Alle nuancer om paroxysmal ventrikulær takykardi: er det farligt, og hvordan man behandler det

Takykardi er en tilstand, der kan udgøre en potentiel trussel mod patientens liv.

Dette gælder især for formen af ​​denne patologi, der kaldes ventrikulær paroxysmal takykardi (VPT), ​​da den ikke kun signifikant forringer funktionen af ​​blodcirkulationen, men kan også føre til de mest triste konsekvenser for patienten..

Beskrivelse og klassificering

Hovedforskellen mellem GVP og andre former for takykardi er, at fokus for hyppige elektriske impulser, der forårsager forstyrrelse af hjertet, genereres i ventriklerne eller det interventriculære septum.

Ventriklerne begynder at trække sig sammen meget oftere end atrierne, og deres aktivitet adskilles (usammenhængende). Resultatet kan være alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, et kraftigt blodtryksfald, ventrikelflimmer, hjertesvigt.

Ifølge statistik registreres denne patologi dobbelt så ofte hos mandlige patienter som hos kvinder..

I henhold til den kliniske klassificering kan paroxysmal ventrikulær takykardi være vedvarende eller ustabil. Forskellen mellem dem er, at ustabile former for patologi praktisk talt ikke påvirker hæmodynamik, men øger risikoen for pludselig død signifikant..

Årsager og risikofaktorer

Oftest er udviklingen af ​​mave-tarmkanalen forbundet med svær myokardisk skade, og i kun 2% af tilfældene diagnosticeres patienter med takykardi med uforklarlig etiologi (idiopatisk). De vigtigste årsager til patologi inkluderer:

  • Iskæmisk hjertesygdom (85% af tilfældene) og myokardieinfarkt;
  • Komplikationer efter infarkt (kardiosklerose);
  • Venstre ventrikulær aneurisme;
  • Akut myokarditis, der udviklede sig som et resultat af autoimmune og infektiøse sygdomme;
  • Kardiomyopatier (hypertrofisk, udvidet, restriktiv);
  • Hjertedefekter, medfødte eller erhvervede
  • Mitral ventil prolaps;
  • Arytmogen ventrikulær dysplasi;
  • Visse systemiske sygdomme (amyloidose, sarkoidose);
  • Thyrotoksikose;
  • Romano-Ward syndrom og ventrikulær for tidlig excitationssyndrom;
  • Hypo- og hyperkalcæmi;
  • Udskudt hjerteoperation eller tilstedeværelsen af ​​et kateter i dets hulrum;
  • Medfødt hjertesygdom
  • Toksiske virkninger af visse lægemidler (især hjerteglykosider) i tilfælde af overdosering eller forgiftning.

Risikofaktorerne for mave-tarmkanalen inkluderer alle de ovennævnte sygdomme og tilstande samt misbrug af alkohol og nikotin, infektioner, der kan forårsage hjerteskader, overdreven fysisk anstrengelse (normalt hos professionelle atleter) og hyppig stress. Med alderen stiger muligheden for at udvikle patologi betydeligt..

Derudover observeres LPT undertiden hos gravide kvinder på grund af aktivering af metaboliske processer i kroppen og trykket fra den forstørrede livmoder på hjerteområdet. I dette tilfælde forsvinder takykardi efter fødslen og medfører ingen sundhedsmæssige konsekvenser..

Symptomer og tegn på EKG

Normalt har et angreb af paroxysmal ventrikulær takykardi en udtalt begyndelse og slutning og varer normalt fra et par sekunder til flere timer (nogle gange flere dage). Det starter med et stærkt skub i hjerteområdet, hvorefter patienten har følgende symptomer:

  • Øget hjerterytme, som mærkes selv uden at mærke pulsen;
  • Fald i blodtryk
  • Bleg af huden;
  • Brændende, smerte eller ubehag i brystområdet
  • Svimmelhed, lyshårighed
  • En følelse af indsnævring i hjertet;
  • Intens frygt for døden;
  • Svaghed og besvimelse.

Hos nogle patienter er GI asymptomatisk og diagnosticeres ved et uheld under en rutinemæssig medicinsk undersøgelse..

På EKG er patologien karakteriseret ved følgende tegn:

  • Manglende kommunikation af P-bølgerne med de ventrikulære komplekser (i nogle tilfælde er tænderne helt skjult i de ændrede gastriske komplekser), hvilket betyder dissociation i aktiviteten af ​​ventriklerne og atrierne;
  • Deformation og udvidelse af QRS-komplekser;
  • Udseendet af QRS-komplekser med normal bredde blandt deformerede ventrikulære komplekser, der i form ligner en blokade af bundtet af His på et EKG.

Diagnose og akut pleje for et angreb

Diagnostik i mave-tarmkanalen inkluderer følgende undersøgelser:

  • Tager anamnese. Analysen af ​​patientens generelle trivsel, de betingelser, hvorunder angreb af takykardi forekommer, identifikationen af ​​risikofaktorer (ledsagende sygdomme, genetiske faktorer, tilstedeværelsen af ​​patologi i nære slægtninge).
  • Generel inspektion. Måling af blodtryk og puls, undersøgelse af huden, lytning til puls.
  • Blod- og urinprøver. Generelle tests kan afsløre samtidige lidelser (vi anbefaler, at du studerer afkodningen af ​​en generel blodprøve hos voksne i tabellen) og en biokemisk blodprøve - niveauet af kolesterol, triglycerider, blodelektrolytter osv..
  • Elektrokardiogram. Hovedundersøgelsen, hvormed differentiel diagnose af GI udføres.
  • Holter overvågning. Daglig Holter EKG-overvågning af hjerterytme, som giver dig mulighed for at bestemme antallet af episoder med takykardi om dagen samt de betingelser, hvorunder de opstår.
  • Ekkokardiografi. Giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​hjertets strukturer, identificere krænkelser af ledning og kontraktil funktion af ventilerne.
  • Elektrofysiologisk forskning. Det udføres for at identificere den nøjagtige mekanisme til udvikling af mave-tarmkanalen ved hjælp af specielle elektroder og udstyr, der registrerer biologiske impulser fra overfladen af ​​hjertet.
  • Belastningstest. De bruges til at diagnosticere koronar hjertesygdom, som er den mest almindelige årsag til patologi, samt til at overvåge, hvordan ventrikulær takykardi ændres afhængigt af den stigende belastning.
  • Radionuklidforskning. Det gør det muligt at identificere det berørte område af hjertemusklen, hvilket kan være årsagen til mavesåret.
  • Koronar angiografi af hjertekar med ventrikulografi. Undersøgelse af karene og hulrummet i hjertet til indsnævring af hjertets arterier og aneurisme i ventriklerne.

Differentialdiagnose af ventrikulær paroxysmal takykardi udføres med supraventikulær takykardi ledsaget af afvigende elektrisk impulsledning og udvidede QRS-komplekser, bundgrenblok, takeafhængig intraventrikulær blok.

Nødbehandling til paroxysmal ventrikulær takykardi bør gives til patienten i et medicinsk anlæg.

Lidocain, etmozin, ethazizin, meksitil, novocainamid, aymalin, disopyramid bruges som medicin til lindring af anfald. Det anbefales ikke at bruge metoder til irritation af vagusnerven såvel som lægemidler verapamil, propranolol og hjerteglykosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling af mave-tarmkanalen udføres individuelt afhængigt af patientens tilstand og årsagen til patologien.

Som en terapeutisk foranstaltning anvendes elektro-impulsbehandling hovedsageligt (gendannelse af hjerterytmen ved hjælp af pulser med elektrisk strøm), hvis det er umuligt at bruge det, passende medicin og i de sværeste tilfælde kirurgi.

Konservativ (medicin) terapi til infektion i mave-tarmkanalen inkluderer anvendelse af følgende midler:

  • Antiarytmika, der gendanner og opretholder hjertefrekvensen;
  • Beta-adrenerge receptorblokkere - reducerer hjerterytmen og sænker blodtrykket
  • Calciumkanalblokkere - gendanner den normale rytme af hjertesammentrækninger, udvider blodkar, sænker blodtrykket;
  • Omega 3 fedtsyrer - reducerer kolesterolniveauer i blodet, forhindrer blodpropper og har antiinflammatoriske virkninger.

Kirurgisk behandling udføres i nærværelse af følgende indikationer:

  • En historie med ventrikelflimmer;
  • Alvorlige ændringer i hæmodynamik hos patienter med postinfarkt GI;
  • Vedvarende ekstrasystolisk allorytmi;
  • Hyppige, tilbagevendende angreb af takykardi hos patienter med hjerteinfarkt;
  • Forstyrrelser, patologier og sygdomme, der er resistente over for lægemiddelterapi, såvel som manglende evne til at bruge andre behandlingsmetoder.

Metoderne til kirurgisk behandling er implantation af elektriske defibrillatorer og pacemakere samt ødelæggelse af kilden til arytmi ved hjælp af en radiofrekvenspuls.

I rehabiliteringsperioden rådes patienter, der har gennemgået et angreb af mave-tarmkanalen, at holde sig til en diæt, udelukke fysisk og psyko-følelsesmæssig stress, regelmæssigt besøge den friske luft og følge al lægens recept.

Denne video fremhæver nye forsknings- og behandlingsmuligheder for denne tilstand:

Prognose og mulige komplikationer

Potentielle komplikationer af GI inkluderer:

  • Hæmodynamiske lidelser (kongestiv kredsløbssvigt osv.)
  • Fibrillering og atrieflimren;
  • Udvikling af hjertesvigt.

Prognosen for patienten afhænger af hyppigheden og intensiteten af ​​angreb, årsagen til patologien og andre faktorer, men i modsætning til supraventrikulær paroxysmal takykardi betragtes den ventrikulære form generelt som en ugunstig diagnose.

Således overstiger den forventede levealder ikke hos patienter med vedvarende mave-tarmkanal, der opstår i løbet af de første to måneder efter hjerteinfarkt, 9 måneder..

