Aortastenose

Hjertedefekter er vedvarende patologiske ændringer i dets struktur, som fører til forstyrrelse af organets normale funktion. Tricuspid-, mitral- og aortaklapperne kan blive påvirket. Af patologiens art er manglerne opdelt i insufficiens, stenose og en kombination af disse tilstande. Stenose er en indsnævring af den atrioventrikulære åbning, hvilket fører til en forringelse af hæmodynamik og nedsat cirkulation.

Specificitet af stenose

Stenose er en indsnævring af hulrummet i enhver anatomisk struktur i hulrummet. Med hensyn til det kardiovaskulære system er indsnævring af aorta- og mitralventiler hyppige konsekvenser af gigtfeber. Sygdomme fører til udvikling af hjertesvigt, arytmier, pludselig død.

Mitral ventil

Mitral stenose er et navn, der karakteriserer indsnævring af venstre atrioventrikulær åbning. Patologi er medfødt og erhvervet. Isoleret indsnævring forekommer hos 0,8% af befolkningen. Hvis stenosen kombineres med mitralventilinsufficiens, kaldes patologien kombineret. Med samtidig beskadigelse af andre ventiler (aorta, tricuspid) - kombineret. Sygdommen er mere almindelig hos kvinder i alderen 45-60 år.

Aortaklappen

Aortastenose er en hjertesygdom, der er kendetegnet ved indsnævring af halvlunarventilen. Dette fører til, at venstre ventrikel ikke er helt tom. Således øges koncentrationsgradienten mellem aorta og ventrikel. Blandt hjertesygdomme er denne patologi 25%..

Indskrænkning af hjerteventilen

Ifølge den etiologiske faktor erhverves også stenose i aortaklappen. Alvorligheden af ​​sygdommen bestemmes af gradienten af ​​det systoliske tryk. Dette er muligt med yderligere forskningsmetoder - ekkokardiografi, sondering af hjertehulen. Afhængigt af udviklingsgraden gennemgår sygdommen 2 faser - kompensation og dekompensation. I anden fase vises de første kliniske symptomer..

Årsager til patologi

Stenose af aortaåbning og mitralventil erhverves oftere end medfødte tilstande. Årsagerne til den erhvervede patologi:

  • aldersrelateret forkalkning
  • akut reumatisk feber
  • kronisk nyresygdom
  • carcinoid syndrom
  • diabetes;
  • Pagets sygdom
  • systemisk lupus erythematosus.

Aldersrelateret forkalkning er et af tegnene på aldring af hjertet. Det er kendetegnet ved patologisk aflejring af calciumsalte i hulrumsstrukturer, på ventiler, akkorder. Fører til dannelse af hjertefejl. En lignende mekanisme til udvikling af stenose i Pagets sygdom.

Gigtfeber er en bindevævssygdom forårsaget af hæmolytisk streptokokker i gruppe B. Som regel forekommer komplikationer efter ubehandlet ondt i halsen eller skarlagensfeber i form af led- og hjerteskader, som kaldes gigtfeber..

Ventiler og myokardium er beskadiget, hvilket yderligere fører til forringelse af hjertet. Tidlig behandling af inflammatoriske og infektiøse sygdomme, vaccination mod streptokokker hjælper med at reducere risikoen for sådanne tilstande.

Begrebet gigtfeber

Hos 40-60% af mennesker, der lider af kronisk nyresygdom, findes patologier i det kardiovaskulære system. Det normale stofskifte forstyrres, hvilket fører til en forringelse af hjertets arbejde.

Carcinoid syndrom forekommer i tumorsygdomme i cellerne i APUD-systemet. Karakteriseret ved fibrøse aflejringer i højre side af hjertet, indsnævring af bronkiallumen, hedeture, mavesmerter og diarré.

Diabetes mellitus er en endokrin sygdom, hvor bugspytkirtlen påvirkes. Komplikationer af sygdommen udvikler sig i form af patologi i blodkar, nervesystem, nethinde og nyrer. Normale metaboliske processer forstyrres, hvilket provokerer sygdommens udvikling.

Symptomer på overtrædelser

I de indledende faser af sygdommens udvikling er der ingen klager.

De første symptomer opstår, når pulmonal hypertension opstår:

  • dyspnø
  • uproduktiv hoste
  • hjertebanken
  • øget træthed
  • episoder af hæmoptyse
  • hjerte astmaanfald.

Med sygdommens progression er udviklingen af ​​smerte og sværhedsgrad i det rigtige hypokondrium karakteristisk. For at lindre tilstanden tager patienterne en tvungen kropsholdning med en hævet overkrop. Der er hævelse af benene, en forstørret lever, en rødme med en blålig tinge - mitral ansigt.

De første symptomer på stenose vises i tilfælde, hvor kroppen ikke kan kompensere for krænkelse af hæmodynamik. Derfor er rettidig diagnose vigtig, da den forbedrer yderligere prognoser..

Det kliniske billede af aortastenose manifesteres i tilfælde, hvor aortaåbningen er indsnævret med 50% eller mere.

  • svimmelhed
  • kortsigtet tab af bevidsthed
  • hjertesmerter som angina pectoris;
  • bleg hud.

I de tidlige stadier opdages patologi sjældent, da de er på kompensationsstadiet, det vil sige at kroppen bekæmper den nedsatte funktion alene..

Diagnostik

Diagnosen af ​​sygdommen består i at tage anamnese, generel undersøgelse og gennemføre instrumentelle undersøgelser. Når patienten interviewes, bestemmes symptomdebut, deres udvikling og tilstedeværelsen af ​​samtidig sygdomme..

Auskultation med mitral indsnævring: diastolisk mumlen, hvis intensitet stiger med inspiration i positionen på venstre side. Den klappende I-tone i toppen og II-toneaccenten over lungearterien høres også.

Røntgen manifestationer af patologi

Med aortastenose høres en grov diastolisk knurring over aorta med bestråling til livmoderhalsen og hjertets spids. I tilfælde af at ventilklapperne ikke lukkes helt, høres der samtidig en mild diastolisk knurring i III-IV interkostalrummet til venstre nær brystbenet.

For at fastslå den korrekte diagnose anvendes yderligere forskningsmetoder:

  • elektrokardiografi;
  • Røntgendiagnostik;
  • ekkokardiografi;
  • hjertekateterisering.

Til indsnævring af mitralåbningen er følgende EKG-indikatorer karakteristiske: en stigning og udvidelse af P-bølgen, dystrofiske ændringer i myokardiet. Røntgendata indikerer udvidelse af skyggen af ​​lungeroden og højre hjerte, overbelastning i lungerne.

Ekkokardiografiske tegn: ensrettet bevægelse af mitralventilblade, fald i dynamiske indikatorer, bestemmelse af ændringer i subvalvulære strukturer, forstørrelse af venstre atriale hulrum. Hjertekateterisering hjælper med at bestemme graden af ​​pulmonal hypertension, trykgradient.

Når aortaåbningen indsnævres, viser EKG tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, der ser ud til tegn på koronar insufficiens. I fremtiden er der en diffus myokardisk skade og blokering af den venstre bundgren.

Ved hjælp af fonokardiografi registreres en rhomboid systolisk murmur. Røntgenstrålen viser udvidelsen af ​​hjertet til venstre og forlængelsen af ​​den venstre ventrikulære bue med en afrundet spids. Ved hjælp af kateterisering vurderes sygdommens sværhedsgrad og graden af ​​kompensation for defekten.

Behandling

Behandling af stenose er kompleks, det inkluderer ikke kun medicin, men også livsstilsændringer. I avancerede tilfælde er kirurgi indikeret.

Narkotikabehandling

Da patologien er organisk, kan stoffer ikke på nogen måde påvirke tilstanden for den indsnævrede ventil. Medicin ordineres for at forhindre infektiøs myocarditis, reducere hjertesvigt og behandle rytmeforstyrrelser.

De mest ordinerede:

  • antibakterielle lægemidler - Benzylpenicillin, Tienam;
  • antiarytmisk - Amiodaron, Sotalol;
  • hjerteglykosider - Strofantin, Korglikon.

Ignorer ikke lægemiddelterapi, fordi den er designet til at forhindre farlige komplikationer. Lægemidlerne tages kun efter ordination af en læge. Uafhængig brug af medicin er forbudt, fordi sådanne handlinger fører til ubehagelige konsekvenser.

Kirurgiske metoder

Kirurgiske operationer med hensyn til stenose plast er opdelt i 2 grupper: lukket og åben. Den lukkede metode er angivet i tilfælde, hvor der ikke er nogen fibrose og forkalkninger på ventilen. Essensen af ​​interventionen er at adskille de tilladte foldere og rette dem.

En åben operation udføres under forhold med kunstig cirkulation. Bundlinjen er at erstatte den forkalkede ventil med en af ​​de protesemodeller: kugle, skive eller biologisk ventil.

Livsstilsanbefalinger

I den postoperative periode har patienter vist livslang indtagelse af antikoagulantia. Da tilstedeværelsen af ​​et fremmed stof i hjertet øger risikoen for tromboembolisme.

Derudover gennemgås fysisk aktivitet. Overdreven motion er kontraindiceret hos mennesker med hjertesygdomme. Du bør også undgå stressede situationer og nervøs overbelastning..

Mulige komplikationer og prognose

Med rettidig diagnostik og tilstrækkelig behandling er prognosen for helbredelse og liv gunstig. Med hensyn til arbejdskapacitet - tungt fysisk arbejde er kontraindiceret for patienter.

Stenoser kompliceres af udviklingen af ​​hjertesvigt, der opstår med anfald af hjerte-astma. Der er også en risiko for pludselig hjertedød på grund af arytmier eller myokardieinfarkt.

Hjertedefekter er alvorlige sygdomme, der kræver en seriøs tilgang til behandlingen. Først manifesterer udviklingen af ​​sygdommen sig ikke på nogen måde (kompensationsstadium), hvilket komplicerer diagnosen. Ved det første tegn på hjertesvigt skal du konsultere en kardiolog.

I intet tilfælde bør du engagere dig i selvdiagnose og selvmedicinering, fordi disse handlinger kan være skadelige. Det er vigtigt at overholde lægens anbefalinger og følge hans instruktioner. Kun denne tilgang til terapi vil føre til bedring..

