Leukocytose og leukopeni

Med en stigning i antallet af leukocytter, leukocytose, når det falder - leukopeni.

Ægte leukocytose er forbundet med øget hæmatopoiesis.

Falsk leukocytose afhænger af blodpropper, såsom med overdreven svedtendens.

Omfordelingsleukocytose opstår, når antallet af leukocytter øges på grund af deres frigivelse fra depotet (hvor normalt blodpropper), for eksempel frigivelse af blod fra milten eller leverens portalvene.

Leukocytose er opdelt i fysiologisk og patologisk.

Blandt den fysiologiske leukocytose skelnes der:

1. Ernæringsmæssig forekommer efter at have spist. I dette tilfælde stiger antallet af leukocytter lidt (i gennemsnit med 1-3 tusind i 1 pi). Med madleukocytose akkumuleres et stort antal leukocytter i submucosa i tyndtarmen. Her udfører de en beskyttende funktion - de forhindrer indtrængen af ​​fremmede stoffer i blodet og lymfe. Madleukocytose er omfordelende.

2. Myogenic observeres efter hårdt muskulært arbejde. I dette tilfælde kan antallet af leukocytter øges med 3-5 gange. Et stort antal leukocytter akkumuleres i musklerne under træning. Myogen leukocytose er både omfordeling og sand (øget knoglemarvshæmatopoiesis).

3. Følelsesmæssig såvel som leukocytose ved smertefuld irritation er af en omfordelende karakter og når sjældent store værdier.

4. Under graviditet. Et stort antal leukocytter akkumuleres i livmoderens submucosa. Denne leukocytose er lokal. Dens fysiologiske betydning er ikke kun at forhindre infektion i at komme ind i en kvindes krop under fødsel, men også at stimulere livmoders kontraktile funktion.

Med patologisk leukocytose frigives celler fra de hæmatopoietiske organer med en overvejelse af unge former.

1. reaktiv - i tilfælde af forgiftning, betændelse, infektiøse sygdomme;

2. vedvarende observeret i leukæmi. Dette er den mest alvorlige form for leukocytose. Leukocytter dannet i denne sygdom i overskydende mængder er som regel dårligt differentierede og er ikke i stand til at beskytte kroppen mod patogene bakterier.

Leukopenikan også være sandt og falsk. Falske leukopenier er forbundet med blodfortynding, for eksempel efter at have drukket meget vand. Ægte leukopeni kan forekomme med inhibering af funktionerne i hæmatopoietiske organer med strålingssygdom og brugen af ​​visse farmakologiske lægemidler.

Leukopeni er opdelt i to typer:

1. funktionel forekommer med tyfusfeber, virussygdomme, sepsis, tuberkulose, sult, anafylaktisk chok, efter at have taget amidomirin, sulfa-lægemidler, efter eksponering for ioniserende stråling (strålingssygdom)

2. organisk - med vedvarende leukæmi, aplastisk anæmi (knoglemarvsskade).

Neutrofiler I voksne voksne kan der findes modne og unge former for hvide blodlegemer. Normalt kan de dog kun påvises i den mest talrige gruppe - neutrofiler. Unge neutrofiler eller myelocytter har en stor bønneformet kerne, stabkerner har en kerne, der ikke er opdelt i segmenter. Modne eller segmenterede neutrofiler har en kerne opdelt i 2-3 segmenter. Jo flere segmenter i kernen, jo ældre er neutrofilen. En stigning i antallet af unge neutrofiler og stab neutrofiler indikerer foryngelse af blodet og kaldes en forskydning af leukocytformlen til venstre, et fald i antallet af disse celler indikerer aldring af blodet og kaldes en forskydning af leukocytformlen til højre. Et skift til venstre observeres i leukæmi (leukæmi), infektiøse og inflammatoriske sygdomme. Neutrofiler udgør størstedelen af ​​perifere blodleukocytter. De dannes i den røde knoglemarv fra en hæmatopoietisk stamcelle. Derefter modnes de i 8-10 dage i den røde knoglemarv. Derefter er 3-5 dage i reserve (knoglemarv). I 2-31 timer kommer de ind i blodbanen i 2-5 dage i vævet, hvorefter de dør. Den samlede levetid er ca. 13 dage. 10 11 neutrofiler dannes pr. Dag. Med infektioner øges deres produktion 5 gange. Neutrofile granuler indeholder mange faktorer, der bestemmer deres hovedfunktioner: 1. fagocytose; 2. intracellulær fordøjelse; 3. cytotoksisk virkning.

Fagocytose og intracellulær fordøjelse af fremmedlegemer blev opdaget i 1892 af I.I. Mechnikov. Neutrofiler har evnen til at trænge igennem kapillærvæggen og aktivt rettet (rettet bevægelse kaldes kemotaksi) bevæger sig til inflammationsfokus under indflydelse af specielle stoffer - kemoattraktanter, der udskilles af fremmede celler og derved tiltrækker neutrofiler til disse celler. Neutrofiler har en amøbe-lignende bevægelse. De kan bevæge sig op til 40 um / min, hvilket er 3-4 gange diameteren af ​​disse celler. Fagocytose forekommer i tre faser: vedhæftning (vedhæftning) af fremmede celler, deres absorption og fordøjelse med deltagelse af sure proteolytiske enzymer. I gennemsnit er 1 neutrofil i stand til at phagocytose op til 30 mikrober. Energi til fagocytose dannes som et resultat af glykolyse, en vigtig rolle i fagocytoseprocessen spilles af neutrofilers evne til at danne reaktive iltarter (for eksempel hydrogenperoxid - H2OM2), som beskadiger molekylerne i bakterieceller. Men denne skadelige virkning strækker sig til neutrofilerne selv, så de dør også som naboceller..

Den cytotoksiske virkning eller drab blev opdaget i 1968. Det består i, at neutrofiler i nærværelse af immunglobuliner og i nærværelse af komplement nærmer sig målcellen, men ikke phagocytose det, men beskadiger det på afstand, dette gøres på grund af frigørelsen af ​​reaktive iltarter af neutrofilen - hydrogenperoxid, hypokromsyre osv..

Basophiler, mastceller blev opdaget i 1877 af P. Ehrlich. Der er to typer basofiler: dem, der cirkulerer i det perifere blod - granulocytter-basofiler og lokaliseret i væv - vævsbasofiler eller mastceller.

Antallet af basofiler stiger i blodet i den sidste fase af akut betændelse og lidt stigning i kronisk betændelse. Basofiler syntetiserer og frigiver biologisk aktive stoffer (BAS) i miljøet - heparin, histamin, serotonin, prostaglandiner, som regulerer fysiologiske processer.

