Ustabil angina er et syndrom manifesteret af en forværring af forløbet af iskæmisk hjertesygdom, en "mellemliggende" tilstand mellem stabil angina og myokardieinfarkt.
Ustabil angina pectoris bør omfatte:
- for første gang (op til 30 dage gammel) svær eller hyppig angina pectoris;
- progressiv anstrengelsesangina
- tidlig (i de første 14 dage af myokardieinfarkt) postinfarction angina pectoris;
- anginal smerter, der først dukkede op i hvile.
Hovedårsagen til destabiliseringen af angina pectoris-forløbet er parietal (ikke-okklusiv) trombose i kranspulsåren.
Processen udvikler skematisk som følger: betændelse i en aterosklerotisk plaque - beskadigelse af endotelet eller brud på en aterosklerotisk plaque - adhæsion og sammenlægning af blodplader - stigende parietal tromb i koronararterien - destabilisering af forløbet af angina pectoris eller forekomsten af myokardieinfarkt.
Der udtrykkes meninger om eksistensen af specielle "sårbare" aterosklerotiske plaques, der prædisponerer for et ustabilt forløb af iskæmisk hjertesygdom, udviklingen af hjerteinfarkt og pludselig død - "dødelige" plaques.
Signifikant sjældnere hos patienter med svær almindelig steiotisk aterosklerose i koronararterierne udvikler destabiliseringen af angina pectoris forløb relativt gradvist på grund af et kritisk fald i koronarreserven uden dannelse af en trombe.
Ustabil angina pectoris kan også være forårsaget af andre årsager, for eksempel stigende hjertesvigt på grund af en forkortet diastole (på grund af en stigning i hjertefrekvensen) og et fald i koronar perfusionstryk (på grund af en stigning i diastolisk tryk i venstre ventrikel og et fald i diastolisk tryk i aorta).
Destabilisering af sygdomsforløbet kan også udvikle sig anden gang af ekstrakardiale årsager (anæmi, tyrotoksikose osv.).
Det er klart, at udtrykket "ustabil angina" omfatter forskellige forhold. Til en differentieret vurdering foreslog E. Braunwald (1989) at opdele ustabil angina pectoris i henhold til sværhedsgraden af kliniske manifestationer, behandlingsforhold og intensitet.
Klassificering af ustabil angina pectoris (ifølge E. Bratmwaki, 1989)
I henhold til sværhedsgraden af kliniske manifestationer
Klasse I. Patienter med nyopstået (ikke mere end 2 måneder gamle) eller progressiv angina pectoris. Patienter med nylig opstået svær eller hyppig (3 gange dagligt eller mere) anstrengelsesangina. Patienter med stabil angina pectoris, hvis angreb er blevet hyppigere, intens, langvarig eller provokeret af en lavere belastning end før (patienter med angina pectoris i hvile i de foregående 2 måneder er udelukket).
Klasse II. Patienter med subakut angina i hvile, dvs. med et eller flere angreb af hvileangina i den sidste måned, men ikke inden for de foregående 48 timer.
Klasse III. Patienter med akut angina pectoris, dvs. med et eller flere angreb af hvile angina pectoris i løbet af de sidste 43 timer (patienter med angina af klasse II og III kan have tegn på angina af klasse I).
I henhold til betingelserne for forekomst
Klasse A - sekundær ustabil angina. Patienter, der udvikler ustabil angina i nærvær af faktorer, der forværrer iskæmi (anæmi, feber, infektion, hypotension, ukontrolleret hypertension, takyarytmi, følelsesmæssig stress, tyrotoksikose, respirationssvigt).
Klasse B - primær ustabil angina. Patienter, der udvikler ustabil angina pectoris uden ekstrakardiale tilstande, der øger iskæmi. Klasse C - ustabil angina efter infarkt. Patienter, der udvikler angina pectoris i de første 2 uger af myokardieinfarkt "
I henhold til intensiteten af behandlingen
1. I fravær eller med minimal behandling.
2. På baggrund af tilstrækkelig terapi.
3. På baggrund af den maksimale patienttolererede dosis af anti-anginal medicin i alle tre grupper, inklusive intravenøs nitroglycerin.
I praktisk arbejde er det praktisk at bruge en forkortet version af klassificeringen af ustabil angina pectoris (tabel 4.1).
Tabel 4.1 Klassifikation af ustabil angina pectoris (ifølge E. Braunwald, 1989)
Subendokardialt myokardieinfarkt
Subendokardielt (petransmural) myokardieinfarkt er en "mellemliggende tilstand" mellem stabil angina pectoris og transmural myokardieinfarkt, som adskiller sig fra ustabil angina pectoris ved tilstedeværelsen af biokemiske markører for myokardie nekrose og fra transmural myokardieinfarkt ved fravær af en patologisk Q-bølge på ECG.
Hovedårsagen til udviklingen af subendokardielt myokardieinfarkt er parietal (ikke-okklusiv) trombose i kranspulsåren. I tilfælde af ustabil angina pectoris og subendokardielt myokardieinfarkt er tromben hvid, hovedsageligt afledt af blodplader, følsom over for antikoagulantia. Distal mikroemboli med blodpladeaggregater er ikke ualmindelig.
Ifølge udviklingsmekanismen adskiller sandsynligheden for komplikationer, hovedområderne for akutbehandling, angina pectoris og subendokardielt myokardieinfarkt sig ikke, derfor kombineres de ofte med udtrykket "akut koronar syndrom".
De officielle udtryk, der er inkluderet i den 10. revision af den internationale statistiske klassifikation af sygdomme og relaterede sundhedsproblemer (ICD-10), skal anvendes: "ustabil angina" og "akut subendokardial myokardieinfarkt" eller "ikke-transmural hjerteinfarkt".
Ustabil angina pectoris (klinik, diagnose, behandling)
Udgivet i tidsskriftet:
LITERATUROVERSIGT Chernov S.A., Chernov A.P..
Det vigtigste militære kliniske hospital opkaldt efter N.N. Burdenko. Statsinstitut for avanceret træning af læger fra Den Russiske Føderations forsvarsministerium.
Ustabil angina pectoris (NSC) er den sværeste periode med forværring af koronar hjertesygdom (CHD), hvilket resulterer i udvikling af hjerteinfarkt (MI) eller pludselig død. NSC - med hensyn til kliniske manifestationer og prognostisk værdi indtager en mellemposition mellem de vigtigste kliniske og morfologiske former for iskæmisk hjertesygdom - stabil angina pectoris og akut myokardieinfarkt. Nu er det blevet indlysende, at årsagerne til det progressive forløb af koronararteriesygdom skyldes ændringer i aterosklerotisk plaque, endotel og blodplader. I dette tilfælde er plakernes størrelse af relativ betydning for udviklingen af kritiske forhold. Tilstedeværelsen af en "sårbar" plak er påkrævet, hvis egenskaber er en stor lipidkerne og et tyndt operculum [1, 2, 3]. Faktorer, der bidrager til skader på aterosklerotisk plaque, kan opdeles i ekstern og intern. Førstnævnte kan omfatte: arteriel hypertension, forøget aktivitet i det sympathoadrenale system, vasokonstriktion (kramper i kranspulsårerne), tilstedeværelsen af en trykgradient før og efter stenose, som sammen med perioder med "forlængelse - kompression" på stederne med forgrening og bøjning af blodkar fører til en svækkelse af plakstrukturen, højt niveau af LDL, triglycerider, molekyler såsom fibrinogen, fibronectin, von Willebrand-faktor [4, 5]. Interne faktorer, der bidrager til svækkelsen af plakstrukturen: overvejelsen af lipidkernen, et fald i antallet af glatte muskelceller og kollagensyntese, en stigning i aktiviteten af makrofager inde i plak og deres apoptose, betændelse inde i plak, ledsaget af infiltration af dets foring med makrofager [3, 6, 7]. Patologiske undersøgelser [9, 10], angiografiske data [10, 11], resultaterne af intravital angioskopi [12] viste, at i NSC i de fleste tilfælde tårer, overfladefejl og endelig brud på aterosklerotiske plaques med frigivelse af ekstremt trombogent indhold, aktivering blodplader, frigivelse af vasoaktive stoffer og dannelse af blodpropper [11]. I nogle tilfælde dannes en trombe på overfladen, dvs. placeret over brud (revne, defekt) af den aterosklerotiske plaque. Oftere trænger den ind i plaketten, hvilket fører til en hurtig stigning i dens størrelse [9, 12, 13]. Trombose kan udvikle sig pludseligt eller gradvist over flere dage og er en dynamisk proces. Blodpropper kan blokere arteriets lys i lang tid, hvilket fører til udvikling af hjerteinfarkt. I andre tilfælde forekommer intermitterende okklusion; i de følgende tilfælde forårsager en trombe, der stikker ud i karets lumen, ikke dens komplette okklusion, blodgennemstrømningen falder, hvilket vil manifestere sig i NSC-klinikken. Blodpropper, både parietal og okklusiv, er dynamiske, så blodgennemstrømningen i det tilsvarende kar kan fornyes og stoppes inden for kort tid.