Aortastenose

Aortastenose er en indsnævring af aortaåbningen i ventilområdet, hvilket forhindrer udstrømningen af ​​blod fra venstre ventrikel. Aortastenose i dekompensationsstadiet manifesteres af svimmelhed, besvimelse, træthed, åndenød, angina pectoris og kvælning. I processen med at diagnosticere aortastenose tages der EKG-data, ekkokardiografi, radiografi, ventrikulografi, aortografi, hjertekateterisering i betragtning. I tilfælde af aortastenose tyder de på ballonventilplastik, udskiftning af aortaklappen; mulighederne for konservativ behandling af denne defekt er meget begrænsede.

  • Klassificering af aortastenose
  • Årsager til aortastenose
  • Hæmodynamiske lidelser i aortastenose
  • Symptomer på aortastenose
  • Diagnose af aortastenose
  • Behandling af aortastenose
  • Forudsigelse og forebyggelse af aortastenose
  • Behandlingspriser

Generel information

Aortastenose eller stenose i aortaåbningen er kendetegnet ved en indsnævring af udstrømningskanalen i aorta-semilunarventilen, hvilket gør det vanskeligt for systolisk tømning af venstre ventrikel og øger trykgradienten mellem dets kammer og aorta kraftigt. Andelen af ​​aortastenose i strukturen af ​​andre hjertefejl udgør 20-25%. Stenose af aortaåbningen er 3-4 gange mere almindelig hos mænd end hos kvinder. Isoleret aortastenose i kardiologi er sjælden - i 1,5-2% af tilfældene; i de fleste tilfælde er denne defekt kombineret med andre klapperfejl - mitralstenose, aortainsufficiens osv..

Klassificering af aortastenose

Efter oprindelse skelnes medfødt (3-5,5%) og erhvervet aortastenose. Under hensyntagen til lokaliseringen af ​​patologisk indsnævring kan aortastenose være subvalvular (25-30%), supravalvular (6-10%) og valvular (ca. 60%).

Alvorligheden af ​​aortastenose bestemmes af gradienten af ​​det systoliske tryk mellem aorta og venstre ventrikel samt området for ventilåbningen. Med en let aortastenose af I-graden er åbningens areal fra 1,6 til 1,2 cm² (med en hastighed på 2,5-3,5 cm²); den systoliske trykgradient ligger inden for 10–35 mm Hg. Kunst. Moderat aortastenose af II-grad tales om med et ventilåbningsareal på 1,2 til 0,75 cm² og en trykgradient på 36-65 mm Hg. Kunst. Alvorlig aortastenose af III-grad bemærkes med en indsnævring af området for ventilåbning mindre end 0,74 cm² og en stigning i trykgradienten over 65 mm Hg. St..

Afhængig af graden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser kan aortastenose forløbe i henhold til en kompenseret eller dekompenseret (kritisk) klinisk variant, i forbindelse med hvilken der er 5 trin.

Trin I (fuld kompensation). Aortastenose kan kun påvises ved auskultation, graden af ​​indsnævring af aortaåbningen er ubetydelig. Patienter har brug for dynamisk observation af en kardiolog; kirurgisk behandling er ikke indiceret.

Trin II (latent hjertesvigt). Klager over hurtig træthed, åndenød med moderat fysisk anstrengelse, svimmelhed. Tegn på aortastenose bestemmes af EKG og radiografi, trykgradient i området 36-65 mm Hg. Art., Der tjener som en indikation for kirurgisk korrektion af defekten.

Trin III (relativ koronarinsufficiens). Typisk øget åndenød, angina pectoris, besvimelse. Den systoliske trykgradient overstiger 65 mm Hg. Kunst. Kirurgisk behandling af aortastenose på dette stadium er mulig og nødvendig.

Trin IV (alvorlig hjertesvigt). Forstyrret af dyspnø i hvile, natteangreb af hjerte astma. Kirurgisk korrektion af defekten er i de fleste tilfælde allerede udelukket; hos nogle patienter er hjertekirurgi potentielt mulig, men med mindre effekt.

Trin V (terminal). Hjertesvigt udvikler sig støt, åndenød og ødemsyndrom udtrykkes. Narkotikabehandling kan kun opnå kortvarig forbedring; kirurgisk korrektion af aortastenose er kontraindiceret.

Årsager til aortastenose

Erhvervet aortastenose skyldes oftest reumatiske læsioner i ventilbladene. I dette tilfælde deformeres ventilklapperne, splejses sammen, bliver tætte og stive, hvilket fører til en indsnævring af ventilringen. Erhvervet aortastenose kan også være forårsaget af aterosklerose i aorta, forkalkning (forkalkning) af aortaklappen, infektiøs endokarditis, Pagets sygdom, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, nyresvigt i slutstadiet.

Medfødt aortastenose observeres med medfødt indsnævring af aortaåbningen eller udviklingsanomalier - bicuspid aortaklapp. Medfødt aortaklappesygdom forekommer normalt inden 30 år; erhvervet - i en ældre alder (normalt efter 60 år). Rygning, hyperkolesterolæmi, arteriel hypertension fremskynder dannelsen af ​​aortastenose.

Hæmodynamiske lidelser i aortastenose

Med aortastenose udvikles grove forstyrrelser af intrakardiel og derefter generel hæmodynamik. Dette skyldes den vanskelige tømning af det venstre ventrikulære hulrum, hvilket resulterer i, at der er en signifikant stigning i den systoliske trykgradient mellem venstre ventrikel og aorta, som kan nå fra 20 til 100 eller mere mm Hg. St..

Funktionen af ​​venstre ventrikel under betingelser med øget stress ledsages af dens hypertrofi, hvis grad afhænger igen af ​​sværhedsgraden af ​​indsnævring af aortaåbningen og varigheden af ​​defekten. Kompenserende hypertrofi sikrer langvarig bevarelse af normal hjerteudgang, hvilket hæmmer udviklingen af ​​hjertedekompensation.

Imidlertid forekommer en koronar perfusionsforstyrrelse tidligt nok med aortastenose forbundet med en stigning i det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel og kompression af de subendokardiale kar ved det hypertroferede myokardium. Det er grunden til, at hos patienter med aortastenose vises tegn på koronar insufficiens længe før hjertedekompensation..

Da kontraktiliteten af ​​den hypertrofierede venstre ventrikel falder, falder slagvolumen og udstødningsfraktion, hvilket er ledsaget af myogen udvidelse af venstre ventrikel, en stigning i slutdiastolisk tryk og udviklingen af ​​systolisk dysfunktion i venstre ventrikel. På denne baggrund stiger trykket i venstre atrium og lungecirkulationen, dvs. arteriel pulmonal hypertension udvikler sig. I dette tilfælde kan det kliniske billede af aortastenose forværres af den relative insufficiens af mitralventilen ("mitralisering" af aortaklappen). Højt tryk i lungearterisystemet fører naturligvis til kompenserende hypertrofi i højre ventrikel og derefter til total hjertesvigt..

Symptomer på aortastenose

På stadiet med fuldstændig kompensation for aortastenose føler patienter ikke mærkbart ubehag i lang tid. De første manifestationer er forbundet med en indsnævring af aortaåbningen op til ca. 50% af dens lumen og er karakteriseret ved åndenød ved anstrengelse, hurtig træthed, muskelsvaghed, hjertebanken.

På stadiet af koronarinsufficiens svimmelhed, besvimelse med en hurtig ændring i kropsposition, angina angina pectoris, paroxysmal (natlig) dyspnø, i alvorlige tilfælde - angreb af hjerte-astma og lungeødem tilslutter sig. Den prognostisk ugunstige kombination af angina pectoris med synkope og især - tilføjelsen af ​​hjerte astma.

Med udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt bemærkes ødem, en følelse af tyngde i højre hypokondrium. Pludselig hjertedød med aortastenose forekommer i 5-10% af tilfældene, hovedsageligt hos ældre med en markant indsnævring af ventilåbningen. Komplikationer af aortastenose kan omfatte infektiøs endokarditis, iskæmiske lidelser i hjernecirkulationen, arytmier, AV-blokke, myokardieinfarkt, gastrointestinal blødning fra nedre fordøjelseskanalen..

Diagnose af aortastenose

Udseendet af en patient med aortastenose er kendetegnet ved bleghed i huden ("aorta blekhed") på grund af en tendens til perifere vasokonstriktorreaktioner; i de senere stadier kan acrocyanose bemærkes. Perifert ødem påvises ved svær aortastenose. Med percussion bestemmes udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre og ned; palpation følte forskydning af den apikale impuls, systolisk rysten i jugular fossa.

Auskultatoriske tegn på aortastenose er grov systolisk knurring over aorta og over mitralventilen, dæmpning af I- og II-lyde på aorta. Disse ændringer registreres også med fonokardiografi. Ifølge EKG-data bestemmes tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, arytmier og undertiden blokade.

I løbet af dekompensationsperioden afslører røntgenbilleder forstørrelse af skyggen af ​​venstre ventrikel i form af forlængelse af buen til venstre kontur af hjertet, karakteristisk aortakonfiguration af hjertet, poststenotisk dilatation af aorta, tegn på pulmonal hypertension. Ekkokardiografi registrerer fortykkelse af aortaklappens klapper, hvilket begrænser amplituden for bevægelse af ventilklapperne i systole, hypertrofi af de venstre ventrikulære vægge.

For at måle trykgradienten mellem venstre ventrikel og aorta undersøges hjertehulen, hvilket gør det muligt for en indirekte at bedømme graden af ​​aortastenose. Ventrikulografi er nødvendig for at detektere samtidig mitral regurgitation. Aortografi og koronar angiografi bruges til differentiel diagnose af aortastenose med aneurisme af den stigende aorta og koronararteriesygdom..

Behandling af aortastenose

Alle patienter, inkl. med asymptomatisk, fuldt kompenseret aortastenose, bør overvåges nøje af en kardiolog. De anbefales at have et EchoCG hver 6-12 måned. Denne kontingent af patienter for at forhindre infektiøs endocarditis kræver forebyggende antibiotika inden tandlægning (kariesbehandling, tandekstraktion osv.) Og andre invasive procedurer. Graviditetsstyring hos kvinder med aortastenose kræver nøje overvågning af hæmodynamiske parametre. En indikation for afslutning af graviditeten er en alvorlig grad af aortastenose eller en stigning i tegn på hjertesvigt.

