Blodplader

Blodplader - blodkomponenter, der er ovale i form, kan være let flade i midten. Blodpladernes funktion er vanskelig at overvurdere, da disse celler ikke kun er ansvarlige for blodkoagulation, men også for resistens over for patogene mikroorganismer og er aktivt involveret i opbygningen af ​​blodkar..

En forøget eller nedsat mængde af disse dannede grundstoffer i 1 mm3 blod er en konsekvens af en bestemt patologisk proces i kroppen. Hvis der er symptomer, skal du straks søge lægehjælp og ikke ignorere problemet eller selvmedicinere.

Struktur

Struktur af blodplader er ret kompleks og er ikke begrænset til en plade med bestanddele alene. Hvert lag på pladen udfører sine egne funktioner:

  1. Ydre lag eller tre-lags membran. I tykkelsen af ​​denne membran er der phospholipase A, som er ansvarlig for dannelsen af ​​en blodprop. Her er de receptorer, der er ansvarlige for vedhæftning til andre plader og fastgørelse til kropsvæv.
  2. Lipidlag. Består af glykoproteiner. Stoffet er ansvarlig for vedhæftningen af ​​pladens komponenter til hinanden og i lang tid i denne tilstand.
  3. Mikrotubuli. Ansvarlig for at sikre sammentrækning af strukturen og bevægelse af celleindholdet udad.
  4. Organelle zone. Består af forskellige komponenter, der generelt er ansvarlige for sårheling.

Det skal bemærkes, at mikrotubuli er et cytoskelet, der danner form af blodplader. Størrelsen på den "voksne" krop er i området 0,002-0,006 mm.

Uddannelse og livscyklus

Blodpladernes levetid er meget kortere end erytrocytterne - cellernes opløsning og død opstår dag 7-14, i gennemsnit lever disse blodkomponenter i cirka ti dage.

Hvor ødelægges blodplader? Processen med ødelæggelse af blodplader forekommer i leveren eller milten. Svaret på spørgsmålet om, hvor blodplader ødelægges, er identisk med situationen med røde blodlegemer..

Hvor dannes disse blodkomponenter? Celleproduktion begynder i knoglemarven, udviklingsstedet og modningen er ufuldstændige knogler (hvirvler, bækkenben).

Disse plader i blodet dannes som følger: den svampede blanding producerer stamceller, der ikke har evnen til at differentiere, det vil sige efter deres natur ikke er disponeret for en eller anden type. Som et resultat af visse patogenetiske faktorer transformeres de til de ønskede celler.

Den resulterende celle gennemgår flere dannelsestrin:

  • stamcellen bliver en megakaryocytisk enhed;
  • megakaryoblast-scenen begynder;
  • den allerede dannede protrombocyt bliver promegakaryocyte;
  • der dannes en fuldgyldig blodplade.

Så i flere faser forekommer blodpladens struktur. Det normale antal blodplader i blodet for en voksen er 150–375.000.000.000 pr. Enhed volumen blod. Blodpladeshastigheden hos kvinder og blodpladefrekvensen i mænds blod adskiller sig, hvilket skyldes særegenhederne i den fysiologiske struktur i menneskekroppen.

Funktioner

Formen af ​​blodplader og deres struktur er rettet mod at udføre hovedfunktionen - stoppe blodet i tilfælde af mekanisk skade på hudens og vævets integritet. Pladerne udfører følgende funktioner:

  • metabolisme af serotonin;
  • beskyttende - pladerne fanger fremmede celler og ødelægger dem;
  • frigivelsen af ​​vækstfaktoren, da de komponenter, der er ansvarlige for dette, frigives efter deres død;
  • hæmostatisk - til implementering er cellerne grupperet i store og små sammensætninger.

Derfor er blodplader i blodet meget vigtige, hvilket betyder, at du skal bevare deres optimale antal. Til dette er det beregnet årlige forebyggende undersøgelser i klinikken..

Blodnormer

Antallet af plader i blodet hos kvinder er lavere end hos mænd, men dette er ikke en konsekvens af sygdommen, da disse indikatorer skyldes den fysiologiske struktur.

Blodpladeshastigheden i blodet er 200-400 × 10 ^ 9 / l. Om natten, om foråret, kan antallet falde, hvilket ikke vil være en patologi. Blodpladeshastigheden i blodet hos kvinder er 180-320 × 10 ^ 9 / l, men i perioden med menstruationsstrøm falder antallet af disse blodlegemer kraftigt, i nogle tilfælde op til 50%. Hvis du er interesseret i normen hos kvinder efter alder, er der en særlig tabel til dette. På samme måde kan du finde ud af normen hos mænd efter alder..

Det skal bemærkes, at antallet af blodplader i blodet hos kvinder er signifikant lavere end hos mænd, da det optimale køn for det stærkere køn er 180-400 × 10 ^ 9 / l. Det øgede antal sådanne blodplader skyldes produktionen af ​​kønshormoner, men for mænd er sådanne blodpladetællinger i blodet normale.

Hos nyfødte er blodplader meget lavere - op til 100 × 10 ^ 9 / l. Hos børn under et år stiger blodplader i blodprøven - 150-350 × 10 ^ 9 / l, og efter et år vender de gradvist tilbage til normen for en voksen.

En lille afvigelse fra de optimale indikatorer vil ikke altid være resultatet af en bestemt sygdom (dette kan for eksempel siges om blodpladeshastigheden hos kvinder), men signifikante krænkelser i sammensætningen af ​​biovæsken kræver klart en lægeundersøgelse og passende behandling. Hvis du føler dig utilpas, skal du se en læge og ikke ignorere problemet eller forsøge at løse det selv.

Det skal forstås, at det kun kan diagnosticeres at bestemme, hvor mange blodlegemer der er i kroppen. Det kliniske billede kan kun indikere en svigt i kroppen, men uden laboratorie- og instrumentdiagnostiske procedurer er det umuligt at navngive den underliggende sygdom, der forårsagede ændringen i blodsammensætningen.

Det vil ikke være overflødigt at systematisk gennemgå en forebyggende lægeundersøgelse af forskellige klinikere og tage tests. Dette vil hjælpe, hvis ikke forhindre (selvom det er muligt), så i det mindste rettidig diagnosticere denne eller den patologiske proces. Rettidig behandling af enhver underliggende sygdom øger chancerne for fuld bedring markant.

Hvem opdagede blodplader?

Hvem opdagede blodplader, finder du ud af ved at læse denne artikel.

Hvem opdagede blodplader?

Blodplader er blodplader (Bizzocero plader), som er meget små plasmaklumper. I blodet kan deres nøjagtige mængde ikke bestemmes, da de ændres og opløses i en enorm hastighed, efter at blodet forlader karret. Blodplader er fragmenter af cellulært plasma eller cytoplasma af kæmpeceller i knoglemarven, de såkaldte megakaryocytter.