Hvis patologien ikke er forbundet med storfokale læsioner i hjertemusklen, er gennemsnittet 4 år (lægemiddelterapi kan øge forventet levetid op til 8 år).

Præventive målinger

For at undgå takykardiaanfald i fremtiden er det nødvendigt, hvis det er muligt, at udelukke faktorer, der kan føre til deres forekomst (for eksempel stressende situationer), regelmæssigt besøge den behandlende læge, tage ordineret medicin og i vanskelige tilfælde gennemgå planlagt indlæggelse for yderligere forskning og bestemmelse af yderligere taktik behandling.

Du kan forhindre udvikling af GI ved hjælp af følgende foranstaltninger:

  • Forebyggelse og rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage patologi;
  • Afvisning af dårlige vaner
  • Regelmæssig motion og udendørs vandreture;
  • Balanceret diæt (begrænser forbruget af fede, stegte, røget og salt mad);
  • Kontrol af kropsvægt såvel som blodsukker og kolesterolniveauer;
  • Regelmæssige (mindst en gang om året) forebyggende undersøgelser med en kardiolog og EKG.
Gastrisk paroxysmal takykardi er en farlig hjerterytmeforstyrrelse, der kan føre til patientens død..

Derfor er det ved den første mistanke om et angreb nødvendigt straks at søge lægehjælp samt gennemgå en fuldstændig undersøgelse for at identificere årsagerne til patologien og ordinere tilstrækkelig behandling..

Behandlingstaktik for paroxysmal ventrikulær takykardi

Paroxysmal ventrikulær takykardi er et angreb med øget hjerterytme, der begynder og slutter i de fleste tilfælde pludselig. I dette tilfælde forbliver rytmen korrekt, sinus, derfor er en sådan takykardi en sinustakykardi i hjertet.

Takykardi udvikler sig af mange grunde, hvoraf nogle er normale fysiologiske reaktioner og ikke bør give anledning til bekymring. For eksempel en stigning i hjertefrekvensen inden for rimelige grænser efter fysisk anstrengelse eller med følelsesmæssig stress, når hjertefrekvensen hurtigt vender tilbage til normal efter eliminering af virkningen af ​​disse faktorer.

Takykardi observeres normalt også ved en temperatur, der stiger på grund af forkølelse og nogle andre sygdomme. Der er endda en regelmæssighed - når kropstemperaturen stiger med 1 grad, bliver pulsen, afhængigt af patientens sammensætning og alder, hyppigere med 6-10 slag. Årsagen til bekymring er først og fremmest tilfælde, hvor takykardi vises i hvile. I sådanne tilfælde er en absolut undersøgelse afgørende for at løse problemet med, hvordan man slipper for takykardi..

Ventrikulær paroxysmal takykardi er den mest ugunstige af alle livstruende arytmier (som inkluderer både andre ventrikulære og paroxysmale supraventrikulære takykardier).

Klassifikation

Blandt de ventrikulære paroxysmale takykardier skelnes der ustabile og stabile former. Ustabile er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​tre eller flere ektopiske QRS-komplekser i træk, registreret i et tidsinterval på ikke mere end 30 sekunder. Sådanne paroxysmer påvirker ikke hæmodynamik, men de øger risikoen for ventrikelflimmer og pludselig hjertestop. Stabile varer mere end 30 sekunder og ledsages af hæmodynamiske ændringer op til arytmogen chok og akut venstre ventrikulær svigt, hvilket resulterer i en høj risiko for pludselig død. Sådan takykardi ved lavt tryk er endnu farligere, da menneskekroppen forsøger at kompensere for denne tilstand med en hyppigere puls, hvilket øger sandsynligheden for at udvikle hjertesvigt..

Sådan fjernes et angreb af takykardi

Selv i tilfælde, hvor tegn på takykardi under et angreb ikke entydigt indikerer dets ventrikulære oprindelse, udføres anholdelsen af ​​angrebet som en stopper paroxysmen af ​​netop den ventrikulære takykardi, da denne type er i stor fare.

I tilfælde af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser udføres elektrisk nødkardioversion, oftest er en afladning på 100 J effektiv. I tilfælde hvor hjerterytme og tryk ikke bestemmes efter det, anvendes en afladning på 200 J og som en sidste udvej - 360 J. det er umuligt at bruge en defibrillator; der udføres en indirekte hjertemassage. I tilfælde af øjeblikkelig gentagelse af ventrikelflimmer gentages defibrillering på baggrund af en intravenøs eller intrakardiel stråleinjektion af 1 ml adrenalin pr. 10 ml saltvand. Sammen med adrenalin administreres antiarytmiske lægemidler i en passende dosis: lidocain, ornid (bretyliumtosylat) eller amiodaron. I tilfælde, hvor et angreb af takykardi ikke fører til markante kliniske manifestationer, kan du prøve at stoppe det ved hjælp af en af ​​de ikke-medikamentelle metoder, der kaldes "vagale tests", hvoraf de fleste kan udføres uafhængigt. Men inden du begynder at bruge en af ​​dem, skal patienten diskutere dette med en specialist..

Sådan slipper du af sygdommen

Taktikken ved behandling af takykardi såvel som en af ​​dens former (paroxysmal takykardi) afhænger af tilstedeværelsen eller fraværet af hjertesvigt.

Støttende antiarytmisk behandling gives hovedsageligt med amiodaron eller sotalol. Valget af antiarytmisk behandling hos patienter med ondartede ventrikulære arytmier er desværre kun mulig i 50% af tilfældene..

Utilstrækkelig effektivitet af lægemiddelbehandling til livstruende former for arytmi er grundlaget for brugen af ​​følgende teknikker:

  1. Implantérbar cardioverter defibrillator;
  2. Radiofrekvensablation;
  3. Aneurysmektomi;
  4. Hjertetransplantation.

En implanterbar cardioverter-defibrillator har vist sig at være mere effektiv end lægemiddelterapi.

De absolutte indikationer for implantation i kardioverter-defibrillator ventrikulær takykardi er:

  • Klinisk død på grund af ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer, der ikke er forbundet med en forbigående årsag;
  • Spontane paroxysmer af en stabil form for ventrikulær takykardi;
  • Synkope af ukendt oprindelse i kombination med ventrikelflimmer med ineffektivitet eller umulighed at ordinere antiarytmika;
  • En ustabil form for ventrikulær takykardi, ikke lettet af novocainamid og kombineret med postinfarction cardiosclerosis og nedsat venstre ventrikulær funktion.

Implantation er også angivet i følgende tilfælde:

  • Til primær forebyggelse hos patienter med en historie med myokardieinfarkt med mindre end 30% funktion til udkastning af venstre ventrikel;
  • Til primær forebyggelse hos patienter med en historie med myokardieinfarkt med mindre end 40% af venstre ventrikels ejektionsfunktion med ustabil ventrikulær takykardi;
  • Til primær forebyggelse hos patienter med idiopatisk kongestiv kardiomyopati med mindre end 30% venstre ventrikulær ejektionsfunktion og synkope eller presyncopale tilstande samt supraventrikulær takykardi;
  • Til sekundær forebyggelse hos patienter, der er kandidater til hjertetransplantation;
  • Til sekundær profylakse hos patienter med dilateret kardiomyopati med mindre end 30% venstre ventrikulær ejektionsfunktion og en historie med vedvarende ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer.

Installation af cardioverter-defibrillatorer er kontraindiceret hos patienter med kontinuerligt tilbagevendende form for ventrikulær takykardi med WPW-syndrom med terminal hjertesvigt.

Radiofrekvensablation er angivet i følgende tilfælde:

  • Med hæmodynamisk signifikant langvarig monomorf ventrikulær takykardi, resistent over for antiarytmika;
  • Med ventrikulær takykardi med et relativt smalt QRS-interval på grund af fascikulær ventrikulær takykardi;
  • Med hyppige stød fra en implanteret cardioverter-defibrillator hos patienter med monomorf langvarig ventrikulær takykardi, der ikke elimineres ved omprogrammering af cardioverter-defibrillatoren.

Aneurysmektomi er indiceret til patienter med postinfarkt aneurisme i tilfælde af:

  • En enkelt episode af ventrikelflimmer;
  • Kongestiv hjertesvigt.

Hjertetransplantation er en sidste udvejsbehandling for patienter med livstruende ventrikulære arytmier.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi (PT) er en accelereret rytme, hvis kilde ikke er sinusknudepunktet (normal pacemaker), men et fokus på excitation, der er opstået i det underliggende afsnit af det hjerteledende system. Afhængigt af placeringen af ​​et sådant fokus er atriel, fra den atrioventrikulære krydsning og den ventrikulære PT isoleret. De to første typer forenes ved begrebet "supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi".

Hvordan manifesterer paroxysmal takykardi sig?

Et PT-angreb begynder normalt pludselig og slutter lige så pludseligt. Pulsen er mellem 140 og 220-250 pr. Minut. Et angreb (paroxysme) af takykardi varer fra flere sekunder til mange timer, i sjældne tilfælde når varigheden af ​​et angreb flere dage eller mere. AT-angreb har tendens til at gentage sig (tilbagefald).

Hjertetrytmen under PT er korrekt. Patienten føler normalt begyndelsen og slutningen af ​​paroxysmen, især hvis angrebet er forlænget. Paroxysm af PT er en serie ekstrasystoler, der følger hinanden med en høj frekvens (5 eller flere i træk).

Høj puls forårsager hæmodynamiske lidelser:

  • nedsat fyldning af ventriklerne med blod,
  • fald i slagtilfælde og hjerte-output.

Resultatet er ilt sult i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroxysme opstår perifer vasospasme, blodtrykket stiger. En arytmisk form for kardiogent shock kan udvikle sig. Koronarblodgennemstrømning er nedsat, hvilket kan forårsage et angreb af angina pectoris eller endda udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Reduceret blodgennemstrømning til nyrerne resulterer i nedsat urinproduktion. Oxygensult i tarmene kan manifestere sig med mavesmerter og luft i maven..

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det forårsage udvikling af kredsløbssvigt. Dette er mest almindeligt i nodulære og ventrikulære PT'er..

