlig disposition for ARVI, kronisk infektion (på grund af nedsat fagocytose)

a) UAC: et fald i indholdet af hæmoglobin og (i mindre grad) erytrocytter; mikrocytose; CP 70,0 μmol / L; mænd - normen er 44,8-70,0 μmol / l med jernmangel> 70,0 μmol / l

3) procentdelen af ​​transferrinmætning med jern (% NTJ): kvinder - normen er 25-40% med jernmangel

Jernmangelanæmi

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Version: Kliniske protokoller MH RK - 2013

generel information

Kort beskrivelse

Protokol kode:

ICD-10 kode (r):
D 50 Jernmangelanæmi
D 50,0 Posthemorragisk (kronisk) anæmi
D 50.8 Andre jernmangelanæmi
D 50.9 Jernmangelanæmi, uspecificeret

Protokoludviklingsdato: 2013.

Forkortelser anvendt i protokollen:
J - jernmangel
DNA - deoxyribonukleinsyre
IDA - jernmangelanæmi
WDS - jernmangeltilstand
CPU - farveindeks

Patientkategori *: voksne

Protokolbrugere: hæmatolog, terapeut, gastroenterolog, kirurg, gynækolog

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Der er i øjeblikket ingen generelt accepteret klassificering af jernmangelanæmi.

Klinisk klassificering af jernmangelanæmi (for Kasakhstan).
Ved diagnosen jernmangelanæmi er det nødvendigt at fremhæve 3 punkter:

Etiologisk form (specificeres efter yderligere undersøgelse)
- På grund af kronisk blodtab (kronisk post-hæmoragisk anæmi)
- På grund af øget jernforbrug (øget behov for jern)
- På grund af utilstrækkelige jernniveauer ved baseline (hos nyfødte og små børn)
- Fordøjelsesfri (nærende)
- På grund af utilstrækkelig tarmabsorption
- På grund af nedsat jerntransport

Niveauer
A. Latent: nedsat Fe i blodserum, jernmangel uden kliniske tegn på anæmi (latent anæmi)
B. Klinisk detaljeret billede af hypokrom anæmi.

Alvorlighed
Lys (Hb-indhold 90-120 g / l)
Medium (Hb-indhold 70-89 g / l)
Kraftig (Hb-indhold under 70 g / l)

Eksempel: Jernmangelanæmi, post-gastro-resektion, trin B, svær.

Diagnostik

Liste over hoveddiagnostiske tiltag:

  1. Komplet blodtal (12 parametre)
  2. Biokemisk blodprøve (total protein, bilirubin, urinstof, kreatinin, ALAT, AST, bilirubin og fraktioner)
  3. Serumjern, ferritin, TIBC, blodretikulocytter
  4. Generel urinanalyse

Liste over yderligere diagnostiske foranstaltninger:
  1. Fluorografi
  2. Esophagogastroduodenoscopy,
  3. Ultralyd i bughulen, nyrer,
  4. Røntgenundersøgelse af mave-tarmkanalen i henhold til indikationer,
  5. Røntgenundersøgelse af brystorganerne ifølge indikationer,
  6. Fibrocolonoscopy,
  7. Rektoromanoskopi,
  8. Ultralyd i skjoldbruskkirtlen.
  9. Stern punktering til differentiel diagnose efter konsultation med en hæmatolog, hvis det er angivet

Diagnostiske kriterier *** (beskrivelse af pålidelige tegn på sygdommen afhængigt af processens sværhedsgrad).

1) Klager og anamnese:

Oplysninger fra anamnese:
Kronisk post-hæmoragisk IDA

1. Uterin blødning. Menorragier af forskellig oprindelse, hyperpolymenoré (menstruation i mere end 5 dage, især når den første menstruation forekommer inden 15 år, med en cyklus på mindre end 26 dage, tilstedeværelsen af ​​blodpropper i mere end en dag), nedsat hæmostase, abort, fødsel, uterin myom, adenomyose, intrauterine svangerskabsforebyggende midler, maligne tumorer.

2. Blødning fra mave-tarmkanalen. Når der opdages kronisk blodtab, udføres en grundig undersøgelse af fordøjelseskanalen "fra top til bund" med udelukkelse af sygdomme i mundhulen, spiserøret, maven, tarmene, helminthisk invasion af hookworm. Hos voksne mænd og kvinder efter overgangsalderen er hovedårsagen til jernmangel blødning fra mave-tarmkanalen, som kan fremkalde: mavesår, diafragmatisk brok, tumorer, gastritis (alkoholisk eller på grund af behandling med salicylater, steroider, indometacin). Overtrædelser i det hæmostatiske system kan føre til blødning fra mave-tarmkanalen.

3. Donation (hos 40% af kvinderne fører til latent jernmangel, og undertiden hovedsageligt hos kvindelige donorer med mange års erfaring (mere end 10 år) - provokerer udviklingen af ​​IDA.

4. Andet blodtab: nasal, nyre, iatrogen, kunstigt induceret i psykisk sygdom.

5. Blødninger i lukkede rum: pulmonal hæmosiderose, glomiske tumorer, især med sårdannelse, endometriose.

IDA forbundet med øgede jernbehov:
Graviditet, amning, pubertet og kraftig vækst, inflammatoriske sygdomme, intens sport, vitamin B-behandling12 hos patienter med B12 mangel anæmi.
En af de vigtigste patogenetiske mekanismer til udvikling af anæmi hos gravide kvinder er utilstrækkelig lav produktion af erythropoietin. Ud over tilstande for hyperproduktion af proinflammatoriske cytokiner forårsaget af selve graviditeten er deres hyperproduktion mulig med samtidige kroniske sygdomme (kroniske infektioner, reumatoid arthritis osv.).

IDA forbundet med nedsat jernindtagelse
Utilstrækkelig ernæring med overvejende mel og mejeriprodukter. Ved indsamling af anamnese er det nødvendigt at tage højde for kostvaner (vegetarisme, faste, diæt). Hos nogle patienter kan nedsat tarmjernabsorption maskeres af generelle syndromer såsom steatorré, gran, cøliaki eller diffus enteritis. Jernmangel opstår ofte efter resektion af tarmen, maven, gastroenterostomi. Atrofisk gastritis og samtidig achlorhydria kan også reducere jernabsorptionen. Dårlig jernabsorption kan fremmes ved et fald i produktionen af ​​saltsyre, et fald i den tid, der kræves til jernabsorption. I de senere år er Helicobacter pylori-infektionens rolle i udviklingen af ​​IDA blevet undersøgt. Det bemærkes, at i nogle tilfælde kan jernudveksling i kroppen under udryddelse af Helicobacter normaliseres uden yderligere foranstaltninger.

IDA forbundet med nedsat jerntransport
Disse IDA er associeret med medfødt antransferrinæmi, tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod transferrin, et fald i transferrin på grund af en generel proteinmangel.

en. Generelt anæmisk syndrom: svaghed, træthed, svimmelhed, hovedpine (oftere om aftenen), åndenød ved anstrengelse, hjertebanken, synkope, blinkende "fluer" foran øjnene med lavt blodtryk, Ofte er der en moderat stigning i temperaturen, ofte døsighed i løbet af dagen og dårlig søvn om natten, irritabilitet, nervøsitet, konflikt, tåreværd, hukommelsestab og opmærksomhed, appetitløshed. Alvorligheden af ​​klager afhænger af tilpasning til anæmi. Langsom anemiseringshastighed bidrager til bedre tilpasning.

b. Sideropenisk syndrom:

- ændringer i huden og dens vedhæng (tørhed, afskalning, let revnedannelse, bleghed). Hår er kedeligt, skørt, "delt", bliver tidligt gråt, falder intenst ud, negleændringer: udtynding, skørhed, tværgående striber, undertiden skeformet konkavitet (koilonychia).
- Ændringer i slimhinderne (glossitis med papillær atrofi, revner i mundhjørnerne, vinkelstomatitis).
- Ændringer i mave-tarmkanalen (atrofisk gastritis, atrofi i spiserøret, dysfagi). Vanskeligheder med at synke tørre og faste fødevarer.
- Muskelsystemet. Myasthenia gravis (på grund af svækkelsen af ​​lukkemusklene er der en bydende trang til at tisse, manglende evne til at holde urin mens man griner, hoster, undertiden sengevåd hos piger). Konsekvensen af ​​myasthenia gravis kan også være abort, komplikationer under graviditet og fødsel (nedsat kontraktilitet i myometrium
Afhængighed af usædvanlige lugte.
Perversion af smag. Udtalt i ønsket om at spise noget let spiseligt.
- Sideropenisk myokardial dystrofi - en tendens til takykardi, hypotension.
- Forstyrrelser i immunsystemet (niveauet af lysozym, B-lysiner, komplement, nogle immunglobuliner falder, niveauet af T- og B-lymfocytter falder, hvilket bidrager til en høj infektiøs sygelighed med IDA og udseendet af sekundær immundefekt af kombineret art).

