Den kliniske betydning af mindre anomalier i hjertet hos børn

I de senere år er der blevet lagt stor vægt på bindevævsdysplasi (CTD) hos børn. DST forstås som en medfødt anomali i bindevævsstrukturen i forskellige organer og systemer, som er baseret på et fald i indholdet af individuelle

I de senere år er der blevet lagt stor vægt på bindevævsdysplasi (CTD) hos børn. DST forstås som en medfødt anomali i bindevævsstrukturen i forskellige organer og systemer, som er baseret på et fald i indholdet af visse typer kollagen og / eller en krænkelse af deres forhold, hvilket fører til et fald i bindevævets styrke [12, 13, 24, 26].

Endogene (kromosomale og genetiske defekter) og eksogene (ugunstige miljøforhold, utilstrækkelig ernæring, stress) faktorer er involveret i udviklingen af ​​DST [12, 30, 43]. Det særegne ved bindevævets morfogenese er, at det deltager i dannelsen af ​​hjerterammen på næsten alle stadier af ontogenesen, derfor kan indflydelsen af ​​enhver skadelig faktor føre til udviklingen af ​​hjertets DST [15].

I 1990, i klassificeringen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system i New York Association of Cardiology såvel som i Omsk, på et symposium, der var afsat til problemet med bindevævsdysplasi, blev hjertets DST-syndrom først identificeret, ledsaget af både differentieret og udifferentieret DST. Med hjertets DST-syndrom er dets bindevævsramme involveret i den patologiske proces - hjerteventiler (atrioventrikulær, semilunar, Eustachian ventil), subvalvulært apparat, hjertesepta og store kar.

I klinisk praksis, når det kommer til det morfologiske grundlag for ændringer i det kardiovaskulære system uden hæmodynamiske forstyrrelser, Yu.M. Belozerov (1993) og S.F. Gnusaev (1995), i stedet for udtrykket "hjertets sommertid", blev en anden foreslået - "mindre anomalier i udvikling" hjerter ”(MARS) [3, 8]. I henhold til definitionen af ​​disse forfattere betragtes MARS som anatomiske ændringer i hjertets arkitektoniske og store kar, som ikke fører til grove krænkelser af det kardiovaskulære systems funktioner [9].

Klassificering af MARS ifølge S.F. Gnusaev, 2001 (som ændret)

  1. Lokalisering og form:

atria og atrialseptum: prolapsventil i den nedre vena cava, forstørret Eustachian-ventil mere end 1 cm, åbent ovalt vindue, lille atrialseptumaneurisme, prolapsende kammuskler i højre atrium

tricuspid ventil: forskydning af septumfolderen i hulrummet i højre ventrikel inden for 10 mm, udvidelse af den højre atrioventrikulære åbning, prolaps af tricuspid ventil;

lungearterie: dilatation af lungearteriestammen, foldning af foldere;

aorta: grænseoverskridende smal og bred aortarot, dilatation af Valsalva sinus, bicuspid aortaklapp, asymmetri og prolaps af aortaklappeknæpper;

venstre ventrikel: trabeculae (tværgående, langsgående, diagonal), en lille aneurisme af det interventriculære septum;

mitralventil: mitralventilprolaps, ektopisk fastgørelse af akkorder, nedsat fordeling af akkorder i den forreste og (eller) posteriore cusp, "flagrende" akkorder, yderligere og unormalt placerede papillære muskler.

  • Komplikationer og ledsagende ændringer: infektiøs karditis, forkalkning, myxomatose, fibrose i ventilblade, akkordbrud, hjertearytmier.
  • Karakteristik af hæmodynamik: regurgitation, dens grad, tilstedeværelsen af ​​kredsløbssvigt, pulmonal hypertension.
  • Der er stadig ingen konsensus om den kliniske betydning af MARS, hvoraf mange er ustabile i naturen, forbundet med barnets vækst. Således er den omvendte udvikling af en forstørret Eustachian-ventil, prolapsende kammuskler i højre atrium, mitralventilprolaps (MVP), lukning af det åbne ovale vindue, normalisering af længden af ​​mitralventilakkordene og diameteren af ​​de store kar er mulig. I nogle tilfælde ændrer MARS sig ikke kun kvalitativt, men også kvantitativt [3]. Overskridelse af det etablerede tærskelniveau for hjertestigmatisering hos raske børn (mere end 3 MARS), ifølge SF Gnusaev (1995), indikerer en mulig ulempe både i forhold til faktorer, der påvirker dannelsen af ​​sundhed og indikatorer, der karakteriserer det [8].

    I betragtning af at MARS er en variant af visceral CTD, har børn som regel en udtalt polymorfisme af kliniske og morfologiske lidelser afhængigt af graden af ​​CTD og inddragelsen af ​​andre organer og systemer i den patologiske proces. Et associerende forhold blev afsløret mellem antallet af eksterne fænotypiske markører for DST og MARS [12, 16, 21, 22]. I dette tilfælde er ikke kun antallet af eksterne fænotypiske markører vigtig, men også den "diagnostiske vægt" af hver af dem. Det blev bemærket, at dysplasier i hud og skelet ofte kombineres med MARS [12].

    Den kliniske betydning af bindevævspatologi hos personer med CTD bekræftes af data om den høje frekvens af neurovegetative lidelser, ændringer i centralnervesystemet (enuresis, talefejl, vegetativ vaskulær dystoni (VVD)), psykiske lidelser [5, 12, 24]. Sådanne patienter har som regel altid VSD, hvilket sandsynligvis skyldes de arvelige (arvelige) træk ved strukturen og funktionen af ​​det limbisk-retikulære kompleks, som bestemmer den unormale natur af neurovegetative reaktioner [12]. EV Bulankina (2002) etablerede en klar sammenhæng mellem autonom dysfunktion og DST [4]. Samtidig blev sværhedsgraden af ​​dysplastiske ændringer kombineret med sværhedsgraden af ​​processerne til fejljustering af reguleringsmekanismer og et fald i organismenes stressmodstand. De mest almindelige manifestationer af autonom dysfunktion er cephalalgi, vegetative kriser, vegetativ-viscerale paroxysmer, præ- og synkope-forhold [12, 16]. Ifølge data fra SF Gnusaev (1995) afsløredes mangel på segmentale vegetative strukturer hos personer med MVP [8]. Undersøgelser foretaget af TM Domnitskaya (2000) gjorde det muligt at etablere et direkte forhold mellem MVP, unormalt lokaliserede trabeculae (ART) og forekomsten af ​​neurotiske (neurotiske reaktioner, tvangslidelser, panikforstyrrelser) og encephalopatisk (cerebrasthenisk syndrom, stammen, tics, søvnforstyrrelser, enuresis, hyperdynamisk syndrom, frygt) lidelser [10].

