Lungeemboli (PE)

Hvad er lungeemboli? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. M. V. Grinberg, en kardiolog med 31 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Lungeemboli (PE) er en blokering af arterierne i lungecirkulationen af ​​blodpropper dannet i venerne i den systemiske cirkulation og i de rigtige dele af hjertet, der bringes med blodstrømmen. Som et resultat stopper blodforsyningen til lungevævet, nekrose (vævsdød) udvikler sig, infarkt-lungebetændelse, respirationssvigt opstår. Belastningen på det højre hjerte øges, den højre ventrikulære kredsløbssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem i underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bughulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist over flere timer eller dage. I alvorlige tilfælde sker udviklingen af ​​PE hurtigt og kan føre til en kraftig forringelse af patientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af PE. Med hensyn til hyppigheden af ​​dødsfald er sygdommen næststørste efter iskæmisk hjertesygdom (koronararteriesygdom) og slagtilfælde. Flere patienter med lungeemboli dør end patienter med aids, brystkræft, prostatakræft og vejtrafikulykker tilsammen. Størstedelen af ​​patienterne (90%), der døde af PE, modtog ikke den korrekte diagnose i tide og fik ikke den nødvendige behandling. PE forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (traume, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødeligheden i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Manifestationen af ​​sygdommen afhænger af blodproppernes størrelse, pludseligheden eller gradvise udseende af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv op til pludselig død.

TELA er en spøgelsessygdom, der bærer masker af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligne bronkialastma, akut lungebetændelse. Nogle gange er den første manifestation af sygdommen svigt i højre ventrikulære kredsløb. Hovedforskellen er den pludselige debut i fravær af andre synlige årsager til stigningen i åndenød.

PE udvikler sig normalt som et resultat af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdommens debut, især i fravær af antikoagulantbehandling.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnosticering tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for tromboembolisme. Den mest betydningsfulde af dem: brud på lårbenets hals eller lem, udskiftning af hofte eller knæ, større operationer, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så stærke) faktorer inkluderer: knæartroskopi, centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, ondartede tumorer, orale svangerskabsforebyggende midler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, trombofili. I ondartede svulster er hyppigheden af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den næststørste dødsårsag i denne patientgruppe. Kemoterapi-behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovokeret venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af ondartet svulst, der diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en episode af PE. [2]

De sikreste, men stadig risikofyldte faktorer inkluderer alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mere end tre dage) sengeleje, flyrejser, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Flere risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Dette er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og hypertension: rygning, fedme, stillesiddende livsstil samt diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet..

Jo ældre patienten er, jo mere sandsynligt er sygdommen at udvikle sig..

Endelig er eksistensen af ​​en genetisk disposition for PE blevet bevist i dag. Den heterozygote form af faktor V polymorfisme øger risikoen for initial venøs tromboembolisme tredobbelt og den homozygote form - 15-20 gange.

De mest signifikante risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv trombofili, inkluderer antiphospholipidsyndrom med en stigning i antikardiolipin-antistoffer og en mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antithrombin III.

Pulmonal tromboembolism symptomer

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige med sikkerhed, at patienten havde PE.

Med lungeemboli kan retrosternal infarkt-lignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, arteriel hypotension, cyanose, synkope (besvimelse) forekomme, hvilket også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Diagnosen stilles ofte, efter at akut hjerteinfarkt er blevet udelukket. Et karakteristisk træk ved åndenød i lungeemboli er dens forekomst uden forbindelse med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan gå op på anden sal, skønt han gjorde det uden anstrengelse dagen før. Med nederlaget for de små grene af lungearterien kan symptomerne i begyndelsen slettes, uspecifikke. Først den 3-5. Dag er der tegn på et lungeinfarkt: smerter i brystet; hoste; hæmoptyse udseendet af pleural effusion (ophobning af væske i det indre kropshulrum). Et febersyndrom opstår mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer forekommer kun hos hver syvende patient, men 1-2 tegn findes hos alle patienter. Med nederlaget for små grene af lungearterien stilles diagnosen som regel kun på scenen for dannelse af et lungeinfarkt, det vil sige efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en lungelæge, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor er der udviklet skalaer for at bestemme sandsynligheden for sygdom for at minimere omkostningerne ved diagnostik. Disse skalaer betragtes som næsten lige, men Genève-modellen viste sig at være mere acceptabel for ambulante patienter, og PS Wells-skalaen for indlagte patienter. De er meget nemme at bruge og inkluderer både de underliggende årsager (dyb venetrombose, historie med svulster) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE skal lægen bestemme kilden til trombose, og dette er en ret vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i venerne i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenesen af ​​lungeemboli

