Fokale ændringer i hjernen af ​​vaskulær oprindelse

Vaskulære foci i hjernen er en gruppe sygdomme, hvis årsag er nedsat blodcirkulation i hjernestoffet. Dette udtryk betyder enhver patologisk proces eller sygdom forbundet med problemer med blodgennemstrømning i det arterielle, venøse og lymfatiske netværk i hjernen..

Foci af gliose af vaskulær oprindelse er konsekvenserne af vaskulære sygdomme. Gliose er et væv dannet i stoffet i hjernen på grund af en krænkelse af dets struktur på baggrund af nedsat blodcirkulation. Gliose er en samling af neuroglia, et væv, der fungerer som en beskyttelse og yderligere ernæringsstøtte til neuroner..

Gliose af vaskulær oprindelse kan sammenlignes med bindevævet på huden. Så med en dyb snit i huden er læsionsstedet tilgroet med erstatningsvæv - et ar - et tykt og tæt biologisk materiale. Det samme sker i medulla: døde neuroner erstattes af neuroglia, og storskala udskiftning kaldes gliose..

Følgende typer gliose skelnes:

  1. Fiberholdigt. Denne sort er kendetegnet ved spredning af gliallegemer end fibrene i selve neuroglia..
  2. Anisomorf. Glia-fibre vokser kaotisk og uregelmæssigt. Derudover er der ikke noget korrekt forhold mellem gliallegemer og deres fibre..
  3. Isomorf. Fibre og kroppe vokser jævnt.
  4. Diffus. Karakteriseret ved en moderat spredning af neuroglia over hele hjernens overflade, herunder nogle områder af rygmarven.
  5. Perivaskulær. Gliose spredes hovedsageligt omkring de berørte skibe.
  6. Underafhængig. Glialvæv dannes på og under væggene i hjernens ventrikler.

Fokale ændringer i stoffet i hjernen med vaskulær oprindelse i løbet af udviklingen erstatter specifikt og arbejdende væv. Dette fører til mental og neurologisk sygdom. Hjernens kognitive evner forværres, der dannes et specifikt og ikke-specifikt klinisk billede (afhængigt af lokaliseringen af ​​foci af vaskulær genese).

Grundene

Der er to grupper af årsager til vaskulær genesis gliose:

Den første gruppe - direkte direkte, der påvirker den organiske struktur af medulla:

  • Iskæmisk slagtilfælde. Denne patologi er karakteriseret ved akut kredsløbsforstyrrelse på grund af en embolus eller trombe, der kommer ind i blodbanen. Konsekvensen af ​​iskæmisk slagtilfælde er hjerneinfarkt og blødgøring af hvidt og gråt stof. Som et resultat af skader aktiveres forsvarsmekanismen, og de tabte neuroner erstattes af gliaceller.
  • Hæmoragisk slagtilfælde. Tilstanden er karakteriseret ved blødning i hjernestoffets tykkelse på grund af en krænkelse af karets integritet. Det er ikke vævet, hvor blødningen forekommer mere, der lider, men området, der på grund af mangel på blod lider af ilt og ernæringsmæssig sult.
  • Aterosklerose i hjernens kar. Patologi er kendetegnet ved nedsat fedtstofskifte og som følge heraf aflejring af fedtvæv på den indre væg af arterierne. Dette fører til nedsat blodgennemstrømning: medulla modtager mindre ilt og næringsstoffer. Specielt områder har behov for, hvor udskiftning sker.

Den anden gruppe er indirekte årsager, der indirekte påvirker hjernevævet:

  1. Hjertesygdom: hjertesvigt, arytmi, iskæmisk hjertesygdom. Utilstrækkelig blodforsyning til hjernen.
  2. Arteriel hypertension og essentiel hypertension. Beholderne indsnævres, medulla modtager mindre ilt.
  3. Diabetes. Små blodkar påvirkes og forårsager små foci af gliose.
  4. Rygning, alkohol. Den giftige virkning af gift "skyller" næringsstoffer fra neuroner og dræber dem.
  5. Stillesiddende livsstil.
  6. Stress, angst, psyko-emotionel stress, hårdt fysisk arbejde, intellektuel udmattelse.

Symptomer

Det kliniske billede af gliose foci af vaskulær genese bestemmes af lokaliseringen af ​​det udskiftede væv. Modificeret væv forårsager ikke grove forstyrrelser, men i nærvær af store foci reducerer gliose livets generelle baggrund og forværrer dets kvalitet.

Det fører til et generelt fald i kognitive evner: tænketempoet sænkes, kontrollen over ens adfærd går delvist tabt. Patienter har svært ved at lære nye oplysninger og færdigheder. Årsagsforhold er sværere at etablere. Patienten tænker langsommere.

Med dybe læsioner af gliose glemmes komplekse motoriske mønstre: patienter glemmer, hvordan man binder deres snørebånd, hvordan man spiller et musikinstrument. Ordforrådet bliver knappe: sætninger er ensformige, der er få eller ingen synonymer i tale.

Den følelsesmæssige-villige sfære er ked af det. Følelser "bliver kedelige": alle følelser mister deres udtryk og farve. Nedsat motivation: ønsket om at lære om verden omkring går tabt.

Temporal, parietal og occipital region

Hørelse, tale og syn er forstyrrede. Opfattelsen af ​​komplekse kompositioner er nedsat. Følelsen af ​​rytme er forstyrret. Visionsnøjagtigheden er nedsat. Tærsklen for generel følsomhed stiger: sanserne for taktil berøring mister deres skarphed. Hukommelsen forværres.

Enkelt supratentorielt fokus for vaskulær oprindelse af gliose

Tilstedeværelsen af ​​foci i cerebellære strukturer danner et billede af en koordinationsforstyrrelse. Gangarten er forstyrret. Det kaldes "beruset", når man går: balancen forstyrres, patienten spreder benene brede for at opretholde balance og ikke falde.

Lemmer skælver. Dette sker i hvile og under bevægelse. Individuelle fingre ryster også. Synet er svækket. Nystagmus vises - synkron rotation af øjenkuglerne til den ene side med en frekvens på 60 bevægelser pr. Minut.

Muskeltonus er svækket mod svækkelse. Samtidig reduceres senereflekser. Musklerne er reduceret i størrelse. Synkroniseringen af ​​flexor- og extensormuskulaturens arbejde er svækket. Håndskriften er ked af det: patientens breve er svære at læse og stave.

Det kliniske billede af enkelt supratentorale foci af vaskulær oprindelse af gliose påvirker også taleforstyrrelse. Det mister sin glathed, bliver sunget. For eksempel taler en person langsomt og stavelser: "mo-lo-ko." Samtidig observeres talerytmen.

Diagnostik og behandling

Gliose af vaskulær oprindelse diagnosticeres ved at konsultere en psykiater, medicinsk psykolog og ved hjælp af instrumentelle forskningsmetoder. Under en subjektiv undersøgelse undersøges patientens udseende, hans tale, bevægelser, ordforråd og reaktionshastighed. Instrumentelle metoder afslører læsioner. Dette gøres ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse og computertomografi.

Terapi sigter mod at løse årsagen og symptomerne. Så etiotropisk behandling er at genoprette hjernecirkulationen. Der ordineres medicin, der forbedrer hjernens blodgennemstrømning og hjernevævets følsomhed over for ilt. Symptomatisk terapi sigter mod at forbedre kognitive evner og eliminere følelsesmæssige forstyrrelser. Ordinerede nootropiske lægemidler, antidepressiva, angstdæmpende og beroligende midler.

Hvad er fokale ændringer i hvidt stof i hjernen

Hjernen er det centrum, der regulerer arbejdet i hele organismen og er direkte forbundet med det autonome nervesystem. Fokale ændringer i det hvide stof i hjernen er sådan en irreversibel dødsproces af følsomme neuroner, selv med en let iltsult.