Skøre blodpladetromber kan være en kilde til mikroemboli i de distale dele af koronarkar; nekrose dannes i de tilsvarende dele af hjertemusklen. Således, med denne mulighed, vil kliniske manifestationer også svare til NSC eller myokardieinfarkt uden en Q-bølge (lille fokal myokardieinfarkt). Da der i sådanne tilfælde er nekrose, som kan forklare stigningen i niveauet af troponin T og undertiden kreatinfosfokinase.
Tromben, der ikke er opløst, erstattes af arvæv produceret af glatte muskelceller. Resultaterne af denne proces kan være en lang række ændringer fra fuldstændig kronisk okklusion af karret til fuldstændig eller delvis gendannelse af dets åbenhed. Sidstnævnte bestemmer tilsyneladende overgangen til NSC til en stabil tilstand, men ofte med en stigning i den funktionelle klasse.
Tilstedeværelsen af ikke-okklusive tromber under koronar angiografi påvises hos 85% af patienterne med NSC [10, 11, 13]. Derfor, i oprindelsen af NSC, er krænkelse af integriteten af den aterosklerotiske plaque og udviklingen af en trombe af central betydning. Denne bestemmelse bestemmer taktikken ved NSC-behandling og åbner også vejen for at forhindre dannelse af blodpropper. Utvivlsomt spiller kramper i koronarkarrene en vigtig rolle i patogenesen af NSC såvel som iskæmisk hjertesygdom [14, 15, 16, 17, 18] såvel som neurohumorale og metaboliske faktorer. Der lægges stor vægt på genetisk disposition, som kan manifestere sig både i de strukturelle træk ved koronarkarrene og i modtagelsens natur.
Kliniske varianter af ustabil angina
I øjeblikket overvejer mange forfattere inden for rammerne af syndromet af ustabil angina pectoris følgende muligheder [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].
1. Den første angina pectoris inden for en måned fra tidspunktet for dens udseende. Det er kendetegnet ved udseendet af angina-angreb for første gang i livet eller efter en lang, ikke-angribelig periode, især hvis de øges i hyppighed, varighed, intensitet, og effekten af nitroglycerin falder. Sygdommens debut har flere muligheder. De første angreb af koronarsmerter kan forekomme under træning og forblive relativt stereotype. I den næste variant øges angreb af angina pectoris hurtigt i hyppighed, intensitet og kombineres ofte med brystsmerter i hvile. Den tredje variant af angina pectoris er karakteriseret ved udseendet af spontane angreb af koronar smerte, som som regel varer mere end 5 til 15 minutter, kan gentage sig og undertiden kombineres med angreb af angina pectoris under træning. Den prognostiske betydning af forskellige muligheder for anginaudbrud er ikke den samme. Prognosen er mest ugunstig i tilfælde, hvor der er et progressivt forløb med hyppige og langvarige angreb af angina pectoris med ændringer i EKG [26].
2. Progressiv anstrengelsesangina - en stigning i antallet og sværhedsgraden af anstrengende angina-angreb, der har været til stede i lang tid. Normalt angiver patienter dagen (dato) for en stigning i hyppigheden, intensiteten af brystsmerter, et fald i effekten af nitroglycerin, en stigning i behovet for det. Denne mulighed bør også omfatte tilfælde, hvor anginaanfald i hvile er forbundet med anstrengende angina. Ofte er der ændringer i slutningen af det ventrikulære kompleks i EKG, hjertearytmier, elementer i venstre ventrikelsvigt.
3. Spontan angina pectoris - forekomsten af et eller flere langvarige (mere end 15 minutter) angreb af koronar smerte i hvile, resistent over for nitroglycerinindtagelse ledsaget af EKG-ændringer såsom kortvarig beskadigelse eller myokardieiskæmi, men uden tegn på nekrose.
4. Variant angina (Prinzmetal angina) - angreb af angina smerter, der opstår i hvile, ledsaget af forbigående EKG-ændringer, er typiske for det. Karakteristisk er sværhedsgraden og varigheden af et angreb på 10-15 minutter eller mere, deres udseende på samme tid af dagen, de ledsages ofte af ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser. Det vigtigste diagnostiske tegn på Prinzmetals angina er ST-segmenthøjden på EKG under et angreb af smerte, hvilket afspejler udbredt transmural myokardieiskæmi. EKG-ændringer forsvinder efter ophør af smerte. I den interictal periode kan patienter udføre betydelige belastninger. Kernen i denne type angina pectoris er en krampe i både ændret og signifikant påvirket af aterosklerose i kranspulsårerne. Prognosen er dårlig. De fleste patienter kan udvikle transmural MI i de næste 2-3 måneder..
5. Postinfarction (recurrent, perinfarction) angina (PSC) - forekomst eller øget hyppighed af angina angreb inden for 24 timer og op til 8 uger efter udviklingen af MI [19, 27, 28]. Det er ofte opdelt i tidlig og sen postinfarction angina. I det første tilfælde er tidspunktet for dets forekomst betinget begrænset til 2 uger fra tidspunktet for MI-udvikling [20], i det andet - af den senere periode med sygdommen. Kliniske observationer indikerer, at tidlig postinfarction angina forekommer som spontan angina pectoris, mens sen postinfarction angina som regel opdages, når patienten aktiveres. Forekomsten af postinfarction angina varierer fra 20 til 60% hos patienter i forskellige grupper [19, 28]. I nærværelse af tidlig PSK-dødelighed hos patienter; efter MI stiger inden for 1 år fra 2 til 17-50% [28, 29]. Den største komplikation, der er direkte relateret til PSC, er udvidelsen af nekrosezonen, som observeres hos 20-40% af sådanne patienter. Som regel forekommer ekspansionen af nekrosezonen i bassinet til den infarktproducerende koronararterie (dvs. sandsynligvis oftere er et fartøj ansvarlig for udviklingen af myokardie-nekrose og ekspansion af zonen for infarkt). En stigning i myokardieinfarkt fører til yderligere svækkelse af venstre ventrikulære funktion og en forværring af kort og langvarig prognose.
6. Myokardieinfarkt uden Q-bølge (lille fokal). Diagnosen i disse tilfælde er baseret på tilstedeværelsen af et typisk smertesyndrom, en moderat stigning i CPK-aktivitet, et fald eller en stigning i ST-segmentet over isolinen og inversion af T-bølgen. Hos patienter med MI uden Q-bølge er smertesyndrom og nedsat venstre ventrikelfunktion mindre udtalt, alvorlige rytmeforstyrrelser er mindre almindelige, hjertesvigt end hos patienter med hjerteinfarkt med en bølge af Q på EKG. Den umiddelbare prognose hos patienter med MI uden Q-bølge er mere gunstig end hos patienter med Q-bølge, men udviklingen af MI uden Q-bølge er mere ustabil og er kendetegnet ved muligheden for at sprede nekrose, hvilket kan forværre prognosen betydeligt. Det har længe været anerkendt i udlandet, at MI uden Q-bølge er tættere på ustabil angina end transmural MI. I vores land er der tilhængere af at tildele NSC småfokale MI og modstandere af denne opfattelse.
7. Angina pectoris, der udviklede sig inden for 1-2 måneder efter en vellykket CABG eller ballonangioplastik.
I 1989 foreslog E. Braunwald en klassifikation af ustabil angina (tabel 1). I øjeblikket er det udbredt i vores land med stor klinisk betydning og bruges af mange kardiologer i praksis..
Tabel 1. Klassifikation af ustabil angina * (E. Braunwald, 1989)
| Alvorlighedsgrad af ustabil angina | Kliniske omstændigheder | ||
| Klasse A (sekundær) | Klasse B (primær) | Klasse C (postinfarkt) | |
| I. Nyligt forekomst af svær eller progressiv angina pectoris; ingen angina i hvile. | IA | IB | IC |
| II. Hvil angina under forrige måned, men ikke inden for de sidste 48 timer (angina pectoris i hvile, subakut). | IIA | IIB | IIC |
| III. Hvil angina under foregående 48 timer (hvile angina, akut). | IIIА | IIIB | IIIС |
Den foreslåede klassificering er baseret på følgende bestemmelser:
1. Om sværhedsgraden af kliniske manifestationer.
2. Tilstedeværelsen eller fraværet af ekstracoronære forhold for dets udvikling tages i betragtning.
3. Valgmuligheder med EKG-ændringer (forbigående) og deres fravær fremhæves.
4. Giver intensiv behandling afhængigt af sværhedsgraden af NSC, den primære eller sekundære oprindelse.
NSC-klasser skelnes mellem:
klasse A - sekundær ustabil angina pectoris, der opstod på grund af en bestemt ekstrakoronar årsag, hvilket førte til en stigning i myokardieiskæmi (se tabel);
klasse B - primær NSC - patienter, i hvilke NSC udviklede sig i fravær af ekstrakoronære omstændigheder;
klasse C - postinfarction NSC - patienter, der udviklede NSC i de første 2 uger efter dokumenteret akut MI.
