For en omfattende vurdering af tilstanden af lipidmetabolisme er det ikke nok for en læge kun at kende koncentrationen af total kolesterol, derfor er alle fedtforbindelser inkluderet i laboratorieanalysen (i fri form kan fedt ikke cirkulere gennem blodbanen, det binder nødvendigvis til transportproteiner).
Disse inkluderer stoffer, der indeholder kolesterol (lipoproteiner med meget lav, lav og høj densitet), triglycerider. Derudover beregnes indekset (koefficient) for aterogenicitet, da lipid ubalance ikke kun fører til fedme, men også øger risikoen for at udvikle aterosklerose kraftigt..
Hvilken rolle har fedt-protein-komplekser med lav densitet i udviklingen af disse (og nogle andre sygdomme)? Hvad sker der, hvis VLDL i blodet øges?
VLDL - hvad er det?
VLDL er forgængerne for alle de andre. De syntetiseres i leveren fra kolesterol, triglycerider og phospholipider, der kun dannes i den. Eksogene (taget fra mad) fedtstoffer indeholder ikke lipoproteiner med meget lav densitet. Transportproteiner er gradvist knyttet til denne matrix "blank", hvilket resulterer i, at der dannes mellemliggende fedtproteinkomplekser (IDP) og lav densitet (LDL). Sidstnævnte kommer ind i blodbanen og går til kroppens væv i nød.
Et overskud af forbindelser med lav densitet fører til ophobning af kolesterol i de beskadigede indre vægge af blodkar og derefter i selve arteriernes tykkelse med dannelsen af aterosklerotiske plaques. Derfor kaldes lipoproteiner med lav densitet "dårlige" - de kan føre til udvikling af åreforkalkning. Og da indholdet af dårligt kolesterol direkte afhænger af mængden af "matrix", bør værdien af VLDL i starten af patologien i det kardiovaskulære system på ingen måde ignoreres.
"Liv" af VLDL er ikke begrænset til leveren: de, som andre, kommer ind i blodbanen og deltager i fedtstofskifte - deres triglycerider gives til dannelse af energi eller aflejring i fedtdepoter, og kolesterol tilføres celler.
Processen med deres biologiske transformation stopper heller ikke i blodbanen: VLDLP interagerer med plasmalipoproteiner med høj densitet og beriges fra dem med protein (hovedsageligt pre-beta, pre-C, pre-E). Så kompliceret som det måske lyder, er alt ret simpelt: både i leveren og i blodplasmaet tilføjer VLDL proteinmolekyler, opgiver kolesterol og triglycerider, bliver tættere forbindelser og derved afslutter deres eksistens.
VLDLP er vores indenlandske betegnelse. Men mange af vores slægtninge og venner besøger, bor og bliver undersøgt i udlandet. Derfor er det værd at vide, hvordan lipoproteiner med meget lav densitet kaldes i udenlandske klinikker. Deres internationale engelske forkortelse er VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Det kan findes både i Europa og i udlandet såvel som i moderne laboratorier på vores lands territorium ved hjælp af innovativt udstyr.
Meget lav densitet kolesterol
I ethvert klinisk laboratorium bestemmes VLDL i mmol pr. Liter. Mmol pr. Liter er mængden af et stof beregnet pr. Antal kulstofatomer indeholdt i en liter af testopløsningen. Lad os ikke gå ind på disse rent kemiske detaljer! Man skal kun huske: dette er en måleenhed for VLDL, og deres hastighed hos mænd og kvinder varierer fra 0,26 - 1,04 mmol / l.
VLDL-kolesterol er forhøjet - hvad betyder det
Afvigelser fra normen i indholdet af VLDL kan være i begge retninger, men oftere stiger deres koncentration. Og hver ændring har sin egen grund: fra dårlige livsstilsvalg til kræft. En kortvarig ubalance, der ofte er forbundet med en diætforstyrrelse, fører ikke til alvorlige metaboliske forstyrrelser. Og vedvarende og progressiv, komplicerende kroniske sygdomme - truer med farlige konsekvenser.
Årsagen til stigningen i indholdet af VLDL i blodet kan være:
- genetisk nedbrydning
- sygdomme i nyrerne og leveren med udviklingen af deres svigt;
- bugspytkirtels patologi, der forekommer med primær eller sekundær diabetes mellitus;
- essentiel (hypertension) eller symptomatisk arteriel hypertension, komplicerende hjertesygdomme og blodkar, nyrer, hormonelle organer;
- nedsat hormonproducerende funktion i skjoldbruskkirtlen
- prostatakræft;
- fordøjelses- eller morbid fedme.
En stigning i niveauet af kolesterol med lav densitet opstår også ved personens skyld: på grund af lidenskaben for fede fødevarer af animalsk oprindelse, aktiv eller passiv rygning, alkohol, fysisk inaktivitet. Glem ikke fysiologisk hyperkolesterolæmi: hos kvinder ser det ud under graviditet og fortsætter i den tidlige postpartumperiode med overgangsalderen (efter 55 år) og hos mænd - med et fald i testosteronniveauer (efter 45 år).
Væksten af SNP-kolesterolfraktionen er en risikofaktor for udviklingen af aterosklerotiske læsioner af elastiske og muskelelastiske kar (aorta, dens grene, cerebrale arterier). Nyligt dannede aterosklerotiske plaques sjældent trækker sig tilbage alene. Normalt fortsætter akkumuleringen af lipider, proteiner og calciumsalte i dem og forværres. Pladerne "bliver fede", mavesår, benformede. Dette fører til en indsnævring af det vaskulære lumen, et fald i blodgennemstrømningen i det nærede væv og deres ilt sulte..
Derudover mister arterievæggene elasticitet og reagerer ikke på ændringer i blodtrykket (normalt med en stigning i blodtrykket slapper karene af, og med et fald bliver de tonet og derved opretholder det på det rette niveau).
I avancerede tilfælde kan konsekvenserne af svær aterosklerose være forbundet med enten fuldstændig blokering af arterien med ophør af blodgennemstrømningen i den tilsvarende del af organet eller brud på den forbenede karvæv med et skarpt spring i blodtrykket med blødning i vævet. Alvorlige komplikationer af åreforkalkning inkluderer:
- hjerneinfarkt (iskæmisk slagtilfælde), myokardium, lunge, blødt væv i lemmerne, tarmvæggen;
- blødning i stoffet i hjernen (blødende slagtilfælde);
- brud på aterosklerotisk væg ændret aorta med blødning i det omgivende væv eller i hjertetrøje (med supravalvular defekt).
Det konstante fald i niveauet af VLDL i sammenligning med referenceværdierne påvirker også sundhedstilstanden negativt. Kolesterolmangel fører til en krænkelse af syntesen af kønshormoner, D-vitamin og en afmatning i reparationsprocesser. Dette betyder, at niveauet af lipoproteiner i blodet skal overvåges: op til 45 år - en gang hvert femte år, efter - 1-2 gange om året.
VLDL blodprøve
Biomaterialet til undersøgelse af lipidmetabolisme, inklusive VLDL, er venøst blod. Analysen kaldes en lipidprofil, og der kræves en vis forberedelse til levering, ligesom indikationerne.
Indikationer for udnævnelse
Ud over aldersgrænsen, hvorefter den årlige bestemmelse af lipidniveauet vises, udføres analysen under en omfattende undersøgelse af patienter:
- diabetes mellitus;
- iskæmisk hjertesygdom (i perioden efter infarkt - ekstraordinær);
- cerebral aterosklerose (i perioden efter slagtilfælde - ekstraordinær);
- aortaaneurisme;
- fedme
- arvelig eller familiær hyperlipidæmi.
Bestemmelse af alle lipoproteinfraktioner vises både når der påvises et forhøjet niveau af totalt kolesterol i en isoleret biokemisk blodprøve og med visuelle tegn på hyperkolesterolæmi: xanthomer, xanthelasmas, calculous cholecystitis.