2) fysisk undersøgelse:
• bleghed i huden og slimhinderne;
• "blå" af sclera på grund af deres degenerative ændringer, let gulhed i området af den nasolabiale trekant, palmer som et resultat af nedsat karotenmetabolisme;
• koilonychia;
• cheilitis (krampeanfald)
Utydelige symptomer på gastritis;
• ufrivillig vandladning (på grund af svaghed i lukkemusklene);
• symptomer på beskadigelse af det kardiovaskulære system: hjertebanken, åndenød, brystsmerter og undertiden hævelse i benene.

3) laboratorieforskning

Laboratorieindikatorer for IDA

LaboratorieindikatorNormÆndringer under IDA
1Morfologiske ændringer i erytrocytternormocytter - 68%
mikrocytter - 15,2%
makrocytter - 16,8%
Mikrocytose kombineres med anisocytose, poikilocytose, i nærværelse af anulocytter, plantocytter
2Farveindeks0,86 -1,05Hypokromi-indikator mindre end 0,86
3HæmoglobinindholdKvinder - ikke mindre end 120 g / l
Mænd - ikke mindre end 130 g / l
Reduceret
4SIDDE27-31 sMindre end 27 pg
femICSU33-37%Mindre end 33%
6MCV80-100 flReduceret
7RDW11,5 - 14,5%Øget
8Gennemsnitlig diameter af erytrocytter7,55 ± 0,099 umReduceret
niRetikulocytantal2-10: 1000Ikke ændret
tiEffektiv erytropoiesekoefficient0,06-0,08x10 12 l / dagIkke ændret eller reduceret
elleveSerumjernKvinder - 12-25 μml / l
Mænd –13-30 μmol / l
Reduceret
12Samlet jernbindende kapacitet af blodserum30-85 μmol / lØget
13Latent jernbindingsevne for serumMindre end 47 μmol / lOver 47 μmol / l
fjortenTransferrin jernmætning16-15%Reduceret
15Udsættelsestest0,8-1,2 mgFormindske
sekstenIndhold af protoporphyriner i erythrocytter18-89 μmol / lØget
17JernmalingSideroblaster er til stede i knoglemarvenForsvinden af ​​sideroblaster i punkt
18Ferritin niveau15-150 μg / lFormindske

4) instrumentale studier (røntgenskilte, EGDS - billede).
For at identificere kilder til blodtab, patologi i andre organer og systemer:
- Røntgenundersøgelse af fordøjelseskanalen i henhold til indikationer,
- røntgen af ​​brystet ifølge indikationer,
- fibrocolonoscopy,
- sigmoidoskopi,
- Ultralyd i skjoldbruskkirtlen.
- Stern punktering til differentiel diagnose

5) indikationer til specialkonsultation:
gastroenterolog - blødning fra mave-tarmkanalen;
tandlæge - blødning fra tandkødet,
ENT - næseblod,
onkolog - en ondartet læsion, der forårsager blødning,
nefrolog - udelukkelse af nyresygdom,
phthisiatrician - blødning på baggrund af tuberkulose,
pulmonolog - blodtab på grund af sygdomme i det bronchopulmonale system, gynækolog - blødning fra kønsorganerne,
endokrinolog - nedsat skjoldbruskkirtelfunktion, tilstedeværelsen af ​​diabetisk nefropati,
hæmatolog - for at udelukke sygdomme i blodsystemet, ineffektivitet af den udførte feroterapi
proktolog - rektal blødning,
en specialist i infektionssygdomme - hvis der er tegn på helminthiasis.

Differential diagnose

KriterierVENTEMDS (RA)B12-mangelHæmolytiske anæmi
ArveligAIGA
AlderOftere ung, op til 60 år gammel
Over 60 år gammel
Over 60 år gammel-Efter 30 år
Erytrocyt formAnisocytose, poikilocytoseMegalocytterMegalocytterSfæro-, ovalocytoseNorm
FarveindeksReduceretNormal eller øgetForfremmetNormNorm
Pris Jones CurveNormHøjre skift eller normSkift til højreNorm eller Skift til højreSkift til venstre
Levetid Eritre.NormNorm eller forkortetForkortetForkortetForkortet
Coombs testNegator.Negativ. nogle gange positiveNegator.Negator.Vil sætte.
Osmotisk modstand Er.NormNormNormØgetNorm
Perifere blodretikulocytterHenviser til.
stigning, absolut. formindske
Faldt eller øgetSænket,
på den 5-7. behandlingsdag, retikulocytisk krise
ØgetForstørrelse
Perifere blodleukocytterNormReduceretNedgradering muligNormNorm
Perifere blodpladerNormReduceretNedgradering muligNormNorm
SerumjernReduceretØget eller normalØgetØget eller normalØget eller normal
KnoglemarvForøgelse af polychromatophilesHyperplasi af alle hæmatopoietiske bakterier, tegn på celledysplasiMegaloblasterØget erythropoiesis med en stigning i modne former
BlodbilirubinNormNormForøg muligØget indirekte bilirubinfraktion
Urin urobilinNormNormMuligt udseendeVedvarende stigning i ur urin urin

Differentiel diagnose af jernmangelanæmi udføres med andre hypokromiske anæmi forårsaget af en krænkelse af hæmoglobinsyntese. Disse inkluderer anæmi, der er associeret med nedsat syntese af porphyriner (anæmi med blyforgiftning, med medfødte lidelser i porphyrinsyntese) samt thalassæmi. Hypokromiske anæmier forekommer i modsætning til jernmangelanæmier med et højt indhold af jern i blodet og depot, som ikke bruges til dannelse af hæm (sideroachresia), med disse sygdomme er der ingen tegn på vævsjernmangel.
Et differentielt tegn på anæmi forårsaget af nedsat syntese af porphyriner er hypokrom anæmi med basofil punktering af erytrocytter, reticulocytter, forbedret erythropoiesis i knoglemarven med et stort antal sideroblaster. Thalassæmi er kendetegnet ved en mållignende form og basofil punktering af erytrocytter, reticulocytose og tilstedeværelsen af ​​tegn på øget hæmolyse

Behandling

Behandlingsmål:
- Korrigering af jernmangel.
- Kompleks behandling af anæmi og komplikationer forbundet med det.
- Eliminering af hypoxiske tilstande.
- Normalisering af hæmodynamik, systemiske, metaboliske lidelser og organsygdomme.

Behandlingstaktik ***:

ikke-lægemiddelbehandling
Med jernmangelanæmi får patienten en diæt rig på jern. Den maksimale mængde jern, der kan absorberes fra mad i mave-tarmkanalen, er 2 g pr. Dag. Jern fra animalske produkter absorberes i tarmene i meget større mængder end fra plantefødevarer. Jern, der er en del af hæmmen, absorberes bedst. Kødjernet absorberes bedre, og leveren er værre, da jern i leveren hovedsageligt er indeholdt i form af ferritin, hæmosiderin og også i form af hæm. I små mængder absorberes jern fra æg og frugt. Følgende fødevarer, der indeholder jern, anbefales til patienten: oksekød, fisk, lever, nyrer, lunger, æg, havregryn, boghvede, bønner, porcini-svampe, kakao, chokolade, urter, grøntsager, ærter, bønner, æbler, hvede, ferskner, rosiner, svesker, sild, hæmatogen. Det tilrådes at tage kumis i en daglig dosis på 0,75-1 l med god tolerance - op til 1,5 l. I de første to dage får patienten ikke mere end 100 ml kumis til hver indtagelse, fra den 3. dag tager patienten 250 ml 3-4 gange om dagen. Det er bedre at tage kumier 1 time før og 1 time efter morgenmaden, 2 timer før og 1 time efter frokost og middag..
I mangel af kontraindikationer (diabetes mellitus, fedme, allergier, diarré), bør patienten rådes til at bruge honning. Honning indeholder op til 40% fruktose, hvilket hjælper med at øge optagelsen af ​​jern i tarmene. Jern absorberes bedst fra kalvekød (22%), fra fisk (11%); 3% jern absorberes fra æg, bønner, frugter, fra ris, spinat, majs - 1%.

lægemiddelbehandling
Liste separat
- liste over vigtige lægemidler
- liste over supplerende lægemidler
*** i disse sektioner er det nødvendigt at citere en kilde med en god evidensbase, der angiver niveauet for pålidelighed. Henvisninger skal angives i form af firkantede parenteser med nummerering, når de forekommer. Denne kilde skal angives i referencelisten under det relevante nummer.

