Venstre ventrikulær svigt (I50.1)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

Venstre ventrikulær svigt
Akut lungeødem> med omtale af hjertesygdomme
Akut lungeødem> NOS eller hjertesvigt
Hjerte astma
Venstre sidet hjertesvigt

Akut venstre ventrikulær svigt
ALVN er akut hjertesvigt forårsaget af en isoleret krænkelse af systolisk og (eller) diastolisk LV-funktion og karakteriseret ved kliniske symptomer på akut udviklet venøs stasis i lungecirkulationen. Manifesteret af ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem, akut cor pulmonale
En af de mest hyppige og mest alvorlige kliniske varianter af AHF er lungeødem, hvis førende symptom er svær stigende dyspnø i hvile.

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Afhængig af typen af ​​hæmodynamik, på hvilken hjertekammer påvirkes såvel som på nogle træk ved patogenese, skelnes mellem følgende kliniske varianter af AHF.

Med en kongestiv type hæmodynamik:
- højre ventrikel (venøs stasis i den systemiske cirkulation);
- venstre ventrikel (hjerte astma, lungeødem).

I henhold til varigheden af ​​forløbet af lungeødem er der:

- lynhurtig er dødelig inden for få minutter;

- akut (op til 4 timer) observeres normalt med hjerteinfarkt, traumatisk hjerneskade, anafylaktisk chok osv. Klinisk karakteriseret ved et sådant voldsomt forløb, at selv øjeblikkelige genoplivningsforanstaltninger ikke altid forhindrer døden;

- subakut er kendetegnet ved et bølgende forløb: dets symptomer stiger ofte gradvist, nogle gange stigende og svækkes derefter. Oftere er det karakteristisk for endogen forgiftning (leversvigt, uræmi osv.);

- langvarig (fra 12 timer til flere dage) opstår, hvis sygdommen fortsætter på baggrund af kronisk hjertesvigt, kroniske uspecifikke lungesygdomme. I dette tilfælde kan sådanne karakteristiske kliniske tegn på lungeødem, såsom åndenød, cyanose, skummende sputum og fugtig hvæsen i lungerne, være fraværende..


Killips klassifikation er baseret på klinisk præsentation og røntgenfund ved brystet. Klassifikationen bruges primært til hjertesvigt ved hjerteinfarkt, men kan anvendes ved hjertesvigt de novo.
Der er fire stadier (klasser) af sværhedsgrad:
Jeg - ingen tegn på HF.
II - CH (fugtig rales i den nedre halvdel af lungefelterne, tredje tone, tegn på venøs hypertension i lungerne).
III - svær hjertesvigt (tydelig lungeødem; våde rales, der strækker sig til mere end den nedre halvdel af lungefelterne).
IV - kardiogent shock (Ј SBP 90 mm Hg med tegn på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanose, sved).

Etiologi og patogenese

Etiologi

Patogenese. I hjertet af et anfald af hjerteastma er en pludselig debut af akut venstre ventrikulær svigt - et patologisk syndrom karakteriseret ved et fald i kontraktiliteten i venstre ventrikel med et tilsvarende fald i hjertets slagvolumen med bevaret eller endog øget venøs tilbagevenden, hvilket forårsager en stigning i intravaskulært tryk i lungecirkulationen. Væsken fra den vaskulære seng begynder at "svede" ind i det mellemliggende rum.

Der er en stigning i afstanden mellem kapillærernes endotelceller, hvilket gør det muligt for makromolekyler at komme ud i det interstitielle rum. Interstitielt lungeødem dannes. En yderligere stigning i det intravaskulære tryk fører til brud på tætte krydsninger mellem cellerne i alveolerne og indtrængen af ​​væske indeholdende erytrocytter og makromolekyler i alveolerne. Klinisk manifesteres dette ved udseendet af fine boblende våde rales. Med uddybningen af ​​bruddet på den alveolære-kapillære membran oversvømmer væsken alveolerne og luftvejene. Fra dette tidspunkt udvikler et levende klinisk billede af alveolært lungeødem med udviklingen af ​​tegn på ARF. En af de patogenetiske faktorer i forekomsten af ​​ARF er skumdannelse ved hver indånding af væsken, der er kommet ind i alveolerne, hvilket forårsager luftvejsobstruktion. Så fra 100 ml svedt plasma dannes der 1 - 1,5 liter skum. Skum forstyrrer ikke kun luftvejene, men ødelægger også overfladeaktivt middel i alveolerne, dette medfører et fald i lungens distensibilitet, øger belastningen på åndedrætsmusklerne, øger hypoxi og ødem.

Diffusion af gasser gennem den alveolære-kapillære membran er også svækket på grund af lidelser i lymfecirkulationen, nedsat sikkerhedsventilation i lungerne, dræningsfunktion og kapillærblodgennemstrømning. Blodskift forekommer, og hypoxi øges. Fra patofysiologisk synspunkt er et angreb af hjerte-astma begyndende alveolært lungeødem.

Epidemiologi

Forekomsten af ​​AHF er 0,4-2,0% af befolkningen i europæiske lande, hvilket tegner sig for ca. 20% af alle indlæggelser blandt patienter over 65 år. Dødelighed ved akut hjertesvigt, især i lungeødem, afhængigt af ætiologi, varierer fra 50 til 80%

I 60-70% af tilfældene er årsagen til lungeødem iskæmisk hjertesygdom (IHD), hos 26% af patienterne er kronisk hjertesvigt (CHF) årsagen til lungeødem, hos 9% - akutte arytmier, i 3% - ventilpatologi. I alderdom er IHD fremherskende blandt årsagerne til lungeødem, mens i en ung alder er udvidet kardiomyopati, hjertefejl og myokarditis fremherskende blandt de etiologiske faktorer. Det er vigtigt at bemærke, at AHF kan udvikle sig uden tidligere patologi, dvs. sygdommens udbrud opstår i form af lungeødem.

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, selvfølgelig

Hjerte astma (interstitielt lungeødem) forekommer når som helst på dagen, men oftere om natten eller i de tidlige morgentimer. Et angreb fremkaldes af fysisk anstrengelse, hypotermi, psyko-følelsesmæssig stress, mareridt, patientens overgang fra lodret til vandret position, mens det pulmonale blodvolumen stiger med et gennemsnit på 300 ml. Kvælning opstår eller forværres pludselig. Ækvivalenten med åndenød kan være en paroxysmal hoste. Patienten tvinges til at tage en siddende stilling og hænge benene ud af sengen (ortopnoposition). Hjælpemuskler er involveret i vejrtrækningen. Cyanose af læber og negle, sved, exophthalmos vises. Patienterne er urolige, rastløse. Lemmerne er kolde. Der kan være symptomer på bronkospasme på grund af ødem i bronkialslimhinden. Hostetør, overfladisk eller hacking, åndenød op til 40-60 pr. Minut. Takykardi er karakteristisk. BP er normalt forhøjet. Med percussion af lungerne bemærkes en bokselyd på grund af akut lungesemfysem. Åndedrættet er højt, øget. Med symptomer på bronkospasme høres tør hvæsende spredte rales. Fugtig hvæsen på dette stadium af sygdommen påvises ikke. Hjertelyde er svære at høre på grund af støjende vejrtrækning og hvæsende vejrtrækning; en forstørret smertefuld lever, ødem i underekstremiteterne kan bestemmes.