Forberedelsesregler
Lipoproteiner reagerer på nogle fysiologiske processer i kroppen, og der kan opnås falske resultater, hvis reglerne for at tage testen ikke følges. Derfor skal du overholde følgende forberedelsesprincipper:
- i løbet af ugen før undersøgelsen - begræns fysisk aktivitet;
- inden for 2-3 dage før leveringen af analysen - udelukk aggressiv mad og drikkevarer, animalsk fedt fra kosten, udsættes ikke for forskellige former for stråling (i et solarium, et fysisk rum, et røntgenapparat eller med en ultralydsscanning);
- 12 timer før undersøgelsen - ikke spise eller drikke, undtagen rent vand uden kulsyre;
- en halv time eller en time før blodprøveudtagning - ikke ryge.
Kvinder i den reproduktive alder rådes til at gennemgå en undersøgelse midt i cyklussen (ca. 9-10 dage efter menstruationens afslutning). For en komplet diagnose kræves afskaffelse af alle lægemidler, der påvirker kolesterolmetabolismen. Bloddonation er kun tilladt 2 uger efter deres annullering.
Fortolkning af resultater
I en omfattende vurdering af fedtstofskifte tages ikke kun VLDL i betragtning, men også LDL, HDL, total kolesterol, triglycerider. Selvbestemmelse af VLDL har ingen diagnostisk værdi. Lipoproteiner med meget lav og lav densitet er markører for aterogenicitet. Forbindelser med høj densitet spiller tværtimod rollen som en antiaterogen faktor. Og for at ordinere korrektion af dyslipidæmi, skal læger kende forholdet mellem dem..
Kolesterol-VLDL (beregnet værdi: total kolesterol, HDL, LDL, triglycerider)
Kolesterol er et fedtlignende stof, der er afgørende for kroppen. Med sin hjælp opstår dannelsen af cellemembraner i alle organer og væv i kroppen. På basis af kolesterol skabes hormoner, der er involveret i vækst, udvikling af kroppen og implementeringen af reproduktionsfunktionen. Derudover dannes galdesyrer af kolesterol, som er en del af galden, takket være hvilken fedt absorberes i tarmene.
Kolesterol er uopløseligt i vand, derfor pakkes det i en skal bestående af specielle proteiner - apolipoproteiner for at bevæge sig rundt i kroppen. Det resulterende kompleks (kolesterol + apolipoprotein) kaldes lipoprotein. Flere typer lipoproteiner cirkulerer i blodet og adskiller sig i forhold til deres bestanddele:
- meget lav densitet lipoproteiner (VLDL),
- lipoprotein med lav densitet (LDL),
- lipoprotein med høj densitet (HDL).
Lipoproteinkolesterol med meget lav densitet er en af de mest aggressive typer kolesterol. Med et overskud af VLDL-kolesterol afsættes det på væggene i blodkarrene i form af plaques, som kan begrænse blodets bevægelse gennem karret. Derudover gør de karene mere stive (åreforkalkning), hvilket markant øger risikoen for hjertesygdomme (koronararteriesygdom, hjerteanfald) og slagtilfælde.
Derudover er VLDL de vigtigste bærere i kroppen af en anden type fedt - triglycerider. Forhøjede triglyceridniveauer bidrager også til åreforkalkning..
Leveren producerer nok kolesterol og triglycerider til kroppens behov, men nogle af disse fedtstoffer kommer fra mad, hovedsageligt fra kød og mejeriprodukter. Hvis en person har en arvelig disposition for højt kolesterol og triglycerider, eller hvis han spiser for meget kolesterolholdig mad, kan niveauet af kolesterol i blodet stige og forårsage skade på kroppen.
Hvilken analyse bruges til?
VLDL-kolesteroltesten sammen med andre analyser, der er inkluderet i lipidprofilen, er nødvendige for at vurdere risikoen for at udvikle åreforkalkning og hjerteproblemer. Aterosklerose er processen med plakvækst i kar, som kan begrænse blodgennemstrømningen gennem et kar eller helt blokere dets lumen.
Derudover kan denne undersøgelse bruges til at overvåge effektiviteten af en diæt med lavt fedtindhold og overvåge blodlipidniveauer efter ordination af kolesterolsænkende lægemidler..
Når en analyse er planlagt?
VLDL er normalt inkluderet i lipidprofilen sammen med bestemmelsen af total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglycerider og den atherogene koefficient. Et lipidogram kan ordineres under rutinemæssige forebyggende undersøgelser eller med en stigning i total kolesterol for at finde ud af, på grund af hvilken type dens koncentration øges.
Et lipidogram anbefales til alle voksne over 20 mindst en gang hvert 5. år. Det kan ordineres oftere (flere gange om året), hvis personen ordineres en diæt, der begrænser animalsk fedt og / eller tager kolesterolsænkende medicin. I disse tilfælde kontrolleres det, om patienten når målniveauet for lipidværdier, og om hans risiko for hjerte-kar-sygdomme derfor er reduceret..
Forøgelse af VLDL-kolesterol
En stigning i koncentrationen af VLDL-kolesterol kan være resultatet af en arvelig disposition (familiær hyperkolesterolæmi) eller overdreven indtagelse af animalsk fedt sammen med mad. For de fleste mennesker med højt kolesteroltal er begge årsager involveret i en vis grad..
Andre mulige årsager til en stigning i VLDL:
- kolestase - stagnation af galde, der kan være forårsaget af leversygdom (hepatitis, skrumpelever) eller galdesten,
- kronisk betændelse i nyrerne, der fører til nefrotisk syndrom,
- kronisk nyresvigt,
- nedsat skjoldbruskkirtelfunktion (hypothyroidisme),
- dårligt behandlet diabetes mellitus,
- alkoholisme,
- fedme,
- prostata eller kræft i bugspytkirtlen.
Fald i VLDL-kolesterol
- Det sænkede niveau af LDL-C har ingen særlig klinisk betydning, det kan observeres under følgende forhold:
- arvelig hypokolesterolæmi,
- svær leversygdom,
- knoglemarvskræft,
- øget skjoldbruskkirtelfunktion (hyperthyreoidisme),
- inflammatoriske sygdomme i leddene,
- B12 eller folatmangelanæmi,
- almindelige forbrændinger,
- akutte sygdomme, akutte infektioner,
- kronisk obstruktiv lungesygdom.
Hvad kan påvirke resultatet?
Mængden af VLDL-kolesterol kan variere fra tid til anden, så en enkelt måling afspejler ikke altid det "normale" kolesterolniveau. I denne henseende er det undertiden nødvendigt at bestå testen igen efter 1-3 måneder.
Det sker, at niveauet af VLDL-kolesterol stiger eller falder i en kort periode. Dette fænomen kaldes biologisk variation og afspejler de normale udsving i kolesterolmetabolismen i kroppen..
Forøg niveauet af VLDL-kolesterol:
- graviditet (lipidprofil skal udføres mindst 6 uger efter fødslen),
- langvarig faste,
- stående bloddonation,
- anabolske steroider, androgener, kortikosteroider,
- rygning,
- spise mad, der indeholder animalsk fedt.
Reducer niveauet af VLDL-kolesterol:
- ligger ned,
- allopurinol, clofibrat, colchicin, svampedræbende lægemidler, statiner, cholestyramin, erythromycin, østrogener,
- intens fysisk aktivitet,
- en diæt med lavt kolesteroltal og mættede fedtsyrer og omvendt højt i flerumættede fedtsyrer.
Den øgede risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdomme fremmes af:
- rygning,
- alder (mænd over 45, kvinder over 55 år)
- forhøjet blodtryk (140/90 mm Hg og derover),
- forhøjet kolesterol eller hjerte-kar-sygdom hos andre familiemedlemmer (hjerteanfald eller slagtilfælde hos den nærmeste mandlige slægtning under 55 år, kvinde yngre end 65),
- iskæmisk hjertesygdom, et tidligere hjerteanfald eller slagtilfælde,
- diabetes,
- overvægtig,
- alkohol misbrug,
- spise store mængder mad, der indeholder animalsk fedt,
- lav fysisk aktivitet.
