AKUT HJERTESUTILFELDIGHED
Diagnostik og behandling på præhospitalstadiet

Hvad er hovedårsagerne til AHF? Hvad er klassificeringen af ​​DOS baseret på? Hvad er algoritmen for præhospitalterapi? Akut hjertesvigt (AHF), som er en konsekvens af nedsat myokardial kontraktilitet og et fald

Hvad er hovedårsagerne til AHF?
Hvad er klassificeringen af ​​OCH baseret på?
Hvad er algoritmen for præhospitalterapi?

Akut hjertesvigt (AHF), som er en konsekvens af nedsat myokardial kontraktilitet og et fald i systolisk og hjertevolumen, manifesteres af ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem, akut lungehjerte.

Hovedårsagerne og patogenesen

Et fald i myokardial kontraktilitet opstår enten som et resultat af dets overbelastning eller som et resultat af et fald i myokardiets funktionsmasse, et fald i myocyters kontraktile evne eller et fald i overensstemmelse med kammervæggene. Disse forhold udvikler sig i følgende tilfælde:

  • i strid med diastolisk og / eller systolisk myokardiefunktion under infarkt (den mest almindelige årsag), inflammatoriske eller dystrofiske sygdomme i myokardiet samt taky- og bradyarytmier;
  • i tilfælde af en pludselig begyndelse af myokardieoverbelastning på grund af en hurtig signifikant stigning i modstand på udstrømningsveje (i aorta - hypertensiv krise hos patienter med kompromitteret myokardium; i lungearterien - tromboemboli af grenene af lungearterien, et langvarigt angreb af bronchial astma med udvikling af akut lungemfysem, etc.) volumen (en stigning i massen af ​​cirkulerende blod, for eksempel med massive væskeinfusioner - en variant af den hyperkinetiske type hæmodynamik);
  • i akutte forstyrrelser af intrakardiel hæmodynamik på grund af brud på det interventrikulære septum eller udviklingen af ​​aorta, mitral eller tricuspid insufficiens (septal infarkt, infarkt eller avulsion af papillær muskel, perforering af ventilkæberne i bakteriel endokarditis, brud på akkorder, traumer);
  • med en stigning i belastningen (fysisk eller psyko-følelsesmæssig belastning, en stigning i tilstrømningen i vandret position osv.) på det dekompenserede myokardium hos patienter med kronisk kongestiv hjertesvigt.

Klassifikation

Afhængig af typen af ​​hæmodynamik, på hvilken hjertekammer påvirkes såvel som på nogle træk ved patogenese, skelnes mellem følgende kliniske varianter af AHF.

  • Med en kongestiv type hæmodynamik:
    • højre ventrikel (venøs overbelastning i den systemiske cirkulation);
    • venstre ventrikel (hjerte-astma, lungeødem).
  • Med hypokinetisk hæmodynamik type 1 (lille udstødningssyndrom - kardiogent shock):
    • arytmisk chok;
    • reflekschok;
    • sandt chok.

Da en af ​​de mest almindelige årsager til AHF er myokardieinfarkt, giver tabellen en klassifikation af akut hjertesvigt i denne sygdom..

Mulige komplikationer

Enhver af AHF-varianterne er en livstruende tilstand. Akut kongestiv svigt i højre ventrikel, ikke ledsaget af syndrom med lav udstødning, er i sig selv ikke så farlig som sygdomme, der fører til svigt i højre ventrikel..

Klinisk billede

  • Akut kongestiv svigt i højre ventrikel manifesteres ved venøs overbelastning i den systemiske cirkulation med en stigning i systemisk venetryk, hævelse af venerne (mest synlig i nakken), forstørret lever og takykardi. Ødem i de nedre dele af kroppen er mulig (med langvarig vandret position - på ryggen eller siden). Klinisk adskiller det sig fra kronisk højre ventrikulær svigt ved intens smerte i leveren, forværret af palpation. Tegn på dilatation og overbelastning af højre hjerte bestemmes (udvidelse af hjertets grænser til højre, systolisk mumlen over xiphoidprocessen og protodiastolisk galopprytme, vægt på II-tonen på lungearterien og tilsvarende EKG-ændringer). Et fald i påfyldningstrykket i venstre ventrikel på grund af svigt i højre ventrikel kan føre til et fald i minutvolumenet i venstre ventrikel og udviklingen af ​​arteriel hypotension op til et billede af kardiogent shock.

Med perikardial tamponade og konstriktiv perikarditis er billedet af stagnation i en stor cirkel ikke forbundet med utilstrækkelig hjerteinfarktfunktion, og behandlingen er rettet mod at genoprette den diastoliske fyldning af hjertet.

Biventrikulær insufficiens - en mulighed, når kongestiv svigt i højre ventrikel kombineres med svigt i venstre ventrikel, overvejes ikke i dette afsnit, da behandlingen af ​​denne tilstand ikke er meget forskellig fra behandlingen af ​​svær akut venstre ventrikulær svigt.

  • Akut kongestiv svigt i venstre ventrikel manifesteres klinisk ved paroxysmal dyspnø, smertefuld kvælning og ortopnea, der forekommer oftere om natten; undertiden - Cheyne-Stokes vejrtrækning, hoste (først tør og derefter med sputum, som ikke bringer lindring), senere - skummende sputum, ofte lyserød, bleghed, akrocyanose, hyperhidrose og ledsages af spænding, frygt for døden. Ved akut stagnation kan der ikke høres fugtige raler i starten, eller en ringe mængde fine boblende rales bestemmes over de nedre dele af lungerne; hævelse af slimhinden i små bronkier kan manifestere sig som et moderat billede af bronchial obstruktion med langvarig udløb, tør hvæsende vejrtrækning og tegn på emfysem. Dissociationen mellem sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og (i mangel af en udtalt åndedrætsbesvær af åndenød samt "dumme zoner") kan knapheden på det auskultatoriske billede tjene som et differentielt diagnostisk tegn, der gør det muligt at skelne denne tilstand fra bronkial astma. Udtalte fugtige raler i forskellige størrelser over alle lungerne, som kan høres på afstand (boblende vejrtrækning), er karakteristiske for et detaljeret billede af alveolært ødem. Mulig akut udvidelse af hjertet til venstre, udseendet af en systolisk knurring i toppen af ​​hjertet, en protodiastolisk galopprytme såvel som en fremhævning af II-tonen på lungearterien og andre tegn på belastning på højre hjerte op til et billede af højre ventrikelsvigt. Blodtryk kan være normalt, højt eller lavt, takykardi er karakteristisk.

Billedet af akut stagnation i lungecirkulationen, der udvikler sig med stenose i venstre atrioventrikulære foramen, er faktisk en fiasko i venstre atrium, men betragtes traditionelt sammen med venstre ventrikelsvigt.

  • Kardiogent shock er et klinisk syndrom karakteriseret ved arteriel hypotension og tegn på en kraftig forringelse af mikrocirkulationen og vævsperfusion, inklusive blodtilførsel til hjernen og nyrerne (sløvhed eller agitation, nedsat urinudgang, kold hud dækket af klam sved, bleghed, marmoreret hudmønster); sinustakykardi er kompenserende.