    MARS ledsages ofte af patologiske tilstande såsom hjertearytmier og ledningsforstyrrelser, inklusive tidlig repolarisationssyndrom, syg sinussyndrom, Wolf-Parkinson-White syndrom, øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel, højre bundgrenblok, ekstrasystol og paroxysmal takykardi [ 4, 6, 8, 34]. Ifølge L. A. Balykova et al. (2002), hos 90% af patienterne med hjerterytmeforstyrrelser ved hjælp af ekkografi blev MARS (hovedsagelig MVP) påvist [2]. Imidlertid ledsages ikke alle MARS af hjertearytmier og / eller kan være deres årsag. Arytmogen MARS inkluderer fibromuskulær unormalt placeret akkorder (ARC) og ART, MVP og tricuspid ventil prolaps (PTV), atriel septal aneurisme, forstørret og / eller prolapsende Eustachian ventil.

    Tilstedeværelsen af ​​ledende kardiomyocytter i den fibromuskulære ARCH og ART danner yderligere veje, hvilket forklarer impulsens oprindelse foran intraventrikulær ledning og forårsager tidlig excitation af tilstødende segmenter med deres efterfølgende tidligere repolarisering [12, 15, 19, 20, 28]. Der er histologisk bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​ledende celler i ART med diagonal-basal, median-tværgående og langsgående lokalisering og i ARC, der forbinder de basale septumregioner og den laterale væg i venstre ventrikel [3, 10, 33]. M. Suwa et al. (1986) bemærkede en stigning i frekvensen af ​​ventrikulære ekstrasystoler med en stigning i akkordets tykkelse. Ifølge E. Chesler et al. (1983) er udseendet af ventrikulære ekstrasystoler forbundet med myxomatøse ændrede akkorder, som forårsager mekanisk irritation af den venstre ventrikulære væg [27]. At arytmogenicitet ved ARCH og ART bekræftes også af forsvinden af ​​ekstrasystoler hos patienter i tilfælde af deres uafhængige brud eller kirurgisk dissektion eller under fysisk anstrengelse, når graden af ​​spænding falder [8, 10, 12]. En ret almindelig hjerterytmeforstyrrelse i ARCH og ART er syndromet med tidlig excitation af ventriklerne [6, 12].

    Arytmier i MVP og PTC forekommer ifølge forskellige forfattere fra 15 til 90% af tilfældene [11]. Blandt årsagerne til arytmier er autonome dysfunktioner, mekanisk stimulering af endokardiet, interstitiel magnesiummangel, psykologisk stress og myxomatøs degeneration af ventilbladene [3, 10-12, 18, 27, 29, 37, 39]. Der er etableret en direkte sammenhæng mellem hyppigheden og sværhedsgraden af ​​rytmeforstyrrelser og dybden af ​​MVP [1]. En række forfattere mener, at årsagen til arytmier i MVP og PTK kan være turbulent strømning som følge af opkastning gennem ventilringen under ventrikulær systol, især i PTK, når der er mekanisk irritation af sinusknudepunktområdet [3, 8, 23]. En mulig mekanisme til udvikling af ventrikulære ekstrasystoler i MVP anses af de fleste forskere for at være overdreven spænding af papillære muskler på grund af deres unormale trækkraft under ventilprolaps [12, 14, 25, 38].

    Udviklingen af ​​arytmier kan fremkalde en prolapserende Eustachian-ventil og en atriel septal aneurisme: betingelser for arytmier opstår som et resultat af deres kuperede bevægelser og refleksstimulering af pacemakerformationer i det højre atrium af dem [42].

    Ifølge O. A. Dianovs undersøgelser (1999) forekom hjerterytmeforstyrrelser hos børn med grænseoverskridende aorta, i hvilke supraventrikulære arytmier blev registreret i 32,4% af tilfældene, og ventrikulære ekstrasystoler blev registreret i 10,8%, hvilket indikerer tilpasningskompensation, især under forhold fysisk aktivitet [4].

    Ifølge Yu. M. Belozerov er børn med MARS karakteriseret ved nedsat kardiohæmodynamisk kapacitet og viser dårlig træningstolerance [3]. Ifølge NA Mazur er der etableret en forbindelse mellem MVP og pludselig dødssyndrom hos voksne. Der er tilstrækkelig information om, at børn med MARS risikerer at udvikle infektiøs endokarditis.

    Således er de eksisterende forskningsresultater, som MARS i nogle tilfælde er grundlaget for kardiovaskulær patologi hos børn. Samtidig ville det være uberettiget at overdrive deres rolle i funktionelle lidelser i det kardiovaskulære system. Det er klart, at i hvert tilfælde skal betydningen af ​​strukturelle anomalier i hjertet overvejes individuelt..

    Principperne for terapi for børn med MARS er endnu ikke fuldt formuleret. Imidlertid kan i dag følgende taktik til styring af børn med MARS foreslås:

    • Omfattende vurdering af sundhedsstatus, herunder forskellige typer forskning hos børn.
    • Valget af terapi afhængigt af de kliniske, elektrofysiologiske og ekkokardiografiske ændringer.
    • Brug af lægemidler, der sigter mod at normalisere stofskiftet i bindevæv.
    • Bestemmelse af tilstrækkelig fysisk aktivitet afhængigt af myokardiets funktionelle tilstand.

    Det er generelt accepteret at anvende ikke-farmakologiske behandlingsmetoder, herunder:

  • aldersmæssig tilrettelæggelse af arbejde og hvile
  • overholdelse af den daglige rutine
  • rationel, afbalanceret ernæring
  • psykoterapi og auto-træning;
  • vand og balneoterapi;
  • massage (manuel, undersøisk osv.);
  • fysioterapi (elektroforese med MgSO4, elektrosleep osv.)
  • fysisk træning, træningsterapi.
  • Spørgsmålet om optagelse til sport afgøres individuelt. I nærværelse af MVP er det nødvendigt at tage hensyn til familiehistorien (tilfælde af pludselig død hos slægtninge), tilstedeværelsen af ​​klager over hjertebanken, kardialgi; synkope EKG-ændringer (hjerterytmeforstyrrelser, forkortet og forlænget QT-syndrom) er grundlaget for beslutningen om kontraindikationer til sportstræning. Dette gælder også tilstedeværelsen af ​​ARCH, ART med syndromet med tidlig excitation af ventriklerne, som, hvis de er arytmogen MARS, kan fremkalde hjerterytmeforstyrrelser hos atleter under forhold med fysisk og psyko-emotionel stress.

    Narkotikabehandling inkluderer brug af:

    • magnesiumpræparater;
    • kardiotrof terapi (i strid med repolarisationsprocesserne i myokardiet);
    • antibiotikabehandling til forværring af infektionsfoci, kirurgi (forebyggelse af infektiøs endokarditis);
    • antiarytmiske lægemidler (ifølge indikationer med ren gruppe ekstrasystol med nedsat repolarisationsprocesser).