Forhøjet VLDL: hvad betyder det, årsager, behandling
Når en person finder ud af, at hans VLDL er forhøjet, skal han bestemt vide, hvad det er. VLDL er en forkortelse for lipoprotein med meget lav densitet. Disse stoffer tilhører kategorien "dårligt kolesterol", det provokerer sygdomme i det kardiovaskulære system forbundet med aterosklerotisk vaskulær sygdom.
LDL - lipoproteiner med lav densitet - er også inkluderet i denne kategori. I små mængder er disse stoffer nødvendige for kroppen for at fuld overførsel af phospholipider og triglycerider fra leveren til vævene i hele kroppen kan forekomme såvel som for dannelsen af cellemembraner og produktionen af visse hormoner.
Lipoprotein analyse
Indikationer til analyse
En analyse for kolesterol og VLDL i blodet udføres enten til forebyggelse af lidelser efter anmodning fra patienten eller ifølge vidnesbyrd fra en læge under en række tilstande.
Kliniske indikationer til kontrol af niveauet af VLDL i kroppen inkluderer:
- hjerte-iskæmi,
- genopretningsperiode efter hjerteinfarkt,
- restitutionsperiode efter slagtilfælde,
- hvis det samlede kolesterol i blodet er højt,
- diabetes mellitus - en analyse udføres en gang om året samtidig med påvisning af glukoseniveauer,
- alvorlige symptomer på tilstedeværelsen af alvorlige forstyrrelser i lipidmetabolismen.
På grund af det faktum, at indikatorens hastighed kan overtrædes i kroppen på grund af onkologiske sygdomme, udføres også en blodprøve for denne indikator under en omfattende undersøgelse af onkologisk patologi.
Sådan forberedes analysen?
For at analysen for VLDL skal være så nøjagtig som muligt, skal du forberede dig korrekt på den. Lægen bør give patienten disse oplysninger og give ham en henvisning til analyse..
For at blodbilledet ikke skal forvrænges, udføres forskningen i øjeblikket med relativ velvære, når en person ikke har stærke følelsesmæssige oplevelser og ustabilitet i nervesituationen.
Materialet tages også tidligst 45 dage efter virusinfektioner og fødsel..
For at opnå pålidelige resultater kræves følgende træning:
- nedsat fysisk aktivitet 7 dage før blodprøveudtagning,
- nægtelse af at tage medicin 5 dage før donation af blod - hvis det ifølge vitale tegn er umuligt ikke at bruge medicin, skal du advare lægen på forhånd om dette. I dette tilfælde vil effekten af et specifikt lægemiddel på blodbilledet blive taget i betragtning.,
- nægtelse af at spise 12 timer før prøveudtagning - væskeindtag før analyse er ikke begrænset. Det er tilladt at drikke ikke kun rent ikke-kulsyreholdigt vand, men også svag grøn te, da det i en lille mængde (højst 2 kopper) ikke kan føre til ændringer i indikatorer.
For kvinder er menstruationsperioden en særlig tilstand, der påvirker kroppen og blodbilledet. Hvis prøvetagningsdagen falder på dette tidspunkt, skal du bede lægen om at udsætte datoen, da det er vanskeligt at opnå pålidelige resultater i øjeblikket.
Hvordan udføres analysen?
Materiale indsamles om morgenen fra kl. 8 til kl. Materialet er taget fra en vene. For dem, der har nedsat blodpropper eller svaghed i venevæggen, anbefales det ikke at lægge armen fra den vene, som materialet blev taget i 12 timer..
Testresultaterne skal være klar på en dag. Et stof fra blodserum detekteres, for hvilket det resulterende materiale behandles i en speciel centrifuge. Da VLDL begynder at gå i opløsning 2-3 timer efter blodprøvetagning, udføres undersøgelsen med det samme.
VLDL-sats
Hvis hastigheden af indikatoren i blodet overtrædes, betyder det, at der er en eller anden sygdom.
VLDL dannes i leveren fra lipider og apolipoproteiner. Det er dette, ifølge medicinske data, der hæver dårligt kolesterol i blodet, og hvis det er til stede over normen, ændres blodet endda eksternt. Det bliver overskyet og mælkeagtigt..
VLDL i kvinder og mænds blod er forskellig, hvilket er forbundet med deres fysiologiske egenskaber.
Indikatoren er international og svarer til:
hos mænd fra 0,78 til 1,81 mmol / l,
hos kvinder - fra 0,78 til 2,20 mmol / l.
Med alderen stiger VLDL-niveauerne, når kroppen begynder at fjerne kolesterolforbindelser langsommere. Ifølge WHO's anbefalinger skal alle fra 25-års alderen gennemgå en blodprøve en gang om året for at opdage afvigelser i indikatorer.
Hvad er faren ved at overskride normen?
Når stigningen er ubetydelig, og der ikke observeres nogen afvigelse under efterfølgende analyse, er der ingen grund til bekymring. Behandlingen udføres kun med en signifikant og vedvarende afvigelse fra normen.
Forhøjede VLDL-niveauer fører til alvorlige komplikationer, som ofte forårsager hjerteanfald og slagtilfælde hos mennesker over 40 år.
De vigtigste konsekvenser af tilstanden, når lipoproteiner med meget lav densitet hæves:
- Hjerteanfald - skader kan ikke kun være hjertet, men også lungerne og nyrerne, hvilket ikke er mindre farligt. For mennesker med sygdomme i indre organer er en stigning i niveauet af kolesterol i blodet særlig farlig..
- Åreforkalkning af blodkar - de resulterende kolesterolplaques fører til, at blodets permeabilitet er nedsat, og de indre organer ikke får tilstrækkelig ernæring. På grund af patologi stopper ofte fuld blodcirkulation i underekstremiteterne ofte, og i særligt alvorlige tilfælde begynder vævsnekrose eller endda koldbrand at udvikle sig..
- Slagtilfælde - kolesterolplader, der kommer ud af karvæggen, tilstopper ofte hjernens kar. Som et resultat opstår iskæmi og nekrose i hjernevæv, lammelse udvikler sig. Ofte fører fænomenet endda til døden eller til vedvarende tegn på handicap..
At vide, hvad VLDL er, og hvor farligt dets forøgelse i kroppen er, bør alle donere blod til kolesterol en gang om året for at kontrollere deres tilstand.
Årsager til at øge VLDL
VLDL øges i kroppen af en række årsager, de kan opdeles i 2 grupper: ydre påvirkninger og sygdomme. Faktorer, der øger indikatoren for ekstern indflydelse, udelukkes før analysen for ikke at fordreje den.
Ekstern
Sådanne eksterne påvirkninger kan fremkalde en stigning i VLDL i blodet:
- brug af tobaksvarer,
- langsigtet passiv og aktiv rygning,
- usund kost - hvis en person hovedsageligt spiser mad af animalsk oprindelse rig på fedt samt fastfood, så påvirkes hans blodkar flere gange hurtigere, og niveauet af kolesterol er forhøjet allerede i en ung alder,
- alkoholmisbrug - alkohol forstyrrer leveren, hvilket medfører en forsinkelse i skadelige stoffer i kroppen, og mængden af VLDL i blodet stiger markant,
- en lille mængde fysisk aktivitet - i en sådan situation forstyrres metaboliske processer i kroppen, hvilket resulterer i, at de indre organers arbejde bliver forkert, og kroppen er ude af stand til at udføre fuldt ud kolesterolmetabolisme, som et resultat akkumuleres negative stoffer for hurtigt,
- langvarig faste eller utilstrækkelig fødeindtagelse - forekommer ved langvarige diæter og psykiske lidelser, når en person nægter at spise et normalt måltid.
