AKUT HJERTESUTILFELDIGHED
Diagnostik og behandling på præhospitalstadiet

Hvad er hovedårsagerne til AHF? Hvad er klassificeringen af ​​DOS baseret på? Hvad er algoritmen for præhospitalterapi? Akut hjertesvigt (AHF), som er en konsekvens af nedsat myokardial kontraktilitet og et fald

Hvad er hovedårsagerne til AHF?
Hvad er klassificeringen af ​​OCH baseret på?
Hvad er algoritmen for præhospitalterapi?

Akut hjertesvigt (AHF), som er en konsekvens af nedsat myokardial kontraktilitet og et fald i systolisk og hjertevolumen, manifesteres af ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem, akut lungehjerte.

Hovedårsagerne og patogenesen

Et fald i myokardial kontraktilitet opstår enten som et resultat af dets overbelastning eller som et resultat af et fald i myokardiets funktionsmasse, et fald i myocyters kontraktile evne eller et fald i overensstemmelse med kammervæggene. Disse forhold udvikler sig i følgende tilfælde:

  • i strid med diastolisk og / eller systolisk myokardiefunktion under infarkt (den mest almindelige årsag), inflammatoriske eller dystrofiske sygdomme i myokardiet samt taky- og bradyarytmier;
  • i tilfælde af en pludselig begyndelse af myokardieoverbelastning på grund af en hurtig signifikant stigning i modstand på udstrømningsveje (i aorta - hypertensiv krise hos patienter med kompromitteret myokardium; i lungearterien - tromboemboli af grenene af lungearterien, et langvarigt angreb af bronchial astma med udvikling af akut lungemfysem, etc.) volumen (en stigning i massen af ​​cirkulerende blod, for eksempel med massive væskeinfusioner - en variant af den hyperkinetiske type hæmodynamik);
  • i akutte forstyrrelser af intrakardiel hæmodynamik på grund af brud på det interventrikulære septum eller udviklingen af ​​aorta, mitral eller tricuspid insufficiens (septal infarkt, infarkt eller avulsion af papillær muskel, perforering af ventilkæberne i bakteriel endokarditis, brud på akkorder, traumer);
  • med en stigning i belastningen (fysisk eller psyko-følelsesmæssig belastning, en stigning i tilstrømningen i vandret position osv.) på det dekompenserede myokardium hos patienter med kronisk kongestiv hjertesvigt.

Klassifikation

Afhængig af typen af ​​hæmodynamik, på hvilken hjertekammer påvirkes såvel som på nogle træk ved patogenese, skelnes mellem følgende kliniske varianter af AHF.

  • Med en kongestiv type hæmodynamik:
    • højre ventrikel (venøs overbelastning i den systemiske cirkulation);
    • venstre ventrikel (hjerte-astma, lungeødem).
  • Med hypokinetisk hæmodynamik type 1 (lille udstødningssyndrom - kardiogent shock):
    • arytmisk chok;
    • reflekschok;
    • sandt chok.

Da en af ​​de mest almindelige årsager til AHF er myokardieinfarkt, giver tabellen en klassifikation af akut hjertesvigt i denne sygdom..

Mulige komplikationer

Enhver af AHF-varianterne er en livstruende tilstand. Akut kongestiv svigt i højre ventrikel, ikke ledsaget af syndrom med lav udstødning, er i sig selv ikke så farlig som sygdomme, der fører til svigt i højre ventrikel..

Klinisk billede

  • Akut kongestiv svigt i højre ventrikel manifesteres ved venøs overbelastning i den systemiske cirkulation med en stigning i systemisk venetryk, hævelse af venerne (mest synlig i nakken), forstørret lever og takykardi. Ødem i de nedre dele af kroppen er mulig (med langvarig vandret position - på ryggen eller siden). Klinisk adskiller det sig fra kronisk højre ventrikulær svigt ved intens smerte i leveren, forværret af palpation. Tegn på dilatation og overbelastning af højre hjerte bestemmes (udvidelse af hjertets grænser til højre, systolisk mumlen over xiphoidprocessen og protodiastolisk galopprytme, vægt på II-tonen på lungearterien og tilsvarende EKG-ændringer). Et fald i påfyldningstrykket i venstre ventrikel på grund af svigt i højre ventrikel kan føre til et fald i minutvolumenet i venstre ventrikel og udviklingen af ​​arteriel hypotension op til et billede af kardiogent shock.