Årsager og tegn på patologi

Nervøs væv er forsynet med intens blodforsyning, et træk ved perfusion i hjernen er broerne mellem karene. Ved iltstød i nødstilfælde genoprettes blodcirkulationen på bekostning af et andet kar.

Neuroner er sårbare selv for kortvarig mangel på ernæring, celledød fører til irreversible processer i hjernen - motoriske kapaciteter og intelligens er svækket.

Med alderen bliver karene mindre elastiske og skrøbelige. En almindelig årsag til skade på hjernebarken er samtidig sygdomme i det vaskulære system.

Årsager, der fører til nederlag:

  • Arteriel hypertension;
  • Aterosklerose af karene;
  • Hyperhomocysteinæmi (høje niveauer af homocystein i blodet)
  • Metaboliske lidelser;
  • Inflammatoriske sygdomme i hjernehinderne (leptomeningitis, pachymeningitis, arachnoiditis);
  • Amloid angiopati (amloid aflejres i arterierne);
  • Multipel sclerose;
  • Skader på hjernebarken (traume)
  • HIV-infektion
  • Kredsløbssygdomme (slagtilfælde, hjerteanfald, dystrofiske ændringer);
  • Dyscirculatoriske ændringer (krænkelse af blodcirkulationen i kraniet, såvel som i rygsøjlen)
  • Konsekvenserne af iskæmi.

Hjernevævet modtager ernæring fra hals- og vertebrobasilar bassiner, der er forbundet med hinanden i en velisisk cirkel. I tilfælde af lidelser eller anatomisk uudviklede kar er der ingen måde at kompensere for hypoxi ved at genoprette blodgennemstrømningen gennem anastomosen (forbindelse med et andet kar), hvilket fører til fokal skade på hjernen af ​​vaskulær karakter.

Symptomer på læsioner af hjerneceller i den indledende fase har ikke et levende klinisk billede, hvilket fører til yderligere ødelæggelse af axonbundter (hvidt stof).

  • Muskelspasmer;
  • Øget blodtryk
  • Svimmelhed
  • Psykiske lidelser;
  • Epileptiske anfald;
  • Migræne
  • Taleforstyrrelse
  • Nedsat hukommelse
  • Lammelse.

Former for den patologiske proces

Afhængig af skader forårsaget af forstyrrelser i blodkararbejde og levering af næringsstoffer til hjernevævet, er der:

  1. Skader i skyskraberens karakter
  2. Fokale ændringer i stoffet i hjernen af ​​en dystrofisk art.

Risikogruppen inkluderer ikke kun ældre patienter. Den patologiske proces i hjernestrukturer forekommer også med samtidig sygdomme, der ikke er forbundet med det vaskulære system:

  • Alder over 50 år
  • Metaboliske lidelser (fedme);
  • Forhøjet blodtryk;
  • En stillesiddende livsstil (fænomenet stagnation i den vaskulære seng);
  • Misbrug af alkohol og tobak;
  • Aterosklerose;
  • Diabetes;
  • Vegetovaskulær dystoni;
  • Osteochondrose;
  • Hjerterytmeforstyrrelse (bradykardi, takykardi);
  • Rheumatoid arthritis.

Blodrørsforstyrrelser

Den dyscirkulatoriske form af den patologiske proces er den langsomme udvikling af en læsion af vaskulær oprindelse, har et kronisk forløb. Den indledende fase fører ikke til signifikante fiaskoer i nervesystemet og føles som overarbejde eller depression, det er ekstremt vanskeligt at diagnosticere en patologi under udvikling.

Spredning af vasogene læsioner fører til vævsdød og udtrykkes af psykeens ustabilitet og udseendet af hovedpine. Omfattende vævsnekrose fører til irreversible ændringer, personen bliver uarbejdsdygtig (motorisk aktivitet og intellektuelle evner er nedsat).

Dystrofiske ændringer

Mangel på cellulær ernæring fører til fokale ændringer i hjernen af ​​en dystrofisk art, skadeszonen kan være enkelt eller have et stort område.

Nekrotiske områder kan være i form af enkelte pletter eller have flere foci med dødt væv. Patologiske ændringer har en genetisk disposition og manifesterer sig i nærvær af uønskede faktorer.

  • Traumatisk hjerneskade;
  • Svulster (tumorer, cyster);
  • Konsekvenserne af degenerative ændringer (ar på hjernevævet efter skade);
  • Osteochondrose i cervikal rygsøjle;
  • Vaskulær aneurisme.

Manifestationen af ​​symptomer forekommer allerede med en alvorlig form for sygdommen og et omfattende fokus for nekrose. Den indledende fase udtrykkes af en depressiv tilstand, der ikke kan stoppes af antidepressiva.

Nederlaget for hjernens frontale og temporale lober udtrykkes i et fald i hukommelse og koncentration. Den fremskridt, der fører til degenerative ændringer (genkender ikke objekter, tale er svækket).

Demyeliniserende lidelser tilføjes, udtrykt i en krænkelse af bevægeapparatet (svimlende gangart, nedsat koordination). Udvikling af parese af varierende intensitet (rysten i hænderne, hovedet, manglende ansigtsudtryk), fører til dysfagi (manglende evne til at spise på grund af nedsat synke).

En person bliver ude af stand til at kontrollere følelser (griner eller græder uden grund), ændringer påvirker også stemmebåndene (næsestemme).

Diagnostik

Fokale ændringer i hjernen er vanskelige at diagnosticere i den indledende fase. Identifikationen af ​​patologi er kompliceret af ret beskedne symptomer..

Ultralyd - diagnostik med Doppler-ultralyd afslører lidelser i hjernens kar (asymmetri, øget venøs blodgennemstrømning, stenose, aterosklerose). CT (computertomografi), bestemmer de overførte hjerteanfald, ophobning af væske i hulrummene og udtynding af væv (atrofi i hjernestrukturer).

De mest pålidelige og nøjagtige resultater er kun mulige, når kraniet undersøges ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse (MR). Billedet opnås ved vekselvirkning af et elektromagnetisk felt med hydrogenatomer.

Denne diagnostik giver dig mulighed for at vurdere neuronernes funktion og detektere ændringer i hjernevævets tæthed. Efter at have identificeret asymptomatiske stadier af fokale læsioner er det muligt at starte rettidig behandling.

MR giver dig mulighed for at tage billeder i tre plan (tværgående, langsgående og frontale) og identificere årsagen til underernæring af hjernestrukturer:

  • En enkelt nekrotisk læsion i hjernebarken, der opstod som et resultat af indsnævring eller lukning af en arterie i vertebralområdet ved en trombe (medfødte patologier, resultatet af aterosklerose eller brok i vertebralområdet);
  • Flere fokale læsioner - præ-stroke-tilstand (diagnose giver dig mulighed for at starte rettidig behandling og forhindre udvikling af irreversible processer);
  • Ændringer i frontal eller parietal lap - små læsioner, der opstår med hypertension og kriser;
  • Mikrofokal læsion - diagnosticeret ved administration af et kontrastmiddel, typisk for ældre patienter eller tilstedeværelsen af ​​medfødte anomalier.

Den afslørede patologi ved hjælp af MR giver dig mulighed for at vurdere sygdommens progression og vælge den rigtige behandlingstaktik.