Alle disse faktorer betragtes som aftagelige. Hvis de er til stede, efter en sænkning af medicin for at forhindre en gentagen overtrædelse, justeres menuen og livsstilen. Patienten skal også opgive dårlige vaner..
Indre
Irreversible indre årsager til et øget niveau af et stof i kroppen inkluderer:
- aldersrelaterede ændringer - hos mænd observeres de fra 45 år og hos kvinder - fra 55 år,
- hypertonisk sygdom,
- diabetes,
- fedme og overvægt,
- prostatakræft,
- kræft i bugspytkirtlen,
- alvorlige lidelser i skjoldbruskkirtlen,
- alvorlig kronisk nyresygdom,
- pancreatitis,
- svær leversygdom (kronisk hepatitis, skrumpelever, hepatocellulært carcinom).
Særlig opmærksomhed skal rettes mod kvinder i fødselsperioden eller i postpartumperioden..
For dem er højt kolesterol normen, og der kræves ingen justering. Op til 6 måneder efter barnets fødsel bør afvigelser i testene ikke være alarmerende..
Ofte står unge mødre over for det faktum, at normen i blodet umiddelbart efter fødslen er høj, og efter et stykke tid bliver den lavere og går ind i reducerede indikatorer.
Hvis dette fører til ubehag, kan lægen vælge en korrigerende behandling. Det er muligt at bedømme, om en fuldgyldig behandling er nødvendig eller ej, kun efter at have ventet seks måneder fra tidspunktet for den naturlige fødsel og 8 måneder efter en kejsersnit..
Årsager til nedsat sats
Et reduceret niveau af VLDL påvirker også patientens tilstand negativt, da det fører til en afbrydelse af mange processer i kroppen.
Årsagerne til faldet i indikatoren er:
- inflammatoriske sygdomme i leddene,
- knoglemarvskræft,
- akutte infektioner,
- megaloblastisk anæmi,
- omfattende forbrændinger,
- obstruktiv bronkitis.
For at genoprette niveauet af VLDL udføres behandling, der primært er rettet mod at bekæmpe sygdommen, der forårsagede den.
Sådan sænkes lipoproteinniveauet?
Når VLDL øges, er det ikke nok kun at forestille sig, hvad det betyder, men du skal også blive guidet i mål for normalisering af indikatoren. Normalt ordineres terapi af en læge baseret på testresultater..
For at genoprette kroppens normale tilstand ordineres patienten en diæt og tager medicin. Alle fødevarer, der øger kolesterolet, er udelukket fra patientens diæt. Animalske fedtstoffer holdes på et minimum.
Af medikamenterne til gendannelse af patientens tilstand vises følgende midler:
- statiner er lægemidler, der hjælper med at sænke kolesterolniveauer og fjerne overskydende kolesterol fra kroppen. De bruges kun under streng tilsyn af en læge, da de har kontraindikationer og bivirkninger. De vigtigste lægemidler fra denne gruppe er for eksempel lovastatin, "Zokor" og "Mevacor".
- sekvestranter - lægemidler, hvis handling sigter mod at reducere syntesen af kolesterol. Cholestan og colestipol ordineres oftest,
- lægemidler fra fibratgruppen,
- B-vitaminer.
Undervurder ikke faren fra forhøjet VLDL. Denne patologi kan føre til handicap og endda død, og derfor bør alle gennemgå en rettidig forebyggende undersøgelse..
VLDL - lipoprotein med meget lav densitet
VLDL's rolle i kroppen
VLDL er en del af det "dårlige" kolesterol
Lipoproteiner med meget lav densitet er blandt transportkomponenterne i blodet og er ansvarlige for overførslen af lipider gennem kroppen.
VLDL-normer
Normen inden for medicin betragtes som indikatorer i området fra 0,26 til 1,04 mmol / l. Hvis blodprøven afslører en afvigelse af værdien op eller ned, er det nødvendigt at justere fedtstofskiftet og bestemme årsagerne til dets overtrædelse. Nogle gange er en midlertidig stigning i indikatoren en naturlig fysiologisk proces. På grund af dette, når der registreres et forhøjet niveau, ordineres en anden undersøgelse normalt efter et interval på 2-3 måneder. Først efter en dobbelt analyse kan lægen med sikkerhed afgøre, om der er en overtrædelse eller ej..
Årsager til forhøjede VLDL-niveauer
VLDL-niveauer stiger med pancreatitis
Hvis der registreres en stigning i indikatoren, foretages en undersøgelse for at fastslå årsagen til problemet. Ofte kan det være forårsaget af en af følgende faktorer:
- diabetes;
- nedsat hypofyseaktivitet
- lidelser i funktion af skjoldbruskkirtlen, som den begynder at arbejde svagere;
- neurotisk syndrom på baggrund af kronisk nyrebetændelse;
- fedme
- alkohol misbrug;
- pancreatitis;
- kræft i prostata eller bugspytkirtlen og metastaser til disse områder.
Årsager til lave VLDL-niveauer
VLDL-niveauer falder med ledbetændelse
Læger anser et fald i niveauet for en indikator for at være mere sjældent end en stigning, men også en afvigelse. Dens udvikling kan være forårsaget af mange faktorer, der nødvendigvis kræver behandling. En overtrædelse kan fremkaldes:
- akutte infektiøse processer i kroppen
- obstruktiv lungepatologi;
- knoglemarvskræft og metastaser til det;
- overdreven syntese af hormoner i skjoldbruskkirtlen;
- anæmi på grund af mangel på folinsyre eller vitamin B12;
- svær leversygdom
- inflammatoriske læsioner i leddene
- mange forbrændinger.
Hvis der opdages et fald i niveauet af VLDL, er det nødvendigt med en undersøgelse af specialiserede læger for at bestemme sygdommen, der forårsagede ændringen. I dette tilfælde er der ingen direkte korrektion af fedtstofskiftet..
Indikationer og forberedelse til analyse
Iskæmisk hjertesygdom er en af indikationerne for testen
Fra en alder af 40 år anbefaler læger at tage en blodprøve for forskellige typer lipoproteiner regelmæssigt for at overvåge dit helbred. En analyse vises i sådanne tilfælde:
- diabetes mellitus - for at vurdere tilstanden og risikoen for vaskulære og hjertepatologier;
- aortaaneurisme;
- fedme
- cerebral aterosklerose;
- Iskæmisk hjertesygdom;
- familiær hyperlipidæmi.
Der kan også bestilles en undersøgelse, hvis der påvises en generel signifikant stigning i kolesterol. Nogle patienter har vist sig at donere blod til lipoproteiner med meget lav densitet inden større elektive kirurgiske indgreb.
Forberedelse til testen er et must
Forberedelse før analyse er nødvendig for at opnå korrekte resultater. Det inkluderer normalt følgende:
- sidste måltid 12 timer før blodprøveudtagning;
- annullering af kosten 3-5 dage før analysen;
- fald i fysisk og følelsesmæssig stress
- holde op med at ryge i 12 timer før testen
- udfører kun en undersøgelse, når patientens tilstand er normal: han er ikke i perioden efter en forværring af sygdommen på tidspunktet for dens akutte forløb eller efter operationen.
Hvis der kræves individuelle anbefalinger til forberedelse til en bestemt person, gives de af den læge, der ordinerer undersøgelsen..
Hvad kan påvirke resultatet
Resultatet af analysen kan vise sig at være forkert, hvis der er krænkelser under forberedelsesfasen, såvel som når der tages blod fra en patient, der er i stående stilling, der oplever svær nervøs spænding eller pludselig fysisk anstrengelse i løbet af de sidste 2 timer før undersøgelsen. Afvigelsen er midlertidig og kræver ikke behandling.
Afkodningsanalyser
Lægen afkoder resultaterne.