Patogenesen er baseret på mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes som et resultat af et fald i hastigheden af ​​venøs blodgennemstrømning på grund af nedlukningen af ​​den passive sammentrækning af venøs væg i fravær af muskelsammentrækninger, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. Til dato kan læger ikke diagnosticere åreknuder i det lille bækken (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig, når:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som et resultat af behandling, nemlig når man tager HPTH);
  • beskadigelse af vaskulærvæggen på grund af traume, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dens nederlag af vira, frie radikaler under hypoxi, gift.

Blodpropper kan påvises ved hjælp af ultralyd. Farlige er dem, der er fastgjort til karvæggen og bevæger sig i lumen. De kan komme af og bevæge sig med blodbanen ind i lungearterien. [1]

De hæmodynamiske konsekvenser af trombose manifesteres, når mere end 30-50% af volumenet af lungesengen påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en stigning i resistens i lungerne i lungerne, en stigning i belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikelsvigt. Imidlertid bestemmes sværhedsgraden af ​​beskadigelse af den vaskulære seng ikke kun og ikke så meget af volumenet af arteriel trombose, men ved hyperaktivering af de neurohumorale systemer, øget frigivelse af serotonin, tromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarens lumen) og en kraftig stigning i tryk i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er udvidet (udvidet), tricuspid insufficiens opstår, en krænkelse af koronar blodgennemstrømning. Nedsat hjerteudgang, hvilket fører til et fald i fyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Systemisk hypotension (sænkning af blodtrykket), der udvikler sig, kan ledsages af besvimelse, kollaps, kardiogent shock indtil klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtrykket skaber illusionen om hæmodynamisk stabilitet hos patienten. Men efter 24-48 timer udvikler en anden bølge af blodtryksfald, som er forårsaget af gentagen tromboembolisme, løbende trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager en ond cirkel, der fører til progression af højre ventrikulære kredsløbssvigt.

Små embolier forværrer ikke den generelle tilstand; de kan manifestere sig som hæmoptyse, begrænset infarkt lungebetændelse. [fem]

Klassificering og stadier af udvikling af lungetromboembolisme

Der er flere klassificeringer af PE: efter procesens sværhedsgrad, efter volumenet af den berørte seng og efter udviklingshastigheden, men alle er vanskelige i klinisk brug..

Følgende typer PE er kendetegnet ved volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolen er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene i lungearterien; 50-75% af kanalen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Der er en udvikling af kardiogent shock, akut højre ventrikulær svigt karakteriseret ved høj dødelighed.
  2. Emboli i lobar eller segmentgrene i lungearterien - 25-50% af den berørte seng. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Emboli af små grene af lungearterien - op til 25% af den berørte seng. I de fleste tilfælde er det bilateralt og ofte asymptomatisk såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af PE er akut ("lynhurtig"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er hastigheden af ​​sygdommen forbundet med volumenet af trombose i grenene af lungearterierne..

I henhold til sværhedsgraden er der en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) udvikling af sygdommen.

Risikostratificering i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer, er af stor betydning for bestemmelse af prognosen for patienter med PE. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (IV), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med gradvis udvikling forekommer kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv højre ventrikulær kredsløbsfejl.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTEPH) er en form for sygdommen, hvor trombotisk obstruktion af små og mellemstore grene af lungearterien opstår, hvilket resulterer i, at trykket i lungearterien stiger, og belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel) øges.

CTEPH er en unik form for sygdommen, fordi den potentielt kan helbredes med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen fastlægges på basis af data om lungearteriekateterisering: en stigning i trykket i lungearterien over 25 mm Hg. Art., Stigning i pulmonal vaskulær modstand over 2 Wood's enheder, påvisning af emboli i lungearterierne på baggrund af langvarig antikoagulantbehandling i mere end 3-5 måneder.

En alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv svigt i højre ventrikel i blodcirkulationen. Karakteriseret ved svaghed, hjertebanken, nedsat træningstolerance, ødem i underekstremiteterne, ophobning af væske i bughulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertepose (hydropericardium). På samme tid er der ingen åndenød i en vandret position, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med disse symptomer, at patienten først kommer til kardiologen. Der er ingen data om andre årsager til sygdommen. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen medfører degeneration af indre organer, sult i protein og vægttab. Prognosen er oftest ugunstig, midlertidig stabilisering af staten er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver udtømmes hurtigt, ødem skrider frem, forventet levetid sjældent over 2 år.

Diagnosticering af lungeemboli

Diagnostiske metoder, der anvendes på specifikke patienter, afhænger primært af at bestemme sandsynligheden for PE, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og medicinske institutioners evner.

Den diagnostiske algoritme er præsenteret i PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014-undersøgelsen. [1]

For det første med hensyn til dens diagnostiske værdi er elektrokardiografi, som skal udføres hos alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på utilstrækkelig koronarblodgennemstrømning - gør det muligt for en at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, bestemme sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​trikuspid insufficiens ved hjælp af ekkokardiografi giver mulighed for at få vigtig information om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardial tamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er dog ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydsvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en 24-timers ultralydstjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor..

D-dimer-analysen har vist sig at være meget relevant i formodet PE. Testen er imidlertid ikke helt specifik, da øgede resultater også findes i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre med atrieflimren og ondartede svulster. Derfor er denne undersøgelse ikke indiceret til patienter med stor sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med lav sandsynlighed tilstrækkelig informativ til at udelukke trombedannelse i det vaskulære leje..

For at bestemme dyb venetrombose har ultralyd af venerne i underekstremiteterne en høj følsomhed og specificitet, som til screening kan udføres på fire punkter: den inguinal og popliteale region på begge sider. Forøgelse af undersøgelsesområdet øger den diagnostiske værdi af metoden.

Beregnet tomografi af brystet med vaskulær kontrast er en yderst effektiv metode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader visualisering af både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre CT af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilationsperfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er den stadig utilgængelig..

Højre hjertesondering og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med dens hjælp kan du nøjagtigt bestemme både emboli og læsionens volumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotoper og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screeningsteknikker ved den indledende behandling af patienten - EKG, almindelig røntgen af ​​brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af venerne i underekstremiteterne - gør det muligt for patienten at blive henvist til MSCT (multislice spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling af lungeemboli er at redde patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension. For det første er det nødvendigt at stoppe processen med trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidigt, men inden for flere timer eller dage.

Med massiv trombose vises restaurering af blokerede arteriers åbenhed - trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendes skalaerne til bestemmelse af risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at identificere grupper af patienter, for hvem ambulant pleje er indiceret, eller for hvem indlæggelse er påkrævet med MSCT, akut trombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervention..

Tromboembolisme i lungearterien og dens grene. Behandling

Behandling af PE er udfordrende. Sygdommen opstår uventet, udvikler sig hurtigt, hvilket resulterer i, at lægen har mindst mulig tid til at bestemme patientens taktik og behandlingsmetode. For det første kan der ikke være standardbehandlingsregimer for PE. Valget af metode bestemmes af lokaliseringen af ​​embolus, graden af ​​nedsat lungeperfusion, arten og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser i den store og pulmonale cirkulation. For det andet kan behandlingen af ​​PE ikke kun begrænses til eliminering af embolen i lungearterien. Kilden til embolisering bør ikke overses..

Akut behandling

Nødforanstaltninger for PE kan groft opdeles i tre grupper:

1) opretholdelse af patientens liv i de første minutter af PE;

2) eliminering af fatale refleksreaktioner;

3) eliminering af embolen.

Livsstøtte i tilfælde af klinisk død hos patienter udføres primært ved genoplivning. De primære tiltag inkluderer kampen mod sammenbrud ved hjælp af pressoraminer, korrektion af syrebasetilstanden og effektiv iltbaroterapi. På samme tid er det nødvendigt at starte trombolytisk behandling med native streptokinase-præparater (streptodecase, streptase, avelisin, celease osv.).