Metoder til håndtering af patologi

Irreversible konsekvenser i tilfælde af hjernelæsioner kræver en integreret tilgang til behandling og grundlæggende ændringer i den sædvanlige livsstil:

  1. Afvisning af dårlige vaner
  2. Fysisk aktivitet - gå og svømme for at styrke hjertemusklen;
  3. Kost - tabel nummer 10 - begrænsning af salt, fede og krydret mad. Mest kogt eller dampet mad
  4. Overholdelse af hvileprogrammet - med hjernepatologier er det nødvendigt at øge søvn med flere timer;
  5. Undgå stress - en ustabil følelsesmæssig tilstand påvirker direkte årsagerne til mange sygdomme.

Lægemiddelterapi er rettet mod at eliminere kognitive lidelser og behandle den underliggende sygdom, der forårsager ændringer i hjernevæv:

  • Lægemidler til forbedring af blodforsyningen (hjælp til at genopbygge iltmangel i væv)
  • Analgetika (smertelindring);
  • Antiepileptika (fjernelse af krampeanfald);
  • Betablokkere (blodtryksregulering for at udelukke hypertensive kriser);
  • Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • B-vitaminer (genopretning af nervesystemet);
  • Antidepressiva (mod angstlidelser);
  • Nootropiske lægemidler (gendannelse af kognitive evner).

Med mindre læsioner er det muligt at bremse den fremadskridende proces ved at følge instruktionerne fra neurologen og gennemgå en årlig genundersøgelse af hjerneskibene.

Forebyggende foranstaltninger med henblik på at opretholde en sund livsstil og årlige rutinemæssige undersøgelser af en neuropatolog kan minimere risikoen for mennesker, der er disponeret for vaskulære patologier.

Dysfunktionelle lidelser i hjernen påvirker livskvaliteten og sygdomsforløbet, hvilket fører til døden i tilfælde af omfattende skader på hjernevævet. Rettidig behandling eliminerer ikke patologi, men det er muligt at bremse atrofiske processer og forbedre falmende vitale funktioner.

Hvad er en fokal ændring i hjernemateriale af dystrofisk karakter?

Hjernen er en vigtig del af det menneskelige nervesystem. Dette er et komplekst og sårbart organ, hvis patologi kan føre til uoprettelige sundhedsmæssige konsekvenser. Ofte er dette forårsaget af en fokal ændring i stoffet i hjernen af ​​en dystrofisk karakter - et farligt og almindeligt fænomen.

Risikogrupper

Normalt forekommer fokale ændringer i det hvide stof i hjernen af ​​en dystrofisk art oftest i alderdommen. De fleste af læsionerne optræder i løbet af livet og som et resultat af hypoxi og iskæmi. Folk, der fører en stillesiddende og usund livsstil, er også modtagelige for sygdommen. Genetisk disposition spiller også en rolle. Risikogruppen inkluderer personer, der lider af højt eller lavt blodtryk, diabetes, gigt, fedme og åreforkalkning. Derudover truer faren ved at udvikle patologi følelsesmæssige individer, der er tilbøjelige til stress..

Den hvide substans i hjernen koordinerer al menneskelig aktivitet. Det er dette, der forbinder de forskellige dele af nervesystemet. Hvidt stof er nødvendigt for at de to halvkugler kan arbejde sammen.

Grundene

En fokal ændring i stoffet i hjernen af ​​en dystrofisk art forekommer i en række sygdomme af forskellig oprindelse:

  • Ændringer i vaskulær oprindelse: aterosklerose, migræne, hypertension osv..
  • Inflammatoriske sygdomme. Multipel sklerose, Behcets sygdom, Sjogrens sygdom, inflammatorisk tarmsygdom (Crohns sygdom).
  • Sygdomme af smitsom karakter. HIV, syfilis, borreliose.
  • Beruselse og stofskifteforstyrrelser, kulilteforgiftning, B12-mangel.
  • Traumatiske processer forbundet med strålebehandling.
  • Medfødte sygdomme på grund af metaboliske lidelser.

Forstyrrelse af blodforsyningen i nogen del af hjernen fører til forekomsten af ​​patologi, som er fyldt med tab af hjernevævets funktion. Jo mere blodgennemstrømningen er faldet, jo mere mærkbare følger får det. Et eksempel er en læsion af spinal eller cerebral blodgennemstrømning. Sådanne overtrædelser skrider langsomt frem, men medfører alvorlige konsekvenser..

Tegn

Tegn på fokale ændringer i hjernemateriale af dystrofisk art er også forskellige. Med fokale ændringer lider ikke hele hjernen, men kun dens individuelle dele. Dystrofi af væv opstår i tilfælde af utilstrækkelig tilførsel af næringsstoffer, der er nødvendige for normal funktion af kroppens nervesystemer. Vi taler om proteiner - byggematerialet i den menneskelige krop. Proteiner nedbrydes til aminosyrer, som igen stimulerer nervesystemet. Det har også brug for fedt og kulhydrater - de vigtigste energikilder, som ethvert levende væsen har brug for..

Af vitaminerne har hjernen brug for B1 (aktiverer sit arbejde), B3 (giver energi på det intracellulære niveau), B6 ​​(det er svært at forestille sig metaboliske processer uden det, desuden er det også en slags antidepressiv middel), B12 (hjælper med at bevare hukommelsen og hjælper med at holde sig vågen)... Alle disse vitaminer kan fås i tilstrækkelige mængder ved at sammensætte den rigtige diæt..

indledende fase

I den indledende fase af beskadigelse af den menneskelige hjerne manifesteres tegn på sygdommen praktisk talt ikke. Patienten kan kun klage over manglende styrke og apati. Foci af funktionsfejl i blodkar på dette stadium er bare begyndende og vanskeligt at skelne mellem.

Trin to

En fokal ændring i hjernestoffet af en dystrofisk karakter i andet trin manifesterer sig i mere alvorlige symptomer: en person har en stigning i hovedpine, et fald i evnen til at opfatte og behandle information, ringe i ørerne vises, koordination af bevægelser er svækket, karakteren bliver mere irritabel, aggressiv.

Tredje fase

Når sygdommen når det tredje udviklingsstadie, anerkendes hjernens patologi som irreversibel. Gradvist udvikler patienten symptomer på demens, lammelse og parese udvikler sig hurtigt, sanseorganerne fungerer med mindre og mindre effektivitet.

Patologi

Fokale ændringer i stoffet i hjernen af ​​dystrofisk art har oftest form af patologier som:

  • En cyste er et lille hulrum fyldt med væske. Forstyrrer ofte den normale funktion af nærliggende områder af hjernen, da den klemmer karene. Cyster er opdelt i intracerebral (cerebral) og arachnoid. Sidstnævnte vises i hjernehinden. Dets forekomst letter ved ophobning af cerebrospinalvæske og inflammatoriske processer. Cerebral forekommer på stedet for dødt hjernevæv.
  • Nekrotisk vævstilstand - vises, når tilførslen af ​​vigtige næringsstoffer til dele af hjernen af ​​en eller anden grund forværres. Døde celler danner såkaldte døde zoner og regenereres ikke.
  • Hæmatomer og cerebrale ar opstår efter svær traume eller hjernerystelse. Disse læsioner fører til strukturelle skader..

Diagnostik

Et komplet billede af fokale ændringer i hjernestoffet af en dystrofisk karakter bestemmes ved hjælp af en MR-undersøgelse. Denne procedure giver dig mulighed for at se selv små transformationsområder i det hvide stof. Og de fører igen til kræft og slagtilfælde..

Fokale dystrofiske læsioner har forskellige størrelser, adskiller sig i stedet for lokalisering. Baseret på dette kan undersøgelsen vise nogle typer lidelser..

På hjernehalvdelen af ​​hjernen diagnosticeres en blokering af vitale arterier normalt på grund af abnormiteter i embryonets udvikling eller erhvervede aterosklerotiske plaques. Der opdages også en brok i livmoderhalsen.