Alveolært lungeødem er karakteriseret ved svær åndedrætssvigt: svær åndenød, stigende diffus cyanose. De syges bevidsthed er forvirret. Efterhånden som ødemet øges, bliver sløvhed dybere, op til koma. Ansigtet er oppblødt, venerne i nakken er hævede. Huden er fugtig, varm under et slagtilfælde på grund af hypertermi af central oprindelse. Hvæsen i lungerne høres på afstand som en gurgle. Skumbobler på patientens læber. Dens lyserøde farve skyldes blodlegemer, der trænger ind i alveolerne, hvilket er karakteristisk for influenza, croupøs lungebetændelse. Brystet udvides; med percussion er percussionlyden mosaik: områder af tympanitis skifter med fokus på sløvhed. Under lungernes auskultation sammen med tør hvæsende lyd høres en masse klangfulde, våde hvæsen i forskellig størrelse (fra fin til stor boble). Det auskultatoriske billede er dynamisk; hvæsen høres bedst i de øvre og midterste dele af lungerne. Blodtrykket øges ofte, hvis ødem ikke opstår på baggrund af chok, men i terminalstadiet falder blodtrykket gradvist, pulsen bliver trådlignende, vejrtrækningen er lav, så i henhold til Cheyne-Stokes-typen. Patienten er bevidstløs. Døden opstår som et resultat af kvælning.

Det kliniske billede af akut venstre ventrikulær svigt

Diagnostik

Radiografisk bevis for kardiogent og ikke-kardiogent lungeødem

Pulsoximetri (bestemmer koncentrationen af ​​iltbinding til hæmoglobin), afslører en lav iltkoncentration under 90%;

Måling af centralt venetryk (blodgennemstrømningstryk i store kar) ved hjælp af et Waldmann-flebotonometer forbundet til en punkteret subklavisk vene. Med lungeødem stiger det centrale venøse tryk 12 mm / Hg;

Elektrokardiografi (EKG) giver dig mulighed for at bestemme ændringer i hjertet, hvis lungeødem er forbundet med hjertepatologi. EKG kan registrere: tegn på myokardieinfarkt eller iskæmi, arytmier, tegn på hypertrofi af væggene, venstre hjerte;

Transthoracisk ekkokardiografi kan vurdere myokardiefunktion og ventilens sundhed og hjælpe med at bestemme årsagen til lungeødem. Transthoracisk ekkokardiografi bør være den første metode til vurdering af venstre ventrikulær og ventilfunktion hos de patienter, i hvilke historie, fysisk undersøgelse og røntgen ikke har afsløret en årsag til lungeødem. Som du ved, er det kun akutte kirurgiske indgreb, der kan forbedre prognosen i nogle sygdomme, der ligger til grund for starten af ​​AHF. Den vigtigste diagnostiske metode til bestemmelse af indikationerne for kirurgi er netop ekkokardiografi..

Lungekateterisering, der bruges til at måle pulmonal arteriekile-tryk (PAWP), betragtes som guldstandarden ved vurdering af årsagen til lungeødem. Lungekateterisering overvåger også lungearterieokklusionstryk, hjerteudgang og systemisk vaskulær modstand under behandling.

Laboratoriediagnostik

Disse laboratorieundersøgelser gør det muligt at afklare AHF-syndromets etiologi såvel som at bestemme taktikken for patienthåndtering..

bestemmelse af koncentrationen af ​​gasser i arterielt blod: partialtryk af kuldioxid 35 mm / Hg; og et oxygenpartialtryk på 60 mm / Hg;

Differential diagnose

Et differentielt diagnostisk tegn på akut venstre ventrikulær svigt med bronkialastma kan være en dissociation mellem tilstandens sværhedsgrad og (i fravær af en udtalt åndedrætsbesvær af åndenød og "tavse zoner") manglen på det auskultatoriske billede.

Med åndenød udføres differentiel diagnose med:
- spontan pneumothorax (åndenød kombineret med smertesyndrom);
- central dyspnø (intrakraniel proces)
- psykogen åndenød (takypnø);
- Angina angreb.

Også kardiogent lungeødem er differentieret fra andre etiologiske former for ALVO..

