Atrielfladder

Atrielfladder er en regelmæssig ektopisk atriel rytme med en frekvens på 220 til 400 pr. Minut.

Mekanismen for atrieflagren

Typisk atrieflagren (afhængig af landtangen) - genindgangssløjfe i højre atrium omkring tricuspid-ventilringen mod uret

Atypisk flagren:

• med uret løkke rundt om tricuspid-ventilens ring (afhængig af landtangen)
• sløjfen fanger yderligere områder af myokardiet (ikke landtunge-afhængig)
• genindgangssløjfe i venstre atrium - omkring mitralventilringen (ikke afhængig af landtangen)

Fig. 1. Re-entry loop-dannelse med atrieflagren.

Atrielfladdermekanismer

• makroreentry i atrierne i et typisk tilfælde - cirkulation af excitation omkring tricuspidventilen mod uret.
• makroreentry i atrierne i atypiske tilfælde:
• med uret cirkulation af excitation omkring tricuspidventilen
• cirkulation omkring åbningerne i vena cava, der involverer den frie væg i højre atrium og det interatriale septum i genindføringssløjfen
• genindgangssløjfe i venstre atrium

Faktorer, der bidrager til dannelsen af ​​atrieflagren

• dilatation af atrierne
• ændring i det atriske myokardiums ildfaste perioder (oftere i retning af afkortning)
• mosaik ildfaste perioder med atrielt myokardium

Atrielfladder type I - atriefladder med en frekvens på 270-330 impulser pr. Minut

Type II-flagren - atriefladder med en frekvens på 330-430 impulser pr. Minut

Atypisk atriefladder - atriefladder med en frekvens på 220-270 impulser pr. Minut

Etiologi af atrieflagren

• reumatiske sygdomme i mitral- og trikuspidalventilerne
• thyrotoksikose
• hypothyroidisme
• hjerte-iskæmi
• kardiomyopati
• hjertefejl
• arteriel hypertension

Figur: 2. EKG med atriefladder

Typisk atriefladder

På elektrokardiogrammet er der ingen isoelektrisk linje mellem successive atriale excitationer. I stedet registreres atriefladderbølger ff. I ledninger II, III, aVF har blafrende bølger positive og negative faser, mens den negative fase af en bølge går direkte ind i den næste positive fase. En typisk savtandskurve dannes i disse ledninger..

Atypisk atriefladder

Atypisk atriefladder - atriefladder med en frekvens på 220-270 impulser pr. Minut.

Kranieformen af ​​atrieflagren er kendetegnet ved positive (enfasede, i modsætning til den typiske variant) flagrende bølger i ledninger II, III, aVF, mellem hvilke der er isoelektriske huller.

Kaudal atrieflager diagnosticeres ved tilstedeværelsen af ​​negative ff-bølger i de samme ledninger.

Venstre atrielfladder - diagnosticeret af bly V1, hvor flagrende bølger registreres i form af et "skjold og sværd", mens i ledninger I, aVL, V5-V6 kan flagrende bølger være negative.

Atrioventrikulær ledning af atriefladderbølger

Fysiologisk variant - 2. graders AV-nodeblok med AV-ledning i forholdet 2: 1.

• Ved en frekvens på 270-340 atrieflager pr. Minut vil den ventrikulære responsrate være 135-170 pr. Minut.
• Den mest typiske variant er en ventrikulær responsrate på 150 pr. Minut
• intervaller R-R er strengt regelmæssige
• på lange sektioner af rytmen - moderate udsving i deres varighed
• på lange sektioner af rytmen - moderate udsving i deres varighed (10-20 ms).
• Samoilov-Wenckebach tidsskrifter af forskellig varighed
• ventrikulær rytme bliver uregelmæssig. Med AV-blok med ledning 3: 1.4: 1 er ventrikulær hastighed tæt på normal og er 70-90 pr. Minut.
• R-R intervaller kan være de samme eller svinge afhængigt af konstanten af ​​forholdet mellem ledte og blokerede blafrende bølger.
• i lange pauser (R-R) er fladderbølger som regel godt differentierede.

Typisk atriefladder

• frekvens 250-350. Under behandlingen kan det reduceres til 200
• bølgende kurve uden isoelektrisk afstand
• negative bølger i ledninger II, III, aVL, V6, positive i V1

Atypisk atriefladder

Atypisk atriefladder (med uret)

• positive bølger i ledninger II, III, aVF

Atypisk atrieflagren (ikke afhængig af landtangen) - meget variabel.

• Ventrikulær responsrate bestemmes af AV-blok, normalt 2: 1 eller 3: 1
• Uregelmæssighed forbundet med Wenckebach-tidsskriftet
• Når blafrende bølger forkortes, kan der være en 1: 1-ledning
• I tilfælde af overtrædelser af AV-ledningsblokaden mere end 3: 1

Figur: 3. EKG med atrieflagren

En skala til vurdering af risikoen for tromboemboliske komplikationer hos patienter med atrieflimren / flagren

• Kongestiv hjertesvigt, dysfunktion i venstre ventrikel (udstødningsfraktion ≤ 40%) - 1 point
• arteriel hypertension - 1 point
• alder ≥ 75 år - 2 point
• diabetes mellitus - 1 point
• slagtilfælde, forbigående iskæmisk anfald eller arteriel tromboemboli i historien - 2 point
• vaskulær sygdom (historie med myokardieinfarkt, perifer aterosklerose, aterosklerotiske plaques i aorta) - 1 point
• alder 65-74 år - 1 point
• kvindelig køn - 1 point
• CHA2DS2-VASc score er den forventede forekomst af slagtilfælde om året

Behandling

Typisk atrieflagren kan og bør fjernes fuldstændigt.

Undtagelse - intet behov, kontraindikationer, patientens modvilje.

I alle tilfælde af atrieflagren foretrækkes radiofrekvensablation.

I andre tilfælde anbefales profylakse af paroxysmer, svarende til profylakse ved atrieflimren..

Atrielfladder: grunde til at søge hjælp, behandlingsmetoder

Hjertet er en muskel, der pumper blod gennem kroppen..

• Hvert hjerteslag er en meget hurtig serie med to slag.
• Den første sammentrækning forekommer i de øverste kamre, atria; den anden sammentrækning forekommer i de nedre kamre, ventrikler.
• I atrierne vender blod tilbage til hjertet og kommer ind i ventriklerne; aorta begynder fra venstre ventrikel, som leverer blod til alle blodkar i kroppen.

Hjerterytme styres af elektriske impulser.

• Under normale omstændigheder genereres disse impulser af hjertets "naturlige pacemaker", sinoatriale (SA) eller sinusknude, der er placeret i højre atrium..
• Impulsen bevæger sig gennem atrierne og skaber en sammentrækning.
• Det stopper meget hurtigt ved atrioventrikulær (AV) knude, som er placeret øverst på muskelvæggen mellem de to ventrikler. Denne forsinkelse tillader blod at strømme fra atrierne til ventriklerne..
• Impulsen bevæger sig derefter ned og gennem ventriklerne og genererer en anden ventrikulær sammentrækning, der fjerner blod fra ventriklerne..

Atrielfladder opstår, når en unormal ledningsproces udvikler sig i højre atrium, hvilket får atrierne til at slå for hurtigt, ca. 250-300 slag i minuttet.