Patienten føler starten på paroxysme som et skub bag brystbenet. Under et angreb klager patienten over hurtig hjerterytme, åndenød, svaghed, svimmelhed, mørkfarvning af øjnene. Patienten er ofte bange, motorisk rastløshed bemærkes. Ventrikulær PT kan ledsages af episoder med bevidsthedstab (Morgagni-Adams-Stokes-angreb) såvel som omdanne til fibrillering og ventrikulær flagring, som i fravær af hjælp kan være dødelig.

Der er to mekanismer for PT-udvikling. Ifølge en teori er udviklingen af ​​et angreb forbundet med en stigning i automatismen af ​​ektopisk fokus. De begynder pludselig at generere elektriske impulser ved en høj frekvens, der undertrykker sinusknudens aktivitet..

Den anden mekanisme for PT-udvikling er den såkaldte re-entry eller re-entry af excitationsbølgen. Samtidig dannes der en skinne af en ond cirkel i hjertets ledende system, langs hvilken en impuls cirkulerer og forårsager hurtige rytmiske sammentrækninger af myokardiet.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmi kan først forekomme i alle aldre, oftere hos mennesker mellem 20 og 40 år. Omkring halvdelen af ​​disse patienter har ikke organisk hjertesygdom. Sygdommen kan forårsage en stigning i tonen i det sympatiske nervesystem, som opstår under stress, misbrug af koffein og andre stimulanser såsom nikotin og alkohol. Idiopatisk atriel PT kan provokeres af sygdomme i fordøjelsessystemet (mavesår, galdestenssygdomme osv.) Såvel som traumatisk hjerneskade.

I en anden del af patienterne er PT forårsaget af myocarditis, hjertefejl og iskæmisk hjertesygdom. Det ledsager forløbet af feokromocytom (hormonaktiv binyretumor), hypertension, myokardieinfarkt, lungesygdomme. Wolff-Parkinson-White syndrom er kompliceret af udviklingen af ​​supraventrikulær PT hos ca. to tredjedele af patienterne.

Atriel takykardi

Impulserne for denne type PT kommer fra atrierne. Pulsen varierer fra 140 til 240 pr. Minut, ofte 160 til 190 pr. Minut.

Diagnose af atriel PT er baseret på specifikke elektrokardiografiske træk. Dette er et pludseligt startende og slutende angreb af en rytmisk hjerterytme med en høj frekvens. Foran hvert ventrikulært kompleks registreres en modificeret P-bølge, der afspejler aktiviteten af ​​det ektopiske atriale fokus. Ventrikulære komplekser kan ikke ændre sig eller blive deformeret på grund af afvigende ventrikulær ledning. Nogle gange ledsages atriel PT af udviklingen af ​​funktionel atrioventrikulær blok I eller II grad. Med udviklingen af ​​en permanent atrioventrikulær blok af II-graden med en 2: 1-ledning bliver rytmen af ​​ventrikulære sammentrækninger normal, da kun hver anden impuls fra atrierne ledes til ventriklerne.

Et angreb af atriel PT er ofte forud for hyppige atrielle for tidlige slag. Pulsen under et angreb ændres ikke, afhænger ikke af fysisk eller følelsesmæssig stress, vejrtrækning, indtagelse af atropin. Ved carotis sinustest (pres på halspulsårens område) eller Valsalva-test (anstrengende og holder vejret) stopper hjerterytmen undertiden.

Den tilbagefaldende form for PT er en konstant gentagne korte paroxysmer af hjerterytme, der fortsætter i lang tid, undertiden i mange år. De forårsager normalt ingen større komplikationer og kan ses hos ellers raske unge mennesker..

Til diagnosen PT anvendes et elektrokardiogram i hvile og daglig overvågning af et elektrokardiogram ifølge Holter. Mere komplet information fås under den elektrofysiologiske undersøgelse af hjertet (transesophageal eller intracardiac).

Paroxysmal takykardi fra det atrioventrikulære kryds ("AB nodal")

Kilden til takykardi er et fokus placeret i atrioventrikulær knude, som er placeret mellem atrierne og ventriklerne. Hovedmekanismen til udvikling af arytmi er den cirkulære bevægelse af excitationsbølgen som et resultat af langsgående dissociation af den atrioventrikulære knude (dens "adskillelse" i to veje) eller tilstedeværelsen af ​​yderligere veje til impulsen, der omgår denne knude.

Årsagerne og metoderne til diagnosticering af AB nodal takykardi er de samme som for atriel.

På elektrokardiogrammet er det kendetegnet ved en pludselig start og slutning af et rytmisk hjerterytme med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. P-bølger er fraværende eller registreres bag det ventrikulære kompleks, mens de er negative i ledninger II, III, aVF - ventrikulære komplekser ændres oftest ikke.

Carotis sinustest og Valsalva-manøvre kan stoppe et hjerteslaganfald.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Paroxysmal ventrikulær takykardi (VT) er en pludselig forekomst af hyppige, regelmæssige ventrikulære sammentrækninger med en hastighed på 140 til 220 pr. Minut. I dette tilfælde trækker atrierne sig sammen uafhængigt af ventriklerne under påvirkning af impulser fra sinusknuden. VT øger risikoen for alvorlige arytmier og hjertestop signifikant.

VT er mere almindelig hos mennesker over 50, mest hos mænd. I de fleste tilfælde udvikler det sig på baggrund af svær hjertesygdom: med akut myokardieinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning af bindevæv (kardiosklerose) efter et hjerteanfald eller som en konsekvens af aterosklerose ved iskæmisk hjertesygdom er en anden almindelig årsag til VT. Denne arytmi forekommer i hypertension, hjertefejl, svær myokarditis. Det kan provokeres af tyrotoksikose, nedsat kalium i blodet, blå mærker i brystet.

Nogle medikamenter kan udløse et VT-angreb. Disse inkluderer:

  • hjerteglykosider;
  • adrenalin;
  • novocainamid;
  • kinidin og nogle andre.

Stort set på grund af den arytmogene virkning forsøger de gradvist at opgive disse stoffer og erstatte dem med mere sikre..

VT kan føre til alvorlige komplikationer:

  • lungeødem;
  • falde sammen;
  • koronar og nyresvigt
  • nedsat hjernecirkulation.

Ofte føler patienter ikke disse angreb, selvom de er meget farlige og kan være dødelige.

Diagnose af VT er baseret på specifikke elektrokardiografiske træk. Der er et pludseligt begyndende og slutende angreb med hurtig rytmisk hjerterytme med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. De ventrikulære komplekser er udvidet og deformeret. På denne baggrund er der en normal, meget sjældnere sinusrytme for atrierne. Nogle gange dannes der "anfald", hvor en impuls fra sinusknuden alligevel ledes til ventriklerne og forårsager deres normale sammentrækning. Ventrikulære anfald er et kendetegn for VT.

For at diagnosticere denne rytmeforstyrrelse anvendes elektrokardiografi i hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet, hvilket giver den mest værdifulde information..

Behandling af paroxysmal takykardi

Hvis en patient for første gang får et hurtigt hjerterytmeanfald, skal han roe sig ned og ikke få panik, tage 45 dråber valocordin eller corvalol, gennemføre refleksforsøg (holde vejret med anstrengelse, oppustning af en ballon, vask med koldt vand). Hvis hjerteslaget fortsætter efter 10 minutter, skal du søge lægehjælp.

Behandling af supraventrikulær paroxysmal takykardi

For at stoppe (afslutte) et angreb af supraventrikulær PT, skal du først anvende refleksmetoder:

  • hold vejret, når du indånder, mens du anstrenger (Valsalva-test);
  • nedsænk dit ansigt i koldt vand og hold vejret i 15 sekunder;
  • reproducere gag refleks;
  • oppust en ballon.

Disse og nogle andre refleksmetoder hjælper med at stoppe et angreb hos 70% af patienterne..
Af lægemidlerne til lindring af paroxysm anvendes oftest natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin).

Hvis de er ineffektive, er det muligt at bruge novocainamid, disopyramid, giluritmal (især med PT på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom) og andre klasse IA eller IC antiarytmika.

Ganske ofte anvendes amiodaron, anaprilin, hjerteglykosider til at stoppe paroxysmen af ​​supraventrikulær PT..

Introduktionen af ​​et hvilket som helst af disse lægemidler anbefales at kombinere med udnævnelsen af ​​kaliumpræparater.

I mangel af effekten af ​​medicin til at gendanne den normale rytme anvendes elektrisk defibrillering. Det udføres med udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt, kollaps, akut koronar insufficiens og består i at anvende elektriske udladninger for at hjælpe med at gendanne sinusknudens funktion. Dette kræver tilstrækkelig smertelindring og medicin søvn..

Transesophageal pacing kan også bruges til at lindre paroxysme. I denne procedure leveres impulser gennem en elektrode indsat i spiserøret så tæt på hjertet som muligt. Det er en sikker og effektiv behandling af supraventrikulære arytmier.

Med hyppige anfald, ineffektivitet af behandlingen udføres kirurgisk indgreb - radiofrekvensablation. Det indebærer ødelæggelse af fokus, hvor patologiske impulser genereres. I andre tilfælde fjernes hjertets veje delvis, en pacemaker implanteres.

Til forebyggelse af paroxysmer af supraventrikulær PT ordineres verapamil, betablokkere, kinidin eller amiodaron.

Behandling af ventrikulær paroxysmal takykardi

Refleksteknikker er ineffektive i paroxysmal VT. Denne paroxysme skal stoppes med medicin. Lægemidlerne til afbrydelse af et angreb af ventrikulær PT inkluderer lidocain, novocainamid, cordarone, mexiletin og nogle andre lægemidler..

Hvis medicin er ineffektive, udføres elektrisk defibrillering. Denne metode kan bruges umiddelbart efter angrebets begyndelse uden brug af medicin, hvis paroxysmen ledsages af akut venstre ventrikulær svigt, kollaps, akut koronar insufficiens. Der bruges elektriske stød, som undertrykker aktiviteten af ​​takykardifokus og gendanner den normale rytme.