    I øjeblikket nærmer terapi med magnesiumpræparater sig i MARS patogenetisk. Dette skyldes, at magnesium er en del af bindevævs hovedstof og er nødvendig for korrekt dannelse af kollagenfibre. Under forhold med magnesiummangel nedsættes fibroblasters evne til at producere kollagen [29, 31]. Derudover har magnesium en membranstabiliserende virkning, bevarer kalium inde i cellen og forhindrer sympatikotoniske påvirkninger, hvilket gør det muligt at bruge det til behandling af hjertearytmier [40, 41].

    I værkerne fra O.B.Stepura (1999), O.D. Ostroumova et al. (2004) er der information om et signifikant fald i graden af ​​MVP, symptomer på VSD, antallet af ventrikulære ekstrasystoler under behandling med magnesiumpræparater [17, 18].

    Udnævnelsen af ​​følgende lægemidler kan betragtes som passende:

    Magnerot indeholdende magnesiumsalt og orotinsyre. Sidstnævnte forbedrer ikke kun reabsorptionen af ​​Mg i tarmen, men har også en uafhængig metabolisk virkning. Børn ordineres 500 mg Magnerot (32,8 mg magnesium 3 gange om dagen i 1 uge, derefter 250 mg 3 gange om dagen i de næste 5 uger. Lægemidlet tages 1 time før måltider).

    Magne B6. Fås i tabletter (48 mg magnesium eller i opløsning til oral administration (100 mg magnesium). Børn, der vejer mere end 10 kg (over 1 år) - 5-10 mg / kg / dag i 2-3 doser. Børn over 12 år - 3-4 tabletter om dagen, i 2-3 receptioner Kursets varighed er 6-8 uger.

    Kalium orotata. Til børn ordineres lægemidlet med en hastighed på 10-20 mg / kg / dag i 2-3 doser 1 time før måltider eller 4 timer efter måltider. Kursusvarighed - 1 måned.

    Gentagne behandlingsforløb med disse lægemidler skal gennemføres (3-4 gange om året).

    For at forbedre cellulær energi og myokardium anvendes stoffer, der har en kompleks effekt på metaboliske processer i kroppen såvel som aktive antioxidanter og membranstabilisatorer:

    • L-carnitin (elkar - 20% carnitinhydrochloridopløsning). Doser: 1-6 år, 0,1 g / dag (14 dråber) 3 gange om dagen; 6-12 år gammel - 0,2-0,3 g / dag (1/4 tsk.) 3 gange om dagen. Kursus - 1-1,5 måneder.
    • Koenzym Qti (ubiquinon) ordineres til børn over 12 år, 1 kapsel (500 mg) 1-2 gange om dagen. Kudesan refererer til præparater, der indeholder ubiquinon: 1 dråbe pr. Leveår (op til 12 år), derefter 12 dråber 1 gang om dagen. Kursets varighed skal være mindst 1 måned.
    • Cytokrom C (cyto-mac). Fås i ampuller (4 ml = 15 mg). Tildel intramuskulært, 4 ml, nr. 10. 2-4 kurser udføres om året.

    Ud over disse lægemidler, for at forbedre metaboliske processer i bindevævet, myokardiet og i kroppen som helhed, brugen af:

    • nicotinamid (vitamin PP) - 20 mg / dag i 1,5-2 måneder;
    • riboflavin (vitamin B2) - 10-15 mg / dag i 1,5-2 måneder;
    • thiamin (vitamin B1) - 10 mg / dag og liponsyre 100-500 mg / dag i 1,5 måneder;
    • limontara (kompleks af citronsyre og ravsyre) 5 mg / kg / dag 3-4 dage ugentligt i 2 måneder;
    • biotin - 2-5 mg / dag - 1,5-2 måneder.

    Gentagne behandlingsforløb vises (op til 3 gange om året).

    I nærværelse af VSD udføres kompleks langvarig terapi for at genoprette balancen mellem det sympatiske og parasympatiske opdeling af det autonome nervesystem (differentieret urtemedicin, vegetotropiske lægemidler, nootropika, vasoaktive lægemidler - cavinton, vazobral, instenon, cinnarizin osv.).

    Således tillader alt det ovenstående os at konkludere, at MARS, der er en visceral manifestation af bindevævsdysplasi, udgør det morfologiske grundlag for funktionelle ændringer i hjerteaktivitet og neurovegetative lidelser. Valget af et individuelt program naturligvis behandling forbedrer metaboliske processer i bindevævet og forhindrer mulige komplikationer af CTD hos børn og unge.

    For litteraturspørgsmål, kontakt redaktionen.

    N.A. Korovina, doktor i medicinske videnskaber, professor
    A. A. Tarasova, kandidat til medicinsk videnskab, lektor
    T. M. Tvorogova, kandidat til medicinsk videnskab, lektor
    L.P. Gavryushova, kandidat til medicinsk videnskab, lektor
    M. S. Dzis
    RMAPO, Moskva

    Mindre anomalier af hjerteudvikling (MARS) hos børn

    Når alle forældre har lært, at barnet har hjerteproblemer, begynder de at bekymre sig. Især hvis diagnosen er en ukendt forkortelse, såsom MARS. Men i stedet for panik er det bedre at studere spørgsmålet og finde ud af, hvad der er skjult bag disse breve, og om en sådan "kosmisk" diagnose er farlig for babyers liv.

    Hvad er det

    MARS hos børn skal dechiffreres som følger:

    • M - lille
    • A - anomalier
    • R - udvikling
    • C - hjerter

    Dette er navnet på en stor gruppe ændringer i hjertets struktur og store kar, der optrådte i livmoderen som et resultat af deres unormale udvikling, praktisk talt ikke påvirkede hæmodynamik og manifesterede i de fleste tilfælde ikke klinisk. De detekteres ofte under elektiv ekkokardiografisk undersøgelse. Ifølge statistikker forekommer MARS hos 39-69% af børnene, og i 40% af tilfældene er der flere af dem i et barn. Mange af abnormiteterne er reversible eller aldersrelaterede ændringer.