Disse hurtige sammentrækninger sænkes, når de når AV-noden, men de er stadig for hurtige (typisk omkring 150 slag i minuttet).

Denne type rytme kaldes takykardi. Da atrieflagren stammer fra atrierne, kaldes tilstanden supraventrikulær takykardi..

Den største fare for atrieflagren er, at hjertet er for hurtigt til at pumpe blod godt..

Der er muligvis ikke nok blod til at levere vitale organer som hjertemusklen og hjernen. Hvad kan føre til forskellige overtrædelser.

For eksempel kan det føre til kongestiv hjertesvigt, hjerteanfald og slagtilfælde..

Atrielfladder kan forekomme i anfald, som kaldes en paroxysmal form for atrieflagren. Et angreb af atrieflagren varer normalt flere timer eller dage. Mere eller mindre regelmæssig atrieflagren kaldes vedvarende atriefladder..

Atrielfladder er sjældent livstruende, når de behandles korrekt. Komplikationer af atrieflagren kan være farlige, men de kan normalt forhindres ved behandling.

Grundene

Atrielfladder kan være forårsaget af hjerteproblemer eller hjertesygdomme, sygdomme i andre dele af kroppen, der påvirker hjertet, eller brugen af ​​stoffer, der ændrer den måde, hvorpå elektriske impulser overføres gennem hjertet. Hos nogle mennesker kan den underliggende årsag til sygdommen ikke identificeres.

Hjertesygdomme eller tilstande, der kan forårsage atrieflagren inkluderer følgende:

• Nedsat blodgennemstrømning til hjertet (iskæmi) som følge af koronararteriesygdom, aterosklerose eller en blodprop;
• Højt blodtryk (hypertension)
• Hjertemuskelsygdom (kardiomyopati)
• Hjerteventilpatologi (især mitralventilen);
• Forstørrede hjertekamre (hypertrofi);
• Forstyrrelser som følge af åben hjerteoperation.

Andre sygdomme (i andre dele af kroppen), der kan påvirke hjertet:

• Hyperthyroidisme i skjoldbruskkirtlen;
• En blodprop i et blodkar i lungerne (lungeemboli)
• Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL), som sænker iltniveauerne i blodet.

Stoffer, der kan bidrage til udviklingen af ​​atrieflagren:

• Alkohol (vin, øl eller spiritus)
• Stimulerende midler, såsom efedrin, kokain, amfetamin, diætpiller og endda koffein;

Atrieflagren er tæt forbundet med en anden type arytmi kaldet atrieflimren. Disse to typer arytmier veksler undertiden med hinanden..

Symptomer

Nogle mennesker med atrieflagren har ingen symptomer. Andre har følgende symptomer:

• Hjertebank (hurtig hjerterytme eller bankende fornemmelse i brystet)
• "Flagrende" eller rysten i brystet;
• Åndenød, åndenød
• Angst;

Mennesker med hjerte- eller lungesygdomme, der udvikler atrieflagren, kan have andre mere alvorlige symptomer:

• Angina (smerter i brystet eller hjertet)
• Svaghed;
• Svimmelhed, besvimelse (bevidstløshedstab).

Hvornår skal man søge lægehjælp?

Hvis du oplever nogle af symptomerne på atrieflagren, skal du kontakte din læge. Hvis du tager medicin til behandling af atrieflagren, og du oplever nogen af ​​de tegn og symptomer, der er beskrevet ovenfor, skal du kontakte din læge..

Hvis du er blevet diagnosticeret med atrieflagren, og hvis du oplever et af følgende symptomer, skal du straks søge lægehjælp:

• Alvorlige brystsmerter
• Føler sig svag
• Svimmelhed

Diagnostik

Da andre sygdomme kan forårsage lignende symptomer, vil diagnosen oprindeligt være rettet mod at udelukke de farligste patologier. Heldigvis er der en simpel undersøgelse, der kan fortælle meget om, hvad der sker med hjertet: et elektrokardiogram (EKG).

EKG måler og registrerer de elektriske impulser, der styrer hjerterytmen. EKG registrerer abnormiteter i disse impulser og abnormiteter i hjertet.

I arytmier kan en EKG-test bestemme typen af ​​arytmi, og hvor præcist i hjertet forstyrrelsen opstår.

EKG detekterer også tegn på et hjerteanfald, koronararteriesygdom, ledningsforstyrrelser, et forstørret hjerte (hypertrofi) og endda visse kemiske abnormiteter i hjertevæv, såsom øget kalium- og calciumkoncentrationer.

Et ambulant EKG indebærer at bære en overvågningsenhed i flere dage, mens du udfører dine daglige aktiviteter.

Daglig EKG-overvågning. Denne diagnostiske metode involverer brugen af ​​en enhed kaldet en Holter-skærm, som normalt bæres rundt om halsen. EKG-elektroder er fastgjort til brystområdet. Typisk registrerer enheden din puls kontinuerligt i 24-72 timer.

Cardio event recorder (optager). Denne enhed har været brugt i længere tid med periodisk pulsregistrering. Begivenhedsoptageren kan tændes, når du føler noget unaturligt. Mindre almindeligt implanteres begivenhedsoptageren under huden og bæres i uger eller måneder.

Enhver diagnostisk metode er effektiv, når anbefalingerne implementeres. Det er vigtigt at få EKG-data om din arytmi.

Denne test udføres for at kontrollere hjerteklappeproblemer, kontrollere ventrikulær funktion og kontrollere for blodpropper i atrierne..

Undersøgelsen bruger den samme metode, som bruges til at kontrollere fosteret under graviditeten. Denne test udføres ikke altid i skadestuen.

Lejlighedsvis findes atrieflagren hos asymptomatiske mennesker, når de undersøges af en læge for en anden tilstand. Lægen bemærker muligvis en usædvanlig hjertemusling eller hurtig puls under en generel undersøgelse og kan bestille et EKG.

Behandling

Behandlingsmål for atrieflagren er at kontrollere hjertefrekvensen, gendanne normal sinusrytme, forhindre fremtidige sygdomsepisoder og forhindre slagtilfælde..

Normalisering af puls er det første mål for behandlingen

Hvis der opstår alvorlige symptomer, såsom brystsmerter eller kongestiv hjertesvigt, forårsaget af en hurtigere ventrikulær frekvens, bør din læge tage skridt til hurtigt at sænke din puls med medicin eller kardioversion eller defibrillering..

Oral medicin kan ordineres af en læge, hvis der ikke observeres alvorlige symptomer. I nogle tilfælde kan det være nødvendigt at bruge en kombination af orale lægemidler til at kontrollere hjertefrekvensen.

Kirurgi kan udføres for at kontrollere din puls eller rytme, men sjældent.

Gendannelse og vedligeholdelse af normal sinusrytme: Hos nogle mennesker, der for nylig er diagnosticeret med atrieflagren, vender den tilbage til normal sinusrytme inden for 24 til 48 timer. Målet med behandlingen er at konvertere atrieflagren til normal sinusrytme og forhindre tilbagevendende atriefladder.

Ikke alle patienter med atrieflagren kræver antiarytmiske lægemidler.