Hvis elektrisk defibrillering er ineffektiv, udføres elektrokardiostimulation, dvs. indførelse af en mere sjælden rytme på hjertet.

Ved hyppige paroxysmer af ventrikulær PT er installationen af ​​en cardioverter-defibrillator indikeret. Dette er en miniatureanordning, der implanteres i patientens bryst. Når et angreb af takykardi udvikler sig, producerer det elektrisk defibrillering og gendanner sinusrytme.
Til forebyggelse af gentagne paroxysmer af VT ordineres antiarytmika: novocainamid, cordaron, rhythmylen og andre.

I mangel af virkningen af ​​lægemiddelbehandling kan der udføres en kirurgisk operation med henblik på mekanisk at fjerne området med øget elektrisk aktivitet.

Paroxysmal takykardi hos børn

Supraventrikulær PT forekommer oftere hos drenge, mens medfødte hjertefejl og organisk hjertesygdom er fraværende. Hovedårsagen til sådanne arytmier hos børn er tilstedeværelsen af ​​yderligere ledningsveje (Wolff-Parkinson-White syndrom). Forekomsten af ​​sådanne arytmier er fra 1 til 4 tilfælde pr. 1000 børn..

Hos små børn manifesteres supraventrikulær PT ved pludselig svaghed, angst og nægtelse af at fodre. Tegn på hjertesvigt kan gradvist slutte sig til: åndenød, blå nasolabial trekant. Ældre børn udvikler klager over hjertebanken, som ofte ledsages af svimmelhed og endda besvimelse. I kronisk supraventrikulær PT kan eksterne tegn være fraværende i lang tid, indtil arytmogen myokardial dysfunktion (hjertesvigt) udvikler sig.

Undersøgelsen inkluderer et 12-bly elektrokardiogram, 24-timers overvågning af et elektrokardiogram, transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse. Derudover ordineres en ultralydsundersøgelse af hjertet, kliniske blod- og urintest, elektrolytter, om nødvendigt undersøges skjoldbruskkirtlen.

Behandlingen er baseret på de samme principper som hos voksne. For at stoppe angrebet anvendes enkle refleksforsøg, primært koldt (nedsænkning af ansigtet i koldt vand). Det skal bemærkes, at Ashner-testen (tryk på øjenkuglerne) ikke udføres hos børn. Om nødvendigt administreres natriumadenosintriphosphat (ATP), verapamil, novocainamid, cordaron. Til forebyggelse af gentagne paroxysmer ordineres propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Med svære symptomer, nedsat udstødningsfraktion, ineffektivitet af lægemidler hos børn under 10 år udføres radiofrekvensablation af sundhedsmæssige årsager. Hvis det ved hjælp af medicin er muligt at kontrollere arytmi, overvejes spørgsmålet om at udføre denne operation, når barnet når en alder af 10 år. Effektiviteten af ​​kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barndommen forekommer 70 gange sjældnere end supraventrikulær. I 70% af tilfældene kan årsagen ikke findes. I 30% af tilfældene er ventrikulær PT forbundet med svære hjertesygdomme: defekter, myocarditis, kardiomyopatier og andre..

Hos spædbørn manifesteres VT-paroxysmer ved pludselig dyspnø, hjertebanken, sløvhed, ødem og forstørret lever. I en ældre alder klager børn over hyppige hjertebanken ledsaget af svimmelhed og besvimelse. I mange tilfælde er der ingen klager over ventrikulær PT..

Lindringen af ​​et angreb af VT hos børn udføres ved hjælp af lidokain eller amiodaron. Hvis de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversion) angivet. I fremtiden overvejes spørgsmålet om kirurgisk behandling, især implantation af en cardioverter-defibrillator er mulig..
Hvis paroxysmal VT udvikler sig i fravær af organisk hjertesygdom, er dens prognose relativt gunstig. Prognosen for hjertesygdomme afhænger af behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Med introduktionen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder i praksis er sådanne patients overlevelsesgrad steget betydeligt.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi (PT) begynder spontant og stopper pludselig også angreb på rytmeforstyrrelser med en puls (HR) på 140-220 pulser pr. Minut eller mere.

Klassifikation

Ved placeringen af ​​fokus for excitation skelnes supraventrikulære og ventrikulære paroxysmale takykardier. Paroxysmal supraventrikulær takykardi (PNT) er en gruppe af patologiske forstyrrelser i rytmen af ​​atriel sammentrækning forårsaget af nedsat ledning og arbejde i sinus og atrioventrikulære vinkler, udseendet af yderligere excitationsfoci i atrium.

Den farligste form for PNT er atrieflimren eller atrieflimren, hvis symptomer og behandling allerede er beskrevet i tidligere materialer på stedet.

Paroxysmal ventrikulær takykardi kaldes en rytmeforstyrrelse, der er forårsaget af excitation af automatiseringscentre, der ligger under divergensen af ​​His-bundtet, samt eksistensen af ​​yderligere excitationsfoci, hvilket forårsager en stigning i rytmen for ventrikulær sammentrækning.

Der er paroxysmale takykardier:

  • supraventrikulær - acceleration af atriel hjertefrekvens, de tegner sig for de fleste af alle tilfælde af PT (op til 90%);
    • fibrillering (atrieflimren);
    • flagre;
    • atrioventrikulær (AV) - forbundet med en funktionsfejl / ledningsevne i atrioventrikulær knude;
      • AV-knude;
      • AV-fokal;
    • sinoatrialt;
    • atriel;
      • gensidig - forekommer med iskæmi, atriel septal defekt;
      • fokal - forekommer ofte hos børn, op til 23% af PNT-tilfælde
      • polytopisk - typisk for ældre, ofte ledsaget af svær hjertesygdom
    • WPW syndrom;
  • ventrikulær.

En stor gruppe af hjertearytmier består af paroxysmal atriel takykardi. Atriel PT kan være forårsaget af kronisk inflammatorisk lungesygdom, alkoholforgiftning.

Multifokal (polytopisk) atriel PT er kendetegnet ved en høj dødelighed, forekommer ved hjertesvigt, hjerteinfarkt, diabetes mellitus, sepsis, lungebetændelse, KOL, lungeemboli.

Hvordan opstår paroxysmen af ​​takykardi?

Forekomsten af ​​et angreb af PT er hovedsageligt forbundet med re-entery mekanismen - den omvendte input af impulsen, når den støder på en ikke-ledende del af myokardiet. Paroxysmal takykardi vises, når yderligere ektopisk (ligger under sinusknudepunktet - hoveddriveren til hjerterytmen) foci, en eller flere.

En af de konstante egenskaber ved PT er ekstrasystoler forud for angrebet. 3 eller flere ekstrasystoler på EKG i træk betragtes som en paroxysme af takykardi.

Paroxysmal takykardi på EKG

Varigheden af ​​paroxysmen af ​​supraventrikulær takykardi er ofte kort, og denne rytmeforstyrrelse detekteres ofte kun med Holter-overvågning.

De vigtigste kriterier, hvor risikoen for paroxysmal takykardi vurderes, er:

  • form, polaritet, amplitude P;
  • positionen af ​​P-bølgen i forhold til QRS;
  • QRS kompleks længde.

Atriel PT er kendetegnet ved placeringen af ​​P foran QRS. For atrioventrikulær PNT er positionen af ​​negativ P efter QRS-komplekset karakteristisk. Længden af ​​QRS-segmentet på EKG-båndet med paroxysmal supraventrikulær takykardi er 120 msek..

Varigheden af ​​QRS-intervallet med ventrikulær paroxysmal takykardi på EKG er mere end 120 msek. Et bredt QRS-interval er et karakteristisk træk ved ventrikulær paroxysmal takykardi. I dette tilfælde har P-bølgen en form tæt på normal og er placeret foran QRS.

Med en ustabil varighed af QRS-intervallet taler de om polymorf VT af tovejs takykardi forårsaget af en afmatning i ventrikulær repolarisering, fremkomsten af ​​yderligere excitationscentre.

EKG Q-T-forlængelse kan være medfødt. Long Q-T syndrom er arvet på en autosomal recessiv måde, er forbundet med døvhed fra fødslen og kan forårsage pludselig spædbarnsdød.

Grundene

Refleksirritation af autonome nerver under indtagelse, forstoppelse, skarp drejning, irritation af følsomme triggerpunkter, osteochondrose i thoraxområdet i T4-5-segmentet kan forårsage PT..

De dominerende årsager til paroxysmal takykardi er:

  • hjerte sygdom;
    • hypertrofi af ventriklerne;
    • iskæmisk sygdom;
    • hjerte sygdom;
    • kardiomyopati;
    • myokarditis;
    • kirurgisk indgreb;
    • lungehjerte
  • sygdomme i de indre organer
    • diabetes;
    • hyperthyroidisme;
    • vegetativ-vaskulær dystoni;
    • anæmi
    • lungebetændelse, bronkopulmonale lidelser;
    • Nyresvigt;
  • metabolisk lidelse
    • mangel på kalium
    • mangel på magnesium
  • virkningen af ​​toksiner
    • medicinske læsioner - tager hjerteglykosider, theophyllin, sympatomimetika, antiarytmika;
    • forgiftning med koffein, nikotin, ethylalkohol, stoffer.

Det er ikke altid muligt at fastslå årsagen, der udløste et angreb af paroxysmal takykardi, og så taler de om idiopatisk (essentiel) takykardi af ukendt oprindelse. Denne type rytmeforstyrrelse findes ofte i ungdomsårene..

Forløbet af PNT kan kompliceres ved fremkomsten af ​​yderligere atypiske foci for excitation eller ledningsforstyrrelser mellem centrumene for hjertets automatisme.

Paroxysmale takykardier som følge af excitation af automatiseringscentre, der ligger over divisionsstedet for His bundt kaldes supraventrikulært, hvilket kan provokeres ved excitation:

  • sinusknude
  • AV-knude;
  • foci i munden på de hule og lungeårer;
  • cirkulation af en impuls mellem atrium og ventrikel.