IDA-behandling bør omfatte følgende trin:

  1. Lindring af anæmi.
    B. Mætningsterapi (gendannelse af jernforretninger i kroppen).
    B. Støttende pleje.
Den daglige dosis til forebyggelse af anæmi og behandling af en mild form for sygdommen er 60-100 mg jern og til behandling af svær anæmi - 100-120 mg jern (til jernsulfat).
Inkluderingen af ​​ascorbinsyre i saltpræparater af jern forbedrer dets absorption. For jern (III) kan hydroxid doser af polymaltose være højere, ca. 1,5 gange i forhold til sidstnævnte, fordi stoffet er ikke-ionisk, det tolereres meget bedre end jernsalte, mens kun den mængde jern, der er nødvendig for kroppen og kun på en aktiv måde, absorberes.
Det skal bemærkes, at jern absorberes bedre med en "tom" mave, så det anbefales at tage stoffet 30-60 minutter før måltiderne. Med tilstrækkelig ordination af jernpræparater i en tilstrækkelig dosis bemærkes stigningen af ​​reticulocytter den 8.-12. Dag, Hb-indholdet stiger ved udgangen af ​​3. uge. Normalisering af røde blodtal tæller først efter 5-8 ugers behandling.

Alle jernpræparater er opdelt i to grupper:
1. Ioniske jernholdige præparater (salt, polysaccharidforbindelser af bivalent jern - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin osv.).
2. Ikke-ioniske forbindelser, der inkluderer jernpræparater, repræsenteret af et jern-proteinkompleks og et hydroxid-polymaltose-kompleks (Maltofer). Jern (III) -hydroxidpolymaltosekompleks (Venofer, Cosmofer, Ferkail)

Bord. Væsentlige orale medicin medicin

Et lægemiddelYderligere komponenterDoseringsformJernmængde, mg
Monokomponentmedicin
Aristopheronjernholdigt sulfatsirup - 200 ml,
5 ml - 200 mg
Ferronaljernholdigt gluconattab., 300 mg12%
Ferrogluconatjernholdigt gluconattab., 300 mg12%
Hemofer forlængelsejernholdigt sulfatfane., 325 mg105 mg
Jernvinjern saccharoseopløsning, 200 ml
10 ml - 40 mg
Heferoljernholdigt fumaratkapsler, 350 mg100 mg
Kombinerede stoffer
Aktiferinjernholdigt sulfat, D, L-serin
jernholdigt sulfat, D, L-serin,
glukose, fruktose
jernholdigt sulfat, D, L-serin,
glukose, fruktose, kaliumsorbat
hætter., 0.11385 g
sirup, 5 ml-0,171 g
dråber, 1 ml -
0,0472 g
0,0345 g
0,034 g
0,0098 g
Sorbifer - durulesjernholdigt sulfat, ascorbisk
syre
tab., 320 mg100 mg
Ferrstabjernholdigt fumarat, folsyretab., 154 mg33%
Folfetabjernholdigt fumarat, folsyretab., 200 mg33%
Ferroplektjernholdigt sulfat, ascorbisk
syre
tab., 50 mg10 mg
Ferroplexjernholdigt sulfat, ascorbisk
syre
fane., 50 mg20%
Fefoljernholdigt sulfat, folsyrefane, 150 mg47 mg
Ferrofoliejernholdigt sulfat, folsyre,
cyanocobalamin
hætter., 100 mg20%
Tardiferon - retardjernholdigt sulfat, ascorbiskdragee, 256,3 mg80 mg
syre, mucoproteose
Gyno-tardiferonjernholdigt sulfat, ascorbisk
syre, mucoproteose, folic
syre
dragee, 256,3 mg80 mg
2Makroferjernholdigt gluconat, folsyrebrusende bord.,
625 mg
12%
Fenulerjernholdigt sulfat, ascorbisk
syre, nikotinamid, vitaminer
gruppe B
kasketter.,45 mg
Irovitjernholdigt sulfat, ascorbisk
syre, folinsyre,
cyanocobalamin, lysinmonohydro-
klorid
hætter., 300 mg100 mg
Ranferon-12Jernfumarat, ascorbinsyre, folinsyre, cyanocobalamin, zinksulfatKapsler, 300 mg100 mg
TotemJerngluconat, mangangluconat, kobbergluconatAmpuller med drikkeopløsning50 mg
GlobironJernfumarat, folsyre, cyanocobalamin, pyridoxin, natriumdocusatCaps., 300 mg100 mg
Gemsineral-TDJernfumarat, folsyre, cyanocobalaminCaps., 200 mg67 mg
Ferramine-VitaJernaspartat, ascorbinsyre, folinsyre, cyanocobalamin, zinksulfatTablet, 60 mg
MaltoferjernpolymaltosehydroxylkompleksDråber, sirup, 10 mg Fe i 1 ml;
Tab. tygges 100 mg
Maltofer begår frisparkpolymaltose jernhydroxylkompleks, folsyreTab. tygges 100 mg
Ferrum Lekpolymaltose jernhydroxylkompleksTab. tygges 100 mg

Til lindring af mild IDA:
Sorbifer 1 fane. x 2 s. i d. 2-3 uger, Maxifer 1 fane. x 2 gange om dagen, 2-3 uger, Maltofer 1 tablet 2 gange om dagen - 2-3 uger, Ferrum-Lek 1 fane x 3 r. i d. 2-3 uger;
Moderat sværhedsgrad: Sorbifer 1-fane. x 2 s. i d. 1-2 måneder, Maxifer 1 fane. x 2 gange om dagen, 1-2 måneder, Maltofer 1 tablet 2 gange om dagen - 1-2 måneder, Ferrum-Lek 1 fane x 3 r. i landsbyen 1-2 måneder;
Alvorlig sværhedsgrad: Sorbifer 1 fane. x 2 s. i d. 2-3 måneder, Maxifer 1 fane. x 2 gange om dagen, 2-3 måneder, Maltofer 1 tablet 2 gange om dagen - 2-3 måneder, Ferrum-Lek 1 fane x 3 r. i d. 2-3 måneder.
Naturligvis er behandlingsvarigheden påvirket af niveauet af hæmoglobin på baggrund af feroterapi såvel som et positivt klinisk billede.!

Bord. Jernpræparater til parenteral administration.

HandelsnavnKRODoseringsformJernmængde, mg
Venofer IVIron III hydroxidsucrose-kompleksAmpuller 5.0100 mg
Ferkayl v / mIron III dextranAmpuller 2.0100 mg
Cosmofer v / m, v / vIron III hydroxid-dextran-kompleksAmpuller 2.0100 mg
Novofer-D in / m, in / inIron III hydroxid-dextran-kompleksAmpuller 2.0100 mg / 2 ml

Indikationer for parenteral administration af jernpræparater:
• Intolerance over for jernpræparater til oral administration;
• Overtrædelse af jernabsorptionen;
• Mavesår i mave og tolvfingertarm under forværring;
• Alvorlig anæmi og det vitale behov for hurtigt at genopfylde jernmangel, for eksempel forberedelse til operation (afvisning af hæmokomponentbehandling)
Til parenteral administration anvendes ferripræparater.
Kursdosis af jernpræparater til parenteral administration beregnes ved hjælp af formlen:
A = 0,066 M (100 - 6 Hb),
hvor A er kursdosis, mg;
M er patientens kropsvægt, kg;
Нb - indhold af Нb i blod, g / l.