Pulsen ved arytmier og den enkelte patients symptomer, som den forårsager, vil til dels afgøre, om der vil blive ordineret antiarytmika..

Læger skræddersy det / de antiarytmiske lægemidler omhyggeligt til hver berørt person for at få den ønskede effekt uden at skabe uønskede bivirkninger (hvoraf nogle er potentielt dødelige).

Forebyggelse af fremtidige episoder: Dette gøres normalt med daglig medicin for at holde hjertet i en sikker og behagelig rytme.

Forebyggelse af slagtilfælde

Slagtilfælde er en alvorlig komplikation af atrieflagren. Det sker, når en blodprop, der dannes i hjertet, bryder af og bevæger sig til hjernen, hvor den blokerer blodgennemstrømningen..

Sygdomme som kongestivt hjertesvigt og mitralventilsygdom øger risikoen for slagtilfælde markant.

Mennesker med kronisk atrieflagren skal tage et "blodfortyndende" lægemiddel kaldet warfarin for at reducere risikoen for denne komplikation. Warfarin blokerer en bestemt faktor i blodet, der fremmer blodpropper. Andre blodfortyndere inkluderer Pradaxa (Dabigatran etexilat), Eliquis (apixaban) og Xarelto (rivaroxaban) og er godkendt til forebyggelse af slagtilfælde hos patienter med atrieflimren..

Patienter med lav risiko for slagtilfælde og dem, der af en eller anden grund ikke kan tage warfarin, kan få aspirin. Aspirin har også sine egne bivirkninger, herunder ventrikulær blødning og mavesår.

Atriel pleje

De fleste mennesker diagnosticeret med atrieflagren skal tage den ordinerede medicin. Undgå at tage stimulanser, og konsulter din læge, inden du tager nye lægemidler eller kosttilskud.

Defibrillering

Denne metode bruger en elektrisk strøm til at "ramme" hjertet, hvilket gør det muligt for hjertet at "nulstille" på en måde, der returnerer det til sin normale sinusrytme. Denne teknik kaldes også undertiden "DC-cardioversion".

Denne procedure udføres ved hjælp af en enhed kaldet en ekstern defibrillator forbundet med elektroder til patientens bryst..

Når proceduren udføres på et hospital, ordineres normalt en mild generel anæstesi, fordi elektriske stød er smertefulde.

Kardioversion er meget effektiv; mere end 90% af patienterne formår at vende tilbage til normal sinusrytme. For nogle patienter lindrer proceduren imidlertid ikke årsagen til lidelsen, og arytmi vender tilbage..

Kardioversion øger risikoen for slagtilfælde, og det er derfor nødvendigt, hvis tid tillader at forberede sig på defibrillering, forbehandling af blodfortyndende medicin. Lægemidlet fortsætter i omkring en måned efter kardioversion.

Radiofrekvens kateterablation

Udtrykket "ablation" betyder fjernelse. Denne metode inaktiverer patologiske ledningsveje i højre atrium. Når der registreres arytmiske veje (punkter), placeres et kateter på dette sted i det ledende system.

Når kateteret er anbragt korrekt, giver det RF-energi, der afbrænder en del af den unormale elektriske ledningsvej. Dette inaktiverer den arytmiske vej for at muliggøre mere konstant transmission af elektriske impulser..

Denne behandlingsmetode er effektiv og hjælper de fleste patienter som terapi for arytmi. Det har nogle komplikationer og kræver en kort restitutionstid.

Medicin

Valget af medicin afhænger af hyppigheden af ​​atrieflagren, den underliggende sygdom, andre lidelser og generel sundhed samt hvilke andre lægemidler personen tager..

Klasser af lægemidler, der anvendes til behandling af atrieflagren:

Antiarytmiske lægemidler: Disse lægemidler bruges til at konvertere atrieflagren til normal sinusrytme, reducere hyppigheden og varigheden af ​​episoder med atrieflagren og forhindre fremtidige episoder ved kemisk eksponering. De tages ofte for at forhindre gentagelse af atrieflagren efter kardioversion. Eksempler på antiarytmiske lægemidler er amiodaron, sotalol, ibutilid, propafenon og flecainid.

Digoxin (lanoxin): Dette lægemiddel reducerer ledningen af ​​elektriske impulser gennem CA- og AB-knudepunkterne og nedsætter hjerterytmen.

Betablokkere: Disse lægemidler sænker hjertefrekvensen ved at bremse ledningen gennem AV-noden og har også en direkte antiarytmisk virkning på atrierne.

Calciumkanalblokkere: bremser også puls ved at bremse ledningen gennem AV-noden.

Antikoagulantia: Reducer blodets evne til at størkne, hvilket reducerer risikoen for, at der dannes en uønsket blodprop i hjertet eller blodkaret. Atrielfladder øger risikoen for disse blodpropper. Disse stoffer er kritiske for at forhindre slagtilfælde.

Hjertesvigt er en anden alvorlig komplikation af atrieflagren..

En hurtig puls i lang tid kan svække hjertemusklen. Dette forringer hendes evne til at pumpe blod yderligere..

Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertet ikke kan pumpe nok blod til at forsyne kroppen.

Behandling af atrieflimren og flagren

Hvad er anbefalingerne til antitrombotisk behandling? Hvordan vælger jeg et lægemiddel til forebyggende antiarytmisk behandling? Atrieflimren (AF) er en af ​​de mest almindelige takyarytmier i klinisk praksis, dens prævalens

Hvad er anbefalingerne til antitrombotisk terapi?
Hvordan man vælger et lægemiddel til forebyggende antiarytmisk behandling?

Atrieflimren (AF) er en af ​​de mest almindelige takyarytmier i klinisk praksis; dens udbredelse i den almindelige befolkning varierer fra 0,3 til 0,4% [1]. Påvisningen af ​​AF øges med alderen. Så blandt mennesker under 60 år er det ca. 1% af tilfældene og i aldersgruppen over 80 år - mere end 6%. Cirka 50% af patienterne med atrieflimren i USA er over 70 år, og mere end 30% af dem, der er indlagt på grund af hjertearytmi, er patienter med denne arytmi [2]. Atrielfladder (AT) er en signifikant mindre almindelig arytmi sammenlignet med AF. I de fleste lande betragtes AF og AT som forskellige rytmeforstyrrelser og betegnes ikke kollektivt atrieflimren. Efter vores mening bør denne tilgang anerkendes som korrekt af mange grunde..