Med perikardial tamponade og konstriktiv perikarditis er billedet af stagnation i en stor cirkel ikke forbundet med utilstrækkelig hjerteinfarktfunktion, og behandlingen er rettet mod at genoprette den diastoliske fyldning af hjertet.

Biventrikulær insufficiens - en mulighed, når kongestiv svigt i højre ventrikel kombineres med svigt i venstre ventrikel, overvejes ikke i dette afsnit, da behandlingen af ​​denne tilstand ikke er meget forskellig fra behandlingen af ​​svær akut venstre ventrikulær svigt.

  • Akut kongestiv svigt i venstre ventrikel manifesteres klinisk ved paroxysmal dyspnø, smertefuld kvælning og ortopnea, der forekommer oftere om natten; undertiden - Cheyne-Stokes vejrtrækning, hoste (først tør og derefter med sputum, som ikke bringer lindring), senere - skummende sputum, ofte lyserød, bleghed, akrocyanose, hyperhidrose og ledsages af spænding, frygt for døden. Ved akut stagnation kan der ikke høres fugtige raler i starten, eller en ringe mængde fine boblende rales bestemmes over de nedre dele af lungerne; hævelse af slimhinden i små bronkier kan manifestere sig som et moderat billede af bronchial obstruktion med langvarig udløb, tør hvæsende vejrtrækning og tegn på emfysem. Dissociationen mellem sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og (i mangel af en udtalt åndedrætsbesvær af åndenød samt "dumme zoner") kan knapheden på det auskultatoriske billede tjene som et differentielt diagnostisk tegn, der gør det muligt at skelne denne tilstand fra bronkial astma. Udtalte fugtige raler i forskellige størrelser over alle lungerne, som kan høres på afstand (boblende vejrtrækning), er karakteristiske for et detaljeret billede af alveolært ødem. Mulig akut udvidelse af hjertet til venstre, udseendet af en systolisk knurring i toppen af ​​hjertet, en protodiastolisk galopprytme såvel som en fremhævning af II-tonen på lungearterien og andre tegn på belastning på højre hjerte op til et billede af højre ventrikelsvigt. Blodtryk kan være normalt, højt eller lavt, takykardi er karakteristisk.

Billedet af akut stagnation i lungecirkulationen, der udvikler sig med stenose i venstre atrioventrikulære foramen, er faktisk en fiasko i venstre atrium, men betragtes traditionelt sammen med venstre ventrikelsvigt.

  • Kardiogent shock er et klinisk syndrom karakteriseret ved arteriel hypotension og tegn på en kraftig forringelse af mikrocirkulationen og vævsperfusion, inklusive blodtilførsel til hjernen og nyrerne (sløvhed eller agitation, nedsat urinudgang, kold hud dækket af klam sved, bleghed, marmoreret hudmønster); sinustakykardi er kompenserende.

Et fald i hjerteoutput med et klinisk billede af kardiogent shock kan observeres i en række patologiske tilstande, der ikke er forbundet med insufficiens i myokardial kontraktil funktion - med akut obturation af atrioventrikulær åbning med atriummyxom eller en sfærisk trombe / trombe i en kugleprotese, med perikardial tamponade, med massiv pulmonal arterie. Disse tilstande er ofte kombineret med det kliniske billede af akut svigt i højre ventrikel. Perikardial tamponade og obturation af atrioventrikulær foramen kræver øjeblikkelig kirurgisk opmærksomhed; lægemiddelbehandling i disse tilfælde kan kun forværre situationen. Derudover imiteres billedet af chok i hjerteinfarkt undertiden af ​​en dissekeret aortaaneurisme, i dette tilfælde er det nødvendigt med differentiel diagnose, da denne tilstand kræver en grundlæggende anden terapeutisk tilgang..

Der er tre kliniske hovedvarianter af kardiogent shock:

  • arytmisk chok udvikler sig som et resultat af et fald i minutvolumenet af blodcirkulation på grund af takykardi / takyarytmi eller bradykardi / bradyarytmi; efter at have arresteret rytmeforstyrrelsen gendannes tilstrækkelig hæmodynamik hurtigt;
  • reflekschock (smertekollaps) udvikler sig som en reaktion på smerte og / eller sinusbradykardi som følge af en refleksforøgelse i vagustone og er kendetegnet ved en hurtig reaktion på terapi, primært smertestillende; observeret med en relativt lille størrelse af hjerteanfaldet (ofte - den bageste væg), mens der ikke er tegn på kongestiv hjertesvigt og forringelse af vævsperfusion; impulstryk overstiger normalt et kritisk niveau;
  • ægte kardiogent shock udvikler sig med en læsionsvolumen, der overstiger 40-50% af den myokardiale masse (oftere med anterolateral og gentagen infarkt, hos personer over 60 år, på baggrund af arteriel hypertension og diabetes mellitus), er karakteriseret ved et detaljeret billede af shock, resistent over for terapi, ofte kombineret med kongestiv svigt i venstre ventrikel afhængigt af de valgte diagnostiske kriterier varierer dødeligheden fra 80-100%.