Ændringer i det hvide stof i hjernen indikerer hypertension, medfødte misdannelser. I andre tilfælde kan adskillige områder af hjernepatologier indikere en præ-slagtilstand, senil demens, epilepsi.

Nogle gange vil læger teste patienten for kognitiv svækkelse. Det vil sige krænkelser af kognitive funktioner. Såsom orientering i rum og tid, forståelse af eksterne processer, evnen til at huske information, tegning, skrivning, læsning osv..

En fokal ændring i stoffet i hjernen af ​​en dystrofisk natur kan udvikle sig på tre måder:

  1. I det første tilfælde er sygdommen remitterende i naturen. Symptomerne øges gradvist, tilstanden forværres, og hjernens produktivitet falder. Men fra tid til anden opstår remissioner - midlertidige forbedringer i helbredet, hvorefter patienten igen bliver værre.
  2. Progressive fokale ændringer i hjernestoffet af en dystrofisk cirkulatorisk karakter udvikler sig meget hurtigt. Hvert stadium af sygdommen tager ikke mere end to år, hvilket betragtes som en kort periode for organiske hjernelæsioner..
  3. Normalt strækker forringelsen af ​​tilstanden hos en person, der lider af fokale ændringer, i mange år og fører til sidst til demens.

Det skal huskes, at enkeltfokusændringer i hjernemateriale af dystrofisk karakter ofte manifesteres hos unge mennesker, og enkelt skade på det hvide stof hos en ældre betragtes som normen. Strukturelle forstyrrelser i cerebrale arterier af den aterosklerotiske type forekommer hos 50% af patienterne over 50 år. For det meste lider hypertensive patienter af dette. Derfor er det nødvendigt at vise resultatet af en MR til en neurolog, så han kan bestemme sværhedsgraden af ​​lidelserne i hjernen ved at sammenligne resultatet af MR og det kliniske billede af sygdommen.

Kost

I de tidlige stadier af denne sygdom er det nok at genoverveje din livsstil og diæt ved at vælge en mere blid diæt og diæt. I kosten tilrådes det at reducere forbruget af animalsk fedt, og det er bedre at erstatte dem fuldstændigt med vegetabilske fedtstoffer. Du skal spise fisk og skaldyr i stedet for fedtet kød, skære ned på mængden af ​​salt i kosten. Friske grøntsager og frugter vil være til stor fordel.

Behandling

Der er et stort antal fokale anomalier, så hver har sin egen årsag. Behandling af hjernens patologier er baseret på ødelæggelsen af ​​de faktorer, der førte til udseendet af foci af hjernevævsskade. Ud over at eliminere den underliggende sygdom kan lægen også ordinere vitaminer og medicin for at bekæmpe forringelsen af ​​hjernens blodgennemstrømning..

Behandlingsprocessen afhænger direkte af, hvilke somatiske funktionsfejl i kroppen, der førte til udseendet af foci i hjernen. I tilfælde af infektion tages for eksempel antibiotika i tilfælde af skader - diuretika, decongestanter, antikonvulsiva. Hvis skaden på hjernevævet var forårsaget af nedsat blodcirkulation, ordineres nootropika og koagulanter.

Fokale hjerneændringer: udvikling, typer, symptomer, farligt eller ej, hvordan man behandler

© Forfatter: A. Olesya Valerievna, ph.d., praktiserende læge, lærer ved et medicinsk universitet, især for SosudInfo.ru (om forfatterne)

Fokale ændringer i hjernestoffet er områder med atrofiske, dystrofiske, nekrotiske ændringer, der er opstået på baggrund af forstyrret blodgennemstrømning, hypoxi, forgiftning og andre patologiske tilstande. De er fastgjort på MR, forårsager angst og frygt hos patienter, men de giver ikke altid nogen symptomer eller er livstruende..

Strukturelle ændringer i stoffet i hjernen diagnosticeres oftere hos ældre og ældre og afspejler naturlig aldring. Ifølge nogle rapporter har mere end halvdelen af ​​mennesker over 60 år tegn på fokale ændringer i hjernen. Hvis patienten lider af hypertension, åreforkalkning, diabetes, vil sværhedsgraden og prævalensen af ​​dystrofi være større.

Fokale ændringer i hjernemateriale er mulige i barndommen. Så hos nyfødte og spædbørn tjener de som et tegn på alvorlig hypoxi i den prænatale periode eller under fødslen, når iltmangel fremkalder død af umoden og meget følsom nervøs væv omkring hjertekammerne i det hvide stof i halvkuglerne og i cortex..

Tilstedeværelsen af ​​fokale ændringer i nervevævet, der er etableret ved hjælp af MR, er endnu ikke en diagnose. Fokale processer betragtes ikke som en uafhængig sygdom, derfor står lægen over for opgaven med at finde ud af deres årsag, etablere en forbindelse med symptomerne og bestemme taktikken for patienthåndtering.

I mange tilfælde opdages fokale ændringer i hjernen tilfældigt, men patienter har tendens til at forbinde deres tilstedeværelse med en række symptomer. Faktisk forstyrrer disse processer ikke altid hjernens arbejde, fremkalder smerte eller noget andet, derfor er behandling ofte ikke påkrævet, men sandsynligvis vil lægen anbefale dynamisk observation og MR årligt.

Årsagerne til udseendet af fokale ændringer i hjernen

Måske kan hovedårsagen til fokale ændringer i hjernestoffet hos voksne betragtes som aldersfaktoren såvel som de ledsagende sygdomme. I årenes løb er der en naturlig ældning af alle kropsvæv, herunder hjernen, som noget falder i størrelse, dens celler atrofi, nogle steder er strukturelle ændringer i neuroner synlige på grund af utilstrækkelig ernæring.

Aldersrelateret svækkelse af blodgennemstrømningen, nedsættelse af metaboliske processer bidrager til fremkomsten af ​​mikroskopiske tegn på degeneration i hjernevævet - fokale ændringer i hjernemateriale af en dystrofisk karakter. Udseendet af de såkaldte hæmatoxylinkugler (amyloidlegemer) er direkte forbundet med degenerative ændringer, og selve formationerne er engang aktive neuroner, der har mistet en kerne og akkumuleret proteinmetabolismeprodukter.

Amyloide kroppe opløses ikke, de eksisterer i mange år og findes diffus efter døden i hele hjernen, men hovedsageligt omkring de laterale ventrikler og blodkar. De betragtes som en af ​​manifestationerne af senil encefalopati, og de er især mange i demens..

Hematoxylin kugler kan også dannes i foci af nekrose, det vil sige efter at have lidt cerebrale infarkter af enhver etiologi eller traume. I dette tilfælde er ændringen af ​​lokal karakter og detekteres, hvor hjernevævet blev mest beskadiget..

amyloide plaques i hjernen med naturlig aldring eller Alzheimers sygdom

Ud over naturlig degeneration hos ældre patienter efterlader en samtidig patologi i form af arteriel hypertension og aterosklerotiske vaskulære læsioner et mærkbart aftryk på hjernens struktur. Disse sygdomme fører til diffus iskæmi, dystrofi og død hos både individuelle neuroner og deres hele grupper, nogle gange meget omfattende. Fokale ændringer i vaskulær genese er baseret på total eller delvis forstyrrelse af blodgennemstrømningen i visse områder af hjernen..

På baggrund af hypertension lider arteriel seng primært. Små arterier og arterioler oplever konstant spænding, krampe, deres vægge tykner og tykner, og resultatet er hypoxi og atrofi i nervevævet. I åreforkalkning er diffus hjerneskade også mulig med dannelsen af ​​diffuse atrofi-foci, og i alvorlige tilfælde opstår et slagtilfælde som et hjerteanfald, og de fokale ændringer er af lokal karakter..