Basofil funktion er baseret på følgende mekanismer:

1. Syntese og reabsorption af biologisk aktive stoffer.

2. Dannelse af BAS-granulater, i sidste ende er basophilen fuldstændigt fyldt med granulater.

3. Derganulering - en måde, hvorpå biologisk aktive stoffer udskilles fra basofiler.

Til dette interagerer immunglobuliner med receptorer placeret på overfladen af ​​basofilen, hvilket fører til frigivelse af biologisk aktive stoffer fra basofilerne. I dette tilfælde udvikler følgende reaktioner: det menes, at heparin og andre produkter fra disse celler hæmmer fibrinolyse, hvilket bidrager til ødelæggelsen af ​​fibrin, dette forhindrer blodkoagulation i fokus for betændelse. Derudover hæmmer heparin, dvs. ødelægger mange sure enzymer, herunder histaminase, som nedbryder histamin, hvilket øger dets indhold. Histamin er en heparinantagonist, det udvider kapillærerne, hvilket øger blodgennemstrømningen, hvilket sikrer hurtig resorption og heling. I høje koncentrationer kan histamin forårsage allergisk betændelse, og når det kommer ind i den systemiske cirkulation, udvikler anafylaktisk chok. Det skal bemærkes, at immunglobuliner dannes af lymfocytter i huden, GC-kanalen og luftvejene. Når antigen-allergener påvirker disse strukturer, udsender de en stor mængde immunglobuliner, hvilket fører til udviklingen af ​​et klinisk billede af allergiske reaktioner (bronchial astma, urticaria, helminthiske invasioner, lægemiddelsygdom). Basofiler producerer kemotaktiske faktorer: eosinofil og neutrofil, som hjælper med at tiltrække henholdsvis det sted, hvor basofiler akkumuleres for at "hjælpe". Eosinofiler og neutrofiler. Eosinofiler og neutrofiler er basofile antagonister. De er i stand til at absorbere basofile granuler fyldt med histamin og ved histaminase ødelægge dette stof for at forhindre allergi. Derudover syntetiserer eosinofiler en faktor, der blokerer syntesen af ​​histamin i basofiler. Derfor øges antallet af eosinofiler med allergiske reaktioner. Basofili er en stigning i procentdelen af ​​basofiler i allergiske reaktioner.

Eosinofiler. De dannes i den røde knoglemarv under indflydelse af eosinophilopoietiner (disse er faktorer i tymus og faktorer dannet af miltens lymfocytter). Modning i knoglemarven tager cirka 34 timer. Derefter kommer eosinofiler ind i det perifere blod i to timer, hvorfra de migrerer til det integrerede væv - hud, slimhinder, ZhK-kanalen, luftvejene, urogenitale kanaler.

Eosinofiler har tre hovedfunktioner:

1. Antihelminthisk immunitet. I dette tilfælde dannes immunglobuliner som reaktion på invasionen af ​​larven i menneskekroppen, som interagerer med receptorer på overfladen af ​​eosinofiler og således aktiverer dem. Som et resultat kommer eosinofilerne i kontakt med larven. I dette tilfælde opstår degranulering - frigivelse af eosinofiler og afsætning af peroxidase på overfladen af ​​larven, hvilket forårsager skade på larven og dens lysis (resorption).

2. Forebyggelse af indtrængen af ​​antigen i den vaskulære seng. Hvori. Kommer ud af kapillærerne, møder eosinofiler antigener på vej og binder dem og forhindrer antigener i at trænge ind i den vaskulære seng.

3. Et fald i GNT (øjeblikkelig type overfølsomhed) skyldes, at eosinofilen indeholder faktorer. Hvilke er i stand til at neutralisere heparin, histamin og stoffet i anafylaksi af basofiler. Derudover er eosinofiler i stand til at phagocytose granuler udskilt af basofiler.

Monocytter (et system med mononukleære fagocytter), som inkluderer celler af samme oprindelse og funktion - monocytter og vævsmakrofager. Udviklingen af ​​en monocyt kommer fra en hæmatopoietisk stamcelle, hvorfra to bakterier stammer - neutrofil og makrofag, sidstnævnte udvikler sig langs stien: monoblast - promonocyt - monocyt. Derefter migrerer monocytten til organerne - op til 56,7% af monocytterne går til leveren, 14,9% til lungerne, 7,6% til bughulen, 21,1% til andet væv.

Funktioner af monocytter:

1. Fagocytose. Det udføres, som i neutrofiler, på grund af lysosomale enzymer og aktive iltradikaler. Når der opstår et fokus for betændelse i kroppen, vises der faktorer i det, der øger monocytopoiesis og migrationen af ​​monocytter til dette fokus. Her, i fokus, adskiller monocytten sig til en makrofag og udfører fagocytose. Makrofager erstatter neutrofiler, der kun virker i et alkalisk miljø, det vil sige i begyndelsen af ​​den inflammatoriske proces. Gradvist, i fokus for betændelse, på grund af ophobning af underoxiderede metaboliske produkter, opstår en sur reaktion, og neutrofiler mister deres aktivitet. Makrofager adskiller sig fra neutrofiler ved, at et surt miljø er nødvendigt for deres aktivitet (E.B. Babsky, A.B. Kogan, V.D. Glebovsky, 1984).

2. Den cytotoksiske funktion, som makrofager udøver antitumor, antimikrobiel, antiparasitisk og antiviral immunitet. Mekanismen for cytolyse består i beskadigelse af membranen i en fremmed celle ved hjælp af iltaktiveringsprodukter, som forårsager indtrængen i cellen af ​​osmotisk aktive ioner - natrium, kalium, hvilket fører til osmotisk chok og brud på cellemembranen.

3. Deltagelse i processerne med vævsresorption, for eksempel i processerne med involution, dvs. restaurering af corpus luteum i æggestokkene, postnatale livmoder, brystkirtler efter amning.

4. Produktion af faktorer, der forbedrer fibrinolyse (thromboxaner, thromboplastin), dvs. blodpropper og opløsning af blodpropper.

5. Deltagelse i reguleringen af ​​kulhydrat (på grund af absorption af insulin) og lipid (indfangning af lipoproteiner, der fører kolesterol til væv) metabolisme.

6. Deltagelse i mekanismerne for specifik immunitet. I dette tilfælde opfanger, spalter og behandler makrofagen antigenet og præsenterer antigen information til T- og B-lymfocytter. Denne proces kaldes antigenpræsentation. Derudover producerer makrofager monokiner, der kan forstærke eller hæmme immunresponset fra T- og B-lymfocytter (interleukiner).

7. Stimulering af proliferationsprocesser af glatte muskelceller i blodkar.

Lymfocytter spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​forsvarsreaktioner og opretholder kroppens integritet. Alle proteiner, der er fremmede for kroppen og deres bærere (mikroorganismer, vira, parasitter, proteiner af fremmed væv efter transplantation) bliver straks genstand for et angreb fra lymfocytter. Lymfocytter er i stand til at skelne mellem "egen" og "fremmed" i kroppen baseret på de antigene forskelle mellem proteinerne i kroppens eget væv og fremmede proteiner. Denne evne til lymfocytter udføres på grund af tilstedeværelsen i deres ydre membran af specifikke receptorer, som er ophidsede, når de er i kontakt med fremmede proteiner. Nogle af disse celler er T-lymfocytter - under sådan kontakt udskiller de lysosomale enzymer, der ødelægger fremmede proteiner eller celler, der bærer disse proteiner. Andre lymfocytter - B-lymfocytter - ophidses ved kontakt med fremmede proteiner og udløser en kæde af intercellulære interaktioner, der fører til produktion af specifikke antistoffer, der binder og neutraliserer fremmede proteiner, og fremmer også fagocytose hos bakterier, der bærer disse proteiner.

Lymfocytter udvikler sig fra en hæmatopoietisk stamcelle. Modningen af ​​lymfocytter forekommer ikke kun i knoglemarven, her vises kun forfædrene. Forløberne for T-lymfocytter, først med blodgennemstrømningen, kommer ind i thymus (thymus kirtel) og får i kontakt med dets celler evnen til fagocytose (deraf navnet T-lymfocytter eller thymus-afhængig), og derefter modnes de i lymfeknuder, milt og Peyer's tarmpletter. En anden del af lymfocytterne trænger ind i lymfevævet i mandlerne, vermiform appendiks af tyktarmen med blodgennemstrømningen (hos fugle forekommer dette i bursa, derfor er navnet bursal-afhængigt eller B-lymfocytter) og kontakt cellerne i dette væv får evnen til at reagere på "Fremmede" proteiner ved reaktioner, der forårsager produktion af specifikke antistoffer. Der er en gruppe celler - O-lymfocytter, som er forløbere for T- og B-celler, som ikke gennemgår differentiering i immunsystemets organer. Om nødvendigt er de i stand til at transformere til T- og B-lymfocytter. O-lymfocytter udskiller proteiner, der er i stand til at "bore" huller (porer) i membranen på fremmede celler (det er derfor, de kaldes perforiner). Andre lymfocytter (cytotoksisk - CTL) indeholder proteolytiske enzymer (cytolysiner), der trænger ind i en fremmed celle gennem dannede porer og ødelægger den.