I Frankrig i marts 1842 annoncerede videnskabsmanden Alexander Donne opdagelsen af ​​nye formede elementer. Han kaldte dem blodplader. Desværre troede man desværre, at disse små partikler i kroppen ikke spiller nogen rolle eller deltager i dannelsen af ​​røde blodlegemer.

Blodplader blev beskrevet mere detaljeret i 1882 af en læge fra Italien Bizzozero. Derefter begyndte de at blive kaldt plaques eller Bizzozero plader..

Over tid er det bevist, at blodet har tendens til at størkne takket være blodplader. Dette blev gjort af Alexander Schmidt. Før det blev fundet, blev det antaget, at blødning kunne stoppe på grund af opvarmning af såret eller kontakt med luft. Schmidt, der alvorligt behandlede dette problem, var den første til at bevise, at dette fænomen ikke skyldes ydre påvirkninger, men ejendommen til selve blodet. Han undersøgte blodpropper under et mikroskop, der dannedes efter en skade, og så fibre, der tidligere var ukendte - fibrin.

Disse fibre vises på grund af thrombin, som aktiverer udseendet af fibrin. Og selve thrombin dannes på grund af blodpladers virkning. Så Alexander Schmidt blev grundlæggeren af ​​skolen for koaguologi, videnskaben om blodkoagulation..

Et yderligere bidrag til undersøgelsen af ​​blodplader og deres egenskaber blev leveret af den tyske videnskabsmand Paul Moravitz. Han offentliggjorde en artikel i 1904 om, at disse blodplader fremmer dannelsen af ​​protrombin og thrombin, som hjælper blod til at størkne..

Vi håber, at du fra denne artikel lærte, hvem og hvornår opdagede blodplader..

Opdagelse af blodplader og beskrivelse af mekanismen til blodkoagulation

Alexander Schmidt var den første til at undersøge blodpropper. På det tidspunkt var der flere hypoteser relateret til årsagerne til blodpropper..

Schmidt så årsagen ikke i ydre påvirkninger, men i selve blodets egenskaber. Undersøgelse af blodpropper dannet efter vaskulær skade under et mikroskop, Schmidt så fibre - fibrin. I 1859 var Schmidt i stand til at isolere et stof, der aktiverer forløberen for fibrin - fibrinogen. Han kaldte det fibrinogent (senere kaldet thrombin). Schmidt opdagede selve mekanismen for blodkoagulation: først vises trombin i blodet, det virker på fibrinogen og omdanner det til fibrin. Schmidt mente, at thrombin dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​leukocytter. På trods af denne fejl betragtes Alexander Schmidt som skaberen af ​​den første koaguologiskole (videnskaben om blodkoagulation) i Rusland..

Schmidt-sagen blev videreført af den tyske læge Paul Moravitz. I 1904 offentliggjorde han en artikel om, at blodplader spiller en nøglerolle i blodkoagulation ved hjælp af protrombin, som kun omdannes til thrombin under indflydelse af calciumioner..

I 1914 begyndte den amerikanske kirurg Harwell undersøgelsen af ​​det antikoagulerende system, som forhindrer blodpropper. I 1916 var han i stand til at isolere et stof, der forhindrer koagulation fra en hunds lever. Dette stof blev navngivet heparin. Det er blevet syntetiseret siden 1933 og har siden været aktivt brugt i medicin..

I trediverne blev der opdaget et nyt vitamin - vitamin K, hvis vitaminmangel fører til et tredobbelt fald i niveauet af protrombin.

I midten af ​​århundredet blev 13 plasmakoagulationsfaktorer opdaget i forskellige dele af verden. I 1966 blev teorien om sekventiel aktivering af koagulationsfaktorer formuleret.

Hvem opdagede blodplader

Der er 5 former for blodplader: unge (0 - 0,8%), modne (90,3 - 95,1%), gamle (2,2 - 5,6%), former for irritation (0,8 - 2,3% ) og degenerative former (0 - 0,2%).

Funktioner

Blodplader har to hovedfunktioner:

  1. dannelsen af ​​et blodpladeaggregat, en primær prop, der lukker stedet for skader på karret;
  2. tilvejebringer overfladen for at fremskynde centrale plasmakoagulationsreaktioner.


For nylig blev det også fastslået, at blodplader spiller en vigtig rolle i heling og regenerering af beskadiget væv og frigiver vækstfaktorer fra sig selv til beskadiget væv, som stimulerer deling og vækst af beskadigede celler. Vækstfaktorer er polypeptidmolekyler med forskellige strukturer og formål. De vigtigste vækstfaktorer inkluderer blodpladevækstfaktor (PDGF), transformerende vækstfaktor (TGF-β), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), epitelvækstfaktor (EGF), fibroblastvækstfaktor (FGF), insulinlignende vækstfaktor (IGF). [1]

Fysiologisk plasmakoncentration af blodplader 150.000-300.000 pr. Ul.
Et fald i antallet af blodplader i blodet kan føre til blødning. En stigning i antallet fører til dannelse af blodpropper (trombose), som kan blokere blodkar og føre til patologiske tilstande såsom slagtilfælde, hjerteinfarkt, lungeemboli eller blokering af blodkar i andre organer i kroppen..

Blodpladernes mindreværd eller sygdom kaldes trombocytopati, som enten kan være et fald i antallet af blodplader (trombocytopeni) eller en nedsat trombocytens funktionelle aktivitet (trombastheni) eller en stigning i antallet af blodplader (trombocytose). Der er sygdomme, der reducerer antallet af blodplader, såsom heparin-induceret trombocytopeni eller trombotisk purpura, som normalt forårsager trombose i stedet for blødning.

På grund af unøjagtige beskrivelser, mangel på fotografisk teknik og forvirring af terminologi i de tidlige stadier af mikroskopiudvikling vides ikke det nøjagtige tidspunkt for den første observation af blodplader. Oftest tilskrives deres opdagelse Donna (Paris, 1842), men der er tegn på, at de blev observeret af skaberen af ​​mikroskopet, van Leeuwenhoek (Holland, 1677). Udtrykket "blodplader", som stadig foretrækkes i den engelsksprogede litteratur ("blodplader"), blev introduceret af Bizzocero (Torino, 1881), som også spillede en førende rolle i identifikationen af ​​forholdet mellem blodplader og hæmostase og trombose. Dette førte efterfølgende til udseendet af udtrykket "blodplader" (Deckhuisen, 1901), som blev det vigtigste på russisk, og i den engelsksprogede litteratur bruges udelukkende til nukleare blodpladeceller i ikke-pattedyr ("trombocytter"). Derudover kan udtrykket "Bizzozeros plak" i russisk litteratur bruges til blodplader..