Symptomer

Begyndelsen af ​​et angreb af supraventrikulær og ventrikulær PT mærkes af patienten som en stærk sammentrækning af hjertet, hvorefter hyppige stærke slag mærkes i brystet, og den generelle tilstand forværres kraftigt.

PNT ledsages af levende symptomer, tilfælde af asymptomatisk forløb er ekstremt sjældne, de førende tegn på paroxysme er:

  • svimmelhed
  • hjertesorg
  • støj i hovedet
  • hjertebanken
  • vanskeligheder med at tale;
  • muskelsvaghed på den ene side af kroppen
  • tegn på en krænkelse af det autonome system - kvalme, en let stigning i temperatur, sved;
  • udledning af en stor mængde klar urin flere timer efter anfaldet.

Angreb på supraventrikulær takykardi udvikler sig pludseligt og slutter også uventet.

Et angreb af PNT kan ledsages af:

  • hudblekhed
  • frygt for døden, panik;
  • trådlignende svag puls;
  • besvimelse
  • blodtryksfald
  • falde sammen.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Ventrikulære takykardier forekommer hovedsageligt med organisk skade på myokardiet, hjerteanfald. Angrebet kan være forud for ekstrasystol, begyndelsen af ​​paroxysme af ventrikulær takykardi, som regel pludselig. Det kan vare op til flere dage..

Puls under VT er gennemsnitligt 140-150 impulser / minut. Mindre ofte når pulsen 200 slag / minut, undertiden fortsætter paroxysmen af ​​ventrikulær takykardi med en puls, der ikke overstiger 100 slag / minut.

Risikoen for komplikationer med RVT er meget høj, og hvis angrebet ikke straks fjernes, kan patienten udvikle chok på grund af et kraftigt fald i blodtrykket og hjertestop forårsaget af ventrikelflimmer, der udvikler sig med en puls på mere end 180 pulser / minut.

Årsagerne til ventrikulær paroxysmal takykardi er hovedsageligt:

  • iskæmi;
  • højre ventrikulær dysplasi - en tilstand, når muskelfibre erstattes af fibrøst fedtvæv;
  • langt QT syndrom;
  • kardiomyopati;
  • valvulær hjertesygdom.

Behandling

Med et angreb af PT skal der kaldes en specialiseret kardiologisk tjeneste. Med PNT kan du prøve at stoppe angrebet med vagale tests, hvis paroxysmen ikke skete for første gang, og patienten er uddannet i, hvordan man udfører testene korrekt.

Vagus-test er effektive til sinustakykardi, som tidligere beskrevet på webstedet, men de kan kun bruges til PT i mellem- og ung alder, sørg for at tage højde for blodtrykket, patientens tilstand.

I alderdommen er det farligt at forsøge at stoppe et angreb med vagale tests. Og med ventrikulær paroxysmal takykardi er det farligt at spilde tid på vagale tests og udsætte en læges opkald og behandling.

Afhængigt af de kliniske symptomer og typen af ​​paroxysmal takykardi ordineres patienten behandling, der har til formål at normalisere rytmen af ​​myokardiale sammentrækninger.

Ved behandling af paroxysmal supraventrikulær takykardi ordineres følgende:

  • antiarytmika - Verapamil, Cordaron, Quinidine;
  • hjerteglykosider - Digoxin.

Atriel PT behandles med betablokkere, men ordineres med forsigtighed, hvis der opstår paroxysme med kronisk lungesygdom eller nylig akut luftvejssygdom.

Betablokkere er effektive mod ventrikulær PT, især når de gives sammen med antiarytmika, for at forhindre fibrillering.

De farligste er ventrikulære PT'er, især dem, der opstår på baggrund af hjerteinfarkt, hjertefejl. I mangel af effekt hjælpes patienten ved at ty til kardioversion.

I hyppige tilfælde af PT gennemgår patienten en rutinemæssig undersøgelse hver anden måned. Ifølge vidnesbyrdet gennemgår patienten radiofrekvensablation - en endoskopisk procedure, hvor yderligere foci af excitation i myokardiet ødelægges, eller der installeres en pacemaker.

Behandling af paroxysmal ventrikulær takykardi

Den første paroxysme nogensinde af ventrikulær takykardi kan være den tidligste kliniske manifestation af myokardieinfarkt og kræver altid udelukkelse af denne diagnose.

Forekomsten af ​​ventrikulær takykardi i postinfarktperioden (op til 6 måneder) forværrer prognosen kraftigt.

Ventrikulær takykardi er ikke en typisk reperfusionsarytmi; det forekommer ofte på baggrund af vedvarende okklusion af den infarktassocierede koronararterie. Normalt ledsages udviklingen af ​​ventrikulær takykardi af en kraftig forværring af patientens kliniske tilstand, forringelse af central hæmodynamik, et fald i blodtryk og hjertevolumen, en stigning i myokardieiskæmi og fremkomsten af ​​en risiko for transformation af ventrikulær takykardi til ventrikelflimmer.

Større ikke-koronar ventrikulære paroxysmale takykardier.

Den ikke-koronære natur af ventrikulære arytmier kan kun med sikkerhed tales om efter koronar angiogarfia, og derfor er denne undersøgelse indiceret til de fleste patienter over 40 år med ventrikulær takykardi.

Myokarditis inden for rammerne af autoimmun, infektiøse sygdomme bør mistænkes, når ventrikulære arytmier vises, uanset tilstedeværelsen af ​​andre tegn på myokardiebeskadigelse.

Ventrikulære takykardier er normalt tilbøjelige til tilbagevendende forløb, men relativt stabil dynamik er karakteristisk under paroxysm. Der er tegn på, at ventrikulære arytmier ikke afspejler så meget fibrose som tilstedeværelsen af ​​nuværende betændelse.

Hypertrofisk kardiomyopati - HCM.

Ventrikulær arytmi er et af de tidligste symptomer på hypertrofiske kardiomyopatier. Ustabile ventrikulære takykardikørsler findes hos voksne voksne, de er ofte asymptomatiske, men prognostisk ugunstige.

Dilateret kardiomyopati - DCM.

Udvidet kardiomyopati kan være resultatet af myokarditis. Ventrikulære takykardier udvikler sig på baggrund af kronisk hjertesvigt, som detekteres hos ca. 50% af patienterne med DCM. En kombination med atrieflimren er karakteristisk.

På baggrund af en klinik med overvejende diastolisk myokardial dysfunktion uden kardiomegali er en kombination af ventrikulær arytmi med blokade karakteristisk. EKG er kendetegnet ved et fald i spændingen.

Hjertedefekter (medfødt og reumatisk).

Ventrikulære arytmier optræder relativt tidligt i misdannelser i aorta. Med mitralfejl ligger atrieflimren normalt meget foran de kliniske manifestationer af defekten..

Ventrikulære takykardier er sjældne, detekteres normalt kun med svær myokardiehypertrofi. At tage kaliumbesparende diuretika uden tilstrækkelig kaliumkontrol kan være en provokerende faktor.

Ventrikulære takykardier kombineres med klinikken for kongestiv hjertesvigt. Amyloidose kan forekomme "under masken" af cor pulmonale. Arytmier kan kombineres med pseudoinfarkt, iskæmisk, perikarditislignende ændringer såvel som med ledningsforstyrrelser på forskellige niveauer.

Isoleret hjertesygdom er usædvanlig, normalt forbundet med typiske lungeforandringer. Ledningsforstyrrelser karakteriseret ved "synkope" på forskellige niveauer.

Mitral ventil prolaps - MVP.

Med MVP er ventrikulære takykardier ret sjældne, normalt hos de patienter, i hvilke MVP kombineres med forlængelse af QT-intervallet, tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation og yderligere akkorder (i ca. 25% af tilfældene).

Hjerteoperationer (korrektion af Fallots tetrad, ventrikulær septaldefekt osv.).

Ventrikulær takykardi forekommer i ca. 40% af tilfældene.

En kombination af ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulære paroxysmale takykardier med supraventrikulære arytmier er karakteristisk.

Karakteriseret af polymorf ventrikulær takykardi på baggrund af polytopisk ventrikulær ekstrasystol.

Arytmogen virkning af lægemidler og ventrikulære arytmier i nærvær af elektrolytforstyrrelser.

Antiarytmika i IС- og III-klasser har en arytmogen virkning..

Med elektrolytforstyrrelser (hypomagnesæmi, hypokalæmi, hypokalcæmi) er det muligt at udvikle ventrikulær paroxysmal takykardi af typen "pirouette", realiseret gennem forlængelse af QT-intervallet.

Tilstedeværelsen af ​​forskellige forstyrrelser af rytme og ledning er karakteristisk. Mulig pludselig arytmisk død under eller efter hård træning.

Genetisk bestemte sygdomme, hvor ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulære paroxysmale takykardier er den vigtigste kliniske manifestation.

Blandt årsagerne til ikke-koronar ventrikulære ekstrasystoler er der ud over de ovennævnte en gruppe genetisk bestemte sygdomme, hvor ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi er de vigtigste kliniske manifestationer.

Af graden af ​​malignitet af ventrikulære arytmier er denne gruppe tæt på iskæmisk hjertesygdom; under hensyntagen til arten af ​​den genetiske defekt klassificeres disse sygdomme som canalopatier. Disse inkluderer:

  • Arrytmogen venstre ventrikulær dysplasi.
  • Langt QT-syndrom.
  • Brugada syndrom.
  • Kort QT syndrom.
  • WPW syndrom.
  • Katecholamin-induceret udløser polymorf ventrikulær takykardi.
  • Idiopatisk ventrikulær takykardi.

    Separat isoleres den idiopatiske form af ventrikulær takykardi, som ifølge nogle data kan detekteres hos ca. 4% af mennesker (ca. 10% af alle opdagede ventrikulære takykardier).

    Prognostisk gunstig, normalt asymptomatisk. Årsagerne forstås ikke godt.

      Patogenese af ventrikulær paroxysmal takykardi

      Alle 3 mekanismer for arytmier kan deltage i forekomsten af ​​paroxysmer af ventrikulær takykardi:

        Genindtastning af excitationsbølgen (genindtastning), lokaliseret i det ledende system eller ventriklernes fungerende myokardium.