Det er ikke altid muligt at stille en differentieret diagnose mellem voksnes åndedrætssyndrom, der er klassificeret som ikke-kardiogent lungeødem og kardiogent lungeødem. Denne opdeling er imidlertid af grundlæggende karakter, da behandlingsmetoderne og sygdommens udfald adskiller sig markant. Måling af kiletrykket er en væsentlig hjælp; i tilfælde af uklar karakter af åndedrætsbesvær anbefales det at indsætte et Swan-Ganz kateter for at undersøge parametrene for central hæmodynamik og bestemme niveauet for kiletryk. Åndedrætssyndrom hos voksne er kendetegnet ved tal under 18 mm Hg. Hvis klemmetrykket er inden for den fysiologiske norm eller endog lavere, kan vi tale om overvejelsen af ​​mekanismen for øget vaskulær permeabilitet, dvs. om udviklingen af ​​åndedrætssyndrom hos voksne.
En anden lungesygdom, der ledsages af udviklingen af ​​NOL, er diffust alveolært hæmoragisk syndrom. Med udviklingen af ​​denne form for patologi udvikler anæmi syndrom, skønt hæmoptyse kan være minimal. Andre sygdomme inkluderer lungekræft, hvor udviklingen af ​​NOL sker med massiv metastase. Fejldiagnose kan forekomme med lungelymfomer. Denne kategori af patienter har brug for avancerede diagnostiske metoder, herunder punkteringsbiopsi i lungerne.
NOL er beskrevet for stor højdesyge. Normalt opstod udviklingen af ​​lungeødem hos individuelle individer, der hurtigt blev hævet til en højde på 3000-4000 m over havets overflade. I en lille procentdel af tilfældene var det dødelig og dødelig. Udviklingen af ​​denne form for ikke-kardiogent lungeødem er baseret på vasokonstriktorresponsen på hypoxi i høj højde.
NOL forekommer også hos kirurgiske patienter, der har gennemgået massiv transfusion af opløsninger, proteinstoffer og blodprodukter. Udviklingen af ​​øget vaskulær permeabilitet, som dukkede op som reaktion på reperfusion, er hjørnestenen i NOL. Beskrevet NOL, der opstod hos patienter efter opløsning af pneumothorax og pleurisy. Ved evakuering af fri væske fra pleurahulen på mere end 1,5 liter (især hvis væske blev fjernet hurtigt), optrådte tegn på lungeødem. I nogle kliniske tilfælde udviklede denne komplikation 24 timer efter proceduren blev udført. Disse former for NOL var karakteriseret ved en høj dødelighed. Mekanismerne for udvikling af lungeødem i patologi i lungehinden er dårligt forstået..
Et alvorligt klinisk problem er kategorien af ​​patienter, der misbruger stoffer. Blandt de kendte stoffer var NOL mere almindelig ved brug af heroin og methadon. Lungeødem udvikler sig ved udgangen af ​​den første dag efter indtagelse af medicin. Radiografi afslører en heterogen ophobning af væske i forskellige dele af lungerne. Den nøjagtige mekanisme for ikke-kardiogent lungeødem ved brug af narkotiske lægemidler er ikke fastlagt.
Den toksiske virkning af salicylater kan kompliceres ved udvikling af lungeødem. Denne variant af ikke-kardiogent lungeødem er blevet beskrevet hos ældre med kronisk salicylatforgiftning. Akut skade på lungestrukturer under forgiftning med denne gruppe af medicinske forbindelser kan ledsages af en forøgelse af vaskulær permeabilitet, hvilket fører til en intensiv ophobning af væske i det interstitielle væv.
Tilfælde af ikke-kardiogent lungeødem med lungeemboli er rapporteret.
Neurogent lungeødem (NEOL) skyldes en stigning i væskemængden i det interstitielle væv såvel som dets gennemblødning på overfladen af ​​alveolerne. Ødem udvikler sig normalt meget hurtigt efter beskadigelse af hjernens centrale strukturer. Disse kliniske manifestationer fortolkes som akut åndedrætssyndrom, selvom de patofysiologiske mekanismer og prognosen er signifikant forskellig fra ikke-kardiogent lungeødem. NEOL udvikler sig hos personer med hovedskader. Læger støder ofte på dette kliniske problem under fjendtligheder, når de ramte indlægges på hospitaler med hovedskade. I tider med fred er dette problemet for ofre for transportulykker. Det skal bemærkes, at procentdelen af ​​udvikling af lungeødem i denne kategori af ofre er meget høj, med andre ord forekommer lungeødem i en høj procentdel af tilfælde med traumatisk hjerneskade. Varigheden af ​​lungeødemet kan vare i flere dage og derefter forsvinde. Ødem ledsages af takypnø, hvor brystets hjælpemuskler deltager i vejrtrækningen. Den hævede væske, der frigøres fra luftvejene, kan indeholde små mængder blod. Pulmonal blødning er ikke typisk for denne kategori af patienter, så hvis det bemærkes, er det nødvendigt at udelukke andre sygdomme. Auskultation af lungerne afslører fugtige rales, der høres i både øvre og nedre del af lungerne. Radiografi afslører kongestive tegn i lungerne, mens hjertets størrelse ikke ændres. Hæmodynamiske parametre såsom blodtryk, kiletryk, hjerte output er inden for den fysiologiske norm. Disse tegn er vigtige i den differentielle diagnose mellem forskellige former for lungeødem..
Efter en traumatisk hjerneskade er epilepsi en anden almindelig årsag til NEOL. Den krampagtige periode med epilepsi kan kompliceres af udviklingen af ​​NEOL. Et træk ved denne form for human patologi er, at lungeødem ikke opstår i krampeanfaldsperioden, men når de er stoppet. Prognosen hos patienter med epilepsi og NEOL anses for at være ugunstig. Denne kategori af patienter har den højeste risiko for pludselig død, da deres dødelighed er højere end i andre former for epilepsi. NEOL kan komplicere forløbet af hæmoragisk slagtilfælde, især når det udvikler sig med subaraknoid blødning. Nogle mennesker med slagtilfælde udvikler NEOL flere dage efter, at det opstår.

Komplikationer

Behandling

Med lungeødem med sjældne undtagelser (nitroglycerin under tungen eller nitrater i form af en aerosol) skal lægemidler administreres intravenøst, hvilket i sammenligning med andre metoder giver den hurtigste, komplette, forudsigelige og kontrollerede effekt.

Ifølge anbefalingerne fra European and Russian Society of Heart Failure Specialists er målet med nødbehandling hurtigt at stabilisere hæmodynamik og reducere symptomer på AHF..

Kompleks terapi af lungeødem inkluderer følgende:

- Først og fremmest får patienten en siddende stilling, benene skal sænkes ned.
- Sublingual nitroglycerin (1-2 tabletter) eller Iso Mac retard (1 kapsel).
- Injicer langsomt 1 ml 1% morfinhydrochloridopløsning eller 2-4 ml 0,25% droperidolopløsning i 5-10 ml 5% glucoseopløsning.
- Iltbehandling udføres gennem nasale katetre. I stadiet af alveolært lungeødem til afskumning sker iltindånding med alkoholdamp (70-96%) eller 10% alkoholopløsning af antifomsilan.
- Placer turneringer på underbenene.

Det er nødvendigt at holde SaO2 inden for normale grænser (95–98%). Til dette formål anvendes iltindånding oftest, og foretrækkes ikke-invasiv ventilation med positivt tryk (NPV). Iltforsyningshastigheden skal være mindst 4-8 l / min gennem nasale katetre.

Indikationer for mekanisk ventilation med trakealintubation er:

Hjertefejl

Hjertesvigt er en akut eller kronisk tilstand forårsaget af en svækkelse af myokardiets kontraktilitet og overbelastning i den pulmonale eller systemiske cirkulation. Det manifesterer sig som åndenød i hvile eller med let anstrengelse, træthed, ødem, cyanose (cyanose) i neglene og nasolabial trekant. Akut hjertesvigt er farligt ved udvikling af lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organhypoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til menneskelig død.

ICD-10

  • Årsager til hjertesvigt
    • Risikofaktorer
  • Patogenese
    • Gasudvekslingsforstyrrelse
    • Ødem
    • stillestående ændringer i organer
  • Klassifikation
  • Hjertesvigt symptomer
    • Akut hjertesvigt
    • Kronisk hjertesvigt
  • Diagnostik
  • Hjertesvigt behandling
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Hjertesvigt er en akut eller kronisk tilstand forårsaget af en svækkelse af myokardiets kontraktilitet og overbelastning i den pulmonale eller systemiske cirkulation. Det manifesterer sig som åndenød i hvile eller med let anstrengelse, træthed, ødem, cyanose (cyanose) i neglene og nasolabial trekant. Akut hjertesvigt er farlig ved udvikling af lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organhypoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til menneskelig død.

Et fald i hjertets kontraktile (pumpende) funktion ved hjertesvigt fører til udviklingen af ​​en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at gennemføre dem. Denne ubalance manifesteres af et overskud af venøs strømning til hjertet og modstanden, som myokardiet skal overvinde for at udvise blod i den vaskulære seng, over hjertets evne til at flytte blod ind i arteriesystemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, hjertesvigt udvikler sig som en komplikation af forskellige patologier i blodkar og hjerte: valvulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv..