Alle typer lymfocytter er opdelt afhængigt af den udførte funktion:

1. Celler, der genkender et fremmed antigen og signalerer starten på et immunrespons - disse er immunologiske hukommelsesceller.

2. Celler, der udfører lysis (opløsning) af målceller (patogener til infektiøse sygdomme, svampe, mycobakterier, tumorceller osv. - disse er dræberceller (fra engelsk tu kill - to kill).

3. Celler, der hjælper med dannelsen af ​​dræberceller, de kaldes hjælpere(fra engelsk hjælp - for at hjælpe).

4. Celler, der interfererer med immunresponset, eller hæmmer dets indtræden, eller afbryder kroppens immunrespons er suppressorer.Der er også T-counter-suppressorer, der forhindrer virkningen af ​​T-suppressorer og forbedrer immunresponset.

5. T-differentiering - regulerer funktionen af ​​hæmatopoietiske stamceller, det vil sige forholdet mellem erytrocyt, leukocyt og blodpladebenespirer. hjerne.

6. B-celler, der producerer immunglobuliner.

Erytrocytter

For første gang blev der fundet erytrocytter i blodet fra frøen Malpighi (1661), og Leeuwenhoek (1673) viste, at de også er til stede i blodet fra mennesker og pattedyr.

Den samlede overflade af alle erytrocytter, der cirkulerer i blodet, er

3800 m 2, hvilket er 1500 gange kropsoverfladen. Den gennemsnitlige erytrocyttediameter er 7,3 mikron, den gennemsnitlige tykkelse er 2,0 mikron, det gennemsnitlige volumen af ​​en erytrocyt er 86 mikron, det gennemsnitlige areal er 140 mikron. Der er flere varianter af formerne af erytrocytter, i forbindelse med hvilke erytrocytterne bærer de tilsvarende navne: diskocytter, stomatocytter, echinocytter, mikrocytter (deres diameter er mindre end 7,2 mikron), megalocytter (diameter er mere end 9,5 mikron), normocytter.

I strukturen af ​​erytrocyten skelnes der mellem en stroma og en membran. Membranen er dannet af et protein-lipoidkompleks (overflademembran). Erytrocytens overflademembran er firelags: det ydre lag af membranen indeholder et sæt antigener, herunder ABO (gruppetegn på blod), rhesus osv., To mellemlag - phospholipid, deres indre lag indeholder en natrium-kaliumpumpe. Erytrocytmembranen er lavgennemtrængelig for natrium- og kaliumioner, kolloider, let permeabel for klor, HCO3 -, H +, OH -, iltmolekyler, kuldioxid. Inde i erythrocyten, i tykkelsen af ​​membranen, er der ca. 140 enzymer (cholinesterase, kulsyreanhydase, phosphatase), vitaminer (B1, I2, I6, ascorbinsyre), et antal komponenter i koagulations- og antikoagulationssystemet.

Erytrocytstroma er fyldt med hæmoglobin, som er 90% af tørstoffet, de resterende 10% er andre proteiner, lipoider, glukose og mineralsalte. Mineralsammensætningen af ​​erytrocytter og plasma er ikke den samme. Der er flere kaliumioner i humane erytrocytter end natriumioner; i plasma er der et omvendt forhold. I modne erytrocytter er der ingen kerne, som ikke kræver stort iltforbrug til sine egne behov og giver mere fuldstændig mulighed for at forsyne kroppen med ilt. Røde blodlegemer lever op til 120 dage. Energi stammer fra glykolyse.

Hæmatolog-RO

LEUKOCYTOSE OG LEUKOPENIA

Førende specialister inden for hæmatologi


Shatokhin Yuri Vasilievich - institutleder, læge i medicinsk videnskab, professor, læge i den højeste kategori.


Snezhko Irina Viktorovna - kandidat til medicinsk videnskab, hæmatolog af højeste kategori, lektor ved afdelingen.


Shamrai Vladimir Stepanovich - Leder af hæmatologiafdelingen for den statslige sundhedsinstitution "Rostov Regional Clinical Hospital", chefhæmatolog for Den Russiske Føderations sundhedsministerium, assistent for afdelingen for intern medicin, læge i den højeste kvalifikationskategori

Side redaktør: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

LEUKOCYTOSE OG LEUKOPENIA

Leukocytose. Synonym: hyperleukocytose. En stigning i antallet af leukocytter i det perifere blod startende fra 8 tusind og mere. Det samlede antal hvide kroppe stiger til 10-20-40 tusind i 1 mm3.

Fysiologisk leukocytose. Udvikling er betinget af en række fysiologiske faktorer. Skel mellem fordøjelsesleukocytose, som udvikler sig 2-3 timer efter at have spist, myogen - efter fysisk anstrengelse, leukocytose hos nyfødte (op til 15-20 tusind), præmenstruel leukocytose, leukocytose hos gravide kvinder (op til 12-15 tusind), udvikler sig på tidspunktet for fødslen.

Akut leukocytose afhænger af frigivelsen af ​​modne reserver af leukocytter fra knoglemarven, milten, en længere - på den øgede funktion af hæmatopoietiske organer.

Leukocytose er patologisk. Det udvikler sig i en række sygdomme. Skel mellem infektiøs leukocytose (for det meste neutrofil), inflammatorisk (især med purulent inflammation, for det meste neutrofil), leukocytose i ondartede svulster efter blodtab. Det er forårsaget af en stigning i den leukopoietiske fraktion af knoglemarven.

Leukocytose er neutrofil. En stigning i antallet af neutrofiler i blodet; procentdel - op til 80-95%, antal - op til 10-20-40 tusind.Observeret ved akutte infektionssygdomme, inflammatoriske processer, især purulent, myokardieinfarkt, ondartede tumorer, efter blodtab, med nyresvigt (uræmi), bid af giftige insekter.

Leukocytose neutrofil uden nuklear forskydning.

En simpel stigning i antallet af modne neutrofiler på baggrund af leukocytose. Observeret efter at have spist, muskelarbejde, blodtab og milde infektioner.

Neutrofil leukocytose med simpel eller hyporegenerativ nuklear forskydning. En stigning i procentdelen af ​​stabile leukocytter (over 5%) på baggrund af neutrofil leukocytose. Det observeres med et mildt forløb af en række infektioner og betændelser (angina, malaria, catarrhal appendicitis, tuberkulose i lymfeknuder og serøse membraner).

Leukocytose er neutrofil med et regenerativt nukleart skift. På baggrund af neutrofil leukocytose øges procentdelen af ​​stabile leukocytter og udseendet af unge former (metamyelocytter). Det observeres med lungebetændelse, tyfus, skarlagensfeber, difteri, erysipelas, septiske sygdomme; Antallet af leukocytter kan stige til 12-15-25 tusind i 1 mm3.

Hyper-regenerativ nuklear skift. En stigning i antallet af stab og unge former for neutrofile leukocytter i blodet, udseendet af enkelte myelocytter. Som regel er der ingen eosinofiler i præparaterne. Det samlede antal leukocytter kan øges (20.000-30.000), men oftere er der en tendens til at falde (5-10 tusind). Hæmogrammet kan se ud som følger: myelocytter - 5%, unge neutrofiler - 18%, stab neutrofiler - 25%, segmenterede neutrofiler - 28%, lymfocytter - 18%, monocytter - 2%.