      I de fleste tilfælde af tilbagevendende vedvarende ventrikulære paroxysmale takykardier hos voksne udvikler arytmier sig ved genindtrædelsesmekanismen, dvs. er gensidige. Gensidige ventrikulære paroxysmale takykardier er karakteriseret ved en pludselig akut debut umiddelbart efter ventrikulære ekstrasystoler (sjældnere efter atriale ekstrasystoler), hvilket inducerer starten på et angreb. Paroxysmen af ​​gensidig takykardi bryder lige så pludselig som den begyndte.

      Ektopisk fokus af øget automatisme.

      Fokale automatiske ventrikulære takykardier induceres ikke af ekstrasystoler og udvikler sig ofte på baggrund af øget hjerterytme forårsaget af motion og en stigning i indholdet af catecholaminer.

      Ektopisk fokus for triggeraktivitet.

      Udløste ventrikulære takykardier forekommer også efter ventrikulære ekstrasystoler eller øget hjertefrekvens. For automatisk og trigger ventrikulær paroxysmal takykardi er den såkaldte "opvarmningsperiode" for takykardi med en gradvis opnåelse af rytmefrekvensen karakteristisk, hvor en stabil ventrikulær takykardi forbliver.

      Fascikulær ventrikulær takykardi skelnes - en særlig form for venstre ventrikulær takykardi, hvor ledningssystemet deltager i dannelsen af ​​genindgangssløjfen (forgrening af den venstre bundgren, der passerer ind i Purkinje-fibre).

      Fascikulær takykardi har en karakteristisk EKG-morfologi. Fascikulær takykardi forekommer hovedsageligt hos drenge og unge, refererer til idiopatisk takykardi, er stabil, symptomatisk (hjertebanken, men ikke besvimelse). Der kræves en særlig tilgang til behandling (radiofrekvensablation).

      Etiologi og patogenese af paroxysmal ventrikulær takykardi af typen "pirouette" (torsade de pointes)

      En særlig form for paroxysmal ventrikulær takykardi er polymorf (tovejs) spindelformet ventrikulær takykardi ("pirouette", torsade de pointes), som er karakteriseret ved en ustabil, konstant skiftende form af QRS-komplekset og udvikler sig på baggrund af et udvidet Q - T interval.

      Det antages, at tovejs fusiform ventrikulær takykardi er baseret på en signifikant forlængelse af Q-T-intervallet, hvilket er ledsaget af en afmatning og asynkronisering af repolarisationsprocessen i det ventrikulære myokardium, hvilket skaber betingelser for forekomsten af ​​en genindtastning af en excitationsbølge (genindtræden) eller fremkomsten af ​​foci af triggeraktivitet.

      Der er medfødte (arvelige) og erhvervede former for ventrikulær takykardi såsom "pirouette".

      Det antages, at det morfologiske substrat af denne ventrikulære takykardi er arvet - syndromet med et udvidet Q - T-interval, som i nogle tilfælde (med en autosomal recessiv type arv) kombineres med medfødt døvhed.

      Den erhvervede form for ventrikulær takykardi af typen "pirouette", som er meget mere almindelig end arvelig, udvikler sig i de fleste tilfælde også på baggrund af et forlænget Q - T interval og en udtalt asynkronisme af ventrikulær repolarisering. Sandt nok skal det huskes, at i nogle tilfælde kan tovejs ventrikulær takykardi udvikle sig på baggrund af den normale varighed af Q-T-intervallet..

      • Elektrolytforstyrrelser (hypokalæmi, hypomagnesæmi, hypocalcemia).
      • Alvorlig bradykardi af enhver genese.
      • Myokardieiskæmi (patienter med iskæmisk hjertesygdom, akut myokardieinfarkt, ustabil angina pectoris).
      • Hjerteglykosidforgiftning.
      • Anvendelse af antiarytmika i klasse I og III (kinidin, novocainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol).
      • Mitral ventil prolaps.
      • Medfødt forlænget Q - T interval syndrom.
      • Sympatektomi.
      • Implantation af pacemaker.

      Klinik og komplikationer

      Arytmier og ledningsforstyrrelser kan være asymptomatiske eller manifestere med levende symptomer, lige fra hjertebanken til udviklingen af ​​svær arteriel hypotension, angina pectoris, synkope og manifestationer af akut hjertesvigt..

      Diagnostik

      Diagnose af ventrikulær paroxysmal takykardi er baseret på EKG-data og fysisk undersøgelse.

      Afklaring af den kliniske variant af ventrikulær takykardi udføres ved hjælp af daglig EKG-overvågning af Holter.

      Intrakardiel elektrofysiologisk undersøgelse (EFI) og registrering af transesophageal EKG kan hjælpe med differentiel diagnose og vurdering af prognose i ventrikulær takykardi..

      For at bestemme prognosen for ventrikulær paroxysmal takykardi spiller data om hjertets funktionelle parametre, bestemt under ekkokardiografi, en vigtig rolle.

      • Mål for undersøgelse og dynamisk observation af patienter med ventrikulær paroxysmal takykardi
        1. Bekræft, at der faktisk er en ventrikulær snarere end en supraventrikulær takykardi med afvigende elektrisk impulsledning og udvidede QRS-komplekser.
        2. Afklar den kliniske variant af ventrikulær paroxysmal takykardi (i henhold til Holter EKG-overvågning).
        3. Bestem den førende mekanisme for ventrikulær takykardi (gensidig, automatisk eller udløst ventrikulær takykardi). Til dette formål udføres intrakardiel EPI og programmeret elektrisk stimulering af hjertet..
        4. Hvis det er muligt, præciser lokaliseringen af ​​ektopisk fokus. Til dette formål udføres intrakardiel EPI..
        5. For at vurdere den prognostiske værdi af ventrikulær takykardi, risikoen for ventrikelflimmer og pludselig hjertedød. Til dette formål udføres intrakardiel EPI, signal-gennemsnit EKG med bestemmelse af sene ventrikulære potentialer, ekkokardiografi med vurdering af global og regional venstre ventrikulær funktion og andre undersøgelser..
        6. Vælg effektive lægemidler til lindring og forebyggelse af gentagelse af ventrikulær takykardi (under EKG-kontrol og Holter-EKG-overvågning) samt vurdere muligheden for kirurgisk behandling af takykardi (intrakardiel EPI).

      De fleste patienter med ventrikulær paroxysmal takykardi indlægges hurtigt i hjerteintensivafdelingen.

      I disse afdelinger løses undersøgelsens første, anden og femte opgave. Resten af ​​de diagnostiske opgaver løses normalt i specialiserede afdelinger (kardiologi og hjertekirurgi).

      Sjælden venøs puls og meget hyppigere arteriel.

      Samtidig vises der intensiverede "kæmpe" bølger med positiv venøs puls med jævne mellemrum.

      På samme tid ændrer den første hjertelyd også sin intensitet: fra svækket til meget høj ("kanon"), når atriel og ventrikulær systol er sammenfaldende.

      • Pludselig starter og lige så pludselig slutter angreb med øget hjerterytme op til 140-180 slag. pr. minut (sjældnere - op til 250 eller inden for 100-120 slag pr. minut), mens den korrekte rytme opretholdes i de fleste tilfælde.
      • Deformation og udvidelse af QRS-komplekset i mere end 0,12 s, der minder om grafen for bundgrenblokade, hovedsageligt med uensartet placering af RS - T-segmentet og T-bølgen.
      • Tilstedeværelsen af ​​AV-dissociation - en fuldstændig afbrydelse af den hyppige ventrikulære rytme (QRS-komplekser) og den normale sinusrytme af atrierne (P-bølger) med lejlighedsvis registrerede enkelt uændrede QRST-komplekser af sinus oprindelse ("fanget" ventrikulære sammentrækninger).
      • Ventrikulær hastighed er 150-250 slag / min, rytmen er forkert.
      • QRS-komplekser med stor amplitude, deres varighed overstiger 0,12 s.
      • Ventrikulære kompleksers amplitude og polaritet ændres på kort tid (ligner en kontinuerlig kæde af spindler).
      • I tilfælde, hvor P-bølger registreres på EKG, kan adskillelsen af ​​atriel og ventrikulær rytme observeres (AV-dissociation).
      • Paroxysme af ventrikulær takykardi varer normalt et par sekunder (op til 100 slag) og ophører spontant (ustabil ventrikulær takykardi). Der er dog en udtalt tendens til tilbagevendende anfald.
      • Angreb på ventrikulær takykardi fremkaldes af ventrikulære ekstrasystoler (normalt "tidlige" ventrikulære ekstrasystoler).
      • Uden for et angreb af ventrikulær takykardi viser EKG en udvidelse af Q - T intervallet.

      Da varigheden af ​​hvert angreb af ventrikulær takykardi af typen "pirouette" er kort, fastlægges diagnosen oftere på baggrund af resultaterne af Holter-overvågning og vurderingen af ​​varigheden af ​​Q-T-intervallet i den interictal periode..

      Kilden til ventrikulær takykardi bestemmes af formen af ​​QRS-komplekser i forskellige ledninger, svarende til kilden til ventrikulære for tidlige slag.

      Sammenfaldet af QRS-form med formen af ​​de foregående ventrikulære ekstrasystoler gør det muligt mere trygt at betragte paroxysmen som ventrikulær takykardi.

      Med myokardieinfarkt og postinfarkt aneurisme er de fleste ventrikulære takykardier venstre ventrikulære.

      Opdelingen af ​​ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulære takykardier i venstre og højre ventrikulære har en vis klinisk betydning, da de fleste venstre ventrikulære arytmier er koronar, mens når en detekteret højre ventrikulær ektopi påvises, skal en række specielle arvelige sygdomme udelukkes.

      Fascikulær ventrikulær takykardi har en karakteristisk morfologi på EKG - takykardi med et smalt QRS-kompleks og en skarp afvigelse af hjertets elektriske akse til højre.