Lægemiddelterapi til aortastenose er rettet mod at eliminere arytmier, forhindre koronararteriesygdom, normalisere blodtrykket, bremse udviklingen af ​​hjertesvigt.

En radikal kirurgisk korrektion af aortastenose er indikeret ved de første kliniske manifestationer af defekten - udseendet af åndenød, anginal smerte, synkope. Til dette formål kan ballonventilplastik anvendes - endovaskulær ballonudvidelse af aortastenose. Denne procedure er imidlertid ofte ineffektiv og ledsages af et efterfølgende tilbagefald af stenose. I tilfælde af milde ændringer i aortaklappens foldere (oftere hos børn med medfødte defekter) anvendes åben kirurgisk aortaklappen reparation (valvuloplasty). I pædiatrisk hjertekirurgi udføres Ross operation ofte, hvilket indebærer transplantation af en lungeventil i aortapositionen.

Med passende indikationer tyder de på plastisk kirurgi af supravalvular eller subvalvular aortastenose. Den vigtigste metode til behandling af aortastenose i dag forbliver udskiftning af aortaklappen, hvor den berørte ventil fjernes fuldstændigt og erstattes med en mekanisk analog eller en xenogen bioprotese. Patienter med en kunstig ventil har brug for livslang antikoagulation. I de senere år har perkutan udskiftning af aortaklappen været praktiseret.

Forudsigelse og forebyggelse af aortastenose

Aortastenose kan være asymptomatisk i mange år. Udseendet af kliniske symptomer øger risikoen for komplikationer og dødelighed markant.

De vigtigste, prognostisk signifikante symptomer er angina pectoris, besvimelse, venstre ventrikulær svigt - i dette tilfælde overstiger den gennemsnitlige forventede levetid ikke 2-5 år. Med rettidig kirurgisk behandling af aortastenose er 5-års overlevelse ca. 85%, 10 år - ca. 70%.

Foranstaltninger til forebyggelse af aortastenose reduceres til forebyggelse af gigt, aterosklerose, infektiøs endokarditis og andre medvirkende faktorer. Patienter med aortastenose er underlagt klinisk undersøgelse og overvågning af en kardiolog og reumatolog.

Aortastenose (ventil) stenose (I35.0)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation


Efter oprindelse:
- medfødt (misdannelse)
- erhvervet.

Efter lokalisering:
- underventil;
- ventil;
- overventil.

Efter graden af ​​kredsløbssygdomme:
- kompenseret
- dekompenseret (kritisk).

I henhold til sværhedsgraden (bestemt af arealet af ventilåbningen og af den systoliske trykgradient (GDM) mellem venstre ventrikel og aorta):

- moderat stenose - med GDM 1 cm 2 (norm 2,5-3,5 cm 2);
- svær stenose - med GDM 50-80 mm Hg. (område 1-0,7 cm 2);
- skarp stenose - med GDM> 80 mm Hg;
- kritisk stenose - med GDM op til 150 mm Hg. (areal 0,7-0,5 cm 2).

Aortastenose - ACC / ANA-kriterier (American College of Heart / American Heart Association)

SkiltLetModeratTung

Strømningshastighed (m / s)

Gennemsnitlig gradient (mmHg)

Ventilåbningsareal (cm 2)

Indeks for ventilåbningsareal (cm 2 / m 2)

Etiologi og patogenese


Valvulær aortastenose kan skyldes flere årsager:
- medfødt aortastenose;
- gigt;
- bicuspid aortaklapp;
- isoleret forkalkning Forkalkning (synk. forkalkning, forkalkning) - afsætning af calciumsalte i kropsvæv
aortaklappe (senil aortastenose).


Reumatisk aortastenose er normalt forbundet med aortaopstødning og mitralventildefekter. Gigt er en sjælden årsag til svær isoleret aortastenose i udviklede lande.

Subvalvular aortastenose (subaortastenose) er en medfødt misdannelse (muligvis ikke til stede ved fødslen). Der er normalt en membran med en åbning under aortaklappen i udstrømningskanalen i venstre ventrikel. Denne membran kommer ofte i kontakt med den forreste mitralfolie. Mindre almindeligt skyldes obstruktionen ikke af membranen, men af ​​muskelryggen i udstrømningskanalen i venstre ventrikel.
Patogenesen af ​​subvalvulær aortastenose er uklar. Det er almindeligt accepteret, at det er en adaptiv reaktion forårsaget af hæmodynamiske forstyrrelser i udstrømningskanalen i venstre ventrikel..
Subvalvular aortastenose kan kombineres med andre obstruktive defekter i venstre hjerte (aorta coarctation, med Seans syndrom osv.).

Supravalvular aortastenose er sjælden. Hindringen er placeret over ventilen i den stigende aorta. Det kan udvikle sig som et resultat af aflejring af lipoprotein i alvorlige former for arvelig hyperlipoproteinæmi og kan også være en del af arvelige syndromer. For eksempel Williams syndrom, som er karakteriseret ved idiopatisk hyperkalcæmi, udviklingsforsinkelse, kort statur, groteske ansigtsegenskaber, flere stenoser i aorta og grene af lungearterien).


Patogenese

Epidemiologi

Klinisk billede

Symptomer, selvfølgelig

De vigtigste symptomer er:

1. Åndenød ved anstrengelse. Åndenød og træthed øges i løbet af sygdommen og begrænser gradvist patienters arbejdskapacitet.

2. Angina pectoris. En mere udtalt hindring af blodgennemstrømningen fra venstre ventrikel øger kraften af ​​hjertesammentrækninger, som et resultat, patienter begynder at føle et hjerterytme. Angreb på angina pectoris provokeres ved anstrengelse og forsvinder i hvile (et billede svarende til angina pectoris inden for rammerne af koronar hjertesygdom observeres). Angina pectoris forekommer hos ca. 2/3 af patienter med svær (kritisk) aortastenose (halvdelen af ​​dem har koronararteriesygdom).

Diagnostik

Fonokardiografi. Systolisk mumlen har en karakteristisk rhomboid eller fusiform form.

Røntgenundersøgelse. Det er vigtigt. I de tidlige stadier afsløres moderat ekspansion af hjertet til venstre og forlængelse af buen i venstre ventrikel med afrunding af spidsen. Med en udtalt indsnævring af aortaåbningen og et langvarigt forløb af defekten har hjertet en typisk aortakonfiguration. Med "mitraliseringen" af defekten (udviklingen af ​​den relative insufficiens i mitralventilen) er der en stigning i størrelsen af ​​det venstre atrium og fremkomsten af ​​røntgentegn på stagnation i lungecirkulationen.

Indikationer for ekkokardiografi ved aortastenose (American College of Cardiology, 1998):
- diagnose og vurdering af sværhedsgraden af ​​aortastenose;
- vurdering af størrelsen af ​​venstre ventrikel, funktion og / eller grad af hæmodynamisk forstyrrelse;
- revaluering af patienter, der har symptomatisk aortastenose;
- vurdering af ændringer i hæmodynamiske forstyrrelser og ventrikulær kompensation i dynamik hos patienter med diagnose af aortastenose under graviditet;
- genundersøgelse af patienter med kompenseret aortastenose og tegn på venstre ventrikulær dysfunktion eller hypertrofi.

Højre kateterisering bruges til at få en idé om graden af ​​defektkompensation: det giver dig mulighed for at bestemme trykket i venstre atrium, højre ventrikel og i lungearterien.
Venstre kateterisering bruges til at bestemme graden af ​​stenose af aortaåbningen langs den systoliske gradient mellem venstre ventrikel og aorta.

Differential diagnose

Differentiel diagnose er påkrævet med defekter og andre hjertesygdomme, hvor systolisk murring og venstre ventrikulær hypertrofi bestemmes.

I tilfælde af en uklar etiologi af defekten (især hos børn) er medfødt aortastenose først og fremmest udelukket. Dens karakteristiske manifestationer: identifikation af tegn på en defekt i den tidlige barndom, ofte en kombination med andre medfødte anomalier i udviklingen af ​​det kardiovaskulære system (ikke-lukning af ductus arteriosus, aorta coarctation). Lignende manifestationer bemærkes med en defekt i det interventrikulære septum. For sin differentiering fra aortastenose bliver det i nogle tilfælde nødvendigt at undersøge hjertet og ventrikulografi, som også kræves for at bestemme indikationerne for operation..

Hos voksne udføres den differentielle diagnose oftere med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, stenose i åbningen i lungestammen, sjældnere med mitral insufficiens. Ekkokardiografisk undersøgelse er afgørende for korrekt diagnose..

Komplikationer

Behandling

Indikationer for udskiftning af aortaklappen i aortastenose

TegnKlasse

Alvorlig aortastenose med symptomer

Alvorlig aortastenose, når det er indiceret til koronar bypass-grafting (CABG), stigende aortakirurgi eller anden ventil

Alvorlig aortastenose med venstre ventrikels systolisk dysfunktion (fraktion til venstre ventrikels udstødning

Alvorlig aortastenose med symptomdebut under træningstest

Alvorlig aortastenose med nedsat arterietryk under træningstest sammenlignet med baseline, hvis der ikke er nogen symptomer

Moderat aortastenose *, når det er indiceret til CABG, stigende aortakirurgi eller anden ventil

Alvorlig aortastenose med moderat forkalkning af aortaklappen og en stigning i peak S-hastighed på 0,3 m / s pr. År, hvis der ikke er symptomer

Aortastenose med lavt trykgradient over aortaklappen (

Alvorlig aortastenose med svær hypertrofi i venstre ventrikel (> 15 mm), der ikke er relateret til hypertension, hvis den er asymptomatisk


* Moderat aortastenose er aortastenose med et ventilåbningsareal på 1,0-1,5 cm 2 (0,6-0,9 cm 2 / m2 legemsoverfladeareal) eller en gennemsnitlig aortatrykgradient på 30-50 mm Hg... Kunst. med uændret blodgennemstrømning gennem ventilen.

Tidlig udskiftning af aortaklappen - anbefales til alle symptomatiske patienter med svær aortastenose (de er dog også kandidater til operation).
Hvis der er en gennemsnitlig trykgradient over aortaklappen> 40 mm Hg. Kunst. teoretisk set ingen nedre grænse for udstødningsfraktion til operation.
Med lav blodgennemstrømning og en lav grad af aortastenose (signifikant reduceret ejektionsfraktion og en gennemsnitlig gradient på mindre end 40 mm Hg) er valget af behandlingstaktik mere kontroversielt. Kirurgisk intervention udføres hos patienter med en dokumenteret kontraktilitetsreserve.