Forekomsten af ​​et sådant skift er prognostisk ugunstig; det bemærkes i alvorlige infektiøse processer med smerter.

Leukocytose er neutrofil med degenerativt skift. Det er kendetegnet ved en stigning i procenten

stab neutrofiler med ændrede (pyknotiske kerner såvel som udseendet af hypersegmenterede former af neutrofiler. Kan observeres ved svære infektioner, i svær tuberkulose.

Udseendet af hypersegmenterede neutrofiler er angivet på samme måde som et nukleart skift til højre. Et lignende fænomen kan observeres på baggrund af leukopeniske tilstande (Addison-Birmer anæmi, strålingssyge).

Leukocytose er eosinofil. Eosinofili. En stigning i antallet af eosinofiler fra 5 procent og mere. Det observeres ved helminthiske invasioner (echinococcosis, ascariasis, strongyloidaser, især trichinosis osv.), Hudsygdomme (eksem, psoriasis, pemphigus), med allergiske sygdomme (bronkialastma, høfeber, urticaria), med skarlagensfeber, lymfogranulomatose i perioden med opsving fra infektiøse sygdomme. Stigningen i antallet af eosinofiler kan nå 10-20-30, endda 50-70%.

Basofil leukocytose. En stigning i antallet af basofile leukocytter i blodet. Kan observeres ved kronisk myelose, akut myelose, polycytæmi, akut fase af immunologisk trombocytopeni, undertiden under allergiske tilstande, myxedema, i ukomplicerede tilfælde af diabetes.

Lymfocytose. En stigning i antallet af lymfocytter over 40% eller mere end 2500-3000 i 1 mm3. Fysiologisk lymfocytose er typisk for børn i de første 10 år af livet (40-50%) med en plantebaseret diæt efter fysisk anstrengelse.

Under patologiske forhold observeres lymfocytose ved tyfusfeber, tilbagefaldende feber, fåresyge, malaria, kighoste, paratyphoid B, brucellose, infektiøs mononukleose, lymfooid type leukæmoid reaktion, i godartet fibrøs tuberkulose i lymfeknuder, leishmaniasis og i bronchial astrofili (myxedema, Graves sygdom, akromegali, eunuchoidism, thymisk-lymfatisk anomali i forfatningen). Relative lymfocytter kan påvises i Addison-Birmer-anæmi, aplastisk anæmi, kronisk strålingssygdom.

Monocytose. En stigning i antallet af monocytter over 8% eller mere end 600 celler i 1 mm3. Observeret med kopper, mæslinger, røde hunde, fåresyge, skarlagensfeber, undertiden med tyfus, skoldkopper, med subakut septisk endokarditis, tuberkulose i lymfeknuderne, fibrøs form af tuberkuloseprocessen, Bunty sygdom, infektiøs mononukleose, akutte protozoale sygdomme.

Monocytose betragtes som et symptom på irritation. retikuloendotel-systemet som reaktion på infektiøse eller toksiske irriterende stoffer.

Leukæmoid reaktioner. De er kendetegnet ved en signifikant stigning i antallet af leukocytter i blodet med udseendet af et stort antal unge former (udseendet af myeloide former, monocytiske og lymfeceller). Det samlede antal hvide blodlegemer kan stige op til flere titusinder i 1 mm3 (op til 50-80 tusind), i mere sjældne tilfælde - op til hundreder af tusinder (400-500). Blodbilledet kan ligne leukæmisk, og der opstår derfor vanskeligheder ved differentieret diagnose.

I modsætning til leukæmier med deres primære skade på det hæmatopoietiske system er leukæmoidreaktioner grundlæggende symptomatiske reaktioner, da deres udvikling for det meste skyldes infektiøse og toksiske årsager. De kan udvikle sig i svær generaliseret tuberkulose, pyelitis, septiske sygdomme, osteomyelitis, difteri, dysenteri, skarlagensfeber, erysipelas, lobar lungebetændelse, ondartede tumorer og deres metastaser i knoglemarven, forgiftning med kviksølvmedicin.

I nærvær af leukæmoid reaktioner er der ingen systemisk leukæmisk hyperplasi og metaplasi. Leukæmoid reaktioner bliver aldrig til leukæmi. I leukæmoidreaktioner af den myeloide type (neutrofil leukocytose med skift til venstre) findes den basofile-eosinofile sammenhæng, der er typisk for myelose, ikke toksisk granularitet kan findes i neutrofils cytoplasma.

Mononukleose er smitsom. Infektiøs mononukleose, Filatov-Pfeiffer sygdom, kirtelfeber. Sygdommen, som observeres oftere hos børn og unge, er kendetegnet ved feber, forstørrede lymfeknuder - submandibulær, cervikal, occipital, - ondt i halsen, undertiden hududslæt. Mistænkt for viral natur.

På den del af blodet udvikler leukocytose (10-25 tusind) med et skift til venstre, men et fald i procentdelen af ​​neutrofiler. Mononukleære celler med en nyreformet, oval eller cinched kerne, basofil cytoplasma, hvori vacuoler kan findes, er signifikant dominerende. Disse celler blev betegnet som lymfomonocytter. Undersøgelsen af ​​punkteringer i knoglemarv, milt og lymfeknuder viste, at disse celler har reticuloendotel, histiocytisk oprindelse. Varigheden af ​​sygdommen er 1-3 uger. Symptomatisk behandling.

Leukopeni. Et fald i antallet af leukocytter i blodet under 4 tusind i 1 mm3. Ved etiologi skelnes der mellem følgende former for leukopeni:

1. Infektiøs (tyfusfeber, influenza, mæslinger, røde hunde, skoldkopper, tuberkulose, syfilis, kroniosepsis, brucellose, malaria, kala-azar).

2. Giftig, industriel (benzen, olieprodukter, hydrogenfluorid, svovldioxid, trinitrotoluen, hydroquinon, DDT-præparater).

3. Giftigt, medicinsk (pyramidon, sulfa-lægemidler, thiouracil, synthomycin, præparater af guld, kviksølv, arsen, bismuth, mileran, urethan, 6-mercaptopurin, dipin, thiotef, endoxan, sarcolysin, embihin, degranicin, dopan osv., Mitom. antineoplastiske lægemidler).

4. Stråling (ved akut og kronisk eksponering for ioniserende stråling: røntgen- og gammastråler, hurtige elektroner, neutroner, med aflejring af nogle isotoper i kroppen).

5. Leukopeni ved sygdomme i mave-tarmkanalen (kronisk gastritis, mavesår, kolecystitis, kolangitis).

6. Leukopeni med ernæringsforstyrrelser (fordøjelsesdystrofi, utilstrækkeligt indtag af højkvalitetsproteiner, nogle aminosyrer, vitaminer).

7. Leukopeni i blodsygdomme (perniciøs anæmi, hypoplastisk anæmi, aleukæmiske former for akut og subakut leukæmi, erythroleukæmi).

8. Leukopeni ved nogle endokrine sygdomme (akromegali, Addisons sygdom).

9. Leukopeni ved miltsygdomme ledsaget af hypersplenisme.

10. Leukopeni ved nogle kollagensygdomme (systemisk eller spredt lupus erythematosus).

11. (Leukopeni ved lidelser med højere nervøs aktivitet (neuroser), i chok og kollaps.

Patogenesen af ​​leukopeni er baseret på forskellige mekanismer: hæmning af den leukopoietiske funktion af knoglemarven med nedsat produktion af leukocytter, deres modning, frigivelse i det perifere blod; autoimmune mekanismer, der fører til dannelse af antileukocytantistoffer og fænomenerne leukoagglutination og leukolyse; overtrædelse af reguleringen og produktionen af ​​leukocytter på grund af mangel på plastmateriale, vitaminer; krænkelse af hormonel og nervøs regulering bevarelse af syncytial kommunikation af celler i nogle former for akut leukæmi eller krænkelse af de mekanismer, der sikrer frigivelse af celler fra knoglemarven i blodet; osteomyelosklerotisk dysplasi med knogleudskiftning af myeloidvæv.