Den foreslåede klassifikation giver os mulighed for at opdele patienter med NSC i separate undergrupper afhængigt af risikoen for at udvikle akut myokardieinfarkt. Således kan nogle patienter med klasse I NSC behandles poliklinisk, mens patienter med klasse II og III har brug for indlæggelse på intensivafdelingen. Ved behandling af patienter med klasse A NSC indtages et vigtigt sted af foranstaltninger, der sigter mod at eliminere den ekstrakoronære årsag, der forårsagede myokardieiskæmi. Tværtimod kræves der først og fremmest intensiv antianginal behandling hos patienter med klasse B og C NSC..
I de senere år er der foreslået et nyt udtryk i USA - akut koronarsyndrom. Den inkluderer ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt uden Q-bølge. I det væsentlige repræsenterer den en forværring af koronar sygdom med trombotisk okklusion af koronararterien, med andre ord den indledende periode med akut myokardieinfarkt. I sidste ende, når han mødes med en patient, er hans fortolkning ikke vigtig, men den tidlige brug af trombolytisk terapi er grundlæggende vigtig for at genanalisere det interesserede koronararkar og forhindre udviklingen af dette syndrom..
Klasse I. For nylig begyndte alvorlig eller progressiv angina. Patienter med nylig opstået (mindre end 2 måneder) anstrengelsesangina, som har svære eller hyppige anginaanfald (> 3 pr. Dag) eller patienter med kronisk stabil angina, som har progressiv angina (dvs. angreb bliver pludselig hyppigere, langvarige eller begyndte at forekomme som reaktion på mindre stress end før), men som ikke havde anfald i hvile i de foregående 2 måneder.
Klasse II. Hvil angina, subakut. Patienter med et eller flere anginaanfald i hvile i løbet af den foregående måned, men ikke i løbet af de sidste 48 timer.
Klasse III. Hvil angina, akut. Patienter med et eller flere anginaanfald i hvile i løbet af de sidste 48 timer. Diagnosen ustabil angina anvendes ikke, når patienten bliver asymptomatisk, eller anginaen forbliver stabil i 2 måneder eller mere.
Klasse A. Sekundær ustabil angina. Patienter, der har ustabil angina pectoris på grund af en specifik ekstrakoronar årsag, hvilket førte til øget myokardieiskæmi. Dette er de omstændigheder, der reducerer leveringen af O2 til myokardiet eller øge myokardieefterspørgslen efter O2, (anæmi, feber, infektion, hypotension, ukontrolleret hypertension, takyarytmi, usædvanlig følelsesmæssig stress, tyrotoksikose eller hypoxæmi forbundet med åndedrætssvigt).
Klasse B. Primær ustabil angina pectoris. Patienter, der udvikler ustabil angina i fravær af ekstrakardiale tilstande, der forværrer myokardisk iskæmi (såsom dem, der er anført i klasse A).
Klasse C. Postinfarkt ustabil angina. Patienter, der har ustabil angina i de første 2 uger efter dokumenteret akut MI.
DEM. I tilfælde, hvor patienter sammen med koronarsmerter har ST-segmenthøjde eller akut (frisk) venstre bundgrenblok, er øjeblikkelig brug af trombolytisk behandling indiceret. Trombolytika er ikke indiceret til patienter med ST-segmentdepression. Således inkluderer NSC en heterogen gruppe af iskæmiske syndromer; de fleste af dens varianter er kendetegnet ved en stigning i hyppigheden, intensiteten af koronar smerte og en høj risiko for akut hjerteinfarkt. Samtidig er NSC en kortvarig fase under koronararteriesygdom. Hvis man i 70-80'erne troede, at dens varighed er ganske lang og spænder fra 4 til 8 uger, er det nu takket være moderne behandling i de fleste tilfælde muligt at opnå stabilisering inden for 7-10 dage. Sandsynligheden for at udvikle en akut MI er størst inden for 48 timer efter starten af "akut ustabil angina", som defineret af E. Braunwald. I fremtiden falder risikoen for at udvikle MI.
Diagnostiske kriterier for NSC
A. Klinisk: i diagnosen NSC er den korrekte og detaljerede afhøring af patienten af afgørende betydning, afklaring af anamnese og sygdommens årsagsforhold, der afslører angina-syndromet. Smerte, dens lokalisering, hyppighed i løbet af dagen, varighed, bestråling, tilstande (årsager), hvorunder smerter opstår, effektiviteten af nitroglycerin og andre antianginale lægemidler.
Det skal huskes, at smerter med angina pectoris er komprimerende, pressende, brændende i naturen, lokaliseret bag brystbenet, sjældnere i det prækordiale område, udstrålende til venstre hånd, begge arme, nakke, underkæbe forekommer under fysisk anstrengelse, stop i hvile eller efter 2-3 min. efter at have taget nitroglycerin. Hos nogle patienter kan anginaanfald udløses af koldt vejr (især efter at have spist) eller kun forekomme ved de første belastninger (barbering, vask, gå på arbejde), og de vises ikke om dagen. Det skal understreges, at typisk angina pectoris er kendetegnet ved en bestemt stereotype af angreb, deres korte varighed (3-5 minutter) og en hurtig positiv reaktion på nitroglycerin. Det er vigtigt at huske ækvivalenterne af angina pectoris i form af paroxysmal dyspnø, følelse af mangel på luft, kramper bag brystbenet, følelse af en "klump" i halsen, atypisk lokalisering af smerte, men typiske andre forhold for begyndelsen og lindring af et angreb. Et vigtigt forskelligt kriterium i dette tilfælde er forholdet til fysisk aktivitet, en klar positiv reaktion på nitroglycerin.
Med NSC øges angreb af koronar smerte i hyppighed, varighed og intensitet, træningstolerance falder kraftigt, og effektiviteten af nitroglycerin falder. For at lindre smerter skal du tage det igen. Hos nogle patienter er den sædvanlige smerte forbundet med øget hjerterytme, kvælning, sved. Hvis tidligere angreb kun var under fysisk anstrengelse, begynder de nu at genere patienten i ro, om natten, nogle af dem varer i 15 eller flere minutter, ledsages af kvælning og elimineres kun ved hjælp af narkotiske analgetika. Der er ingen NSC uden koronar smerter. Sammen med dette vises EKG-ændringer, der ikke tidligere var noteret. Alt dette indikerer progressionen af koronarinsufficiens..
Således er det vigtigste diagnostiske kriterium for NSC ændringer i smertesyndromets karakter, dets progressive forløb..
B. Elektrokardiografisk: tilstedeværelsen på EKG af tegn på myokardisk iskæmi, der optræder under et angreb af smerte og vedvarer i den interictal periode. De består i depression af ST-segmentet eller mindre ofte i dets stigning over den isoelektriske linje, udseendet af høje T-bølger i brystkablerne, deres inversion eller en kombination af disse ændringer. Tegnene på iskæmi er ustabile og forsvinder enten kort efter, at smerteanfaldet stopper, eller inden for de næste 2-3 dage. Ofte forbliver EKG inden for normale grænser.
Daglig EKG-overvågning giver dig mulighed for at registrere episoder af forbigående iskæmi, begge forbundet med smerte og smertefri, for at fastslå deres antal, fordeling i løbet af dagen, retningen af ST-segmentforskydningen, størrelsen af denne forskydning, varigheden af hver iskæmisk episode, for at identificere hjertearytmier.
B. Laboratorium. I perifert blod hos patienter med NSC registreres leukocytose undertiden ikke mere end 10.000 pr. 1 mm 3.