Et fald i hjerteoutput med et klinisk billede af kardiogent shock kan observeres i en række patologiske tilstande, der ikke er forbundet med insufficiens i myokardial kontraktil funktion - med akut obturation af atrioventrikulær åbning med atriummyxom eller en sfærisk trombe / trombe i en kugleprotese, med perikardial tamponade, med massiv pulmonal arterie. Disse tilstande er ofte kombineret med det kliniske billede af akut svigt i højre ventrikel. Perikardial tamponade og obturation af atrioventrikulær foramen kræver øjeblikkelig kirurgisk opmærksomhed; lægemiddelbehandling i disse tilfælde kan kun forværre situationen. Derudover imiteres billedet af chok i hjerteinfarkt undertiden af ​​en dissekeret aortaaneurisme, i dette tilfælde er det nødvendigt med differentiel diagnose, da denne tilstand kræver en grundlæggende anden terapeutisk tilgang..

Der er tre kliniske hovedvarianter af kardiogent shock:

  • arytmisk chok udvikler sig som et resultat af et fald i minutvolumenet af blodcirkulation på grund af takykardi / takyarytmi eller bradykardi / bradyarytmi; efter at have arresteret rytmeforstyrrelsen gendannes tilstrækkelig hæmodynamik hurtigt;
  • reflekschock (smertekollaps) udvikler sig som en reaktion på smerte og / eller sinusbradykardi som følge af en refleksforøgelse i vagustone og er kendetegnet ved en hurtig reaktion på terapi, primært smertestillende; observeret med en relativt lille størrelse af hjerteanfaldet (ofte - den bageste væg), mens der ikke er tegn på kongestiv hjertesvigt og forringelse af vævsperfusion; impulstryk overstiger normalt et kritisk niveau;
  • ægte kardiogent shock udvikler sig med en læsionsvolumen, der overstiger 40-50% af den myokardiale masse (oftere med anterolateral og gentagen infarkt, hos personer over 60 år, på baggrund af arteriel hypertension og diabetes mellitus), er karakteriseret ved et detaljeret billede af shock, resistent over for terapi, ofte kombineret med kongestiv svigt i venstre ventrikel afhængigt af de valgte diagnostiske kriterier varierer dødeligheden fra 80-100%.

I en række tilfælde, især når det kommer til hjerteinfarkt hos patienter, der fik diuretika, har det udviklende chok en hypovolæmisk karakter, og tilstrækkelig hæmodynamik er relativt let at komme sig på grund af genopfyldning af det cirkulerende volumen.

Diagnostiske kriterier

Et af de mest vedvarende tegn på akut hjertesvigt er sinustakykardi (i fravær af sinusknude svaghed, komplet AV-blok eller refleks sinus bradykardi); kendetegnet ved udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre eller til højre og fremkomsten af ​​en tredje tone på toppen eller over xiphoid-processen.

  • Ved akut kongestiv svigt i højre ventrikel har følgende diagnostisk værdi:
    • hævelse af nakkeårer og lever;
    • Kussmauls symptom (hævelse af halsårene ved inspiration);
    • intens smerte i højre hypokondrium;
    • EKG-tegn på akut overbelastning af højre ventrikel (type SI-QIII, en stigning i R-bølgen i ledninger V1,2 og dannelsen af ​​en dyb S-bølge i lederne V4-6, depression STI, II, en VL og elevation af STIII, en VF såvel som i ledninger V1, 2; det er muligt at danne en blokade af den højre bundgren, negative T-bølger i ledninger III, aVF, V1-4) og tegn på overbelastning af højre atrium (højspidsede tænder PII, III).
  • Akut kongestiv svigt i venstre ventrikel diagnosticeres ud fra følgende:
    • åndenød af varierende sværhedsgrad op til kvælning
    • paroxysmal hoste, tør eller med skummende sputum, skum fra mund og næse
    • ortopnoposition
    • tilstedeværelsen af ​​fugtige rales, der lytter over området fra de bageste-nedre sektioner til hele brystoverfladen; lokale små boblende raler er karakteristiske for hjerte-astma med udvidet lungeødem, store boblende rales høres over hele overfladen af ​​lungerne og i en afstand (boblende vejrtrækning).
  • Kardiogent shock i præhospitalt stadium diagnosticeres på baggrund af:
    • fald i systolisk blodtryk mindre end 90-80 mm Hg. Kunst. (eller 30 mm Hg under "arbejdsniveauet" hos personer med arteriel hypertension);
    • fald i impulstryk - mindre end 25-20 mm Hg. Art.;
    • tegn på nedsat mikrocirkulation og vævsperfusion - et fald i urinproduktionen på mindre end 20 ml / t, kold hud dækket af klæbrig sved, bleghed, et marmoreret hudmønster, i nogle tilfælde - kollapsede perifere vener.
Figur 1. Algoritme over handlinger til lindring af lungeødem på præhospitalstadiet
Figur 2. Algoritme over handlinger til lindring af kardiogent shock på præhospitalt stadium

Behandling af akut hjertesvigt

I enhver variant af AHF, i nærværelse af arytmier, er det nødvendigt at gendanne en passende puls.

Hvis årsagen til udviklingen af ​​AHF er hjerteinfarkt, så vil en af ​​de mest effektive metoder til bekæmpelse af dekompensation være den tidligste genoprettelse af koronarblodgennemstrømning gennem den berørte arterie, som kan opnås på præhospitalstadiet ved hjælp af systemisk trombolyse..

Vist er inhalation af befugtet ilt gennem et næsekateter med en hastighed på 6-8 l / min..

  • Behandling af akut kongestiv svigt i højre ventrikel består i at korrigere de tilstande, der forårsagede det - lungetromboembolisme, astmatisk status osv. Denne tilstand behøver ikke uafhængig behandling.

Kombinationen af ​​akut kongestiv svigt i højre ventrikel og kongestiv svigt i venstre ventrikel er en indikation for behandling i overensstemmelse med principperne for behandling af sidstnævnte.

Med en kombination af akut kongestiv svigt i højre ventrikel og syndrom med lav udstødning (kardiogent shock) danner inotrope lægemidler fra gruppen af ​​pressoraminer grundlaget for behandlingen.