Eosinopeni. Fald i antallet af eosinofiler. Deres komplette forsvinden kaldes aneosinofili. Det observeres midt i akutte infektioner (med undtagelse af skarlagensfeber) med septiske tilstande, leukopeni (neutropeni) generelt, hvis udvikling er forbundet med hæmning af knoglemarvsfunktion..

LEUKOCYTOSE OG LEUKOPENIA

Lymfopeni (lymfocytopeni). Fald i procentdelen af ​​lymfocytter (i hæmogrammet) og deres absolutte antal i 1 mm3 (under 1200). Det er typisk for et antal infektiøse processer, der forekommer med neutrofil leukocytose, og for purulente processer for primær tuberkulose og svær tuberkuloseinfektion. Det observeres også i stråling, sygdom, lymfogranulomatose, lymfosarcomatose, splenomegali.

Monocytopeni. Fald i antallet af monocytter (under 4% eller under 200 pr. 1 mm3). Observeret ved akutte infektionssygdomme i højden af ​​sygdommen med alvorlige septiske processer og svær tuberkulose med strålingssygdom med Addison-Birmer-anæmi.

Agranulocytose. En tilstand karakteriseret ved et kraftigt fald i antallet af granulære leukocytter i blodet, indtil deres fuldstændige forsvinden. Det kan udvikle sig under påvirkning af infektiøse faktorer (tyfusfeber, miliær tuberkulose, malaria, syfilis, undertiden mæslinger, influenza), fra giftige og medicinske stoffer og lægemidler (benzen, benzin, pyramidon, phenacetin, sulfamider, novarsenol, kinin, Pasc, antimonpræparater, guld, vismut, chloramphenicol osv.), fra eksponering for ioniserende stråling (røntgenstråler, radium, isotoper, neutroner).

Klinisk begynder udviklingen af ​​agranulocytose med kulderystelser, feber, katarrale fænomener i svælget og udviklingen af ​​nekrotisk tonsillitis. Milten og leveren forstørres ikke, der er ingen hæmoragiske fænomener.

Blodbilledet er kendetegnet ved udviklingen af ​​skarp leukopeni (et fald til 1000-600-300 celler i

1 mm3), næsten fuldstændigt fravær af neutrofiler (fundet 5-2%), forsvinden af ​​eosinofiler. De overlevende cellulære former er repræsenteret af lymfocytter, monocytter og histiocytiske elementer. Rødt blod lider normalt ikke. Knoglemarven har ringe cellulære elementer, modne granulocytter er næsten fuldstændig fraværende. Enten findes celler i den retikulære base, eller sammen med dem umodne former for den myeloide serie - hæmocytoblaster, promyelocytter.

I øjeblikket antages det, at grundlaget for lægemiddelinduceret atranulocytose er sensibilisering, der udvikler sig efter den første eller gentagne administration af lægemidlet (for eksempel pyramidon). Et nyt lægemiddelindtag under sådanne forhold giver en akut krise med en hurtig stigning i temperaturen og udviklingen af ​​leukopeni. Under sådanne forhold dannes der ved gentagne injektioner af lægemidlet i en sensibiliseret organisme antileukocytantistoffer (leukoagglutininer), som fører til agglutination og ødelæggelse af leukocytter. Hvis medicinen stoppes, kan antallet af hvide blodlegemer vende tilbage til det normale..

Behandling. Fuldblodstransfusion, leukocytmasse (gentaget efter 3-4 dage), natriumnukleinsyre (intramuskulært, 5 ml 5-10% opløsning, 2 gange om dagen), tezan (0,01-0,02, 3 gange om dagen), peitoxil (0,3, 3 gange om dagen), campolon, vitamin Bi2. Til allergiske (immunologiske) former anbefales anvendelse af ACTH og kortison.

Fordøjelsestoksisk aleukia. Septisk ondt i halsen. En særlig form for aleukia eller agranulocytose, der udvikler sig ved at spise måltider fra korn, der har overvintret under sneen (hirse, hvede, byg, rug, havre, boghvede). Under sådanne forhold kan korn inficeres med en speciel svamp Fusarium sporotrichoides, hvis toksiner forårsager sygdommen. Oprindeligt er der en brændende fornemmelse i munden, ondt i halsen, kvalme, opkastning, svaghed, et billede af gastroenteritis, der kan være feber. Tidligt fra de første dage begynder leukopeni, neutropeni, trombocytopeni at udvikle sig. Efter 3-5 dage udvikler det andet (latente) stadium af sygdommen (fra 2 til 8 uger). Leukopeni skrider frem (op til 3-2 tusind).

Trin 3 (anginal-hæmoragisk) er kendetegnet ved feber, nekrotiserende ondt i halsen, hæmoragisk udslæt, blødning. Skarp granulocytopeni, relativ lymfocytose (80-90 g / o), trombocytopeni (under 50 tusind), anæmi skrider frem. Knoglemarvshæmatopoiesis undertrykkes.

Forebyggelse er forbundet med at undgå mad fra overvintret korn. Komplekset af terapeutiske foranstaltninger inkluderer en diæt, der indeholder en tilstrækkelig mængde proteiner, fedtstoffer, kulhydrater og vitaminer. Fra medicin ordineres natriumnukleinsyre, pentoxin, tezan, leverpræparater, vitamin B12, vitamin K, ascorbinsyre, blodtransfusion anbefales, hvis det er indiceret, antibiotika (penicillin).

Leukopeni (lavt antal hvide blodlegemer)

Generel information

Leukopeni er en tilstand, der er karakteriseret ved et fald i antallet af leukocytter pr. Enhed volumen blod. Det bestemmes, om antallet af leukocytter er mindre end 4000 i 1 pi blod. Også med leukopeni forstyrres den motoriske aktivitet af modne neutrofiler og deres frigivelse i blodet fra knoglemarven (denne tilstand kaldes "dovne leukocytter"). ICD-10 leukopenikode - D72 (andre hvide blodlegemer).

Når man taler om, hvad niveauet af leukocytter i blodet betyder under det normale, skal det bemærkes, at udtalt leukopeni er tegn på en krænkelse af den normale proces med hæmatopoiesis. Hvis leukocytterne i blodet sænkes, betyder det, at alvorlige patologier kan være årsagerne til dette fænomen. Dog kan leukocytopeni også udvikle sig af andre årsager - effekten af ​​et antal lægemidler, radioaktiv eksponering, mangel på vitaminer. Denne tilstand er undertiden forbundet med en arvelig faktor. Nogle gange kan antallet af leukocytter reduceres hos raske mennesker..

Hvorfor en person kan udvikle leukopeni, hvordan det manifesterer sig, og hvordan man behandler denne patologiske tilstand, vil blive diskuteret i denne artikel.

Hvad er leukocytter?

Leukocytter er hvide blodlegemer, der adskiller sig i funktion og udseende. De produceres i den røde knoglemarv og eksisterer fra flere timer til flere år. Deres hovedfunktion er at beskytte kroppen mod angreb fra smitsomme stoffer, fremmedlegemer og fremmede proteiner. Leukocytter giver specifik og ikke-specifik beskyttelse mod patogener, både eksterne og interne.

Leukocytter bestemmes ikke kun i blodet, men i hele kroppen - inklusive lymfesystemet. Deres indhold i blodet varierer på forskellige tidspunkter af dagen. Også deres antal afhænger af kroppens tilstand..

En del af leukocytter kan fange og behandle fremmede mikroorganismer (fagocytoseproces), en anden del - producere antistoffer.

