Venstre ventrikulær og højre ventrikulær svigt

1. En almindelig årsag til kronisk venstre ventrikulær svigt (LVF) er udvidet kardiomyopati ved IHD. Kronisk LV LV udvikler sig ofte som et resultat af idiopatisk dilateret kardiomyopati. Den vigtigste patofysiologiske lidelse er et fald i systolisk funktion (ejektionsfraktion) i kombination med en stigning i venstre ventrikels diastoliske volumen. Et fald i diastolisk afslapning af ventriklerne kan også bidrage til hæmodynamisk svækkelse af dilateret kardiomyopati. Hovedmekanismen for kronisk LVN i restriktiv (idiopatisk eller infiltrativ) og hypertrofisk kardiomyopati er en krænkelse af ventriklernes diastoliske funktion; på samme tid kan der være et fald i ventriklernes systoliske funktion. En anden almindelig årsag til kronisk hjertesvigt er tilstedeværelsen af ​​valvulær hjertesygdom. I dette tilfælde er LVN ikke kun forårsaget af volumenoverbelastning af hjertet (med aorta- og mitralinsufficiens) eller trykoverbelastning af hjertet (med aortastenose), men også af et fald i kontraktil funktion, især i avancerede stadier af hjertesygdomme..

2. De mest almindelige hæmodynamiske tegn på kronisk venstre ventrikulær svigt ved udvidet kardiomyopati er nedsat hjerteudgang, øget systemisk og pulmonalt venetryk og pulmonal hypertension. Lignende hæmodynamiske forstyrrelser kan forekomme i restriktive og hypertrofiske kardiomyopatier såvel som hos patienter med aorta- og mitralventilinsufficiens eller med aortastenose..

Doser af lægemidler, der anvendes til behandling af venstre ventrikelsvigt

Højre ventrikulær svigt

1. Akut overvejende højre ventrikulær svigt (RVF) er sjælden hos voksne patienter med undtagelse af patienter med akut ringere eller ringere posterior myokardieinfarkt. På trods af at forekomsten af ​​hjerteinfarkt, overvejende LFN i denne gruppe af patienter, kan nå op på 28%, i klinikken, er situationer med et fald i hjertevolumen som følge af LFV-infarkt meget mindre almindelige. Andre årsager til PZH inkluderer akutte episoder af massiv lungeemboli samt akut udviklet trikuspidal ventilinsufficiens i bakteriel endokarditis eller som et resultat af traume. Akut RVF kan mistænkes i nærvær af følgende tegn: øget systemisk venetryk, trikuspidalventilinsufficiens, udseende af Kussmauls symptom, galoprytme som følge af udseendet af 3. tone (S3) af tricuspid insufficiens i fravær af tegn på signifikant højre ventrikulær systolisk hypertension; såvel som øget tryk i lungearterien. Der er normalt ingen tegn på PLVD. Forsvinden af ​​R-bølgen og / eller stigningen af ​​ST-segmentet i lederne V1, V3R (højre) eller V4R indikerer myokardieinfarkt, overvejende RV. Scintigrafi med Tc99m-mærket pyrophosphat gør det muligt at stille den endelige diagnose baseret på mønsteret af pyrophosphatakkumulering i nekrotiske områder i bugspytkirtlen. Radiografiske tegn på alvorlig kardiomegali er normalt fraværende.

Kronisk svigt i højre ventrikel er mere almindelig end akut og skyldes normalt kronisk pulmonal hypertension. Udviklingen af ​​kronisk RVF accelereres både i prækapillær (alvorlig kronisk obstruktiv lungesygdom, kronisk pulmonal tromboembolisme) og postkapillær obstruktion (mitralventilstenose, kronisk stigning i LV-diastolisk tryk i mitral insufficiens, aortastenose eller insufficiens samt myokardiesygdom). Lejlighedsvis kan hjerteskader i carcinoid syndrom, infiltrative læsioner i hjertet såvel som hypoplasi i bugspytkirtlen føre til dannelse af kronisk hjertesvigt, overvejende af den højre ventrikulære type. Kliniske tegn på kronisk hjertesvigt overvejende i bugspytkirtlen ligner dem i den akutte form med tilføjelse af LV-svigt, beskadigelse af aorta- eller mitralventiler såvel som udseendet af pulmonal hypertension; nogle gange kan der findes elektrokardiografiske tegn på forstørrelse af højre og venstre forkammer og hypertrofi i højre og venstre ventrikel.

Samtidig kan kronisk svigt i højre ventrikel muligvis ikke ledsages af specifikke ændringer i EKG. Røntgen af ​​brystet viser normalt markeret kardiomegali, som kan ledsages af lungeforstørrelse.

2. Undersøgelse af den højre ventrikulære funktion ved hjælp af ekkokardiografiske metoder såvel som ved hjælp af radioisotopangiografi eller radiopaak angiografi afslører RV-dilatation med et fald i RV-ejektionsfraktion. Erklæringen om et fald i RV systolisk funktion giver dog ikke information om etiologien af ​​overvejende RVF. Doppler-kardiografisk undersøgelse gør det muligt at bestemme sværhedsgraden af ​​trikuspidalventilinsufficiens og pulmonal hypertension.

3. Overtrædelser af hæmodynamik ved akut eller kronisk hjertesvigt, overvejende bugspytkirtlen, er oprindeligt i en uforholdsmæssig stigning i tryk i højre atrium (RAP) sammenlignet med ændringen i pulmonalt kapillært kiletryk (Pkz) målt i lungearterien ved hjælp af et flydende kateter. I alvorlige tilfælde af PZHN observeres ofte diastolisk trykudligning (Ppp = Pkz). Sådanne hæmodynamiske forstyrrelser er ikke-specifikke for PZH og findes også i hjertetamponade, konstriktiv perikarditis og restriktiv kardiomyopati. For at fastslå den korrekte diagnose er det meget vigtigt at bestemme den systoliske funktion af bugspytkirtlen. Med tamponade eller konstriktiv perikarditis ændres størrelsen på bugspytkirtlen normalt ikke, og dens systoliske funktion nedsættes ikke; tværtimod er overvejende højre ventrikelsvigt karakteriseret ved hæmning af den systoliske funktion af bugspytkirtlen såvel som dens udvidelse.

4. Et fald i systemisk output med overvejende svigt i højre ventrikel er en konsekvens af et fald i LV-forspænding. Hovedårsagen til faldet i forspænding er begrænsningen af ​​RV-stødudstødning i tilfælde af svigt. Samtidig fører en stigning i det intraperikardiale tryk på grund af dilatation af RV og det højre atrium mod baggrunden af ​​et intakt perikardium til en begrænsning af LV-fyldning og bidrager til et fald i LV-forspænding. Hjertevolumen kan øges på en af ​​følgende måder: 1) ved at øge LV-forspænding med intravenøs væskeadministration, hvilket øger RV-stødudstødning, hvilket igen fører til passiv fyldning af LV; 2) et fald i modstanden hos lungekar i / ved introduktion af nitroprussid eller nitroglycerin, hvorved chokfrigivelsen i bugspytkirtlen øges; og 3) forbedring af RV-kontraktilitet med intravenøs administration af dobutamin eller amrinon, hvilket også øger RV-stødudstødning.