En embolus placeret i arterien forårsager refleksreaktioner, på grund af hvilke alvorlige hæmodynamiske lidelser ofte opstår med ikke-massiv PE. For at fjerne smertesyndrom injiceres intravenøst ​​4-5 ml af en 50% opløsning af analgin og 2 ml droperidol eller seduxen. Narkotika bruges efter behov. Med svær smertesyndrom begynder analgesi med introduktionen af ​​lægemidler i kombination med droperidol eller seduxen. Ud over den smertestillende effekt undertrykker dette følelsen af ​​frygt for døden, nedsætter katecholaminæmi, myokardie iltbehov og elektrisk ustabilitet i hjertet, forbedrer blodets rheologiske egenskaber og mikrocirkulation. For at reducere arteriolospasme og bronkospasme anvendes aminophyllin, papaverin, no-shpa, prednisolon i sædvanlige doser. Eliminering af embolus (grundlaget for patogenetisk behandling) opnås ved trombolytisk behandling, startet umiddelbart efter diagnosen PE. Relative kontraindikationer til trombolytisk behandling, der findes hos mange patienter, er ikke en hindring for brugen. Den høje sandsynlighed for død berettiger risikoen for behandling.

I mangel af trombolytiske lægemidler er kontinuerlig intravenøs administration af heparin i en dosis på 1000 U pr. Time indikeret. Den daglige dosis er 24.000 enheder. Med denne indgivelsesmetode forekommer tilbagefald af PE meget sjældnere, re-trombose forhindres mere pålideligt..

Ved afklaring af diagnosen lungeemboli vælges graden af ​​lukning af blodgennemstrømning, lokalisering af embolen, en konservativ eller kirurgisk behandlingsmetode.

Konservativ behandling

Den konservative metode til behandling af lungeemboli er i øjeblikket den vigtigste og inkluderer følgende foranstaltninger:

1. Sikring af trombolyse og stop af yderligere trombose.

2.Reduktion af pulmonal arteriel hypertension.

3. Kompensation for lunge- og højre hjertesvigt.

4. Eliminering af arteriel hypotension og fjernelse af patienten fra sammenbruddet.

5. Behandling af lungeinfarkt og komplikationer deraf.

6. Tilstrækkelig smertelindring og desensibiliserende behandling.

Ordningen med konservativ behandling af lungeemboli i den mest typiske form kan præsenteres som følger:

1. Komplet resten af ​​patienten, patientens liggende stilling med hævet hovedende i fravær af sammenbrud.

2. Ved brystsmerter og svær hoste, administration af analgetika og antispasmodika.

3. Oxygenindånding.

4. I tilfælde af sammenbrud udføres hele komplekset af terapeutiske foranstaltninger til akut vaskulær insufficiens.

5. I tilfælde af hjertesvaghed ordineres glykosider (strophanthin, korglikon).

6. Antihistaminer: diphenhydramin, pipolfen, suprastin osv..

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. Det aktive princip for trombolytiske lægemidler (streptase, avelisin, streptodecase) er det metaboliske produkt af hæmolytisk streptococcus - streptokinase, der aktiverer plasminogen danner et kompleks med det, som fremmer udseendet af plasmin, som opløser fibrin direkte i tromben. Trombolytiske lægemidler injiceres normalt i en af ​​de perifere vener i de øvre ekstremiteter eller i den subklaviske vene. Men med massive og submassive tromboembolier er det mest optimale, at de indføres direkte i området af tromben, der lukker lungearterien, hvilket opnås ved at undersøge lungearterien og bringe kateteret under kontrol af røntgenapparatet til tromben. Indførelsen af ​​trombolytiske lægemidler direkte i lungearterien skaber hurtigt deres optimale koncentration i det tromboemboliske område. Derudover forsøges der under sondering at fragmentere eller tunnelere thromboemboli på samme tid for hurtigt at gendanne pulmonal blodgennemstrømning. Før streptase-administration bestemmes følgende blodparametre som initialdata: fibrinogen, plasminogen, protrombin, thrombintid, blodkoagulationstid, blødningsvarighed. Sekvensen af ​​lægemiddeladministration:

1. Intravenøs strøm injiceret 5000 IE heparin og 120 mg prednison.

2. Intravenøst ​​drop i 30 minutter injiceres med 250.000 IE streptase (testdosis), fortyndet i 150 ml saltvand, hvorefter de ovennævnte blodparametre undersøges igen.