Aktivitetsniveauet for kardiospecifikke enzymer (CPK, MV-CPK, LDH, ACT) forbliver normalt eller overstiger ikke 50% af normens øvre grænse. Troponin T er en markør for hjertemuskelskader hos patienter med ustabil angina pectoris [30, 31]. Stigningen i niveauet af troponne T (0,55-3,1 μg / L) kan være langvarig eller kortvarig. Oftest bestemmes det i blodet hos de patienter, i hvilke det sidste anfald i hvile udviklede sig inden for de næste 48 timer eller hos patienter med ændringer i den terminale del af det ventrikulære EKG-kompleks, især forbigående ændringer i ST-segmentet [26, 31]. En stigning i niveauet af troponin T med hensyn til prognostisk betydning hos patienter med NSC svarer til registrering af ændringer i den endelige del af det ventrikulære EKG-kompleks [26]. I fravær af EKG-ændringer eller når det ventrikulære kompleks ændres ved baseline, er en stigning i troponin T en uafhængig forudsigelse for dårligt resultat [26, 31, 32].
D. Ekkokardiografi: afslører ofte en overtrædelse af mobiliteten af iskæmiske områder af myokardiet med et fald i segmental kontraktilitet, og graden af disse ændringer afhænger direkte af sværhedsgraden af sygdommens kliniske manifestationer. Efterhånden som iskæmisk hjertesygdom stabiliseres, forsvinder kontraktilitetsforstyrrelser, eller sværhedsgraden falder.
D. Radionuklidundersøgelser: myokardiescintigrafi med Tc99m pyrophosphat gør det muligt at differentiere akut myokardieinfarkt og NSC, især med ufuldstændige EKG-data og enzymaktivitet. Tc99m - pyrofosfat, der selektivt akkumuleres i nekrosefokus, gør det synligt på scintigram, hvilket gør det muligt at bestemme dets lokalisering og størrelse. Der er to typer radionuklidinddragelse: fokal og diffus. Focal - patognomonisk for hjerteinfarkt. Diffus - det registreres med NSC med samme frekvens, både efter et anginal angreb og i perioden uden for angreb hos mere end 80% af patienterne.
E. Koronar angiografi: gør det muligt at vurdere lokalisering, grad og prævalens af aterosklerotiske læsioner i koronarsengen, dokumentkrampe, trombose i kranspulsårer, bestemme venstre ventrikulær dysfunktion (ventrikulografi).
Prævalensen, arten af aterosklerotiske ændringer, antallet af berørte koronararterier hos patienter med NSC adskiller sig ikke fra den i stabil angina pectoris, med undtagelse af patienter med nybegyndt angina pectoris, hvor der ofte findes univaskulære læsioner med overvejende lokalisering i den forreste nedadgående arterie. De mest ugunstige prognostiske termer er læsioner i venstre kranspulsårer og multivessellæsioner [33, 34, 35]. Særlige egenskaber ved røntgenmorfologi af koronararterier i NSC er et stort antal komplicerede indsnævringer [9, 10, 11, 12], som inkluderer excentriske stenoser med ujævn og / eller undermineret kontur, intraluminal kontrasterende defekter, udvidede læsioner med alternerende områder af indsnævring og patologisk ekspansion af karret, og også tegn på intrakoronar trombose: parietal retention af kontrastmidlet, cellulært mønster af den stenotiske del af arterien eller uregelmæssig fyldning af arterien, i nærvær af okklusion, dårlig udvaskning af kontrastmidlet fra okklusionsstedet [36, 37]. Disse tegn på komplicerede læsioner findes jo oftere, jo tættere på tidspunktet for forværring af koronarinsufficiens udføres den angiografiske undersøgelse [11, 37]. Normalt udføres koronar angiografi efter stabilisering af tilstanden under hensyntagen til patientens samtykke, hvis det er nødvendigt at udføre perkutan transluminal angioplastik (PTCA) eller koronar bypass-grafting (CABG).
Terapeutisk taktik for ustabil angina
Alle patienter med NSC er underlagt akut indlæggelse i afdelingerne (blokke) med intensiv observation og behandling. Parallelt med behandlingen registreres et elektrokardiogram i dynamik, en generel blodprøve, bestemmelse af aktiviteten af kardiospecifikke enzymer, hvis muligt, et ekkokardiogram, myokardiescintigrafi. 24-timers klinisk observation og overvågning.
Formålet med behandlingen er at lindre smerter, forhindre gentagne angreb af angina pectoris, forhindre udviklingen af akut hjerteinfarkt og tilhørende komplikationer. I denne henseende bestemmes behandlingstaktikken for NSC af de vigtigste patogenetiske mekanismer for dens udvikling. Som allerede nævnt er hovedmekanismen i de fleste tilfælde en krænkelse af den aterosklerotiske plaques integritet, hvilket fører til aktivering af blodplader, deres sammenlægning og dannelse af en trombe, hvilket fører til delvis eller fuldstændig blokering af koronarkar. Derfor bør behandlingen påbegyndes med aspirin. Den antitrombotiske virkning af ASA er baseret på irreversibel inhibering af blodpladecyclooxygenase. Som et resultat mister blodplader deres evne til at syntetisere thromboxan A2 (TXA2), som inducerer blodpladeaggregering og har vasokonstriktoregenskaber. Som et resultat, mindskes muligheden for blodpladeaggregering og trombedannelse..
Aspirin gives i en indledende enkeltdosis på 325 mg, tabletten tygges med det formål at absorbere hurtigt og opnå en tidlig antiplatelet-effekt, som forekommer inden for 10-15 minutter. De følgende dage tages aspirin med 160 mg / dag. drik rigeligt med vand efter måltiderne. Med sin tidlige anvendelse reduceres antallet af udviklende MI med mere end 50% sammenlignet med placebo [38]. Aspirin anvendes til alle patienter med NSC i fravær af kontraindikationer. Det vides, at den mest udbredte anvendelse af aspirin er begrænset af dets betydelige ulempe - det kan forårsage skade på maveslimhinden med sin inflammatoriske reaktion, dannelse af erosioner og sår. Dette problem løses positivt af en ny form for lægemidlet - aspirin-cardio, fra Bayer. Det er dækket med en enterisk belægning (aspirin ES), der opløses i tarmen, så gastrisk slimhinde er beskyttet mod virkningen af det aktive stof. Når du bruger aspirin ES, forekommer den maksimale effekt 3-4 timer efter indtagelse. Den indledende dosis er 300 mg (3 tabletter på 100 mg eller 1 tablet på 300 mg); den første dosis skal tygges med henblik på hurtig absorption i mundhulen, mens blodpladevirkningen opstår efter 15 minutter. De følgende dage tages normalt oralt med 100-200 mg / dag.
I nærvær af koronarsmerter på tidspunktet for indlæggelse får patienten 0,5 mg nitroglycerin under tungen efter 10-15 minutter. dens modtagelse kan gentages. Med utilstrækkelig effekt udføres neuroleptanalgesi, som ved MI. Samtidig ordineres intravenøs infusion af nitroglycerin og heparin. Den indledende dosis af nitroglycerinpræparater (1% opløsning af nitroglycerin, perlinganit eller isosorbitoldinitrat-isoketa) er 5-15 μg / min, derefter hvert 5-10 minut. dosen øges med 10-15 mcg / min., hvilket forhindrer et fald i systolisk blodtryk på mindre end 100-90 mm. rt. Kunst. Ved initial hypertension udføres faldet i systolisk blodtryk i området 15-20%. Nitroglycerin-infusioner udføres inden for 1-2 dage. Kontinuerlig infusion af heparin udføres i løbet af 48-72 timer med gradvis tilbagetrækning. I begyndelsen injiceres en bolus på 5000 U heparin, derefter med en hastighed på 1000-1300 U / time under kontrol af aktiveret delvis tromboplastintid (APTT), hvilket øger den 1,5-2,5 gange fra den indledende. APTT bestemmes efter 6 timer fra start af heparinadministration, indtil APTT udvides med 1,5-2,5 gange i to på hinanden følgende analyser, derefter en gang om dagen. Hvis det er umuligt at bruge en kontinuerlig infusion af heparin, er det tilladt at injicere 5.000 enheder under maven på huden 4 gange om dagen. Det skal bemærkes, at kombinationen af aspirin med heparin giver mere gunstige resultater.
Betablokkere er vigtige i behandlingen af NSC. De bidrager til eliminering af myokardieiskæmi, forhindrer pludselige hæmodynamiske ændringer, reducerer vaskulær skade, hæmmer dannelsen af lipidplaques, er profylaktiske midler i forhold til uddybning, ekspansion eller gentagelse af et eksisterende brud og til brud på andre plaques, har antiarytmisk virkning. Kombinationen af betablokkere med aspirin, heparin giver en pålidelig effekt.
Den indledende anvendelse af betablokkere i kombination med aspirin, heparin, kan anvendes i tilfælde, hvor patienter med NSC har overaktivt sympatisk nervesystem, manifesteret af takykardi, hypertension, rytmeforstyrrelser. I disse tilfælde kan betablokkere bruges gennem munden, og intravenøs administration kan også anbefales..