Fokale ændringer i stoffet i hjernen med en cirkulerende karakter er netop forbundet med hypertension og aterosklerose, som næsten alle ældre indbyggere på planeten lider af. De detekteres på MR i form af spredte områder med sjældenhed af hjernevæv i det hvide stof.

Fokale postiskemiske ændringer er forårsaget af tidligere alvorlig iskæmi med nekrose af hjernevæv. Sådanne ændringer er karakteristiske for hjerneinfarkt og blødninger på baggrund af hypertension, aterosklerose, trombose eller emboli i hjernens vaskulære seng. De er af lokal karakter, afhængigt af placeringen af ​​stedet for neuronal død, kan de næppe mærkes eller ret store.

Åreforkalkning er årsagen til nedsat blodgennemstrømning til hjernen. I en kronisk proces udvikles små fokale / diffuse ændringer i hjernevævet. Ved akut blokering kan iskæmisk slagtilfælde udvikles efterfulgt af dannelsen af ​​et nekrotisk fokus hos den overlevende patient

Ud over naturlig aldring og vaskulære ændringer kan andre årsager også føre til fokal skade på hjernevævet:

    Diabetes mellitus og amyloidose - forårsager degeneration af hovedsagelig vaskulær oprindelse på grund af hypoxi og metaboliske lidelser;

eksempler på demyeliniseringsfoci ved multipel sklerose

Inflammatoriske processer og immunopatologi - multipel sklerose, sarkoidose, vaskulitis i reumatiske sygdomme (f.eks. Systemisk lupus erythematosus) - både demyelinering (tab af membraner ved celleprocesser) og mikrocirkulationsforstyrrelse med iskæmi forekommer;

  • Infektiøse læsioner - toxoplasmose, "langsomme infektioner" (Creutzfeldt-Jakobs sygdom, Kuru), herpesvirus encephalomyelitis, borreliose, krydsbåren viral encefalitis, HIV-infektion osv. - Grundlaget for fokale ændringer er den direkte cytopatiske virkning af patogener, død af spredte neuroner med dannelsen foci, betændelse og nekrose
  • Osteochondrose og medfødt patologi i rygsøjlen og blodkarrene, hvilket fører til iskæmiske ændringer og nedsat blodgennemstrømning

    eksempler på leukoaraiose foci i hjernen

    Akut og kronisk forgiftning med stoffer, alkohol, kulilte - diffus irreversibel degeneration og neuronernes død opstår;

  • Hjernetraumer - fokale ændringer af lokal karakter på applikationsstedet for den traumatiske faktor eller diffuse områder med demyelinering og mikroinfektioner med svære blå mærker;
  • Metastatisk hjerneskade med tumorer i andre organer;
  • Medfødte ændringer og tidligere alvorlig perinatal hypoxi - betragtes i sammenhæng med tidlig patologi og repræsenterer flere fokale ændringer i nervevævet hovedsageligt omkring de laterale ventrikler (leukoaraiosis og leukoencephalomalacia).
  • Funktioner i MR-diagnostik af fokale ændringer i hjernemateriale

    Som regel bliver tilstedeværelsen af ​​fokale ændringer i substansen i hjernen kendt, efter at patienten gennemgik en MR. For at afklare læsionens art og differentierede diagnose kan undersøgelsen udføres med kontrast.

    Flere fokale ændringer er mere typiske for infektioner, medfødt patologi, vaskulære lidelser og dysmetaboliske processer, multipel sklerose, mens enkelte fokale ændringer forekommer efter slagtilfælde, perinatale læsioner, visse typer traumer, tumor metastase.

    Naturlig dystrofi med aldring

    Fokale ændringer i hjernestoffet af en dystrofisk karakter på baggrund af aldersrelateret involvering præsenteres af MR-tegn:

    1. Periventrikulære (omkring karene) "hætter" og "striber" - findes uden for de laterale ventrikler, opstår på grund af nedbrydning af myelin og udvidelse af de perivaskulære rum, spredning af gliaceller under ventriklernes ependyma;
    2. Atrofiske ændringer i halvkuglerne med udvidelsen af ​​furer og det ventrikulære system;
    3. Enkeltfokusændringer i de dybe sektioner af den hvide substans.

    Flere fokale discirkulationsforandringer har en karakteristisk dyb placering i hjernens hvide stof. De beskrevne ændringer vil være mere markante, og symptomerne på encefalopati er progressive med hypertension samtidig med alderen..

    ændringer i hjernen med alderen (yngre → ældre): leukoaraiosis omkring hjertekammerne, atrofi, fokale ændringer

    Afhængigt af forekomsten af ​​aldersrelaterede ændringer er der:

    • Mild grad - enkelt fokale ændringer i hvidt stof med punktstørrelser i de dybe dele af hjernen;
    • Mellem - dræningscentre;
    • Alvorlig - store sammenflydende spredte foci af læsioner i nervevævet, hovedsageligt i de dybe sektioner på baggrund af vaskulære lidelser.

    Ændringer i kredsløb

    Fokale ændringer i det hvide stof i hjernen på grund af nedsat vaskulær trofisme er den hyppigste forekomst i analysen af ​​MR-tomogrammer hos ældre patienter. De anses for at være forårsaget af kronisk hypoxi og dystrofi på baggrund af skader på små arterier og arterioler..

    nedsat blodgennemstrømning er en af ​​hovedårsagerne til aldersrelaterede ændringer i hjernen

    MR tegn på vaskulær læsion:

    1. Flere fokale hvide substansændringer, hovedsageligt i dybe hjernestrukturer, der ikke involverer ventriklerne og grå substans;
    2. Lacunar eller grænseområder med nekrose;
    3. Diffuse foci af dybe læsioner.

    foci af lacunar mikro-slag i hjernen

    Det beskrevne billede kan ligne det ved aldersrelateret atrofi, og det kan derfor kun forbindes med cirkulerende encefalopati, hvis der er passende symptomer. Lacunarinfarkt forekommer normalt på baggrund af aterosklerotiske læsioner i hjerneskibene. Både aterosklerose og hypertension giver lignende ændringer i MR i kronisk forløb, kan kombineres og er typiske for mennesker efter 50 år..

    Sygdomme ledsaget af demyelinering og en diffus dystrofisk proces kræver ofte omhyggelig differentieret diagnose under hensyntagen til symptomer og historie. Således kan sarkoidose simulere en lang række patologier, inklusive multipel sklerose, og kræver MR med kontrast, som viser karakteristiske fokale ændringer i basalkernerne og hjernehinderne..

    I kalkborreliose er de vigtigste fakta en flåtbid kort inden neurologiske symptomer og hududslæt. Fokale ændringer i hjernen svarer til dem i multipel sklerose, er ikke mere end 3 mm i størrelse og kombineres med ændringer i rygmarven.

    Manifestationer af fokale ændringer i hjernemateriale

    Hjernen forsynes med blod fra to vaskulære bassiner - halspulsårene og vertebrale arterier, som allerede har anastomoser i kranihulen og danner Willis-cirklen. Muligheden for blodgennemstrømning fra den ene halvdel af hjernen til den anden betragtes som den vigtigste fysiologiske mekanisme til at kompensere for vaskulære lidelser, derfor vises klinikken for diffuse små fokale ændringer ikke med det samme og ikke i alle.

    Samtidig er hjernen meget følsom over for hypoxi, derfor kan langvarig hypertension med skader på det arterielle netværk, aterosklerose, der hindrer blodgennemstrømning, inflammatoriske ændringer i blodkar og endda osteochondrose føre til irreversible konsekvenser og celledød.