    MARS-gruppen inkluderer:

    • Atrieseptisk aneurisme. Dette er et ret almindeligt problem, hvor skillevæggen stikker ud i højre atrium på det sted, hvor den fossale ovale er placeret.
    • Yderligere akkorder og trabeculae. De er ledninger af bindevæv fastgjort til ventriklerne i den ene ende. Sådanne akkorder er flertal, men oftere forekommer de i ental. Hos de fleste børn findes de i venstre ventrikel, og kun i 5% af tilfældene findes i højre.
    • Åbn det ovale vindue. Manglen på lukning af denne åbning, som er nødvendig for fosteret til normal intrauterin udvikling, diagnosticeres i en alder af over et år, men selv i en alder af 5 kan den lukke alene.
    • Ventilprolaps. Ofte findes en ændring i mitralventilen (kun den første grad af denne patologi tilhører MARS), men hos nogle børn forekommer prolaps af andre ventiler, for eksempel aorta, inferior vena cava eller lungearterie såvel som tricuspid-ventilen.
    • Udvidelse af lungearterien. Hos de fleste børn overtræder denne udvidelse ikke hjertets grænser og påvirker ikke blodgennemstrømningen..
    • Bicuspid aortaklapp. Som regel er et blad i en sådan ventil større end det andet. Denne ventil fungerer ikke så godt som en normal tricuspid ventil - under systole er åbningen ufuldstændig, og under diastole regurgitation observeres, hvis resultat er betændelse i ventilbladet og dannelsen af ​​forkalkninger i den.
    • Udvidelse af Eustachian-ventilen. Anomali diagnosticeres, når ventilens størrelse er mere end 1 centimeter.
    • Ændringer i papillarmuskulaturen.
    • Udvidelse eller indsnævring af aortaroden.

    Årsager og provokerende faktorer

    Forekomsten hos et barn af ændringer relateret til MARS er mulig af forskellige årsager. Dette kan være en konsekvens af mutagene virkninger på føtal væv, især på dets hjerte, under embryogenese. MARS er ofte et symptom på genetiske og medfødte bindevævsdefekter (dysplasier).

    De faktorer, der kan provokere forekomsten af ​​anomalier, inkluderer:

    • Arvelig disposition.
    • Kromosomale sygdomme.
    • Stress under graviditet.
    • Utilstrækkelig eller ubalanceret ernæring hos den forventede mor.
    • Strålingseksponering af en kvinde under graviditet.
    • Rygning under graviditet.
    • Brug af alkohol eller stoffer af den forventede mor i 1. trimester.
    • Ugunstig økologisk situation.
    • Infektioner hos den forventede mor.
    • At tage medicin til en gravid kvinde.

    Se den næste video om alkoholens virkning på den forventede mors krop..

    Symptomer

    Kliniske tegn på MARS hos nyfødte er normalt fraværende. Hos mange børn manifesterer sådanne uregelmæssigheder sig ikke på nogen måde i en ældre alder. Symptomer på MARS kan forekomme under barnets aktive vækst eller efter starten af ​​en erhvervet sygdom. Anomalier kan manifestere sig:

    • Smerter eller prikken i hjertet.
    • Følelser af afbrydelser i hjertets arbejde.
    • Ændringer i blodtryksparametre.
    • Svaghed og træthed.
    • Svimmelhed.

    Hvis MARS er et symptom på bindevævsdysplasi, vil barnet også have skeletlæsioner, anomalier i udviklingen af ​​andre organer, vegetative ændringer og andre tegn på en sådan patologi.

    Mulige komplikationer

    Tilstedeværelsen af ​​MARS i sjældne tilfælde kan true forekomsten af:

    • Infektiøs endokarditis.
    • Arytmier.
    • Pulmonal hypertension.
    • Pludselig død.
    • Forkalkning og fibrose af ventiler.

    Diagnostik

    Du kan mistanke om et barn af MARS ved et hjertemusling, som lægen kan høre efter fødslen. Dette er normalt en systolisk murmur, der ændrer sig under bevægelse og træning. Når den findes, sendes babyen til en ultralyd af hjertet, da denne undersøgelse mest nøjagtigt bekræfter tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i hjertet og deres virkning på blodgennemstrømningen. Også børn med MARS får ofte EKG til at identificere problemer med hjerterytme..

    Behandling

    I de fleste tilfælde har børn med MARS ikke brug for behandling. De anbefales til:

    • Spis en afbalanceret diæt.
    • Overhold hvile og arbejde.
    • Deltag i fysioterapiøvelser.
    • Undgå stress.

    Sport er forbudt i tilfælde af mitralventilprolaps, kardialgi, EKG-ændringer, besvimelse og rytmeforstyrrelser.

    Når der opstår klager, ordineres børn medicin, som kan omfatte magne B6, elkar, kaliumorotat, asparkam, ubiquinon, magnerot, B-gruppe vitaminer og andre lægemidler, der har en positiv effekt på metaboliske processer i myokardiet.

    Kirurgisk intervention for MARS er påkrævet i isolerede tilfælde, mens behandling ofte udføres gennem endoskopisk manipulation.

    Om hvorfor der er smerter i hjertet hos børn, og hvad man skal gøre ved det, se Dr. Komarovskys program.

    Mindre hjerteanomalier

    Mindre hjerteanomalier (MAC) er det morfologiske grundlag for mulige funktionelle lidelser, der kan forværre prognosen ved organisk hjertesygdom.

    Etiologi

    • krænkelse af kardiogenese
    • dysplasi af bindevævsstrukturer (baseret på genetisk ændret fibrillogenese af den ekstracellulære matrix)
    • krænkelse af ontogenetiske processer
    • autonom dysfunktion

    Udbredelse

    • Ifølge befolkningsundersøgelser - 10,9%
    • ifølge obduktionsdata - 10,6%
    • hos børn med manifestationer af bindevævsdysplasi op til 97%

    Strukturelle træk

    • enkelt anomalier - 75,6%
    • kombineret - 24,4%
    • mitralventilprolaps - 32,1%
    • unormalt placerede akkorder - 41,8%
    • andre - 26,1%
    • unormalt placerede trabeculae - 94%
    • Mitral ventil prolaps (MVP) - 37% (forreste væg - 50%, bageste væg - 31%, forreste + bageste - 19%)
    • MVP + mikroanomalier af akkorder (ektopisk tilknytning af akkorder: forreste væg - 31%, bageste væg - 16%, nedsat fordeling af akkorder: forreste væg - 31%, bagvæg - 16%, akkordforlængelse: forreste væg - 62%, bageste væg - 25 %)
    • PTK - 7% (i kombination med PMK)
    • forlænget Eustachian-ventil - 17%
    • åbent ovalt vindue (LLC) - 3,5%
    • atriel septal aneurisme - 4,7%
    • grænseoverskridende smal rod af aorta - 7%
    • borderline bred aortarot - 5,8%

    Med alderen er der et fald i forekomsten af ​​en forstørret Eustachian-ventil, prolapsende kammuskler i højre atrium, mitralventilprolaps, lukning af den åbne ovale foramen, dilatation af højre atrioventrikulære åbning, asymmetri af aortaklappebladene, normalisering af mitralventilens akkordlængde og diameteren af ​​de store kar.