3. I mangel af en allergisk reaktion, som indikerer en god tolerance for lægemidlet, og en moderat ændring i kontrolparametre, begynder administrationen af ​​en terapeutisk dosis streptase med en hastighed på 75.000-100.000 U / h, heparin 1.000 U / h, nitroglycerin 30 μg / min. Den omtrentlige sammensætning af infusionsvæsken:

I% opløsning af nitroglycerin

0,9% natriumchloridopløsning

Opløsningen injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 20 ml / h.

4. Under administration af streptase injiceres 120 mg prednisolon intravenøst ​​hver 6. time. Varigheden af ​​streptase-indgivelse (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Overvågning af de anførte blodparametre udføres hver fjerde time. I løbet af behandlingen er et fald i fibrinogen under 0,5 g / l, protrombinindeks under 35-4-0%, ændringer i thrombintid over en seks gange stigning sammenlignet med baseline, ændringer i koagulationstid og blødningsvarighed over en tredobbelt stigning i sammenligning med baseline-data ikke tilladt... En generel blodprøve udføres dagligt eller ifølge indikationer bestemmes blodplader hver 48. time og inden for fem dage efter starten af ​​trombolytisk behandling, en generel urinanalyse - dagligt, et EKG - dagligt, perfusion lungescintigrafi - ifølge indikationer. Den terapeutiske dosis af streptase varierer fra 125.000-3.000.000 U eller mere.

Behandling med streptodecase giver mulighed for samtidig administration af en terapeutisk dosis af lægemidlet, som er 300.000 IE af lægemidlet. De samme indikatorer for koagulationssystemet kontrolleres som ved behandling med streptase.

Ved afslutningen af ​​behandlingen med trombolytika overføres patienten til behandling med vedligeholdelsesdoser af heparin på 25.000-45.000 U pr. Dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dage under kontrol af koagulationstid og blødningsvarighed..

På den sidste dag med heparinadministration ordineres indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), hvis daglige dosis vælges på en sådan måde, at protrombinindekset holdes inden for (40-60%), det internationale normaliserede forhold (MHO) er 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendigt fortsætte i lang tid (op til tre til seks måneder eller mere).

Absolutte kontraindikationer for trombolytisk behandling:

1. Nedsat bevidsthed.

2. Intrakraniale og rygformationer, arteriovenøse aneurismer.

3. Alvorlige former for arteriel hypertension med symptomer på cerebrovaskulær ulykke.

4. Blødning af enhver lokalisering undtagen hæmoptyse på grund af lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelse af potentielle blødningskilder (mave- eller tarmsår, kirurgiske indgreb inden for 5 til 7 dage, tilstand efter aortografi).

7. Nyligt overførte streptokokinfektioner (akut gigt, akut glomerulonefritis, sepsis, langvarig endokarditis).

8. Nylig traumatisk hjerneskade.

9. Tidligere hæmoragisk slagtilfælde.

10. Kendte lidelser i blodkoagulationssystemet.

11. Uforklarlig hovedpine eller sløret syn i de sidste 6 uger.

12. Kraniocerebrale eller spinal operationer inden for de sidste to måneder.

13. Akut pancreatitis.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om aortadissektionsaneurisme.

16. Akutte infektionssygdomme på indlæggelsestidspunktet.

Relative kontraindikationer til trombolytisk behandling:

1. Forværring af mavesår og 12 duodenalsår.

2. Historie af iskæmiske eller emboliske slagtilfælde.

3. Modtagelse af indirekte antikoagulantia på optagelsestidspunktet.

4. Alvorlig skade eller operation for mere end to uger siden, men ikke mere end to måneder;

5. Kronisk ukontrolleret arteriel hypertension (diastolisk blodtryk mere end 100 mm Hg. Art.).

6. Alvorlig nedsat nyre- eller leverfunktion.

7. Kateterisering af den subklaviske eller indre halsvenen.

8. Intrakardiale blodpropper eller klavervegetation.

For vitale indikationer skal du vælge mellem risikoen for sygdom og risikoen for terapi.

De mest almindelige komplikationer med brugen af ​​trombolytiske og antikoagulerende lægemidler er blødning og allergiske reaktioner. Deres forebyggelse reduceres til omhyggelig implementering af reglerne for brug af disse stoffer. Hvis der er tegn på blødning forbundet med brugen af ​​trombolytika, administreres intravenøs dryp:

  • epsilonaminokapronsyre - 150-200 ml af en 50% opløsning;
  • fibrinogen - 1-2 g pr. 200 ml saltvand;
  • calciumchlorid - 10 ml af en 10% opløsning;
  • frisk frossen plasma. Intramuskulært injiceret:
  • hæmofobin - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml af en 1% opløsning.