IDA-behandlingsregime:
1. På et hæmoglobinniveau på 109-90 g / l ordinerer en hæmatokrit på 27-32% en kombination af lægemidler:

- En diæt, der inkluderer jernrige fødevarer - oksekødstunge, kanin, kylling, porcini-svampe, boghvede eller havregryn, bælgfrugter, kakao, chokolade, svesker, æbler;

- Salt, polysaccharidforbindelser af jernholdigt jern, jern (III) -hydroxidpolymaltosekompleks i en samlet daglig dosis på 100 mg (oral administration) i 1,5 måneder med en komplet blodtællingskontrol en gang om måneden, om nødvendigt, forlængelse af behandlingsforløbet op til 3 måneder;

- ascorbinsyre 2 dr. x 3 r. om d. 2 uger

2. Hvis hæmoglobinniveauet er under 90 g / l, er hæmatokrit under 27%, konsulter en hæmatolog.
Salt eller polysaccharidforbindelser af jernholdigt jern eller jern (III) -hydroxidpolymaltosekompleks i en standarddosis. Ud over tidligere behandling ordinerer jern (III) -hydroxidpolymaltosekompleks (200 mg / 10 ml) intravenøst ​​hver anden dag. Den indgivne mængde jern skal beregnes i henhold til formlen i producentens instruktioner eller jern III dextran (100 mg / 2 ml) en gang dagligt dag intramuskulært (beregnet med formlen) med et individuelt valg af kurset afhængigt af hæmatologiske parametre, i dette øjeblik stoppes indtagelsen af ​​orale jernpræparater midlertidigt;

3. Med normalisering af hæmoglobinniveauet på mere end 110 g / l og hæmatokrit på mere end 33% ordineres en kombination af præparater af salt eller polysaccharidforbindelser af jern eller jern (III) -hydroxidpolymaltosekompleks 100 mg en gang om ugen i 1 måned under kontrol af hæmoglobinniveauer ascorbinsyre 2 dr. x 3 r. i d. 2 uger (ikke relevant for patologi fra mave-tarmkanalen - erosion og sår i spiserøret, maven), folinsyre, 1 fane. x 2 s. om d. 2 uger.

4. Hvis hæmoglobinniveauet er mindre end 70 g / l, indlæggelsesbehandling i hæmatologiafdelingen i tilfælde af udelukkelse af akut gynækologisk eller kirurgisk patologi. Obligatorisk indledende undersøgelse af gynækolog og kirurg.

- I tilfælde af alvorlige anæmiske og kredsløbssygdomme syndromer, leukofiltreret erythrocytsuspension, yderligere transfusioner strengt i henhold til absolutte indikationer i henhold til bekendtgørelse fra ministeren for sundhed i Republikken Kasakhstan dateret 26. juli 2012 nr. 501. Om ændringer til rækkefølgen af ​​den handlende Republikken Kasakhstans sundhedsminister dateret 6. november 2009 nr. 666 "Ved godkendelse af nomenklaturen, regler for indkøb, behandling, opbevaring, salg af blod og dets komponenter samt reglerne for opbevaring, transfusion af blod, dets komponenter og præparater"

- I den præoperative periode for at fremskynde normaliseringen af ​​hæmatologiske parametre, transfusion af leukofiltreret erythrocytsuspension i henhold til ordrenr. 501;

- Saltvand eller polysaccharidforbindelser af jernholdigt jern eller jern (III) -hydroxidpolymaltosekompleks (200 mg / 10 ml) intravenøst ​​hver anden dag ifølge beregninger i henhold til instruktionerne og under kontrol af hæmatologiske parametre.

For eksempel en ordning til beregning af mængden af ​​et injiceret lægemiddel i forhold til Cosmofer:
Samlet dosis (Fe mg) = kropsvægt (kg) x (krævet Hb - faktisk Hb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (Fe reserve). Faktor 0,24 = 0,0034 (jernindhold i Hb er 0,34%) x 0,07 (blodvolumen 7% af legemsvægt) x 1000 (overgang fra g til mg). Overskriftsdosis i ml (med jernmangelanæmi) udtrykt i kropsvægt (kg) og afhængigt af Hb-indikatorerne (g / l), hvilket svarer til:
60, 75, 90, 105 g / l:
60 kg - henholdsvis 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - henholdsvis 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - henholdsvis 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - henholdsvis 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - henholdsvis 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - henholdsvis 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - henholdsvis 49, 42, 36, 29 ml.

Om nødvendigt ordineres behandlingen i faser: akut pleje, ambulant, indlagt.

Andre behandlinger - nej

Kirurgisk indgreb

Indikationer for kirurgisk behandling er vedvarende blødning, en stigning i anæmi på grund af årsager, der ikke kan elimineres ved lægemiddelterapi.

Forebyggelse

Primær forebyggelse udføres i grupper af mennesker, der ikke har anæmi i øjeblikket, men der er omstændigheder, der prædisponerer for udviklingen af ​​anæmi:
• gravide og ammende kvinder;
• unge piger, især dem med tunge perioder;
• donorer;
• kvinder med tunge og langvarige menstruationer.

Forebyggelse af jernmangelanæmi hos kvinder med tung og langvarig menstruation.
Foreskrevet 2 kurser med forebyggende behandling, der varer 6 uger (daglig dosis jern er 30-40 mg) eller efter menstruation i 7-10 dage om måneden i et år.
Forebyggelse af jernmangelanæmi hos donorer, børn på sportsskoler.
1-2 kurser med profylaktisk behandling ordineres i 6 uger i kombination med et antioxidantkompleks.
I perioden med intensiv vækst af drenge kan der udvikles jernmangelanæmi. På dette tidspunkt skal profylaktisk behandling med jernpræparater også udføres..

Sekundær forebyggelse udføres hos personer med tidligere hærdet jernmangelanæmi i nærvær af tilstande, der truer udviklingen af ​​gentagelse af jernmangelanæmi (tung menstruation, uterine fibromer osv.).

Efter behandling af jernmangelanæmi anbefales disse grupper af patienter et profylaktisk forløb, der varer 6 uger (daglig dosis jern - 40 mg), derefter to 6-ugers forløb om året eller tager 30-40 mg jern dagligt i 7-10 dage efter menstruation. Derudover skal du indtage mindst 100 g kød dagligt..

Alle patienter med jernmangelanæmi såvel som personer med risikofaktorer for denne patologi skal registreres hos en praktiserende læge på den lokale poliklinik med den obligatoriske udførelse mindst 2 gange om året en generel blodprøve og en undersøgelse af serumjernindholdet. Samtidig udføres også dispensær observation under hensyntagen til ætiologien for jernmangelanæmi, dvs. patienten er dispenseret for en sygdom, der forårsagede jernmangelanæmi.

Yderligere ledelse
Kliniske blodprøver skal udføres månedligt. I tilfælde af svær anæmi udføres laboratoriekontrol hver uge, i mangel af positive dynamikker af hæmatologiske parametre vises en dybdegående hæmatologisk og generel klinisk undersøgelse.

Information

Kilder og litteratur

  1. Protokoller fra møder i Ekspertkommissionen for Sundhedsudvikling i Republikken Kasakhstans sundhedsministerium, 2013
    1. Liste over brugt litteratur: 1. WHO. Officiel årsrapport. Genève, 2002. 2. Vurdering, forebyggelse og kontrol af jernmangelanæmi. En vejledning til programledere - Genève: Verdenssundhedsorganisationen, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. VENTE. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Jernmangelanæmi. M.: Læge. 2002; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Jerntransport over cellemembraner: molekylær udforståelse af duodenal og placenta jernoptagelse. Best Practice & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Schaeffer RM, Gachet K., Huh R., Krafft A. Jernbog: anbefalinger til behandling af jernmangelanæmi. Hæmatologi og transfusiologi 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Postman M.E. Laboratoriediagnostik af anæmi. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anæmi (A til Z). En guide til læger / red. Acad. Yu.L. Shevchenko. - SPb.: "Neva", 2004. - 62-74 s. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anæmi hos børn: hænder. For læger. - SPb.: Peter, 2001. - 89-127 s. 11. Alekseev N.A. Anæmi. - SPb.: Hippokrates. - 2004. - 512 s. 12. Lewis SM, Bane B., Bates I. Praktisk og laboratoriehæmatologi / pr. fra engelsk red. A.G. Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 s.

Information

Liste over protokoludviklere med kvalifikationsdata

ER. Raisova - Hoved dep. terapi, Ph.D..
ELLER. Khan - assistent ved Institut for Postgraduate Education Therapy, hæmatolog

Ingen erklæring om interessekonflikt: Nej

Bedømmere:

Angivelse af betingelser for revision af protokollen: hvert andet år.