I nogle sygdomme (for eksempel arteriel hypertension) sker stigningen i fænomenet hjertesvigt gradvist gennem årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt) ledsaget af døden af ​​en del af funktionelle celler reduceres denne gang til dage og timer. Med en skarp progression af hjertesvigt (inden for få minutter, timer, dage) taler de om dens akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er dens udbredelse ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, den høje dødelighed og patienternes handicap.

Årsager til hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, er hjerteinfarkt og koronararteriesygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år er hjertesvigt ud over iskæmisk hjertesygdom også forårsaget af hypertension (4%). Hos ældre patienter er type 2-diabetes mellitus og dens kombination med arteriel hypertension en almindelig årsag til hjertesvigt..

Risikofaktorer

De faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dens manifestation med et fald i hjertets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsager er risikofaktorer potentielt reversible, og reduktion eller eliminering af dem kan forsinke forværret hjertesvigt og endda redde patientens liv..

Disse inkluderer:

  • overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner
  • arytmier, PE, hypertensive kriser, progression af koronararteriesygdom
  • lungebetændelse, SARS, anæmi, nyresvigt, hyperthyroidisme
  • tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, der fremmer væskeretention (NSAID'er, østrogener, kortikosteroider), øger blodtrykket (isadrin, efedrin, adrenalin)
  • udtalt og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme
  • en kraftig stigning i BCC med massiv infusionsbehandling
  • myokarditis, gigt, infektiøs endokarditis
  • manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Patogenese

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt observeres ofte på baggrund af hjerteinfarkt, akut myokarditis, svær arytmier (ventrikelflimmer, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutproduktion og blodgennemstrømning i arteriesystemet. Akut hjertesvigt svarer klinisk til akut vaskulær svigt og kaldes undertiden akut hjertesvigt.

Ved kronisk hjertesvigt kompenseres forandringerne i hjertet i lang tid af dets intensive arbejde og adaptive mekanismer i det vaskulære system: en stigning i styrken af ​​hjertesammentrækninger, en stigning i rytmen, et fald i trykket i diastolen på grund af udvidelsen af ​​kapillærer og arterioler, der letter tømning af hjertet under systole, en stigning i perfusion stoffer.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt er kendetegnet ved et fald i volumenet af hjertevolumen, en stigning i den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastole og overstrækning af myokardielle muskelfibre. Konstant overbelastning af myokardiet, der forsøger at skubbe blod ind i den vaskulære seng og opretholde blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt begynder dekompensationsstadiet imidlertid på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og sklerose i det. Selve myokardiet begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

På dette stadium er neurohumorale mekanismer inkluderet i den patologiske proces. Aktivering af mekanismerne i det sympatiske-binyresystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket bidrager til at opretholde et stabilt blodtryk i den systemiske cirkulation med et fald i volumenet af hjerteoutput. Den resulterende renale vasokonstriktion fører til renal iskæmi, hvilket bidrager til interstitiel væskeretention.

En stigning i udskillelsen af ​​antidiuretisk hormon fra hypofysen øger processerne for vandabsorption, hvilket medfører en stigning i volumenet af cirkulerende blod, en stigning i kapillær- og venetryk og øget ekstravasation af væske i vævet.

Således fører alvorlig hjertesvigt til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

Gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges absorptionen af ​​ilt fra kapillærerne af vævene fra 30% i normen til 60-70%. Den arteriovenøse forskel i iltmætning i blodet øges, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​underoxiderede metabolitter i blodet og en stigning i arbejdet i åndedrætsmusklerne forårsager aktivering af basalmetabolismen.

En ond cirkel opstår: kroppen oplever et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte iltgæld fører til udseendet af cyanose og åndenød. Cyanose ved hjertesvigt kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat iltning af blodet) og perifer (med nedsat blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i væv). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, observeres akrocyanose hos patienter med hjertesvigt: cyanose i lemmer, ører, næsespids.

Ødem

Ødem udvikler sig som et resultat af en række faktorer: interstitiel væskeretention med en stigning i kapillærtryk og nedsat blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af det onkotiske tryk i blodplasma med en forstyrrelse af proteinmetabolisme; reducering af inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon med nedsat leverfunktion.

Ødem ved hjertesvigt er oprindeligt latent, udtrykt ved en hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder i underekstremiteterne, hvis patienten går, eller fra korsbenet, hvis patienten lyver. I fremtiden udvikler sig hulrumsfald: ascites (abdominal hulrum), hydrothorax (pleurahulrum), hydropericardium (perikardial hulrum).

stillestående ændringer i organer

Overbelastning i lungerne er forbundet med en krænkelse af hæmodynamikken i lungecirkulationen. De er kendetegnet ved lungestivhed, nedsat respiratorisk udflugt i brystet, begrænset mobilitet af lungekanterne. Manifesteret af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Overbelastning af den systemiske cirkulation forårsager hepatomegali, manifesteret af tyngde og smerter i højre hypokondrium og derefter hjertefibrose i leveren med udvikling af bindevæv i den.

Udvidelse af hulrummene i ventriklerne og atrierne med hjertesvigt kan føre til relativ insufficiens i de atrioventrikulære ventiler, hvilket manifesteres ved hævelse af halsens vener, takykardi og udvidelse af hjertets grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastritis opstår kvalme, appetitløshed, opkastning, en tendens til forstoppelse, flatulens og tab af kropsvægt. Med progressiv hjertesvigt udvikles svær spild - hjerte cachexia.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative tæthed af urin, proteinuri, hæmaturi, cylindruri. Dysfunktion i centralnervesystemet ved hjertesvigt er kendetegnet ved hurtig træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelser, depressive tilstande.

Klassifikation

I henhold til stigningshastigheden af ​​tegn på dekompensation skelnes der mellem akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

  • på venstre type (akut venstre ventrikulær eller venstre atriefejl)
  • akut højre ventrikulær svigt

Tre stadier skelnes i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt i henhold til Vasilenko-Strazhesko-klassifikationen:

I (indledende) fase - latente tegn på kredsløbsinsufficiens, der kun manifesteres under fysisk aktivitet, åndenød, hjertebank, overdreven træthed; i hvile er der ingen hæmodynamiske forstyrrelser.

II (udtalt) stadium - tegn på langvarig kredsløbssvigt og hæmodynamiske lidelser (overbelastning i små og store kredsløbssystemer) udtrykkes i hvile; skarp begrænsning af arbejdskapacitet:

  • Periode II A - moderate hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikelsvigt). Åndenød udvikler sig under normal fysisk aktivitet, ydeevnen reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, indledende tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
  • Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele det kardiovaskulære system (stor og lille cirkel). Objektive tegn - dyspnø i hvile, udtalt ødem, cyanose, ascites; fuldstændig uarbejdsdygtighed.