Forebyggelse af tromboemboliske komplikationer og gentagelse af atrieflimren og atrieflagren

Fibrillering og atrieflagren forværrer hæmodynamikken, forværrer forløbet af den underliggende sygdom og fører til en stigning i dødeligheden 1,5-2 gange hos patienter med organisk hjertesygdom. Ikke-valvulær (ikke-reumatisk) AF øger risikoen for iskæmisk slagtilfælde med 2-7 gange sammenlignet med kontrolgruppen (patienter uden AF) og reumatisk mitral sygdom og kronisk AF - 15-17 gange [3]. Forekomsten af ​​iskæmisk slagtilfælde ved ikke-reumatisk atrieflimren er gennemsnitligt ca. 5% af tilfældene om året og stiger med alderen. Cerebral emboli gentager sig hos 30-70% af patienterne. Risikoen for et andet slagtilfælde er størst i løbet af det første år. Lav risiko for slagtilfælde hos patienter med idiopatisk AF, der er yngre end 60 år (1% pr. År), lidt højere (2% pr. År) - i alderen 60-70 år. I denne henseende skal der udføres forebyggelse af tromboemboliske komplikationer hos de fleste patienter med hyppige og / eller langvarige paroxysmer af atrieflimren samt med dens permanente form. En metaanalyse af alle undersøgelser af primær og sekundær forebyggelse af slagtilfælde har vist, at risikoen for at udvikle sidstnævnte reduceres af indirekte antikoagulantia med 47-79% (i gennemsnit med 61%) og aspirin - med lidt mere end 20%. Det skal bemærkes, at ved brug af aspirin er et statistisk signifikant fald i forekomsten af ​​iskæmisk slagtilfælde og anden systemisk emboli kun mulig ved en ret høj dosis af lægemidlet (325 mg / dag) [4]. I Københavns AFASAK-undersøgelse [5] adskilte antallet af tromboemboliske komplikationer ikke sig i de grupper af patienter, der fik aspirin 75 mg / dag og placebo, signifikant.

I denne henseende skal patienter med AF, der tilhører gruppen med høj risiko for tromboemboliske komplikationer: hjertesvigt, EF 35% eller derunder, arteriel hypertension, iskæmisk slagtilfælde eller forbigående iskæmisk anfald i historien osv. Ordineres indirekte antikoagulantia (vedligeholdelse af International Normalised relationer - INR - i gennemsnit på niveauet 2,0-3,0). Patienter med ikke-valvulær (ikke-reumatisk) atrieflimren, der ikke hører til højrisikogruppen, rådes til at tage aspirin kontinuerligt (325 mg / dag). Det menes, at patienter under 60 år med idiopatisk AF, hvor risikoen for tromboemboliske komplikationer er meget lav (næsten den samme som hos mennesker uden rytmeforstyrrelser), kan profylaktisk behandling udelades. Antitrombotisk behandling hos patienter med atrieflimren bør naturligvis baseres på at tage de samme risikofaktorer i betragtning som i AF, da der er tegn på, at risikoen for tromboemboliske komplikationer i AT er højere end i sinusrytme, men lidt lavere end i AF [ 6].

Internationale eksperter tilbyder følgende specifikke anbefalinger til antitrombotisk behandling til forskellige grupper af patienter med atrieflimren, afhængigt af risikoniveauet for tromboemboliske komplikationer [7]:

• alder under 60 år (ingen hjertesygdomme - ensom AF) - aspirin 325 mg / dag eller ingen behandling;
• alder under 60 år (der er hjertesygdomme, men der er ikke sådanne risikofaktorer som kongestivt hjertesvigt, EF 35% eller derunder, arteriel hypertension) - aspirin 325 mg / dag;
• 60 år og derover (diabetes mellitus eller iskæmisk hjertesygdom) - orale antikoagulantia (INR 2,0-3,0);
• 75 år og derover (især kvinder) - orale antikoagulantia (INR op til 2,0);
• hjertesvigt - orale antikoagulantia (INR 2.0-3.0);
• LVEF 35% eller derunder - orale antikoagulantia (INR 2.0-3.0);
• thyrotoksikose - orale antikoagulantia (INR 2.0-3.0);
• arteriel hypertension - orale antikoagulantia (INR 2.0-3.0);
• reumatisk hjertesygdom (mitral stenose) - orale antikoagulantia (INR 2,5-3,5 eller mere);
• kunstige hjerteklapper - orale antikoagulantia (INR 2,5-3,5 eller mere);
• en historie med tromboembolisme - orale antikoagulantia (INR 2,5-3,5 eller mere);
• tilstedeværelsen af ​​en trombe i atriet ifølge TPEchoCG - orale antikoagulantia (INR 2,5-3,5 eller mere).

Det internationale normaliserede forhold skal overvåges med indirekte antikoagulantia i begyndelsen af ​​behandlingen mindst en gang om ugen og derefter månedligt..

I de fleste tilfælde behøver patienter med tilbagevendende paroxysmal og vedvarende atrieflimren i fravær af kliniske symptomer på arytmi eller deres ubetydelige sværhedsgrad ikke at ordinere antiarytmika. Hos sådanne patienter forhindres tromboemboliske komplikationer (aspirin eller indirekte antikoagulantia) og pulsregulering. Hvis kliniske symptomer udtrykkes, kræves anti-tilbagefald og stop af behandling kombineret med pulsregulering og antitrombotisk behandling.

Ved hyppige angreb af atrieflimren og atrieflagren vurderes effektiviteten af ​​antiarytmika eller deres kombinationer klinisk, for sjældne angreb til dette formål udføres CPES eller VEM efter 3-5 dage efter indtagelse af lægemidlet, og når man bruger amiodaron - efter mætning med det. Antiarytmiske lægemidler 1A, 1C og 3 klasser bruges til at forhindre gentagelse af AF / TP hos patienter uden organisk hjerteskade. Patienter med asymptomatisk LV-dysfunktion eller symptomatisk hjertesvigt samt sandsynligvis med signifikant myokardiehypertrofi er behandling med klasse 1 antiarytmika kontraindiceret på grund af risikoen for en forværret livsprognose.

Til forebyggelse af paroxysmer af atrieflimren og atrieflagren anvendes følgende antiarytmika: quinidin (kinylentin, quinidin durules osv.) - 750-1500 mg / dag; disopyramid - 400-800 mg / dag; propafenon - 450-900 mg / dag; allapinin - 75-150 mg / dag; etacizin - 150-200 mg / dag; flecainid - 200-300 mg / dag; amiodaron (vedligeholdelsesdosis) - 100-400 mg / dag; sotalol - 160-320 mg / dag; dofetilid - 500-1000 mcg / dag. Verapamil, diltiazem og hjerteglykosider bør ikke anvendes til anti-tilbagefaldsbehandling af AF og AT hos patienter med Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom, da disse lægemidler reducerer ildfastheden af ​​den ekstra vej til atrioventrikulær ledning og kan forårsage en forværring af forløbet af arytmi.

Hos patienter med syg sinussyndrom og paroxysmer af atrieflimren og atrieflagren (bradykardi-takykardisyndrom) er der udvidede indikationer for implantation af en pacemaker (pacemaker). Kontinuerlig stimulering er indiceret hos sådanne patienter både til behandling af symptomatisk bradyarytmi og til sikker udførelse af profylaktisk og / eller undertrykkende antiarytmisk behandling. Klasse 1A antiarytmika med antikolinerg virkning (disopyramid, novocainamid, kinidin) kan bruges til at forhindre og stoppe angreb af AF og TP hos patienter uden pacemaker. Ved hypertrofisk kardiomyopati ordineres amiodaron for at forhindre paroxysmer af takyarytmier, og betablokkere eller calciumantagonister (verapamil, diltiazem) ordineres for at reducere hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger..