Jernmangelanæmi: problemets aktuelle tilstand

V.Yu. Selchuk, S.S. Chistyakov, B.O. Toloknov, L.V. Manzyuk, MGMSU M.P. Nikulin, T.V. Yurieva, P.V. Kononets, G.V. Titova
MGMSU

Sammendrag: Spørgsmålene til moderne behandling af jernmangelanæmi diskuteres, herunder lægemidlet til intravenøs administration - jerncarboxymaltose, der hurtigt gendanner jernmangel, forårsager ikke overfølsomhedsreaktioner, der er karakteristiske for lægemidler, der indeholder dextran, og giver en langsom frigivelse af jern, hvilket reducerer risikoen for toksiske virkninger..
Nøgleord: jernmangelanæmi, behandling, jerncarboxymaltose

Anæmi er et klinisk og hæmatologisk syndrom karakteriseret ved et fald i antallet af erytrocytter og hæmoglobin i blodet. Et fald i hæmoglobinindholdet til mindre end 120 g / L betragtes som anæmi [Aapro, 2008]. En lang række fysiologiske og patologiske processer kan tjene som grundlag for udviklingen af ​​anæmiske tilstande, i forbindelse med hvilke anæmi i de fleste tilfælde betragtes som et symptom og ikke en underliggende sygdom. Anemier observeres i mange terapeutiske, kirurgiske, onkologiske og andre sygdomme. Skel mellem jernmangel, sideroakrestic (med et overskud af jern),12- og folatmangel, hæmolytisk, anæmi med knoglemarvssvigt, posthemorragisk, anæmi forbundet med omfordeling af jern, kombineret anæmi. Imidlertid er 80% af alle anæmier forbundet med jernmangel. Jern i menneskekroppen er involveret i reguleringen af ​​stofskiftet, i iltoverførselsprocesserne, i vævsånding og har en enorm effekt på tilstanden af ​​immunologisk resistens.

Næsten alt jern i menneskekroppen er en del af forskellige proteiner og enzymer. Det kan opdeles i to hovedformer: heme (som er en del af heme - en komponent af hæmoglobin og myoglobin) og ikke-hæm. Hæmjernet af kødprodukter absorberes uden saltsyre. Achilia kan dog til en vis grad bidrage til udviklingen af ​​jernmangelanæmi (IDA) i nærvær af betydelige tab af jern og et stort behov for det..

Jernabsorption udføres hovedsageligt i tolvfingertarmen og øvre jejunum. Graden af ​​absorption af jern afhænger af kroppens behov for det. Med en udtalt jernmangel kan dets absorption forekomme i andre dele af tyndtarmen. Med et fald i kroppens behov for jern falder hastigheden af ​​dets indtrængen i blodplasmaet og aflejringen i enterocytter i form af ferritin, som elimineres under fysiologisk afskalning af tarmepitelceller, øges. I blodet cirkulerer jern i kombination med plasma transferrin. Dette protein syntetiseres primært i leveren. Transferrin opfanger jern fra enterocytter såvel som fra depoter i lever og milt og overfører det til receptorer på erythrokaryocytter i knoglemarven. Transferrin er normalt ca. 30% mættet med jern. Transferrin-jern-komplekset interagerer med specifikke receptorer på membranen af ​​erythrokaryocytter og knoglemarvsreticulocytter, hvorefter det kommer ind i celler ved endocytose, og jern overføres til deres mitokondrier, hvor det er inkorporeret i protoporphyrin og dermed deltager i dannelsen af ​​heme. Transferrin frigivet fra jern er gentagne gange involveret i overførslen af ​​jern. Mængden af ​​jern, der forbruges til erythropoiesis, er 25 mg / dag, hvilket betydeligt overstiger kapaciteten for jernabsorption i tarmen. I denne henseende bruges jern konstant til hæmatopoiesis, som frigives under nedbrydningen af ​​røde blodlegemer i milten. Jernlagring (aflejring) udføres i depotet som en del af proteinerne ferritin og hæmosiderin.

Den mest almindelige form for jernaflejring i kroppen er ferritin. Ferritin er et vandopløseligt glykoproteinkompleks, hvis centrum er placeret jern, dækket med en proteinmembran af apoferritin. Hvert ferritinmolekyle indeholder 1.000 til 3.000 jernatomer. Ferritin bestemmes i næsten alle organer og væv, men den største mængde findes i makrofager i leveren, milten, knoglemarven, erytrocytterne, blodserumet og slimhinden i tyndtarmen. Med en normal balance af jern i kroppen etableres en slags balance mellem ferritinindholdet i plasma og depot (primært i leveren og milten). Niveauet af ferritin i blodet afspejler mængden af ​​deponeret jern. Ferritin skaber jernforretninger i kroppen, som hurtigt kan mobiliseres, når vævet har brug for mere jern.

En anden form for jernaflejring er hæmosiderin. Det er et let opløseligt ferritinderivat med en højere koncentration af jern, der består af aggregater af jernkrystaller, der ikke har en apoferritin-skal. Hemosiderin akkumuleres i makrofagerne i knoglemarven, milten og levercellerne i Kupffer.

Det er almindeligt accepteret at skelne mellem to former for jernmangeltilstande: latent jernmangel og IDA. Latent jernmangel er kendetegnet ved et fald i mængden af ​​jern i dets depot og et fald i niveauet for transportjern i blodet ved normale niveauer af hæmoglobin og erythrocytter. IDA - hypokrom mikrocytisk anæmi, der udvikler sig som et resultat af jernmangel i serum, knoglemarv og depot - lever og milt. IDA forekommer normalt med kronisk blodtab og / eller utilstrækkeligt jernindtag.

Ifølge Verdenssundhedsorganisationen (WHO) er jernmangel i menneskekroppen en af ​​de mest almindelige ernæringsmæssige mangler i den menneskelige krop verden over [Benoist B. et al., 2008; WHO, 2001]. Anæmi er et af de globale problemer i moderne sundhedspleje. I verden rammer anæmi omkring 1,6 milliarder mennesker eller 24,8% af den samlede befolkning. Forekomsten af ​​anæmi var høj i alle grupper og var 25,4-47,4% hos børn i førskole- og skolealder, 41,8% hos gravide kvinder, 30,2% hos ikke-gravide kvinder i reproduktiv alder, 23,9% hos ældre og 12,7% hos mænd.

Selvom anæmi blandt den voksne befolkning ofte udviklede sig hos kvinder under graviditet, var det alligevel i befolkningen ikke-gravide kvinder i reproduktiv alder (468 millioner mennesker). Jernmangel er årsagen til anæmi i mindst halvdelen af ​​tilfældene [WHO, 2001], hvilket kan være en konsekvens af kronisk blodtab (menstruation, okkult blødning i gastrointestinale (GIT) tumorer, uspecifikke og specifikke inflammatoriske sygdomme i tyndtarmen og tyktarmen, andre årsager ), utilstrækkelig indtagelse af jern fra mad eller krænkelse af dets assimilering (for eksempel ved kronisk alkoholisme), øget behov (børn og ungdom, graviditet, postpartum periode), malabsorption.

Jernmangel er ikke kun absolut, men også funktionel. Sidstnævnte opstår, når et tilstrækkeligt eller endog øget totalt jernindhold i kroppen er utilstrækkeligt hos patienter med et øget behov for knoglemarvsjern på baggrund af stimulering af erytropoies. En vigtig rolle i reguleringen af ​​jernmetabolisme spilles af hepcidin - et hormon, der dannes i leveren, interagerer med ferroportin (et protein, der transporterer jern) og undertrykker jernabsorptionen i tarmen såvel som dets frigivelse fra depoter og makrofager. Stigninger i hepcidinniveauer forbundet med inflammation betragtes som hovedårsagen til anæmi ved kroniske sygdomme. Derudover øges hepcidinniveauerne i kronisk nyresygdom, hvilket bidrager til udviklingen af ​​nefrogen anæmi og resistens over for erytropoietiske stimulanser. Når erythropoiesis forstærkes af erythropoietin, bliver hastigheden af ​​jernmobilisering fra depotet utilstrækkelig til at imødekomme de øgede krav i knoglemarven. Spredende erythroblaster kræver en stigende mængde jern, hvilket fører til udtømning af den labile jernpool og et fald i serumferritinniveauer. Det tager en vis tid at mobilisere og opløse jern fra hæmosiderin. Som et resultat falder mængden af ​​jern, der kommer ind i knoglemarven, hvilket forårsager udviklingen af ​​dens funktionelle og absolutte mangel..

I overensstemmelse med den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) tages følgende former for anæmi i forbindelse med absolut og relativ jernmangel i betragtning:

  • D50. Jernmangelanæmi (asiderotisk, sideropenisk, hypokrom).
  • D50.0. Jernmangelanæmi forbundet med kronisk blodtab (kronisk post-hæmoragisk anæmi).
  • D50.1. Sideropen dysfagi (Kelly-Paterson eller Plummer-Vinson syndromer).
  • D50.8. Andre jernmangelanæmi.
  • D50.9. Uspecificeret jernmangelanæmi.

    Klassificering, klinik og diagnose af IDA
    Der er ingen generelt accepteret klassifikation af IDA. Der er en klinisk klassificering af IDA og en klassificering i henhold til stadierne og sværhedsgraden af ​​anæmi.