Korrektion af VLDL-niveau
For at gendanne et normalt blodbillede er det nødvendigt at eliminere fedme, opgive dårlige vaner og sikre korrekt ernæring. Det er også nødvendigt at identificere årsagen til ændringen i det normale VLDL-indeks og udføre behandling med en appel til en specialiseret specialist.
VLDL (lipoproteiner med meget lav densitet) - årsagerne til faldet, og hvad er prognosen for livet?
Formålet med analysen til VLDL-indekset er at vurdere risikoen ved at udvikle sådanne patologier:
- Systemisk aterosklerose;
- Trombose i hovedarterierne
- Hjerteangina;
- Iskæmi i hjerteorganet;
- Koronarinsufficiens;
- Myokardieinfarkt og slagtilfælde.
For de fleste mennesker er en meget lav molekylær densitet lipoprotein (VLDL) hastighed på 0,260 mmol / liter til 1,40 mmol / liter.
Hvis indikatoren for LDLP-molekyler ifølge resultaterne af lipogrammet ligger inden for det normale område eller er lidt reduceret, er der ikke behov for at korrigere metaboliske lipidprocesser i kroppen.
Hvis en patient har lipoproteiner med meget lav molekylvægt, der spænder fra 0,030 mmol / liter til 0,450 mmol / liter, betyder det, at der er en høj risiko for at udvikle patologier i hjerteorganet og blodgennemstrømningssystemet.
VLDL - hvad er det??
Dette er en klasse af molekyler relateret til komplekse molekylære forbindelser..
VLDL-molekylet indeholder:
- Gratis triglyceridmolekyler;
- Mættede fedtsyrer;
- Neutrale lipider;
- Phospholipid-molekyler;
- Kolesterolmolekyler.
Indholdet af komponenter i VLDL-molekylet har en anden procentdel. Lipoproteiner er de vigtigste transportører af kolesterolmolekyler til alle celler i kroppen.
Alle lipoproteinmolekyler i den menneskelige krop er opdelt i fraktioner og opdelt i godt kolesterol og dårligt kolesterol.
Funktioner af lipoproteinfraktioner
Lipider udfører vigtige handlinger i den menneskelige krop:
- Kolesterolmolekyler findes i alle membraner i humane celler;
- Ved hjælp af lipider får membraner deres fasthed og elasticitet;
- Lipider hjælper med produktionen af galdesyrer;
- Lipider syntetiserer vitamin E, A og D-vitamin;
- Lipider øger immuniteten og forsinker penetrering af skadelige toksiner i membranen;
- Lipider er involveret i produktionen af kønshormoner af binyrecellerne;
- Beskytter nervefibre fra det ydre miljø ved hjælp af en tæt og elastisk kappe;
- Lipider findes i cerebrospinalvæsken og forbinder hjernen og rygmarvscellerne.
Lipider i sig selv er uopløselige i væsker, for at udføre deres funktionelle opgaver er de nødt til at kontakte proteinforbindelser.
Den vigtigste proteinforbindelse til lipider er apoprotein. Lipider med apoproiner danner lipoproteiner med forskellige molekylære densiteter. Tætheden af et molekyle afhænger af mængden af apoproteinprotein i det.
Alle lipoproteiner transporterer fedtmolekyler gennem kroppen og udfører deres funktioner og adskiller sig i tæthed og størrelse:
Lipoprotein navn | Kolesterolmolekyle størrelse | Lipoprotein molekyle sammensætning | Karakterisering af lipoproteinmolekyler |
---|---|---|---|
Chylomicron-molekyler (HM) | 0,5 nm - 1,2 nm | Bestående af: | · Dannelse sker i tyndtarmen ved absorption af tarmvæggene fra mad, der kommer ind i kroppen; |
· Triglycerider af eksogen type (85,0%) | · Chylomikroner, der kommer ind i blodet, binder hurtigt nok til proteinforbindelser; | ||
· Kolesterolmolekyler | · Chylomicronmolekylers funktion er at transportere kolesterolmolekyler fra tarmen til leverceller; | ||
Kolesterolether. | Chylomicrons i kapillært og venøst blod diagnosticeres ikke i en blodprøve ved biokemi. | ||
Lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL) | 30,0 nm til 80,0 nm | Bestående af: | Funktionaliteten af VLDL-molekyler: |
· Triglycerider af endogen type; | · Disse er transportører af cholesterol, der syntetiseres i leverceller såvel som i andre væv i kroppen; | ||
· Phospholipid-molekyler; | · Triglycerider i VLDL-molekylet, det er en energikilde for kroppen; | ||
Kolesterolester. | · Triglycerider kan udvise egenskaber ved aflejring på arteriernes endotel. Sammen med lipider danner triglycerider kolesterolplaque. | ||
Lipoproteiner med lav densitet (LDL) | 18,0 nm til 26,0 nm | Bestående af: | · Dannelsen af LDL-molekylet sker ved lipolyse, når triglycerider løsnes fra VLDL-molekylet; |
· Kolesterolmolekyler | LDL's egenskaber er transport af endogen type kolesterol til perifere organer. | ||
· Lipidester | |||
· Phospholipid-molekyler; | |||
I den minimale sammensætning af apoprotein. | |||
Lipoproteinmolekyler med høj densitet kaldet godt kolesterol (HDL) | 8,0 nm til 11,0 nm | Bestående af: | Funktioner ved HDL-molekylet: |
Apolipoproteiner A1; | · Hovedopsamleren af frit kolesterol i blodbanen og transport af disse molekyler til leverceller til deres anvendelse ved hjælp af galde; | ||
Apolipoproteiner A2; | Renser blodbanen fra kolesterolaflejringer i LDL- og VLDL-molekyler. | ||
Fosfolipidmolekyler. |
Analyse for koncentrationen af VLDL
Det er bydende nødvendigt, at analysen for CS og fraktioneret er det nødvendigt at passere sådanne kategorier af mennesker.
Analysen for kolesterol tages som en forebyggende foranstaltning i løbet af behandlings- og diætperioden såvel som ved hjælp af et lipogram kan der fastlægges en nøjagtig diagnose af patologier i hjerteorganet og blodgennemstrømningssystemet:
- Til forebyggelse af systemisk aterosklerose hos mænd efter 35 år, kvinder - efter 45 år;
- Hvis total kolesterol er forhøjet, er det nødvendigt at fremstille et lipidspektrum, der reflekterer lipoproteinfraktionerne;
- Patienter med risiko for at udvikle hjertesygdomme og vaskulære patologier med en historie med myokardieinfarkt, hjerneslag, systemisk aterosklerose;
- Med hypertension med meget høje frekvenser;
- Med sygdommen diabetes mellitus af den første og anden type;
- Hvis patienten udvikler en fedmepatologi (hos kvinder er taljen mere end 80,0 centimeter og hos mænd 94,0 centimeter);
- Med en krænkelse af lipidmetabolisme, hvilket fører til hyperkolesterolæmi;
- I tilfælde af IHD-patologi gennemgår patienten biokemi med en lipidprofil en gang hver 6. måned;
- Postinfarkt og poststroke periode;
- Med aortaaneurisme, med aterosklerose i underekstremiteterne;
- Med aterosklerose i koronarkarrene samt arterierne i nakke og hoved;
- Med onkologiske neoplasmer i de indre organer;
- En måned efter kolesterol diæt;
- 2 uger efter start af medicin.