Leukocytter er opdelt i flere typer:

  • granulære (granulocytter) - de er igen opdelt i neutrofile, eosinofile og basofile;
  • ikke-granulær (agranulocytter) - denne kategori inkluderer lymfocytter og monocytter.

Leukocytformel er forholdet mellem forskellige typer hvide blodlegemer.

Eosinofiler er leukocytter, der indeholder en bilobed kerne og granula, der er farvet rødt med eosin. Disse celler regulerer allergiske reaktioner.

Patogenese

Patogenesen af ​​leukopeni bestemmes af tre hovedmekanismer. Essensen af ​​den første er inhibering af den leukopoietiske funktion af knoglemarven, hvilket resulterer i, at produktionen af ​​leukocytter, deres modning og udgang i det perifere blod forstyrres. Den anden mekanisme er overdreven ødelæggelse af celler i den vaskulære seng. Den tredje - i omfordeling af leukocytter i blodet og deres forsinkelse i depotorganerne.

Neutropeni er en proces, hvor der er et fald i produktionen af ​​neutrofiler i knoglemarven. Dette skyldes nedsat spredning, differentiering og modning af hæmatopoietiske stamceller. Denne proces opstår med de immun- og myelotoksiske virkninger af giftige stoffer og medicin. Det er også forårsaget af tilstedeværelsen af ​​en intern defekt i stamcellerne af granulocytopoiesis, når der er et tab af deres evne til at differentiere sig til celler i den neutrofile serie, og på samme tid forbliver evnen til normal differentiering til basofile, eosinofile og monocytiske celler.

Knoglemarvsproduktion af neutrofiler falder også på grund af et fald i brohovedet for granulocytopoiesis, hvilket bemærkes, når hæmatopoietiske celler fortrænges af tumorceller hos patienter med leukæmi og carcinose (med metastaser til knoglemarven). Årsagen til dette kan også være manglen på de stoffer, der er nødvendige for den normale proces med spredning, differentiering og modning af disse celler. Dette er en række vitaminer, aminosyrer osv..

Neuropeni kan også være forbundet med aktiv destruktion af neutrofiler, som forekommer under påvirkning af antistoffer, der dannes i tilfælde af blodtransfusion på grund af eksponering for visse lægemidler. Mekanismen for udvikling af denne tilstand kan også være forbundet med udviklingen af ​​sygdomme, der ledsages af væksten af ​​immunkomplekser, der cirkulerer i blodet (lymfom, tumorer, autoimmune sygdomme osv.). Udviklingen af ​​denne tilstand kan også være forbundet med eksponering for toksiske faktorer i svære infektiøse sygdomme og inflammatoriske processer..

Neuropeni udvikler sig også som et resultat af for aktiv destruktion af neutrofiler i milten. Dette forekommer i en række sygdomme, hvis særpræg er hypersplenisme. Neutropeni som et resultat af omfordeling af neutrofiler i vaskulær seng observeres i neuroser, shock, akut malaria osv. Denne tilstand er midlertidig, den erstattes af leukocytose.

Agranulocytose er et syndrom, hvor neutrofile granulocytter i blodet forsvinder helt eller næsten fuldstændigt. Mekanismen for dens udvikling er oftest forbundet med indtagelse af lægemidler (sulfonamider, nogle antibiotika, cytostatika osv.). Ofte forbliver de etiologiske faktorer, der fører til denne tilstand, uklare. Oprindelsen til agranulocytose kan være immun eller myelotoksisk. Patogenesen af ​​immun agranulocytose er baseret på udseendet af antistoffer, hvis virkning er rettet mod dets egne leukocytter..

Klassifikation

Hvis patienten har lave leukocytter, klassificeres denne tilstand afhængigt af et antal indikatorer.

Under hensyntagen til udviklingsmekanismen bestemmes sådanne typer leukopeni:

  • Midlertidig (omfordeling) - i denne tilstand opsamles leukocytter i lungerne, milten.
  • Konstant (sand) - forbundet med et fald i produktionen af ​​leukocytter på grund af en krænkelse af deres differentiering og modning eller med den accelererede ødelæggelse af leukocytter og deres udskillelse.

Under hensyntagen til årsagerne til udviklingen af ​​en sådan tilstand bestemmes følgende typer leukopeni:

  • Infektiøstoksisk - udvikles som et resultat af indflydelse af gift, brug af et antal lægemidler, infektionssygdomme, akutte virusinfektioner.
  • Som en konsekvens af indflydelsen af ​​ioniserende stråling.
  • Som en konsekvens af systemiske læsioner i det hæmatopoietiske apparat.
  • Mangelfuld - udvikler på grund af utilstrækkeligt indtag af aminosyrer, proteiner, B-vitaminer.

Afhængigt af egenskaberne ved forløbet af leukopeni er der:

  • Skarp.
  • Kronisk.
  • Cyklisk.
  • Tilbagevendende.

Afhængig af typen af ​​leukocytter, hvis antal falder, bestemmes følgende typer af denne tilstand:

    Neutropeni - antallet af neutrofiler falder (

Leukocytose og leukopeni: definition, patofysiologi

Hvad er leukocytose og leukopeni

Leukocytose - en stigning i antallet af leukocytter pr. Enhed af blodvolumen i forhold til grænserne for den fysiologiske norm.

Leukopeni - et fald i antallet af leukocytter pr. Enhed af blodvolumen i forhold til grænserne for den fysiologiske norm.

Leukocytose og leukopeni er ikke uafhængige sygdomme. De er kun manifestationer af en række patologiske processer forbundet med både selve blodsystemet og med andre systemer i kroppen og kan derfor tjene som et vigtigt diagnostisk tegn..

Normal blodtælling

Blodformlen betyder de kvantitative egenskaber ved indholdet i 1 mm3 (i 1 pi) blod af hæmoglobin, erythrocytter, leukocytter (deres samlede antal og procentdel af visse typer leukocytter) og blodplader.

Værdierne af forskellige indikatorer, der kendetegner blodformlen, varierer inden for vide grænser afhængigt af alder, køn og karakteristika for organismenes funktionelle tilstand. Nedenstående tabel viser de kvantitative værdier af det perifere blodbillede defineret som grænserne for den fysiologiske norm.

Leukocytose

Leukocytose kan være af to typer: fysiologisk og patologisk.

Fysiologisk leukocytose forekommer hos raske mennesker og er forbundet enten med implementeringen af ​​en bestemt aktivitet eller med specielle fysiologiske tilstande i kroppen.

Leukocytose og leukopeni

Leukopeni er et fald i antallet af leukocytter pr. Enhed af blodvolumen (mindre end 4 × 109 / l). Det sker:

Absolut leukopeni er et fald i det absolutte antal af visse typer leukocytter.

I forhold leukopeni er et fald i procentdelen af ​​visse typer leukocytter på grund af en stigning i indholdet af deres andre typer.

Fysiologisk (forfatningsmæssig harmløs leukopeni) forekommer i 2-12% af tilfældene hos næsten raske mennesker i den europæiske race. Hos sådanne mennesker overstiger indholdet af leukocytter ikke 2 · 10 9 / l i fravær af tegn på undertrykkelse af leukopoiesis eller immundefekt. Fysiologisk er omfordelingsleukopeni, som opstår, når en væsentlig del af leukocytterne bevæger sig ind i nogen dele af den vaskulære seng..

Patologisk leukopenier er primære (medfødte, arvelige) og sekundære (erhvervet).

TIL primær leukopenier (hovedsageligt neutropenier) inkluderer leukopeni i syndromerne af "dovne" leukocytter og Chediaka-Higashi såvel som familiære neutropenier, kronisk granulomatøs sygdom osv..