  • Behandling af akut kongestiv svigt i venstre ventrikel.
  • Behandling af akut kongestiv hjertesvigt begynder med udnævnelsen af ​​sublingual nitroglycerin i en dosis på 0,5-1 mg (1-2 tabletter) og giver patienten en forhøjet position (med et uudtrykt billede af stagnation - en hævet hovedende med udvidet lungeødem - en siddende stilling med sænkede ben) ; disse foranstaltninger udføres ikke med svær arteriel hypotension.
  • Et universelt farmakologisk middel til akut kongestiv hjertesvigt er furosemid på grund af venøs vasodilatation inden for 5-15 minutter efter administration, hvilket forårsager hæmodynamisk aflæsning af myokardiet, hvilket øges over tid på grund af den senere udviklende vanddrivende virkning. Furosemid administreres som en intravenøs bolus og fortyndes ikke, dosen af ​​lægemidlet varierer fra 20 mg med minimale tegn på stagnation op til 200 mg med ekstremt alvorlig lungeødem.
  • Jo mere udtalt takypnø og psykomotorisk agitation, jo mere angivet er tilføjelsen af ​​et narkotisk smertestillende middel til terapi (morfin, der ud over venøs vasodilatation og et fald i forspændingen på myokardiet allerede 5-10 minutter efter administration reducerer arbejdet i åndedrætsmusklerne, undertrykker åndedrætscentret, hvilket giver et yderligere fald En bestemt rolle spilles også af dets evne til at reducere psykomotorisk agitation og sympathoadrenal aktivitet; lægemidlet administreres intravenøst ​​i fraktioner på 2-5 mg (for hvilke de tager 1 ml af en 1% opløsning, fortyndes med isoton natriumchloridopløsning, hvilket bringer dosis til 20 ml og injiceret ved 4-10 ml) med gentagen administration, hvis det er nødvendigt efter 10-15 minutter. Kontraindikationer er krænkelse af åndedrætsrytmen (Cheyne-Stokes vejrtrækning), undertrykkelse af åndedrætscentret, akut obstruktion af luftvejene, kronisk cor pulmonale, hjerneødem, forgiftning med stoffer, der deprimerer åndedrag.
  • Alvorlig overbelastning i lungecirkulationen i fravær af arteriel hypotension eller en hvilken som helst grad af akut kongestiv venstre ventrikulær svigt i myokardieinfarkt såvel som lungeødem på baggrund af en hypertensiv krise uden cerebrale symptomer er en indikation for intravenøs dryp af nitroglycerin eller isosorbiddinitrat. Brug af nitratlægemidler kræver omhyggelig overvågning af blodtryk og puls. Nitroglycerin eller isosorbiddinitrat ordineres i en startdosis på 25 μg / min, efterfulgt af en stigning hvert 3-5 minut med 10 μg / min, indtil den ønskede effekt opnås, eller bivirkninger vises, især et fald i blodtrykket til 90 mm Hg. Kunst. Til intravenøs infusion opløses hver 10 mg af lægemidlet i 100 ml 0,9% natriumchloridopløsning, således at en dråbe af den resulterende opløsning indeholder 5 μg af lægemidlet. Kontraindikationer for brugen af ​​nitrater er arteriel hypotension og hypovolæmi, perikardial indsnævring og hjertetamponade, lungearterieobstruktion, utilstrækkelig cerebral perfusion.
  • Moderne metoder til lægemiddelbehandling har minimeret betydningen af ​​blodudledning og pålæggelse af venøse turniketter på ekstremiteterne, men hvis tilstrækkelig lægemiddelterapi ikke er mulig, kan disse metoder til hæmodynamisk aflæsning ikke kun kan, men bør også anvendes, især i tilfælde af hurtigt progressivt lungeødem (blodudledning i en mængde på 300 500 ml).
  • Ved akut kongestiv svigt i venstre ventrikel kombineret med kardiogent shock eller med et fald i blodtrykket under behandlingen, der ikke gav en positiv effekt, ordineres der desuden ikke-glykosid inotrope midler - intravenøst ​​drop af dobutamin (5-15 μg / kg / min), dopamin (5- 25 μg / kg / min), noradrenalin (0,5-16 μg / min) eller en kombination.
  • Midler til bekæmpelse af skumdannelse i lungeødem er "skumdæmpere" - stoffer, der sikrer ødelæggelse af skum ved at sænke overfladespændingen. Den enkleste af disse midler er alkoholdamp, der hældes i en luftfugter, der fører ilt igennem den, leveres til patienten gennem et næsekateter eller en åndedrætsmaske med en indledende hastighed på 2-3 l / min og efter et par minutter - med en hastighed på 6-8 l / min.
  • De vedvarende tegn på lungeødem under stabilisering af hæmodynamik kan indikere en stigning i membranpermeabilitet, hvilket kræver administration af glukokortikoider for at nedsætte permeabiliteten (4-12 mg dexamethason).
  • I mangel af kontraindikationer for at korrigere mikrocirkulationsforstyrrelser, især med langvarigt, uhåndterligt lungeødem, er udnævnelsen af ​​natriumheparin indiceret - 5.000 IE intravenøst ​​bolus, så dryp med en hastighed på 800 - 1000 IE / h.
  • Behandling af kardiogent shock består i at øge hjertevolumenet, hvilket opnås på forskellige måder, hvis betydning varierer afhængigt af den kliniske variant af shock.
  • I mangel af tegn på kongestiv hjertesvigt (åndenød, fugtig rales i de bageste-nedre dele af lungerne), skal patienten have en vandret position.
  • Uanset funktionerne i det kliniske billede er det nødvendigt at give fuld analgesi.
  • Aflastning af rytmeforstyrrelser er det vigtigste mål for normalisering af hjerteoutput, selvom der efter restaurering af normosystol ikke er tilstrækkelig hæmodynamik. Bradykardi, som kan indikere en øget vagustone, kræver øjeblikkelig intravenøs administration af 0,3-1 ml 0,1% atropinopløsning.
  • Med et detaljeret klinisk billede af chok og ingen tegn på kongestiv hjertesvigt, bør behandlingen påbegyndes med introduktion af plasmasubstitutter i en samlet dosis på op til 400 ml under kontrol af blodtryk, puls, respirationsfrekvens og auskultatorisk billede af lungerne. Hvis der er en indikation af, at der umiddelbart før starten af ​​akut hjerteskade med udviklingen af ​​chok, var der store tab af væske og elektrolytter (langvarig brug af store doser diuretika, uomgængelig opkastning, kraftig diarré osv.), Så bruges en isoton opløsning til at bekæmpe hypovolæmi natriumchlorid; lægemidlet administreres i en mængde på op til 200 ml inden for 10 minutter, gentagen administration er også vist.
  • Kombinationen af ​​kardiogent shock med kongestivt hjertesvigt eller manglen på effekt fra hele spektret af terapeutiske tiltag er en indikation for brug af inotrope lægemidler fra gruppen af ​​pressoraminer, som for at undgå lokale kredsløbssygdomme ledsaget af udvikling af vævsnekrose skal injiceres i den centrale vene:
    • dopamin i en dosis på op til 2,5 mg påvirker kun dopaminreceptorer i nyrearterierne, i en dosis på 2,5-5 μg / kg / min har lægemidlet en vasodilaterende virkning i en dosis på 5-15 μg / kg / min - vasodilaterende og positiv inotrop (og kronotrope) effekter og i en dosis på 15-25 μg / kg / min - positive inotrope (og kronotrope) såvel som perifere vasokonstriktive virkninger; 400 mg af lægemidlet opløses i 400 ml 5% glucoseopløsning, mens 1 ml af den resulterende blanding indeholder 0,5 mg, og 1 dråbe indeholder 25 μg dopamin. Den indledende dosis er 3-5 μg / kg / min med en gradvis stigning i indgivelseshastigheden, indtil effekten er opnået, den maksimale dosis (25 μg / kg / min, selvom litteraturen beskriver tilfælde, hvor dosen var op til 50 μg / kg / min) eller udviklingen af ​​komplikationer (oftest sinustakykardi over 140 slag i minuttet eller ventrikulære arytmier). Kontraindikationer for dets anvendelse er thyrotoksikose, feokromocytom, hjertearytmier, overfølsomhed over for disulfid, inden du tager MAO-hæmmere; hvis patienten tog tricykliske antidepressiva inden ordination af lægemidlet, skulle dosis reduceres;
    • den manglende effekt af dopamin eller manglende evne til at bruge den i forbindelse med takykardi, arytmi eller overfølsomhed er en indikation for tilføjelse eller monoterapi med dobutamin, som i modsætning til dopamin har en mere udtalt vasodilaterende virkning og mindre udtalt evne til at forårsage en stigning i hjerterytme og arytmier. 250 mg af lægemidlet fortyndes i 500 ml 5% glukoseopløsning (1 ml af blandingen indeholder 0,5 mg og 1 dråbe indeholder 25 ug dobutamin); med monoterapi ordineres det i en dosis på 2,5 μg / kg / min med en stigning hver 15.-30. minut med 2,5 μg / kg / min. indtil en effekt, bivirkning eller en dosis på 15 μg / kg / min er opnået og med en kombination af dobutamin med dopamin - i de maksimalt tolererede doser; en kontraindikation til udnævnelsen er idiopatisk hypertrofisk subaortastenose, aortastenose. Dobutamin er ikke indiceret til systolisk BP