    Da fokale ændringer i hjernevævet opstår på grund af forskellige årsager, kan symptomerne være forskellige. Dyscirculatoriske og senile ændringer har lignende træk, men det er værd at huske, at foci hos relativt raske mennesker sandsynligvis ikke har nogen manifestationer.

    Ofte vises der ikke ændringer i hjernevævet overhovedet, og hos ældre patienter betragtes de generelt som en aldersnorm, og derfor bør en erfaren neurolog fortolke resultatet i overensstemmelse med patientens symptomer og alder for enhver konklusion af en MR..

    Hvis konklusionen indikerer fokusændringer, men der ikke er tegn på problemer, behøver de ikke at blive behandlet, men du skal stadig se en læge og med jævne mellemrum overvåge MR-billedet i hjernen.

    Ofte klager patienter med fokale ændringer over vedvarende hovedpine, som heller ikke nødvendigvis er forbundet med de identificerede ændringer. Du bør altid udelukke andre grunde, før du begynder at "kæmpe" med MR-billedet..

    I tilfælde, hvor patienten allerede er blevet diagnosticeret med arteriel hypertension, aterosklerose i hjerne- eller nakkeårene, diabetes eller en kombination deraf, er det meget sandsynligt, at MR viser tilsvarende fokale ændringer. I dette tilfælde kan symptomatologien bestå af:

    • Følelsesmæssige lidelser - irritabilitet, foranderligt humør, tendens til apati og depression;
    • Søvnløshed om natten, søvnighed om dagen, forstyrrelser i døgnrytmen;
    • Fald i mental præstation, hukommelse, opmærksomhed, intelligens;
    • Hyppig hovedpine, svimmelhed
    • Forstyrrelser i motorsfæren (parese, lammelse) og følsomhed.

    De første tegn på dyscirkulations- og hypoxiske ændringer giver ikke altid bekymring hos patienter. Svaghed, træthed, dårligt humør og hovedpine er ofte forbundet med stress, overanstrengelse og endda dårligt vejr..

    Efterhånden som diffuse ændringer i hjernen udvikler sig, bliver adfærdsmæssige utilstrækkelige reaktioner mere udtalt, psyken ændres, kommunikation med kære lider. I alvorlige tilfælde af vaskulær demens, selvbetjening og uafhængig eksistens bliver umulig, bækkenorganernes arbejde forstyrres, parese af visse muskelgrupper er mulig.

    Kognitive svækkelser ledsager næsten altid aldersrelaterede degenerative processer med hjernedystrofi. Alvorlig demens af vaskulær oprindelse med flere dybe foci for sjældenhed i nervevævet og atrofi i cortex ledsages af hukommelsessvækkelse, nedsat mental aktivitet, desorientering i tid og rum og umuligheden af ​​at løse ikke kun intellektuelle, men også enkle hverdagsopgaver. Patienten ophører med at genkende sine kære, mister evnen til at reproducere artikuleret og meningsfuld tale, bliver deprimeret, men kan være aggressiv.

    På baggrund af kognitive og følelsesmæssige lidelser udvikler motorsfærens patologi: gangart bliver ustabil, rysten i lemmerne vises, synke er nedsat, parese øges, op til lammelse.

    Fokale post-iskæmiske ændringer er normalt associeret med slagtilfælde i fortiden, derfor er blandt symptomerne parese og lammelse, synshandicap, tale, finmotorik og intelligens.

    I nogle kilder er fokale ændringer opdelt i postischemisk, dyscirculatorisk og dystrofisk. Det skal forstås, at denne opdeling er meget vilkårlig og ikke altid afspejler symptomerne og prognosen for patienten. I mange tilfælde ledsages dystrofiske aldersrelaterede ændringer af cirkulationsændringer på grund af hypertension eller aterosklerose, og postiskæmisk foci kan meget vel forekomme med allerede eksisterende spredt vaskulær oprindelse. Udseendet af nye områder med neuronal ødelæggelse vil forværre manifestationerne af den eksisterende patologi..

    Hvad skal jeg gøre, hvis MR viser tegn på fokale læsioner?

    Spørgsmålet om, hvad man skal gøre i nærværelse af fokale ændringer i hjernestoffet på MR, er mest bekymret for de mennesker, der overhovedet ikke har nogen signifikante neurologiske symptomer. Dette er forståeligt: ​​i tilfælde af hypertension eller åreforkalkning er behandling sandsynligvis allerede ordineret, og hvis der ikke er nogen symptomer, hvad skal man så behandle?

    I sig selv behandles forandringsfokus ikke, lægernes taktik er rettet mod hovedårsagen til patologien - højt blodtryk, aterosklerotiske ændringer, stofskifteforstyrrelser, infektion, tumor osv..

    Med aldersrelaterede dystrofiske og dyscirculatory ændringer, anbefaler eksperter at tage medicin ordineret af en neurolog eller terapeut (antihypertensive stoffer, statiner, blodplader, antidepressiva, nootropics osv.) Samt at ændre livsstil:

    1. Fuld hvile og nattesøvn;
    2. Rationel ernæring med begrænset slik, fede, salte, krydrede retter, kaffe;
    3. Fjernelse af dårlige vaner
    4. Fysisk aktivitet, gåture, gennemførlig sport.

    Det er vigtigt at forstå, at de allerede eksisterende fokale ændringer ikke vil forsvinde nogen steder, men ved hjælp af livsstil, overvågning af blod- og trykindikatorer er det muligt at reducere risikoen for iskæmi og nekrose markant, progression af dystrofiske og atrofiske processer, samtidig med at den aktive levetid og arbejdskapacitet forlænges i årevis.

    Fokale ændringer i det hvide stof i hjernen. MR-diagnostik

    DIFFERENTIEL DIAGNOSTIK FOR HVIDE STOFFLESIONER

    Det differentielle diagnostiske interval for sygdomme med hvidt stof er meget langt. De læsioner, der er identificeret ved MR, kan afspejle normale aldersrelaterede ændringer, men de fleste læsioner i det hvide stof forekommer i løbet af livet og som et resultat af hypoxi og iskæmi.

    Lav en MR af hjernen i Skt. Petersborg

    Multipel sklerose betragtes som den mest almindelige inflammatoriske sygdom, der er karakteriseret ved læsioner i det hvide stof i hjernen. De mest almindelige virussygdomme, der fører til fremkomsten af ​​lignende foci, er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfektion. De er kendetegnet ved symmetriske patologiske områder, der skal differentieres fra forgiftning.

    Kompleksiteten af ​​differentieret diagnose kræver i nogle tilfælde yderligere konsultation med en neuroradiolog for at få en anden udtalelse.

    I HVILKE SYGDOMME ER FOKUSER I HVIDT SAG?

    Fokale ændringer af vaskulær oprindelse

    • Åreforkalkning
    • Hyperhomocysteinæmi
    • Amyloid angiopati
    • Diabetisk mikroangiopati
    • Forhøjet blodtryk
    • Migræne

    Inflammatoriske sygdomme

    • Multipel sclerose
    • Vaskulitis: systemisk lupus erythematosus, Behcets sygdom, Sjogrens sygdom
    • Sarcoidose
    • Inflammatorisk tarmsygdom (Crohns sygdom, colitis ulcerosa, cøliaki)

    Sygdomme af smitsom karakter

    • HIV, syfilis, borreliose (Lyme sygdom)
    • Progressiv multifokal leukephalopati
    • Akut spredt (spredt) encefalomyelitis (ADEM)

    Rus og metaboliske lidelser

    • Kulilteforgiftning, vitamin B12-mangel
    • Central pontin myelinolyse

    Traumatiske processer

    • Stråleterapi relateret
    • Foci efter hjernerystelse

    Medfødte sygdomme

    • Forårsaget af stofskifteforstyrrelser (har en symmetrisk karakter, kræver forskellig diagnose med toksiske encefalopatier)

    Kan observeres normalt

    • Periventrikulær leukoaraiose, klasse 1 på Fazekas-skalaen

    MRI AF BRAINEN: FLERE FOCALE ÆNDRINGER

    Billederne viser flere punkterede og "plettede" brændpunkter. Nogle af dem vil blive diskuteret mere detaljeret..