Forberedelse til analyse
For at etablere fraktioneret kolesterol såvel som triglycerider skal kroppen fremstilles som følger:
- Blod doneres om morgenen - senest 10-11 timer;
- Spis ikke før du donerer blodsammensætning 10-11 timer;
- Det er forbudt at ikke spise i mere end 12 timer, fordi tilførslen af triglycerider i kroppen falder, hvilket vil vise en forkert analyse af LDL- og TG-molekylerne, som tilsammen udgør VLDL;
- 2 uger før du donerer blod - tag ikke alkohol;
- 2-3 timer før proceduren - ingen rygning;
- Om morgenen kan du ikke drikke mere end 150 gram vand;
- At tage medicin kan forvride lipogrammet og vise et lavt indeks for kolesterolfraktioner, så du skal informere lægen om at tage medicin;
- For kvinder er det ikke tilrådeligt at donere blod under menstruation, fordi resultaterne i lipogram kan være forvrængede;
- En uge før du donerer blod - stop sports træning;
- Doner blod uden at være nervøs eller anstrengt;
- Efter at have lidt en smitsom patologi, kan blod kun doneres efter 1,5 - 2 måneder;
- Også blod til et lipogram kan doneres 1,5 måneder efter sidste levering.
Normen i kroppen
Hvis der er signifikante eller mindre afvigelser fra normen for VLDL-fraktionens molekyler i kroppen, er dette et tegn på udviklingen af alvorlige patologier i kroppen.
Hvis VLDL øges i plasmablodet, ændres blodsammensætningen markant, hvilket endda kan ses visuelt - blodet er uklart og med en hvid farvetone.
Det er VLDL-fraktionen, der mest påvirker stigningen i kolesterolindekset i blodplasmaet.
I henhold til WHO-standarder er frekvensen af VLDL-fraktion i humant blod som følger:
- Normen for mænd er 0,780 mmol / liter - 1,810 mmol / liter;
- Normalt Vldl-indeks for kvinder - 0,780 mmol / liter - 2,20 mmol / liter.
VLDL forhøjet - hvad betyder det?
Et øget VLDL-fraktionsindeks betyder tilstedeværelsen af eksterne og interne årsager til en stigning i lipoproteiner i kroppen.
Eksterne faktorer provokatorer inkluderer:
- Forkert ernæring, når der indtages en masse fede fødevarer såvel som mad, der tilberedes ved stegning;
- Nikotinafhængighed - når man ryger, overtræder endotelens integritet, hvilket bidrager til væksten af aterosklerotiske lag;
- Alkoholafhængighed i det kroniske stadium - med alkoholisme opstår en overtrædelse i levercellerne, som forstyrrer den korrekte syntese af lipider og øger fraktionerne af LDL og VLDL;
- Lav menneskelig aktivitet og fuldstændigt fravær af fysisk aktivitet - med sådanne afvigelser i livsstilen forekommer der krænkelser i metaboliske fedt- og kulhydratprocesser i kroppen, hvilket bidrager til en stigning i VLDL-fraktionen;
- En lang proces med usund faste fører til ophobning af triglycerider og kolesterolmolekyler i kroppen, hvilket bidrager til en stigning i VLDL-fraktionen.
- Perioden med at bære en baby af en kvinde;
- Postpartum periode hos en kvinde.
Dette er patologier, der kan rettes, og VLDL-indekset vender tilbage til det normale..
VLDL øgede interne årsager i kroppen:
- Genetisk arvelig dyslipoproteinæmi;
- Hyperkolesterolæmi af arvelig genetisk art;
- Aldersrelaterede ændringer - hos mænd efter 45 år, hos kvinder efter 50 år;
- Hypertension hos begge køn;
- Overvægt - fedme;
- Diabetes mellitus af den første og anden type;
- Operativ korrektion af arterier i blodgennemstrømningssystemet;
- Konstant mental og følelsesmæssig stress;
- Levercellepatologier - levercirrhose, hepatose af leverceller;
- Sygdomme i galdeblæren - cholecystitis i galdeblærecellerne;
- Patologier i de endokrine organer - skjoldbruskkirtlen i binyrerne;
- Onkologiske svulster i prostata;
- Bugspytkirtel onkologi;
- Patologi pancreatitis;
- Alvorlige patologier i nyreorganet;
Årsager til nedgradering
En nedsat VLDL-kolesterolfraktion har også en dårlig effekt på menneskekroppen og kan føre til udvikling af alvorlige patologier.
Etiologien for faldet i VLDL-fraktionsindekset er som følger:
- Genetisk arvelig hyperlipoproteinæmi;
- Betændelse i patientens ledapparat;
- Onkologiske ondartede svulster i knoglemarvsceller;
- Akut infektiøs invasion af stoffer i kroppen;
- Blodpatologi - megaloblastisk anæmi;
- Forbrændinger af huden over et stort område;
- Obstruktiv bronkitis;
- Patologi af tuberkulose.
For at normalisere fraktionen af VLDL-lipider og genoprette balancen mellem fedtstofskifte i kroppen, anvendes lægemiddel- og ikke-lægemiddelbehandling.
Indeksgenopretning efter diæt
For at reducere det øgede VLDL-indeks vælges diætterapi individuelt, men diætens basis er tabel nummer 10.
Den generelle essens i denne kolesterol diæt er:
- Spis masser af friske grøntsager, haveurter og frugter samt vegetabilske olier, der er rige på flerumættede syrer;
- Kødet skal være lavt kalorieindhold og med et minimum af animalsk fedt - dette er kanin, ungt kalvekød, kalkun og kylling. Det er forbudt at spise kød - svinekød, fedt oksekød, lam, fjerkræ - and- og gåsekød;
- Fermenterede mejeriprodukter skal være fedtfattige, og oste med en lav procentdel af fedt kan bruges. Det er forbudt at spise fløde, creme fraiche og forarbejdet ostemasse med højt fedtindhold;
- Indfør havfisk, der er rig på omega-3 og nødder med flerumættede syrer, i kosten;
- Afvis søde og stivelsesholdige fødevarer. Fedte og søde desserter, erstattet med frugt soufflé og is, men uden tilsat sukker;
- Madindtagelse skal være mindst 5-6 gange om dagen;
- Hver dag skal menuen have grød - havregryn, boghvede, perlebyg;
- Spis ikke stegt mad såvel som dåse fisk og kød, røget kød;
- Afvis brugen af svinefedt og industriel produktion af saucer - mayonnaise;
- Spis ikke mad med transfedt - margarine, fastfood;
- Afvis drikkevarer indeholdende alkohol;
- Begræns brugen af sukker og salt i mad.
Sådan sænkes lipoproteinniveauet?
Hvis der ifølge resultaterne af diagnosen bemærkes øgede fraktioner af VLDL og LDL, er det nødvendigt at anvende lægemiddelbehandling, der sigter mod at hæmme HMG-CoA-reduktase i leverceller for at forhindre overdreven syntese af lipoproteiner med lav densitet.
I terapi anvendes følgende medicin:
- En gruppe statiner, der reducerer syntesen af kolesterolmolekyler i leverceller, samt lindrer betændelse i det arterielle endotel i blodbanen og har egenskaber til at ødelægge lipidmolekyler er lægemidlerne Rosuvastatin, Atorvastatin samt Lovastatin, lægemidlet Zokor og Crestor;
- Antiplatelet-midler, der er i stand til at fortynde blodplasmaet, er lægemidlet Aspirin;
- Vasodilatormedicin til normalisering af blodgennemstrømningen, hvilket hjælper med at øge blodets hastighed på motorveje og reducere kolesterol med lav densitet - medicin Trental;
- Fibratgruppe - reducer produktionen af LDL- og TG-molekyler, hvilket øger syntesen af lipider med høj molekyldensitet. Fenofibrat bruges til behandling;
- Galdesyresekvestranter er lægemidler, der reducerer syntesen af lipoproteinmolekyler og fremmer katabolisme og fjernelse af VLDL fra kroppen - lægemidlet Colestipol, medicinen Cholestyramin og Cholestan;
- Vitamin B, C og E.
Forebyggelse
Patienter, der har en patologi af dyslipoproteinæmi, rådes til at overholde følgende forebyggende foranstaltninger:
- Korrekt ernæring - diæt tabel nummer 10;
- Konstant kamp mod fedme;
- Øget aktivitet
- Stop med at ryge;
- Stop med at drikke alkoholholdige drikkevarer;
- Undgå nervøs belastning
- Overvåg konstant trykindekset, sukker i blodbanen.