Deltagelse i koagulation

Et træk ved et blodplade er dets evne til at aktivere - en hurtig og normalt irreversibel overgang til en ny tilstand. Næsten enhver miljøforstyrrelse, op til simpel mekanisk belastning, kan tjene som en stimulans for aktivering. Imidlertid betragtes de vigtigste fysiologiske aktivatorer af blodplader som kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrix), thrombin (hovedproteinet i plasmakoagulationssystemet), ADP (adenosindiphosphat, som fremgår af ødelagte vaskulære celler eller udskilles af blodpladerne selv) og thromboxan A2 (en sekundær aktivator syntetiseret og frigivet af blodplader; yderligere funktion er at stimulere vasokonstriktion).
De aktiverede blodplader bliver i stand til at klæbe til skadestedet (vedhæftning) og til hinanden (sammenlægning) og danne et stik, der dækker broen over skaden. Derudover er de involveret i plasmakoagulation på to hovedmåder - eksponering af prokoagulantmembranen og sekretion af α-granuler.

Eksponering af prokoaguleringsmembranen

I normal tilstand understøtter blodplademembranen ikke koagulationsreaktioner. Negativt ladede phospholipider, primært phosphatidylserin, koncentreres på det indre lag af membranen, mens phosphatidylcholin i det ydre lag binder koagulationsfaktorer meget værre. På trods af at nogle koagulationsfaktorer kan binde til inaktiverede blodplader, fører dette ikke til dannelsen af ​​aktive enzymatiske komplekser. Blodpladeaktivering fører formodentlig til aktivering af enzymet scramblease, som begynder hurtigt, specifikt, bilateralt og ATP-uafhængigt at overføre negativt ladede phospholipider fra et lag til et andet. Som et resultat etableres termodynamisk ligevægt, hvor koncentrationen af ​​phosphatidylserin i begge lag udlignes. Derudover finder aktivering, eksponering og / eller konformationel ændring af mange transmembranproteiner i det ydre membranlag sted, og de erhverver evnen til specifikt at binde koagulationsfaktorer, hvilket fremskynder reaktionerne med deres deltagelse. Blodpladeaktivering har flere grader, og ekspressionen af ​​den prokoagulerende overflade er en af ​​de højeste. Kun thrombin eller kollagen kan fremkalde en så stærk reaktion. Svagere aktivatorer, især ADP, kan bidrage til arbejdet hos stærke aktivatorer. Imidlertid er de ikke i stand til uafhængigt at forårsage udseendet af phosphatidylserin; deres virkninger reduceres til en ændring i form af blodplader, aggregering og delvis sekretion.

Sekretion af α-granuler

Blodplader indeholder flere typer granulater, hvis indhold udskilles under aktivering. Væsentligt for koagulation er a-granuler indeholdende proteiner med høj molekylvægt, såsom faktor V og fibrinogen.

Sygdomme

  1. Fører til et fald i antallet af blodplader i blodet
    • Trombocytopeni
    • Werlhofs sygdom (idiopatisk trombocytopenisk purpura)
    • Trombotisk trombocytopen purpura
    • Lægemiddelinduceret trombocytopen purpura (fx heparin-induceret)
    • Gauchers sygdom
    • Aplastisk anæmi
  2. Fører til en stigning i antallet af blodplader i blodet eller til en krænkelse af deres funktionalitet
    • HELLP syndrom (hæmolyse, forhøjede leverenzymer og lave blodpladetal)
    • Hæmolytisk uræmisk syndrom
    • Kemoterapi
    • Dengue feber
    • Trombocytose
  3. Forstyrrelser i blodpladeadhæsion og aggregeringsevne
    • Bernard-Soulier syndrom
    • Glanzmans thrombastenia
    • Scott syndrom
    • Von von Willebrands sygdom
    • Germanic-Pudlak Syndrome
    • Gråt blodpladesyndrom
  4. Blodplade metaboliske lidelser
    • Nedsat cyclooxygenase-aktivitet, medfødt eller erhvervet
    • Blodplade-mangel, medfødt eller erhvervet
  5. Sygdomme, hvor blodplader spiller en nøglerolle
    • Åreforkalkning
    • Cardiac iskæmi
    • Myokardieinfarkt
    • Cerebrovaskulær sygdom
    • Perifer arteriel okklusiv sygdom
    • Kræft
    • Malaria
    • Astma
    • Sumters syndrom

Test til vurdering af den vaskulære blodpladekomponent i hæmostase

  • Blødningstid
  • Antallet af blodplader i blodet
  • Induceret blodpladeaggregering


Kvalitative defekter i blodplader, der ligger til grund for et stort antal hæmoragisk diatese, er opdelt i følgende grupper:

  • opdeling af trombocytopatier på grund af fravær eller blokering af blodplademembranreceptorer (Glantsmans trombastheni osv.);
  • sygdomme med fravær af tætte og α-granuler;
  • krænkelse af frigivelsen af ​​granuler;
  • krænkelser af dannelsen af ​​cykliske prostaglandiner og thromboxan A2;
  • mangel, anomalier og overtrædelser af von Willebrand-faktor multimerisk;
  • lidelser i nukleotidmetabolisme og calciumtransport.

Blodplader i humant blod strukturelle træk, hovedfunktioner, hvor de dannes, hvad er de ansvarlige for, hvem opdagede blodplader, hvad er de for, hvor længe de lever

Ikke-nukleare flade blodelementer produceres af knoglemarven og har en størrelse på 2-3 mikron. Blodplader er celler med et stort antal granulater (op til 200 enheder). Pladerne er løsrevet fra store megakaryocytter og er membranbeskyttede dele af knoglemarvscytoplasmaet. De beskytter karvæggene mod mekanisk beskadigelse og forhindrer blodtab.

Begrebet blodplader

Pladerne er ovale eller runde. Når de når overflader, hvor der ikke er noget epitellag, aktiveres dannelsen af ​​specielle processer. Disse grene er beregnet til at stoppe blødningen, der vises, og lukke sårene, deres længde er 5-9 gange større end blodpladestørrelsen.

Blodpladekornene indeholder blodpladeenzymer, der ødelægger bakteriernes membraner og beskytter kroppen mod skadelige mikroorganismer. Processerne tjener til at fremskynde bevægelse i blodstrømmen ved at klæbe til fremmedlegemer, trådene fanger elementerne, fordøjer dem. En beskyttende barriere dannes, når den limes på andre blodplader, dvs. blodkoagulation opstår.