III (dystrofisk, sidste) fase - vedvarende svigt i blodcirkulationen og stofskifte, morfologisk irreversible lidelser i organernes struktur (lever, lunger, nyrer), udmattelse.

Hjertesvigt symptomer

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt er forårsaget af en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aortasygdom, myokardieinfarkt). Med svækkelse af funktionerne i venstre ventrikel øges trykket i lungevenerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet øges, hvilket fører til svedtendens i den flydende del af blodet og udviklingen af ​​første interstitielle og derefter alveolære ødem.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerte-astma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma udløses normalt af fysisk eller neuropsykiatrisk stress. Et angreb af skarp kvælning forekommer ofte om natten og tvinger patienten til at vågne op af frygt. Hjerteastma manifesteres af en følelse af åndenød, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved.

Patienten indtager ortopnopositionen - sidder med benene nedad. Efter undersøgelse er huden bleg med en grålig farve, koldsved, akrocyanose, svær åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning, arytmisk puls, udvidelse af hjertets grænser til venstre, døve hjertelyde, galoprytme; blodtryk har tendens til at falde. Hård vejrtrækning i lungerne med lejlighedsvis tør hvæsende vejrtrækning.

En yderligere stigning i overbelastning af den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Alvorlig kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummende lyserød sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​urenheder i blodet). På afstand høres boblende ånde med fugtig hvæsen (et symptom på en "kogende samovar"). Patientens position er ortopnea, ansigtet er cyanotisk, venerne i nakken svulmer op, huden er dækket af koldsved. Pulsen er trådlignende, arytmisk, hyppig, blodtrykket reduceres i lungerne - fugtige raler i forskellige størrelser. Lungeødem er en medicinsk nødsituation, der kræver intensiv pleje, da det kan være dødelig.

Akut venstre atrialt hjertesvigt forekommer med mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret ved de samme forhold som akut venstre ventrikulær svigt. Akut højre ventrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme i store grene af lungearterien. Stagnation udvikles i det vaskulære system i den systemiske cirkulation, som manifesteres ved ødem i benene, smerter i højre hypokondrium, en følelse af udspilning, hævelse og pulsering af livmoderhalsen, åndenød, cyanose, smerter eller tryk i hjertets område. Den perifere puls er svag og hurtig, blodtrykket reduceres kraftigt, CVP øges, hjertet forstørres til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensation af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt tidligere end i venstre ventrikelsvigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den kraftigste del af hjertet. Imidlertid, med et fald i funktionerne i venstre ventrikel, udvikler hjertesvigt katastrofalt..

Kronisk hjertesvigt

De indledende faser af kronisk hjertesvigt kan udvikle sig i venstre og højre ventrikulære, venstre og højre atriale type. Med aortasygdom udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronar insufficiens, overbelastning i karrene i den lille cirkel og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er kendetegnet ved vaskulære og gasændringer i lungerne. Åndenød, astmaanfald (oftere om natten), cyanose, hjertebank, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse), øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig ved kronisk venstre atriefejl hos patienter med mitral stenose. Åndenød, cyanose, hoste, hæmoptyse. Ved langvarig venøs overbelastning i karrene i den lille cirkel forekommer hærdning af lunger og blodkar. Der er en yderligere lungehindring for blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i lungearterisystemet forårsager en øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager svigt.

Med en fremherskende læsion i højre ventrikel (højre ventrikelsvigt) udvikles overbelastning i den systemiske cirkulation. Højre ventrikulær svigt kan ledsage mitral hjertesygdom, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Klager over smerter og tyngde i højre hypokondrium, udseende af ødem, nedsat urinudgang, udspænding og forstørrelse af maven, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en ister-cyanotisk tinge, ascites, hævelse af cervikale og perifere vener, leveren øges i størrelse.

Funktionel insufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler total kronisk hjertesvigt med venøs overbelastning i sengen af ​​den pulmonale og systemiske cirkulation. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt bemærkes også med beskadigelse af hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, iskæmisk hjertesygdom, forgiftning.

Diagnostik

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig ved kendte sygdomme, bør diagnostiske tiltag rettes mod dets tidlige påvisning, selv i fravær af tydelige tegn.

Når man indsamler en klinisk historie, skal man være opmærksom på træthed og dyspnø som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, hjerteinfarkt og reumatisk anfald, kardiomyopati. Identifikation af ødem i benene, ascites, hurtig puls med lav amplitude, lytning til III-hjertelyden og forskydning af hjertets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes blodets elektrolyt- og gassammensætning, syre-base balance, urinstof, kreatinin, kardiospecifikke enzymer, indikatorer for metabolisme af protein-kulhydrat.

EKG til specifikke ændringer hjælper med at identificere hypertrofi og utilstrækkelig blodforsyning (iskæmi) af myokardiet samt arytmier. På baggrund af elektrokardiografi anvendes forskellige stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykelergometri) og et løbebånd (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne tests med et gradvist stigende stressniveau giver os mulighed for at bedømme hjertefunktionens reservefunktioner..

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at fastslå årsagen til hjertesvigt samt at vurdere myokardiets pumpefunktion. Ved hjælp af MR i hjertet diagnosticeres koronararteriesygdom, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme. Radiografi af lunger og brystorganer i hjertesvigt bestemmer stillestående processer i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver en høj grad af nøjagtighed til at vurdere ventriklernes kontraktilitet og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i bughulen, leveren, milten, bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

Ved hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (koronararteriesygdom, hypertension, gigt, myokarditis osv.). For hjertefejl, hjerte-aneurisme, klæbende perikarditis, som skaber en mekanisk barriere i hjertets arbejde, ty de ofte til kirurgisk indgreb..

Ved akut eller svær kronisk hjertesvigt ordineres sengestøtte, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker trivsel. Flydende forbrug er begrænset til 500-600 ml om dagen, salt - 1-2 g. Forstærket, let fordøjelig diætmad ordineres.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patienternes tilstand og deres livskvalitet markant.