Som regel kræver behandling med antiarytmika overvågning af QRS-kompleksets bredde (især når klasse 1C antiarytmika anvendes) og varigheden af ​​QT-intervallet (under behandling med klasse 1A og klasse 3 antiarytmika). QRS-kompleksets bredde bør ikke øges med mere end 150% af det oprindelige niveau, og det korrigerede QT-interval bør ikke overstige 500 ms. Amiodaron har den største effekt i forebyggelsen af ​​arytmi [14, 15, 16, 17]. En metaanalyse af offentliggjorte resultater af placebokontrollerede studier, der involverede 1465 patienter, viste, at brugen af ​​lave vedligeholdelsesdoser af amiodaron (mindre end 400 mg / dag) ikke øger lunge- og leverskader sammenlignet med placebogruppen [8]. Nogle kliniske studier har vist en højere profylaktisk virkning af klasse 1C-lægemidler (propafenon, flecainid) sammenlignet med klasse 1A-antiarytmika (kinidin, disopyramid). Ifølge vores data er effektiviteten af ​​propafenon 65%, ethazizin - 61% [9, 10].

Valget af et lægemiddel til profylaktisk antiarytmisk behandling af paroxysmal og vedvarende atrieflimren og atrieflagren

Vi kan være enige i den opfattelse, der er udtrykt i de internationale anbefalinger til behandling af patienter med atrieflimren [7], ifølge hvilken anti-tilbagefaldsbehandling hos patienter uden hjertepatologi eller med minimale strukturelle ændringer skal startes med klasse 1C antiarytmika (propafenon, flecainid). Lad os tilføje husholdningsmedicin af samme klasse (allapinin og etacizin) såvel som sotalol; de er ret effektive og blottet for udtalte ekstrakardiale bivirkninger. Hvis de anførte antiarytmika ikke forhindrer gentagelse af AF / TP, eller deres anvendelse ledsages af bivirkninger, er det nødvendigt at skifte til udnævnelse af amiodaron og dofetilid. Derefter anvendes om nødvendigt lægemidler i klasse 1A (disopyramid, kinidin) eller ikke-farmakologiske behandlingsmetoder. Sandsynligvis kan der forventes en større effekt hos patienter med såkaldt "adrenerg" AF ved behandling med amiodaron eller sotalol, og i "vagal" AF anbefales det at starte behandling med disopyramid.

Iskæmisk hjertesygdom, især i nærværelse af postinfarction cardiosclerosis, og hjertesvigt øger risikoen for arytmogene egenskaber ved antiarytmika. Derfor er behandlingen af ​​atrieflimren og atriefladren hos patienter med kongestiv hjertesvigt normalt begrænset til brugen af ​​amiodaron og dofetilid. Mens den høje effektivitet og sikkerhed af amiodaron ved hjertesvigt og koronararteriesygdom (inklusive MI) er blevet bevist i lang tid, blev lignende resultater i forhold til dofetilid opnået i de nyere placebokontrollerede studier DIAMOND CHF og DIAMOND MI [11].

For patienter med koronararteriesygdom er den anbefalede sekvens til ordination af antiarytmika som følger: sotalol; amiodaron, dofetilid; disopyramid, novocainamid, kinidin.

Arteriel hypertension, der fører til hypertrofi i venstre ventrikulære myokard, øger risikoen for at udvikle polymorf ventrikulær takykardi "torsades de pointes". For at forhindre gentagelse af AF / TP hos patienter med forhøjet blodtryk foretrækkes antiarytmiske lægemidler, som ikke påvirker varigheden af ​​repolarisering og QT-intervallet (klasse 1C) såvel som amiodaron, selvom det forlænger det, men ekstremt sjældent forårsager ventrikulær takykardi.... Således er algoritmen til farmakoterapi af denne rytmeforstyrrelse ved arteriel hypertension som følger: LV myokardiehypertrofi 1,4 cm eller mere - brug kun amiodaron; der er ingen venstre ventrikulær myokardiehypertrofi, eller det er mindre end 1,4 cm - start behandling med propafenon, flecainid (husk muligheden for at bruge indenlandske antiarytmika 1C i klassen allapinin og etacizin), og hvis de er ineffektive, skal du bruge amiodaron, dofetilid, sotalol. I det næste behandlingsstadium (ineffektivitet eller bivirkninger af ovenstående lægemidler) ordineres disopyramid, novocainamid, kinidin [7].

Det er muligt, at med fremkomsten af ​​nye resultater af kontrollerede undersøgelser af effekten og sikkerheden af ​​antiarytmika hos patienter med forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system, vil ovenstående anbefalinger til forebyggelse af gentagelse af paroxysmal og vedvarende AF blive ændret, da der i øjeblikket ikke er tilstrækkelig relevant information..

I mangel af virkningen af ​​monoterapi anvendes kombinationer af antiarytmika, startende med halve doser. En tilføjelse og i nogle tilfælde et alternativ til profylaktisk terapi, som nævnt ovenfor, kan være udnævnelsen af ​​lægemidler, der forværrer AV-ledning og reducerer hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger under AF / AT-paroxysm. Brugen af ​​medikamenter, der forringer ledningen i AV-krydset, er berettiget, selv i fravær af en effekt fra profylaktisk antiarytmisk behandling. Når du bruger dem, er det nødvendigt at sikre, at hvilepulsen er fra 60 til 80 pr. Minut og med moderat fysisk aktivitet - ikke mere end 100-110 pr. Minut. Hjerteglykosider er ineffektive til at kontrollere hjertefrekvensen hos patienter, der fører en aktiv livsstil, da den primære mekanisme til at reducere hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger i sådanne tilfælde er en stigning i parasympatisk tone. Derfor er det indlysende, at hjerteglykosider kun kan vælges i to kliniske situationer: hvis patienten lider af hjertesvigt eller har lav fysisk aktivitet. I alle andre tilfælde bør calciumantagonister (verapamil, diltiazem) eller betablokkere foretrækkes. Ved langvarige angreb af atrieflimren eller atrieflagren samt med deres konstante form kan kombinationer af ovenstående lægemidler bruges til at bremse hjertefrekvensen.

Lindring af paroxysmer af atrieflimren og atrieflagren

Den primære opgave ved et angreb af en tachysystolisk form for AF / TP er at nedsætte hjertefrekvensen, og derefter, hvis paroxysmen ikke stopper alene, dens lindring. Kontrol over frekvensen af ​​ventrikulær sammentrækning (fald til 70-90 pr. Minut) udføres ved intravenøs administration eller oral administration af verapamil, diltiazem, betablokkere, intravenøs administration af hjerteglykosider (digoxin foretrækkes), amiodaron. Hos patienter med nedsat LV-kontraktil funktion (kongestiv hjertesvigt eller EF mindre end 40%) udføres hjertefrekvensreduktion kun med hjerteglykosider eller amiodaron. Før stop af takysystoliske former for atrieflimren og atrieflagren (især atriefladderen) med klasse 1A antiarytmika (disopyramid, novocainamid, kinidin), er blokering af ledning i AV-knuden obligatorisk, da ovennævnte antiarytmiske lægemidler har en antikolinerg virkning (mest udtalt) og kan øge hyppigheden af ​​disopyramid signifikant ventrikulære sammentrækninger.