Sekundær leukopeni udvikler sig på grund af virkningen af ​​ioniserende stråling, nogle lægemidler (sulfonamider, barbiturater, chloramphenicol, cyclophosphamid og andre cytostatika) med deres langvarige brug. De kan også udvikle sig i sygdomme med immun autoaggression, generaliserede infektioner (tyfusfeber, paratyphoidfeber, influenza, mæslinger, hepatitis), med kakeksi osv..

I hjertet af patogenese leukopeni er følgende processer:

- overtrædelse og / eller inhibering af leukopoiesis; dette kan skyldes en genetisk defekt i leukopoiesis celler, en forstyrrelse af dets neurohumoral regulering, mangel på komponenter, der er nødvendige for leukopoiesis (mangel på proteiner, vitamin B12, folsyre osv.) med langvarig brug af stoffer (amidopyrin osv.);

- overdreven ødelæggelse af leukocytter i den vaskulære seng eller organer af hæmatopoiesis på grund af eksponering for gennemtrængende stråling, antileukocytantistoffer, toksiske faktorer;

- omfordeling af leukocytter i den vaskulære seng (er midlertidig) - med chok, tungt, langvarigt muskulært arbejde, udviklingen af ​​fænomenet "marginal stående" af leukocytter (erysipelas, phlegmon), når et stort antal leukocytter frigives i vævet i tilfælde af masseskader (peritonitis, pleurisy, mekanisk beskadigelse af blødt væv);

- øget tab af leukocytter i kroppen - forekommer med kronisk blodtab, plasma og lymforré (omfattende forbrændinger, kroniske purulente processer - osteomyelitis, peritonitis);

- hæmodilutionel leukopeni (sjælden) - udvikler sig ved transfusion af et stort volumen blodplasma eller plasmasubstitutter såvel som med væskestrømmen fra vævet ind i den vaskulære seng (hyperglykæmi, hyperaldosteronisme).

Med svær leukopeni falder antitumor og anti-infektiøs resistens, da leukocytter er involveret i implementeringen af ​​immunitetens humorale og cellulære forbindelser. I sådanne tilfælde forekommer generalisering af septisk proces, infektion i kroppen ofte, neoplasmer kan udvikle sig.

Leukocytose er en tilstand, der er kendetegnet ved en stigning i antallet af leukocytter i en enhed af blodvolumen over det normale (mere end 9-109 / l). Antallet af leukocytter i blodet er ikke konstant og afhænger af kroppens funktionelle tilstand. Det stiger om eftermiddagen og falder om morgenen, stiger vandret og falder i kroppens lodrette position.

Leukocytose er fysiologisk og patologisk, absolut og relativ.

Fysiologisk leukocytose forekommer hos raske nyfødte under graviditet, under fysisk aktivitet ("myogen"), fordøjelse ("fordøjelsessystemet"), under mentale oplevelser ("følelsesmæssig"), når man ændrer timestængerne ("akklimatisering"). I de fleste tilfælde er fysiologisk leukocytose af en omfordelende karakter..

Patologisk leukocytose har en anden etiologi og findes i forskellige patologiske processer og sygdomme. De er altid sekundære i forhold til den primære sygdom og er ikke permanente.

Absolut leukocytose manifesteres af en stigning i det absolutte antal visse typer leukocytter, i forhold - en stigning i deres procentdel på grund af et fald i andre typer leukocytter.

Flere mekanismer til udvikling af leukocytose er blevet etableret..

1. Forbedring af normal leukopoiesis under indflydelse leukopoietiner (sand, absolut leukocytose). Dette sker med infektioner, purulent-septiske processer med aseptisk betændelse (allergiske reaktioner, autoimmune sygdomme, forbrændinger, forfrysninger, traumer, hjerteinfarkt), blødning, forgiftning, med stråling.

2. Omfordeling leukocytter i det vaskulære leje (falsk, relativ leukocytose). Det kan være med traumatisk, anafylaktisk chok (antallet af leukocytter i blodet af mikrokarrene i lungerne, leveren, tarmvæggene øges) med betydelig fysisk anstrengelse med akkumulering af et stort antal modne leukocytter i ethvert organ i fravær af tegn på hyperplasi af leukopoietisk væv, opretholdelse af et normalt antal leukocytter i blod. Dette fænomen er midlertidigt og ledsages ikke af en stigning i antallet af unge former for leukocytter..

3. Overproduktion leukocytter i svulst beskadigelse af hæmatopoietisk væv (med leukæmi) er resultatet af en stigning i det samlede antal leukocytter på grund af aktivering af proliferation af tumorceller og stimulering af division og modning af normale leukocytter på grund af forekomsten af ​​tumorantigener i kroppen.

4. Hæmokoncentration. Det er forårsaget af hypohydrering af kroppen med udvikling af hypovolæmi (gentagen opkastning, diarré, polyuri). I sådanne tilfælde med et generelt normalt antal leukocytter øges deres indhold i en enhed af blodvolumen; antallet af andre blodlegemer øges også.

Med leukocytose ændres ikke kun det samlede antal leukocytter, men også leukocytformlen.

Ved morfologiske egenskaber skelnes neutrofil, eosinofil, basofil leukocytose, lymfocytose og monocytose..

Leukocytose, leukopeni, typer. Agranulocytose. Årsager og mekanismer for udvikling af leukocytose og leukopeni

Leukocytose - en stigning i det samlede antal leukocytter i blodet over 9 G / L (9 × 109 / L).

Leukocytose er opdelt i absolut og relativ.

Absolut leukocytose - en stigning i antallet af leukocytter i blodet på grund af en stigning i reaktiv eller tumor leukopoiesis i de hæmatopoietiske organer eller deres øgede indtag fra knoglemarvsdepot i blodkarrene.

Relativ leukocytose er en stigning i antallet af leukocytter i blodet som et resultat af omfordeling af leukocytter fra parietalpuljen til den cirkulerende eller deres ophobning i fokus for betændelse. På grund af det faktum, at en stigning i det samlede antal leukocytter normalt kombineres med en fremherskende stigning i antallet af visse typer leukocytter, er leukocytose opdelt i neutrofili, eosinofili, basofili, lymfocytose og monocytose..

Årsagerne til neutrofili er forskellige. Disse er infektiøse faktorer (streptokokker, stafylokokker, svampe), produkter af vævsfald (med myokardieinfarkt, akut hæmolyse, ondartede tumorer), toksiske metabolitter (med uræmi, lever koma), fysisk (forkølelse, varme) og mental (frygt, raseri) faktorer, kronisk myeloid leukæmi.

Eosinofili observeres ved allergiske og parasitære sygdomme (helminthiasis, amebiasis), kronisk myeloid leukæmi.

Basophilia bemærkes med myxedema, colitis ulcerosa, kronisk myeloid leukæmi efter fjernelse af milten.

Lymfocytose er forårsaget af nogle vira (infektiøs mononukleose, hepatitis, mæslinger), mikroorganismer (forårsagende kighoste, tuberkulose, syfilis); høj lymfocytose observeres i kronisk lymfocytisk leukæmi.

Monocytose udvikler sig under virke, mikroorganismer, protozoer (med infektiøs mononukleose, røde hunde, tuberkulose, malaria), septisk endokarditis, kollagensygdomme.

Følgende mekanismer for leukocytose kan skelnes:

1. stigning i produktionen af ​​leukocytter i de hæmatopoietiske organer (øget leukopoiesis af reaktiv karakter eller med tumorhyperplasi af leukopoietisk væv), når den mitotiske, modne og reservepulje af leukocytter i knoglemarven øges;

2. acceleration af frigivelsen af ​​leukocytter fra knoglemarven i blodet på grund af en stigning i permeabiliteten af ​​knoglemarvsbarrieren under virkningen af ​​glykokortikoider såvel som med en stigning i proteolyse af membranen, der omgiver holmen af ​​granulopoiesis under septiske forhold;

3. omfordeling af leukocytter som et resultat af deres mobilisering fra parietal (marginal, marginal) pool i den cirkulerende (efter administration af adrenalin, med følelsesmæssig stress, under indflydelse af mikroorganisme endotoksiner) på grund af omfordeling af blod (i chok, kollaps) eller øget migration af leukocytter til inflammationsfokus (med blindtarmsbetændelse, phlegmon).