Ballonventiloplastik betragtes som en "bro" til kirurgi hos hæmodynamisk ustabile patienter med høj risiko for kirurgi eller hos patienter med symptomatisk svær aortastenose, der kræver akut non-cardiac operation.

Narkotikabehandling

Lægemiddelbehandling er ineffektiv for svær aortastenose.

Behandlingsmål for asymptomatisk aortastenose: forebyggelse af koronar hjertesygdom, opretholdelse af sinusrytme, normalisering af blodtrykket.

Målet med behandling af hjertesvigt: eliminering af stagnation i lungecirkulationen. Diuretika ordineres med forsigtighed, da deres for aktive brug kan føre til overdreven diurese, arteriel hypotension, hypovolæmi og et fald i hjertevolumen.
Nitrater kan reducere blodgennemstrømningen til hjernen og forårsage besvimelse, så de bør undgås eller bruges med ekstrem forsigtighed.

Digoxin bruges som et symptomatisk middel til systolisk dysfunktion i venstre ventrikel og overbelastning af volumen, især til atrieflimren.

Vasodilatorer er kontraindiceret ved aortastenose, da et fald i OPSS med begrænset hjertevolumen kan føre til besvimelse.

Ved supravalvular aortastenose, som er forårsaget af svær hyperlipoproteinæmi, kan reduktion af obstruktion opnås efter plasmaferese med fjernelse af LDL.

Funktioner af farmakoterapi til aortastenose (i henhold til anbefalingerne fra European Society of Cardiology):
1. Ændring af risikofaktorer for åreforkalkning er påkrævet. Samtidig viste analysen af ​​en række retrospektive undersøgelser tvetydigheden af ​​resultaterne af brugen af ​​statiner og overvejende fordelene ved ACE-hæmmere..
2. Der er ingen lægemidler, der kan "forsinke" operation for aortastenose hos symptomatiske patienter..
3. I nærvær af hjertesvigt og kontraindikationer for kirurgi kan følgende lægemidler anvendes: digitalis, diuretika, ACE-hæmmere eller angiotensinreceptorblokkere. Betablokkere bør undgås.
4. I tilfælde af udvikling af lungeødem hos patienter med aortastenose er det muligt at bruge nitroprussid (med omhyggelig overvågning af hæmodynamik).
5. Ved samtidig arteriel hypertension skal doserne af antihypertensive lægemidler titreres omhyggeligt, og blodtrykket bør overvåges oftere..
6. Opretholdelse af sinusrytme og forebyggelse af infektiøs endokarditis er vigtige aspekter af behandlingen af ​​patienter med aortastenose..

Vejrudsigt

Forebyggelse

Patienter med asymptomatisk aortastenose skal informeres om vigtigheden af ​​rettidig underretning af lægen om forekomsten af ​​kliniske manifestationer af sygdommen..
I øjeblikket er der ingen forebyggende foranstaltninger, der kan bremse udviklingen af ​​indsnævring af aortaåbningen hos patienter med asymptomatisk aortastenose. En af de mulige metoder til sådan forebyggelse er udnævnelsen af ​​statiner..

Lægemiddelterapi sigter mod at forhindre komplikationer af sygdommen og inkluderer antibiotikaprofylakse af infektiøs endokarditis og tilbagevendende reumatiske anfald. Sørg for, at patienter med aortaklappesygdom er opmærksomme på risikoen for at udvikle infektiøs endokarditis og er fortrolige med principperne for antibiotikaprofylakse til tandbehandling og andre invasive procedurer..

Mitral og aortastenose

Undersøgelse af en patients medicinske historie med diagnoser: mitralstenose, aortastenose, relativ insufficiens i den tricuspidale ventil i reumatisk etiologi, atrieflimren af ​​den normosystoliske form. Undersøgelsesprocedure og behandling.

OverskriftMedicin
Udsigtmedicinsk historie
TungeRussisk
Dato tilføjet26.03.2010
filstørrelse32,8K
  • se værkets tekst
  • du kan downloade værket her
  • komplet information om arbejde
  • hele listen over lignende værker

Send dit gode arbejde i vidensbasen er enkel. Brug nedenstående formular

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger vidensbasen i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Klager fra patienten ved indlæggelse på klinikken og deres egenskaber

Åndenød med åndedrætsbesvær ind og ud med lille fysisk anstrengelse. Ved hoste med sparsomt sputum, også med lidt fysisk anstrengelse. Ved syning af smerter med svag intensitet i hjertet, der ikke er forbundet med fysisk aktivitet, er paroxysmal op til to minutter og forekommer op til fem gange om dagen. Hjertebank, afbrydelser i hjertet og en følelse af pulsation i hovedets tidsmæssige region. Hævelse i benene, der opstår om aftenen. Hovedpine, øget træthed, tinnitus, søvnløshed.

Historien om den nuværende sygdom

Betragter sig selv som patient i 40 år. I en alder af 25 år gennemgik patienten en lægeundersøgelse, da hun blev ansat. Mitral stenose blev diagnosticeret. Hun fremlagde ingen klager. Blev ikke behandlet. Indtil hun var 47 år betragtede hun sig sund og gik ikke til læge. I en alder af 47 blev patienten indlagt på jernbanehospitalet for første gang med klager over hjertebanken, smerter i hjertet, ikke forbundet med fysisk aktivitet, hovedpine, åndenød under træning. Diagnosticeret med gigt, mitral stenose, aortastenose. Hun blev behandlet i to måneder, hvorefter hendes tilstand forbedredes. Siden den tid blev patienten regelmæssigt indlagt på hospitalet. Hun har det særligt dårligt det sidste halvandet år. Patienten blev behandlet på jernbanehospitalet tre gange, hvorefter hendes tilstand forbedredes noget. Den sidste forværring blev observeret i 2,5 måneder. tilbage efter en infektion. Symptomet på åndenød voksede, der var hoste, angreb af kvælning. Patienten klagede også over afbrydelser i hjertet, smerter i hjertets område, ikke forbundet med fysisk aktivitet, en følelse af pulsation i hovedets tidsmæssige region, hjertebanken, ødem, hovedpine, øget træthed, tinnitus, søvnløshed.

Patientens livshistorie.

Patienten blev født den 1. august 1930 i Altai Territory, det tredje barn. Fysisk og mental udvikling henholdsvis efter alder. Hun begyndte sin karriere i en alder af 16 år, arbejdede som sætter på et polygrafanlæg. Er kommet i kontakt med blæk, hvilket har bidraget til udviklingen af ​​eksem på hænderne. Derefter arbejdede hun som vaskeri, nu renere. Hun har gode levevilkår, bor alene i en et-værelses lejlighed. Maden er rationel, kosten observeres. Fra tidligere sygdomme: mæslinger, skoldkopper, hyppig ARVI, fra 33 år. gastritis i remission. Patienten havde fire graviditeter: to aborter og to fødsler. Arvelighed er ikke belastet. Pårørende har ikke reumatisk sygdom. Der var ingen reaktioner på at tage medicin såvel som på mad.

Objektiv undersøgelse af patienten

Generel tilstand er tilfredsstillende, klar bevidsthed, aktiv position. Ansigtsudtrykket er roligt. Gangarten er fri. Kroppen er korrekt. Normostenisk. Vægt 64 kg. Højde 158 cm. Bleg hud, læberens cyanose, fødselsmærke på højre kind. Hudens fugtighed er moderat. Turgor er reddet. Kvindelig mønster hårvækst. Subkutant fedt er moderat udviklet. Der blev ikke fundet ødem ved undersøgelsen. Submandibulære, cervikale, supra-, subclavian, ulnar, axillære, inguinal lymfeknuder er ikke håndgribelige. Halskirtlen mandler er lyserøde i farve, ikke forstørrede. Muskeludvikling og tone er normal. Knoglerne i kraniet, brystet, bækkenet har den rigtige form. Lemmerne er udviklet i forhold. Samlingerne har normal konfiguration. Fri bevægelighed i alle led.

Hovedet har regelmæssig form, hjernens og ansigtsdelene i kraniet er udviklet proportionalt. De superciliære buer udtrykkes moderat. Kvindelig mønster hårvækst. Grå hår observeres. Den palpebrale revne er af moderat bredde, tilstanden af ​​bindehinden er ikke bemærkelsesværdig, pupillerne er runde, normal størrelse, ensartede, reagerer på lys. Cyanose og tørre læber observeres. Halsen er kort og symmetrisk. Skjoldbruskkirtel af normal størrelse, tæt konsistens, glat overflade.

Åndedrætsorganerne

Fri vejrtrækning, næse. Næseslimhinde uden synlige ændringer. Stemmen er hæsen. Brystet er normosthenisk, den epigastriske vinkel er lige. Den supraklavikulære og subklaviske fossa udtrykkes jævnt. Skulderbladene er moderat tæt på brystet. Vejrtrækningstypen er bryst, der er en stigning og stigning i vejrtrækningen. Åndedrætsfrekvens 22 pr. Minut. Dyspnø af blandet type.

Ribben er elastisk ved palpering. Interkostalrummene er normale. I studiet af stemmetremning ledes lyden jævnt på symmetriske områder af brystet.

Sammenlignende lungepercussion.

Ved udførelse af sammenlignende percussion på symmetriske områder af brystet bestemmes en klar lungelyd.

Topografisk lungepercussion.

Højre Venstre højden af ​​lungernes spidser foran 3 cm over kravebenet 3 cm over kravebenets højde af lungernes toppunkter bag ved VII-halshvirvlen på niveau med VII-halshvirvlen Krenig-felternes bredde 4 cm 4 cm nedre kant af lungen: - langs den parasternale linje i V-mellemrummet

- langs den midterklavikulære linje VI-ribben - langs den forreste aksillærlinje VII-ribben VII-ribben - langs den midterste aksillærlinje VIII-ribben VIII-ribben - langs den bageste aksillære linje IX-ribben IX-ribben - langs skulderlinjen X-ribben X-ribben

- langs den paravertebrale linje XI thorax vertebra XI thorax vertebra Ekskursion af den nedre kant af lungen langs den midterste aksillære linje På inspiration 3 cm Ved udløb 3 cm På inspiration 3 cm Ved udløb 3 cm

Når auskultation udføres over hele lungens overflade, høres hård vejrtrækning. Når man udfører bronkofoni i symmetriske områder af brystet, udføres stemmen jævnt.