    Klinisk klassificering af IDA:

    1. IDA posthemorragisk. Denne gruppe er sammensat af anæmier, der udvikler sig på baggrund af gentagne små blodtab - metrorrhagias, epistaxis, hematuria osv..
    2. Venter på gravide kvinder. Årsagerne til anæmi i denne gruppe er forskellige: en ubalance i ernæringen af ​​gravide kvinder og den dertil knyttede forringelse af jernudnyttelsen, overførslen af ​​en betydelig mængde af det af moderens krop til det udviklende foster, jerntab under amning osv..
    3. IDA associeret med gastrointestinal patologi. Disse inkluderer anæmi, der opstår efter gastrektomi, omfattende resektioner i tyndtarmen med forskellige enteropatier. I det væsentlige er det IDA forårsaget af grov, alvorlig dysfunktion af jernabsorption - det proksimale tolvfingertarm.
    4. IDA sekundær, der stammer fra infektiøse, inflammatoriske eller neoplastiske sygdomme. Anemier i disse tilfælde udvikler sig som et resultat af store tab af jern under tumorcellernes død, vævsfald, mikro- og endda makroblødninger, en stigning i behovet for jern i inflammationsfokus.
    5. Essentiel (idiopatisk) IDA, hvor den mest grundige anamnestiske og laboratoriesøgning ikke afslører de velkendte årsager til jernmangel. De fleste patienter har en særlig form for nedsat jernabsorption..
    6. Juvenil IDA - anæmi, der udvikler sig hos unge piger (og ekstremt sjældent hos drenge). Denne form for jernmangelanæmi er forbundet med genetiske eller fænotypiske dyshormonale fænomener.
    7. IDA for kompleks oprindelse. Denne gruppe inkluderer ernæringsanæmi.

    IDA klassificeres også efter kursets faser og sværhedsgrad..

    Trin I - tabet af jern overstiger dets indtag, den gradvise udtømning af reserverne, absorptionen i tarmen øger kompenserende;
    Trin II - udtømning af jernlagre (serumjerniveauet er under 50 μg / l, transferrinmætning er under 16%) forhindrer normal erythropoiesis, erythropoiesis begynder at falde;
    Trin III - udvikling af mild anæmi (100-120 g / l hæmoglobin, kompenseret) med et let fald i farveindekset og andre indekser for mætning af erytrocytter med hæmoglobin;
    Trin IV - svær (mindre end 100 g / l hæmoglobin, subkompenseret) anæmi med et klart fald i mætning af erytrocytter med hæmoglobin;
    Trin V - svær anæmi (60-80 g / L hæmoglobin) med kredsløbssygdomme og vævshypoxi.

    Efter sværhedsgrad:

  • lys (Hb-indhold - 90-120 g / l);
  • medium (70-90 g / l);
  • tung (mindre end 70 g / l).

    Klinisk billede af IDA
    De kliniske manifestationer af IDA er to store syndromer - anæmisk og sideropenisk..

    Anæmisk syndrom er forårsaget af et fald i hæmoglobinindholdet og et fald i antallet af erytrocytter, utilstrækkelig iltforsyning til væv og er repræsenteret af uspecifikke symptomer. Patienter klager over generel svaghed, øget træthed, nedsat ydeevne, svimmelhed, tinnitus, blinkende fluer foran øjnene, hjertebanken, åndenød under træning, udseende af besvimelse. Nedsat mental præstation, hukommelsessvigt og døsighed kan forekomme. Subjektive manifestationer af anæmisk syndrom generer først patienter med fysisk anstrengelse og derefter i hvile (når anæmi udvikler sig).

    En objektiv undersøgelse afslører bleghed i huden og synlige slimhinder, ofte noget klæbrig i området omkring ben, fødder, ansigt. Morgenødem er karakteristisk - "poser" omkring øjnene. Anæmi forårsager udviklingen af ​​myokardie-dystrofi-syndrom, som manifesteres af åndenød, takykardi, ofte arytmi, moderat udvidelse af hjertets grænser til venstre, døvhed af hjertelyde og en lav systolisk knurring på alle auskultatoriske punkter. I svær og langvarig anæmi kan myokardiedystrofi føre til svær kredsløbssvigt. IDA udvikler sig gradvist, så patientens krop tilpasser sig et lavt niveau af hæmoglobin, og de subjektive manifestationer af anæmisk syndrom er ikke altid udtalt.

    Sideropenisk syndrom (hyposiderosis syndrom) er forårsaget af jernmangel i væv, hvilket fører til et fald i aktiviteten af ​​mange enzymer (cytochromoxidase, peroxidase, succinatdehydrogenase osv.). Sideropenisk syndrom manifesteres af adskillige symptomer, såsom:

  • perversion af smag (pica chlorotica) - et uimodståeligt ønske om at spise noget usædvanligt og let spiseligt (kridt, tandpulver, kul, ler, sand, is) samt rå dej, hakket kød, korn; dette symptom er mere almindeligt hos børn og unge, men ganske ofte hos voksne kvinder;
  • afhængighed af krydret, salt, sur, krydret mad;
  • perversion af lugt - afhængighed af lugte, der af de fleste mennesker opfattes som ubehagelige (lugte af benzin, acetone, lak, maling, skokrem osv.);
  • svær muskelsvaghed og træthed, muskelatrofi og nedsat muskelstyrke på grund af mangel på myoglobin og vævs respirationsenzymer;
  • dystrofiske ændringer i huden og dens vedhæng (tørhed, afskalning, en tendens til hurtig dannelse af revner på huden; sløvhed, skrøbelighed, tab, tidlig nedtoning af håret, udtynding, skørhed, krydssnøring, søvnløshed; symptom på koilonychia - skeformet neglenes konkavitet);
  • vinkelstomatitis - revner, "klæber" i hjørnerne af munden (findes hos 10-15% af patienterne);
  • glossitis (hos 10% af patienterne) - karakteriseret ved en følelse af smerte og udspil i tungeområdet, rødme af spidsen og senere - atrofi af papillerne ("lakeret" tunge); ofte er der en tendens til periodontal sygdom og karies;
  • atrofiske ændringer i mave-tarmslimhinden - dette manifesteres af tørhed i spiserørsslimhinden og vanskeligheder og undertiden smerter ved indtagelse af mad, især tør (sideropen dysfagi); udviklingen af ​​atrofisk gastritis og enteritis;
  • symptomet på "blå sclera" - præget af blålig farve eller udtalt blå sclera. Dette skyldes det faktum, at kollagensyntese i sclera med jernmangel forstyrres, det bliver tyndere, og øjenkoroidet skinner igennem det;
  • bydende trang til at tisse, manglende evne til at holde urin, når man griner, hoster, nyser, muligvis endda sengevædning, hvilket er forårsaget af svagheden i blærens lukkemuskel
  • "Sideropenisk subfebril tilstand" - karakteriseret ved en langvarig temperaturstigning til subfebrile værdier;
  • en udtalt tilbøjelighed til akut respiratorisk viral og andre infektiøse og inflammatoriske processer, kroniske infektioner, hvilket skyldes en krænkelse af den fagocytiske funktion af leukocytter og en svækkelse af immunsystemet;
  • reduktion af reparationsprocesser i huden, slimhinderne.

    Laboratoriedata
    Diagnose af latent jernmangel
    Latent jernmangel diagnosticeres ud fra følgende symptomer:

  • der er ingen anæmi, hæmoglobinindholdet er normalt;
  • der er kliniske tegn på sideropen syndrom på grund af jernmangel i vævsdepoter;
  • niveauet af serumjern reduceres, hvilket afspejler et fald i niveauet for transportjern i blodet;
  • blodets samlede serum jernbindende kapacitet (TIBC) øges. Denne indikator afspejler graden af ​​"sult" af blodserum og mætning med jerntransferrin;
  • med jernmangel reduceres procentdelen af ​​transferrinmætning med jern.

    IDA diagnostik
    Med et fald i indholdet af hæmoglobinjern vises ændringer i den generelle blodprøvekarakteristik ved IDA:

  • et fald i niveauet af hæmoglobin og erythrocytter i blodet;
  • fald i det gennemsnitlige indhold af hæmoglobin i erythrocytter;
  • nedsat farveindeks (IDA er hypokrom);
  • erytrocyters hypokromi, der er kendetegnet ved deres blege farvning og udseendet af oplysning i midten;
  • overvægt i et udstrygning af perifert blod blandt erytrocytter af mikrocytter - erytrocytter med reduceret diameter;
  • anisocytose har en anden størrelse, og poikilocytose er en anden form for erytrocytter;
  • det normale indhold af reticulocytter i det perifere blod, men efter behandling med jernpræparater er en stigning i antallet af reticulocytter mulig;
  • en tendens til leukopeni; blodpladeantal er normalt normalt;
  • med svær anæmi er en moderat stigning i ESR mulig (op til 20-25 mm / t).