I betragtning af risikoen for tromboembolisme ved langvarig AF-paroxysme, bør spørgsmålet om at stoppe det løses inden for 48 timer, da hvis varigheden af ​​et AF-angreb overstiger to dage, er det nødvendigt at ordinere indirekte antikoagulantia (opretholdelse af INR på 2,0-3,0) i 3-4 uger før og efter elektrisk eller medicinsk kardioversion. I øjeblikket er de mest anvendte indirekte antikoagulantia coumarinderivater: warfarin og syncumar. Hvis varigheden af ​​AF er ukendt, er det også nødvendigt at bruge indirekte antikoagulantia før og efter kardioversion. Lignende profylakse af tromboemboliske komplikationer bør også udføres med atrieflagren..

Til farmakologisk kardioversion anvendes følgende antiarytmika:

• amiodaron 5-7 mg / kg - intravenøs infusion i 30-60 minutter (15 mg / min);
• ibutilid 1 mg - intravenøs injektion på 10 minutter (om nødvendigt gentagen administration af 1 mg);
• novocainamid 1-1,5 g (op til 15-17 mg / kg) - intravenøs infusion med en hastighed på 30-50 mg / min;
• propafenon 1,5-2 mg / kg - intravenøs injektion i 10-20 minutter;
• flecainid 1,5-3 mg / kg - intravenøs injektion i 10-20 minutter.

I de internationale anbefalinger om hjerte- og lungeredning og akut hjertebehandling [12] og ACC / AHA / ESC-anbefalingerne til behandling af patienter med atrieflimren [7] bemærkes det, at lindring af paroxysme hos patienter med hjertesvigt eller EF mindre end 40% tilrådes at udføre hovedsageligt amiodaron. Anvendelsen af ​​andre antiarytmika bør være begrænset på grund af den ret høje risiko for at udvikle arytmogen virkning og den negative effekt af disse lægemidler på hæmodynamik..

Anvendelsen af ​​verapamil og hjerteglykosider er kontraindiceret hos patienter med AF / TP og Wolff-Parkinson-White syndrom. I nærværelse af sidstnævnte stoppes AF / TP med lægemidler, der forringer ledningen langs Kent-strålen: amiodaron, novocainamid, propafenon, flecainid osv..

Mulig oral lindring af atrieflimren og atrieflagren med kinidin, novocainamid, propafenon, flecainid, dofetilid osv..

Atrielfladder (type 1) kan arresteres eller oversættes til AF ved hyppig transesophageal eller endokardial atriel pacemaker. Stimulering ordineres i 10-30 sekunder med en pulsfrekvens, der overstiger atrielfrekvensen med 15-20%, dvs. 300-350 (400) impulser pr. Minut.

Når AF / TP ledsages af svær hjertesvigt (hjerte-astma, lungeødem), hypotension (systolisk tryk mindre end 90 mm Hg), øget smertesyndrom og / eller forværring af myokardieiskæmi, er øjeblikkelig elektrisk pulsbehandling (EIT) indiceret.

Ved atrieflimren begynder EIT med en 200 J udledning; for bifasisk strøm er den første udladnings energi mindre. Hvis det viser sig at være ineffektivt, anvendes afladninger med højere effekt (300-360 J) successivt. Atrielfladder styres ofte af en lav energiudladning (50-100 J).

Elektroimpulsbehandling kan også vælges til den planlagte gendannelse af sinusrytme hos patienter med langvarig AF / AT-paroxysmer. Medicinsk kardioversion anbefales, hvis EIT er umulig, uønsket eller ikke gendannede sinusrytme. Med et AF / TP-angreb, der varer mere end 48 timer, kan indirekte antikoagulantia før kardioversion muligvis ikke bruges i lang tid, hvis tilstedeværelsen af ​​tromber i atrierne er udelukket ved hjælp af transesophageal ekkokardiografi (TPEchoCG) (i 95% af tilfældene er de lokaliseret i venstre atriale vedhæng). Dette er den såkaldte tidlige kardioversion: intravenøs administration af heparin (stigning i APTT med 1,5-2 gange sammenlignet med kontrolværdien) eller kortvarig administration af et indirekte antikoagulantia (hvilket bringer INR til 2,0-3,0) før kardioversion og en fire-ugers indtagelse af indirekte antikoagulantia efter gendannelse af sinusrytme. Ifølge foreløbige data fra ACUTE multicenterundersøgelsen [13] er forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer signifikant lavere ved anvendelse af TPEchoCG og korte forløb med profylaktisk behandling med heparin eller warfarin (i fravær af en trombe) eller længerevarende administration af en indirekte antikoagulant (hvis en trombe detekteres igen efter tre ugers warfarin-behandling). end med traditionel terapi, udført "blindt" med indirekte antikoagulantia i 3-4 uger før og efter elektrisk kardioversion, og er henholdsvis 1,2% og 2,9%. Hos patienter, der ikke får antikoagulantia før kardioversion, udvikles tromboemboliske komplikationer i 1-6% af tilfældene.

I svære paroxysmer af AF og TP, ildfast til lægemiddelbehandling, anvendes ikke-farmakologiske behandlingsmetoder: ødelæggelse af AV-forbindelsen med implantation af en pacemaker, "modifikation" af AV-forbindelsen, implantation af en atriel defibrillator eller specielle pacemakere, radiofrekvente kateterveje til ødelæggelseskilder ektopiske impulser hos patienter med fokal atrieflimren, operation "korridor" og "labyrint".

Litteratur

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders firma 1994. S.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalisering for arytmier i USA: vigtigheden af ​​atrieflimren (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologisk vurdering af kronisk atrieflimren og risiko for slagtilfælde: Framingham-undersøgelsen // Neurologi. 1978; 28: 973-77.
4. Strokeforebyggelse i undersøgelser af atrieflimmerundersøgelsesgrupper. Slagtilfælde i atrieflimren undersøgelse: endelige resultater // Cirkulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebokontrolleret, randomiseret forsøg med warfarin og aspirin til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer ved kronisk atrieflimren. Københavns AFASAK-undersøgelse // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risiko for slagtilfælde hos patienter med atrieflagren // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC / AHA / ESC-retningslinjer for behandling af patienter med atrieflimren // Cirkulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Bivirkning af lavdosis amiodaron: en metaanalyse // JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Bunin Yu. A., Fedyakina LF, Bayroshevsky PA, Kazankov Yu. N. Kombineret profylaktisk antiarytmisk behandling med etacizin og propranolol af paroxysmal fibrillering og atrieflagren. Materialer fra VII Russian National Congress "Man and Medicine". Moskva, 2000.S. 124.
10. Semykin VN, Bunin Yu. A., Fedyakina LF Sammenlignende virkning af kombineret antiarytmisk behandling med propafenon, verapamil og diltiazem af paroxysmal fibrillering og atrieflagren. Materialer fra VII Russian National Congress "Man and Medicine". Moskva, 2000.S. 123-124.
11. Sager P. T. Nye fremskridt i klasse III antiarytmisk lægemiddelbehandling. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Retningslinjer 2000 for kardiopulmonal genoplivning og akut kardiovaskulær pleje // Cirkulation. 2000; 102 (suppl. I): I-158-165.
13. Design af et klinisk forsøg til vurdering af kardiversion ved hjælp af transesophageal ekkokardiografi (ACUTE multicenterundersøgelsen) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Bunin Yu. A., Firstova MI, Enukashvili RR Støttende antiarytmisk behandling efter gendannelse af sinusrytme hos patienter med konstant atrieflimren. Materialer fra den 5. all-russiske kardiologers kongres. Chelyabinsk, 1996.S. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Lave doser af amiodaron til forebyggelse af paroxismal atrieflimren og flagren. International kardiologisk akademi. 2. internationale kongres om hjertesygdomme. Abstrakt kongresbog, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodaron til ildfast atrieflimren // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Håndtering af patienten med hjertearytmier. I Braunwald E., Zipes D., Libby P. (red.). Hjerte sygdom. En lærebog om kardiovaskulær medicin. Philadelphia: W. B. Saunders-firmaet. 2001. s. 731-736.