En vigtig funktion for blodplader er at levere mikronæringsstoffer til endotelaget. Deres levetid er fra 7 til 12 dage, så ødelæggelse forekommer i lever, lunger og milt.

Former af blodplader i blodet:

  • degenerative sorter - indeholdt i en mængde op til 0,2%;
  • irritationsstereotyper - fra 0,8 til 2,3%;
  • unge celler - fra 0 til 0,8%;
  • modne former - fra 90,2 til 95%;
  • gamle poster - fra 2,3 til 5,7%.

Inaktiverede elementer er flade sfæriske former, hvor halvakserne er placeret hinanden i et forhold på 2: 8. Denne funktion bruges i tilfælde af genkendelse af de optiske egenskaber for blodplader og under regenerering af parametre ved flowcytometri..

Cellestruktur

Mikroskopiske undersøgelser viser, at ændringen i celleformen ved aktivering er forbundet med transformation af den rørformede ring. Dette fænomen er forårsaget af omdannelsen af ​​mængden af ​​calciumioner.

Blodpladestrukturen er heterogen, der er heterogenitet, og strukturen indeholder flere lag:

  • den ydre overflade er repræsenteret af en trelagsmembran, hvis tykkelse indeholder phospholipase A, adhæsionsreceptorer med andre grundstoffer og væv;
  • lipidlaget er en ophobning af glykoproteiner og hjælper pladerne med at blive limet i lang tid;
  • mikrotubuli i form af et cellestillads hjælper strukturen med at trække sig sammen for frigivelse af blodpladens indhold uden for det;
  • området af organeller er repræsenteret i strukturen af ​​forskellige komponenter og faktorer, der fremmer sårheling.

I de tidlige forskningsperioder var der ingen fotografisk teknik, og der var ingen entydig terminologi, så tidspunktet for den indledende blodpladebehandling er ikke nøjagtigt fastlagt. Der er oplysninger om, at den første undersøgelse blev udført af opfinderen af ​​mikroskopet, hollænderen van Leeuwenhoek. I England kaldes celler nu blodplader, et udtryk opfundet af Bizzozero i 181. Han krediteres også opdagelsen af ​​forholdet mellem elementer og homeostase og trombocytose. På russisk kaldes flade blodlegemer blodplader, nogle gange bruges navnet Bozzozero-plak.

Dannelse og livscyklus

Deres dannelse og modning begynder i kroppen af ​​den røde hjerne i området med bækkenben og ryghvirvler. Det svampede stof reproducerer stamceller, der ikke er i stand til differentieringsprocessen og ikke opdeles i visse typer.

Blodplader går gennem flere grader under dannelsen:

  • stamceller omdannes til elementer i den megakaryocytiske serie;
  • dannelsen af ​​en megakaryoblast begynder - en stor dannelse af en retikulær struktur uden granulat med 2-3 runde kerner;
  • den resulterende protrombocyt bliver til promegakaryocyt, og der dannes blodplader.

Transformationer opstår som et resultat af indflydelsen fra genetiske faktorer. Manglen på celler fører til en stigning i blødningens varighed, et øget volumen af ​​grunde forårsager dannelse af blodpropper og blokering af blodkar. Overlappende kanaler kan resultere i et hjerteanfald, slagtilfælde, lungeemboli eller vaskulær prop i andre organer i menneskekroppen..

Defekte blodplader eller deres mangel kaldes trombocytopati. Et lavt samlet indeks for antallet af plader i analysen forårsager en konsekvens i form af trombotisk purpura, hvor iskæmi i forskellige organer eller hæmolytisk anæmi udvikler sig, antallet af blokeringer i karene efter blødning..

Elementfunktioner

Blodplader udgør den primære prop for at stramme såret på det beskadigede kar og fremskynde plasmakoagulationsreaktionen. Pladernes ejendommelighed er, at de spiller en væsentlig rolle i heling og gendannelse af væv, mens de frigiver polypeptidmolekyler til cellevækst og opdeling. Blodplader aktiveres hurtigt efter behov og går over i en ny irreversibel tilstand.

Pladerne transformeres under påvirkning af patogener:

  • det vigtigste protein i bindevæv - kollagen;
  • koagulationssystemets hovedprotein er thrombin;
  • adenosinmonophosphat produceret af beskadigede celler - ADP;
  • en andrelinjeaktiver syntetiseret af blodplader for at etablere vasokonstriktion - thromboxan A2.

De ændrede flade celler fastgøres til den beskadigede overflade, danner en prop som følge af vedhæftning til væggene og til hinanden. Som et resultat opdateres pladernes form, phosphatidylserin og P-selectin udtrykkes.

I normal tilstand understøtter trombocytmembranen ikke blodkoagulationsproceduren, mens phospholipider er på dets indre lag. Aktivering af flade elementer forårsager excitation af proteinmolekyler af scramblease, som overfører phospholipider til den ydre skal. Som et resultat udjævnes koncentrationen af ​​phosphatidylserin i begge lag. I processen ændres transmembranproteinerne i det eksogene lag, hvilket fremskynder koagulering ved den karakteristiske binding af faktorer.

Blodprøver

I kategorien af ​​kvalitative blodpladetransformationer skelnes der mellem en mangel eller blokering af membranreceptorer eller fraværet af kompakte granulater. Symptomer på hæmoragisk diatese opstår på grund af et skift i frigivelsen af ​​sfærosomer i strid med produktionen af ​​thromboxan og prostaglandiner. Anomali og mangel på von Willebrand-faktor betyder noget, såvel som nedsat nukleotidudveksling og calciumbevægelse.

Følgende typer blodprøver anvendes i moderne medicin:

  • generel klinisk
  • biokemisk forskning;
  • bestemmelse af graden af ​​koagulation
  • test ifølge Sukharev.

En blodprøve anbefales som det første skridt i at stille en diagnose. Som et resultat af laboratorieundersøgelser afsløres patologi, og den sande tilstand af menneskekroppen reflekteres.

Generel klinisk

Ifølge resultaterne af undersøgelsen kontrolleres niveauet af hæmoglobin, antallet af leukocytter, lymfocytter, farvekoefficienten, graden af ​​erytrocytsedimentering (ESR) bestemmes, det samlede billede viser mængden af ​​tilstedeværende blodplader. Baseret på forskning bestemmes kroppens funktionsgrad og detekteres afvigelser fra normen.

En generel analyse ordineres af en læge for at bekræfte eller afkræfte:

  • udseendet af betændelse
  • udvikling af sygdomme i de hæmatopoietiske organer og systemer;
  • forekomsten af ​​immunsvigt
  • allergiske reaktioner.