    Ændringer i hyppigheden af ​​forekomsten af ​​individuelle små hjerteanomalier kan være forbundet med processerne for omvendt udvikling af bindevævsstrukturer (Eustachian ventil rudiments med alderen) eller med adaptiv omstrukturering af blodcirkulationen - belastningen på højre ventrikel falder med alderen til venstre - øges.

    Typer af atriel septal aneurisme

    Klassifikation

    Lokalisering og form

    Atria og atrialseptum:

    • inferior vena cava prolapsing ventil
    • forstørret Eustachian-ventil (> 1 cm)
    • åbent ovalt vindue
    • atriel septal aneurisme
    • prolapsing kam muskler i højre atrium
    • forskydning af septumspidsen i hulrummet i højre ventrikel inden for 10 mm
    • udvidelse af den højre atrioventrikulære åbning (ring)
    • tricuspid ventil prolaps
    • udvidelse af lungestammen
    • lungeventilprolaps
    • organisk smal og bred aortarot
    • Valsalva sinus dilatation
    • bicuspid aortaklapp
    • asymmetri af aorta semilunar lukning
    • prolaps af aortaklappen
    • trabeculae eller akkorder (tværgående, langsgående, diagonale)
    • tilbehør til papillære muskler
    • S-formet deformitet af det interventrikulære septum med en systolisk rulle i udstrømningskanalen
    • en lille ventrikulær septumaneurisme
    • mitralventilprolaps
    • vedhæftning af ektopisk akkord
    • krænkelse af fordelingen af ​​akkorder i den forreste og / eller bageste ramme
    • Fladrende akkorder
    • tilbehør og unormalt placerede papillære muskler

      Komplikationer og relaterede ændringer

      Karakteristika for hæmodynamik

      Åbn ovalt vindue (LLC)

      Frekvens i befolkningen - 15%

      Den morfologiske anomali er et ovalt vindue lukket af en fold, der ikke klæber til skillevæggen

      EchoCG-kriterier

      Gradvis kileformet udtynding af det interatriale septum med afbrydelse af ekkosignalet (som regel er der ingen pludselig afslutning som ved en atrialseptumdefekt).

      En let venstre-højre-shunting ved CPC kan bestemmes (der er en afhængighed af udledningen af ​​vejrtrækningsfasen)

      Trykket i det rigtige hjerte er inden for normale grænser

      Åbn det ovale vindue. Udledning af blodgennemstrømning fra venstre mod højre visualiseres, strålens diameter er 4 mm. Epigastrisk sektion.

      Forstørret (langstrakt) Eustachian ventil

      Eustachian ventil / Eustachian ventil / ventil af inferior vena cava (valvula venae cavae inferioris) - er en fold af endokardiet, som efter den nyfødte periode ikke overstiger 1 cm i længden eller er helt rudimentær.

      Små hjerteanomalier inkluderer tilfælde af en stigning i Eustachian-ventilen mere end 1 cm og dens prolaps.

      I befolkningsundersøgelser forekommer det hos 0,2% af de undersøgte.

      Blandt mindre hjerteanomalier er 17,6-25,9%

      Eustachian ventil prolaps - 1.0-4.7%

      Video 1. Langstrakt Eustachian ventil.

      Mikroanomalier i højre atrium

      Chiari-netværket er fiberlignende strukturer, der strækker sig fra den marginale kam eller tuberkel i Loweri til Eustachian eller tebesiumventilen. Forekomsten blandt medfødte anomalier er 4%.

      Fald af kammuslingens muskler i hulrummet i højre atrium - i form af tynde trådlignende og mobile strukturer i området af væggen til højre atrium eller auricle. Forekomsten blandt medfødte anomalier er 9,7%

      Idiopatisk lungearteriedilatation

      Det er kendetegnet ved udvidelsen af ​​lungearteriestammen i fravær af hjertesygdomme og lungepatologi.

      Udvidelse af lungearteriestammen forekommer på baggrund af en arvelig patologi af bindevæv, hvilket bekræftes af samtidig påvisning af andre DST-markører og hyppig påvisning af lungearteridilatation i arveligt bestemte syndromer, for eksempel i Marfan syndrom.

      Små aorta anomalier

      Grænse smal aortarot - tilstedeværelsen af ​​lave værdier af aortadiameteren (fra 3. percentil og under distributionskurven) med uundgåeligt fravær af begge tegn på stenose (inklusive doppler) og EKG-tegn på venstre ventrikelhypertrofi eller overbelastning af de venstre sektioner. Forekomsten blandt små hjerteanomalier - 7-10%

      Primære ekkokardiografikriterier:

      • aortadiameter mindre end 20 mm
      • ingen signifikant trykgradient mellem aorta og venstre ventrikel

      Grænse bred aortarot - tilstedeværelsen af ​​øgede værdier af aortadiameteren (fra 90 og mere percentil af distributionskurven). Forekomsten blandt mindre hjerteanomalier er 5,8-9%.

      Udvidelse af Valsalva-bihulerne - tilstedeværelsen af ​​en udvidelse af bihulerne fra 3 til 7 mm (oftere ikke-koronar, sjældnere højre og venstre). Forekomsten i befolkningen - 0,26%, blandt mindre hjerteanomalier - 27,5%

      Asymmetri af aortaklappespidser er tilstedeværelsen af ​​ujævnt udviklede og lokaliserede spidser (detekteret i parasternel position langs den korte akse). Forekomsten blandt MAC - 8,2%

      Aortaklappens prolaps er et diastolisk fremspring mod den venstre ventrikulære udstrømningskanal (mere end 1 mm fra linjen af ​​annulus fibrosus). Forekomsten blandt MAC - 6,6%

      Unormalt placerede trabeculae, falske akkorder

      Fra historien

      Første beskrivelse - W. Turner (1893) fra obduktionsdata

      Det første udtryk er "moderatorband" (1893)

      Den første klassifikation er M.C. Lam et al. (1970), udtrykket "falske chordae tendineae", dvs. falsk akkord

      Den første beskrivelse baseret på EchoCG-data i 1981.

      Forekomsten af ​​unormalt placerede trabeculae, falske akkorder

      • ifølge befolkningsundersøgelser op til 17%
      • obduktionsdata op til 16%
      • ifølge EchoCG data 2,3-68%
      • hos børn med manifestationer af CTD hos 94%

      Video 2. Åbn det ovale vindue. Udledningen af ​​blodgennemstrømning fra venstre til højre visualiseres. Strålediameter 4 mm. Epigastrisk sektion.

      Hvad er en falsk akkord og en unormal trabecula?

      Ægte notokord - en fibrøs ledning, der forbinder papillarmusklen med folderen.

      Falsk akkord - en fibromuskulær eller fibrøs ledning, der forbinder papillære muskler med væggen i venstre ventrikel eller til hinanden.