1. Propranalol (inderal, obsidan, anaprilin) langsomt intravenøst (inden for 2 minutter) 3 doser på 2,5 mg med et interval på 5 minutter efterfulgt af overgangen til oral administration 40-80 mg / s med yderligere valg af individuel doser.
2. Metoprolol (betaloc, spesikor) intravenøst langsomt 5 mg med et interval på 5 minutter, tre doser, samlet dosis 15 mg på 15 minutter. Derefter inde, 50 mg 2 gange om dagen.
3. Atenolol intravenøst langsomt i løbet af 5 minutter, 2 doser på 5 mg, med et interval på 5 minutter, samlet dosis 5-10 mg i 10 minutter. med overgangen til oral administration af 50 mg hver 12. time.
I tilfælde af NSC med et progressivt forløb (nybegyndt angina pectoris; progressiv anstrengelsesangina; post-infarkt angina pectoris; myokardieinfarkt uden Q-bølge; angina pectoris, der udviklede sig inden for 1-3 måneder efter en vellykket CABG eller ballonangioplastik), bør standard for intensiv pleje omfatte følgende terapeutiske foranstaltninger: aspirin-, nitroglycerin- og heparin-infusioner eller en kombination af aspirin-, heparin- og betablokkere. For at stabilisere koronar cirkulation udføres planlagt behandling med aspirin i kombination med betablokkere og / eller nitrater. Ved akut koronarsyndrom med ST-segmenthøjde eller akut (frisk) venstre bundgrenblok inkluderer intensivbehandling initial administration af trombolytiske midler.
Til spontan angina pectoris, Prinzmetal type angina, anvendes calciumantagonister, hvoraf dihydropyridin-gruppen - nifedipin kun er indiceret med denne variant af NSC. For at lindre et angreb af koronarsmerter gives nitroglycerin med utilstrækkelig effektivitet - nifedipin, hvilket tyder på, at patienten tygger tabletten for bedre absorption i mundhulen. Til forebyggelse af anfald ordineres nitrater eller calciumantagonister, fortrinsvis langvarige (amlodipin, lomir osv.); verapamil, dilgiazem kan anvendes. Betablokkere med "ren" vasospastisk NSC kan forringe koronar blodgennemstrømning. Betablokkere betragtes som kontraindiceret hos de patienter med spontan angina pectoris, i hvilke krampe i store kranspulsårer er dokumenteret ved koronar angiografi ved hjælp af en ergometrintest [39].
I tilfælde, hvor der på hospitaliseringstidspunktet ikke er data for progression af NSC, især når det sidste angreb af angina pectoris var 48 timer senere, er der ingen ændringer i EKG, der er ingen stigning i hjertespecifikke enzymer, behandlingen kan være begrænset til aspirin i kombination med betablokkere og / eller nitrater. I nogle tilfælde kan calciumantagonister bruges - veripamil, diltiazem, men ikke nifedipin. Især i tilfælde, hvor betablokkere er kontraindiceret. Disse calciumantagonister kan kombineres med nitrater.
Hvis hjerterytmen forstyrres, udføres antiarytmisk behandling inklusive elektro-pulsbehandling..
I de senere år er en ny klasse af trombocytmidler, blokkere af blodpladeglycoproteinreceptorer II beta / III alfa (BHR II beta / III alfa), til behandling af patienter med NSC blevet undersøgt intensivt. BHR II beta / III alfa hæmmer blodpladeaggregering i sine sidste stadier, uanset årsagen til det. Til dato er der udført adskillige undersøgelser med lægemidler fra denne gruppe - Reo-Pro, lamifiban, integrelin osv. I kombination med aspirin, heparin og også som monoterapi er der opnået positive resultater. Disse lægemidler indgives intravenøst, hvilket giver en hurtig blodpladevirkning og dens lige hurtige ophør ved afslutningen af indgivelsen. Undersøgelser af BGR II beta / III alfa beregnet til oral administration (xsemilofiban, lefradafiban, orbofiban) er begyndt. Efter at have afklaret deres effektivitet vil de tilsyneladende snart blive introduceret til udbredt medicinsk praksis..
Det næste tilsyneladende lovende medikament til behandling af NSC kan være hepariner med lav molekylvægt (fraxiparin, dalteparin osv.), Som inhiberer blodkoagulationskaskaden ved faktor Xa-niveau. De har en række positive egenskaber sammenlignet med konventionelt heparin. Deres biotilgængelighed efter subkutan administration overstiger signifikant biotilgængeligheden af ikke-fraktioneret heparin, de er mere forudsigelige i deres antikoagulerende virkning, og deres anvendelse kræver mindre laboratoriekontrol [40]. Resultaterne af undersøgelser af deres effektivitet i NSC indikerer, at deres effektivitet er omtrent lig med den for konventionelt heparin til forebyggelse af hjerteinfarkt, dødsfald og myokardierevaskulariseringsprocedurer [41].
Overførsel af patienter fra BIT til sengeafdelingen udføres normalt i 2-3 dage, efter at tilstanden er stabiliseret. På den 10-15 dag i et stabilt sygdomsforløb og udviklingen af et generelt motorisk regime udføres alle patienter i overensstemmelse med indikationerne for at bestemme træningstolerance og koronarreserve cykelergometri eller en undersøgelse på et løbebånd.
I tilfælde, hvor anginaanfald ikke ændrer intensiteten og varigheden inden for 48-72 timer, på trods af aktiv terapi, er der indikationer for presserende koronar angiografi og diskussion af spørgsmålet om kirurgisk behandling [42]. CABG-kirurgi er indikeret i nærværelse af stenose i venstre koronararterie (LCA) med 50% eller mere; nederlaget for de to vigtigste koronararterier med inddragelse af den forreste interventricular gren (LAD); læsion af de tre vigtigste koronararterier i kombination med venstre ventrikulær dysfunktion, er ejektionsfraktionen 35-50%. Efter kirurgisk indgriben forbedres den kliniske tilstand hos 80% af patienterne, og angina pectoris syndrom forsvinder hos 63%. I dette tilfælde udvikler perioperativ MI hos 4,8-9,3% af patienterne, dødelighed - 0,9-1,8% [43, 44].
I øjeblikket er et alternativ til kirurgisk behandling af NSC PTCA og intrakoronar proteser ved hjælp af intravaskulære proteser (stents). Indikationer for dets implementering er proksimale enkeltkarstenoser på mindst 50% af fartøjets lumen [45]. Da der hos 3-9% af patienterne under PTCA kan forekomme intimal dissektion og brud på kranspulsåren, opstår der en presserende indikation på kirurgisk behandling. I denne henseende er en af betingelserne for udførelse af angioplastik parathed af hjertekirurgiteamet til at udføre en kranspulsårstransplantation. Patientens forudgående samtykke til kirurgisk behandling er påkrævet i tilfælde af PTCA-svigt. Gode øjeblikkelige resultater efter perkutan trinsluminal koronar angioplastik (PTCA) observeres hos 85-90% af patienterne, hos 60% forsvinder symptomerne på koronar hjertesygdom. Hos 5-7% udvikler MI sig, dødeligheden er mindre end 1% [46].
Således kan sekvensen af terapeutiske tiltag i behandlingen af NSC præsenteres som følger: hospitalsindlæggelse i BIT, ordination af aspirin, nitroglycerin, heparin, betablokkere; med vasospastiske varianter af NSC - nitroglycerin, calciumantagonister; i akut koronarsyndrom med ST-segmenthøjde eller frisk venstre bundgrenblok, anvendelse af trombolytiske lægemidler. I fremtiden vil brugen af blokkere af blodpladeglycoproteinreceptorer II beta / III alfa og hepariner med lav molekylvægt. I tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelterapi - kirurgisk behandling (CABG, PTCA, intrakoronar proteser - stenter). Yderligere overgangen til planlagt behandling ifølge den generelt accepterede metode til kronisk koronararteriesygdom.
Ustabil angina (I20.0)
Version: MedElement Disease Handbook
generel information
Kort beskrivelse
Ustabil angina er en periode med markant forværring af iskæmisk hjertesygdom (en variant af akut koronarsyndrom), der er kendetegnet ved progression og kvalitativ ændring i angina pectoris-angreb og en signifikant øget (sammenlignet med stabil angina pectoris) sandsynlighed for at udvikle storfokal myokardieinfarkt.
Ustabil angina pectoris betyder overgangen fra kronisk til akut periode med iskæmisk hjertesygdom og fra stabil til ustabil status på grund af "aktivering" af en aterosklerotisk plaque, hvilket initierer lokal blodpladeaggregering og trombedannelse. Hvis disse processer skrider frem og fører til komplet og langvarig trombotisk koronar okklusion, forvandles ustabil angina pectoris til hjerteinfarkt.
- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder
- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale
Download app til ANDROID / iOS
- Professionelle medicinske guider
- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale
Download app til ANDROID / iOS
Klassifikation
Ustabil angina pectoris inkluderer følgende kliniske former for angina pectoris:
- progressiv, stigende angina pectoris (crescendo stenocardia) af spænding, kendetegnet ved en stigning i hyppigheden, intensiteten og varigheden af angreb af retrosternal eller anden ækvivalent smerte for angina pectoris, et fald i tolerance over for sædvanlig, normal fysisk eller følelsesmæssig stress, en stigning i antallet af nitroglycerin-tabletter, der indtages for at lindre smerte
- nybegyndt angina pectoris af anstrengelse og hvile (stenocardia de novo) med en sygdomshistorie ikke mere end 1 måned med tendens til progression; med voksende manifestationer;
- tidlig postinfarction angina, påvist i perioden fra 24 timer til 1 måned efter myokardieinfarkt; nogle kardiologer henviser til tidlig postinfarction angina pectoris, som forekommer inden for 10-14 dage efter myokardieinfarkt, især hvis det er rest angina;
- angina pectoris efter angioplastik, der udvikler sig inden for 2 uger - 6 måneder efter interventionen;
- angina pectoris, der forekommer i den sene periode efter koronararterie-bypasstransplantation (ofte forårsaget af skade på selve bypasset);
- Prinzmetals angina (variant angina), der, som angivet i det tilsvarende afsnit, er kendetegnet ved svære angreb af spontan smerte i hjertets område, som adskiller sig i cyklisme, hyppighed (på et bestemt tidspunkt på dagen 2-6 smerteanfald med et interval mellem dem fra 3 til 10 minutter) og alvorlig ST-forhøjelse på EKG såvel som (ofte) hjerterytmeforstyrrelser.
Braunwald klassifikation af ustabil angina
| Klasse | Beskrivelse |
|---|---|
| jeg | Anstrengende angina |
| Nybegyndt, alvorlig eller progressiv anstrengelsesangina inden for de sidste 2 måneder | |
| Øget hyppighed af angina angreb | |
| Reduktion af stressniveauet, hvor angina opstår | |
| Manglende hvile angina i de sidste 2 måneder | |
| II | Hvil angina, subakut |
| Hvil angina pectoris inden for den sidste måned, men ikke de sidste 48 timer | |
| III | Hvil angina, akut |
| Hvil angina i de sidste 48 timer | |
| Omstændigheder ved forekomst | |
| OG | Sekundær |
| Fremkaldt af ikke-koronar patologi, såsom anæmi, infektion, tyrotoksikose, hypoxi | |
| I | Primær |
| FRA | Postinfarkt |
| Inden for 2 uger efter hjerteinfarkt | |
* Denne klassifikation bruges til risikovurdering. Det tager højde for sværhedsgraden af angina pectoris og omstændighederne for dens forekomst.
Denne klassificering er baseret på kendetegnene ved brystsmerter og årsagerne hertil. Jo højere Braunwald-klassen af ustabil angina er, jo højere er risikoen for gentagen iskæmi og død inden for 6 måneder. Denne klassificering tager dog ikke højde for så vigtige træk som alder, comorbiditeter (for eksempel diabetes mellitus, kronisk nyresvigt), EKG-ændringer og øgede markører for myokardie-nekrose.
Klasse I inkluderer patienter med progressiv anstrengelsesangina (uden hvile-angina), og denne progression (dvs. i det væsentlige svær angina) opstod for første gang. I prognostiske termer er klasse I den mest gunstige, da risikoen for død eller udvikling af hjerteinfarkt i løbet af 1. år er 7,3%.
Klasse II inkluderer patienter med hvileangina, som ikke udviklede sig inden for de næste 48 timer; hvilende angina-angreb forstyrrede patienten i løbet af den foregående måned (hvilende angina pectoris subakut). Risikoen for død eller udvikling af myokardieinfarkt er ca. 10,3%.
Klasse III ustabil angina pectoris er den mest alvorlige i prognostiske termer. Klasse III inkluderer patienter med angina pectoris i hvile, som udviklede sig inden for 48 timer (akut hvilende angina pectoris). Risikoen for hjertedød eller myokardieinfarkt inden for 1 år er 10,8%.
Således øges risikoen for hjertedød og hjerteinfarkt, når sværhedsgraden af ustabil angina øges..
Afhængigt af omstændighederne forud for udviklingen af ustabil angina pectoris skelnes der mellem form A, B, C.
Form A - sekundær ustabil angina; udvikler sig under indflydelse af ekstrakardiale faktorer, der forårsager en stigning i myokardielt iltbehov og følgelig graden af iskæmi. Sådanne ekstrakardiale faktorer kan være anæmi, infektiøse og inflammatoriske processer, arteriel hyper- eller hypotension, følelsesmæssig stress, tyrotoksikose, respirationssvigt..
Sekundær ustabil angina pectoris, afhængigt af sværhedsgraden, betegnes I A, II A, III A.
Form B - primær ustabil angina, der udvikler sig uden indflydelse af ekstrakardiale faktorer. Primær ustabil angina pectoris er, afhængigt af sværhedsgraden, betegnet som I B, II B, III B.
Form C af ustabil angina er angina pectoris efter infarkt, den forekommer inden for 2 uger efter myokardieinfarkt. Postinfarction ustabil angina pectoris, afhængigt af sværhedsgraden, betegnes I C, II C, III C.
Rizik klassifikation
Riziks klassificering tager højde for egenskaberne ved brystsmerter og EKG-ændringer.
| Klasse | Ejendomme |
|---|---|
| IA | Styrkelse af angina pectoris uden EKG-ændringer |
| IB | Øget angina pectoris med EKG-ændringer |
| II | Nybegyndt angina pectoris |
| III | Hvilende angina pectoris for første gang |
| IV | Langvarig hvile-angina med EKG-ændringer |
Etiologi og patogenese
Hvis en patient pludselig har ændringer i sit sædvanlige symptomkompleks af angina pectoris: en stigning i intensiteten og / eller varigheden af angreb, deres forekomst ved en meget lavere belastning eller i hvile, en mangel på luft sammenføjninger osv. - angina pectoris bliver ustabil.
Årsagen til ændringen i angina pectoris-karakter kan være en signifikant stigning i myokardie-iltbehov: en stigning i blodtrykket, udviklingen af takyarytmier osv..
En vigtig rolle i patogenesen af NS spilles af parietal trombedannelse i koronararterierne og vasospasmen..
Således er det patofysiologiske grundlag for udviklingen af ustabil angina pectoris:
1) plaque-brud, fremkaldt af en pludselig forøgelse af det sympatiske nervesystems aktivitet (en kraftig stigning i blodtryk, puls, hjertemuskelinotropisme, øget koronar blodgennemstrømning);
2) trombose på stedet for en bristet eller endog intakt plaque som et resultat af øget blodkoagulationsevne (på grund af øget blodpladeaggregering, aktivering af koagulationssystemet og / eller inhibering af fibrinolyse);
3) lokal (områder af kranspulsåren, hvor plak er placeret) eller generel vasokonstriktion.
4) en signifikant stigning i myokardielt iltbehov (højt blodtryk, takykardi).
Faktorer og risikogrupper
Risikovurdering for ustabil angina *
| Høj risiko | Gennemsnitlig risiko | Lav risiko |
|---|---|---|
| Mindst et af følgende tegn | Manglende overholdelse af højrisikokriterier og mindst et af følgende tegn | Manglende overholdelse af høj- og mellemrisikokriterier |
| Langvarigt angreb af angina pectoris (> 20 min), fortsætter indtil i dag | Langvarig (> 20 min), men løst i øjeblikket angina angreb | Øget eller værre angina pectoris |
| Lungeødem, sandsynligvis forårsaget af myokardisk iskæmi | Hvil angina pectoris (> 20 minutter eller stoppet i hvile eller efter sublingual nitroglycerin) | Reduktion af stressniveauet, der forårsager angina |
| Hvilende angina med ST-segmenthøjde eller depression> 1 mm | Natlige angreb af angina pectoris | Nybegyndt angina pectoris (2 uger til 2 måneder) |
| Angina pectoris med udseende eller intensivering af fugtige rales, tone III eller murmur af mitral regurgitation | Angina pectoris med forbigående T-bølgeændringer | Ingen nye EKG-ændringer eller normalt EKG |
| Angina pectoris med arteriel hypotension | Alvorlig angina, første gang i de sidste 2 uger | |
| Øget niveau af markører for myokardie-nekrose | Unormale Q-bølger eller ST-segmentdepression i flere ledninger i hvile | |
| Alder over 65 år |
* Denne klassificering tager højde for det kliniske billede og EKG-ændringer.