    De mest anvendte IDA-kriterier er:

    - lavt farveindeks;
    - erytrocytter hypokromi, mikrocytose;
    - nedsatte serumjerniveauer;
    - øget TIBC;
    - nedsat serumferritin.

    En biokemisk blodprøve afslører foruden et fald i niveauet af serumjern og ferritin også ændringer forårsaget af en underliggende kræft eller anden sygdom.

    Behandling
    I øjeblikket er der følgende faser af IDA-behandling:

  • 1. fase - anholdelse af terapi med det formål at øge hæmoglobinniveauet og genopfylde perifere jernforretninger;
  • 2. fase - terapi, der gendanner vævsjernlagre;
  • 3. fase - anti-tilbagefaldsbehandling.

    For ikke så længe siden var blodtransfusion en af ​​de mest almindelige metoder til at korrigere anæmi, endda mild hos patienter efter operation, blodtab og blodtab i andre kliniske situationer (fødsel, uterin blødning, hæmorroider, gastrointestinale tumorer osv.). Man mente, at det er nødvendigt at stoppe blødningen og transfuse donorblod eller erytrocytmasse. Antallet af erytrocytter, der kræves til transfusion, blev bestemt ud fra volumenet af blodtab og niveauet af hæmoglobin. Orienteringen mod at opnå et normalt hæmoglobinniveau førte dog undertiden til transfusion af betydelige mængder (op til 5-6 liter) af donorblod, hvilket var ledsaget af udviklingen af ​​massivt transfusionssyndrom, tilbagevendende blødning, fremkomsten af ​​tegn på multiple organsvigt med høj dødelighed.

    For nylig er en ny transfusionstaktik blevet udbredt - komponent-hæmoterapi, i forbindelse med hvilken transfusion af erytrocytmasse har indtaget en dominerende plads i behandlingen af ​​ikke kun kronisk, men også akut blodtab. Manglen på detaljerede og formulerede indikationer for hæmoterapi under hensyntagen til patienters individuelle karakteristika fører imidlertid ofte til uberettigede, uberettigede transfusioner, hvoraf der desværre stadig er mange. Under moderne forhold er tendensen mod at begrænse transfusionen af ​​blodprodukter berettiget på grund af en stigning i antallet af komplikationer, såsom overførsel af infektioner, dannelsen af ​​falske gruppe-antistoffer, undertrykkelse af endogen erythropoiesis..

    Behandlingsprogrammet for IDA inkluderer:

  • eliminering af etiologiske faktorer (behandling af den underliggende sygdom);
  • sund mad;
  • behandling med jernholdige lægemidler;
  • eliminering af jernmangel og anæmi;
  • genopfyldning af jernforretninger (mæthedsterapi).
  • anti-tilbagefaldsterapi.

    Hvis årsagen til IDA identificeres, skal hovedbehandlingen sigte mod at eliminere den (kirurgisk behandling af mavetumorer, tarmene, behandling af enteritis, korrektion af ernæringsmangel osv.). I en række tilfælde er radikal eliminering af årsagen til IDA ikke mulig, for eksempel ved løbende menorragi, arvelig blødende diatese, manifesteret af næseblod, hos gravide kvinder og i nogle andre situationer. I sådanne tilfælde er patogenetisk behandling med jernholdige lægemidler af primær betydning..

    Indgivelsesvejen for lægemidlet til patienten med IDA bestemmes af den specifikke kliniske situation. Ved udførelse af cuppingbehandling anvendes oral og parenteral indgivelse af jernpræparater (RV) til patienten.

    Den første rute - oral - er den mest almindelige, dog med mere forsinkede resultater.

    Hovedprincipperne for behandling af bugspytkirtlen til oral administration er som følger:

    - ordination af en bugspytkirtel med et tilstrækkeligt indhold af jern jern;
    - uhensigtsmæssighed ved samtidig administration af B-vitaminer (inklusive B12) folinsyre uden specielle indikationer;
    - undgå udnævnelse af bugspytkirtlen inde i nærvær af tegn på nedsat absorption i tarmen;
    - tilstrækkelig varighed af et mættende behandlingsforløb (mindst 3-5 måneder)
    - behovet for vedligeholdelsesbehandling af bugspytkirtlen efter normalisering af hæmoglobinparametre i passende situationer.

    For en tilstrækkelig stigning i hæmoglobinparametre hos patienter er det nødvendigt at ordinere fra 100 til 300 mg jern jern om dagen. Brug af højere doser giver ikke mening, da absorptionen af ​​jern ikke øges. Individuelle udsving i mængden af ​​krævet jern skyldes graden af ​​dets mangel i kroppen, udtømning af reserver, hastigheden af ​​erythropoiesis, absorption, tolerance og nogle andre faktorer. Under hensyntagen til dette, når man vælger en medicinsk bugspytkirtel, skal man ikke kun fokusere på indholdet af den samlede mængde i den, men også hovedsageligt på mængden af ​​jern, der kun absorberes i tarmen..

    Årsager til ineffektiviteten af ​​bugspytkirtelbehandling til oral administration:

    - fravær af jernmangel (forkert fortolkning af arten af ​​hypokrom anæmi og fejlagtig ordination af bugspytkirtlen);
    - utilstrækkelig dosis af bugspytkirtlen (undervurdering af mængden af ​​jern i præparatet)
    - utilstrækkelig varighed af bugspytkirtelbehandling
    - nedsat absorption af bugspytkirtlen, administreret oralt til patienter med den tilsvarende patologi;
    - samtidig administration af lægemidler, der interfererer med jernabsorptionen
    - tilstedeværelsen af ​​kronisk (okkult) blodtab, ofte fra fordøjelseskanalen
    - kombination af IDA med andre anæmiske syndromer (B12-mangelfuld, folat mangelfuld).

    Den anden indgivelsesvej for bugspytkirtlen er parenteral indgivelse, som kan være intramuskulær og intravenøs. Indikationer for brug af bugspytkirtlen parenteralt kan være følgende kliniske situationer:

    - malabsorption i tarmpatologi (enteritis, malabsorptionssyndrom, resektion af tyndtarmen, resektion af maven ifølge Billroth II-metoden med slukning af tolvfingertarmen);
    - forværring af mavesår eller tolvfingertarm
    - intolerance af bugspytkirtlen til oral administration, hvilket ikke tillader yderligere fortsættelse af behandlingen;
    - behovet for hurtigere mætning af kroppen med jern, for eksempel hos patienter med IDA, som er ved at blive opereret (uterine fibroider, hæmorroider osv.).

    I modsætning til bugspytkirtlen til oral administration er jern altid i trivalent form i injicerbare præparater. Behandling af patienter med IDA har sine egne karakteristika afhængigt af den specifikke kliniske situation under hensyntagen til mange faktorer, herunder arten af ​​den underliggende sygdom og samtidig patologi, patientens alder (børn, ældre), sværhedsgraden af ​​anæmisk syndrom, jernmangel, bugspytkirteltolerance osv. den omtrentlige dosis af prostata til intramuskulær administration, der kræves til korrektion af jernmangel og anæmi, kan beregnes ved hjælp af formlen:

    A = KxF (100 - 6 X Hb) F = 0,0066,
    hvor A er antallet af ampuller, K er patientens vægt i kg, Hb er hæmoglobinindholdet i g%.

    Ved parenteral administration af bugspytkirtlen er udviklingen af ​​flebitis, infiltrater, mørkere hud på injektionsstederne, allergiske reaktioner, herunder svær (anafylaktisk shock), mulige. Intramuskulære injektioner er smertefulde, i nogle tilfælde var de forbundet med udviklingen af ​​gluteal muskelsarkom [Grasso P, 1973; Greenberg G., 1976]. Ifølge nogle forfattere [Auerbach M. et al., 2007], bør intramuskulær administration af bugspytkirtlen opgives.

    For nylig har bugspytkirtlen til intravenøs administration været af særlig interesse for behandlingen af ​​post-hæmoragiske anæmi. Flere studier har vist, at intravenøs administration af prostata er mere effektiv sammenlignet med oral jernindtagelse for de samme indikationer. Derudover undgår intravenøs terapi forekomsten af ​​begge bivirkninger fra mave-tarmkanalen, som observeres, når man tager bugspytkirtlen inde, og nogle komplikationer forårsaget af intramuskulær administration af bugspytkirtlen, men det kræver et vist niveau af intensiv pleje af den institution, hvor lægemidlerne injiceres..