      Normal trabecula - en muskelsnor, der passer tæt til endokardiet i ventriklen.

      Unormal trabecula - muskel eller fibromuskulær ledning, løst ved siden af ​​det ventrikulære endokardium.

      Overtrædelse af fordelingen af ​​akkorder - deres dominerende fastgørelse til ventilens bund og i mindre grad i kroppen eller den frie kant (yderligere ekkoer er placeret i systolen i udstrømningskanalen i venstre ventrikel)

      Akkordforlængelse - yderligere tynde, lineære ekkostrukturer, der udfører diastoliske bevægelser med stor amplitude

      Vedhæftning af ektopisk akkord - fastgørelse af akkord fra væggen i venstre ventrikel til mitralventilindlæg.

      Falske akkorder

      • enkelt
      • mange
      • tværgående
      • diagonal
      • langsgående
      • apical
      • median
      • basal

      Mikroanomalier af papillære muskler

      Denne anomali inkluderer ændringer:

      • form
      • antal
      • Beliggenhed

      Obduktionsdata:

      • To papillære muskler - 65,2%
      • Tre papillære muskler - 13%
      • Fire papillære muskler - 4%
      • Fem papillære muskler - 4,4%
      • Seks papillære muskler - 4,4%

      Mindre misdannelser i hjertet

      Lektor E.A. Kolupaeva

      Mindre udviklingsanomalier i hjertet (MARS) er en stor heterogen gruppe af anomalier i udviklingen af ​​det kardiovaskulære system, som er kendetegnet ved anatomiske og morfologiske afvigelser fra normen for hjerte- og blodkarstrukturerne. De ledsages normalt ikke af klinisk og hæmodynamisk signifikante lidelser..

      I de senere år er MARS hos børn og unge ofte blevet diagnosticeret på grund af introduktionen af ​​ekkokardiografisk undersøgelse af hjertet i praktisk sundhedspleje. Ifølge forskellige forfattere varierer påvisningsfrekvensen af ​​MARS blandt børn og unge fra 39 til 68,9%. De mest almindeligt diagnosticerede abnormiteter er mitralventilprolaps (MVP), tilbehør (unormale) akkorder i venstre ventrikel og foramen ovale (PFO). Ifølge resultaterne af ultralydsundersøgelse af hjertet opdages ofte kombineret MARS - MVP med yderligere akkorder i venstre ventrikel eller et åbent ovalt vindue.

      I øjeblikket er der ingen konsensus om den kliniske betydning af MARS, hvoraf mange er ustabile i naturen forbundet med barnets vækst. Så det er muligt at vende udviklingen af ​​en forstørret Eustachian ventil, prolapsing kam muskler i højre atrium, MVP, lukning af LLC, normalisering af længden af ​​mitralklappen og diameteren af ​​de store kar.

      Den kliniske og hæmodynamiske manifestation af MARS vises normalt ikke umiddelbart efter fødslen, men efter mange år ofte på baggrund af erhvervede sygdomme. I årenes løb kan mindre anomalier i sig selv forårsage udvikling af forskellige komplikationer eller forværre andre sygdomme..

      Årsagerne til dannelsen af ​​MARS er forskellige faktorer: nedsat embryogenese og kardiogenese som følge af eksterne mutagene påvirkninger, kromosomale og gendefekter i bindevæv såvel som medfødte anomalier i udviklingen af ​​bindevæv.

      De fleste af arvelige og medfødte abnormiteter i bindevæv er forbundet med dens dysplasi. Det særegne ved bindevævets morfogenese er, at det deltager i dannelsen af ​​hjerterammen på praktisk talt alle stadier af ontogenese. Derfor kan indflydelsen af ​​en hvilken som helst skadelig faktor føre til udviklingen af ​​dysplasi i hjertets bindevæv..

      Med dysplasi af hjertets bindevæv er dets bindevævsramme involveret i den patologiske proces - hjerteventiler (atrioventrikulær, halvmåneform, Eustachian ventil).

      I øjeblikket bruger de arbejdsklassificeringen af ​​MARS foreslået af S.F. Gnusaev og medforfattere.

      MARS klassificering
      af S.F. Gnusaev, 2001 (som ændret)

      1. Lokalisering og form:

      • atria og atrialseptum: prolapsventil i den nedre vena cava, forstørret Eustachian-ventil mere end 1 cm, åbent ovalt vindue, lille atrialseptumaneurisme, prolapsende kammuskler i højre atrium
      • tricuspid ventil: forskydning af septumfolderen i hulrummet i højre ventrikel inden for 10 mm, udvidelse af den højre atrioventrikulære åbning, prolaps af tricuspid ventil;
      • lungearterie: dilatation af lungearteriestammen, foldning af foldere;
      • aorta: grænseoverskridende smal og bred aortarot, dilatation af Valsalva sinus, bicuspid aortaklapp, asymmetri og prolaps af aortaklappeknæpper;
      • venstre ventrikel: trabeculae eller akkorder (tværgående, langsgående, diagonal), en lille aneurisme i det interventrikulære septum;
      • mitralventil: mitralventilprolaps, ektopisk fastgørelse af akkorder, nedsat fordeling af akkorder i den forreste og (eller) posteriore cusp, "flagrende" akkorder, yderligere og unormalt placerede papillære muskler.

      2. Komplikationer og ledsagende ændringer: infektiøs karditis, forkalkning, myxomatose, fibrose i ventilspidserne, akkordbrud, hjerterytmeforstyrrelser.

      3. Karakteristika for hæmodynamik: regurgitation, dens grad, tilstedeværelsen af ​​kredsløbssvigt, pulmonal hypertension.

      Da MARS er en variant af visceralt bindevævsdysplasi, har sådanne børn ofte udtalt polymorfisme af kliniske og morfologiske lidelser, hvilket afhænger af graden af ​​bindevævsdysplasi (CTD) som helhed og involveringen af ​​forskellige organer og systemer i den patologiske proces.

      MARS er ofte forbundet med hud- og skeletdysplasier. Hos børn og unge er andre viscerale manifestationer forårsaget af CTD også mulige: trakeobronchial dyskinesi, polycystisk sygdom, gastroøsofageal refluks, galdeblære anomalier, nefroptose, megaureter, kønsanomalier.

      Hos børn og unge med CTD, neurovegetative lidelser, ændringer i centralnervesystemet (enuresis, talefejl, VSD) opdages ofte psykiske lidelser.

      Sværhedsgraden af ​​dysplastiske ændringer kombineres med sværhedsgraden af ​​processerne til fejljustering af reguleringsmekanismer og et fald i organismenes stressmodstand. De mest almindelige manifestationer af autonom dysfunktion: cephalalgi, vegetative kriser, vegetativ-viscerale paroxysmer, præ- og synkope.