      1 Det kliniske billede af kardiogent shock kan udvikle sig med hypovolemisk type hæmodynamik: på baggrund af aktiv diuretikabehandling forud for hjerteanfaldet, rigelig diarré osv..

      Akut venstre ventrikulær svigt

      Akut venstre ventrikulær svigt

      Akut venstre ventrikulær svigt er en alvorlig tilstand forårsaget af dekompensation af hjertepatologi og kræver akut lægehjælp. I dødelighedsstrukturen hos hjertepatienter er denne sygdom den første blandt dødsårsagerne. Hvad er hovedårsagerne, symptomerne, diagnostiske metoder, hvordan behandles venstre ventrikelsvigt - information om dette senere i artiklen.

      Risikofaktorer

      Akut venstre ventrikulær hjertesvigt opstår som et resultat af det faktum, at komplekse patogenetiske mekanismer forårsager primær hypertension (øget tryk) i lungecirkulationen. Risikofaktorer for dekompensation af alvorlig hjertepatologi er fysisk eller følelsesmæssig stress, væskeoverbelastning af vaskulær seng, infektioner osv..

      Udviklingen af ​​hjertesvigt er forbundet med en krænkelse af systolisk eller diastolisk funktion, som skyldes forskellige årsager. For at forstå den patogenetiske mekanisme, bør man huske nogle aspekter af hjertets anatomiske og funktionelle træk..

      Hjertet er en muskuløs "pumpe", som kontinuerligt pumper blod gennem 2 cirkler af blodcirkulation - store og små. Akut venstre ventrikulær svigt opstår, når de venstre dele af hjertet (atrium og ventrikel) er svære at arbejde og er forårsaget af overbelastning af lungecirkulationen (ICC).

      På en forenklet måde kan ICC-ordningen beskrives ved følgende successive stadier af blodcirkulation gennem det kardiovaskulære system:

      1. Højre ventrikel.
      2. Lunge bagagerum.
      3. Højre og venstre lungearterier.
      4. Arterier, arterioler, kapillærer i broncho-lungesystemet.
      5. Venuler og vener.
      6. Venstre atrium.

      Blod beriget med ilt gennem mitralventilen, under diastolen, kommer ind i venstre ventrikel og skubbes derfra ind i systolen i aorta.

      Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig, når de udsættes for sådanne negative faktorer som:

      • hjerte-iskæmi;
      • langvarig operation;
      • infektioner
      • hypertonisk sygdom
      • overskydende væske i kroppen
      • bronkial astma;
      • svær nyresygdom
      • tager nogle medikamenter
      • medfødt og erhvervet patologi i ventilsystemet;
      • endokrine sygdomme.

      Under den ugunstige indflydelse er der et omvendt kast, overløb og overbelastning af venstre atrium og lungevaskulær seng. Dette forårsager hævelse af de intercellulære rum, reaktiv indsnævring af bronchialumen, skumning af proteinindholdet i alveolerne. Alt dette fører til udviklingen af ​​et klinisk billede af hjerte-astma og lungeødem..

      Årsager til forekomst

      Årsagerne til akut venstre ventrikulær svigt er hjerte (hjerte) og ikke hjerte. Årsagerne til udviklingen af ​​denne patologi inkluderer:

      • kronisk hjertesvigt i dekompensationsfasen;
      • myokardieinfarkt
      • aortadissektion;
      • hjertetamponade;
      • infektiøs læsion af arterier og ventiler;
      • svær akut myokarditis;
      • arytmiangreb;
      • hypertensiv krise.

      Faktorer, der ikke påvirker hjertets anatomiske strukturer, men som i væsentlig grad påvirker dets arbejde med udvikling af insufficiens, inkluderer:

      • krænkelse af behandlingstaktik (overdosering af stoffer, manglende overholdelse af rytmen og hyppigheden af ​​lægemiddelindtagelse);
      • væskeoverbelastning (især med intravenøse væsker);
      • alkohol misbrug;
      • binyrebarktumor (feokromocytom);
      • Nyresvigt;
      • svær lungepatologi (bronchial astma, KOL, lungebetændelse, tuberkulose);
      • slag;
      • sepsis.

      Derudover forårsager tilstande som svær anæmi og tyrotoksisk krise øget hjerteudgangssyndrom, hvilket også negativt påvirker tilstanden i venstre ventrikel..

      Hvad der sker

      Akut venstre ventrikulær svigt i henhold til den etiologiske faktor eller efter oprindelse kan være primær og en forværring af kronisk svigt. Primær hjertesvigt er forårsaget af:

      • akut nefritis (betændelse i nyrevævet);
      • akut myokardieinfarkt;
      • hypertensiv krise.

      Og blandt de akutte manifestationer af kronisk venstre ventrikulær svigt er der:

      • mitral hjertefejl
      • defekter af aorta oprindelse
      • stagnation af blod i ICC ved kronisk hjertesvigt;
      • venstre ventrikulær aneurisme.

      I henhold til det kliniske forløb kan hjertesvigt (HF) ifølge de nye anbefalinger fra Society of Cardiology være:

      • akut dekompenseret (for første gang forværring af kronisk hjertesvigt);
      • hypertensiv - symptomer på hjertesvigt kombineres med arteriel hypertension;
      • lungeødem;
      • kardiogent shock;
      • HF kombineret med høj hjerteudgang (oftere med infektioner).