Atrielfladder

Atrielfladder refererer til sekundære patologier, det vil sige sygdomme, der er udviklet på baggrund af andre lidelser. Ofte manifesterer det sig i en paroxysmal form, når en person måske ikke føler et angreb eller klager over en ubehagelig tilstand. Der er langvarige paroxysmer, der varer i dage eller endda uger. Atrielfladder kan skifte med atrieflimren, hvilket komplicerer sygdommens kliniske forløb.

En stigning i antallet af hjerteslag påvirker sværhedsgraden af ​​symptomer, som ofte er forbundet med hæmodynamiske lidelser.

Med en mild sværhedsgrad af sygdommen sker gendannelsen af ​​den normale rytme uafhængigt. I alvorlige tilfælde tillader den ledsagende patologi af lidelsen ikke hjertet at klare sine opgaver, hvilket bliver årsagen til levering af lægehjælp. Det er vigtigt at bemærke, at hvis antiarytmika hjælper med andre rytmeforstyrrelser, er hjertekirurgi ofte indiceret til atrieflagren.

Video: atrieflimren. Atrieflimren og atrieflagren er tvillinger. Koshkina, EV

Beskrivelse af atrieflagren

Atrielfladder (AT) refererer til supraventrikulære takykardier, hvor patologisk spænding opstår fra et fokus placeret i atrierne. Som et resultat forbliver rytmen korrekt, men frekvensen stiger fra 200 til 400 slag i minuttet. Ventriklerne trækker sig ikke sammen så ofte som atrierne, fordi impulsbølgen af ​​excitation ikke altid når dem.

Et sundt hjerte ophidses normalt regelmæssigt og ordentligt. Signalet kommer fra sinusknudepunktet i højre atrium, først ind i det venstre atrium og derefter gennem den atrioventrikulære knude ind i ventriklerne. AV-knudens ledningsevne er flere gange lavere end sinus, hvilket er nødvendigt for den alternative sammentrækning af atrierne først og derefter ventriklerne. Således fylder blodet først de øvre dele af hjertet (forkamre) og derefter, når de slapper af, passerer ind i det nedre (ventrikler) og kommer ind i den pulmonale og systemiske cirkulation.

Udviklingen af ​​atrieflagren er forbundet med en krænkelse af ledningen af ​​en elektrisk impuls, hvilket afspejles i antallet af sammentrækninger i det øvre hjerte. Hvis det normalt er 60-90 gange i minuttet, så med flagrende - 200-400 gange i minuttet. Samtidig er AV-noden ikke i stand til at passere så mange impulser, derfor er deres antal, der når ventriklerne, to, tre eller flere gange mindre. Følgelig trækker hjertekamrene 75-150 gange i minuttet..

Patienter med WPW-syndrom (medfødt hjertesygdom) er noget sværere at tolerere TP, som ofte bliver til ventrikulær flagren på grund af tilstedeværelsen af ​​et patologisk Kent-bundt. En impuls ledes gennem den hurtigere end gennem AV-noden, som truer ventrikelflimmer.

Symptomer på atrieflagren

Sygdommen er kendetegnet ved almindelige symptomer, der forekommer i mange hjerte-kar-sygdomme:

• hjertebanken
• "Afbrydelser" af hjerteaktivitet, fornemmelser af "falmning" og "væltning" af hjertet;
• hjertesvigt manifesteres af svaghed, åndenød, hyppig vandladning.

Med atrieflagren opretholdes sinusrytme, som er korrekt og rytmisk, hvilket adskiller denne patologi fra atrieflimren.

Årepulsation er et andet karakteristisk tegn på atrieflagren. Når man bestemmer den, er forskellen med hjertefrekvensen synlig, som består i en overdrivelse af frekvensen af ​​pulsering af venerne to til tre gange.

Atrielfladder betragtes som klinisk ugunstig, hvis forholdet mellem frekvensen af ​​sammentrækninger af atrierne og ventriklerne er 1: 1. Denne mulighed er meget farlig på grund af den høje risiko for at udvikle ventrikelflimmer..

Årsager til atrieflagren

De er hovedsageligt forbundet med organisk patologi i hjertet, udtrykt i følgende sygdomme:

• infektiøse processer, der fører til betændelse i myokardiet (endo- og myocarditis);
• iskæmiske sygdomme ledsaget af sklerose i myokardieområder eller dannelse af arvæv (myokardieinfarkt, kardiosklerose, kardiomyopati);
• dystrofiske patologier, hvor myokardie trofisme er forstyrret (myokardie dystrofi),
• hypertension, der påvirker arbejdet i venstre ventrikel negativt.

Ikke-hjertesager kan også forårsage TP. Lungesygdomme, udtrykt i en obstruktiv kronisk form, fører til hærdning af lungevævet og en stigning i trykket i lungecirkulationen. Derfor kan TP være en komplikation af emfysem, kronisk bronkitis, bronkial astma. Kirurgiske operationer kan også kompliceres af TP i tilfælde af koronararterie-bypass-podning, plast på hjerteklapperne.

For at reducere sandsynligheden for at udvikle atrieflagren skal du kende risikofaktorerne:

• mandligt køn;
• alder efter 60 år
• tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner
• mangel på kalium i kroppen
• idiopatiske atrielle for tidlige slag;
• øget produktion af hormoner i skjoldbruskkirtlen.

Hvis TP tidligere blev observeret, skal du kende de provokerende faktorer, der kan forårsage et nyt angreb:

• tager alkoholholdige eller narkotiske stoffer
• øget omgivelsestemperatur
• psyko-følelsesmæssige oplevelser
• fysisk stress.

Typer af atriefladder

Ifølge klassificeringen af ​​H. Wells, 1979, er atrieflagren opdelt i to typer: typisk og atypisk. Ifølge det kliniske forløb er TP også kendetegnet ved paroxysmal, permanent, vedholdende og nyligt diagnosticeret.

Typer af atriefladder

Type I, eller typisk TP, udvikler sig i 90% af tilfældene som en spændende bølge, der udbreder sig mod uret. Efter generation passerer den elektriske impuls igen det interatriale septum, den bageste væg i højre atrium, bøjer sig omkring den overlegne vena cava og ned ad den forreste og laterale væg til tricuspidringen. Endvidere passerer atrialseptum igen gennem landtangen. I de resterende 10% af tilfældene bevæger signalet sig med uret.

Til kirurgisk behandling af TP er denne type mere gunstig, da den patologiske pulscirkulation i isthmus-zonen afbrydes, hvor radiofrekvensablation anvendes..