Mindre ofte er du nødt til at ty til metoder såsom ballon modpulsation i lungearterien.

CHF, klassificering, forskel mellem højre ventrikel og venstre ventrikel. Diagnostiske metoder.

Hjertefejl - dette er en tilstand forbundet med det faktum, at hjertet ikke klarer sine funktioner som en pumpe, der sikrer normal blodcirkulation.

Klassificering af kronisk hjertesvigt:

Stage - Kliniske og morfologiske egenskaber

Trin I (indledende) - I hvile er der ingen hæmodynamiske ændringer og detekteres kun under fysisk anstrengelse. Trin Ia Præklinisk kronisk hjertesvigt. Patienter fremlægger praktisk talt ingen klager. Under træning er der et let asymptomatisk fald i EF og en stigning i LV EDV

Trin IB Latent kronisk hjertesvigt. Det manifesterer sig kun med fysisk anstrengelse - åndenød, takykardi, træthed. I hvile forsvinder disse kliniske tegn, og hæmodynamik normaliseres.

Trin II Hæmodynamiske forstyrrelser i form af stagnation af blod i lunge- og / eller store kredsløbssystemer forbliver i ro.

Trin IIA Tegnene på kronisk hjertesvigt i hvile er moderate. Hæmodynamik er kun nedsat i en af ​​dele af det kardiovaskulære system (i den lille eller store cirkel af blodcirkulationen)

Trin IIB Afslutning på den lange fase af kronisk hjertesvigtsprogression. Alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, hvor hele det kardiovaskulære system er involveret (både små og store cirkulationer af blodcirkulationen)

Trin III Udtalt hæmodynamiske forstyrrelser og tegn på venøs stasis i begge cirkler af blodcirkulationen samt signifikante krænkelser af perfusion og metabolisme af organer og væv

Trin IIIA Udtrykte tegn på alvorlig biventrikulær hjertesvigt med overbelastning i begge kredsløb af blodcirkulationen (med perifert ødem op til anasarca, hydrothorax, ascites osv.). Med aktiv kompleks behandling af HF er det muligt at eliminere sværhedsgraden af ​​stagnation, stabilisere hæmodynamik og delvis gendanne funktionerne i vitale organer

Trin IIIB Afslut dystrofisk stadium med alvorlige udbredte hæmodynamiske forstyrrelser, vedvarende metaboliske ændringer og irreversible ændringer i organers og vævs struktur og funktion

N.D. klassifikation Strazhesko og V.Kh. Vasilenko praktisk til karakterisering af biventrikulær (total) kronisk hjertesvigt, den kan ikke bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​isoleret højre ventrikulær svigt, for eksempel dekompenseret cor pulmonale.

Funktionel klasse (FC) - Begrænsning af fysisk aktivitet og kliniske manifestationer

I FC Der er ingen begrænsninger for fysisk aktivitet. Normal fysisk aktivitet forårsager ikke signifikant træthed, svaghed, åndenød eller hjertebanken

II FC Moderat begrænsning af fysisk aktivitet. I hvile er der ingen patologiske symptomer. Normal fysisk aktivitet forårsager svaghed, træthed, hjertebanken, åndenød og andre symptomer

III FC Udtalt begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten føler sig kun behagelig i hvile, men den mindste fysiske anstrengelse fører til svaghed, hjertebank, åndenød osv..

V FC Manglende evne til at udføre belastninger uden ubehag. Symptomer på hjertesvigt er til stede i hvile og forværres med enhver fysisk aktivitet

Forskellen mellem højre ventrikulær og venstre ventrikulær hjertesvigt:

I tilfælde af højre ventrikulær hjertesvigt bibeholdes det overskydende volumen af ​​væske i karene i den systemiske cirkulation, hvilket resulterer i ødem, først i fødderne og anklerne. Bortset fra disse grundlæggende tegn for højre ventrikulær hjertesvigt kendetegnet ved hurtig udmattelighed på grund af lav iltmætning i blodet samt en følelse af fylde og pulsation i nakken.

Venstre ventrikulær hjertesvigt kendetegnet ved væskeretention i lungecirkulationen, hvilket resulterer i, at mængden af ​​ilt, der kommer ind i blodet, falder. Som et resultat opstår åndenød, som øges med fysisk anstrengelse samt svaghed og træthed..

1.Elektrokardiografi (EKG) hjælper læger med at opdage tegn på hypertrofi og utilstrækkelig blodforsyning (iskæmi) i myokardiet samt forskellige arytmier. Disse EKG-tegn kan som regel forekomme i forskellige sygdomme, dvs. er ikke specifikke for hjertesvigt.

2. Stresstest baseret på et EKG, hvor patienten skal overvinde gradvist stigende stressniveauer. Til disse formål anvendes specielt udstyr til dosering af belastningen: en speciel modifikation af cyklen (cykelergometri) eller en "løbebånd" (løbebånd). Sådanne tests giver information om reservekapaciteten for hjertets pumpefunktion..

3. Den vigtigste og almindeligt tilgængelige metode til diagnosticering af sygdomme, der opstår med hjertesvigt, er ultralydsundersøgelse af hjertet - ekkokardiografi (EchoCG). Ved hjælp af denne metode kan du ikke kun fastslå årsagen til hjertesvigt, men også vurdere den kontraktile funktion af hjertets ventrikler. I øjeblikket er kun en ekkokardiografi nok til at diagnosticere medfødt eller erhvervet hjertesygdom, hvilket tyder på tilstedeværelsen af ​​koronararteriesygdom, arteriel hypertension og mange andre sygdomme. Denne metode kan også bruges til at vurdere resultaterne af behandlingen..

4. Røntgenundersøgelse af brystorganerne ved hjertesvigt afslører blodstagnation i lungecirkulationen og en stigning i størrelsen på hjertehulen (kardiomegali). Nogle hjertesygdomme, såsom valvulær hjertesygdom, har deres eget karakteristiske røntgenbillede. Denne metode kan ligesom ekkokardiografi være nyttig til monitorering af behandlingen..
Radioisotopmetoder til undersøgelse af hjertet, især radioisotop-ventrikulografi, tillader høj nøjagtighed hos patienter med hjertesvigt til at vurdere den kontraktile funktion af hjertekamrene, inklusive den mængde blod, de indeholder. Disse metoder er baseret på introduktion og efterfølgende distribution af radioisotoplægemidler i kroppen..

5. Metode til positronemissionstomografi (PET). Dette er en meget dyr og endnu ikke udbredt undersøgelse. PET tillader brug af et specielt radioaktivt "tag" til at identificere områder med levedygtigt myokardium hos patienter med hjertesvigt for at være i stand til at justere behandlingen.