Analysen anbefales til gravide kvinder, patienter med åreknuder, hjerte- og vaskulære sygdomme. Undersøgelsen er nødvendig for organpatologier, autoimmune sygdomme. Analysen kræver ikke kompleks forberedelse; morgenen før morgenmaden er mere velegnet til blodprøvetagning.

Biokemisk forskning

Analysen informerer lægen og giver en detaljeret tabel med indikatorer, derfor kræves en stor mængde blod, der tages fra en vene. Biokemiske indikatorer afspejler funktionen af ​​de fleste organer og graden af ​​sygdommens udvikling.

Bekræftelse viser:

  • inflammatoriske processer
  • indikatorer for blodsystemets tilstand
  • placeringen af ​​vand-salt-udvekslingen
  • mængder af essentielle sporstoffer for livet.

Som et resultat bestemmes indikatoren for proteiner, kulhydrater, niveauet af blodenzymer, koncentrationen af ​​bilirubin kontrolleres. Avanceret biokemisk analyse viser, om sporstofindholdet er normalt eller ej. Som et resultat undersøges nitrogenmetabolisme, tilstedeværelsen af ​​urinstof, kreatinin etableres.

Bestemmelse af koagulerbarhed

I løbet af undersøgelsen afsløres hastigheden af ​​dannelse af blodpropper, blodpladeaggregering. Forlængelsen af ​​indikatoren fører til unødvendigt blodtab, og den lave aktivitet af de flade kroppe forårsager blokering af blodkar. Gravide kvinder testes to gange, da rettidig koagulation er meget vigtig under fødslen. Fremkomsten af ​​trafikpropper er farlig med åreknuder, fordi det forårsager blodpropper. Et koagulogram ordineres inden kirurgisk behandling, omfattende blodtransfusion.

Analysen udføres før morgenmåltid eller 8 timer efter måltider; alkoholindtagelse anbefales ikke. 1 ml blod tages fra en vene, der er opdelt i to rør. Prøverne holdes ved en temperatur på + 37 ° C, og tiden fra blodopsamling til begyndelsen af ​​foldetrinnet bestemmes.

Diagnostik ifølge Sukharev

I processen undersøges tidspunktet for blodfortykning indtil tidspunktet for dets fuldstændige immobilitet. Udviklingen af ​​proceduren bør begrænses til en periode på 35-120 sekunder, og slutningen af ​​processen strækkes til 3,5-5,0 minutter.

Faldte indikatorer indikerer ændringer:

  • anæmi af forskellig oprindelse;
  • graviditet;
  • forkert funktion af blodplader
  • overdreven lidenskab for blodfortyndende medicin.

Accelereret koagulation indikerer hormonforstyrrelser, udviklingen af ​​aterosklerose, infektiøse læsioner i kroppen. Til analysen anvendes et Panchenkov-rør, blod tages fra en finger, den første dråbe fjernes med bomuldsuld. Kapillaren fyldes til referenceniveauet og placeres vandret. Laboratorieassistenten vender røret efter 30 sekunder, skifter side, og der bruges et stopur under arbejdet.

Afkodning af resultaterne

Hos en kvinde, en mand og et barn er antallet af blodplader i blodet forskelligt, hvilket forklares af kroppens forskellige fysiologiske struktur. Afhængigt af alder ændres den traditionelle indikator gennem hele livet også, for gravide kvinder bestemmes grænserne separat.

Normer for forskellige kategorier af patienter:

  • mænd - 190-410 tusind enheder. til 1 pi;
  • kvinder - 180-330 tusind enheder / pi, under menstruation kan niveauet falde med halvdelen, hvilket er normalt;
  • nyfødte babyer - 110-415 tusind enheder, etårige babyer - 150-350 tusind enheder, et barn i alderen 1 til 5 år - 170-390 tusind enheder, børn 5-7 år viser 190-400 tusind.

Faldte indikatorer er karakteristiske for medfødt eller erhvervet trombocytopeni. Problemet med et reduceret antal blodplader manifesteres i følgende sygdomme:

  • beskadigelse af de hæmatopoietiske organer
  • skrumpelever
  • hepatitis
  • hyper og hypothyroidisme;
  • nogle typer leukæmi
  • kronisk alkoholisme
  • megaloblastisk anæmi.

Hvis lægen ikke har identificeret nogen sygdomme, og trombocytniveauet afviger fra normen, skal du være opmærksom på ernæring og livsstil. Det anbefales at spise mad rig på vitaminer og næringsstoffer, undgå junkfood, holde sig til det daglige regime, udelukke overdreven nervøs og fysisk stress.

Denne mystiske blodplade

Alena Yakimenko, Anastasia Sveshnikova, Elena Artemenko, Mikhail Panteleev
"Natur" nr. 2, 2014

Om forfatterne

Alena Olegovna Yakimenko (anden fra venstre) - kandidat til biologisk videnskab, seniorforsker ved Center for Teoretiske Problemer i Fysisk-Kemisk Farmakologi (CTPPHP), Russian Academy of Sciences. Forskningsinteresser - blodpropper, mekanismer til dannelse af blodpropper, delpopulationer af aktiverede humane blodplader.

Anastasia Nikitichna Sveshnikova (yderst til højre) - Kandidat for videnskab inden for fysik og matematik, seniorforsker ved Fysikafdelingen ved Moskva State University. M.V. Lomonosov. Forskningsinteresser er relateret til computermodellering af biologiske processer, undersøgelse af intracellulær signalering, biokemi af blodkoagulation.

Elena Olegovna Artemenko - Forsker ved Center for Teoretisk og Anvendt Fysik og Kemisk Fysik fra det Russiske Videnskabsakademi. Er involveret i undersøgelsen af ​​reorganiseringen af ​​blodpladens cytoskelet under aktivering og de mekanismer, der fører til dannelsen af ​​prokoagulantaktiverede blodplader.

Mikhail Aleksandrovich Panteleev - Doctor of Physics and Mathematics, Professor, Head of the Laboratory of Molecular Mechanisms of Hemostasis at the Center for Theoretical and Applied Physics and Chemical Physics of the Russian Academy of Sciences. Laureat af R.V. Khokhlova (2002) og European Academy Prize (2007). Forskningsinteresser - mekanismer til regulering af hæmostase og trombose, biokemi og biofysik af blodkoagulation, matematisk modellering af biologiske systemer.