Det kardiovaskulære system

Når man undersøger nakken, er der en pulsation i jugular fossa. Hjertets område ændres ikke. Palpation bestemmes af en hjerteimpuls - pulsation langs brystbenets venstre kant. Ved palpation er den apikale impuls placeret i V interkostalrummet langs den forreste aksillære linje. Spildt, areal 4 cm i diameter, forstærket, højt. I hjertets toppunkt bestemmes diastolisk tremor ("kattens purr").

Grænserne for relativ sløvhed. Højre - IV mellemrumsrum 1,5 cm udad fra brystbenets højre kant. Øvre - på niveau med II-ribben nær brystbenets venstre kant. Venstre - i V-interkostalrummet langs den forreste aksillære linje. Hjertekonturer. Den højre passerer til højre for brystbenet og er fordelt fra den forreste midterlinje i I, II, III interkostalrummet med 4 cm og i IV med 5 cm. Den venstre passerer til venstre for brystbenet og er 4 cm fra den forreste midterlinje i I og II interkostalrummet, i III med 5 cm, i IV med 8 cm og i V med 10 cm. Hjertet har en aortakonfiguration. Bestemmelse af hjertets størrelse. Diameteren på relativ sløvhed er 17 cm, hjertets længde er 19 cm. Grænserne for absolut sløvhed. Den højre grænse er placeret i IV interkostalrummet 0,5 cm fra brystbenets venstre kant. Den øverste kant er på niveau med III ribben. Den venstre kant er 1 cm indad fra hjertets relative sløvhed.

Arytmisk hjertelyd, dæmpet. Tre-leddet rytme - klappetone I, tone II og mitralventilåbningstone. Accent II tone på en. pulmonalis. Systolisk og diastolisk knurrer i toppen af ​​hjertet. Svækkelse af II-tonen i aorta. Grov systolisk murmur i II interkostalrummet til højre for brystbenet og ved Botkins punkt.

Synlig pulsation i halsvenen. Puls af samme fyldning på begge arme, arytmisk, fuld, stor, mellemspænding. Pulsfrekvensen er 62 slag i minuttet. Puls 70. Pulsmangel 8. Atrieflimren. Den vaskulære væg er elastisk og ensartet. Kapillærimpulsen er negativ. BP på højre hånd 180/80, på venstre 180/80.

Fordøjelsessystemet

Tunge lyserød, fugtig, lidt blomstrer på roden, det papillære lag er veludviklet. Tandkød lyserød i farven. Der er karies og falske tænder. Blød og hård gane, svælget, den bageste svælgvæg lyserød. Mandler er af normal størrelse, lyserød. Rund mave, normal størrelse.

Under overfladisk palpation er maven blød, smertefri. En stor krumning ved palpering af maven er håndgribelig i form af en ledning, mobil, tæt i konsistens. Når du udfører percussion, auskultation, auskultation af maven, er den nedre grænse placeret på begge sider af kroppens midterlinje 3 cm over navlen. Dyb metodisk glidende palpation af underlivet ifølge V.P. Obraztsov og N.D. Værge. Sigmoid kolon er håndgribelig i 20 cm i form af en glat, tæt cylinder så tyk som en tommelfinger, smertefri ved palpering, ikke rumlende, ikke forstyrrende. Cecum palperes i form af en moderat spændt, der udvides til bunden af ​​en cylinder med en diameter på 3 cm og rumler, når den trykkes på den. Ileum mærkes i form af en blød, let forstyrrende, passivt bevægelig cylinder så tyk som lillefingeren, som udsender en klar rumling, når den springer ud under fingrene. Tyktarmen palperes i form af en buet og tværgående cylinder med en moderat tæthed på 2 cm, let bevægelig, ikke rumlende, smertefri. Ved palpering er bugspytkirtlen blød, smertefri.

En tympanisk percussionlyd bestemmes over maven.

Ved auskultation høres tarmperistaltik.

Ved undersøgelse, leverområdet uden synlige ændringer.

Levergrænser ifølge Kurlov: den øvre grænse for relativ sløvhed er på niveauet med V-ribben, den nedre kant langs den højre midterklavikulære linje ligger på niveauet af den nedre kant af kystbuen langs den forreste midterlinje - ved grænsen til den øvre og midterste tredjedel af afstanden mellem navlen og xiphoid-processen langs venstre kystbue - på niveau med VII-ribben.

Ved palpering er leverkanten skarp, jævn, tæt, ikke følsom. Leverens størrelse ifølge Kurlov: Den første størrelse - placeringen mellem leverens øvre og nedre kant langs den midterklavikulære linje er 9 cm. Den anden størrelse - afstanden mellem den øvre og nedre kant langs den forreste midterlinje er 8 cm. Den tredje størrelse - langs den venstre kystbue er 7 cm.

Efter undersøgelse viste miltområdet ingen synlige ændringer. Med percussion er miltens længde langs X-ribben 7 cm. Diameteren vinkelret på midten af ​​den fundne længde er 5 cm. Med sådanne dimensioner er milten ikke håndgribelig.

Urinorganer

Ved undersøgelse viste lændeområdet ingen synlige ændringer. Nyrerne er utilgængelige for palpering. Pasternatskys symptom er negativt. Med perkussion af blæren bestemmes sløvhed over pubis.

Neuropsykiske system og sanseorganer

Bevidsthed er klar, intelligens udvikles. Hukommelsen er reduceret. Efter søvn, en følelse af sløvhed, svaghed, hyppig søvnløshed. Talen er normal. Bevægelserne er koordineret, gangen er fri, muskeltonen bevares. Elever reagerer på lys, hornhinde, svælgreflekser er normale. Hud, dyb proprioceptiv, smerte, temperaturfølsomhed bevares. Hørelse, lugtesans er normal. Hyperopi bemærkes. Dermografi rød, lokal.

Endokrine system

Ved palpation er skjoldbruskkirtlen af ​​normal størrelse, tæt konsistens, glat overflade. Kvindelig mønster hårvækst. Tunge, næse, kæber, ører, palmer og fødder har normal størrelse.

Foreløbig diagnose

Diagnosen af ​​mitral stenose er etableret under hensyntagen til klager og kliniske manifestationer af defekten. For mitralstenose er følgende grupper af symptomer karakteristiske: ventiltegn - øget, klappende I-tone, II-tone, tonen i åbningen af ​​mitralventilen (tre-leddet rytme eller "vagtlerytme"), diastolisk murring med et maksimum i toppen af ​​hjertet. Diastolisk tremor "kattens purr" i toppen af ​​hjertet er palpationsækvivalenten med en diastolisk murmur. Venstre atriale tegn - en stigning i venstre atrium med percussion. Lungetegn forbundet med stagnation i en lille cirkel - en accent af den anden tone over lungearterien (et auskultatorisk tegn på pulmonal hypertension), cyanose, åndenød med lidt træning, hoste med sparsom sputum, anfald af hjerte astma. Tegn på stagnation i en stor cirkel er udseendet af ødem på benene. Diagnosen af ​​aortastenose er fastlagt på baggrund af følgende klager og kliniske manifestationer af defekten: direkte tegn - på auskultation, en grov systolisk murmur i II interkostalrummet til højre for brystbenet og på Botkins punkt i kombination med en svækkelse af II-tonen. Palpation afslører en apikal impuls forskudt til venstre, forstærket, diffust og hæver brystet. "Aorta" -konfiguration af hjertet på grund af forskydning af den venstre kant af relativ sløvhed udad langs den forreste aksillære linje. Udvidede percussionsgrænser for det vaskulære bundt. Ved undersøgelse bemærkes hudens bleghed som et resultat af "centralisering" af hæmodynamik og vasospasme i hudkarene med et fald i hjertevolumen. Der er synlig pulsation i jugular fossa.

Hos en patient har hjertefejl komplikationer:

1. Associeret med kredsløbssygdomme i en lille cirkel - hjerte astma (astmaanfald). 2. Forstyrrelse af hjerterytme og ledning - atrieflimren, normosystolisk form (uregelmæssigt arbejde i hjertet, uregelmæssighed i pulsen, dets underskud). Foreløbig diagnose: Mitral stenose, aortastenose, reumatisk etiologi, atrieflimren, normosystolisk form. NK IIA-etape. Hjerte astma.

Plan for laboratoriemæssige og instrumentelle forskningsmetoder

1. Klinisk blodprøve hver 7-10 dage; 2. Biokemisk blodprøve. 3. Generel urinanalyse hver 7-10 dage; 4. Leverprøver. 5. Blod for SASS. 6. Blodsukker; 7. Afføring til helminthæg; 8. Blodprøve for AIDS, EMF i blodet; EKG; 9. Brystfluorografi (hvis den ikke er udført inden for det sidste år) 10. ECHO-KG. 11. EKG. 12. FKG. 13. Røntgen af ​​hjertet.

Data om laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder hos en overvåget patient, deres vurdering

Blodprøve. Total protein 78,0 g / l 65-85 g / l albumin 52,9% 56,5-68,8%

Globuliner? 1 6,4% 3,0-5,6%? 2 7,8% 6,3-10,5%? 10,2% 7,5-12,8%? 22,8% 12,8-19,0% Konklusion: hypergammaglobulinæmi.

Analyse af urin. Sialic test 160 enheder 170-230 enheder Waltmanns test 0,4 ml. 0,4-0,5 ml. Seromukoider 0,17 g / l 0,13-0,20 g / l. C-reaktivt protein negativt negativt Konklusion: urinanalyse var uændret. Leverprøver. AST 0,65 mol / L 0,1-0,45 mol / L ALT 0,8 mol / L 0,1-0,68 mol / L Total bilirubin 21,3 mol / L 8,6-20,5 mol / l Thymol test 5,9 enheder 3-30 enheder Konklusion: stigning i AST, ALT, bilirubin.

Analyse af urin. Glukose 4,5 mol / L 4,4-6,7 mol / L Urea 9,6 mol / L 3,3-8,3 mol / L Kreatinin 0,14 mol / L 6,07-0,18 mol / l Konklusion: Øget urinstof.

Protrombinindeks 88,5% 80-110% Fibrinogen 3,52 g / l 2-4 g / l Konklusion: blodprøve uden ændring.