Prognose for livet
Et øget VLDL-indeks er risikoen for at udvikle patologier i hjerteorganet og blodgennemstrømningssystemet eller en indikator for eksisterende patologier. Med rettidig korrektion af ubalancen mellem kolesterolfraktioner er prognosen for livet ret gunstig.
Med komplikationer kan et slagtilfælde eller et hjerteanfald forekomme, som er mere fatale - prognosen er dårlig.
Blodlipoproteiner med forskellige tætheder: høje og lave og meget lave
Plasma lipoproteiner
De vigtigste lipider i humant blodplasma er triglycerider (betegnet som TG), phospholipider og kolesterolestere (betegnet som kolesterol). Disse forbindelser er estere af langkædede fedtsyrer og er som en lipidkomponent alle inkluderet i sammensætningen af lipoproteiner (lipoproteiner).
Alle lipider kommer ind i plasmaet i form af makromolekylære komplekser - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De indeholder visse apoproteiner (proteindele), der interagerer med phospholipider og frit kolesterol, som danner en ydre skal, der beskytter triglyceriderne og kolesterolestrene, der er placeret indeni. Normalt findes i fastende plasma de fleste (60%) af kolesterol i lipoproteiner med lav densitet (LDL) og mindre i lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL) og lipoproteiner med høj densitet (HDL). Triglycerider transporteres primært af VLDL.
Apoproteiner udfører flere funktioner: de hjælper med dannelsen af kolesterolestere ved at interagere med phospholipider; aktivere lipolyseenzymer såsom LCAT (lecithin cholesterol acyltransferase), lipoprotein lipase og hepatisk lipase, binde til cellereceptorer for at fange og nedbryde kolesterol.
Der er flere typer apoproteiner:
Apoproteiner i A-familien (apo A-I og apo A-II) er de vigtigste proteinkomponenter i HDL, og når begge apoproteiner A er tilstødende, forbedrer apo A-P de lipidbindende egenskaber af apo A-I, sidstnævnte har en anden funktion - aktivering af LCAT. Apoprotein B (apo B) er heterogent: apo B-100 findes i chylomicrons, VLDL og LDL, og apo B-48 er kun i chylomicrons.
Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som hovedsageligt findes i VLDL, apo C-II aktiverer lipoprotein lipase.
Apoprotein E (apo E) er en komponent i VLDL, LDL og HDL, udfører flere funktioner, herunder en receptormidlet overførsel af kolesterol mellem væv og plasma..
XM (chylomikroner)
Chylomicrons - de største, men letteste partikler, indeholder hovedsageligt triglycerider såvel som små mængder cholesterol og dets estere, phospholipider og protein. Efter 12 timers bundfældning på plasmaoverfladen danner de et "cremet lag". Chylomicrons syntetiseres i tyndtarmens epitelceller fra lipider af fødevarekvalitet gennem lymfekarsystemet, CM kommer ind i thorax lymfekanalen og derefter ind i blodet, hvor de gennemgår lipolyse under påvirkning af plasmalipoprotein lipase og omdannes til rester (rester) af chylomicrons. Deres koncentration i blodplasmaet efter indtagelse af fede fødevarer stiger hurtigt og når et maksimum efter 4-6 timer, falder derefter, og efter 12 timer i plasmaet hos en sund person opdages de ikke.
Chylomicrons hovedfunktion er at overføre madtriglycerider fra tarmen til blodbanen.
Chylomicrons (HM) leverer madlipider til plasma gennem lymfe. Under påvirkning af ekstrahepatisk lipoprotein lipase (LPL), aktiveret af apo C-II, omdannes plasmakylomikroner til resterende chylomikroner. Sidstnævnte fanges af leveren, som genkender overfladeapoprotein E. VLDL overfører endogene triglycerider fra leveren til plasmaet, hvor de omdannes til HDL, som enten fanges af leveren LDL-receptoren, der genkender apo E eller apo B100, eller omdannes til LDL indeholdende apo B-100 (men der er ingen apo E). LDL-katabolisme forekommer også på to måder: de fører kolesterol til alle kroppens celler og kan desuden fanges af leveren ved hjælp af LDL-receptorer.
HDL har en kompleks struktur: lipidkomponenten inkluderer frit cholesterol og phospholipider frigivet under lipolyse af chylomicrons og VLDL eller frit cholesterol fra perifere celler, hvorfra HDL tages; proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseres i leveren og tyndtarmen. Nyligt syntetiserede HDL-partikler er til stede i plasma HDL-3, men derefter under indflydelse af LCAT, aktiveret af apo A-1, konverteres de til HDL-2.
VLDL (lipoprotein med meget lav densitet)
VLDL (præ-beta-lipoproteiner) ligner strukturelt chylomicrons, mindre i størrelse, indeholder mindre triglycerider, men mere cholesterol, phospholipider og protein. VLDL syntetiseres hovedsageligt i leveren og bruges til at transportere endogene triglycerider. Hastigheden for VLDL-dannelse stiger med en stigning i strømmen af frie fedtsyrer i leveren og med en stigning i deres syntese i tilfælde af en stor mængde kulhydrater, der kommer ind i kroppen.
Proteindelen af VLDLP er en blanding af apo C-I, C-II, C-III og apo B100. VLDL-partikler varierer i størrelse. VLDL gennemgår enzymatisk lipolyse, hvilket resulterer i dannelsen af små partikler - rest VLDL eller lipoproteiner med mellemdensitet (IDL), som er mellemprodukter til omdannelse af VLDL til LDL. Store VLDL-partikler (de dannes, når der er et overskud af kulhydrater i kosten) omdannes til sådanne LDL'er, som fjernes fra plasmaet, før de bliver LDL. Derfor med hypertriglyceridæmi er der et fald i kolesterolniveauer..
Plasma VLDL bestemmes af formlen triglycerider / 2,2 (mmol / l) og triglycerider / 5 (mg / dl).
Normen for lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL) i blodplasma er 0,2-0,9 mmol / L.
LDPP - mellempartikler dannet i processen med omdannelse af VLDL til LDL og i sammensætning er noget imellem dem - hos raske mennesker er koncentrationen af LDL 10 gange mindre end koncentrationen af LDL, og det forsømmes i forskning. De vigtigste funktionelle proteiner i DID er apo B100 og apo E, ved hjælp af hvilken DID binder til de tilsvarende leverreceptorer. De findes i betydelige mængder i plasma ved elektroforese i type III hyperlipoproteinæmi.
LDL (lipoprotein med lav densitet)
LDL (beta-lipoproteiner) er hovedklassen af plasmalipoproteiner, der bærer kolesterol. Disse partikler indeholder mindre triglycerider sammenlignet med VLDL og kun en apoprotein-apo B100. LDL er de vigtigste bærere af kolesterol til cellerne i alle væv, der forbinder med visse receptorer på celleoverfladen og spiller en ledende rolle i mekanismen for agerogenese, modificeret som et resultat af peroxidering.
Normen for lavdensitetslipoprotein (LDL) i blodplasma er 1,8-3,5 mmol / L
Normen bestemmes af Friedwald-formlen med en triglyceridkoncentration på ikke mere end 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL
HDL (lipoprotein med høj densitet)
HDL (alfa-lipoproteiner) - er opdelt i to underklasser: HDL-2 og HDL-3. Proteindelen af HDL er hovedsageligt repræsenteret af apo A-I og apo A-II og i mindre mængder apo C. Desuden er det bevist, at apo C meget hurtigt overføres fra VLDL til HDL og omvendt. HDL syntetiseres i leveren og tyndtarmen. Hovedformålet med HDL er at fjerne overskydende kolesterol fra væv, inklusive fra vaskulærvæggen og makrofager i leveren, hvorfra det udskilles fra kroppen som en del af galdesyrer, derfor har HDL en antiaterogen funktion i kroppen. HDL-3 har en skiveformet form, de begynder en aktiv indfangning af kolesterol fra perifere celler og makrofager, der bliver til HDL-2, som har en sfærisk form og er rige på kolesterolestere og phospholipider.