Om nødvendigt er transfusion af frisk citreret blod indiceret. I tilfælde af en allergisk reaktion administreres prednisolon, promedol, diphenhydramin. Modgiften til heparin er protaminsulfat, der administreres i en mængde på 5-10 ml af en 10% opløsning.

Blandt lægemidlerne fra den nyeste generation skal det bemærkes, at en gruppe vævsplasminogenaktivatorer (alteplase, actilyse, retavase) aktiveres ved binding til fibrin og bidrager til overgangen af ​​plasminogen til plasmin. Når du bruger disse lægemidler, øges fibrinolyse kun i tromben. Alteplase administreres i en dosis på 100 mg ifølge skemaet: bolusadministration på 10 mg i 1-2 minutter, derefter i den første time - 50 mg, i de næste to timer - de resterende 40 mg. Retavase, som er blevet brugt i klinisk praksis siden slutningen af ​​1990'erne, har en endnu mere udtalt lytisk virkning. Den maksimale lytiske virkning under dets anvendelse opnås inden for de første 30 minutter efter administration (10 IE + 10 IE intravenøst). Hyppigheden af ​​blødning ved anvendelse af vævsplasminogenaktivatorer er signifikant mindre end ved anvendelse af trombolytika.

Konservativ behandling er kun mulig, når patienten stadig er i stand til at give en relativt stabil blodcirkulation i flere timer eller dage (submassiv emboli eller emboli i små grene). Med emboli i bagagerummet og store grene af lungearterien er effektiviteten af ​​konservativ behandling kun 20-25%. I disse tilfælde er den valgte metode kirurgisk behandling - embolotrombektomi fra lungearterien.

Kirurgi

Den første vellykkede operation for lungeemboli blev udført af F. Trendelenburgs studerende M. Kirchner i 1924. Mange kirurger forsøgte embolotrombektomi fra lungearterien, men antallet af patienter, der døde under operationen, var signifikant større end dem, der havde gennemgået det. I 1959 foreslog K. Vossschulte og N. Stiller at udføre denne operation under forhold med midlertidig okklusion af vena cava ved transternal adgang. Teknikken gav bred fri adgang, hurtig tilgang til hjertet og eliminering af farlig dilatation af højre ventrikel. Søgningen efter sikrere metoder til embolektomi førte til brugen af ​​generel hypotermi (P. Allison et al., 1960) og derefter kunstig cirkulation (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Generel hypotermi spredte sig ikke på grund af mangel på tid, men brugen af ​​kunstig blodcirkulation åbnede nye horisonter i behandlingen af ​​denne sygdom..

I vores land blev embolektomi-teknikken under vena cava-okklusion udviklet og anvendt med succes af B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener, at lungeembolektomi er indiceret til dem, der er i fare for at dø af akut kardiopulmonal svigt eller udvikling af svær postembolisk hypertension i lungecirkulationen..

I øjeblikket er de optimale metoder til embolektomi til massiv lungeemboli:

1 Drift under forhold med midlertidig okklusion af vena cava.

2. Embolektomi gennem lungearteriens hovedgren.

3. Kirurgisk indgriben under forhold med kunstig cirkulation.

Anvendelsen af ​​den første teknik er indiceret til massiv emboli i bagagerummet eller begge grene af lungearterien. I tilfælde af en fremherskende ensidig læsion er embolektomi gennem den tilsvarende gren af ​​lungearterien mere berettiget. Den vigtigste indikation for operation under betingelser med kunstig cirkulation i tilfælde af massiv lungeemboli er udbredt distal okklusion af lungens vaskulære seng.

B.C. Saveliev et al. (1979 og 1990) skelner mellem absolutte og relative indikationer for embolotrombektomi. De henviser til absolutte indikationer:

  • tromboembolisme i bagagerummet og hovedgrene i lungearterien;
  • tromboembolisme i lungearteriens hovedgrene med vedvarende hypotension (når trykket i lungearterien er under 50 mm Hg)

Relative indikationer er tromboembolisme i lungearteriens hovedgrene med stabil hæmodynamik og svær hypertension i lungearterien og højre hjerte..