Erythrocytter 3,63x1012 i 1 liter 3,9-4,7x1012 i 1 liter Hæmoglobin 113 g / l 120-140 g / l Farveindeks 0,93 1 ESR 20 mm / time 2-15 mm / time Leukocytter 7,6 х109 i 1 l 4-9 х109 i 1 l Eosinophils 7% 1-4% Unge neutrofiler 0 0 p / c 1% 1-4% s / s 62% 50-63% Lymfocytter 18% 25-30% Monocytter 12% 6 -8% Konklusion: ESR steget.

Urinalyse 7.10.96.

Gul farve. Reaktionen er sur. RN 4,5-8,4 slag. vægt 1018,1,001-1,040 Gennemsigtig. Leukocytter 1-2 i s. Zren. 1-2 i sp. Erythrocytter enheder i s. sp. op til 3 i s. sp. Oxalater + slim + Konklusion: urinanalyse uændret.

Urinanalyse 15/10/96. St. g. P-tion sur PH 4.5-8.4 Transparens er ikke komplet Protein negativ. neg. Sukker neg. neg. Erythrocytter enheder i s. sp. Leukocytter 6-7-8 i n. Sp. Utilsigtede urenheder fra gær. Konklusion: urinanalyse uændret.

Jeg / orm, ingen lamblia.

d aorta 2,9 cm. Aortaklappen er deformeret, hærdet. Mitralventilen er deformeret med forkalkningsområder. Ventilerne m. Er ikke differentierede. Væggen i bugspytkirtlen er hypertrofieret op til 0,8 cm. Kinesen i bugspytkirtlen er 1,3 cm. Der er en paradoksal bevægelse af IVS. Tykkelsen på IVS er 1,3 cm. ZSLZH 1,3 cm, KSD 3,5 cm, CDD 4,9 cm. LP - V - 70 mm3, PP - V - 97 mm3. MK-spidsens hastighed er 2,1 m / s. S - mitralåbning 1,47 cm2. Tricuspid regurgitation bemærkes. Konklusion: svær mitral stenose med symptomer på fibrocalcinose. Aortastenose. Relativ tricuspid ventilfejl.

Nyrer af normal størrelse, parenkym uden træk.

Atrieflimren. Normosystolisk form.. Venstre ventrikulær hypertrofi. Sekundære ændringer i myokardiet.

4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 1 (tal)

Differential diagnose

Differentiel diagnose af mitral regurgitation og aortastenose. Aortastenose er kendetegnet ved en grov, høj systolisk knurring, der stiger mod midten af ​​systolen og falder mod slutningen af ​​den. Hovedzonen for auskultation af det interkostale rum II til højre for brystbenet og på brystbenet. Mitral regurgitation er kendetegnet ved et højt blæserende systolisk murmur, som man bedst kan høre på toppen af ​​hjertet. Når en. fra. støj ledes på halspulsårene og subklaviske arterier. Ved m. N. støj ledes i det venstre aksillære område. Systolisk mumlen med en. fra. kombineret med en svækkelse af II-tonen, og efter I-tonen kan der forekomme en udvisningstone. Systolisk mumlen ved m. N. ledsaget af en skarp svækkelse eller forsvinden af ​​I-tonen. I 0.13-0.18 s efter II-tonen høres III-tonen. For en. fra. palpation er karakteriseret ved en forbedret, kuplet apikal impuls. For m. N. i dekompensationsfasen er en diffus, svækket apikal impuls karakteristisk, nogle gange kan den være helt fraværende. Af de ovennævnte tegn kan det konkluderes, at patienten ikke har mitral regurgitation. Differentiel diagnose af aortaopstødning og mitralstenose. For mitral stenose er en diastolisk knurren med et maksimum på toppen af ​​hjertet karakteristisk. Aorta-insufficiens er kendetegnet ved et faldende diastolisk mumlen i II interkostalrummet til højre for brystbenet, på brystbenet og i Botkin's t., Svækket mod toppen. Hos m. S. Jeg intensiverede tonen og klappede. Når en. n. grundlæggende hjertelyde er svækket, især II. Hos m. S. lyden af ​​åbning af mitralventilen høres i en afstand på 0,04-0,12 s fra II-tonen ("vagtlerytme"). Når en. n. den dobbelte tone fra Traube og den dobbelte lyd fra Durozier høres på store skibe. Dette betyder, at patienten ikke har aortainsufficiens. Aortastenose kan være af reumatisk, syfilitisk, infektiøs, aterosklerotisk ætiologi. Men ikke syfilis, ikke åreforkalkning, ikke infektiøs endokarditis giver ikke mitralstenose, som patienten har.

Endelig klinisk diagnose og dens begrundelse.

På det første trin i den diagnostiske søgning blev klager afsløret: - åndenød med ubetydelig fysisk anstrengelse forårsaget af overfyldning af lungekapillærerne med blod (mitral stenose forhindrer normal udstrømning af blod fra den lille cirkel) og vanskeligheder med normal gasudveksling. Åndenød ledsages af hoste med sparsom slim. En kraftig stigning i kapillærtryk bidrager til udviklingen af ​​et angreb af hjerteastma.

- stikkende smerter, der ikke er forbundet med fysisk aktivitet, hvilket forklares med trykket fra det forstørrede hjerte på den forreste brystvæg, utilstrækkelig blodtilførsel til de hypertrofierede ventrikler, kompression af den venstre kranspulsår ved et forstørret venstre atrium. - om ødem på benene, der opstår om aftenen, hvilket er et tegn på udvikling af overbelastning i den systemiske cirkulation.

- hovedpine, en følelse af pulsation i det tidsmæssige område, øget træthed, svaghed, som forklares ved udviklingen af ​​høj pulmonal hypertension såvel som en krænkelse af gasudveksling. - som følge af uregelmæssig hjerterytme (atrieflimren) klager patienten over afbrydelser i hjertet, hjerterytmeanfald. På baggrund af disse klager kan man kun antage hjertefejl ledsaget af nedsat blodcirkulation. Derfor identificerer vi i II-fasen af ​​diagnostisk søgning direkte tegn på påståede mangler:

- mitral stenose - disse inkluderer forstærkning af I-tonen bestemt under auskultation, lyden af ​​mitralventilens åbning, som er 0,04 s fra II-tonen. Diastolisk mumlen i toppen af ​​hjertet. Mumlen svarer til en håndgribelig "felin purr" (diastolisk tremor) i toppen af ​​hjertet. "Venstre atriale" tegn, der manifesterer sig som en forskydning af den øvre kant af relativ sløvhed opad på grund af venstre atriale hypertrofi og til højre på grund af højre ventrikulær hypertrofi. Indirekte tegn tillader diagnosen pulmonal hypertension. Disse inkluderer cyanose, en tone II-accent over lungearterien. Med udviklingen af ​​en af ​​komplikationerne - atrieflimren under studiet af pulsen blev arytmi afsløret, dets underskud.

- aortastenose - ved auskultation, en grov systolisk murmur i II interkostalrummet til højre for brystbenet og i t. Botkin. Indirekte tegn: ved palpation forskydes den apikale impuls til venstre, styrkes, diffust og løfter brystet. Med percussion, forskydning af den venstre kant af relativ sløvhed udad. "Vaskulære" symptomer på grund af et fald i hjertevolumen, hvilket udtrykkes i hudens bleghed. På dette stadium kan diagnosen mitral og aortastenose stilles med større tillid. På III-stadiet af den diagnostiske søgning bekræftes tegnene på mitral og aortastenose ved ekkokardiografiske data: med mitral stenose af S-mitralåbningen, 1,47 cm. Mitralventilen er deformeret og komprimeret. Med aortastenose af aorta d 2,9 cm. Aortaklappen er deformeret, komprimeret med forkalkningsområder. Ifølge EKG-data: atrieflimren. Venstre ventrikulær hypertrofi. I III-fasen af ​​den diagnostiske søgning, ifølge ekkokardiografidataene, blev tricuspid regurgitation afsløret, hvilket indikerer den relative insufficiens af tricuspid-ventilen. Gigt er årsagen til udviklingen af ​​mitral stenose i 100% af tilfældene. Selvom der ikke er nogen indikationer af tidligere reumatisme i historien, er der ingen tvivl om defektens reumatiske karakter. På baggrund af klager, sygehistorie, kliniske manifestationer og data fra laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder stilles den endelige kliniske diagnose. Mitral stenose, aortastenose, relativ insufficiens i den tricuspidale ventil i reumatisk etiologi, atrieflimren i den normosystoliske form. NK IIA-fase med angreb af hjerte-astma.

Etiologi og patogenese

Mitral stenose udvikler sig normalt i en ung alder, oftere hos kvinder. Årsagen til dens udvikling i næsten 100% af tilfældene er gigt. Ofte er det i patienter med mitralstenose i historien kun muligt at identificere et gigtangreb, og nogle gange, som hos denne patient, er der ingen indikationer for den overførte gigt. Der er dog ingen tvivl om den reumatiske karakter af manglen. År går fra sygdommen med reumatisk endokarditis til dannelsen af ​​udtalt stenose. Defektens progression kan ikke kun forklares ved den reumatiske proces med langvarig aktivitet eller ved gentagne udbrud. Af stor betydning er de hæmodynamiske effekter, som betjeningsventilen konstant udsættes for. Som et resultat af konstant bevægelse, spænding, slag af en bølge af blod, ventilen, der ændres ved den reumatiske proces, er skadet, og tårer i foldere opstår. Steder med tårer er dækket af blodpropper og vokser sammen, hvilket yderligere indsnævrer mitralåbningen. Det klassiske billede af defekten afsløres, når ventilområdet reduceres til 1,5-1 cm. Så ved hjælp af ultralyd blev det fastslået hos vores patient, at mitralåbningsområdet var 1,47 cm2. Årsagen til aortastenose hos denne patient er reumatisk læsion af aortaklapperne. I dette tilfælde forekommer sammensmeltningen af ​​foldere langs kanterne, der dannes en tragt, dens skarpe spids vender mod aorta, ventilringen er ofte sklerøs, hvilket yderligere forstærker indsnævringen. Ventilbladene deformeres, fortykkes, fibroseres, og der afsættes ofte calciumsalte i dem. Alt dette skaber den såkaldte. valvular stenose i aortaåbningen. Relativ insufficiens i tricuspid-ventilen findes i dekompenserede defekter i den venstre halvdel af hjertet, svær myokardie-dystrofi, pulmonal hypertension. Mekanismen for udvikling af ventilinsufficiens bestemmes i dette tilfælde af betydelig strækning af den fibrøse ventilring og afslutningen af ​​fuldstændig lukning af atrioventrikulære ventilbrochurer.