    RV til intravenøs administration
    Til intravenøs administration i Rusland anvendes jerncarboxymaltose (Ferinject®), jernsakkarat (Venofer), jerngluconat og jerndextran, som er sfæriske jern-kulhydratkolloider. Kulhydratskallen giver den komplekse stabilitet, nedsætter frigivelsen af ​​jern og opretholder de dannede former i en kolloid suspension.

    Intravenøs indgivelse af jerndextran forårsager et stort antal anafylaktiske reaktioner ledsaget af dødelighed i 13,5% af tilfældene [Faich G. et Strobos J., 1999], og er i øjeblikket begrænset. Anvendelsen af ​​natriumkomplekset af jerngluconat i saccharose forårsager betydeligt færre komplikationer og ledsages som regel ikke af dødsfald. Imidlertid begrænser de toksiske virkninger forbundet med indtagelsen af ​​frit jern i kroppen betydeligt brugen af ​​stoffet i den daglige praksis med IDA-terapi..

    Jern (III) sukker (Venofer®) er et populært lægemiddel til behandling af IDA syndrom. Dette skyldes sikkerheden og den høje tolerance for jernjernkomplekset med saccharat i modsætning til jerndextran og jernholdigt gluconat. Dette lægemiddel er godkendt til brug under graviditet. Venofer bør kun administreres på institutioner, der har udstyr til hjerte-lunge-genoplivning, da kardiovaskulære komplikationer såsom hypotension ofte kan noteres. Den maksimale enkelt parenterale dosis jern (III) saccharose er 500 mg, det foretrækkes at fortynde lægemidlet i 100 ml 0,9% NaCl-opløsning til administration i form af infusion. Varigheden af ​​infusionen er ca. 4,5 timer ved anvendelse af intravenøs adgang (det skal huskes, at en høj infusionshastighed er forbundet med risikoen for at udvikle en hypotensiv reaktion). Afhængig af de indledende værdier af hæmoglobinniveauet gentages intravenøs administration 1-3 gange om ugen. indtil hæmoglobinniveauet stiger> 105 g / l. Patienten kan derefter overføres til en oral RV til vedligeholdelsesbehandling. Der er ingen grund til at forvente en mulig overdosis af jern.

    Jernkomplekset med carboxymaltose (Ferinject®) er et nyt ikke-dextran jernkompleks, hvis fordel er evnen til at administrere høje doser (op til 1000 mg pr. 1 injektion) på kort tid (15 minutter pr. Infusion). På grund af dette er der ikke behov for dyre gentagne infusioner af små doser jern, mens Ferinject® tolereres godt. Ferinject® er også godkendt til brug, også under graviditet. Hidtil (som i tilfældet med jern-saccharose) er der ikke udført randomiserede forsøg i stor skala for at vurdere sikkerheden af ​​dette lægemiddel for fosteret. Af denne grund er det nødvendigt, før du ordinerer en RV intravenøst, nøje at vurdere balancen mellem fordele og risici..

    Effektiviteten og sikkerheden ved intravenøs administration af bugspytkirtlen afhænger af deres molekylvægt, stabilitet og sammensætning. Komplekser med lav molekylvægt, såsom jerngluconat, er mindre stabile og frigiver hurtigere jern i plasma, som i sin frie form kan katalysere dannelsen af ​​reaktive iltarter, der forårsager lipidperoxidering og vævsskader. En væsentlig del af dosis af sådanne lægemidler udskilles gennem nyrerne i de første 4 timer efter administration og anvendes ikke til erythropoiesis. Selvom jerndextran har en høj molekylvægt og stabilitet, er dens ulempe en øget risiko for allergiske reaktioner. Jernholdig carboxymaltose kombinerer de positive egenskaber ved jernkomplekser med høj molekylvægt, men forårsager ikke overfølsomhedsreaktioner observeret ved brug af præparater, der indeholder dextran, og kan i modsætning til saccharat og jerngluconat administreres i en højere dosis [Geisser P., 2009]. Skemaet til vurdering af risikoen for toksiske virkninger og anafylaktiske reaktioner af frie jernpræparater til intravenøs administration er vist i figur 1 [S.V. Moiseev, 2012].

    Figur: 1. Risikoen for toksiske virkninger og anafylaktiske reaktioner ved brug af intravenøse jernpræparater

    Figur 1 viser, at jerngluconat kan forårsage anafylaktiske reaktioner og samtidig har en udtalt toksisk virkning. Jerndextran, der ikke er et lægemiddel med udtalt toksisk effekt, kan forårsage anafylaksi. Jernssakkarat fører ikke til udvikling af anafylaktiske reaktioner hos patienter med IDA, men har toksiske egenskaber. Jerncarboxymaltose - Ferinject® er kendetegnet ved en reduceret risiko for både toksiske virkninger af frit jern og anafylaktiske reaktioner.

    Anvendelsen af ​​jerncarboxymaltose tillader, at der gives 1 infusion op til 1000 mg jern (intravenøst ​​dryp i 15 minutter), mens den maksimale dosis jern i form af saccharat er 500 mg og administreres i løbet af 4,5 timer, og varigheden af ​​infusionen af ​​jerndextran når 6 timer. Desuden skal der i de sidste to tilfælde administreres en testdosis af lægemidlet inden infusionen påbegyndes. Administration af en stor dosis jern kan reducere antallet af infusioner, der kræves, og omkostningerne ved behandling. Jerncarboxymaltose udmærker sig ikke kun ved dets brugervenlighed, men også ved lav toksicitet såvel som fraværet af oxidativ stress, der bestemmes af den langsomme og fysiologiske frigivelse af jern fra et stabilt kompleks med et kulhydrat, der ligner ferritin i struktur..

    Ferinject® administreres også intravenøst ​​som en bolus (maksimal dosis - 4 ml eller 200 mg jern, ikke mere end 3 gange / uge) eller dryp (maksimal dosis på 20 ml eller 1000 mg jern, ikke mere end 1 gang / uge. ). Inden behandlingen påbegyndes, er det nødvendigt at beregne den optimale kumulative dosis af lægemidlet, som ikke bør overskrides. Den kumulative dosis, der kræves for at genoprette niveauet af hæmoglobin i blodet og genopfylde jernlagre i kroppen beregnes ved hjælp af Ganzoni-formlen:

    Kumulativ jernmangel (mg) = kropsvægt (kg) x (mål Hb - faktisk Hb) (g / dl) x 2,4 + deponeret jern (mg), hvor målhæmoglobin (Hb) -niveauet hos en person med kropsvægt eller = 35 kg henholdsvis 15 g / dL (9,3 mmol / L), jernlager hos en person med en kropsvægt> 35 kg og = 35 kg = 500 mg og REFERENCER

    1. Verdensomspændende forekomst af anæmi 1993-2005. WHO's globale database over anæmi. Redigeret af de Benoist B. et al. Verdenssundhedsorganisationen. 2008.
    2. Jernmangelanæmi: vurdering, forebyggelse og kontrol. En guide til programledere. Genève, WHO, 2001 (WH0 / NHD / 01.3).
    3. Grasso P. Sarcoma efter intramuskulær jerninjektion // Br. Med. J. 1973. bind. 2. s. 667.
    4. Greenberg G. Sarcoma efter intramuskulær jerninjektion // Br. Med. J. 1976. bind. 1.R.1550-1550.
    5. Auerbach M, Ballard H., Glaspy J. et al. Klinisk opdatering: intravenøst ​​jern til anæmi // Lancet. 2007. bind. 369. R. 1502-1504.
    6. Geisser P. Farmakologi og sikkerhedsprofil af ferricarboxymaltose (Ferinjecf): struktur / reaktivitetsforhold for jernpræparater // Port.. J. Nephrol. Hypert. 2009. Vol. 23 (1). R. 11-16.
    7. Moiseev S.V. Kirtelcarboxymaltose (Ferinject) - et nyt intravenøst ​​lægemiddel til behandling af jernmangelanæmi // Klinisk farmakologi og terapi. 2012. Nr. 21 (2). S. 2-7.
    8. Faich G., Strobos J. // Am. J. Kidney Dis. 1999. bind. 33. Nej 3. s. 464-470.
    9. Beshara S., Sorensen J., Lubberink M. et al. Farmakokinetik og anvendelse af røde blodlegemer af 52Fe / 59Fe-mærket jernpolymaltose hos anæmiske patienter, der bruger positronemissionstomografi // Br. J. Haematol. 2003. bind. 120.R. 853-859.

  • Åreforkalkning i halspulsårerne - hvordan man forhindrer slagtilfælde?

    Sådan kontrolleres blodkar for blodpropper og plaques?