Med hjertesvigt ordineres følgende grupper af lægemidler:

  • hjerteglykosider (digoxin, strophanthin osv.) - øger myokardial kontraktilitet, øger dens pumpefunktion og urinproduktion, bidrager til tilfredsstillende tolerance for fysisk aktivitet;
  • vasodilatatorer og ACE-hæmmere - et angiotensin-konverterende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - lavere vaskulær tone, udvide vener og arterier, hvorved vaskulær modstand reduceres under hjertesammentrækninger og bidrager til en stigning i hjertevolumen;
  • nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedrer blodcirkulationen i ventriklerne, øger hjertevolumen, udvider kranspulsårerne;
  • diuretika (furosemid, spironolacton) - reducerer tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
  • Β-blokkere (carvedilol) - nedsætter hjertefrekvensen, forbedrer blodcirkulationen i hjertet, øger hjertevolumen
  • antikoagulantia (acetylsalicylsyre, warfarin) - forhindrer dannelse af blodpropper i karene;
  • lægemidler, der forbedrer myocardial metabolisme (vitaminer i gruppe B, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten på hospitalet og forsynes med akutbehandling: diuretika, nitroglycerin, lægemidler, der øger hjerteproduktionen (dobutamin, dopamin) administreres, ilt inhaleres. Med udviklingen af ​​ascites udføres en punktering, der fjerner væske fra bukhulen, i tilfælde af hydrothorax, en pleural punktering. Iltbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Langsigtet prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, samtidig baggrund, effektiviteten af ​​behandlingen, livsstil osv. Behandling af hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patienternes tilstand; den værste prognose observeres i trin III hjertesvigt.

Foranstaltninger til forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udvikling af sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.), Samt faktorer, der bidrager til dets forekomst. For at undgå progression af allerede udviklet hjertesvigt er det nødvendigt at observere det optimale regime for fysisk aktivitet, tage de ordinerede lægemidler, konstant overvågning af kardiologen.

Hjertefejl

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kode
  • Epidemiologi
  • Grundene
  • Patogenese
  • Symptomer
  • Hvor gør det ondt?
  • Hvad bekymrer?
  • Diagnostik
  • Hvad der skal undersøges?
  • Hvordan man undersøger?
  • Behandling
  • Hvem skal man kontakte?
  • Yderligere behandling
  • Lægemidler
  • Vejrudsigt

Hjertesvigt er en konsekvens af en krænkelse af fyldning eller sammentrækning af hjertekamrene, som bestemmer et fald i hjertets pumpefunktion ledsaget af typiske symptomer: åndenød og hurtig træthed. Kardiomyopati er en generel betegnelse for primære sygdomme i hjertemusklen. Der er fire hovedtyper af kardiomyopatier: udvidet, hypertrofisk, infiltrativ og restriktiv. Fra vilkårene for sekundære kardiomyopatier: hypertensiv, iskæmisk, valvulær osv. - beslutningen er nu taget om at afslå. Enhver af disse muligheder kan føre til hjertesvigt..

ICD-10 kode

Epidemiologi

Hjertesvigt (HF) påvirker ca. 5 millioner mennesker i USA. Mere end 500.000 nye sager registreres årligt.

Årsager til hjertesvigt

Både hjerte- og systemfaktorer kan forringe hjertefunktionen og føre til udvikling af hjertesvigt. Hjertefaktorer inkluderer myokardiebeskadigelse (f.eks. Akut med myokardieinfarkt eller myokarditis, kronisk med fibrose forbundet med forskellige lidelser), ventilabnormiteter, arytmier (takyarytmier eller bradyarytmier) og nedsat myokardiefunktion (dvs. iskæmi). Systemiske faktorer inkluderer alle tilstande, der kræver en stigning i hjerte output, såsom anæmi (fører til hjertesvigt med højt output) eller begrænsende output (afterload), såsom systemisk arteriel hypertension.

Den traditionelle skelnen mellem venstre og højre ventrikelsvigt er noget fejlagtig, fordi hjertet er et komplet system, som en pumpe, og ændringer i et kammer i sidste ende påvirker hele hjertets arbejde. Imidlertid definerer disse udtryk placeringen af ​​den største læsion, der fører til hjertesvigt, og kan være nyttige til indledende diagnose og behandling..

Venstre ventrikulær insufficiens udvikler sig normalt med koronararteriesygdom (CHD), arteriel hypertension, aortastenose, de fleste former for kardiomyopati, erhvervet mitral- eller aortaklappegenophedning og medfødt hjertefejl (f.eks. Ventrikulær septumdefekt, fungerende arteriekanal med stor udflåd).

Højre ventrikelsvigt er normalt forårsaget af allerede eksisterende venstre ventrikelsvigt (hvilket fører til en stigning i pulmonalt venetryk og pulmonal arteriel hypertension, dvs. højre ventrikulær overbelastning) eller svær lungesygdom (derefter kaldet cor pulmonale). Andre årsager er multipel lungeemboli, veno-okklusiv lungesygdom, højre ventrikulær infarkt, primær pulmonal hypertension, tricuspid regurgitation eller stenose, mitral stenose og ventil eller pulmonal arteriestenose. Nogle tilstande efterligner højre ventrikelsvigt, men hjertefunktionen kan være normal; disse inkluderer volumenoverbelastning og øget systemisk venetryk med polycytæmi eller massive transfusioner, akut nyresvigt med natrium- og vandretention, hvilket fører til overhydrering. Obstruktion af vena cava kan også simulere klinikken for højre ventrikulær svigt..

Insufficiens i begge ventrikler forekommer i sygdomme, der beskadiger hele myokardiet (f.eks. Viral myokarditis, amyloidose, Chagas sygdom).

Høj-output hjertesvigt opstår, når der er en konstant efterspørgsel efter høj CO, hvilket i sidste ende kan føre til, at det normale hjerte ikke er i stand til at opretholde det krævede output. Betingelser, der kan føre til øget CO, inkluderer svær anæmi, beriberi, tyrotoksikose, progressiv Pagets sygdom, arteriovenøs fistel og vedvarende takykardi. CO er høj i forskellige former for skrumpelever, men mest væskeretention skyldes levermekanismer.

Kardiomyopati, et generisk udtryk, der afspejler myokardiesygdom, blev tidligere brugt til at beskrive en etiologi (f.eks. Iskæmisk eller hypertensiv kardiomyopati), hvilket resulterede i sekundær myokardisk skade. I øjeblikket bruges dette udtryk til at betegne en primær læsion af det ventrikulære myokardium, som ikke er forårsaget af medfødte anatomiske defekter, valvulære, systemiske eller pulmonale vaskulære lidelser, primære sygdomme i perikardiet eller komponenter i det ledende system såvel som iskæmisk hjertesygdom. Kardiomyopati er ofte idiopatisk og klassificeres som kongestiv dilateret, hypertrofisk eller infiltrativ restriktiv kardiomyopati.

Patogenese

Hjertets kontraktilitet, ventrikelfunktion og myokardie iltbehov bestemmes af forudindlæsning, efterbelastning, tilgængelighed af næringsstoffer (f.eks. Ilt, fedtsyrer, glukose), puls og hjerterytmemønstre og levedygtig myokardie masse. Cardiac output (CO) er proportional med hjertefrekvensen pr. Tidsenhed og slagvolumen; det påvirkes også af venøs tilbagevenden, perifer vaskulær resistens og neurohumorale faktorer.