Komplikationer

Det kliniske billede af defekter er karakteriseret ved komplikationer:

1. Forbundet med nedsat blodcirkulation i en lille cirkel - hjerte-astma - et angreb med svær åndenød på grund af den akutte udvikling af lunger. Hjerte astma manifesteres af angreb fra astma, som pludselig udvikler sig i hvile og ofte om natten under søvn på grund af overløb af lungeskibene i vandret stilling. Hovedårsager s. og. patogenetisk forbundet med pulmonal hypertension på grund af tilstedeværelsen af ​​to barrierer for blodgennemstrømningen. Patogenesen af ​​pulmonal hypertension består af passive (retrograd) og aktive (refleks) mekanismer. Trykstigning i l. varen (på grund af m. side) fører bestemt til en stigning i trykket i lungevenerne og derefter i kapillærerne. Hvis trykket i lungekapillærerne overstiger det kritiske niveau, siver der væske ind i alveolerne, kronisk lungeødem udvikler sig, hvilket forhindrer lungeventilation og forstyrrer gasudvekslingen. Da der er fare for at overskride det kritiske trykniveau i liter. til., er mekanismer tændt for at forhindre en overdreven stigning i trykket i dem. Dette er en refleks indsnævring af arteriolerne i den lille cirkel som et resultat af irritation af baroreceptorerne i venstre atrium og lungevener - Kitaevs refleks. Aktiv indsnævring af arterioler fører til svær pulmonal hypertension. Langvarig krampe fører til udviklingen af ​​morfologiske ændringer i lungearteriolerne, der slutter med deres hærdning. Funktionelle og derefter anatomiske ændringer i arterioler skaber den såkaldte. "Anden barriere" for blodgennemstrømning. Den adaptive reaktion bliver til en patogenetisk reaktion. 2. Forstyrrelser i hjerterytmen og ledningen: atrieflimren - dens forekomst er forbundet med udviklingen af ​​dystrofiske ændringer i myokardiet i det hypertrofierede og udstrakte venstre atrium, hvilket skaber betingelser for ektopisk aktivitet af genindgangstypen, efterfølgende sker der også ændringer i højre atrium. Forsvinden af ​​systole i atriet.

1. Det er nødvendigt at overholde arbejdsmetoden og hvile. Lav moderat fysisk aktivitet. 2. Kost nummer 10 for at skabe de mest gunstige betingelser for blodcirkulationen. Udelukkelse af stoffer, der ophidser nervesystemet. Forbedring af udskillelsen af ​​nitrogenholdige stoffer og eksklusive fødevarer og eksklusive fødevarer, der irriterer urinvejen. Kost 5-6 r. i d. i moderation. Indførelsen af ​​fri væske er begrænset til 1000-1200 ml. 3. Psykoterapi. 4. Lægemiddelbehandling sigter mod at korrigere hæmodynamiske lidelser og hjertearytmier. Der er ingen specifikke medicinmetoder til behandling af defekterne selv. Behandlingen skal være patogenetisk, kompleks, langvarig. Hovedmålet med behandlingen er at forbedre det berørte hjertes funktionelle tilstand, gendanne vaskulær tone, opnå normalisering af organmikrocirkulation og gendanne deres funktioner. Reduktion af massen af ​​cirkulerende blod kan opnås:

a) diuretika

b) ganglionblokkere og vasodilatatorer. Diuretika anvendes med en tvungen, udtalt virkning: furosemid, ethacrynsyre (20-40 mg pr. Dosis); diuretika med ikke-tvungen moderat diuretisk virkning (clopamid, hydrochlorthiazid, cyclomethiazid); kaliumbesparende lægemidler: amilorid, spironalokton, daytech (op til 100 mg pr. dag. med den samme tilførsel af ilt til myokardiet. En gruppe calciumantagonister. De er ikke kun arterielle vasodilatatorer, men virker også direkte på myokardiet. Isoptin (40-80 mg 4 gange om dagen) forårsager udvidelse af hjertets koronarkar og øger koronar blodgennemstrømning, reducerer behovet Gruppen af ​​kaliumpræparater er indikeret for rytmeforstyrrelser - paroxysmer af atrieflimren til behandling af koronarinsufficiens forårsager et fald i hypoxiske forstyrrelser i myokardie metabolisme. Det antages, at Panangin (20 ml intravenøst ​​1- 2 s. I d.) Er en transportør og kalium- og magnesiumioner og fremmer deres penetration i det intracellulære rum. Indtastning af celler er panangin involveret i metaboliske processer. Angiotensin-blokkere - et konverterende enzym. Captopril (op til 50 mg pr. Dag) fører til ekspansion af perifere kar, et fald i blodtrykket, et fald i præ- og efterbelastning på myokardiet og hjertesvigt. Det hjælper med at forbedre blodcirkulationen i en lille cirkel og åndedrætsfunktionen, forbedrer blodcirkulationen i nyrerne. Afgiftningsopløsninger - natriumchloridopløsning 0,9%. Diapam som et hypnotisk og beroligende middel.

6. Fysioterapi er blevet en integreret del af den komplekse terapi af kredsløbssvigt, da et aktivt afmålt motorregime øger hjertets kontraktile funktion, reducerer tegn på åndedrætssvigt og aktiverer redox-processer i kroppen. På fase IIA NK bruges gymnastiske øvelser til arme og ben, derefter til bagagerummet med en vis komplikation. Vve-øvelser kombineres med åndedrætsøvelser. Varigheden af ​​undervisningen overstiger ikke 20 minutter. Hos patienter med fase IIA er det nødvendigt at starte massage af underekstremiteterne.

7. Sanatoriumbehandling i sanatoriet "Amur Bay".

8. Kommissurotomi er ikke angivet, fordi der er udtalt tegn på kredsløbssygdomme i m. kr., indledende tegn på stagnation i b. cr. Atrieflimren (med et udtalt "slid" på myokardiet).

9. Dispensær observation på kardio-reumatologikontoret på polyklinikken.

Aftaleark

4.10-9.10. Isoptini 5 mg IV Sol. Natrii chloridi 0,9% - 10 ml i.v. 7.10 Tab. Dilsemi 0,09 til 1 t. 3 s. i d. 9.10 Tab. Surgoni 0,002 for 1 ton. 2 rubler. i d. 9.10 Tab. Capoteni 0,025 til 1 t. 2 s. i d. 9.10 Tab. Arbiflex 0,1 til 1 t. 2 s. i d. 9.10 Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200 ml i.v., hætte. Sol. Panangini 20 ml i.v., hætte. Tab. Diapami 0,005 1 t. Per nat

Prognose og arbejdskapacitet

Formerne for mitral og aortastenose er udtalt. Dekompenserede fejl. Området med mitralåbningen når et kritisk niveau - mindre end 1,5 cm. Der er alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser i lungecirkulationen såvel som i den store. Kombineret mitral-aorta-hjertesygdom indikerer et alvorligt og tilbagevendende forløb af gigt, som indikerer progressionen af ​​processen, fordi aortadefekt dannes normalt senere end mitral efter gentagne angreb af reumatisk hjertesygdom. Den relative insufficiens af tricuspid-ventilen fører til, at stagnationen gradvist spredes til hele det venøse system i det store cr. blodcirkulation. Arbejdskapaciteten hos denne patient er begrænset. Der er et fald i træningstolerance, træthed, svaghed.

Forebyggelse

Sekundær - rettet mod at forhindre gentagelse af sygdommen:

1. Sanering af infektionsfoci.

2. Immunmodulatorisk behandling.

3. Månedligt - Bicillin-5, 1.500.000 enheder. inden for teknologi. 5 år, i fravær af forværringer - efterår-forårskurser i 8 uger. inden for 2 år acetylsalicylsyre - 1,5-2 g (eller voltaren 50 mg / dag) i 6 uger. om foråret og efteråret.

Subjektivt føler patienten sig dårlig. Klager over hoste, hovedpine, pulsation i det tidsmæssige område, en følelse af hjertesvigt, svaghed, søvnløshed. Tilstanden er tilfredsstillende, klar bevidsthed, aktiv position. Efter undersøgelse, cyanose af læberne, bleghed i huden, ingen ødemer. Pulsen er arytmisk, stor, fuld, den samme på begge hænder. Puls 68 bpm, puls 80 bpm. Pulsunderskud 12, atrieflimren. Ved auskultation er hjertelydene arytmisk, dæmpet, tre-leddet rytme, med II-tonens vægt på en. pulmonalis. Svækkelse af II-tonen i aorta. Groft systolisk mumlen ved Botkins punkt. HELVEDE 180/80. Kraftig vesikulær vejrtrækning høres. Frekvens 22 / min. Leveren er smertefri ved palpation på kanten af ​​kystbuen. Maven er blød, smertefri. Enkelt stol, dekoreret. Vandladning er smertefri. Mængden af ​​væske, der er beruset, svarer til den mængde urin, der udskilles.

Subjektivt føler patienten sig dårlig. Klager over hoste, især om natten, hjertebanken, en følelse af hjertesvigt, hovedpine, pulsation i den temporale region, svaghed, søvnløshed. Tilstanden er tilfredsstillende, klar bevidsthed, aktiv position. Efter undersøgelse, cyanose af læberne, bleghed i huden, ingen ødemer. Pulsen er arytmisk, stor, fuld, den samme på begge hænder. Puls 68 bpm, puls 78 bpm. Pulsunderskud 10, atrieflimren. Ved auskultation er hjertelydene arytmisk, dæmpet, tre-leddet rytme, med II-tonens vægt på en. pulmonalis. Svækkelse af II-tonen i aorta. Groft systolisk mumlen ved Botkins punkt. HELVEDE 170/80. Kraftig vesikulær vejrtrækning høres. Frekvens 22 / min. Leveren er smertefri ved palpation på kanten af ​​kystbuen. Maven er blød, smertefri. Enkelt stol, dekoreret. Vandladning er smertefri. Den mængde væske, du drikker, svarer til den mængde urin, der udskilles.