      Det vigtigste auskultatoriske fænomen i MARS er systolisk mumlen, som ændrer sig med ændringer i kropsposition og med træning. Støj registreres hos næsten alle patienter med mindre anomalier og kræver i hvert tilfælde en mere præcis diagnose. Visse former for mindre anomalier er også kendetegnet ved specifikke træk..

      MARS ledsages ofte af sådanne patologiske tilstande som hjertearytmier og ledningsforstyrrelser, herunder tidlig ventrikulær repolarisationssyndrom (VVR), syg sinussyndrom (SSS), WPW syndrom, øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel, højre bundblok, ekstrasystol paroxysmal takykardi.

      Hos de fleste patienter med hjertearytmier afslører ultralyd MARS (hovedsagelig MVP).

      Arytmogen MARS inkluderer fibromuskulære unormalt placerede akkorder og trabeculae (ARCH / ART), MVP og tricuspid ventil prolaps (PTV), atriel septal aneurisme, forstørret og / eller prolapsende Eustachian ventil.

      Taktikken til styring af patienter med MARS bestemmes af en omfattende vurdering af sundhedstilstanden, herunder forskellige former for forskning hos børn. Valget af terapi afhænger af de identificerede kliniske, elektrofysiologiske og ekkokardiografiske ændringer.

      Det er meget vigtigt for børn og unge med MARS at bestemme tilstrækkelig fysisk aktivitet afhængigt af myokardiets funktionelle tilstand.

      Ikke-medikamentelle behandlinger for MARS inkluderer:

      • aldersmæssig tilrettelæggelse af arbejde og hvile
      • overholdelse af den daglige rutine
      • rationel, afbalanceret ernæring
      • fysisk træning, træningsterapi.

      Spørgsmålet om optagelse til sport afgøres individuelt.

      I nærværelse af MVP samt data om familiehistorie (tilfælde af pludselig død hos slægtninge), tilstedeværelsen af ​​klager over hjertebanken og kardialgi; synkope EKG-ændringer (hjertearytmier, forkortet og forlænget QT-syndrom) er grundlaget for en beslutning om kontraindikationer til sportstræning. Den samme taktik skal følges i nærværelse af ARC og ART med ventrikulær præexcitationssyndrom, som kan fremkalde hjerterytmeforstyrrelser hos atleter under forhold med fysisk og psyko-følelsesmæssig stress..

      Medicin. Patienter med MARS kan anbefales:

      v præparater med det formål at normalisere stofskiftet i bindevæv (magnesiumpræparater);

      v kardiotrof terapi (i strid med repolarisationsprocesser i myokardiet);

      v antibiotikabehandling til forværring af infektionsfoci, kirurgiske indgreb (for at forhindre infektiøs endokarditis);

      v antiarytmika (hvis indikeret).

      1. Belyaeva L.M., Khrustaleva E.K., Kolupaeva E.A. Problemer med pædiatrisk kardiologi (prolaps af hjerteklapper, mindre anomalier i hjerteudvikling og myokardial dystrofi): Lærebog. - Minsk: BelMAPO, 2007. - 48'ere.

      2. Kalmykova A.S., Tkacheva A.S., Zarytovskaya N.V. Mindre hjerteanomalier og autonom dysfunktionssyndrom hos børn // Pædiatri. - 2003. - Nr. 2. - S.9-11.

      Mindre misdannelser i hjertet

      Små uregelmæssigheder i hjertets udvikling - for en uoplyst person lyder diagnosen skræmmende ved første øjekast. Udviklingsanomalier høres af mange, og de antyder udviklingsmæssige abnormiteter, sygdomme eller endda deformiteter. Og kombinationen af ​​udviklingsmæssige anomalier i hjertet skaber et helt skræmmende billede. Slet ikke! Vær ikke bange!

      Definition

      MARS påvises oftest hos børn under tre år

      Små uregelmæssigheder i hjertets udvikling (forkortet "MARS") er træk ved hjertets udvikling, hvor der ikke er nogen signifikante ændringer i dets arbejde såvel som kredsløbssygdomme i 97-99% af tilfældene. Vi kan sige, at i det overvældende flertal af tilfælde er små anomalier ret uskadelige træk ved den menneskelige "motor". MARS lægges selv i livmoderen, når et lille hjerte lige er begyndt at danne sig. Med den udbredte brug af ultralydsdiagnostik begyndte diagnosen MARS at blive opdaget titusindvis oftere end før..

      MARS påvises oftest hos børn under tre år (men kan påvises i alle aldre), og diagnosen af ​​en sådan diagnose er direkte skræmmende for unge forældre. Det skal huskes, at dette ikke er en hjertesygdom eller en defekt. Med defekter forstyrres hæmodynamik, der er en risiko for en persons liv, MARS påvirker ikke hjertets arbejde og hæmodynamik, og med barnets vækst kan nogle mindre hjertefejl i udviklingen forsvinde. Lad os finde ud af, hvorfor der forekommer små anomalier i hjertet?

      Grundene

      Arytmogen højre ventrikulær dysplasi

      Det menneskelige hjerte består af muskler og bindevæv. Bindevæv er en slags ramme, støtte til mange indre organer, det kan udgøre 60-88% af deres samlede masse. Det findes i alle organer og systemer: brusk, sener, blod, knogler, iris - det er alle dets sorter. I hjertet er bindevæv repræsenteret af kollagen- og elastinfibre. Med MARS er der en krænkelse af dannelsen af ​​bindevæv allerede før fødslen: defekter vises på det genetiske niveau, som forhindrer den normale udvikling af fibrøse strukturer, vævets hovedstof.

      Denne overtrædelse kaldes dysplasi. Da bindevævsstrukturer ikke kun er placeret i hjertet med dysplasi, kan ikke kun MARS hos børn udvikles, men også mere alvorlige ændringer i bevægeapparatet og indre organer. I dette tilfælde diagnosticeres følgende syndromer: Marfan, osteogenesis imperfecta, Ehlers og andre. Med disse syndromer vil små anomalier i hjertets udvikling kun være en (ikke den mest betydningsfulde) af de mange symptomer.

      Mutagen virkning af alkohol, nikotin

      Derfor giver tilstedeværelsen af ​​kun MARS hos børn i fravær af andre manifestationer af dysplasi ikke forældre en grund til at være bange; tværtimod indikerer det en mild manifestation af dysplasi. Årsagerne til dysplasi er ændringer på det genetiske niveau, arvelighed, moderens sygdomme, den mutagene virkning af alkohol, nikotin, toksiner på udviklingen af ​​fostrets indre organer under graviditeten. En vigtig nuance! Hvis et barn har 1-2 små anomalier i hjertet, er det for tidligt at tale om dysplasi, sandsynligvis har lægen beskæftiger sig med særegenhederne i hjertets udvikling.