Hastigheden af lipoproteiner med høj densitet (HDL) i blodplasma er 1,0 - 1,8 mmol / L hos mænd og 1,2 - 1,8 mmol / L hos kvinder..
Lipoprotein metabolisme
Flere enzymer er aktivt involveret i lipoproteinmetabolisme..
Lipoprotein lipase
Lipoprotein lipase findes i fedtvæv og skeletmuskulatur, hvor det er associeret med glukose-amyoglycaner lokaliseret på overfladen af kapillærendotelet. Enzymet aktiveres af heparin og apo C-II-proteinet, dets aktivitet falder i nærvær af protaminsulfat og natriumchlorid. Lipoprotein lipase er involveret i spaltningen af chylomicrons (HM) og VLDL. Hydrolysen af disse partikler forekommer hovedsageligt i kapillærerne i fedtvæv, skeletmuskler og myokardium, hvilket resulterer i dannelsen af rest og DID. Indholdet af lipoprotein lipase hos kvinder er højere i fedtvæv end i skeletmuskel og er direkte proportionalt med niveauet af HDL-kolesterol, hvilket også er højere hos kvinder.
Hos mænd er aktiviteten af dette enzym mere udtalt i muskelvæv og øges på baggrund af regelmæssig fysisk aktivitet parallelt med stigningen i indholdet af HDL i blodplasma..
Hepatisk lipase
Hepatisk lipase er placeret på overfladen af leverendotelceller, der vender mod karets lumen; den aktiveres ikke af heparin. Dette enzym er involveret i omdannelse af HDL-2 tilbage til HDL-3 ved spaltning af triglycerider og phospholipider i HDL-3.
Med deltagelse af DILI og LP omdannes triglyceridrige lipoproteiner (chylomikroner og VLDL) til kolesterolrige lipoproteiner (LDL og HDL).
LCAT syntetiseres i leveren og katalyserer dannelsen af CS-estere i plasma ved at overføre en mættet fedtsyre (normalt linolsyre) fra HDL3-molekylet til det frie kolesterolmolekyle. Denne proces aktiveres af apo A-1-proteinet. De resulterende HDLP-partikler indeholder hovedsageligt kolesterolestere, der transporteres til leveren, hvor de nedbrydes,
HMG-CoA reduktase
HMG-CoA-reduktase findes i alle celler, der er i stand til at syntetisere kolesterol: leverceller, tyndtarm, kirtler, binyrerne. Med deltagelse af dette enzym syntetiseres endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten af HMG-CoA-reduktase og syntesehastigheden af endogent kolesterol falder med et overskud af LDL og øges i nærvær af HDL.
Blokering af aktiviteten af HMG-CoA-reduktase med lægemidler (statiner) fører til et fald i syntesen af endogent kolesterol i leveren og stimulering af den receptorassocierede optagelse af plasma LDL, hvilket vil resultere i et fald i sværhedsgraden af hyperlipidæmi.
LDL-receptorens hovedfunktion er at give alle celler i kroppen kolesterol, som de har brug for til at syntetisere cellemembraner. Derudover er det et substrat til dannelse af galdesyrer, kønshormoner, kortikosteroider og derfor mest af alt
LDL-receptorer findes i cellerne i leveren, kirtler, binyrerne.
LDL-receptorer er placeret på overfladen af celler, de "genkender" apo B og apo E, som er en del af lipoproteiner, og binder LDL-partikler til cellen. De bundne LDL-partikler trænger ind i cellen, destrueres i lysosomer med dannelsen af apo B og frit kolesterol.
LDL-receptorer binder også HDL og en af underklasserne af HDL, som har apo E. HDL-receptorer er blevet identificeret i fibroblaster, glatte muskelceller og leverceller. Receptorer binder HDL til cellen og "genkender" apoprotein A-1. Denne forbindelse er reversibel og ledsages af frigivelsen af frit cholesterol fra cellerne, som i form af en ester af cholesterol fjernes fra HDL-væv..
Plasmalipoproteiner udveksler konstant kolesterolestere, triglycerider, phospholipider. Der er opnået bevis for, at overførslen af cholesterolestere fra HDL til VLDL og triglycerider i den modsatte retning udføres af et protein, der er til stede i plasma, kaldet cholesterolesteroverførselsproteinet. Det samme protein fjerner kolesterolestere fra HDL. Fraværet eller manglen på dette transferprotein fører til akkumulering af cholesterolestere i HDL.
Triglycerider
Triglycerider er estere af fedtsyrer og glycerol. Fedtstoffer, der kommer fra mad, nedbrydes fuldstændigt i tyndtarmen, og her syntetiseres "mad" triglycerider, som i form af chylomicrons (CM) trænger ind i den generelle blodomløb gennem thorax lymfekanalen. Normalt absorberes over 90% af triglycerider. I tyndtarmen forekommer dannelsen af endogene triglycerider (det vil sige dem, der er syntetiseret fra endogene fedtsyrer), men deres vigtigste kilde er leveren, hvorfra de udskilles i form af lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL).
Halveringstiden for triglycerider i plasma er relativt kort; de hydrolyseres hurtigt og optages af forskellige organer, hovedsageligt fedtvæv. Efter at have spist et fedtet måltid stiger triglyceridniveauerne hurtigt og forbliver høje i flere timer. Normalt skal alle chylomicron triglycerider fjernes fra blodbanen inden for 12 timer. Således afspejler målingen af faste triglyceridniveauer mængden af endogene triglycerider, der er til stede i plasma..
Normer for triglycerider i blodplasma er 0,4-1,77 mmol / l.
Fosfolipider
Syntesen af phospholipider forekommer i næsten alle væv, men leveren er den vigtigste kilde til phospholipider. Lecithin kommer fra tyndtarmen som en del af HM. De fleste af de phospholipider, der kommer ind i tyndtarmen (for eksempel i form af komplekser med galdesyrer) hydrolyseres af bugspytkirtel-lipase. I kroppen er fosfolipider en del af alle cellemembraner. Lecithin og sphingomyelin udveksles konstant mellem plasma og erythrocytter. Begge disse phospholipider er til stede i plasma som komponenter i lipoproteiner, hvor de understøtter triglycerider og cholesterolestere i en opløselig tilstand.
Hastigheden af serumphospholipider varierer fra 2 til 3 mmol / L, og hos kvinder er den lidt højere end hos mænd.
Kolesterol
Kolesterol er en sterol indeholdende en fire-ring steroidkerne og en hydroxylgruppe. I kroppen findes den i fri form og i form af en ester med linolsyre eller oliesyre. Kolesterolestere dannes hovedsageligt i plasma af enzymet lecithin-cholesterolacyltransferase (LCAT).
Frit kolesterol er en komponent i alle cellemembraner, det er nødvendigt for syntesen af steroid- og kønshormoner, dannelse af galde. Kolesterolestere findes overvejende i binyrebarken, plasma og ateromatiske plaques såvel som i leveren. Normalt syntetiseres kolesterol i celler, hovedsageligt i leveren, med deltagelse af et enzym - beta-hydroxy-methylglutaryl-coenzym A-reduktase (HMG-CoA-reduktase). Dets aktivitet og mængden af syntetiseret endogent kolesterol i leveren er omvendt proportionalt med niveauet af kolesterol i blodplasmaet, hvilket igen afhænger af absorptionen af madkolesterol (eksogent) og reabsorption af galdesyrer, som er de vigtigste metabolitter af kolesterol..
Normalt varierer niveauet af total plasmakolesterol fra 4,0 til 5,2 mmol / l, men i modsætning til niveauet af triglycerider stiger det ikke kraftigt efter indtagelse af fede fødevarer.