      Under hensyntagen til det kliniske forløb sammen med røntgendata er akut hjertesvigt opdelt i 4 sværhedsgrader:

      1. Ingen kliniske tegn på HF.
      2. Symptomebegyndelse og radiologiske tegn i overensstemmelse med hjerte-astma.
      3. Udvidet billede af lungeødem.
      4. Kardiogent shock med blodtryksfald.

      Baseret på systematisk observation af funktionerne i det kliniske forløb, afhængigt af volumenet af blod, der skubbes ud af venstre ventrikel, er venstre ventrikulær hjertesvigt med høj eller lav hjerteudgang isoleret.

      Symptomer

      I det øjeblik, hvor akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig, skal der udvises forsigtighed i henhold til den kliniske mulighed, for hver af dem har sine egne egenskaber.

      Harbearbejdere og akutte former for venstre ventrikelsvigt manifesteres i form af:

      • forøgelse eller udseende af åndenød
      • tvungen position af kroppen (ortopnø), lindrer tilstanden;
      • ømhed ved anstrengelse
      • hoste, når du skifter kropsposition
      • udseendet af hvæsen i de nedre lunger.

      Med stagnation i lungekarrene og deres øgede spænding sveder væske fra blodbanen ind i det intercellulære væv (interstitium). Det er interstitielt lungeødem, der ligger til grund for udviklingen af ​​hjerte astma, som har følgende kliniske manifestationer:

      • kvælningsangreb om natten
      • åndenød ledsaget af brystsmerter
      • ortopnø
      • deltagelse af hjælpemuskler i vejrtrækning
      • klam, kold sved i ansigtet og brystet
      • cyanose (blå misfarvning) af nasolabial trekant, læber, hals, fingerspidser;
      • tør og fugtig hvæsen i lungerne
      • puls er hurtig og arytmisk.

      Hvis der ikke ydes hjælp, eller behandlingen er ineffektiv, udvikler den næste type manifestation af venstre ventrikelsvigt - lungeødem, der er karakteriseret ved symptomer som:

      • pludselig forekomst
      • boblende ånde
      • en følelse af frygt for døden
      • våd hvæsen høres på afstand;
      • udledning af hvid-lyserød skummende sputum;
      • våde rales høres over alle lungerne.

      Hvis der udvikles akut venstre ventrikulær svigt, skal lungeødem stoppes med det samme, da alvorlig åndedrætssvigt fører til akut iltstøv i hele kroppen. Det er en kritisk tilstand, der er dødelig på kort tid.

      Diagnostik

      De diagnostiske tiltag, der sigter mod at bekræfte diagnosen, er baseret på indsamling af objektive data, især auskultatoriske data (når man lytter til lungerne med et stetoskop).

      Af yderligere laboratorie- og instrumentelle metoder anvendes følgende:

      • elektrokardiografi;
      • røntgen af ​​brystet;
      • ECHO-kardioskopi med dopplerografi;
      • blod kemi;
      • blodgasanalyse;
      • generelle blod- og urinprøver
      • koagulation og D-dimer-undersøgelse.

      Ved optagelse af et EKG afsløres et antal karakteristiske ændringer, som bekræfter dekompensationen af ​​den patologiske tilstand. På kardiogrammet registreres ændringer i isolinen i ledningerne svarende til skaden.

      Radiografi giver dig mulighed for at vurdere tilstedeværelsen og graden af ​​skade på lungevævet, forskydning af hjertegrænsen, forøgelse eller forskydning af hjertets grænser og mediastinum.

      ECHO-kardioskopi udføres ved hjælp af en ultralydssensor med funktionen til at måle hastigheden og volumenet af blodgennemstrømningen gennem karene (Doppler). Denne undersøgelse hjælper med at visualisere skadestedet, ventilapparatet, til at måle hjertekamrenes volumener, tykkelsen af ​​hjertevæggene, hastigheden og størrelsen af ​​blodgennemstrømningen, udkastningsfraktion.

      En biokemisk blodprøve involverer identifikation og kvantificering af stoffer, der er markører for akut hjertepatologi. Blandt biokemiske indikatorer tages totalprotein, ALAT og AST, kreatinfosfokinase, haptoglobin, kreatinin, kalium, natrium, urinstof, sukker i betragtning.

      Blodgasser måler, hvor meget ilt i blodet falder, og hvordan kuldioxid stiger. Kriterierne for disse indikatorer afspejler sværhedsgraden af ​​hypoxi - ilt sult og hjælper med at kontrollere patientens tilstand, effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger.

      Behandling på forskellige stadier

      Hvis der udvikles akut venstre ventrikulær svigt, skal der ydes akut pleje allerede inden ankomsten af ​​en ambulance. Handlingsalgoritmen er som følger:

      1. Ring til en ambulance.
      2. Placer patienten halvt siddende.
      3. Sørg for frisk luft.
      4. Frigør skjortekrave, løsn bæltet.
      5. Hvis det er muligt, skal du roe dig ned, give en drink Valoserdin, Valokardin, Corvalol.
      6. Mål og registrer blodtryk og puls, gør dette hvert 10. minut.
      7. Med systolisk (øvre) tryk over 100 mm Hg. foreslår opløsning af en nitroglycerintablet under tungen.
      8. Påfør turneringer på lårene (15-20 cm under lysken), løsn dem hvert 15. minut.
      9. Hvis du er bevidstløs, skal du placere en sikker position på din side.
      10. Rens din mund for skum.
      11. Hvis der ikke er vejrtrækning eller hjertebanken, skal du starte brystkompressioner og kunstig åndedræt.

      Akut svigt i venstre ventrikel, hvis behandling skal udføres på en intensivafdeling eller genoplivningsenhed; en absolut indikation for indlæggelse på et kardiologisk eller terapeutisk hospital.

      Terapeutiske tiltag, der sigter mod at stoppe denne patologiske tilstand, består i metoder som:

      • iltbehandling - indånding af opvarmet befugtet ilt gennem en maske eller næsekanyler med lungeødem, passeret gennem en skumdæmpende middel - ethylalkohol;
      • indførelsen af ​​narkotiske analgetika (morfin), som giver en beroligende (beroligende) og smertestillende virkning;
      • intravenøs administration af nitroglycerin;
      • brugen af ​​diuretika (Lasix, Furosemide, Ethacrynic acid);
      • udnævnelse af hjerteglykosider (Strofantin, Korglikon, Digoxin);
      • kardioversion - bruges til atrieflagren eller atrieflimren.

      For en vellykket behandling af akut hjertesvigt forårsaget af ikke-hjertepatologi er det vigtigt at fastslå og eliminere den underliggende årsag. Med den fortsatte indvirkning af en negativ faktor viser terapeutiske tiltag at være ineffektive, hvilket fører til en tidlig død.

      Vejrudsigt

      Prognosen for denne sygdom er sjældent gunstig, og på trods af fremskridtene inden for moderne genoplivningsmedicin er lungeødem meget ofte dødsårsagen. I høj grad afhænger prognosen af ​​følgende faktorer:

      • etiologi for HF-udvikling (akut debut eller dekompensation af kronisk hjertesvigt);
      • omfanget af beskadigelse af hjertestrukturen af ​​kardiogene årsager;
      • muligheden for hurtig lindring af den ikke-kardiale årsag til hjertesvigt (lungebetændelse, sepsis, tyrotoksisk krise);
      • alder;
      • tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi.