I en række tilfælde, især når det kommer til hjerteinfarkt hos patienter, der fik diuretika, har det udviklende chok en hypovolæmisk karakter, og tilstrækkelig hæmodynamik er relativt let at komme sig på grund af genopfyldning af det cirkulerende volumen.

Diagnostiske kriterier

Et af de mest vedvarende tegn på akut hjertesvigt er sinustakykardi (i fravær af sinusknude svaghed, komplet AV-blok eller refleks sinus bradykardi); kendetegnet ved udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre eller til højre og fremkomsten af ​​en tredje tone på toppen eller over xiphoid-processen.

  • Ved akut kongestiv svigt i højre ventrikel har følgende diagnostisk værdi:
    • hævelse af nakkeårer og lever;
    • Kussmauls symptom (hævelse af halsårene ved inspiration);
    • intens smerte i højre hypokondrium;
    • EKG-tegn på akut overbelastning af højre ventrikel (type SI-QIII, en stigning i R-bølgen i ledninger V1,2 og dannelsen af ​​en dyb S-bølge i lederne V4-6, depression STI, II, en VL og elevation af STIII, en VF såvel som i ledninger V1, 2; det er muligt at danne en blokade af den højre bundgren, negative T-bølger i ledninger III, aVF, V1-4) og tegn på overbelastning af højre atrium (højspidsede tænder PII, III).
  • Akut kongestiv svigt i venstre ventrikel diagnosticeres ud fra følgende:
    • åndenød af varierende sværhedsgrad op til kvælning
    • paroxysmal hoste, tør eller med skummende sputum, skum fra mund og næse
    • ortopnoposition
    • tilstedeværelsen af ​​fugtige rales, der lytter over området fra de bageste-nedre sektioner til hele brystoverfladen; lokale små boblende raler er karakteristiske for hjerte-astma med udvidet lungeødem, store boblende rales høres over hele overfladen af ​​lungerne og i en afstand (boblende vejrtrækning).
  • Kardiogent shock i præhospitalt stadium diagnosticeres på baggrund af:
    • fald i systolisk blodtryk mindre end 90-80 mm Hg. Kunst. (eller 30 mm Hg under "arbejdsniveauet" hos personer med arteriel hypertension);
    • fald i impulstryk - mindre end 25-20 mm Hg. Art.;
    • tegn på nedsat mikrocirkulation og vævsperfusion - et fald i urinproduktionen på mindre end 20 ml / t, kold hud dækket af klæbrig sved, bleghed, et marmoreret hudmønster, i nogle tilfælde - kollapsede perifere vener.
Figur 1. Algoritme over handlinger til lindring af lungeødem på præhospitalstadiet
Figur 2. Algoritme over handlinger til lindring af kardiogent shock på præhospitalt stadium

Behandling af akut hjertesvigt

I enhver variant af AHF, i nærværelse af arytmier, er det nødvendigt at gendanne en passende puls.

Hvis årsagen til udviklingen af ​​AHF er hjerteinfarkt, så vil en af ​​de mest effektive metoder til bekæmpelse af dekompensation være den tidligste genoprettelse af koronarblodgennemstrømning gennem den berørte arterie, som kan opnås på præhospitalstadiet ved hjælp af systemisk trombolyse..

Vist er inhalation af befugtet ilt gennem et næsekateter med en hastighed på 6-8 l / min..

  • Behandling af akut kongestiv svigt i højre ventrikel består i at korrigere de tilstande, der forårsagede det - lungetromboembolisme, astmatisk status osv. Denne tilstand behøver ikke uafhængig behandling.

Kombinationen af ​​akut kongestiv svigt i højre ventrikel og kongestiv svigt i venstre ventrikel er en indikation for behandling i overensstemmelse med principperne for behandling af sidstnævnte.

Med en kombination af akut kongestiv svigt i højre ventrikel og syndrom med lav udstødning (kardiogent shock) danner inotrope lægemidler fra gruppen af ​​pressoraminer grundlaget for behandlingen.