Højre ventrikulær og venstre ventrikulær hjertesvigt

Højre ventrikulær hjertesvigt

Med højre ventrikulær svigt, en af ​​de første til at udvikle stagnation af blod i leveren. Det øges i størrelse, nogle gange er der en let gulhed af hud og slimhinder. Et relativt tidligt tegn på stagnation i blodet i den systemiske cirkulation er ødem i det subkutane væv i de distale ekstremiteter i pungen, den nedre overflade af abdominalvæggen, dewlap og det intermaksiale rum. Årsagen til den øgede frigivelse af transudat er en stigning i trykket i venerne, et fald i hastigheden af ​​blodgennemstrømning, en stigning i permeabiliteten af ​​kapillærernes vægge. Med progressiv hjertesvigt slutter dråbe i brysthulen og bughulen (hydrothorax og ascites) til ødemet i det subkutane væv. Samtidig med udseendet af ødem falder urinmængden (oliguri). Stagnation af blod i store vener fører til deres udvidelse, hvilket især er synlig i halsvenerne, en stigning i venetryk, hvilket også lettes af en stigning i mængden af ​​cirkulerende blod ved hjertesvigt. Så hvis trykket i halsvenen hos raske dyr er 80-120 mm vandsøjle, stiger det til kvæg med svær form for hjertesvigt (for eksempel med traumatisk perikarditis) til 620 mm. Overstrømning af venøse kar manifesteres også af cyanose af de synlige slimhinder..
Stagnation af blod i den systemiske cirkulation fører ikke kun til dysfunktion i leveren, men også til sekretoriske, motoriske og absorptionsfunktioner i mave og tarm på grund af venøs stasis i deres slimhinder, hvilket klinisk manifesteres ved symptomer på gastroenteritis. Stagnation af blod i karret i den systemiske cirkulation fører til utilstrækkelig mætning af væv med ilt, et fald i tilførslen af ​​næringsstoffer til dem, energiproduktion, ophobning af underoxiderede metaboliske produkter i væv, overvejelsen af ​​anaerob nedbrydning af glykogen over aerob, hvilket er energisk mindre effektivt (kun et glukosemolekyle dannes ud fra tre til fire ATP-molekyler og med aerob - 32-36). Dette reducerer igen dyrens arbejdskapacitet og deres produktivitet (til dannelse af 1 liter mælk skal 600 liter blod passere gennem yveret). Tegn på højre ventrikulær svigt udvikles ofte med myokardose, myokarditis, perikarditis, trikuspidal ventilfejl, indsnævring af højre atrioventrikulær åbning, kronisk lungeemfysem. De observeres også med stenose af venstre atrioventrikulære foramen i sin sene fase, da blodstagnation i lungecirkulationen i sidste ende fører til svigt i højre ventrikel..

Venstre ventrikulær hjertesvigt

Godt at vide

  • Beregning af hæmodynamiske parametre
  • Udvidet kardiomyopati hos hunde
  • Hans grenblok

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheder forbeholdes. Brug af ethvert materiale, der er offentliggjort på webstedet, er tilladt forudsat et link til ressourcen. Ved kopiering eller delvis brug af materiale fra siderne på webstedet er det bydende nødvendigt at placere et direkte hyperlink åbent for søgemaskiner placeret i underoverskriften eller i artiklens første afsnit.

Venstre ventrikel og højre ventrikel

Symptomer og forløb:

Skel mellem akut og kronisk hjertesvigt afhængigt af dens hastighed. Kliniske manifestationer er ikke de samme med en dominerende læsion i højre eller venstre hjerte.

Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aortasygdom, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​funktionerne i venstre ventrikel øges trykket i lungevenerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet øges, hvilket fører til sveden af ​​den flydende del af blodet og udviklingen af ​​første interstitielle og derefter alveolære ødem. De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerte-astma og alveolært lungeødem..

Med en fremherskende læsion i højre ventrikel (højre ventrikelsvigt) udvikles overbelastning i den systemiske cirkulation. Højre ventrikulær svigt kan ledsage mitral hjertesygdom, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Klager over smerter og tyngde i højre hypokondrium, udseende af ødem, nedsat urinudgang, udspænding og forstørrelse af maven, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en ister-cyanotisk tinge, ascites, hævelse af cervikale og perifere vener, leveren øges i størrelse.

Anerkendelse:

Vurdering af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt udføres på basis af kliniske data specificeret med yderligere undersøgelser (røntgen af ​​lunger og hjerte, elektrokardiogram og ekkokardiografi).

Begrænsning af fysisk aktivitet, en diæt rig på proteiner og vitaminer, kalium med begrænsning af natriumsalte (bordsalt). Lægemiddelbehandling inkluderer anvendelse af perifere vasodilatatorer (nitrater, apressin, corinfar, prazosin, capoten), diuretika (furosemid, hypothiazid, triampur, uregit), verospiron, hjerteglykosider (strophanthin, digoxin, digitoxin), celanid og.

Venstre ventrikulær svigt

Venstre ventrikulær svigt opstår, når venstre hjerte er beskadiget og overbelastet. Overbelastning i lungerne - åndenød, anfald af hjerte-astma og lungeødem og deres tegn på roentgenogrammet, øget hjerterytme udvikles med mitral hjertesygdom, svære former for koronar hjertesygdom, myokarditis, kardiomyopatier.

Venstre ventrikulær ejektionsfejl manifesteres ved et fald i cerebral cirkulation (svimmelhed, mørkhed i øjnene, besvimelse) og koronar cirkulation (angina pectoris), det er karakteristisk for aortadefekter, koronar hjertesygdom, arteriel hypertension, obstruktiv kardiomyopati. Begge typer venstre ventrikulær svigt kan kombineres med hinanden.

Højre ventrikulær svigt

Højre ventrikulær svigt opstår med overbelastning eller skade på højre hjerte. Kongestiv svigt i højre ventrikel (hævelse af cervikale vener, højt venetryk, fingre cyanose, næsespids, ører, hage, leverforstørrelse, udseende af let gulhed, ødem af varierende sværhedsgrad) slutter normalt med kongestiv venstre ventrikulær insufficiens og er typisk for mitral- og tricuspidventilfejl, konstriktiv perikarditis, myokarditis, kongestiv kardiomyopati, svær iskæmisk hjertesygdom. Højre ventrikulær ejektionsfejl (dens tegn opdages hovedsageligt ved røntgenundersøgelse og på elektrokardiogrammet) er karakteristisk for lungearteriestenose af pulmonal hypertension.

Dystrofisk form - den sidste fase af højre ventrikelsvigt, hvor kakeksi udvikler sig (udtømning af hele kroppen), dystrofiske ændringer i huden (udtynding, glans, glat mønster, slaphed), ødem - almindelig op til anasarca (total ødem i huden og kropshulrum), nedsat proteinniveau i blodet (albumin), krænkelse af kroppens vand-saltbalance.

Ingen oplysninger, der er publiceret på denne eller andre sider på vores websted, kan tjene som erstatning for en personlig appel til en specialist. Oplysningerne bør ikke bruges til selvmedicinering og gives kun til information..