      Venstre ventrikelsvigt, der opstår som en forbigående tilstand, har en mere gunstig prognose, der afhænger af volumen og aktualitet af medicinsk intervention. Akut hjertesvigt ledsages ofte af massiv hjerteskade og bliver kronisk.

      Forebyggelse af sygdomme

      Kernen i forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt er overholdelse af streng overholdelse af lægens recepter. Det er vigtigt at udelukke alle provokerende faktorer, der bidrager til skade på det kardiovaskulære system..

      Foranstaltningerne til forebyggelse af hjertesygdomme inkluderer sådanne foranstaltninger som:

      • at give op med at ryge
      • udelukkelse af brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer;
      • overholdelse af diætterapi (begrænsning af kolesterolrige fødevarer, fede, stegte, dåse fødevarer, kaffe, konfekture, animalsk fedt)
      • udføre daglige mulige fysiske øvelser (jogging, yoga, stavgang, svømning)
      • eliminering af stressede situationer og neuro-følelsesmæssige oplevelser
      • begrænsning af fysisk overspænding.

      Akut venstre ventrikulær svigt i hjertet af udviklingen har hjerte- og ikke-hjertesager, der forårsager hypertension i lungecirkulationen. De vigtigste manifestationer af patologien er hjerte astma og dens komplikation - lungeødem. Rettidig levering af nødsituation og specialbehandling af akut hjertesvigt påvirker sygdommens prognose.

      Sådan identificeres og behandles hjertesvigt i venstre ventrikel

      Hjertesvigt i venstre ventrikel er en almindelig sygdom i den moderne verden (ICD-10 kode: 150.1). Oftest lider det retfærdige køn i alderdommen under det. Men ifølge de seneste statistikker bliver sygdommen hurtigt yngre. Selv et barn risikerer at blive syg. Det omtales ofte som "hjerte-astma", fordi problemet ledsages af kvælning og svær åndenød. For at undgå forekomsten af ​​alvorlige konsekvenser er det nødvendigt at diagnosticere problemet rettidigt og starte behandlingen..

      Symptomer

      Det kardiovaskulære system er ansvarligt for blodforsyningen til alle væv og organer i kroppen. Myokardial kontraktilitet spiller en nøglerolle i sygdommens patogenese. Med udviklingen af ​​hjertesvigt svækkes musklerne i venstre ventrikel. Han mister evnen til at smide nok blod ud. Som et resultat observeres en stigning i tryk i lungevenerne, og der opstår en overtrædelse af normal gasudveksling. I alvorlige tilfælde udvikler lungeødem.

      Kliniske manifestationer af venstre ventrikulær hjertesvigt:

      1. Hævelse af underekstremiteterne. Oftere observeret i ankelleddet. Efterhånden som sygdommen skrider frem, hæves hævelsen højere. I alvorlige tilfælde når den den forreste abdominalvæg.
      2. Dyspnø. I de tidlige stadier vises det kun efter intens spænding og fysisk anstrengelse. Senere manifesterer det sig i en rolig tilstand. Den alvorlige form for sygdommen ledsages af kvælning.
      3. Tør hoste, der er paroxysmal. I nogle tilfælde kan skummende sputum komme af.
      4. Når du trækker vejret, er der tydelig hvæsen i lungerne.
      5. Sårhed mærkes i det rigtige hypokondrium.
      6. En stor mængde væske akkumuleres i bughulen. I alvorlige tilfælde kan dens volumen nå op på 15 liter..
      7. Væsken kommer ind i pleurområdet. Det påvirker åndedrætsfunktionen negativt..
      8. På grund af iltmangel i blodet begynder læberne og underekstremiteterne at blive blå.
      9. Processen med vandladning forstyrres, da nyrerne ikke modtager nok næringsstoffer.

      Patologi stadier

      Der er tre hovedfaser:

      Initial. Symptomer på venstre ventrikelsvigt er milde. En person bemærker udseendet af åndenød og en stigning i puls under træning. I hvile manifesterer sygdommen sig ikke på nogen måde. Hvis symptomerne vises levende nok, indikerer dette, at sygdommen skrider frem. Derfor er det vigtigt at starte behandlingen så hurtigt som muligt for at forhindre overgangen af ​​sygdommen til et sent stadium..

      Gennemsnit. Puffiness begynder at dukke op, typiske patientklager over svær åndenød, åndedrætssvigt.

      Terminal. Processer forekommer i kroppen, der fører til irreversible ændringer. Efter starten af ​​det terminale stadium af venstre ventrikulær hjertesvigt bliver behandlingen ineffektiv. Stor sandsynlighed for død.

      Akut form

      Ofte er folk opmærksomme på tilstedeværelsen af ​​sygdommen, når den fortsætter i en akut form. Denne tilstand er karakteriseret ved levende symptomer, der pludselig optræder. Hvis du ikke yder førstehjælp til de sårede i tide, er der stor sandsynlighed for død..

      Akut venstre ventrikulær svigt (LVF) er en pludselig ophør af hjertemuskelfunktionen. Som et resultat holder blodet op med at flyde til organerne. Oftest bliver overdreven fysisk anstrengelse eller en alvorlig stressende situation forløberen for denne tilstand. Årsagerne kan også være: hjerteanfald, forhøjet blodtryk, infektiøse sygdomme, kirurgi eller toksiske virkninger på hjertet.

      Den akutte form for sygdommen ledsages af følgende symptomer:

      • Alvorlig skarp smerte i hjertets område til venstre.
      • Feber.
      • Alvorlig arytmi.
      • Svimmelhed.
      • Følelsesløshed i lemmerne.
      • Dyspnø.
      • Hævede halsårer.

      Ofte besvimer en person og kan forblive bevidstløs i lang tid. I en sådan situation er det især vigtigt at gennemføre førstehjælpsforanstaltninger til tiden. Hvis dette ikke gøres, vil akut svigt i venstre ventrikel føre til ofrets død..

      Akut behandling

      For at redde nogen med et hjerteanfald er det første skridt at ringe til en ambulance. Kun specialister er i stand til tilstrækkeligt at vurdere tilstanden hos en person med venstre ventrikelsvigt og ordinere behandling. Men man kan ikke bare vente på lægenes ankomst, da en person muligvis ikke lever for at se deres ankomst. Akutbehandling ved akut venstre ventrikulær svigt involverer følgende målealgoritme:

      1. Patienten kan ikke være vandret. Hjælp ham med at komme i en semi-siddende stilling. Men hvis blodtrykket er steget kraftigt, er det bedre, hvis personen sidder..
      2. Nitroglycerin hjælper med at stoppe angrebet. Dette er et generelt accepteret standardmål i disse situationer. Anbring en tablet under offerets tunge.
      3. For at mindske stress på hjertemusklen påføres turnetter i lårområdet. Dette gøres 10 minutter efter, at personen har taget en halvt siddende stilling. Denne tid er nødvendig for at blodfordeling kan forekomme.
      4. Hvis der dannes skum i offerets øvre luftveje, skal det fjernes. Til dette anvendes en sugning med et kateter eller et laryngoskop. Hvis offeret er ved bevidsthed, er det nødvendigt at få ham til at hoste. Dette rydder luftvejene naturligt..
      5. Hvis en person lider af uudholdelige smerter i brystet, skal der anvendes et bedøvelsesmiddel. Oftere anvendes stoffer til disse formål: "Morfin" eller "Fentanyl".
      6. For at eliminere hævelse er brugen af ​​diuretika indiceret. Påfør "Furosemide" eller "Uregit".