Forspænding er hjertets tilstand i slutningen af ​​dens afslapningsfase (diastole) lige før sammentrækning (systole). Forspænding afspejler graden af ​​end-diastolisk strækning af myokardiefibre og end-diastolisk volumen, som er påvirket af diastolisk tryk i ventriklen og strukturen af ​​den myokardiale væg. Generelt er venstre-ventrikulært (LV) end-diastolisk tryk, især hvis det er højere end normalt, en acceptabel indikator for forspænding. Udvidelse, hypertrofi og ændringer i overensstemmelse med venstre ventrikel ændrer forspænding.

Efterbelastning er modstandskraften mod sammentrækning af myokardiefibre i begyndelsen af ​​systolen. Det bestemmes af intraventrikulært tryk, volumen og vægtykkelse under åbningen af ​​aortaklappen. Klinisk repræsenterer systemisk blodtryk under eller umiddelbart efter aortaklappens åbning maksimal systolisk vægspænding og nærmer sig efterbelastning..

Frank-Starlings lov beskriver forholdet mellem forudindlæsning og hjertefunktion. Ifølge loven er systolisk kontraktilitet (repræsenteret ved slagvolumen eller SV) normalt proportional med forspænding inden for det normale fysiologiske interval. Kontraktilitet er vanskelig at måle uden hjertekateterisering, men det reflekteres godt af udkastningsfraktionen (EF), procentdelen af ​​diastolisk slutvolumen, der skubbes ud med hvert slag (venstre ventrikulær slagvolumen / slut diastolisk volumen).

Hjertereserve er hjertets evne til at øge sit arbejde sammenlignet med en hviletilstand som reaktion på følelsesmæssig eller fysisk stress. Under maksimal stress kan iltforbruget i kroppen stige fra 250 til 1500 ml / min eller mere. Mekanismer inkluderer en stigning i hjerterytme, systolisk og diastolisk volumen, slagtilfælde og iltforbrug i væv (forskellen mellem O2 i arterielt blod og blandet venøst ​​eller pulmonært arterieblod). Hos veluddannede unge voksne kan hjertefrekvensen stige fra 55-70 pr. Minut (i hvile) til 180 pr. Minut under maksimal træning, og CO kan stige fra 6 til 25 l / min eller mere. I hvile indeholder arterielt blod ca. 18 ml ilt pr. 1 dl blod, og blandet venøst ​​blod eller lungearterieblod indeholder ca. 14 ml / dl.

Således er iltforbruget ca. 4,0 ml / dl, men med en stigning i efterspørgslen kan det stige til 12-14 ml / dl. Disse mekanismer er også involveret i kompensation for hjertesvigt..

Ved hjertesvigt leverer hjertet muligvis ikke den mængde blod, der er nødvendig for stofskiftet, til vævene, og den tilknyttede stigning i lunge- eller systemisk venetryk kan føre til overflod af perifere organer. En lignende tilstand kan forekomme med krænkelser af den systoliske eller diastoliske funktion i hjertet (oftere begge).

Ved systolisk dysfunktion trækker ventriklen sig svagt sammen og er ikke helt tom, hvilket oprindeligt fører til en stigning i diastolisk volumen og tryk. EF falder senere. Der er forstyrrelser i energiforbrug, energiforsyning, elektrofysiologiske funktioner, nedsat kontraktilitet med lidelser i intracellulært calciummetabolisme og syntese af cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP). Overvejelsen af ​​systolisk dysfunktion er almindelig ved hjertesvigt på grund af hjerteinfarkt. Systolisk dysfunktion kan overvejende udvikle sig i venstre ventrikel eller højre ventrikel; venstre ventrikelsvigt fører ofte til svigt i højre ventrikel.

Ved diastolisk dysfunktion er ventrikelfyldning nedsat, hvilket resulterer i et fald i ventrikulær end-diastolisk volumen, en stigning i end-diastolisk tryk eller begge dele. Kontraktilitet og derfor EF forbliver normal, og EF kan endda øges, da den dårligt udfyldte LV trækker mere sammen for at opretholde hjertevolumen. Et markant fald i fyldning i venstre ventrikel kan føre til lav CO og systemiske manifestationer. Det øgede tryk i atriet fører til overbelastning i lungerne. Diastolisk dysfunktion udvikler sig normalt med nedsat ventrikulær afslapning (aktiv proces), øget ventrikulær stivhed, konstriktiv perikarditis eller atrioventrikulær stenose. Fyldningsresistens øges med alderen, hvilket sandsynligvis afspejler et fald i myocytantal og interstitiel kollagenaflejring. Således er diastolisk dysfunktion ret typisk for ældre. Diastolisk dysfunktion menes at være dominerende ved hypertrofisk kardiomyopati, sygdomme, der fører til ventrikulær hypertrofi (fx hypertension, svær aortastenose) og amyloid myokardieinfiltration. Fyldningen og funktionen af ​​venstre ventrikel kan også forringes, når det interventriculære septum buler til venstre på grund af en udtalt stigning i trykket i højre ventrikel..

Ved svigt i venstre ventrikel falder CO og pulmonalt venetryk stiger. Da det pulmonære kapillærtryk overstiger det onkotiske tryk i blodplasma-proteiner (ca. 24 mm Hg), trænger den flydende del af blodet fra kapillærerne ind i det intercellulære rum og alveolerne og danner perifert ødem og / eller nedsætter lungefunktioner og øger hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser. Der er en stigning i lymfatisk dræning, men det kan ikke kompensere for stigningen i væskemængden i lungerne. Den bemærkede ophobning af væske i alveolerne (lungeødem) ændrer væsentligt ventilationsperfusionsforholdet (V / P): ikke-oxideret pulmonært arterielt blod passerer gennem dårligt ventilerede alveoler, hvilket fører til et fald i iltpartiets tryk i arterielt blod (pO2) og forårsager åndenød. Dog kan dyspnø forekomme før I / P-lidelse, sandsynligvis på grund af øget lungetryktryk og øget respiratorisk arbejde; den nøjagtige mekanisme for dette fænomen er uklar. Med svær eller kronisk svigt i venstre ventrikel er pleural effusion karakteristisk for brystets højre side og senere på begge sider, hvilket yderligere forværrer åndenød. Minut ventilation øges og dermed falder pCO2 og blodets pH stiger (respiratorisk alkalose). Interstitielt ødem i området med de små luftveje kan hindre ventilation og øge pCO2 - et tegn på overhængende respirationssvigt.

Ved svigt i højre ventrikel opstår der en stigning i systemisk venetryk, der ledsages af ekstravasation af væske ind i det intercellulære rum og gradvist udseende af ødem, primært i perifere væv (fødder og ankler) og abdominale organer. Først og fremmest lider leverfunktionen, selvom der er en forringelse af mave- og tarmfunktionen, er væskeophobning i bughulen (ascites) mulig. Højre ventrikulær svigt forårsager normalt mild leverdysfunktion, normalt med mild stigning i bundet og fri bilirubin, protrombintid og leverenzymaktivitet (f.eks. Alkalisk phosphatase, ACT, ALT). Den beskadigede lever er ude af stand til at inaktivere aldosteron, og sekundær aldosteronisme bidrager til væskeansamling. Kronisk venøs overbelastning i indvolde kan forårsage anoreksi, malabsorptionssyndrom og proteintabende enteropati (karakteriseret ved diarré og signifikant hypoalbuminæmi), vedvarende gastrointestinalt blodtab og (undertiden) iskæmisk tarminfarkt.