Den vigtigste rolle som blodplader i en levende organisme blev opdaget af den italienske læge og patolog Giulio Bizzocero, der i 1882 gennemførte en række strålende eksperimenter med kun et lysmikroskop til hans rådighed. I dag har vi meget flere måleinstrumenter og computere, der udfører komplekse matematiske beregninger, men mange spørgsmål forbliver åbne. Det er kendt, at blodplader spiller en nøglerolle til at stoppe blødning fra et sår (hæmostase *) og farlig okklusion af et sundt kar (trombose). Det er dog stadig uklart nøjagtigt, hvordan det hæmostatiske system fungerer. Hvad er årsagerne til, at det skifter fra kroppens forsvar til udviklingen af ​​livstruende patologier? Hvad er blodpladernes rolle i reguleringen af ​​hæmostase og trombose? Vi ved ikke, hvorfor blodplader er arrangeret så komplekst, og vi repræsenterer ikke hele hændelsessekvensen, der sikrer dannelsen af ​​en blodprop på skadestedet, og eksperimentelle data bringer nye mysterier med sig..

Struktur

Figur: 1. Mikrograf af ikke-aktiverede blodplader [1]

Blodplader (fra det græske θρομβοζ - 'blodprop' og κυτοζ - 'celle') er specialiserede ikke-nukleare blodlegemer, der har form af en disk, der er ca. 3 mikrometer i diameter og ca. 0,5 mikrometer tyk (fig. 1). De dannes under fragmenteringen af ​​store knoglemarvsceller - megakaryocytter og cirkulerer i blodbanen i en koncentration på 200-400 tusind celler i 1 pi blod. Blodplader lever i blodbanen i gennemsnit 5-9 dage og ødelægges derefter i milten og leveren.

Blodpladen er arrangeret ret vanskelig. Udenfor er den afgrænset af et bilipid lag af membranen, hvis talrige invaginationer (åbent rørformet system) giver en overskydende overflade til formændring (fig. 2). Understøtter det og giver dig samtidig mulighed for stærkt at ændre cellens cytoskelet (ramme). Inde er det endoplasmatiske retikulum (opbevaring af calciumioner, der er nødvendige for signalering, og blodpladerne til at udføre sine funktioner) og mitokondrier (organeller, der giver åndedræt). Cytosolen indeholder granuler, der indeholder stoffer, der frigives, når cellen aktiveres (overgang til en ny tilstand) i det ekstracellulære rum. Tætte granuler indeholder nukleotider (ATP, ADP, GTP, BNP), serotonin, calciumioner i høj koncentration, α-granuler indeholder forskellige proteiner (inklusive blodkoagulationsfaktorer), og lysosomer indeholder nogle enzymer (collagenase, elastase osv. etc.).

Figur: 2. Skema for blodpladestrukturen [2]

Efter blodpladeaktivering vises et negativt ladet lipid, phosphatidylserin, på den ydre overflade af dets membran. Ved hjælp af calciumioner er nogle koagulationsfaktorer forbundet med det og danner specielle komplekser. De fremskynder mange gange reaktionerne, der fører til gelering af blodplasma på skadestedet (denne proces kaldes plasmahæmostase). Med andre ord tilvejebringer phosphatidylserin et prokoagulant, der fremmer plasmahæmostase, blodpladefunktion.

Hvorfor er alderen på disse blodlegemer så kortvarige (f.eks. Lever erytrocytter tre til fire måneder), fordi de normalt ikke fungerer i mangel af alvorlig vaskulær skade? Hvorfor ligner de diske? Hvorfor har en blodplade brug for mitokondrier, hvis dens energiforbrug er ekstremt beskedne? Hvorfor havde naturen brug for at fremskynde plasmakoagulationsreaktioner på cellemembraner? Hvorfor indeholder α-granuler koagulationsproteiner, som også findes i blodplasma? Dette er blot nogle af de spørgsmål, der endnu ikke har klare svar..

Aktivering

For at udføre deres hovedfunktion - at reparere skader i karvæggen - skal blodpladerne blive aktive. Som de fleste celler i vores krop fortsætter denne proces i henhold til følgende skema: signal - receptor - intracellulært signal - forstærker - regulator - respons (fig. 3). Signalet til aktivering er udseendet i blodbanen af ​​en agonist - et specielt signalmolekyle, der kun skal vises, når det er nødvendigt, og binde til et specifikt molekyle, der gennemsyrer blodplademembranen (receptoren). Agonisten interagerer med den ene "hale" af receptoren, der stikker ud udefra, og dette fører til en ændring i den anden, fra siden af ​​cytosolen, hvor det næste signalmolekyle vises - en sekundær messenger. Det udløser syntesen af ​​flere flere budbringere, som igen adskiller sig flere, og således udbredes signalet i cytosolen og forstærkes af en kaskade af intracellulære reaktioner, hvilket i sidste ende fører til en kompleks reaktion fra blodpladen. Det er vigtigt, at der er specielle reguleringssystemer i blodpladerne, der modulerer koncentrationerne af intracellulære budbringere på forskellige stadier af aktivering, så der for eksempel ikke er noget svar på spormængder af agonisten.

Figur: 3. Skema for blodpladeaktivering

Hvordan implementeres denne ordning i vores krop? I skibene skubbes blodplader ud af hovedstrømmen af ​​erytrocytter og bevæger sig langs væggene og udfører en slags overvågning af deres tilstand. Et af de første signaler, der aktiverer blodplader, er kollagen - det vigtigste protein i bindevæv, som udsættes for, når et kar er beskadiget. Efter at have fundet kollagen binder de sig til det gennem specielle receptorer, mens de samtidig aktiveres og fastgøres til skadestedet. Interaktionen mellem blodplader og kollagen fører til lanceringen af ​​den nævnte intracellulære signalkaskade og fremkomsten af ​​en sekundær messenger i cytosol - inositoltrifosfat (IF3). Dette lille vandopløselige molekyle er i stand til at bevæge sig hurtigt i cytosolen og fungerer som et signal til frigivelse af calciumioner fra intracellulære butikker. En stigning i dens intracellulære koncentration kan føre til en række blodpladresponser: sprøjt ud af indholdet af granulatet (sekretion), ændring i form, fastgørelse til karvæggen (vedhæftning), binding med andre blodplader (sammenlægning) og udseendet af prokoagulantaktivitet (figur 4). Efter at kredsløbssystemet allerede har genkendt skaden på karret, vises der yderligere tre naturlige blodpladeaktiver i blodet - thrombin, ADP og thromboxan A2. Proteinet thrombin er dannet af forløberen, protrombin, i blodplasma, men massivt - allerede på membranerne på aktiverede blodplader. Når deres tætte granuler udskilles, frigøres en stor mængde ADP (et lille molekyle, der hovedsagelig udfører energifunktioner i celler), og meget mindre ADP frigives fra beskadigede endotelceller, der forer den indre overflade af blodkar. Thromboxan A2 syntetiseres fra arachidonsyre i membranerne på aktiverede blodplader. Bindingen af ​​disse tre aktivatorer til deres receptorer på blodplademembranen fører, som i tilfældet med kollagen, til udseendet af IF3 i cytosolen og en stigning i koncentrationen af ​​calcium i den (fig. 4). Således virker alle tre opløselige aktivatorer og kollagen på samme måde, men fremkalder forskellige blodpladresponser. For eksempel fremkalder thromboxan A2 frigivelsen af ​​tætte granulater, men ADP gør det ikke. Aktivering separat af kollagen eller thrombin forårsager alle de anførte reaktioner samtidigt og sammen - fører til udseendet af en gruppe prokoagulerende blodplader og syntesen af ​​thrombin på deres membraner. Tilsyneladende er der stadig utilstrækkeligt undersøgt forskelle i signalering udløst af forskellige agonister. For at forhindre utilsigtet aktivering fra at omdanne blodpladerne til en ægte "bombe", der styrter i blodbanen og lancerer hele koagulationssystemet, frigiver intakte endotelceller i kroppen konstant prostacyclin og nitrogenoxid, som blokerer celleaktivering og forhindrer en stigning i calciumkoncentrationen i dem.