      Ankomne læger vil være i stand til at give offeret nødmedicin. Først efter at den akutte fase er stoppet, transporteres patienten til et medicinsk anlæg. I dette tilfælde placeres en person på en båre, så hans hoved forbliver i forhøjet tilstand..

      Narkotikabehandling

      Behandling af venstre ventrikelsvigt bør være hurtig. Især når det kommer til et angreb af en akut manifestation af sygdommen. Efter passende diagnostik (EKG-registrering er obligatorisk) anvendes følgende midler i overensstemmelse med anbefalingerne fra specialister:

      1. Først og fremmest er det nødvendigt at bremse de metaboliske processer i kroppen. Dette vil hjælpe cellerne til bedre at klare iltmangel. Til disse formål anvendes "morfin". Det har evnen til at undertrykke vejrtrækningen og sænke blodtrykket. Droperidol har en beroligende virkning. Hvis patienten lider af lavt blodtryk, skal du bruge "natriumoxybutyrat".
      2. Den næste fase af behandlingen involverer et fald i venøs tilbagevenden. Til disse formål anvendes stoffer, der udvider koronararterierne. Hvis der er alvorligt ødem, skal du bruge "Sodium nitroprusside". Det er en stærk vasodilator, det vil sige et lægemiddel, der udvider blodkarrene.
      3. Hurtigtvirkende diuretika kan hjælpe med at reducere hævelse. De gives intravenøst.
      4. Ilt inhaleres ved hjælp af et kateter eller en speciel maske.
      5. For at øge hjertemuskulaturens kontraktile evne anvendes stoffer som "Dopmin" eller "Dobutrex".

      Efter angrebet af venstre ventrikelsvigt er arresteret, skifter de til langvarig terapi. Det gælder også, hvis sygdommen har erhvervet en kronisk form (CHF). I dette tilfælde er de vigtigste behandlingsområder:

      1. Gendannelse af normal hjerterytme. Dette gælder især, hvis arytmi er årsagen til sygdommen. Til disse formål anvendes beta-adrenerge blokkere. Lægemidlet forbedrer fyldningen af ​​hjertet med blod, hvilket som et resultat øger produktionen. Midlet har en bivirkning, nemlig: det kan føre til indsnævring af bronkierne og en stigning i koncentrationen af ​​glukose i blodet. Derfor anbefales brugen af ​​sådanne lægemidler ikke til diabetes mellitus og astma i bronkierne..
      2. Fjernelse af takykardi. Til dette formål ordineres hjerteglykosider..
      3. Eliminering af trombose og vaskulær okklusion. Til dette anvendes antikoagulantia, der har en blodfortyndende virkning. De undertrykker aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet. Anvendelsen af ​​sådanne midler kræver konstant overvågning. I tilfælde af overdosering er blødning mulig: livmoder, næse og andre.
      4. Brug af diuretika til at fjerne overskydende væske fra kroppen. Moderne stoffer begynder at arbejde hurtigt. På kort tid er det muligt at slippe af med flere liter overskydende væske. Til dette indgives diuretika intravenøst. En bivirkning af sådanne lægemidler er udskillelsen af ​​kalium fra kroppen, hvilket kan provokere udseendet af kramper, svaghed og ændringer i hjertets funktion..
      5. Gendannelse af normal blodcirkulation.
      6. At bringe patienten i en stabil følelsesmæssig tilstand. Til dette er brugen af ​​beroligende midler angivet..

      Ud over hovedbehandlingen skal du overholde en bestemt livsstil. Hvis du har overvægt, skal du prøve at slippe af med den. Giv op med dårlige vaner. Spis en diæt med lavt kalorieindhold uden salt og animalsk fedt. Gå oftere i frisk luft. Moderat træning er nyttigt. Det er nødvendigt med konstant overvågning af blodtrykket. Som yderligere mål for terapeutiske effekter kan du bruge metoderne til traditionel medicin efter at have koordineret dem med lægen.

      I nogle tilfælde kan sygdommen forårsage komplikationer. Derefter er behandling af komplikationer inkluderet i behandlingsprogrammet. Patienter skal konstant overvåges af en læge og regelmæssigt gennemgå lægeundersøgelser.

      Nogle gange er lægemiddelbehandling ineffektiv. I dette tilfælde er kirurgisk indgreb indikeret..

      Kirurgiske operationer

      Ofte kan den normale funktion af hjertemusklen kun gendannes gennem operation. I dette tilfælde anvendes følgende typer operationer:

      • Stenting. Det involverer installation af en speciel fjeder inde i det tilstoppede fartøj. Operationen udføres under kontrol af koronografi - røntgenundersøgelse af det vaskulære system.
      • Ventilprotetik. En sådan operation udføres, hvis det ikke er muligt at gendanne normal hjertefunktion på en anden måde. En kunstig metalventil eller organdonor anvendes. Gris hjerteventil kan bruges.
      • Med udviklingen af ​​kardiomyopati er den eneste behandling en komplet hjertetransplantation. Derefter skal du finde en passende donor.

      Før operation udføres en komplet medicinsk undersøgelse af patienten for at identificere mulige kontraindikationer. Da operationerne udføres under fuld bedøvelse, skal anæstesilægen først finde ud af lægemidlet, der ikke vil forårsage en negativ reaktion hos patienten og beregne doseringen.

      Venstre ventrikulær svigt er en alvorlig livstruende sygdom. Selv med rettidig kompetent behandling er det umuligt at slippe af med det for evigt. Men hvis du nøje følger alle lægens recept, kan du forbedre livskvaliteten betydeligt og gøre den komplet..

      Akut venstre ventrikulær svigt

      Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

      Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

      Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

      Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig ofte hos patienter med hjerteinfarkt, hypertension, hjertesygdomme og koronar aterosklerose.

      Sådan akut hjertesvigt manifesterer sig primært i form af lungeødem. Patogenetisk og afhængigt af udviklingsmekanismen skelnes der mellem to former for lungeødem.

      ICD-10 kode

      Årsager til akut venstre ventrikulær svigt

      Akut hjertesvigt med lavt hjertevolumen er kendetegnet ved lavt hjertevolumen og lavt (eller normalt) blodtryk. Akut venstre ventrikulær svigt observeres ved akut koronarsyndrom, mitral og aortastenose, myocarditis, akut myocarditis, akut dysfunktion i hjerteklapper, lungeemboli, hjertetamponade osv. I nogle tilfælde er årsagen til lavt hjertevolumen utilstrækkeligt fyldningstryk i hjertekammerne..