Venstre ventrikulær svigt (I50.1)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

Venstre ventrikulær svigt
Akut lungeødem> med omtale af hjertesygdomme
Akut lungeødem> NOS eller hjertesvigt
Hjerte astma
Venstre sidet hjertesvigt

Akut venstre ventrikulær svigt
ALVN er akut hjertesvigt forårsaget af en isoleret krænkelse af systolisk og (eller) diastolisk LV-funktion og karakteriseret ved kliniske symptomer på akut udviklet venøs stasis i lungecirkulationen. Manifesteret af ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem, akut cor pulmonale
En af de mest hyppige og mest alvorlige kliniske varianter af AHF er lungeødem, hvis førende symptom er svær stigende dyspnø i hvile.

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Afhængig af typen af ​​hæmodynamik, på hvilken hjertekammer påvirkes såvel som på nogle træk ved patogenese, skelnes mellem følgende kliniske varianter af AHF.

Med en kongestiv type hæmodynamik:
- højre ventrikel (venøs stasis i den systemiske cirkulation);
- venstre ventrikel (hjerte astma, lungeødem).

I henhold til varigheden af ​​forløbet af lungeødem er der:

- lynhurtig er dødelig inden for få minutter;

- akut (op til 4 timer) observeres normalt med hjerteinfarkt, traumatisk hjerneskade, anafylaktisk chok osv. Klinisk karakteriseret ved et sådant voldsomt forløb, at selv øjeblikkelige genoplivningsforanstaltninger ikke altid forhindrer døden;

- subakut er kendetegnet ved et bølgende forløb: dets symptomer stiger ofte gradvist, nogle gange stigende og svækkes derefter. Oftere er det karakteristisk for endogen forgiftning (leversvigt, uræmi osv.);

- langvarig (fra 12 timer til flere dage) opstår, hvis sygdommen fortsætter på baggrund af kronisk hjertesvigt, kroniske uspecifikke lungesygdomme. I dette tilfælde kan sådanne karakteristiske kliniske tegn på lungeødem, såsom åndenød, cyanose, skummende sputum og fugtig hvæsen i lungerne, være fraværende..


Killips klassifikation er baseret på klinisk præsentation og røntgenfund ved brystet. Klassifikationen bruges primært til hjertesvigt ved hjerteinfarkt, men kan anvendes ved hjertesvigt de novo.
Der er fire stadier (klasser) af sværhedsgrad:
Jeg - ingen tegn på HF.
II - CH (fugtig rales i den nedre halvdel af lungefelterne, tredje tone, tegn på venøs hypertension i lungerne).
III - svær hjertesvigt (tydelig lungeødem; våde rales, der strækker sig til mere end den nedre halvdel af lungefelterne).
IV - kardiogent shock (Ј SBP 90 mm Hg med tegn på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanose, sved).

Etiologi og patogenese

Etiologi

Patogenese. I hjertet af et anfald af hjerteastma er en pludselig debut af akut venstre ventrikulær svigt - et patologisk syndrom karakteriseret ved et fald i kontraktiliteten i venstre ventrikel med et tilsvarende fald i hjertets slagvolumen med bevaret eller endog øget venøs tilbagevenden, hvilket forårsager en stigning i intravaskulært tryk i lungecirkulationen. Væsken fra den vaskulære seng begynder at "svede" ind i det mellemliggende rum.

Der er en stigning i afstanden mellem kapillærernes endotelceller, hvilket gør det muligt for makromolekyler at komme ud i det interstitielle rum. Interstitielt lungeødem dannes. En yderligere stigning i det intravaskulære tryk fører til brud på tætte krydsninger mellem cellerne i alveolerne og indtrængen af ​​væske indeholdende erytrocytter og makromolekyler i alveolerne. Klinisk manifesteres dette ved udseendet af fine boblende våde rales. Med uddybningen af ​​bruddet på den alveolære-kapillære membran oversvømmer væsken alveolerne og luftvejene. Fra dette tidspunkt udvikler et levende klinisk billede af alveolært lungeødem med udviklingen af ​​tegn på ARF. En af de patogenetiske faktorer i forekomsten af ​​ARF er skumdannelse ved hver indånding af væsken, der er kommet ind i alveolerne, hvilket forårsager luftvejsobstruktion. Så fra 100 ml svedt plasma dannes der 1 - 1,5 liter skum. Skum forstyrrer ikke kun luftvejene, men ødelægger også overfladeaktivt middel i alveolerne, dette medfører et fald i lungens distensibilitet, øger belastningen på åndedrætsmusklerne, øger hypoxi og ødem.

Diffusion af gasser gennem den alveolære-kapillære membran er også svækket på grund af lidelser i lymfecirkulationen, nedsat sikkerhedsventilation i lungerne, dræningsfunktion og kapillærblodgennemstrømning. Blodskift forekommer, og hypoxi øges. Fra patofysiologisk synspunkt er et angreb af hjerte-astma begyndende alveolært lungeødem.

Epidemiologi

Forekomsten af ​​AHF er 0,4-2,0% af befolkningen i europæiske lande, hvilket tegner sig for ca. 20% af alle indlæggelser blandt patienter over 65 år. Dødelighed ved akut hjertesvigt, især i lungeødem, afhængigt af ætiologi, varierer fra 50 til 80%

I 60-70% af tilfældene er årsagen til lungeødem iskæmisk hjertesygdom (IHD), hos 26% af patienterne er kronisk hjertesvigt (CHF) årsagen til lungeødem, hos 9% - akutte arytmier, i 3% - ventilpatologi. I alderdom er IHD fremherskende blandt årsagerne til lungeødem, mens i en ung alder er udvidet kardiomyopati, hjertefejl og myokarditis fremherskende blandt de etiologiske faktorer. Det er vigtigt at bemærke, at AHF kan udvikle sig uden tidligere patologi, dvs. sygdommens udbrud opstår i form af lungeødem.

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, selvfølgelig

Hjerte astma (interstitielt lungeødem) forekommer når som helst på dagen, men oftere om natten eller i de tidlige morgentimer. Et angreb fremkaldes af fysisk anstrengelse, hypotermi, psyko-følelsesmæssig stress, mareridt, patientens overgang fra lodret til vandret position, mens det pulmonale blodvolumen stiger med et gennemsnit på 300 ml. Kvælning opstår eller forværres pludselig. Ækvivalenten med åndenød kan være en paroxysmal hoste. Patienten tvinges til at tage en siddende stilling og hænge benene ud af sengen (ortopnoposition). Hjælpemuskler er involveret i vejrtrækningen. Cyanose af læber og negle, sved, exophthalmos vises. Patienterne er urolige, rastløse. Lemmerne er kolde. Der kan være symptomer på bronkospasme på grund af ødem i bronkialslimhinden. Hostetør, overfladisk eller hacking, åndenød op til 40-60 pr. Minut. Takykardi er karakteristisk. BP er normalt forhøjet. Med percussion af lungerne bemærkes en bokselyd på grund af akut lungesemfysem. Åndedrættet er højt, øget. Med symptomer på bronkospasme høres tør hvæsende spredte rales. Fugtig hvæsen på dette stadium af sygdommen påvises ikke. Hjertelyde er svære at høre på grund af støjende vejrtrækning og hvæsende vejrtrækning; en forstørret smertefuld lever, ødem i underekstremiteterne kan bestemmes.