      Når alt kommer til alt er hjerter ikke dannet som en kulstofkopi, de har hver deres specifikke egenskaber. Men hvis der findes 3 eller flere MARS ved ultralyd, kan dysplasi antages og søge bekræftelse ved at undersøge andre organer og systemer. Hypermobilitet i led, prolaps i nyrerne, synspatologier og andre manifestationer af bindevævssvaghed vil vidne til fordel for dysplasi. Bare tilstedeværelsen af ​​anomalier i hjertets udvikling betyder ikke sygdom!

      Klassifikation

      Mitral ventil prolaps

      For at gøre det lettere at navigere i klassificeringen, lad os "gå" gennem hjertestrukturer fra top til bund:

      1. Atria og skillevæggen mellem dem:
        • inferior vena cava ventil prolaps,
        • åbent ovalt vindue,
        • unormale trabeculae og papillære muskler;
      2. tricuspid ventil:
        • prolaps,
        • udvidelse;
      3. toskildeventil:
        • prolaps,
        • forlængelse, overdreven mobilitet af akkorder,
        • unormal klapfastgørelse,
        • yderligere papillære muskler

      Pulmonal arterie folder prolaps

      Dette er de ændringer, som en læge kan se i hjertet under et ekkokardiogram. Efter at have studeret klassificeringen kan vi konkludere, at MARS ikke altid kun vedrører selve hjertet og ventilstrukturer, bindevævsændringer i hovedkarene, der strækker sig fra kroppens vigtigste "motor", tilhører også MARS.

      Var eller var ikke?

      Udnævnelse til børnelæge

      Ofte kommer vrede mødre til børnelægen med resultaterne af deres barns ultralyd, eller terapeuten besøges af aggressive voksne, der beskylder lægen for inkompetence. Hvordan det? Min søn havde en mitralventil for to år siden, og nu sagde lægen, at han ikke er det? Du bør ikke urimeligt beskylde lægen for uprofessionalisme og forkæle dit humør: prolaps kan faktisk forsvinde.

      Et træk ved nogle MARS hos børn er, at de faktisk kan forsvinde med alderen. Barnets krop vokser, udvikler sig, sammen med det vokser indre organer, deres proportioner, længdeskift, bindevævsstrukturer modnes, umodne fibre udskiftes med modne, proteiner og enzymer fornys. Alle disse ændringer forårsager "tabet". Forældre kan rådes til at lave en ultralyd for deres barn en gang om året..

      Åbn det ovale vindue

      Åbn det ovale vindue

      En midlertidig åbning i skillevæggen mellem de øverste hjertekamre, det ovale vindue fungerer altid i perioden med intrauterin udvikling, denne enhed er nødvendig for en ufødt baby for bedre at mætte det lille hjerte med ilt. Normalt lukker vinduet de første dage eller uger efter fødslen, men måske senere - med et år, to, fem. I 23% af tilfældene lukkes den ikke tæt, eller den vokser ikke hele livet. Gennem det injiceres en lille mængde blod fra et atrium til et andet, og hvis denne anomali ikke manifesterer sig hæmodynamisk på nogen måde, er der ingen grund til bekymring.

      Denne anomali manifesterer sig næsten ikke på nogen måde, lejlighedsvis kan et barn høre et hjertemusling, træthed, episoder med midlertidig svimmelhed. Men oftere stilles diagnosen ved ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet. Ved ekkokardiografi kan lægen bestemme størrelsen på det åbne vindue, mængden af ​​blod, der passerer ind i det under et hjerterytme, i hvilken retning blodet bevæger sig, er der andre hjerteabnormiteter.

      Hvis der ikke er identificeret nogen signifikante forstyrrelser i blodgennemstrømningen, er der ingen klager, så behandling af anomali er ikke påkrævet. Det er kun nok at observere en kardiolog og udføre gentagen ekkokardiografi. Hvis størrelsen på det ovale vindue er signifikant, er der klager og hæmodynamiske forstyrrelser, endovaskulær behandling kan udføres i henhold til en hjertekirurgs vidnesbyrd: lægen indsætter et kateter med et specielt gips i hjertehulen gennem lårbenet og "forsegler vinduet": gips fremmer dets tilvækst.

      Mitral ventil prolaps

      Mitralventilregurgitation

      Hængende, hængende af spidserne i hjertets bicuspid ventil, når ventriklerne trækker sig sammen mod venstre atrium. En eller begge klapper kan synke. Hvis afbøjningen af ​​rammen i henhold til ultralydsresultaterne ikke overstiger 2-6 mm, er graden af ​​denne anomali 1.. Med prolaps med 6-9 mm - 2. grad, hvis ventilen sænker med 9 mm eller mere - diagnosticeres 3. grad af prolaps.

      Meget vigtigere for lægen er ikke graden af ​​ventilsænkning, men tilstedeværelsen eller fraværet af omvendt blodgennemstrømning - opkastning. Nå, hvis der slet ikke er nogen genoplivning, i dette tilfælde lider hæmodynamik ikke, patienten har det godt. Og hvis der er en omvendt blodgennemstrømning, kræver denne tilstand detaljeret observation og undertiden kirurgisk behandling..

      Tilbehørsakord i venstre ventrikel

      Tilbehørsakord i venstre ventrikel

      I hjertets kamre, hovedsageligt i ventriklerne, er der specielle "tråde" - akkorder. De består af bindevævselementer og spiller rollen som en fjederhjertemekanisme: enten forkortet eller forlænget, hvorved hjerteklapperne forbliver elastiske, mobile, fleksible. Akkorder er fastgjort i den ene ende direkte til ventilerne og den anden til hjertekamrene. I processen med embryogenese kan der observeres en stigning i antallet af sådanne akkorder med en eller flere. Ofte lægges yderligere tråde i venstre ventrikel.

      I mere end 90% af tilfældene manifesterer en enkelt akkord sig ikke på nogen måde, påvirker ikke blodgennemstrømningen, og patienten fremsætter ingen klager, hvis den er til stede. Denne anomali er, som mange andre, et utilsigtet fund af en ultralydsdiagnostisk læge. Nogle gange i ungdomsårene, i perioden med et intensivt "spring" i væksten og udviklingen af ​​bevægeapparatet, "holder hjertet" ikke trit "med den hurtige vækst, og patienter med en ekstra akkord kan opleve uspecifikke symptomer: svimmelhed, hjertebanken, prikken i hjertet. Men sådanne fænomener forekommer ikke ofte..

    Hvorfor brister karene på fingrene, og blå mærker vises, behandling, forebyggelse

    Den vandrette position af hjertets elektriske akse - hvad er det?