      Akut venstre ventrikulær svigt med symptomer på lungestop udvikler sig ofte med myokardiefunktion ved kroniske sygdomme, akut iskæmi og myokardieinfarkt, dysfunktion i aorta- og mitralventiler, hjerterytmeforstyrrelser, tumorer i venstre hjerte. Hovedårsager til ikke-hjerte er alvorlig hypertension, højt hjerteudbytte ved anæmi eller tyrotoksikose, tumor- eller hjerneskade.

      Akut venstre ventrikulær svigt og hjerteinfarkt

      Akut venstre ventrikulær svigt er almindelig med hjerteinfarkt. Det kan udvikle sig samtidig med hjerteinfarkt, men vises ofte et par dage efter dets udvikling. I sidstnævnte tilfælde skyldes dets forekomst tab af en betydelig masse kontraktilt myokardium.

      I de tidlige stadier er venstre ventrikelsvigt ofte forårsaget af nedsat diastolisk funktion og kan forekomme med en normal udstødningsfraktion. En vigtig rolle i udviklingen af ​​hjertesvigt spilles af udviklingen af ​​mitral regurgitation. Det kan være forårsaget af iskæmi i papillærmuskel, beskadigelse af mitralklappens akkorder i lateral og forreste myokardieinfarkt, tab af signifikant myokardmasse og / eller ventrikulær dilatation.

      Udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt de første timer og dage hos patienter med hjerteinfarkt er kendetegnet ved et normalt eller reduceret volumen af ​​cirkulerende blod, et moderat fald i hjertevolumen, minimal natrium- og vandretention i kroppen, forbigående observerede lidelser.

      Hvordan udvikler akut venstre ventrikulær svigt??

      Et af de vigtigste patogenetiske øjeblikke i udviklingen af ​​venstre ventrikelsvigt er en stigning i hydrostatisk tryk i de venøse og kapillære dele af lungecirkulationen. Akkumuleringen af ​​overskydende væske i pulmonal interstitium fører til et fald i lungeelasticiteten. Lungerne bliver mere "stive", der opstår restriktive lidelser. Endvidere sveder den ødemvæske ind i alveolerne. Væskefyldte alveoler ophører med at deltage i gasudveksling, hvilket fører til udseende i lungerne i områder med nedsat ventilation / perfusionshastighed.

      Oprindeligt akkumuleres den edematøse væske i vævene omkring alveolerne og spredes først derefter langs de lungevene stammer og langs de pulmonale arterielle og bronchiale stammer. Der er en infiltration af de peribronchiale og perivaskulære rum med serøs væske, hvilket fører til en stigning i lungevaskulær og bronchial resistens, en forringelse af metaboliske tilstande. Væske kan opbygges i bronchiolerne, indsnævre luftvejene og genkendes af hvæsende vejrtrækning.

      I det venstre atrium blandes blod fra de uventilerede alveoler (shunt) med fuldt iltet blod. Dette fører til et fald i den samlede arterielle iltpartielle spænding. Når fraktionen af ​​desatureret blod når et signifikant niveau, udvikler en tilstand af hypoxæmi.

      I den indledende fase af akut venstre ventrikulær svigt er hypoxi af kredsløbssygdomme og skyldes "lille" hjerte-output.

      Når manglen forværres, tilføjes hypoxisk hypoxi til kredsløbshypoxi på grund af obturation af alveolerne og trakeobronchialtræet med skummende sputum.

      Symptomer på akut venstre ventrikulær svigt

      Akut venstre ventrikulær svigt inkluderer hjerte-astma, lungeødem og shock-symptom-kompleks. Et af de vigtigste patogenetiske øjeblikke i dets udvikling er en stigning i hydrostatisk tryk i de venøse og kapillære dele af den mindre cirkulation..

      Hjerte astma er kendetegnet ved udviklingen af ​​interstitielt lungeødem. Med det forekommer infiltration af de peribronchiale og perivaskulære rum med serøs væske, hvilket fører til en stigning i lungevaskulær og bronchial resistens, forringelse af metaboliske tilstande. Yderligere indtrængning af væske fra det vaskulære leje i alveolens lumen fører til udviklingen af ​​alveolært lungeødem og svær hypoxæmi. I den indledende fase af akut venstre ventrikulær svigt er hypoxi af kredsløbssygdomme og forårsaget af "lille" hjerteoutput. Med en stigning i sværhedsgraden af ​​insufficiens tilføjes hypoxisk hypoxi til kredsløbshypoxi på grund af obturation af alveolerne og trakeobronchialtræet med skummende sputum.

      Klinisk manifesteres et angreb af hjerteastma ved symptomer på svær kvælning. Huden er fugtig og kold. Alvorlig akrocyanose observeres. Slagtøj i lungerne afslører sløvhed i de nedre dele af lungerne. Auskultatorisk vejrtrækning er støjende, tørre rales høres. I modsætning til bronkialastma er udånding ikke vanskelig. Der er takykardi, øget tone II over lungearterien. Blodtrykket kan svinge meget, det centrale venetryk øges.

      Med progressionen af ​​hjertesvigt udvikles et billede af "klassisk" alveolært lungeødem. Over hele lungens overflade dukker klangfulde store boble-raler op og vokser hurtigt og drukner hjertets lyde. En boblende, gurglende ånde kan høres i det fjerne. Åndedrætsfrekvensen når 30-40 pr. Minut. Sputum fylder hele tracheobronchial træet. En hoste vises med flydende, skummende, lyserød sputum.

      Hjertevolumen falder ikke i de tidlige stadier af hjertesvigt på grund af en kompenserende stigning i antallet af hjerteslag og et positivt svar fra venstre ventrikel til efterbelastning. Denne periode er generelt kendetegnet ved højt påfyldningstryk, lavt slagvolumen, takykardi og normal hjerteudgang..

      Røntgenundersøgelse bestemmer trinspecifikke ændringer i lunger og hjerte. Ødemvæsken har en højere tæthed for røntgenstråler end luft. Derfor afslører lungeødem på røntgenbilleder sig selv som tilstedeværelsen af ​​områder med øget tæthed, som på røntgenbillede af brystet påvises tidligere end de første kliniske tegn vises..

      Et tidligt radiografisk tegn på lungeødem er øget vaskulært mønster. Derudover kan der være utydelige konturer af karene, en stigning i størrelsen på hjerteskygge, udseendet af krøllede A-linjer (lange, placeret i midten af ​​lungefeltet) og Curly B-linjer (kort, placeret i periferien). Efterhånden som ødem skrider frem, øges infiltration i de peribronchiale regioner, "silhuetter af en flagermus" eller "sommerfugl" og acinar skygger vises (områder af konsolidering, der har et ujævnt udseende).

Betændelse i hjernen og dens væv

Homøopatiske præparater til hjerneskibe