  • Behandling af akut kongestiv svigt i venstre ventrikel.
  • Behandling af akut kongestiv hjertesvigt begynder med udnævnelsen af ​​sublingual nitroglycerin i en dosis på 0,5-1 mg (1-2 tabletter) og giver patienten en forhøjet position (med et uudtrykt billede af stagnation - en hævet hovedende med udvidet lungeødem - en siddende stilling med sænkede ben) ; disse foranstaltninger udføres ikke med svær arteriel hypotension.
  • Et universelt farmakologisk middel til akut kongestiv hjertesvigt er furosemid på grund af venøs vasodilatation inden for 5-15 minutter efter administration, hvilket forårsager hæmodynamisk aflæsning af myokardiet, hvilket øges over tid på grund af den senere udviklende vanddrivende virkning. Furosemid administreres som en intravenøs bolus og fortyndes ikke, dosen af ​​lægemidlet varierer fra 20 mg med minimale tegn på stagnation op til 200 mg med ekstremt alvorlig lungeødem.
  • Jo mere udtalt takypnø og psykomotorisk agitation, jo mere angivet er tilføjelsen af ​​et narkotisk smertestillende middel til terapi (morfin, der ud over venøs vasodilatation og et fald i forspændingen på myokardiet allerede 5-10 minutter efter administration reducerer arbejdet i åndedrætsmusklerne, undertrykker åndedrætscentret, hvilket giver et yderligere fald En bestemt rolle spilles også af dets evne til at reducere psykomotorisk agitation og sympathoadrenal aktivitet; lægemidlet administreres intravenøst ​​i fraktioner på 2-5 mg (for hvilke de tager 1 ml af en 1% opløsning, fortyndes med isoton natriumchloridopløsning, hvilket bringer dosis til 20 ml og injiceret ved 4-10 ml) med gentagen administration, hvis det er nødvendigt efter 10-15 minutter. Kontraindikationer er krænkelse af åndedrætsrytmen (Cheyne-Stokes vejrtrækning), undertrykkelse af åndedrætscentret, akut obstruktion af luftvejene, kronisk cor pulmonale, hjerneødem, forgiftning med stoffer, der deprimerer åndedrag.
  • Alvorlig overbelastning i lungecirkulationen i fravær af arteriel hypotension eller en hvilken som helst grad af akut kongestiv venstre ventrikulær svigt i myokardieinfarkt såvel som lungeødem på baggrund af en hypertensiv krise uden cerebrale symptomer er en indikation for intravenøs dryp af nitroglycerin eller isosorbiddinitrat. Brug af nitratlægemidler kræver omhyggelig overvågning af blodtryk og puls. Nitroglycerin eller isosorbiddinitrat ordineres i en startdosis på 25 μg / min, efterfulgt af en stigning hvert 3-5 minut med 10 μg / min, indtil den ønskede effekt opnås, eller bivirkninger vises, især et fald i blodtrykket til 90 mm Hg. Kunst. Til intravenøs infusion opløses hver 10 mg af lægemidlet i 100 ml 0,9% natriumchloridopløsning, således at en dråbe af den resulterende opløsning indeholder 5 μg af lægemidlet. Kontraindikationer for brugen af ​​nitrater er arteriel hypotension og hypovolæmi, perikardial indsnævring og hjertetamponade, lungearterieobstruktion, utilstrækkelig cerebral perfusion.
  • Moderne metoder til lægemiddelbehandling har minimeret betydningen af ​​blodudledning og pålæggelse af venøse turniketter på ekstremiteterne, men hvis tilstrækkelig lægemiddelterapi ikke er mulig, kan disse metoder til hæmodynamisk aflæsning ikke kun kan, men bør også anvendes, især i tilfælde af hurtigt progressivt lungeødem (blodudledning i en mængde på 300 500 ml).
  • Ved akut kongestiv svigt i venstre ventrikel kombineret med kardiogent shock eller med et fald i blodtrykket under behandlingen, der ikke gav en positiv effekt, ordineres der desuden ikke-glykosid inotrope midler - intravenøst ​​drop af dobutamin (5-15 μg / kg / min), dopamin (5- 25 μg / kg / min), noradrenalin (0,5-16 μg / min) eller en kombination.
  • Midler til bekæmpelse af skumdannelse i lungeødem er "skumdæmpere" - stoffer, der sikrer ødelæggelse af skum ved at sænke overfladespændingen. Den enkleste af disse midler er alkoholdamp, der hældes i en luftfugter, der fører ilt igennem den, leveres til patienten gennem et næsekateter eller en åndedrætsmaske med en indledende hastighed på 2-3 l / min og efter et par minutter - med en hastighed på 6-8 l / min.