Alveolært lungeødem er karakteriseret ved svær åndedrætssvigt: svær åndenød, stigende diffus cyanose. De syges bevidsthed er forvirret. Efterhånden som ødemet øges, bliver sløvhed dybere, op til koma. Ansigtet er oppblødt, venerne i nakken er hævede. Huden er fugtig, varm under et slagtilfælde på grund af hypertermi af central oprindelse. Hvæsen i lungerne høres på afstand som en gurgle. Skumbobler på patientens læber. Dens lyserøde farve skyldes blodlegemer, der trænger ind i alveolerne, hvilket er karakteristisk for influenza, croupøs lungebetændelse. Brystet udvides; med percussion er percussionlyden mosaik: områder af tympanitis skifter med fokus på sløvhed. Under lungernes auskultation sammen med tør hvæsende lyd høres en masse klangfulde, våde hvæsen i forskellig størrelse (fra fin til stor boble). Det auskultatoriske billede er dynamisk; hvæsen høres bedst i de øvre og midterste dele af lungerne. Blodtrykket øges ofte, hvis ødem ikke opstår på baggrund af chok, men i terminalstadiet falder blodtrykket gradvist, pulsen bliver trådlignende, vejrtrækningen er lav, så i henhold til Cheyne-Stokes-typen. Patienten er bevidstløs. Døden opstår som et resultat af kvælning.

Det kliniske billede af akut venstre ventrikulær svigt

Diagnostik

Radiografisk bevis for kardiogent og ikke-kardiogent lungeødem

Pulsoximetri (bestemmer koncentrationen af ​​iltbinding til hæmoglobin), afslører en lav iltkoncentration under 90%;

Måling af centralt venetryk (blodgennemstrømningstryk i store kar) ved hjælp af et Waldmann-flebotonometer forbundet til en punkteret subklavisk vene. Med lungeødem stiger det centrale venøse tryk 12 mm / Hg;

Elektrokardiografi (EKG) giver dig mulighed for at bestemme ændringer i hjertet, hvis lungeødem er forbundet med hjertepatologi. EKG kan registrere: tegn på myokardieinfarkt eller iskæmi, arytmier, tegn på hypertrofi af væggene, venstre hjerte;

Transthoracisk ekkokardiografi kan vurdere myokardiefunktion og ventilens sundhed og hjælpe med at bestemme årsagen til lungeødem. Transthoracisk ekkokardiografi bør være den første metode til vurdering af venstre ventrikulær og ventilfunktion hos de patienter, i hvilke historie, fysisk undersøgelse og røntgen ikke har afsløret en årsag til lungeødem. Som du ved, er det kun akutte kirurgiske indgreb, der kan forbedre prognosen i nogle sygdomme, der ligger til grund for starten af ​​AHF. Den vigtigste diagnostiske metode til bestemmelse af indikationerne for kirurgi er netop ekkokardiografi..

Lungekateterisering, der bruges til at måle pulmonal arteriekile-tryk (PAWP), betragtes som guldstandarden ved vurdering af årsagen til lungeødem. Lungekateterisering overvåger også lungearterieokklusionstryk, hjerteudgang og systemisk vaskulær modstand under behandling.

Laboratoriediagnostik

Disse laboratorieundersøgelser gør det muligt at afklare AHF-syndromets etiologi såvel som at bestemme taktikken for patienthåndtering..

bestemmelse af koncentrationen af ​​gasser i arterielt blod: partialtryk af kuldioxid 35 mm / Hg; og et oxygenpartialtryk på 60 mm / Hg;

Differential diagnose

Et differentielt diagnostisk tegn på akut venstre ventrikulær svigt med bronkialastma kan være en dissociation mellem tilstandens sværhedsgrad og (i fravær af en udtalt åndedrætsbesvær af åndenød og "tavse zoner") manglen på det auskultatoriske billede.

Med åndenød udføres differentiel diagnose med:
- spontan pneumothorax (åndenød kombineret med smertesyndrom);
- central dyspnø (intrakraniel proces)
- psykogen åndenød (takypnø);
- Angina angreb.

Også kardiogent lungeødem er differentieret fra andre etiologiske former for ALVO..