Subjektivt føler patienten sig dårlig. Klager over åndenød med mindre fysisk anstrengelse, hoste, hjertebanken, hovedpine, pulsation i det tidsmæssige område, tinnitus, træthed, svaghed. Tilstanden er tilfredsstillende, klar bevidsthed, aktiv position. Efter undersøgelse, cyanose af læberne, bleghed i huden, ingen ødemer. Pulsen er arytmisk, stor, fuld, den samme på begge hænder. Puls 68 bpm, puls 78 bpm. Pulsunderskud 10, atrieflimren. På auskultation er hjertelydene arytmisk, dæmpet, tre-leddet rytme, med II-tonens vægt på en. pulmonalis. Svækkelse af II-tonen i aorta. Groft systolisk mumlen ved Botkins punkt. HELVEDE 160/80. Kraftig vesikulær vejrtrækning høres. Frekvens 21 / min. Leveren er smertefri ved palpation på kanten af ​​kystbuen. Maven er blød, smertefri. Enkelt stol, dekoreret. Vandladning er smertefri. Mængden af ​​væske, der er beruset, svarer til den mængde urin, der udskilles.

Subjektivt føler patienten sig bedre. Klager over åndenød med lidt fysisk anstrengelse, hovedpine, pulsation i den tidsmæssige region, tinnitus, øget træthed, svaghed. Hosten er faldet. Tilstanden er tilfredsstillende, klar bevidsthed, aktiv position. Efter undersøgelse, cyanose af læberne, bleghed i huden, ingen ødemer. Pulsen er arytmisk, stor, fuld, den samme på begge hænder. Puls 68 bpm, puls 76 bpm. Pulsunderskud 8, atrieflimren. Ved auskultation er hjertelydene arytmisk, dæmpet, tre-leddet rytme, med II-tonens vægt på en. pulmonalis. Svækkelse af II-tonen i aorta. Groft systolisk mumlen ved Botkins punkt. HELVEDE 160/80. Kraftig vesikulær vejrtrækning høres. Frekvens 21 / min. Leveren var smertefri ved palpering på kanten af ​​kystbuen. Maven er blød, smertefri. Enkelt stol, dekoreret. Vandladning er smertefri. Mængden af ​​væske, der er beruset, svarer til den mængde urin, der udskilles.

Subjektivt føler patienten sig bedre. Klager over åndenød med lille fysisk anstrengelse, hovedpine, pulsation i den tidsmæssige region, tinnitus, øget træthed, svaghed. Hosten er faldet. Tilstanden er tilfredsstillende, klar bevidsthed, aktiv position. Ved undersøgelse, cyanose af læberne, bleghed i huden, intet ødem. Pulsen er arytmisk, stor, fuld, den samme på begge hænder. Puls 68 bpm, puls 78 bpm. Pulsunderskud 10, atrieflimren. Ved auskultation er hjertelydene arytmisk, dæmpet, tre-leddet rytme, med II-tonens vægt på en. pulmonalis. Svækkelse af II-tonen i aorta. Groft systolisk mumlen ved Botkins punkt. HELVEDE 150/80. Kraftig vesikulær vejrtrækning høres. Frekvens 21 / min. Leveren er smertefri ved palpation langs kanten af ​​kystbuen. Maven er blød, smertefri. Vandladning er smertefri. Mængden af ​​væske, der er beruset, svarer til den mængde urin, der udskilles.

Subjektivt føler patienten sig bedre. Klager over åndenød med mindre fysisk anstrengelse, hovedpine, pulsation i den temporale region, tinnitus, øget træthed, svaghed. Hosten er faldet. Tilstanden er tilfredsstillende, klar bevidsthed, aktiv position. Ved undersøgelse, cyanose af læberne, bleghed i huden, intet ødem. Pulsen er arytmisk, stor, fuld, den samme på begge hænder. Puls 68 bpm, puls 76 bpm. Pulsunderskud 8, atrieflimren. Ved auskultation er hjertelydene arytmisk, dæmpet, tre-leddet rytme, og vægten af ​​II-tonen er på a. pulmonalis. Svækkelse af II-tonen i aorta. Groft systolisk mumlen ved Botkins punkt. HELVEDE 150/80. Kraftig vesikulær vejrtrækning høres. Frekvens 20 / min. Leveren er smertefri ved palpation på kanten af ​​kystbuen. Maven er blød, smertefri. Enkelt stol, dekoreret. Vandladning er smertefri. Mængden af ​​væske, der er beruset, svarer til den mængde urin, der udskilles.

Patient S., 66 år gammel, blev indlagt på hospitalet den 4. oktober 1996 med klager over åndenød, hoste, smerter i hjertet, hjertebanken, en følelse af "hjertesvigt", pulsation i hovedets tidsmæssige region. Hævelse i benene, der opstår om aftenen, hovedpine, øget træthed, tinnitus. Det er kendt fra anamnese, at patienten blev indlagt på jernbanesygehuset for første gang i en alder af 47 år med klager over hjertebanken, smerter i hjerteområdet, der ikke var relateret til fysisk anstrengelse, hovedpine, åndenød under anstrengelse. Diagnosticeret med gigt, mitral stenose, aortastenose. Hun blev behandlet, hvorefter hendes tilstand forbedredes. Derefter blev patienten gentagne gange behandlet på et hospital. Den sidste forværring blev observeret i 2,5 måneder. tilbage efter en infektion. Ved optagelse blev ændringer i det kardiovaskulære system afsløret. Ved undersøgelse, cyanose af læberne, bleghed i huden. Ved palpation er den apikale impuls placeret i V interkostalrummet langs den forreste aksillære linje. Spildt forstærket, kuplet. Arytmisk hjertelyd, dæmpet. Tre-leddet rytme - klappetone I, tone II og mitralventilåbningstone. Accent II tone på en. pulmonalis. Systolisk og diastolisk knurrer i toppen af ​​hjertet. Svækkelse af II-tonen i aorta. Grov systolisk mumlen i II interkostalrummet til højre for brystbenet og ved Botkins punkt. I undersøgelsen af ​​blod - hypergammaglobulinæmi øgede ESR op til 20 mm / time. EKG viser atrieflimren. Venstre ventrikulær hypertrofi. Sekundære ændringer i myokardiet. ECHOKG - udtalt mitral stenose med symptomer på fibrocalcinosis. Aortastenose. Relativ svigt i tricuspidventilen. På baggrund af klager, sygdomsanamnese, kliniske manifestationer og data fra laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder stilles den endelige kliniske diagnose: mitralstenose, aortastenose, relativ insufficiens i tricuspidventilen i reumatisk etiologi. Atrieflimren. Normosystolisk form. NK II A. Hjertestma. Behandlingen blev udført med henblik på at korrigere hæmodynamiske lidelser og hjertearytmier med lægemidler fra calciumantagonistgruppen - verapamil eller isoptin; en gruppe kaliumpræparater - Panangin; angiotensinkonverterende enzymblokkere - captopril, enalapril; diuretika og andre lægemidler. Under indflydelse af terapien forbedredes tilstanden. Patienten fortsætter med at blive behandlet på et hospital.

Lignende dokumenter

Anæstesi under operationer på mediastinumets organer og spiserøret. Lungesår, thoraxoskopiske operationer. Hjertekirurgi: koronar bypass-grafting, mitral stenose, mitral regurgitation, aortastenose, aorta regurgitation.

abstrakt [20,5 K], tilføjet 28/10/2009

Mitral stenose som en erhvervet hjertesygdom karakteriseret ved indsnævring af venstre atrioventrikulær åbning, forudsætninger og faktorer for dens udvikling, principper for diagnose og behandlingsregime. Funktioner af hæmodynamik og prognose.

præsentation [253.0 K], tilføjet den 04/29/2015

Relativ mild mitralventilinsufficiens. Udskiftning af aortaklappen. Åndenød ved anstrengelse. Let svimmelhed og tab af bevidsthed. Kompressiv brystsmerter, lindret ved at tage nitroglycerin.

sagshistorie [46,7 K], tilføjet 17/03/2012

Kliniske tegn på diagnosen aortastenose, dets ætiologi og behandling. Konceptet og essensen af ​​trikuspidal ventilinsufficiens, dets ætiologi, symptomatologi, diagnose, forebyggelse og behandling. Funktioner til forebyggelse af gentagelse af gigt.

abstrakt [112,6 K], tilføjet den 05/07/2010

Begrebet aortastenose som en indsnævring af aortaåbningen på grund af sammensmeltning af dens ventilblade. Klassiske symptomer og etiologi. Typer af aortastenose. Klinisk billede, patogenese og sygdomsforløb, træk ved diagnosen og behandlingen.

præsentation [1,3 M], tilføjet 19/12/2013

En isoleret defekt i det interventrikulære septum. Ikke-tilstopning af det interatriale septum eller arteriel (botallovs) kanal: patogenese, klinisk billede. Behandling af aortakarktation. Lungarteriestenose. Mitralventilens mangel.

abstrakt [11,4 K], tilføjet den 12/06/2010

De vigtigste typer hjertefejl. Ventilinsufficiens og åbningstenose. Faser i løbet af laster. Radiografi af hjertet i tre fremskrivninger. Hovedårsagerne til udviklingen af ​​mitral insufficiens. Aortastenose og aortaklappesvigt.

præsentation [13,9 M], tilføjet 14-14-2016

Aortastenose, tegn på venstre ventrikelhypertrofi. Kompressiv smerte i brystet, udstråling til venstre arm, svimmelhed, hjertebanken, åndenød under anstrengelse. En historie med angina pectoris, takykardi, hypertension.

sagshistorie [3,0 M], tilføjet 06/11/2009

De vigtigste symptomer på manifestationen af ​​tromuskulær hjerteklappens anomali i en tidlig alder. Medfødt stenose og atresi i trikuspidalklappen. Ordning med fuldstændig gennemførelse af store fartøjer. Valvulær aortastenose, principper for dets kirurgiske behandling.

abstrakt [271,5 K], tilføjet 13-05-2010

Medfødte eller erhvervede defekter i det menneskelige hjertes standardarkitektonik. Insufficiens i mitral-, aorta- og tricuspidventilerne. Mitral ventilstenose. Behandling af alle erhvervede hjertefejl. Patent ductus arteriosus.

præsentation [2,9 M], tilføjet 19/11/2015

Konsekvenser af venøs hyperæmi

Duplex scanning af brachiocephalic arterier - hvad er det, og hvordan er det nyttigt til ultralyd af karret i hovedet og nakken?