Ændringer i hjerteaktivitet. Med en forringelse af pumpefunktionen i hjertets ventrikler er en forøgelse af forspænding beregnet til at opretholde CO. Som et resultat heraf er den venstre ventrikel ombygget i lang tid: den bliver mere elliptoid, udvider sig og hypertrofi. Mens de oprindeligt er kompenserende, øger disse ændringer i sidste ende diastolisk stivhed og vægspænding (myokardiestress), hvilket forstyrrer hjertefunktionen, især under træning. Øget spænding i hjertevæggen øger iltbehovet og fremskynder apoptose (programmeret celledød) af myokardieceller.

Hæmodynamiske ændringer. Med et fald i CO opretholdes tilførslen af ​​ilt til væv ved at øge produktionen af ​​O2 fra den atmosfæriske luft, hvilket undertiden fører til et skift i oxyhemoglobin-dissociationskurven til højre for at forbedre frigivelsen af ​​O2.

Nedsat CO med nedsat systemisk blodtryk aktiverer arterielle baroreceptorer, øger sympatisk og faldende parasympatisk tone. Som et resultat er der en stigning i hjerterytme og myokardial kontraktilitet, arterioler i de tilsvarende dele af det vaskulære leje smal, venokonstriktion sammenføjninger og natrium- og vandretention opstår. Disse ændringer kompenserer for nedsat ventrikelfunktion og hjælper med at opretholde hæmodynamisk homeostase i de tidlige stadier af hjertesvigt. Imidlertid øger disse kompenserende mekanismer hjertets arbejde, forudindlæsning og efterbelastning; reducere koronar og renal blodgennemstrømning forårsage væskeansamling, der fører til ødem; øger udskillelsen af ​​kalium og kan også forårsage myocytnekrose og arytmier.

Ændringer i nyrefunktionen. På grund af forringelsen af ​​hjertefunktionen er der et fald i renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering samt en omfordeling af renal blodgennemstrømning. Filtreringsfunktionen og natriumudskillelsen falder, men der er en stigning i reabsorption i tubuli, hvilket fører til natrium- og vandretention. I fremtiden fordeles blodgennemstrømningen med et fald i nyrerne under træning, men en stigning under hvile, hvilket kan bidrage til udviklingen af ​​nocturia..

Nedsat nyrefusion (og muligvis nedsat arterielt systolisk tryk sekundært til nedsat ventrikelfunktion) aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet, øger natrium- og vandretention og øger renal og perifer vaskulær tone. Disse effekter forstærkes af den intense sympatiske aktivering, der ledsager hjertesvigt..

Renin-angiotensin-aldosteron-vasopressinsystemet inducerer en kaskade af potentielt negative virkninger. Angiotensin II forbedrer hjertesvigt, hvilket forårsager vasokonstriktion, inklusive nyrearteriolerne, og øger syntesen af ​​aldosteron, hvilket ikke kun øger natriumreabsorption i den distale nefron, men også fører til kollagenaflejring i myokardiebeholderne og fibrose. Angiotensin II øger frigivelsen af ​​noradrenalin, stimulerer syntesen af ​​antidiuretisk hormon (ADH) og inducerer apoptose. Angiotensin II kan være involveret i udviklingen af ​​vaskulær og myokardiehypertrofi og dermed bidrage til ombygning af hjertet og perifer vaskulatur, hvilket potentielt forværrer hjertesvigt. Aldosteron kan syntetiseres i hjertet og vaskulaturen uafhængigt af angiotensin II (muligvis stimuleret af kortikotropin, nitrogenoxid, frie radikaler og andre stimulanser) og har negative virkninger i disse organer.

Neurohumoral respons. Under stressforhold forbedrer neurohumoral aktivering hjertets funktion, opretholder blodtryk og blodforsyning til organer, men den konstante aktivering af disse reaktioner fører til en forstyrrelse af den normale balance mellem virkningerne, der forbedrer myokardiets arbejde og forårsager vasokonstriktion, og faktorer, der forårsager myokardial afslapning og vasodilatation..

Hjertet indeholder et stort antal neurohumorale receptorer (angiotensin type 1 og type 2, muscarin, endothelin, serotonin, adenosin, cytokin). Rollerne for disse receptorer er endnu ikke bestemt fuldt ud. Hos patienter med hjertesvigt er receptorer (tegner sig for 70% af hjertereceptorer) deprimerede, sandsynligvis som reaktion på intens sympatisk stimulering, hvilket resulterer i en forværring af kardiomyocytkontraktilitet..

Indholdet af noradrenalin i blodplasmaet øges, hvilket i vid udstrækning afspejler excitationen af ​​det sympatiske nervesystem, mens mængden af ​​adrenalin ikke ændres. Bivirkninger inkluderer vasokonstriktion med øget forspænding og efterbelastning, direkte myokardisk skade, herunder apoptose, nedsat nyreblodgennemstrømning og aktivering af andre neurohumorale systemer, herunder renin-angiotensin-aldosteron-ADH-kaskade.

ADH frigives som reaktion på et fald i blodtrykket på grund af forskellige neurohormonale stimulationer. Stigningen i mængden af ​​ADH forårsager et fald i udskillelsen af ​​frit vand gennem nyrerne og muligvis bidrager til hyponatremia ved hjertesvigt. ADH-indholdet hos patienter med hjertesvigt og normalt blodtryk varierer.

Atrielt natriuretisk peptid frigives som reaktion på en forøgelse af atriumvolumen og tryk. Hjernens natriuretiske peptid (type B) udskilles i ventriklen som reaktion på ventrikulær distension. Disse peptider (NPP) øger renal natriumudskillelse, men hos patienter med hjertesvigt er effekten reduceret på grund af et fald i renalt perfusionstryk, lav receptorfølsomhed og muligvis overdreven enzymatisk destruktion af NPP.

Da endotel dysfunktion forekommer ved hjertesvigt, falder syntesen af ​​endogene vasodilatatorer (f.eks. Nitrogenoxid, prostaglandiner), og dannelsen af ​​endogene vasokonstriktorer (f.eks. Endothelin) øges.

Det ændrede hjerte og andre organer producerer tumornekrosefaktor alfa (TNF). Dette cytokin øger katabolismen og er muligvis ansvarlig for hjertets kakeksi (tab på mere end 10% af kropsvægten), hvilket kan forværre manifestationerne af hjertesvigt og andre negative ændringer.

IHD - forebyggelse, symptomer og behandling

Hvad er systolisk og diastolisk blodtryk?