Det er ikke altid muligt at stille en differentieret diagnose mellem voksnes åndedrætssyndrom, der er klassificeret som ikke-kardiogent lungeødem og kardiogent lungeødem. Denne opdeling er imidlertid af grundlæggende karakter, da behandlingsmetoderne og sygdommens udfald adskiller sig markant. Måling af kiletrykket er en væsentlig hjælp; i tilfælde af uklar karakter af åndedrætsbesvær anbefales det at indsætte et Swan-Ganz kateter for at undersøge parametrene for central hæmodynamik og bestemme niveauet for kiletryk. Åndedrætssyndrom hos voksne er kendetegnet ved tal under 18 mm Hg. Hvis klemmetrykket er inden for den fysiologiske norm eller endog lavere, kan vi tale om overvejelsen af ​​mekanismen for øget vaskulær permeabilitet, dvs. om udviklingen af ​​åndedrætssyndrom hos voksne.
En anden lungesygdom, der ledsages af udviklingen af ​​NOL, er diffust alveolært hæmoragisk syndrom. Med udviklingen af ​​denne form for patologi udvikler anæmi syndrom, skønt hæmoptyse kan være minimal. Andre sygdomme inkluderer lungekræft, hvor udviklingen af ​​NOL sker med massiv metastase. Fejldiagnose kan forekomme med lungelymfomer. Denne kategori af patienter har brug for avancerede diagnostiske metoder, herunder punkteringsbiopsi i lungerne.
NOL er beskrevet for stor højdesyge. Normalt opstod udviklingen af ​​lungeødem hos individuelle individer, der hurtigt blev hævet til en højde på 3000-4000 m over havets overflade. I en lille procentdel af tilfældene var det dødelig og dødelig. Udviklingen af ​​denne form for ikke-kardiogent lungeødem er baseret på vasokonstriktorresponsen på hypoxi i høj højde.
NOL forekommer også hos kirurgiske patienter, der har gennemgået massiv transfusion af opløsninger, proteinstoffer og blodprodukter. Udviklingen af ​​øget vaskulær permeabilitet, som dukkede op som reaktion på reperfusion, er hjørnestenen i NOL. Beskrevet NOL, der opstod hos patienter efter opløsning af pneumothorax og pleurisy. Ved evakuering af fri væske fra pleurahulen på mere end 1,5 liter (især hvis væske blev fjernet hurtigt), optrådte tegn på lungeødem. I nogle kliniske tilfælde udviklede denne komplikation 24 timer efter proceduren blev udført. Disse former for NOL var karakteriseret ved en høj dødelighed. Mekanismerne for udvikling af lungeødem i patologi i lungehinden er dårligt forstået..
Et alvorligt klinisk problem er kategorien af ​​patienter, der misbruger stoffer. Blandt de kendte stoffer var NOL mere almindelig ved brug af heroin og methadon. Lungeødem udvikler sig ved udgangen af ​​den første dag efter indtagelse af medicin. Radiografi afslører en heterogen ophobning af væske i forskellige dele af lungerne. Den nøjagtige mekanisme for ikke-kardiogent lungeødem ved brug af narkotiske lægemidler er ikke fastlagt.
Den toksiske virkning af salicylater kan kompliceres ved udvikling af lungeødem. Denne variant af ikke-kardiogent lungeødem er blevet beskrevet hos ældre med kronisk salicylatforgiftning. Akut skade på lungestrukturer under forgiftning med denne gruppe af medicinske forbindelser kan ledsages af en forøgelse af vaskulær permeabilitet, hvilket fører til en intensiv ophobning af væske i det interstitielle væv.
Tilfælde af ikke-kardiogent lungeødem med lungeemboli er rapporteret.
Neurogent lungeødem (NEOL) skyldes en stigning i væskemængden i det interstitielle væv såvel som dets gennemblødning på overfladen af ​​alveolerne. Ødem udvikler sig normalt meget hurtigt efter beskadigelse af hjernens centrale strukturer. Disse kliniske manifestationer fortolkes som akut åndedrætssyndrom, selvom de patofysiologiske mekanismer og prognosen er signifikant forskellig fra ikke-kardiogent lungeødem. NEOL udvikler sig hos personer med hovedskader. Læger støder ofte på dette kliniske problem under fjendtligheder, når de ramte indlægges på hospitaler med hovedskade. I tider med fred er dette problemet for ofre for transportulykker. Det skal bemærkes, at procentdelen af ​​udvikling af lungeødem i denne kategori af ofre er meget høj, med andre ord forekommer lungeødem i en høj procentdel af tilfælde med traumatisk hjerneskade. Varigheden af ​​lungeødemet kan vare i flere dage og derefter forsvinde. Ødem ledsages af takypnø, hvor brystets hjælpemuskler deltager i vejrtrækningen. Den hævede væske, der frigøres fra luftvejene, kan indeholde små mængder blod. Pulmonal blødning er ikke typisk for denne kategori af patienter, så hvis det bemærkes, er det nødvendigt at udelukke andre sygdomme. Auskultation af lungerne afslører fugtige rales, der høres i både øvre og nedre del af lungerne. Radiografi afslører kongestive tegn i lungerne, mens hjertets størrelse ikke ændres. Hæmodynamiske parametre såsom blodtryk, kiletryk, hjerte output er inden for den fysiologiske norm. Disse tegn er vigtige i den differentielle diagnose mellem forskellige former for lungeødem..
Efter en traumatisk hjerneskade er epilepsi en anden almindelig årsag til NEOL. Den krampagtige periode med epilepsi kan kompliceres af udviklingen af ​​NEOL. Et træk ved denne form for human patologi er, at lungeødem ikke opstår i krampeanfaldsperioden, men når de er stoppet. Prognosen hos patienter med epilepsi og NEOL anses for at være ugunstig. Denne kategori af patienter har den højeste risiko for pludselig død, da deres dødelighed er højere end i andre former for epilepsi. NEOL kan komplicere forløbet af hæmoragisk slagtilfælde, især når det udvikler sig med subaraknoid blødning. Nogle mennesker med slagtilfælde udvikler NEOL flere dage efter, at det opstår.

Komplikationer

Behandling

Med lungeødem med sjældne undtagelser (nitroglycerin under tungen eller nitrater i form af en aerosol) skal lægemidler administreres intravenøst, hvilket i sammenligning med andre metoder giver den hurtigste, komplette, forudsigelige og kontrollerede effekt.

Ifølge anbefalingerne fra European and Russian Society of Heart Failure Specialists er målet med nødbehandling hurtigt at stabilisere hæmodynamik og reducere symptomer på AHF..

Kompleks terapi af lungeødem inkluderer følgende:

- Først og fremmest får patienten en siddende stilling, benene skal sænkes ned.
- Sublingual nitroglycerin (1-2 tabletter) eller Iso Mac retard (1 kapsel).
- Injicer langsomt 1 ml 1% morfinhydrochloridopløsning eller 2-4 ml 0,25% droperidolopløsning i 5-10 ml 5% glucoseopløsning.
- Iltbehandling udføres gennem nasale katetre. I stadiet af alveolært lungeødem til afskumning sker iltindånding med alkoholdamp (70-96%) eller 10% alkoholopløsning af antifomsilan.
- Placer turneringer på underbenene.

Det er nødvendigt at holde SaO2 inden for normale grænser (95–98%). Til dette formål anvendes iltindånding oftest, og foretrækkes ikke-invasiv ventilation med positivt tryk (NPV). Iltforsyningshastigheden skal være mindst 4-8 l / min gennem nasale katetre.

Indikationer for mekanisk ventilation med trakealintubation er:

Akut hjertesvigt, venstre ventrikel og højre ventrikel

Venstre ventrikel og højre ventrikel

Symptomer og forløb:

Skel mellem akut og kronisk hjertesvigt afhængigt af dens hastighed. Kliniske manifestationer er ikke de samme med en dominerende læsion i højre eller venstre hjerte.

Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aortasygdom, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​funktionerne i venstre ventrikel øges trykket i lungevenerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet øges, hvilket fører til sveden af ​​den flydende del af blodet og udviklingen af ​​første interstitielle og derefter alveolære ødem. De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerte-astma og alveolært lungeødem..

Med en fremherskende læsion i højre ventrikel (højre ventrikelsvigt) udvikles overbelastning i den systemiske cirkulation. Højre ventrikulær svigt kan ledsage mitral hjertesygdom, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Klager over smerter og tyngde i højre hypokondrium, udseende af ødem, nedsat urinudgang, udspænding og forstørrelse af maven, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en ister-cyanotisk tinge, ascites, hævelse af cervikale og perifere vener, leveren øges i størrelse.

Vurdering af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt udføres på basis af kliniske data specificeret med yderligere undersøgelser (røntgen af ​​lunger og hjerte, elektrokardiogram og ekkokardiografi).

Begrænsning af fysisk aktivitet, en diæt rig på proteiner og vitaminer, kalium med begrænsning af natriumsalte (bordsalt). Lægemiddelbehandling inkluderer anvendelse af perifere vasodilatatorer (nitrater, apressin, corinfar, prazosin, capoten), diuretika (furosemid, hypothiazid, triampur, uregit), verospiron, hjerteglykosider (strophanthin, digoxin, digitoxin), celanid og.

Venstre ventrikulær svigt opstår, når venstre hjerte er beskadiget og overbelastet. Overbelastning i lungerne - åndenød, angreb af hjerte-astma og lungeødem og deres tegn på roentgenogrammet, øget hjerterytme udvikles med mitral hjertesygdomme, svære former for koronar hjertesygdom, myokarditis, kardiomyopatier.

Venstre ventrikulær ejektionsfejl manifesteres ved et fald i cerebral cirkulation (svimmelhed, mørkhed i øjnene, besvimelse) og koronar cirkulation (angina pectoris), det er karakteristisk for aortadefekter, koronar hjertesygdom, arteriel hypertension, obstruktiv kardiomyopati. Begge typer venstre ventrikulær svigt kan kombineres med hinanden.