    Vandtæt hjerteanfald

    • Hovedforskellen mellem hjerteanfald (slagtilfælde) af denne type er dispositionen for lokalisering af foci på kun en halvkugle på grænsen til store blodforsyningsbassiner. MR viser et hjerteanfald i puljen af ​​dybe grene.

    Akut dissemineret encefalomyelitis (ADEM)

    • Den største forskel: udseendet af multifokale områder i det hvide stof og i området med basalganglier 10-14 dage efter infektionen eller vaccinationen. Som med multipel sklerose kan ADEM påvirke rygmarven, buefibre og corpus callosum; i nogle tilfælde kan læsioner akkumulere kontrast. Forskellen fra MS er, at den er stor og hovedsagelig forekommer hos unge patienter. Sygdommen er kendetegnet ved et monofasisk forløb
    • Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​små foci 2-3 mm i størrelse, der efterligner dem i MS, hos en patient med hududslæt og influenzalignende syndrom. Andre funktioner er et hyperintense signal fra rygmarven og kontrastforbedring i rodzonen i det syvende par kranienerver.

    Sarkoidose i hjernen

    • Fordelingen af ​​fokale ændringer i sarkoidose er meget lig den i multipel sklerose..

    Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

    • Demyeliniserende sygdom på grund af John Cannigham-virus hos immunkompromitterede patienter. Nøglefunktionen er hvide substanslæsioner i området med buefibre, der ikke forstærkes af kontrast, der udøver en volumetrisk effekt (i modsætning til læsioner forårsaget af HIV eller cytomegalovirus). Patologiske områder i PML kan være ensidige, men oftere forekommer de på begge sider og er asymmetriske.
    • Nøgle tegn: Hyperintense på T2 VI og hypointense på FLAIR
    • For områder af vaskulær karakter er dyb lokalisering i det hvide stof typisk, fraværet af involvering af corpus callosum såvel som juxtaventrikulære og juxtacorticale områder.

    DIFFERENTIEL DIAGNOSTIK FOR FLERE FOKALER, FORØGET MED KONTRASTING

    MR-scanningerne viser flere patologiske områder, der akkumulerer kontrastmiddel. Nogle af dem er beskrevet mere detaljeret nedenfor..

      • Mest vaskulitis er kendetegnet ved udseendet af fokuspunkter, der forbedres af kontrast. Cerebrale karers nederlag observeres i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbisk encephalitis, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, f. Sjogren såvel som med primær angiitis i centralnervesystemet.
      • Oftest forekommer hos patienter af tyrkisk oprindelse. En typisk manifestation af denne sygdom er involveringen af ​​hjernestammen med udseendet af patologiske områder, der øges med kontrast i den akutte fase..
      • Karakteriseret ved svær perifokalt ødem.

    Vandtæt hjerteanfald

      • Perifere infarkter i den marginale zone kan forbedres ved at kontrastere på et tidligt tidspunkt.

    PERIVASKULÆRE VIRKHOV-ROBIN-RUM

    Til venstre viser et T2-vægtet tomogram flere foci med høj intensitet i området af basale ganglier. Til højre, i FLAIR-tilstand, dæmpes signalet, og de ser mørke ud. I alle andre sekvenser er de karakteriseret ved de samme signalegenskaber som cerebrospinalvæsken (især et hypointense-signal på T1 VI). En sådan signalintensitet i kombination med lokaliseringen af ​​den beskrevne proces er typiske træk ved Virchow-Robin-rum (de er også krybber).

    Virchow-Robin rum er omgivet af gennemtrængende leptomeningeal kar og indeholder cerebrospinalvæske. Deres typiske lokalisering er basalganglierne, og placeringen nær den forreste kommission og i midten af ​​hjernestammen er også karakteristisk. På MR ligner signalet fra Virchow-Robin mellemrum i alle sekvenser signalet fra CSF. I FLAIR-tilstand og på protondensitetsvægtede tomogrammer giver de et hypointense-signal i modsætning til foci af en anden art. Virchow-Robin-rum er små bortset fra den forreste kommission, hvor de perivaskulære rum kan være større.

    På et MR-tomogram kan du finde både udvidede perivaskulære rum i Virchow-Robin og diffuse hyperintense områder i det hvide stof. Denne MR-scanning illustrerer fremragende forskellen mellem Virchow-Robin rum og læsioner i hvidt stof. I dette tilfælde udtrykkes ændringerne i vid udstrækning; Udtrykket "sigtilstand" (etat crible) bruges undertiden til at beskrive dem. Virchow-Robin-rum øges med alderen såvel som med hypertension som et resultat af en atrofisk proces i det omgivende hjernevæv.

    NORMAL ALDERÆNDRINGER I HVIDT STOF PÅ MR

    Forventede aldersrelaterede ændringer inkluderer:

    • Periventrikulære hætter og striber
    • Moderat atrofi med udvidelse af hjernens furer og ventrikler
    • Punktiske (og undertiden endda diffuse) forstyrrelser af det normale signal fra hjernevævet i de dybe sektioner af det hvide stof (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

    Periventrikulære hætter er hyperintense områder omkring de forreste og bageste horn i de laterale ventrikler forårsaget af myelinblanchering og forstørrelse af de perivaskulære rum. Periventrikulære "striber" eller "fælge" er tynde, lineære regioner placeret parallelt med legemerne i de laterale ventrikler forårsaget af subependymal gliose.

    Magnetisk resonansbilleddannelse viser et normalt aldersmønster: udvidelse af furer, periventrikulære hætter (gul pil), striber og præcise læsioner i dybt hvidt stof.

    Den kliniske betydning af aldersrelaterede ændringer i hjernen forstås ikke godt. Der er dog en sammenhæng mellem læsioner og nogle risikofaktorer for cerebrovaskulære lidelser. Hypertension er en af ​​de mest betydningsfulde risikofaktorer, især hos ældre..

    Indfangning af hvidt stof i henhold til Fazekas-skalaen:

    1. Mild grad - spotområder, Fazekas 1
    2. Medium - sammenflydende områder, Fazekas 2 (ændringer i dyb hvid substans kan betragtes som en aldersnorm)
    3. Alvorlige - udtalt sammenflydende områder, Fazekas 3 (altid patologisk)

    DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATY ON MRI

    Fokale ændringer i hvidt stof af vaskulær oprindelse er de mest almindelige MR-fund hos ældre patienter. De opstår i forbindelse med forstyrrelser i blodcirkulationen gennem små kar, hvilket er årsagen til kroniske hypoksiske / dystrofiske processer i hjernevævet..

    På en række MR-scanninger: flere hyperintense områder i det hvide stof i hjernen hos en patient, der lider af essentiel hypertension.

    På de MR-tomogrammer, der er præsenteret ovenfor, visualiseres overtrædelser af MR-signalet i de dybe dele af hjernehalvkuglerne. Det er vigtigt at bemærke, at de ikke er sideventrikulære, juxtakortikale eller lokaliserede i corpus callosum. I modsætning til multipel sklerose påvirker de ikke hjernens ventrikler eller cortex. I betragtning af at sandsynligheden for at udvikle hypoxisk-iskæmiske læsioner er a priori højere, kan det konkluderes, at de præsenterede foci er mere tilbøjelige til at have en vaskulær oprindelse..