Et EKG ved optagelse hjælper med at vurdere risikoen for ustabil angina. ST-segmentafvigelse (depression eller forbigående højde) på mindst 0,5 mm eller tidligere grenblok i venstre bund indikerer en øget risiko for død inden for et år. Negative T-bølger har ingen uafhængig prognostisk værdi.
TIMI-risikoskala
TIMI-skalaen er baseret på TIMI IIB- og ESSENCE-undersøgelserne. Det tager højde for alder, klinisk præsentation, EKG-ændringer og øgede niveauer af myokardie-nekrose-markører.
| Point (hver risikofaktor tilføjer et point, maksimalt 7 point) | |
|---|---|
| Alder> 65 år | |
| Har tre eller flere risikofaktorer for åreforkalkning | |
| Tidligere diagnosticeret koronararteriestenose større end 50% af diameteren | |
| Højde eller depression af ST-segmentet på EKG ved optagelse | |
| To eller flere angreb af angina pectoris i løbet af de sidste 24 timer | |
| At tage aspirin inden for de sidste 7 dage | |
| Øgede markører for myokardie-nekrose | |
| Antal point | Risikoen for død eller hjerteinfarkt i de næste 2 uger,% |
| 0-1 | 4.7 |
| 2 | 8.3 |
| 3 | 13.2 |
| 4 | 19.9 |
| fem | 26.2 |
| 6-7 | 40.9 |
En høj TIMI-score indikerer en høj risiko for død, myokardieinfarkt og tilbagevendende iskæmi, der kræver revaskularisering.
GUSTO Risikoskala
| Point | |
|---|---|
| Alder | |
| 50-59 | 2 |
| 60-69 | 4 |
| 70-79 | 6 |
| 80 og ældre | 8 |
| Anamnese | |
| Hjertefejl | 2 |
| Slagtilfælde, forbigående cerebral iskæmi | 2 |
| Myokardieinfarkt, revaskularisering, stabil angina | 1 |
| Symptomer og laboratorieparametre | |
| Puls mere end 90 min-1 | 3 |
| Øget troponin- eller CFK CF-fraktion | 3 |
| Kreatinin> 1,4 mg% | 2 |
| C-reaktivt protein> 20 mg / l | 2 |
| C-reaktivt protein 10-20 mg / l | 1 |
| Anæmi | 1 |
| Point i alt | 30 dages dødelighed |
| 0-5 | 0,4 |
| 6-10 | 2.8 |
| 11-15 | 8.7 |
| 16-19 | 25,0 |
| 20-22 | 41,7 |
Klinisk billede
Kliniske diagnostiske kriterier
Symptomer, selvfølgelig
Kliniske varianter af ustabil angina.
For første gang er angina pectoris, der begynder med, karakteriseret ved anginaangreb for første gang i livet (varigheden af anamnese af anginalanfald i 1 måned), især hvis de øges i hyppighed, varighed, intensitet og effekten af nitroglycerin falder. Debut af koronararteriesygdom kan have flere muligheder: de første angreb af koronarsmerter kan forekomme under træning og forblive relativt stereotype; i andre tilfælde øges angina angreb hurtigt i hyppighed og intensitet kombineret med smerter i hvile; den tredje mulighed er kendetegnet ved udseendet af spontane angreb af koronar smerte, der varer 5-15 minutter; langvarige anginalangreb er ikke udelukket.
Følgende resultater af nybegyndt angina pectoris er mulige (Gasilin V.S., Sidorenko B.A., 1987):
Nybegyndt angina pectoris kræver differentieret diagnose med følgende sygdomme: myokardieinfarkt, smertefuld variant af infektiøs myocarditis, akut fibrinøs perikarditis, lungeemboli, hjerte-neurocirkulationsdystoni, fibrinøs pleurisy.
Progressiv angina pectoris - en stigning i antallet og sværhedsgraden af angreb af angina pectoris af anstrengelse og hvile, der har været til stede i lang tid. Normalt angiver patienter datoen (dagen) for stigningen i frekvens, varighed, intensitet af anginalanfald; bemærk et fald i effekten af nitroglycerin og en stigning i behovet for det. Der er en vis vanskelighed ved at vurdere tidsintervallet, når det er nødvendigt at differentiere ustabil progressiv angina pectoris fra stabil anstrengende angina pectoris, hvilket forekommer med en stigning i funktionsklassen. I klinisk praksis er det åbenbart tilrådeligt at fokusere på et tidsinterval, der ikke overstiger en måned fra det øjeblik, hvor forværring af IHD-symptomer opstår, når man fastlægger en diagnose af progressiv anstrengelsesangina..
Variant angina (Prinzmetals angina) henvisning til I20.1
Tidlig postinfarction ustabil angina er starten på angina angreb inden for 24 timer og op til 2 uger (i henhold til kriterierne i New York Heart Association, NYHA) fra starten af myokardieinfarkt. Ifølge traditionelle russiske begreber siges tidligt postinfarkt NS i tilfælde, hvor gentagelse af angina pectoris syndrom svarer til et tidsinterval fra 3 dage til slutningen af 4. uge fra starten af myokardieinfarkt. Tidlig postinfarkt NS skal differentieres fra Dreslers syndrom, men det er især vigtigt - med gentagelse af myokardieinfarkt, til fordel for det fremgår af en gentagen stigning i niveauet af kardiospecifikke enzymer i blodet; udseendet af EKG-tegn på frisk myokardie-nekrose på baggrund af ændringer på grund af tidligere skader; falske positive EKG-dynamikker.
Diagnostik
Diagnosen ustabil angina pectoris er primært baseret på det kliniske billede. Yderligere forskningsmetoder hjælper med at bekræfte eller afkræfte den foreløbige diagnose: EKG, markører for myokardie nekrose, EchoCG, koronar angiografi. Patienter med lav risiko for komplikationer er normalt begrænset til ikke-invasive undersøgelser. Nogle mennesker anbefaler tidlig koronar angiografi til alle patienter uanset risiko. Fordelene ved denne fremgangsmåde diskuteres nedenfor. Under alle omstændigheder med en høj risiko for komplikationer er det angivet.
EKG
I ustabil angina pectoris og myokardieinfarkt uden ST-segmenthøjde viser EKG ofte depression eller forbigående ST-segmenthøjde og T-bølgeinversion. Hos ca. 20% af patienterne med en stigning i markører for myokardie nekrose er der dog ingen EKG-ændringer. Normalt EKG udelukker ikke NS hos patienter med brystsmerter.
Når ST-segmentet hæves mere end 1 mm i to eller flere tilstødende ledninger eller en nydiagnosticeret grenblok i venstre bund, er nødreperfusion nødvendig. Negative T-bølger - det mindst specifikke EKG-tegn på NS og ACS.
Myocardial perfusion scintigrafi (informativ i 75-90% af tilfældene).
Metoden gør det muligt at vurdere tilstrækkeligheden af absorptionen af radionuklidet i forhold til niveauet / volumenet af blodgennemstrømning under lægemiddeladministration. Området med nedsat absorption afspejler krænkelse af perfusion af denne del af myokardiet (i sammenligning med dets andre regioner). Hvis radionuklidet injiceres under træning eller på grund af dipyridamol eller adenosindilatation af kranspulsårerne, indikerer kontrastdefekten på scintigram zonen for iskæmi og hypoperfusion. Efter en vis tid kan blodgennemstrømningen i dette område normaliseres, og en sådan "forbigående" defekt har tendens til at "fylde", hvilket indikerer iskæmis reversible natur
"Indlæs" radionuklidangiografi har omtrent den samme følsomhed som scintigrafi; de vigtigste indikationer for dens implementering er de samme.
Laboratoriediagnostik
En stigning i niveauet af troponin T hos patienter med ustabil angina pectoris med hensyn til prognose svarer til påvisning af ændringer i den terminale del af det ventrikulære kompleks på EKG. I mangel af EKG-dynamik betragtes en stigning i troponin T-niveauer som en uafhængig forudsigelse for et ugunstigt resultat..
Differential diagnose
- NDC til hjerte- eller blandet type
Hos patienter med neurocirkulationsdystoni af hjertetypen (eller blandet) er smerten lokaliseret til højre for brystbenet, er ondt eller stikkende, udstråler ikke, er ikke forbundet med fysisk aktivitet, stoppes ikke af nitroglycerin, hjertets grænser er normale, tonerne er klare, klangfulde, blodtrykket er normalt (ikke højere end 140 90), EKG - ingen ændringer.