Figur: 4. Skema over de vigtigste veje for blodpladeaktivering og dets reaktioner: ADP - adenosindiphosphat, IF3 - inositoltriphosphat, EPR - endoplasmatisk retikulum

Signalering er et af de sværeste og dårligt forståede områder inden for blodpladeforskning. Der er mange spørgsmål om strukturen for hver receptor og signalvej, og den enkleste af dem er: hvorfor overhovedet så mange aktivatorer??

Cytoskelet og omformning

Blodpladecytosolen er trængt ind af et tredimensionelt netværk af vanduopløselige proteinfilamenter (filamenter), der danner cytoskeletet. Filamenter er sammensat af et polymeriseret actinprotein og tilvejebringer en blodpladeformning ved aktivering. Derudover er membranskelettet placeret direkte under plasmamembranen, som er forbundet med de cytoplasmatiske "haler" i nogle receptorer. Den består af korte aktinfilamenter forbundet med hinanden ved hjælp af specielle proteiner. Membranens skelet understøtter ikke kun plasmamembranen ved at regulere cellekonturerne og stabilisere den, forhindre fragmentering, men regulerer også fordelingen af ​​receptorer, der er bundet til den i membranplanet. Det foreslås også, at det spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​forskellige intracellulære hændelser, der udløses, når de aktiveres.

Figur: 5. Scanning af elektronmikrografier af processen med at sprede en aktiveret blodplade (a - d) over overfladen [3]

Interessant nok er cytoskelettet en dynamisk struktur, takket være hvilken blodpladen ikke kun kan ændre sin form, men også vokse "tentakler" (filopodia). Med deres hjælp spreder det sig over overfladen af ​​det beskadigede kar (fig. 5) og klæber lettere til andre blodplader (fig. 6). Relativt for nylig blev det fundet, at blodplader med stærk aktivering (ved hjælp af en trombin eller sammen med kollagen) er opdelt i to grupper (underpopulationer), meget forskellige i egenskaber og endda i form, hvilket antyder en grundlæggende forskellig organisering af cytoskelettet i dem. Nogle af dem ("almindelige" aktiverede) ligner amøber - klumper med filopodia, andre (prokoagulant, da der er meget phosphatidylserin på den ydre overflade af deres membran) - kugler uden "tentakler". De data, der er opnået i vores laboratorium, indikerer, at nogle membranreceptorer, som er ansvarlige for binding af celler til overfladen og til hinanden, i blodplader fra to underpopulationer er ulige knyttet til cytoskeletet. Dette betyder, at de kan interagere på forskellige måder med den beskadigede vaskulære væg og med hinanden i den dannende trombe..

Sekvensen af ​​processer under omstruktureringen af ​​blodpladecytoskelet er hidtil blevet undersøgt ret lidt, men her er et nyt spørgsmål: hvorfor bliver nogle celler, når de aktiveres, "amøber", og andre - "bolde"?

Vedhæftning og sammenlægning

Figur: 6. Scanning elektronmikrograf af blodpladeaggregat [4]. Jeg tog væk. × 11,5 tusind.

For at lappe et defekt kar og forhindre blodtab skal blodplader fastgøres til stedet for "ulykken" (adhæsion) og til hinanden (aggregering). De første celler, der opdager skader, er knyttet til det og danner det nedre lag af tromben. Nye blodplader fra strømmen klæber til dem, og der dannes gradvis et blodpladeaggregat (fig. 6). Men mellem cellerne i den er der huller, hvorigennem blodplasma kan lække, så det gelerer nær skadestedet som følge af reaktioner mellem koagulationsfaktorer. Den resulterende gel udfylder hullerne mellem blodpladerne og stopper fuldstændigt blodstrømmen fra såret. Vedhæftning og aggregering fører normalt til overlapning af "ulykkesstedet" og forebyggelse af blodtab, og under patologiske forhold, dårligt forstået, forårsager de dannelsen af ​​blodpropper, der interfererer med normal blodgennemstrømning i raske kar. Deres trombose er årsagen til mange hjerte-kar-sygdomme, herunder hjerteanfald og slagtilfælde..

Adhæsion opstår på grund af binding af specielle receptorer, glycoproteiner (GP) VI og Ib og integrin αIIbβ3 (eller GP IIbIIIa) på blodplademembranen med visse proteiner på overfladen af ​​det beskadigede kar. Aggregering forekommer på grund af GP Ib og IIbIIIa og er dannelsen af ​​en binding mellem to receptorer ved hjælp af en ligand opløst i blodplasmaet (fra latin ligare - 'at binde'; et stof, der specifikt binder til en receptor). Glycoproteiner Ib og VI kræver ikke yderligere betingelser for ligandbinding i modsætning til GP IIbIIIa, som kun erhverver denne evne på grund af dens konformationsændringer, der opstår efter blodpladeaktivering. Fibrinogen- og von Willebrand-faktor, hovedintegrin-a-liganderIIbβ3, har en symmetrisk struktur og interagerer derfor samtidigt med to receptorer på nærliggende aktiverede blodplader og danner fastgørelses "broer" mellem dem (fig. 4).

Overvej den omtrentlige rækkefølge af begivenheder, der opstår med blodplader i strid med fartøjets integritet. Skader på endotelet fører til frigivelse af kollagen i blodbanen, hvorpå von Willebrand-faktormolekyler straks sidder ned fra blodplasmaet. Blodplader bragt til skadestedet binder til dem og derefter til kollagen gennem henholdsvis GP Ib- og GP VI-receptorer. Dette udløser signalprocesser, der fører til aktivering af integriner αIIbβ3 og ved begyndelsen af ​​dannelsen af ​​en blodprop. Da celler klæber til hinanden gennem integriner αIIbβ3, de udskiller thromboxan A2 og ADP, som aktiverer integriner αIIbβ3 på blodplader, der skynder sig i strømmen og involverer dem i den voksende blodprop.