    Kun i nærværelse af kliniske symptomer, der direkte indikerer en inflammatorisk, infektiøs eller anden sygdom såvel som toksisk encefalopati, bliver det muligt at overveje fokale ændringer i det hvide stof i forbindelse med disse tilstande. Mistanken om multipel sklerose hos en patient med lignende abnormiteter ved MR, men uden kliniske tegn, betragtes som ubegrundet.

    De præsenterede MR-tomogrammer viste ingen patologiske områder i rygmarven. Hos patienter med vaskulitis eller iskæmiske sygdomme er rygmarven normalt intakt, mens patologiske lidelser i rygmarven hos patienter med multipel sklerose findes i mere end 90% af tilfældene. Hvis den differentielle diagnose af vaskulære læsioner og multipel sklerose er vanskelig, for eksempel hos ældre patienter med mistanke om MS, kan MR i rygmarven være nyttigt..

    Lad os gå tilbage til den første sag: MR-scanninger afslørede fokusændringer, og nu er de meget mere indlysende. Der er bred involvering af de dybe halvkugler, men de bueformede fibre og corpus callosum forbliver intakte. Iskæmiske lidelser i hvidt stof kan manifestere sig som lakunære infarkter, grænseinfarkter eller diffuse hyperintensezoner i dyb hvid substans.

    Lacunarinfarkt opstår som et resultat af sklerose i arterioler eller små gennemtrængende medullære arterier. Grænseinfarkt skyldes aterosklerose i større kar, såsom halspulsobstruktion eller hypoperfusion.

    Strukturelle forstyrrelser i cerebrale arterier efter type aterosklerose observeres hos 50% af patienter over 50 år. De kan også findes hos patienter med normalt blodtryk, men er mere almindelige hos hypertensive patienter..

    SARCOIDOSE AF DET CENTRALE NERVESYSTEM

    Fordelingen af ​​patologiske områder på de præsenterede MR-scanninger ligner meget multipel sklerose. Ud over det dybe hvide stof involvering visualiseres juxtacortical foci og endda Dawsons fingre. Som et resultat blev der foretaget en konklusion om sarkoidose. Sarcoidose kaldes ikke for ingenting den "store efterligner", fordi den overgår selv neurosyphilis i sin evne til at simulere manifestationer af andre sygdomme.

    På T1-vægtede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpræparater udført på den samme patient som i det foregående tilfælde visualiseres punktområder med kontrastakkumulering i basalkernerne. Lignende områder ses i sarkoidose og kan også findes i systemisk lupus erythematosus og anden vaskulitis. Typisk for sarkoidose er i dette tilfælde leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som opstår som et resultat af granulomatøs betændelse i pia mater og arachnoid..

    En anden typisk manifestation i dette tilfælde er lineær kontrastforbedring (gul pil). Det forekommer som et resultat af betændelse omkring Virchow-Robin-rumene og betragtes også som en form for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer, hvorfor patologiske zoner i sarkoidose har en lignende fordeling som multipel sklerose: små gennemtrængende vener passerer gennem Virchow-Robin-rum, som er berørt i MS..

    KALKESYGDOM (BORRELIOSIS)

    Foto til højre: en typisk type hududslæt, der opstår med en flåtbid (venstre) - en bærer af spiroketer.

    Lyme-sygdom eller borreliose er forårsaget af spirocheter (Borrelia burgdorferi), infektionen bæres af flåter, og infektionen sker gennem en overførbar rute (ved flåtsugning). Først og fremmest med borreliose opstår der hududslæt. Efter et par måneder kan spiroketer inficere centralnervesystemet, hvilket resulterer i patologiske områder i det hvide stof, der minder om dem i multipel sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sygdommen ved akutte symptomer på centralnervesystemet (inklusive parese og lammelse), og i nogle tilfælde kan tværgående myelitis forekomme.

    Et nøglesymptom på Lyme-sygdommen er tilstedeværelsen af ​​små foci med en størrelse på 2-3 mm, der efterligner multipel sklerose hos en patient med hududslæt og influenzalignende syndrom. Andre tegn inkluderer hyperintense signal fra rygmarven og kontrastforbedring af det syvende par kraniale nerver (rodindgangszone).

    PROGRESSIV MULTIFOKAL LEUKOENCEPHALOPATI PÅ NATALIZUMAB

    Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sygdom forårsaget af John Cunningham-virus hos immunkompromitterede patienter. Natalizumab er et alfa-4 integrin monokloanalt antistof godkendt til behandling af multipel sklerose på grund af dets kliniske og MR-fordele.

    En relativt sjælden, men alvorlig bivirkning af dette lægemiddel er en øget risiko for PML. Diagnosen af ​​PML er baseret på kliniske manifestationer, påvisning af viralt DNA i CNS (især cerebrospinalvæske) og billeddannelsesdata såsom MR.

    Sammenlignet med patienter med andre årsager til PML, såsom HIV, kan MR-ændringer i natalizumab-associeret PML beskrives som ensartede og svingende..

    Nøglediagnostiske funktioner til denne form for PML inkluderer:

    • Fokale eller multifokale zoner i det subkortikale hvide stof, der er placeret overordentligt med inddragelse af bueformede fibre og grå substans i cortex; mindre hyppigt påvirket posterior fossa og dybgråt stof
    • Er karakteriseret ved et hyperintense signal ved T2
    • På T1 kan områder være hypo- eller isointensive afhængigt af sværhedsgraden af ​​demyelinering
    • Hos ca. 30% af patienterne med PML forbedres fokale ændringer med kontrastforbedring. Høj signalintensitet på DWI, især ved kanten af ​​læsionerne, afspejler en aktiv infektiøs proces og celleødem

    MR viser tegn på natalizumab PML. Billeder med tilladelse fra Bénédicte Quivron, La Louvière, Belgien.

    Differentialdiagnose mellem progressiv MS og natalizumab-associeret PML kan være udfordrende. Natalizumab-associeret PML er kendetegnet ved følgende lidelser:

    • FLAIR er den mest følsomme til at detektere ændringer i PML.
    • T2-vægtede sekvenser muliggør visualisering af specifikke aspekter af PML-læsioner, såsom mikrocyster
    • T1-billeddannelse med og uden kontrast er nyttige til bestemmelse af graden af ​​demyelinering og påvisning af tegn på betændelse
    • DWI: til at identificere aktiv infektion

    Differentiel diagnose af MS og PML

    Multipel sclerosePML
    FormenUndgåDiffuse områder
    KanterneTydeligt afgrænsetSløret, utydeligt
    Størrelsen3-5 mmMere end 5 mm
    LokaliseringPeriventrikulær ("Dawsons fingre")Underkortiske divisioner
    Volumetrisk påvirkningTil stede i store områderEr fraværende
    Dynamik inden for 1 månedLøsningProgressiv stigning i størrelse

    HVID STOF I HIV-INFEKTION

    Nøgleændringer i HIV-infektion er atrofi og symmetriske periventrikulære eller mere diffuse zoner hos AIDS-patienter.

    Cerebral autosomal dominant arteriopati med subkortisk infarkt og leukoencefalopati (CADASIL)

    Denne vaskulære sygdom betragtes som medfødt og er kendetegnet ved følgende vigtige kliniske tegn: migræne, demens; samt en belastet familiehistorie. Typiske diagnostiske fund er subkortiske lakunarinfarkt med små cystiske foci og leukoencefalopati hos unge. Lokalisering af læsionen af ​​den hvide substans i den forreste pol af frontallappen og i den ydre kapsel anerkendes som et meget specifikt tegn.

    MR i hjernen i CADASIL syndrom. Karakteristisk involvering af de temporale lapper.

    Find ud af ESR-satserne hos børn

    Ultralyddiagnostik af hovedkar