Højre ventrikulær svigt opstår med overbelastning eller skade på højre hjerte. Kongestiv svigt i højre ventrikel (hævelse af cervikale vener, højt venetryk, fingre cyanose, næsespids, ører, hage, leverforstørrelse, udseende af let gulhed, ødem af varierende sværhedsgrad) slutter normalt med kongestiv venstre ventrikulær insufficiens og er typisk for mitral- og tricuspidventilfejl, konstriktiv perikarditis, myokarditis, kongestiv kardiomyopati, svær iskæmisk hjertesygdom. Højre ventrikulær ejektionsfejl (dens tegn opdages hovedsageligt ved røntgenundersøgelse og på elektrokardiogrammet) er karakteristisk for lungearteriestenose af pulmonal hypertension.

Dystrofisk form - den sidste fase af højre ventrikelsvigt, hvor kakeksi udvikler sig (udtømning af hele kroppen), dystrofiske ændringer i huden (udtynding, glans, glat mønster, slaphed), ødem - almindeligt op til anasarca (total ødem i huden og kropshulrum), nedsat proteinniveau i blodet (albumin), krænkelse af kroppens vand-saltbalance.

Ingen oplysninger, der er publiceret på denne eller andre sider på vores websted, kan tjene som erstatning for en personlig appel til en specialist. Oplysningerne bør ikke bruges til selvmedicinering og gives kun til information..

Akut hjertesvigt: symptomer og årsager til udvikling

Patienter med alvorlige sygdomme i det kardiovaskulære system skal ofte håndtere angreb af akut hjertesvigt. Sådanne tilstande udvikler sig på grund af en skarp hypoxi af væv i organer og systemer forårsaget af hjertets manglende evne til at pumpe det krævede volumen blod. Akut hjertesvigt fremkalder udviklingen af ​​anfald af hjerte-astma og lungeødem, og disse tilstande kræver rettidig førstehjælp direkte på stedet for forværring af patientens tilstand.

Akut venstre ventrikulær svigt

Akut svigt i venstre ventrikel forårsager stagnation i lungecirkulationen, som ledsages af sved af væske fra blodbanen til det interstitielle og perivaskulære rum (dvs. i lungerne).

Grundene

Ofte provokeres sådanne angreb af lidelser i det kardiovaskulære systems funktion:

Et angreb af akut venstre ventrikulær svigt kan også forekomme på baggrund af:

  • anafylaktisk chok;
  • lungebetændelse;
  • pneumothorax;
  • lidelser i hjernecirkulationen
  • brystskader
  • forskellige forgiftninger (for eksempel forgiftning med organofosfatgift eller kinin).

Symptomer

Akut venstre ventrikulær svigt ledsages af stagnation i blodcirkulationen i den lille cirkel og nedsat funktion af åndedrætsorganerne.

Før et angreb begynder, kan patienten opleve en række forløbere: øget åndenød, når man prøver at tage en vandret stilling, åndenød, selv med minimal fysisk aktivitet, hoste og ondt i brystet. Endvidere udvikler det kliniske billede af hjerteastma:

  • åndenød (øget åndenød, kvælning)
  • hurtig vejrtrækning
  • hård vejrtrækning
  • koldsved;
  • læber, fingerspidser, ører og næsespids bliver blå;
  • hvæsende vejrtrækning
  • tør hvæsen, når du lytter til lungerne.

Når et angreb forværres, kan intravaskulær væske svede ind i lungens alveoler og fremkalde lungeødem:

  • patientens vejrtrækning bliver støjende og boblende;
  • en hysterisk hoste vises
  • hæmoptyse eller skummende lyserød sputum;
  • cervikale vener stikker ud;
  • blodtrykket stiger (i nogle tilfælde)
  • perifert ødem vises
  • arytmi;
  • når man lytter til lungerne, bestemmes våde rales.

Under et angreb indtager patienter en karakteristisk tvunget position:

  • de sidder;
  • trække vejret gennem munden
  • har svært ved at trække vejret ind.

Et angreb af lungeødem kan vare fra en halv time til en dag (eller mere). I mangel af tilstrækkelig og rettidig medicinsk behandling udvikler patienten kvælning, og der opstår død.

Akut svigt i højre ventrikel

Et angreb af akut højre ventrikulær svigt udvikler sig med overdreven stress på højre ventrikel og ledsages af en kraftig stigning i trykket i lungecirkulationen og blodstagnation i den store cirkel.

Grundene

Denne tilstand kan provokeres af forskellige sygdomme og tilstande eller udvikle sig på baggrund af langvarig svigt i venstre ventrikel. Det kan provokeres af:

  • tromboembolisme;
  • medfødte hjerteventilfejl
  • kardiomyopati;
  • lungetrombose;
  • Fallots tetrad;
  • Ebsteins anomali;
  • højre ventrikel myokardieinfarkt;
  • akut diffus myokarditis;
  • Eisenmenger syndrom;
  • brud på det interventrikulære septum under myokardieinfarkt;
  • hurtig infusion af opløsninger eller blod;
  • lungesygdomme (pneumosklerose, lungeemfysem, lobar lungebetændelse, langvarigt astmaanfald, stor atelektase, spontan pneumothorax).

Symptomer

En patient med akut højre ventrikulær svigt viser hurtigt tegn og symptomer på stagnation i den systemiske cirkulation:

  • pludselig åndenød
  • hjertebanken
  • takykardi;
  • arytmi;
  • sænkning af blodtrykket
  • når man lytter til hjertet, bestemmes galoprytmen og den karakteristiske systoliske murmur i xiphoid-processen;
  • cyanose;
  • Plesha symptom (hævelse af venerne i nakken);
  • patologisk pulsation i bughulen;
  • smerter i leverområdet
  • en stigning i leverens størrelse
  • pastaagtig hud
  • perifert ødem;
  • ascites.

Disse angreb kan ledsages af ikke-systemisk svimmelhed, hovedpine, der forværres, når man prøver at vippe hovedet eller nysen, opkastning, apati og søvnløshed.

Fremkomsten af ​​akut hjertesvigt er altid en grund til akut pleje og akut indlæggelse af patienten, og med begyndelsen af ​​terminale tilstande er det nødvendigt med en hurtig gennemførelse af foranstaltninger til hjerte-lunge-genoplivning. Denne patologiske tilstand kan kompliceres af arytmier, trombose eller tromboembolisme, formidlet intern koagulationssyndrom, nyre- og leversvigt, hjertestop og patientens død..

Hjertesvigt af venstre ventrikulære type

Akut venstre ventrikulær hjertesvigt er et meget alvorligt syndrom. Desværre er det ikke altid opmærksom på det. Det sker, at patienten finder ud af det på EKG. Og hvis den passende behandling ikke er ordineret, kan hjertesvigt forårsage død eller forårsage alvorlige komplikationer..

Hvis den højre side af hjertet er påvirket, fortsætter insufficiens i henhold til lungetypen. Hvis lidelser er forbundet med venstre ventrikel, forekommer lidelser i mange kropssystemer.