I vores krop varierer størrelsen på karene og blodgennemstrømningshastigheden fra aorta med en diameter på 2,5 cm og en gennemsnitlig strømningshastighed på 48 cm / s til de mindste kapillærer med en diameter på 0,0008 cm og en blodgennemstrømningshastighed på 0,1 cm / s. Blodplader har den unikke evne til at danne stabile kontakter med hinanden under denne brede vifte af forhold. Og det lykkes de på grund af det faktum, at bidraget fra forskellige receptorer, der fastgør blodplader til karvæggen eller til hinanden, varierer meget under forskellige forhold. Og når en receptors arbejde viser sig at være ineffektivt, tages initiativet af en anden, bedre tilpasset disse forhold..

Lad os huske, at den traditionelle plan for binding af to blodplader er dannelsen af ​​bindinger "receptor på en celle - ligand i plasma - receptor på en anden". Men for nylig var vi i stand til at vise, at der er endnu et skema - "en receptor på en celle - en ligand på en anden" [5]. På den ydre overflade af membranen af ​​prokoagulerende blodplader tilbageholdes en stor mængde proteiner af a-granulær oprindelse, især fibrinogen og von Willebrand-faktor, på en uforståelig måde. På grund af dette protein "pels" blev sådanne blodplader kaldet "indpakket" i nogen tid i litteraturen, mens integriner αIIbβ3, de vigtigste receptorer for aggregering er paradoksalt inaktive for dem og kan ikke binde deres ligander. I denne henseende blev det i lang tid antaget, at blodplader med prokoagulant slet ikke kan aggregeres, men som vi fandt ud af, er de i stand til at holde sig til “normale” aktiverede blodplader (men ikke til hinanden). Og dette sker på grund af bindingen af ​​aktive integriner αIIbβ3 på overfladen af ​​"normale" aktiverede blodplader og ligander af denne receptor, tilbageholdt på overfladen af ​​prokoagulerende blodplader som en del af deres protein "pels".

I dag er det allerede ret kendt, hvordan en trombe starter og vokser, men det er uklart, hvordan denne proces stopper. Hvorfor stopper væksten af ​​en trombe normalt over tid uden at føre til en blokering af skibet? Svaret på dette spørgsmål ligger sandsynligvis i den komplekse samtidige virkning af mange faktorer, der påvirker trombovækst, herunder lokale blodgennemstrømningsforhold og koncentrationen af ​​opløselige agonister, såsom ADP, tromboxan A2 og thrombin..

Så, prokoagulerende blodplader, sammenlignet med "normale" aktiverede blodplader, har en bedre evne til at fremskynde plasmahæmostase og en særlig sammenlægningsmekanisme - de kan binde sig til "normale" aktiverede blodplader, men ikke med deres egen slags. Dannelsen af ​​delpopulationer med unikke kombinationer af egenskaber er et af de mest interessante og komplekse fænomener inden for blodpladevidenskab. De eksperimentelle data, der er akkumuleret som et resultat af mere end 15 års igangværende forskning, er tilstrækkelige til at antyde, at delpopulationer af disse celler spiller forskellige roller i reguleringen af ​​trombovækst. Nu, i vores og flere udenlandske laboratorier, er der aktivt arbejde med at identificere den (pato) fysiologiske rolle som blodpladesubpopulationer og undersøge deres rumlige fordeling i voksende tromber. Denne viden vil muliggøre udvikling af nye lægemidler, der selektivt påvirker celler i forskellige underpopulationer. Så vi kan gribe ind i reguleringen af ​​trombovækst og forhindre udviklingen af ​​patologiske processer (trombose), og hvor det er påkrævet, tværtimod stimulere normal hæmostase.

Blodplader forhindrer blødning og spiller samtidig en vigtig rolle i trombose. Gradvist bliver flere og flere spørgsmål relateret til disse celler besvaret, men blodplader har mange flere hemmeligheder. Det er tilstrækkeligt at tilføje, at i de sidste 20 år er deres deltagelse i immunrespons, betændelse, vævsregenerering, angiogenese (dannelsen af ​​nye blodkar) og endda udviklingen af ​​tumorer blevet opdaget. Yderligere undersøgelse af blodplader hjælper med til bedre at forstå forløbet af mange vitale processer i vores krop, men først og fremmest vil det være et afgørende skridt i at besejre trombose - den største dødsårsag i de udviklede lande.

Dette arbejde blev støttet af programmet for grundlæggende forskning i præsidiet for det russiske videnskabsakademi "Molecular and Cellular Biology" og Russian Foundation for Basic Research (projekter nr. 12-04-31401, 12-04-31788, 12-04-31873, 12-04-32246, 12-04 -33055, 13-04-00401, 14-04-00670).

Litteratur
1. Ohlmann P., Eckly A., Freund M. et al. ADP inducerer delvis blodpladeaggregering uden formændring og forstærker kollageninduceret aggregering i fravær af Galphaq // blod. 2000. V. 96. Nr. 6. s. 2134–2139.
2. Hvide J. G. Elektronmikroskopimetoder til undersøgelse af blodpladestruktur og funktion // Blodplader og megakaryocytter / Eds J. M. Gibbins, M. P. Mahaut-Smith. Totowa; N. J., 2004. s. 47–63.
3. Fatisson J., Mansouri S., Yacoubet D. et al. Bestemmelse af overfladeinduceret blodpladeaktivering ved at anvende tidsafhængighedsafledningsfaktor versus frekvens under anvendelse af kvartskrystalmikrobalance med spredning // J. R. Soc. Interface. 2011. V. 8. nr. 60. s. 988–997.
4. Gerrard J. M., White J. G., Rao G. H. et al. Effekter af lonophore A23187 på blodpladerne II. Indflydelse på ultrastruktur // Am. J. Pathol. 1974. V. 77. Nr. 2. s. 151-166.
5. Yakimenko A. O., Verholomova F. Y., Kotova Y. N. et al. Identifikation af forskellige proaggregerende evner for aktiverede blodpladesubpopulationer // Biophys. J. 2012. V. 102. Nr. 10. s. 2261–2269.

* For flere detaljer se: Balandina A.N., Panteleev M.A., Ataullakhanov F.I.Blodkoagulationssystemet og dets regulering // Natur. 2011. Nr. 3. s. 32–38 (PDF, 4 Mb).

ROE - hvad er denne analyse, og hvad er dens hastighed i børnenes blod?

Hvad er LDL - indholdsnormer og 4 måder at håndtere afvigelser på