      Nøjagtig topisk diagnose af ventrikulær takykardi i terapeutisk praksis er ikke af stor betydning, den bruges hovedsageligt af hjertekirurger som et hjælpemiddel til at udføre intrakardiel elektrofysiologisk forskning og udføres ved hjælp af EKG-kortlægning.

      Holter EKG-monitorering til påvisning af ventrikulær takykardi er indiceret til alle (inklusive asymptomatiske) patienter med sygdomme specificeret i sektionen "Etiologi for paroxysmal ventrikulær takykardi" såvel som alle patienter med mistanke om disse sygdomme.

      I den akutte periode med myokardieinfarkt udføres Holter-overvågningens rolle ved overvågning af EKG-kontrol.

      Hos patienter med idiopatisk ventrikulær takykardi kan Holter EKG-overvågning afsløre sammenhængen mellem ventrikulære arytmier og natlig bradykardi.

      Holter EKG-overvågning er uundværlig for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

      Træning kan provokere automatisk ventrikulær takykardi (som som regel ikke forud for ventrikulære for tidlige slag), ventrikulær takykardi med arytmogen højre ventrikulær dysplasi, WPW syndrom, langt QT syndrom, idiopatisk ventrikulær takykardi fra højre ventrikulære udstrømningskanal.

      Kun hvis der er mistanke om disse varianter af ventrikulær takykardi (eksklusive WPW syndrom), kan træningstest bruges til at fremkalde paroxysme.

      I samme tilfælde kan test med fysisk aktivitet (løbebånd eller cykelergometri) bruges til at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen..

      Når man udfører tests med fysisk aktivitet hos patienter med ventrikulær takykardi, er det nødvendigt at give betingelser for nøddefibrillering og genoplivning.

      Træningstest bør kun anvendes til patienter med ventrikulær takykardi, hvis andre diagnostiske metoder er ineffektive.

      Indikationer for intrakardiel elektrofysiologisk undersøgelse og transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse i ventrikulær takykardi er behovet for differentieret diagnose ved takykardi med brede komplekser, vurdering af mekanismen for ventrikulær takykardi, topisk diagnose af takykardi og valg af terapi.

      Kontraindikation til disse invasive studier er hæmodynamisk ustabil, polymorf, kontinuerligt tilbagevendende ventrikulær takykardi, når EKG-kortlægning er farlig og teknisk umulig.

      Intrakardiel elektrofysiologisk undersøgelse er den vigtigste metode til nøjagtig diagnose af forskellige patogenetiske varianter af ventrikulær takykardi. En særlig indikation for dets implementering er modstanden af ​​ventrikulær takykardi mod lægemiddelterapi.

      Programmeret stimulation udføres i forskellige dele af myokardiet for at provokere en "klinisk" variant af ventrikulær takykardi.

      Under en intrakardiel elektrofysiologisk undersøgelse administreres lægemidler IV. Forsøg på at geninducere ventrikulær takykardi efter administration af et lægemiddel og lindring af ventrikulær takykardi udføres i en undersøgelse.

      En omhyggelig analyse af det kliniske billede, EKG, Holter-overvågning, stresstest (løbebåndstest), resultaterne af forsøgsterapi giver grund til at bestemme den mest sandsynlige mekanisme for ventrikulær takykardi i henhold til nedenstående kriterier i afsnittet "Differentialdiagnose".

      Differentiel diagnose af ventrikulær paroxysmal takykardi

      Differentiel diagnose af paroxysmal ventrikulær takykardi og bred QRS-kompleks supraventrikulær atriel takykardi (afvigende ledning) er af største betydning, da behandlingen af ​​disse to rytmeforstyrrelser er baseret på forskellige principper, og prognosen for ventrikulær paroxysmal takykardi er meget mere alvorlig end supraventrikulær takykardi.

      Sondringen mellem ventrikulær paroxysmal takykardi og supraventrikulær atriel taicardia med afvigende QRS-komplekser er baseret på følgende funktioner:

      • Med ventrikulær takykardi i brystkablerne, inklusive bly V1:
        • QRS-komplekser er monofasiske (type R eller S) eller bifasiske (type qR, QR eller rS).
        • Tre-fasekomplekser af RSr-typen er ikke typiske for ventrikulære paroxysmale takykardier.
        • Varigheden af ​​QRS-komplekser overstiger 0,12 s.
        • Ved registrering af et transesophageal EKG eller med en intrakardiel elektrofysiologisk undersøgelse er det muligt at identificere AV-dissociation, hvilket viser tilstedeværelsen af ​​ventrikulær takykardi.
      • Supraventrikulær atriel taicardia med afvigende QRS-komplekser er kendetegnet ved:
        • I bly V1 er det ventrikulære kompleks rSR (trefaset).
        • T-bølgen er muligvis ikke uoverensstemmende med den primære QRS-bølge.
        • Varigheden af ​​QRS-komplekset overstiger ikke 0,11-0,12 s.
        • Ved registrering af et transesophageal EKG eller med et intrakardielt elektrofysiologisk studie registreres P-bølger svarende til hvert QRS-kompleks (ingen AV-dissociation), hvilket beviser tilstedeværelsen af ​​supraventrikulær paroxysmal takykardi.

      Det mest pålidelige tegn på en bestemt form for atriel takykardi er således tilstedeværelsen (i tilfælde af ventrikulær paroxysmal takykardi) eller fravær (i tilfælde af supraventrikulær atriel takykardi) af AV-dissociation med periodiske "anfald" af ventriklerne, hvilket i de fleste tilfælde kræver en intrakardie- eller transesofageal undersøgelse med elektrof formålet med registrering på EKG af P-bølger.

      En kort algoritme til differentiel diagnose af brede-komplekse arytmier kan præsenteres som følger:

      • Evaluering af tidligere taget EKG'er er påkrævet for at udelukke eksisterende bundtgrenblok og WPW-syndrom.
      • I deres fravær er det fortsat at afgrænse supraventrikulær takykardi med forbigående blokade fra ventrikulær takykardi.
      • Med takykardiaafhængige intraventrikulære blokke overstiger bredden af ​​QRS-komplekset sjældent 0,12 sek, med ventrikulær takykardi er det normalt mere end 0,14 sek..
      • Med takykotisk blokade i bly V1 er de ventrikulære komplekser ofte trefasede og ligner dem med en højre stængel, og med ventrikulær takykardi er de normalt enkelt- eller bifasiske, ofte i ledninger V1-V6 rettet i samme retning.
      • Ved vurdering af EKG-billedet er det nødvendigt at evaluere (men ikke overvurdere!) Hæmodynamikens tilstand: det forværres normalt hurtigere og mere markant med ventrikulær takykardi.

      Allerede med den sædvanlige kliniske (fysiske) undersøgelse af en patient med paroxysmal takykardi, især når man undersøger venerne i nakken og hjertets auskultation, er det ofte muligt at identificere tegn, der er karakteristiske for hver type paroxysmal takykardi. Disse tegn er imidlertid ikke tilstrækkeligt nøjagtige og specifikke, og det medicinske personales hovedindsats bør være rettet mod at levere EKG-diagnostik (helst monitor), give adgang til venen og den øjeblikkelige tilgængelighed af terapi.

      Så med supraventrikulær takykardi med AV-ledning 1: 1 er der en sammenfald af frekvensen af ​​arterielle og venøse impulser. Desuden er pulsering af cervikale vener af samme type og har karakter af en negativ venøs puls, og lydstyrken af ​​I-tonen forbliver den samme i forskellige hjertecyklusser.

      Kun i atriel form af supraventrikulær paroxysmal takykardi er der et episodisk tab af arteriel puls forbundet med transient AV-blok af II-grad.

      Ved ventrikulær takykardi observeres AV-dissociation: en sjælden venøs puls og en meget hyppigere arteriel. Samtidig vises der med jævne mellemrum intensiverede "kæmpe" bølger med positiv venøs puls forårsaget af en sammenfald af sammentrækning af atrierne og ventriklerne med lukkede AV-ventiler. På samme tid ændrer den første hjertelyd også sin intensitet: fra svækket til meget høj ("kanon"), når atriel og ventrikulær systol er sammenfaldende

    • Differentiel diagnose af ventrikulær takykardi med forskellige patogenetiske mekanismer
      • For gensidige ventrikulære takykardier forårsaget af genindtrædelsesmekanismen er det karakteristisk:
        • Evne til at reproducere et typisk takykardiangreb for en given patient under programmeret elektrisk stimulering af ventriklen med enkelt eller parret ekstrastimuli med en variabel længde af koblingsintervallet.
        • Evne til at eliminere ventrikulær takykardi ved elektrisk kardioversion samt for tidlige ekstrastimuli.
        • Intravenøs administration af verapamil eller propranolol stopper ikke den allerede udviklede gensidige ventrikulære takykardi og forstyrrer ikke dets reproduktion, mens administrationen af ​​novocainamid ledsages af en positiv effekt (MS Kushakovsky).
      • Ventrikulær takykardi forårsaget af unormal automatisering af ektopisk fokus er kendetegnet ved følgende funktioner:
        • Ventrikulær takykardi er ikke forårsaget af programmeret elektrisk stimulering.
        • Ventrikulær takykardi kan induceres af intravenøs katecholamin eller træning såvel som noradrenalin.
        • Ventrikulær takykardi lindres ikke ved elektrisk kardioversion, programmeret eller hyppig stimulering.
        • Ventrikulær takykardi elimineres ved intravenøs administration af propranolol eller novocainamid.
        • Ventrikulær takykardi lindres ofte af verapamil.
      • For ventrikulær takykardi forårsaget af triggeraktivitet er det karakteristisk:
        • Begyndelsen af ​​ventrikulær takykardi på baggrund af øget sinusrytme eller under indflydelse af pålagt hyppig elektrisk stimulering af atrierne eller ventriklerne såvel som under indflydelse af enkelt eller parrede ekstrastimuli.
        • Induktion af ventrikulær takykardi ved administration af catecholaminer.
        • Obstruktion af ventrikulær takykardiinduktion af Verapamil.
        • Sænker rytmen for trigger ventrikulær takykardi med propranolol, novocainamid.