Årsager til hjertesvigt

Akut venstre ventrikulær svigt er ikke en uafhængig sygdom. Dette er et syndrom, der opstår på baggrund af andre patologier. Årsagerne til dens forekomst er som følger:

  • sklerotiske ændringer i koronarkar og arterier;
  • hypertonisk sygdom
  • jade;
  • aortitis med syfilis;
  • reumatisk aortasygdom
  • venstre ventrikelinfarkt.

Patogenese

I løbet af sygdommens udvikling kan man skelne mellem følgende patogenese:

  • arbejdet i venstre ventrikel forværres, mens den højre halvdel af hjertet fungerer normalt;
  • trykket og permeabiliteten i lungekarrene øges;
  • gasudveksling i alveolerne forstyrres;
  • vedhæftning af blodplader øges;
  • koncentrationen af ​​ilt i blodet falder;
  • iltforsyning til organer og væv forværres;
  • indholdet af kuldioxid stiger, hvilket fører til ophidselse af åndedrætssystemet og udviklingen af ​​åndenød
  • lungeødem udvikler sig.

Paroxysmal udvikling af syndromet er karakteristisk for hjerte-astma..

Symptomer

Patogenesen af ​​venstre ventrikulær svigt forårsager følgende symptomer:

  • stakåndet;
  • emfysem forbundet med lungernes immobilitet;
  • hoste op sputum eller blod;
  • ortopnø
  • venstre-sidet hydrothorax, højre side af lungerne er normalt upåvirket.

Hjerte astmaklinik

Tegn på udvikling af hjerte astma reduceres til en følelse af kvælning. Angrebene forekommer hovedsageligt om natten. Årsagen til patientens opvågnen er mangel på luft og frygt for døden.

Lungødem

Hvis hjerteanfaldet skrider frem, kan det udvikle sig til lungeødem. Patienten føler en stigende kvælning, der er hoste med slim, ringende hvæsen. Patienten har brug for hurtig hjælp.

Mulige typer

Der er to hovedtyper af venstre ventrikulær svigt:

Akut venstre ventrikulær svigt manifesteres af en kraftig stigning i symptomer. Syndromet forårsager komplikationer såsom lungeødem, hjerte-astma eller kardiogent shock. Lungødem kan også forårsage svigt i højre ventrikel. Dette er meget alvorlige symptomer, hvor en person skal behandles hurtigst muligt..

Kronisk venstre ventrikelsvigt har en mere tilbageholdende patogenese. Dens første tegn er blodstasis. Blod indeholder en lav iltkoncentration, hvilket får andre organer til at lide. Først og fremmest vedrører det nyrerne. Overtrædelse af deres arbejde medfører ødem i underekstremiteterne. Hvis symptomerne fortsætter med at stige, stiger ødemet i bughulen og manifesterer sig som ascites.

Niveauer

  • Initial. Den første fase er ofte usynlig. Syndromet kan kun bemærkes ved fysisk anstrengelse. I hvile er der ingen symptomer. EKG ændret.
  • Gennemsnit. Klinikken bekymrer patienten konstant. Syndromet mærker sig selv i hvile.
  • Tung. Patogenesen fra det sidste trin fører til irreversible ændringer i kroppen. Behandling på dette stadium giver få resultater.

Diagnostik

For at diagnosticere hjertesvigt har lægen brug for følgende foranstaltninger:

  • Patientinterview. Præsentationen af ​​klager giver dig mulighed for at vælge yderligere undersøgelsesmetoder.
  • Undersøgelse, der afslører sygdommens klinik:
    • øget apikal impuls;
    • forskydning af hjertets venstre kant
    • systolisk mumlen om auskultation.
  • Instrumental diagnostik:
    • EKG;
    • røntgen.

EKG viser tegn på koronar insufficiens, myokardial dystrofi og overvægt af venstre hjerte. Røntgen viser vaskulær overbelastning og ændringer i lungerne.

Laboratoriediagnostik er i dette tilfælde ikke afgørende..

Behandling

Højkvalitetsdiagnostik giver dig mulighed for at starte rettidig behandling, hvilket minimerer komplikationer.

Akut svigt i venstre ventrikel kræver akut pleje. Patienten skal placeres i siddende stilling. Hvis trykket er højt, så sidder du halvt. Dette reducerer følelsen af ​​kvælning. Hvis der udvikles lungeødem, kræves indånding af ilt gennem alkohol eller en anden skumdæmper.

Den første medicin er at tage nitroglycerin. Anbefalet 1 tablet under tungen eller 1 dråbe 1% alkoholopløsning. Hvis syndromet ledsages af et fald i det systoliske tryk under 100 mm Hg. Art., Så er nitroglycerin kontraindiceret i dette tilfælde.

Narkotiske analgetika kan hjælpe med at klare et kvælningsangreb og lindre tilstanden. De har en smertestillende virkning, beroliger patienten.

Hvis der ikke er nogen lægemidler ved hånden, kan behandlingen startes med improviserede midler. Nødpleje er mulig ved påføring af turneringer på lemmerne. Dette giver dig mulighed for at lindre kredsløbssystemet og reducere belastningen på hjertet, men kun hvis blodtrykket ikke er under det normale. Turneringen kan ikke anvendes i mere end 15 minutter.

I nogle tilfælde er det nødvendigt at producere blodudledninger for at fjerne overbelastning i lungerne. Et varmt sennepsfodbad hjælper også med at lindre hævelse..

Efter stop af anfaldet skal patienten føres til hospitalet for akut lægehjælp.

Hvis behandlingen vedrører en kronisk variant af insufficiens, skal den sigte mod at eliminere de vigtigste symptomer. Disse stoffer inkluderer:

  • Diuretika. Fjern overskydende væske fra kroppen, hvilket reducerer hævelse, understøtter nyrefunktionen.
  • Betablokkere. Reducer belastningen på hjertemusklen ved at reducere hyppigheden af ​​sammentrækninger.
  • ACE-hæmmere. Udvid hjertets hulrum og stabiliser derved trykket.
  • Glykosider. Deres første funktion er antiarytmisk. Men de øger også udstødningsdelen..
  • Nitrater. Udvid blodkar.

Vejrudsigt

Uanset hvor kompleks patogenesen er, kan syndromet have et gunstigt resultat. Og selvom fuldstændig helbredelse ikke forekommer, kan behandling forbedre patientens livskvalitet betydeligt. I nogle tilfælde er det nødvendigt med operation på hjertet eller dets kar eller endda udskiftning af hjertet med donor.

Komplikationer er almindelige, men patienten er i stand til at forhindre dem. En præsentation af en sund livsstil hjælper ham med dette: ophør med rygning og alkohol, vægtkontrol, en speciel diæt.

Venstre eller højre ventrikelsvigt er årsagen til helbredsproblemer for et stort antal mennesker. Imidlertid kan korrekt valgt behandling såvel som kontrol med eksterne faktorer forbedre EKG-indikatorerne for patienter og forhindre irreversible komplikationer..

Forhøjede lymfocytter hos en voksen: hvad betyder dette, og hvad er truslen?

Sådan ydes førstehjælp til blødning