Leukocytose kombineres meget ofte med nedsat modning af leukocytceller i knoglemarven og produktionen af ​​patologisk ændrede leukocytter.

Med leukocytose som følge af reaktiv hyperplasi af leukopoietisk væv øges som regel leukocyters funktionelle aktivitet, hvilket fører til en stigning i kroppens forsvarsreaktioner. Neutrofil leukocytose og monocytose fortsætter med en parallel stigning i fagocytisk aktivitet af leukocytter. Eosinofil leukocytose på grund af den antihistaminiske funktion af eosinofile granulocytter spiller en kompenserende rolle i allergiske reaktioner. På samme tid kan leukocytose med leukæmi kombineres med et fald i de beskyttende egenskaber af leukopoietiske celler, hvilket forårsager immunologisk hyporeaktivitet, hvor kroppen lider af auto- og sekundære infektioner.

Blodbillede. En stigning i det samlede antal leukocytter under leukocytose ledsages af en ændring i leukocytformlen5 (procentdelen af ​​individuelle former for leukocytter beregnet ved at tælle 200 celler i et farvet blodudstrygning). Den absolutte eller relative karakter af disse ændringer fastslås ved beregning af det absolutte indhold af forskellige former for granulocytter og agranulocytter i 1 liter. Beregningen udføres på baggrund af viden om det samlede antal leukocytter i 1 liter blod og leukocytformel. Så absolut neutrofil leukocytose i purulente inflammatoriske sygdomme ledsages af et fald i procentdelen af ​​lymfocytter i leukocytformlen (relativ lymfopeni). Beregningen af ​​det absolutte antal lymfocytter på baggrund af høj total leukocytose gør det imidlertid muligt at fastslå fraværet af inhibering af den lymfocytiske afstamning.

Med leukocytose, især neutrofil leukocytose, vises ofte umodne celler i blodet (nuklear forskydning til venstre - se s. 383). Et stort antal degenerativt ændrede leukocytter med leukocytose bemærkes i blodet med sepsis, purulente processer, infektiøse sygdomme, henfald af en ondartet tumor.

Leukopeni er et fald i det samlede antal leukocytter i blodet under 4 G / L (4 × 106 L).

Leukopeni, som leukocytose, kan være absolut og relativ (omfordelende). Med et overvejende fald i individuelle former for leukocytter frigives neutro-, eosino-, lymf, monocytopeni.

Årsagen til neutropeni kan være virkningen af ​​infektiøse faktorer (influenzavirus, mæslinger, tyfoidtoksin, rickettsiae af tyfus), fysiske faktorer (ioniserende stråling), lægemidler (sulfonamider, barbiturater, cytostatika), benzen, vitamin B12-mangel, folinsyre, anafylaktisk chok hypersplenisme såvel som en genetisk defekt i spredning og differentiering af neutrofile granulocytter (arvelig neutropeni).

Eosinopeni observeres med en stigning i produktionen af ​​kortikosteroider (stress, Itsenko-Cushings sygdom), introduktion af kortikotropin og kortison, akutte infektionssygdomme.

Lymfopeni udvikler sig i arvelige og erhvervede immundefekttilstande, stress. Lymfopeni er karakteristisk for strålingssygdom, miliær tuberkulose, myxødem.

Monocytopeni observeres i alle de syndromer og sygdomme, hvor der er en depression af den myeloide linje af knoglemarvshæmatopoiesis (for eksempel med strålingssygdom, alvorlige septiske tilstande, agranulocytose).

Udviklingen af ​​leukopeni er baseret på følgende mekanismer:

1. fald i produktionen af ​​leukocytter i hæmatopoietisk væv;

2. krænkelse af frigivelsen af ​​modne leukocytter fra knoglemarven i blodet;

3. ødelæggelse af leukocytter i de bloddannende organer og blod;

4. omfordeling af leukocytter i den vaskulære seng;

5. øget udskillelse af leukocytter fra kroppen.

De mekanismer, der er ansvarlige for inhiberingen af ​​leukopoiesis, er beskrevet ovenfor. En afmatning i frigivelsen af ​​granulocytter fra knoglemarven i blodet observeres i syndromet af "dovne leukocytter" på grund af et kraftigt fald i deres motoriske aktivitet på grund af en defekt i cellemembranen.

Ødelæggelsen af ​​leukocytter i blodet kan være forbundet med virkningen af ​​de samme patogene faktorer, der forårsager lysis af leukopoietiske celler i de hæmatopoietiske organer såvel som med en ændring i de fysisk-kemiske egenskaber og permeabilitet af membranerne i leukocytterne selv som et resultat af ineffektiv leukopoies, hvilket fører til øget lys af leukocytter. inklusive i miltmakrofager.

Den omfordelingsmekanisme af leukopeni er, at forholdet mellem den cirkulerende og parietale leukocytpulje ændres, hvilket sker med blodtransfusionschok, inflammatoriske sygdomme osv..

I sjældne tilfælde kan leukopeni skyldes en øget frigivelse af leukocytter fra kroppen (med purulent endometritis, cholecystoangiocholitis).

Hovedkonsekvensen af ​​leukopeni er svækkelsen af ​​kroppens reaktivitet forårsaget af et fald i den fagocytiske aktivitet af neutrofile granulocytter og den antistofdannende funktion af lymfocytter, ikke kun som et resultat af et fald i deres samlede antal, men også en mulig kombination af leukopeni med produktionen af ​​funktionelt defekte leukocytter. Dette fører til en stigning i hyppigheden af ​​infektiøse og neoplastiske sygdomme hos sådanne patienter, især med arvelig neutropeni, mangel på T- og B-lymfocytter. Et slående eksempel på alvorlig manglende respons er syndromet af erhvervet immundefektvirus (AIDS) og strålingsoprindelse samt agranulocytose og fordøjelsestoksisk aleukia.

Agranulocytose (granulocytopeni) - et kraftigt fald i blodet fra granulocytter (op til 0,75 g / l og mindre) på baggrund af et fald i det samlede antal leukocytter (op til 1 g / l eller mindre) af myelotoksisk (med skade på knoglemarven) og immunoprindelse (ødelæggelse af granulocytiske celler et antal anti-leukocyt-antistoffer). De mest almindelige årsager til agranulocytose er lægemidler, ioniserende stråling og nogle infektioner.

Aleukia - aplastisk læsion i knoglemarven med en skarp undertrykkelse og endda fuldstændig udelukkelse af myeloid hæmatopoiesis og lymfopoiesis. Fordøjelsestoksisk aleukia udvikler sig, når den fodres med korn, der er overvintret i marken, forurenet med forme, der danner giftige stoffer. På samme tid observeres pancytopeni - et kraftigt fald i antallet af leukocytter (aleukia), erythrocytter (anæmi) og blodplader (trombocytopeni).

Imidlertid kan kompenserende reaktioner med leukopeni også forekomme i form af øget spredning af nogle spirer i leukocyt-serien, mens andre hæmmes. For eksempel kan neutropeni ledsages af en kompenserende stigning i produktionen af ​​monocytter, makrofager, eosinofiler, plasmaceller, lymfocytter, hvilket noget reducerer sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer i neutropeni..

Sådan behandles arytmi derhjemme?

Førstehjælp til kramper i tæerne