Type II, eller atypisk TP, er skabt ved returpassage af en impuls i området med forskellige anatomiske strukturer (lungeårer, mitral annulus, koronar sinus, ar osv.). Denne type TP skyldes hovedsageligt omfattende atrielle læsioner, tidligere operation og kateterablation. Udførelse af hjertestimulering i type II TP er ineffektiv.

Video: EKG til sinustakykardi, atrieflimren og atrieflagren

Kliniske former for atrieflagren

Afhængig af sværhedsgraden af ​​processen og varigheden af ​​TP, skelnes der mellem følgende former for sygdommen:

• For første gang blev der ikke påvist tidligere TP-anfald hos patienten. Den kliniske form udsættes uanset sværhedsgraden og varigheden af ​​den patologiske proces.
• Paroxysmal atrieflagren - har et paroxysmal forløb, varigheden af ​​hvert angreb er ikke mere end 7 dage. Dens selvudfyldelse er mulig.
• Vedvarende form - er ugunstig i dens udvikling, da det ikke ender alene, kræves medicinsk intervention for at stoppe angrebet.
• Konstant flydende TP - rytmeforstyrrelse observeres hele året, og der ses ingen forbedring i sygdommens dynamik.

Komplikationer af atrieflagren

De udvikler sig hovedsageligt hos patienter med kardiovaskulær patologi:

• mulig udvikling af ventrikulær eller atrieflimren såvel som ventrikelfladder;
• langvarige angreb truer forekomsten af ​​et slagtilfælde, blokering af lungearterien ved en trombe, nyresvigt
• i tilfælde af arytmier forbundet med hjertesygdomme, kan TP kompliceres af hjertesvigt og arytmogen kardiomyopati, hvilket fører til døden.

Diagnose af atrieflagren

Først og fremmest ordineres patienter med mistanke om atrieflagren elektrokardiografi.

Typisk flagring manifesteres på EKG ved rytmiske F-bølger, der vises i stedet for den normale P.-bølge. Frekvensen af ​​sammentrækninger er 240-340 gange i minuttet. For at bestemme impulsens passage "ud" eller "mod uret" ser lavere ud, og II, III fører. Tegn på signalbevægelse "mod uret": savtands F-bølger har en negativ fase i II, III-ledninger, og i V1 er F-bølgerne øverst (positive). Når pulsen bevæger sig "bag" med uret, viser EKG'et nøjagtigt det modsatte..

Atypisk fladder er kendetegnet ved udseendet af en F-bølge med en frekvens på 340-430 gange pr. Minut. Nogle gange er atrielle bølger ikke synlige på elektrokardiogrammet, så de kan bestemmes ved hjælp af en transesophageal undersøgelse (Echo-CG) på den tilsvarende VE-ledning.

Af andre diagnostiske metoder er følgende effektive til bestemmelse af atrieflagren:

Ultralyd - giver dig mulighed for at vurdere hjertets tilstand, identificere organiske og strukturelle ændringer, afklare størrelsen på hjertehulen.

Laboratoriediagnostik - udført i nærværelse af hormonelle lidelser forbundet med skjoldbruskkirtlen eller bugspytkirtlen, koncentrationen af ​​elektrolytter (især kalium) bestemmes, der foretages en analyse for reumatoid faktor.
Echo-KG - tildeles for at afklare retningen af ​​impulsens cirkulation og også for at se om der er trombotiske formationer i atrierne.

Behandling for atrieflagren

Atrielfladderangreb ved brug af moderne behandlingsmetoder stoppes effektivt i de fleste tilfælde. Sådanne områder af medicin som lægemiddelterapi og kirurgisk behandling anvendes. Det er også vigtigt at hjælpe med at gendanne sinusrytme til nødbehandling for at stoppe svære anfald..

Gendannelse af sinusrytme

Det er en akutbehandling, der udføres af medicinsk personale til atrieflagren. Der er flere måder at gendanne sinusrytme: medikament og ikke-lægemiddelkardioversion.

Farmakologisk kardioversion anvendes sjældent til atrieflimren, fordi den ikke er så effektiv som atrieflimren. Kardioversion begynder med intravenøs ibutilid, som i gennemsnit har den ønskede effekt i 60% af tilfældene. Hvis der er kontraindikationer for brugen af ​​ibutilid (overfølsomhed over for det), administreres amiodaron, sotalol. Hvis der ikke er noget resultat af lægemiddelkardioversion, tyr de til pulsregulering, hvor calciumantagonister og digoxin anvendes.

Ikke-farmakologisk kardioversion er baseret på elektrisk impulsterapi. Defibrillatoren skaber et 100 Joule stød, der er effektivt 85% af tiden. Til sammenligning, hvis du foretager kardioversion med en udladning på 50 J, opnås effektiviteten i 75%. I nogle tilfælde er det med type I TP bedre at pacere med en elektrode, der føres gennem spiserøret. Undertiden injiceres digoxin eller et antiarytmisk middel yderligere, hvilket øger den samlede effektivitet af proceduren.

Enhver form for kardioversion kræver tromboembolismeprofylakse, især hvis TP vedvarer i 48 timer.

Narkotikabehandling

Indikationer for lægemiddelbehandling er dårlig patients tolerance over for et angreb samt tilstedeværelsen af ​​en risiko for komplikationer..

Baseret på brugen af ​​betablokkere (metoprolol) under dække af antiarytmika (ibutilid, amiodaron). Indførelsen af ​​de nyeste lægemidler er nødvendig for at forhindre forekomsten af ​​ventrikelflimmer.

Med udviklingen af ​​WPW-syndrom kan betablokkere, hjerteglykosider og andre lignende lægemidler ikke bruges for ikke at fremprovokere en komplikation af tilstanden. Det eneste er, at du kan bruge antikoagulantia og antiarytmika.

Kateterablation

Det er indiceret til atriefladder af den første type, når cirkulationen af ​​impulsen er mod uret. Radiofrekvent kateterablation udføres i landtungeområdet, hvis effektivitet manifesteres i 95% af tilfældene.

En anden type kateterablation, kryotermisk, har også vist sig at være effektiv og er ikke så smertefuld som radiofrekvensablation. Det eneste er, at sådanne indgreb ledsages af et efterfølgende tilbagefald af takykardi. Derudover øges risikoen for atrieflimren efter proceduren. Dette skyldes strukturelle ændringer i hjertekamrene. Derfor bør kirurgisk behandling kun udføres i ekstreme tilfælde, når andre metoder, især lægemiddelbehandling, ikke hjælper..

Sekundær forebyggelse af atrieflagren

Det er forbundet med forebyggelse af udvikling af komplikationer i form af hjertesvigt, tromboembolisme, takykardi, især når patienten er i fare. Du skal også være opmærksom på følgende anbefalinger:

• Tag antiarytmika til tiden og overvåg den daglige rutine, den korrekte veksling af arbejde og hvile.
• For at undgå udvikling af takykardi og arytmier er du nødt til at drikke beroligende midler, som også hjælper i stressende og følelsesmæssigt stressende situationer..
• Kaliumniveauet skal være normalt (3,5-5,5 mmol / L i blodet), så hjertet ikke virker, for dette kan du tage passende medicin eller spise mad rig på kalium (rosiner, bananer, kiwi, rødbeder, gulerødder, oksekød), mager fisk).

Video: Atrielfladder. Overtrædelse af hjerterytmen