De overvejer kontraindikationer for embolektomi:

  • alvorlige comorbiditeter med dårlig prognose, såsom kræft;
  • sygdomme i det kardiovaskulære system, hvor operationens succes er tvivlsom, og dens risiko ikke er berettiget.

En retrospektiv analyse af mulighederne for embolektomi hos patienter, der døde af massiv emboli, viste at succes kun kan forventes i 10-11% af tilfældene, og selv med en vellykket embolektomi er muligheden for reemboli ikke udelukket. Derfor bør forebyggelse være hovedfokus for at løse problemet. TELA er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder til diagnosticering af venøs trombose gør det muligt at forudsige risikoen for tromboembolisme og udføre dens forebyggelse.

Metoden til endovaskulær rotationsforstyrrelse af lungearterien (ERDLA), foreslået af T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) og anvendt hos et ret stort antal patienter af B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær rotationsforstyrrelse af lungearteriens hoved- og lobargrene er indiceret til patienter med massiv tromboemboli, især i sin okklusive form. ERDLA udføres under angiopulmonografi ved hjælp af en speciel enhed udviklet af T. Schmitz-Rode (1998). Metodens princip ligger i den mekaniske ødelæggelse af massiv tromboemboli i lungearterierne. Det kan være en uafhængig behandlingsmetode i tilfælde af kontraindikationer eller ineffektivitet af trombolytisk behandling eller forud for trombolyse, hvilket øger dens effektivitet betydeligt, forkorter implementeringstiden, reducerer doseringen af ​​trombolytiske lægemidler og hjælper med at reducere antallet af komplikationer. EARDLA er kontraindiceret i nærvær af en rytteremboli i lungestammen på grund af risikoen for okklusion af lungearteriens hovedgrene på grund af migrering af fragmenter såvel som hos patienter med ikke-okklusiv og perifer form af emboli i lungearteriens grene.

Forebyggelse af lungeemboli

Forebyggelse af lungeemboli skal udføres i to retninger:

1) forebyggelse af forekomsten af ​​perifer venøs trombose i den postoperative periode;

2) med allerede dannet venøs trombose er det nødvendigt at udføre behandling for at forhindre adskillelse af trombotiske masser og deres kaste i lungearterien.

For at forhindre postoperativ trombose i venerne i underekstremiteterne og bækkenet anvendes to typer forebyggende foranstaltninger: ikke-specifik og specifik forebyggelse. Ikke-specifik profylakse inkluderer bekæmpelse af hypodynami i sengen og forbedring af venøs cirkulation i det ringere vena cava-system. Specifik forebyggelse af perifer venøs trombose involverer brugen af ​​blodplader og antikoagulantia. Specifik profylakse er indiceret til trombotiske patienter, uspecifik - for alle uden undtagelse. Forebyggelse af venøs trombose og tromboemboliske komplikationer er beskrevet detaljeret i næste foredrag..

Med allerede dannet venøs trombose anvendes kirurgiske metoder til antiembolisk profylakse: trombektomi fra ileokavalsegmentet, plikering af den ringere vena cava, ligering af de store vener og implantation af et cava-filter. Den mest effektive forebyggende foranstaltning, som har været meget anvendt i klinisk praksis i løbet af de sidste tre årtier, er implantation af et cava-filter. Den mest udbredte er paraplyfilteret, som blev foreslået af K. Mobin-Uddin i 1967. Gennem alle års brug af filteret er forskellige ændringer af sidstnævnte blevet foreslået: "timeglas", Simons nitinolfilter, "fuglerede" og Greenfield-stålfilteret. Hvert af filtrene har sine egne fordele og ulemper, men ingen af ​​dem opfylder fuldt ud alle kravene til dem, hvilket bestemmer behovet for yderligere søgninger. Fordelen ved "timeglas" -filteret, som har været anvendt i klinisk praksis siden 1994, er dets høje emboli og lave perforeringskapacitet i den ringere vena cava. De vigtigste indikationer for implantation af cava-filter:

  • emboli (flydende) tromber i nedre vena cava, iliac og femorale vener, kompliceret eller ukompliceret PE;
  • massiv lungeemboli
  • gentagen lungeemboli, hvis kilde er ukendt.