- Infektiøs myokarditis
Hos patienter med infektiøs myocarditis er kedelige, ømme, undertiden pressende smerter af konstant karakter uden bestråling lokaliseret til venstre for brystbenet; der er en forbindelse mellem sygdommen og infektionen (oftere ARI, influenza, faryngitis, tonsillitis). Der kan være rytme- og ledningsforstyrrelser; hjertets grænser udvides ofte moderat, tonerne dæmpes ofte - en systolisk murring i toppen af hjertet. På EKG er oftere diffuse (sjældent fokale) ændringer i myokardiet (ændringer i T-bølgen, ST-segmentet, stigning i QT osv.).
-Akut perikarditis
Ved akut tør (fibrinøs) perikarditis er smerter lokaliseret bag brystbenet, forbundet med vejrtrækning, kan stråle til det epigastriske område (sjældnere til andre områder); der er en forbindelse med en infektion (oftere respiratorisk, viral). Kropstemperaturen er forhøjet. Hjertets grænser ændres som regel ikke, tonerne har tilstrækkelig klang (hvis det ikke er myopericarditis), der høres en perikardial friktionsstøj (normalt ret klang og vedholdende). I EKG registreres i typiske tilfælde en samtidig stigning af ST-segmentet i den akutte fase af sygdommen efterfulgt af dets skift til det isoelektriske niveau og dannelsen af en negativ T-bølge (EKG-normalisering finder sted efter 3-4 uger eller mere).
- TELA
Lungeemboli (PE) er også forbundet med smerte. Smerten er lokaliseret i den øvre del af brystbenet, forbundet med vejrtrækningshandling, udstråler ikke ledsaget af åndenød, bleg cyanose, hæmoptyse (valgfri) hos nogle patienter - besvimelse. Under undersøgelsen kan du ofte finde tegn på tromboflebitis eller flebothrombose, en accent af 2. tone på lungearterien, pleural friktionsmumling, på EKG - overbelastning af højre hjerte (forskydning af ST-segmentet i 3, V1-2 uden patologisk Q-bølge osv.).
-Myokardieinfarkt
Smertsyndrom ved hjerteinfarkt er karakteriseret ved udtalt intensitet og varighed (mere end 30 minutter), kompressionssmerter, presning, forbrænding, har retrosternal lokalisering, ret bred (normalt venstre) bestråling, stoppes ikke af nitroglycerin. Først stiger blodtrykket i kort tid (ikke altid) og falder derefter; 1 tone er svækket, der kan være en galoprytme, en systolisk knurring vises på toppen (på grund af dysfunktion i papillarmusklerne). Temperaturen stiger på 2. sygdomsdag. På et EKG registreret i løbet af sygdommens første time bemærkes ændringer i T-bølgen eller en monofasisk kurve; Q-bølge (et pålideligt tegn på nekrose) vises ikke straks (efter 3 eller flere timer).
Blandt de sygdomme, der kræver differentiel diagnose, skal man huske på interkostal neuralgi og osteochondrose. Imidlertid er smerten i dette tilfælde lokaliseret ikke bag brystbenet, men i venstre halvdel af brystet, afhænger af kroppens position (den øges med sving, fysisk anstrengelse i liggende stilling), stoppes af analgetika (men ikke nitroglycerin): en objektiv undersøgelse afslører smerter ved palpation i livmoderhalsen -thorax-rygsøjlen langs de interkostale nerver. EKG-ændringer er atypiske.
Den progressive form for angina pectoris skal skelnes fra det alvorlige forløb af stabil angina pectoris i 4. funktionelle klasse. En grundig analyse af anamnestiske data, der afspejler udviklingen af koronararteriesygdom hos denne patient, hjælper her..
Postinfarction angina bør adskilles fra gentagelse af hjerteinfarkt. Dette problem er ikke altid let at løse. Ved gentagelse af hjerteinfarkt kan EKG-ændringer være som følger:
1) udseendet af tegn på frisk nekrose på baggrund af ændringer forårsaget af et tidligere hjerteinfarkt;
2) udseendet af nye ændringer i kombination med forsvinden af de tidligere eksisterende tegn på hjerteinfarkt;
3) falske positive EKG-dynamikker;
4) rytme- og ledningsforstyrrelser uden tegn på frisk myokardie-nekrose.
Korrekt diagnose er ofte kun mulig gennem omhyggelig analyse af en række gentagne EKG'er.
Postinfarction angina pectoris, der opstår i den anden uge og senere, skal differentieres fra Dresslers syndrom. I typiske tilfælde manifesterer dette syndrom sig i en triade: perikarditis, pleurisy, pneumonitis. I praksis overholdes denne triade ikke altid. Den mest almindelige perikarditis (normalt tør, sjældent - ekssudativ). Det manifesteres af smerter, der opstår under vejrtrækning i hjertet og bag brystbenet, hvor der er perikardial friktionsstøj og elektrokardiografiske ændringer (concordant stigning af ST-segmentet efterfulgt af dannelsen af negativ T) samt en stigning i kropstemperatur, leukocytose og accelereret ESR. Med ophobning af perikarditis af ekssudat udvides grænserne for hjertets sløvhed, hjerteimpulsen skifter til midterlinjen og opad, tonerne bliver mindre klangfulde, hævelse af cervikale vener bemærkes. EKG-tændernes spænding falder. Pleurisy i Dresslers syndrom er ofte tør (sjældent - ekssudativ). Samtidig er der smerter i brystet forbundet med vejrtrækning, pleural friktionsstøj. Når effusion ind i pleurahulen, opdages sløvhed med percussion, svækkelse eller fravær af vejrtrækning under auskultation over det. Pneumonitis er mindre almindelig end pericarditis og pleurisy. Det manifesteres af sløvhed af percussionlyd, udseendet af våd hvæsende vejrtrækning, hoste med slim.
Behandling
Hovedmålet med terapi er at forhindre udviklingen af storfokal myokardieinfarkt..
Følgende grupper af lægemidler anvendes til behandling af NS:
Nitrater
Hepariner med lav molekylvægt - produkter fra enzymatisk eller kemisk depolymerisering af sædvanligt heparin - betragtes som en lovende klasse i behandlingen af ustabil angina pectoris:
- Dalteparin (Fragmin), Adriparin (Normiflo), Reviparin (Klivarin), Tinzaparin (Logiparin).
Myokardial revaskularisering
Indikationer for CABG-kirurgi
1. indsnævring af lumen i venstre koronararterie med mere end 50% eller signifikant (> 70%) beskadigelse af tre koronararterier med nedsat funktion af venstre ventrikel (udstødningsfraktion mindre end 0,50);
2. Læsion af to koronararterier med subtotal (> 90%) stenose i den proksimale forreste interventrikulære arterie og nedsat venstre ventrikelfunktion.
Overvej presserende revaskularisering (CABG eller angioplastik) som angivet hos patienter med signifikant koronararteriesygdom, hvis de har:
- utilstrækkelig stabilisering af lægemiddelbehandling
- gentagelse af angina / iskæmi i hvile eller med et lavt aktivitetsniveau
- iskæmi ledsaget af symptomer på kongestiv hjertesvigt, galoprytme eller øget mitral regurgitation.
Intra-aortaballon modpulsation (IABP)
Ved ustabil angina pectoris, der ikke reagerer på lægemiddelbehandling, kan der anvendes intra-aortaballon modpulsation. Det reducerer behovet for ilt i hjertet og øger perfusionstrykket i kranspulsårerne, og på grund af dette stopper det undertiden øjeblikkeligt angina pectoris og eliminerer iskæmiske EKG-ændringer. Imidlertid bør intra-aortaballon modpulsering kun anvendes til disse patienter som en overgangsfase på vej til revaskularisering..
Vejrudsigt
Prognose for ustabil angina.
1. I fravær af aterosklerotiske læsioner i koronararterierne (vasospastisk form) udvikler sygdommen sig positivt - patienternes tilstand stabiliseres hurtigt med lægemiddelterapi, forekomsten af hjerteinfarkt og pludselig død i de umiddelbare og sene perioder er minimal.
2. Prognosen er værre med udbredt kritisk læsion i koronararterierne (indsnævring af to eller tre kar samtidig) - forekomsten af hjerteinfarkt, både i den øjeblikkelige og langsigtede periode, er mere signifikant, lægemiddelterapi er mindre effektiv.
3. I nærvær af dysfunktion i venstre ventrikel - et signifikant fald i ejektionsfraktionen og en stigning i det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel, vurderes prognosen også som dårlig. I disse tilfælde opdages som regel ar i myokardiet forbundet med et tidligere myokardieinfarkt..
4. Med læsioner i hovedstammen i venstre koronararterie, isoleret eller i kombination med andre læsioner, er prognosen for ustabil angina pectoris mest ugunstig, og lægemiddelbehandling er den mindst lovende.