    Behandling

    Vedvarende monomorf (klassisk) ventrikulær takykardi refererer til svære og livstruende arytmier, med denne form for ventrikulær takykardi kræves hurtig lindring og effektiv forebyggelse af paroxysmer.

    Ved ustabil ventrikulær takykardi (klasse 4B ifølge B. Lown) er øjeblikkelig intervention ikke nødvendig, men prognosen for patienter med organisk hjertesygdom forværres.

      Lindring af paroxysmer af ventrikulær takykardi

    Når der ydes akut pleje for paroxysmal ventrikulær hjerterytmeforstyrrelse, skal lægen modtage svar på følgende spørgsmål:

      Har haft hjertesygdomme, skjoldbruskkirtelsygdom, episoder med rytmeforstyrrelser eller uforklarligt bevidstløshed.

    Det bør præciseres, om sådanne fænomener blev bemærket blandt pårørende, om der var tilfælde af pludselig død blandt dem.

    Hvilke lægemidler tog patienten for nylig?.

    Nogle stoffer fremkalder rytme- og ledningsforstyrrelser - antiarytmiske lægemidler, diuretika, antikolinergika osv..

    Derudover er det nødvendigt at tage hensyn til interaktionen mellem antiarytmika og andre lægemidler, når der udføres akutterapi..

    Af stor betydning er vurderingen af ​​effektiviteten af ​​lægemidler, der tidligere er brugt til at stoppe rytmeforstyrrelser. Så hvis patienten traditionelt får hjælp af det samme lægemiddel, er der tilstrækkelige grunde til at tro, at det samme lægemiddel også vil være effektivt denne gang..

    Derudover kan arten af ​​rytmeforstyrrelser i vanskelige diagnostiske tilfælde afklares ex juvantibus. Så med takykardi med bred QRS er effektiviteten af ​​lidokain mere sandsynligt til fordel for ventrikulær takykardi og ATP tværtimod til fordel for nodal takykardi..

    Besvimelse, kvælning, hjertesmerter, ufrivillig vandladning eller afføring, krampeanfald.

    Det er nødvendigt at identificere mulige komplikationer af arytmi.


      Generelle principper for lindring af paroxysme af ventrikulær takykardi

      Selv i mangel af tillid til den ventrikulære oprindelse af takykardi med brede komplekser udføres dens lettelse i overensstemmelse med principperne for at stoppe paroxysmen af ​​ventrikulær takykardi.

      • Ved alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser udføres nødkardioversion.
        • Ved synkroniseret kardioversion er en opladning på 100 J oftest effektiv..
        • Hvis puls og blodtryk ikke bestemmes under ventrikulær takykardi, skal du bruge en udledning på 200 J og i mangel af effekt - 360 J.
        • Hvis øjeblikkelig brug af en defibrillator ikke er mulig, er cardioversion forud for et prækordialt stød, brystkompression og mekanisk ventilation.
        • Hvis patienten mister bevidsthed (konservering eller øjeblikkelig tilbagefald af ventrikulær takykardi / ventrikelflimmer) gentages defibrillering mod baggrund af intravenøs stråle (i fravær af puls - i subclavian vene eller intracardiac) adrenalin - 1,0 ml 10% opløsning pr. 10,0 ml saltvand.
        • I mangel af en puls skal injektionen foretages i subclavia-venen eller intrakardielt.
        • Sammen med adrenalin administreres antiarytmika (nødvendigvis under EKG-kontrol!):
          • Lidocain IV 1-1,5 mg / kg eller
          • Bretilium tosylat (Ornid) IV 5-10 mg / kg eller
          • Amiodaron IV 300-450 mg.
      • Øjeblikkelig tilbagetrækning af et lægemiddel, der kan forårsage ventrikulær takykardi, er påkrævet.

        Følgende lægemidler skal seponeres: quinidin (Quinidin Durules), disopyramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotagexal, Sotalex), Amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid samt tricykliske antidepressiva, lithiumsalte og andre lægemidler, der bevirker.

      • Medicinsk lindring af paroxysme af ventrikulær takykardi udføres i følgende rækkefølge - i trin:
        • SCENE 1
          • Lidocain IV 1-1,5 mg / kg en gang i en strøm i 1,5-2 minutter (normalt 4-6 ml 2% opløsning pr. 10 ml saltvand).
          • I fravær af effekt og stabil hæmodynamik, fortsæt administrationen med 0,5-0,75 mg / kg hvert 5-10 minut. (op til en samlet dosis på 3 mg / kg pr. time).
          • Efter standsning af paroxysmen af ​​ventrikulær takykardi injiceres 4,0-6,0 ml 10% opløsning af lidocain (400-600 mg) profylaktisk hver 3-4 timer.
          • Lidocain er effektiv i 30% af tilfældene.
          • Lidocain er kontraindiceret i svære tværgående ledningsforstyrrelser.
          • Med ventrikulær takykardi af typen "pirouette", der udviklede sig på baggrund af langvarig QT, kan lettelse startes med intravenøs administration af magnesiumsulfat 10,0-20,0 ml 20% opløsning (til 20,0 ml 5% glucoseopløsning i 1-2 minutter. under kontrol af blodtryk og åndedrætshastighed) efterfulgt af intravenøst ​​drop (i tilfælde af tilbagefald) 100 ml 20% opløsning af magnesiumsulfat pr. 400 ml saltvand med en hastighed på 10-40 dråber / min.
          • I mangel af effekt udføres elektro-pulsbehandling.
          • Senere (i anden fase) bestemmes behandlingstaktikken ved at bevare funktionen af ​​venstre ventrikel, det vil sige ved tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt.
        • TRIN 2
          • Hos patienter med bevaret venstre ventrikulær funktion (mere end 40%):
            • Novocainamide i.v. 1000 mg (10 ml 10% opløsning) i en langsom strøm under blodtryksregulering eller i.v. infusion med en hastighed på 30-50 mg / min til en samlet dosis på 17 mg / kg.
            • Novocainamid er effektivt i op til 70% af tilfældene.
            • Byrden af ​​novocainamid er begrænset, da de fleste patienter med ventrikulær takykardi har kredsløbssvigt, hvor novocainamid er kontraindiceret!
            • Eller sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - intravenøs infusion med en hastighed på 10 mg / min. Begrænsningerne for brugen af ​​sotalol er de samme som for novocainamid.
          • Hos patienter med nedsat venstre ventrikulær funktion (mindre end 40%):
            • Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% opløsning) i 5-10 minutter i 5% glucoseopløsning.
            • Hvis amiodaron fejler, skal du skifte til elektrisk kardioversion.
            • Hvis der er en effekt, er det nødvendigt at fortsætte behandlingen i henhold til følgende skema:
              • Den samlede daglige dosis amiodaron på den første dag skal være ca. 1000 (maksimalt op til 1200) mg.
              • For at fortsætte den langsomme infusion fortyndes 18 ml amiodaron (900 mg) i 500 ml 5% glucoseopløsning og injiceres først med en hastighed på 1 mg / min. inden for 6 timer, derefter - 0,5 mg / min. - næste 18 timer.
              • Senere, efter den første infusionsdag, kan du fortsætte vedligeholdelsesinfusionen med en hastighed på 0,5 mg / min..
              • Med udviklingen af ​​en gentagen episode af ventrikulær takykardi eller med ventrikelflimmer kan du desuden indtaste 150 mg amiodaron i 100 ml 5% glukoseopløsning i 10 minutter.
            • Efter stabilisering af tilstanden administreres Amiodaron oralt til vedligeholdelsesbehandling..
            • I mangel af effekt fra den terapi, der udføres i andet trin, udføres elektroimpulsbehandling, eller de fortsætter til det tredje behandlingsstadium.
        • Trin 3
          • Hos patienter med hyppige tilbagefald af ventrikulær takykardi, især i hjerteinfarkt, for at øge effektiviteten af ​​gentagne forsøg på elektroimpulsbehandling administreres bretiliumtosylat (ornid) 5 mg / kg intravenøst ​​i 5 minutter pr. 20-50 ml saltvand.
          • Hvis der ikke er nogen effekt efter 10 minutter, kan du gentage introduktionen i en dobbelt dosis..
          • Vedligeholdelsesbehandling - 1-3 mg / min bretilium tosylat IV dryp.
    • Lindring af paroxysmer af specielle former for idiopatisk ventrikulær takykardi

      Særlige former for idiopatisk ventrikulær takykardi, som som regel har morfologien for højre bundgrenblok og tolereres godt af patienter, kan være følsomme over for Isoptin 5-10 mg IV-stråle.

      Måske introduktionen af ​​ATP i en dosis på 5-10 mg / i en stråle eller propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% opløsning (5-10 mg pr. 10 ml saltvand i 5 minutter).

      Lindring af takykardi af typen "pirouette" udføres i henhold til følgende principper:

      • Annullering af lægemidlet, der forårsagede takykardi.
      • Intravenøs injektion af 10-20 ml af en 20% opløsning af magnesiumsulfat i 20 ml 5% glukoseopløsning på 1-2 minutter (kontrol af blodtryk og NPV!) Med samtidig korrektion af hypokalæmi ved intravenøs administration af kaliumchloridopløsning.
      • IV-administration af lidocain eller betablokkere.
      • Anvendelsen af ​​novocainamid såvel som antiarytmika IА, IС og III klasser til lindring af takykardi af typen "pirouette" er kontraindiceret!
      • I tilfælde af tilbagefald - intravenøs dropinjektion af 100 ml 20% opløsning af magnesiumsulfat sammen med 400 ml isoton opløsning af natriumchlorid med en hastighed på 10-40 dråber pr. Minut.

      Efter lindring af paroxysmer af ventrikulær takykardi er intravenøs administration af antiarytmika og / eller kaliumpræparater indiceret i mindst 24 timer.

  • Folkemedicin til behandling af åreforkalkning

    Hvornår er det værd at tage statiner, og hvordan de kan være farlige