I mange tilfælde foretrækkes cava-filterimplantation frem for venekirurgi:

  • hos ældre og senile patienter med svære ledsagende sygdomme og en høj risiko for operation;
  • hos patienter, der for nylig er blevet opereret i organerne i bughulen, lille bækken og retroperitoneal rum;
  • med tilbagevendende trombose efter trombektomi fra iliocaval og ilio-femoral segmentet;
  • hos patienter med purulente processer i bughulen og i abdominalrummet
  • med udtalt fedme
  • under graviditet over 3 måneder;
  • med gammel ikke-okklusiv trombose i iliocaval og ilio-femoral segmenter, kompliceret af PE;
  • i nærvær af komplikationer fra det tidligere installerede cava-filter (svag fiksering, trussel om migration, forkert valg af størrelse).

Den mest alvorlige komplikation ved installationen af ​​cava-filtre er trombose i den ringere vena cava med udviklingen af ​​kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne, som ifølge forskellige forfattere observeres i 10-15% af tilfældene. Dette er dog en lille pris at betale for risikoen for mulig PE. Selve kava-filteret kan forårsage trombose i den nedre vena cava (IVC), når blodkoagulationsegenskaberne er nedsat. Forekomsten af ​​trombose sent efter filterimplantationen (efter 3 måneder) kan skyldes indfangning af embolier og den trombogene effekt af filteret på den vaskulære væg og det strømmende blod. Derfor forventes det i nogle tilfælde i øjeblikket at installere et midlertidigt cava-filter. Det anbefales at implantere et permanent cava-filter, når man opdager lidelser i blodkoagulationssystemet, der skaber en risiko for tilbagefald af PE i patientens liv. I andre tilfælde er det muligt at installere et midlertidigt cava-filter i op til 3 måneder.

Implantation af et cava-filter løser ikke fuldstændig processen med trombose og tromboemboliske komplikationer, derfor skal konstant lægemiddelforebyggelse udføres gennem hele patientens liv.

En alvorlig konsekvens af den udsatte lungeemboli på trods af den igangværende behandling er kronisk okklusion eller stenose af hovedstammen eller hovedgrene i lungearterien med udviklingen af ​​svær hypertension i lungecirkulationen. Denne tilstand kaldes kronisk postembolisk pulmonal hypertension (CPEPH). Forekomsten af ​​denne tilstand efter tromboembolisme i store arterier er 17%. Det førende symptom på CPEPH er åndenød, som kan forekomme selv i hvile. Patienter er ofte bekymrede for tør hoste, hæmoptyse, hjertesmerter. Som et resultat af hæmodynamisk insufficiens i højre hjerte er der en forstørrelse af leveren, ekspansion og pulsering af halsvenerne, ascites, gulsot. Ifølge de fleste klinikere er prognosen for CPEPH ekstremt dårlig. Den forventede levetid for sådanne patienter overstiger som regel ikke tre til fire år. Med et udtalt klinisk billede af postemboliske læsioner i lungearterierne er kirurgisk indgreb indikeret - intimtrombektomi. Resultatet af interventionen bestemmes af sygdommens varighed (okklusionstiden er ikke mere end 3 år), niveauet af hypertension i den lille cirkel (systolisk tryk op til 100 mm Hg) og tilstanden af ​​det distale pulmonale arterielle seng. Regression af alvorlig CPEPH kan opnås med tilstrækkelig operation..

Lungeemboli er et af de vigtigste problemer inden for medicinsk videnskab og praktisk sundhedspleje. I øjeblikket er der alle muligheder for at reducere dødeligheden fra denne sygdom. Man kan ikke stille med den opfattelse, at TELA er noget fatalt og uundgåeligt. Den akkumulerede erfaring antyder andet. Moderne diagnostiske metoder gør det muligt at forudsige resultatet, og rettidig og tilstrækkelig behandling giver vellykkede resultater.

Det er nødvendigt at forbedre metoder til diagnose og behandling af flebothrombose som den vigtigste kilde til emboli, for at øge niveauet af aktiv forebyggelse og behandling af patienter med kronisk venøs insufficiens, identificere patienter med risikofaktorer og at desinficere dem rettidigt..

Udvalgte forelæsninger om angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

MPP-aneurisme hos børn og voksne - hvad der truer?

Vener og kapillærer er synlige på benene: hvad man skal gøre?