  • De vedvarende tegn på lungeødem under stabilisering af hæmodynamik kan indikere en stigning i membranpermeabilitet, hvilket kræver administration af glukokortikoider for at nedsætte permeabiliteten (4-12 mg dexamethason).
  • I mangel af kontraindikationer for at korrigere mikrocirkulationsforstyrrelser, især med langvarigt, uhåndterligt lungeødem, er udnævnelsen af ​​natriumheparin indiceret - 5.000 IE intravenøst ​​bolus, så dryp med en hastighed på 800 - 1000 IE / h.
  • Behandling af kardiogent shock består i at øge hjertevolumenet, hvilket opnås på forskellige måder, hvis betydning varierer afhængigt af den kliniske variant af shock.
  • I mangel af tegn på kongestiv hjertesvigt (åndenød, fugtig rales i de bageste-nedre dele af lungerne), skal patienten have en vandret position.
  • Uanset funktionerne i det kliniske billede er det nødvendigt at give fuld analgesi.
  • Aflastning af rytmeforstyrrelser er det vigtigste mål for normalisering af hjerteoutput, selvom der efter restaurering af normosystol ikke er tilstrækkelig hæmodynamik. Bradykardi, som kan indikere en øget vagustone, kræver øjeblikkelig intravenøs administration af 0,3-1 ml 0,1% atropinopløsning.
  • Med et detaljeret klinisk billede af chok og ingen tegn på kongestiv hjertesvigt, bør behandlingen påbegyndes med introduktion af plasmasubstitutter i en samlet dosis på op til 400 ml under kontrol af blodtryk, puls, respirationsfrekvens og auskultatorisk billede af lungerne. Hvis der er en indikation af, at der umiddelbart før starten af ​​akut hjerteskade med udviklingen af ​​chok, var der store tab af væske og elektrolytter (langvarig brug af store doser diuretika, uomgængelig opkastning, kraftig diarré osv.), Så bruges en isoton opløsning til at bekæmpe hypovolæmi natriumchlorid; lægemidlet administreres i en mængde på op til 200 ml inden for 10 minutter, gentagen administration er også vist.
  • Kombinationen af ​​kardiogent shock med kongestivt hjertesvigt eller manglen på effekt fra hele spektret af terapeutiske tiltag er en indikation for brug af inotrope lægemidler fra gruppen af ​​pressoraminer, som for at undgå lokale kredsløbssygdomme ledsaget af udvikling af vævsnekrose skal injiceres i den centrale vene:
    • dopamin i en dosis på op til 2,5 mg påvirker kun dopaminreceptorer i nyrearterierne, i en dosis på 2,5-5 μg / kg / min har lægemidlet en vasodilaterende virkning i en dosis på 5-15 μg / kg / min - vasodilaterende og positiv inotrop (og kronotrope) effekter og i en dosis på 15-25 μg / kg / min - positive inotrope (og kronotrope) såvel som perifere vasokonstriktive virkninger; 400 mg af lægemidlet opløses i 400 ml 5% glucoseopløsning, mens 1 ml af den resulterende blanding indeholder 0,5 mg, og 1 dråbe indeholder 25 μg dopamin. Den indledende dosis er 3-5 μg / kg / min med en gradvis stigning i indgivelseshastigheden, indtil effekten er opnået, den maksimale dosis (25 μg / kg / min, selvom litteraturen beskriver tilfælde, hvor dosen var op til 50 μg / kg / min) eller udviklingen af ​​komplikationer (oftest sinustakykardi over 140 slag i minuttet eller ventrikulære arytmier). Kontraindikationer for dets anvendelse er thyrotoksikose, feokromocytom, hjertearytmier, overfølsomhed over for disulfid, inden du tager MAO-hæmmere; hvis patienten tog tricykliske antidepressiva inden ordination af lægemidlet, skulle dosis reduceres;
    • den manglende effekt af dopamin eller manglende evne til at bruge den i forbindelse med takykardi, arytmi eller overfølsomhed er en indikation for tilføjelse eller monoterapi med dobutamin, som i modsætning til dopamin har en mere udtalt vasodilaterende virkning og mindre udtalt evne til at forårsage en stigning i hjerterytme og arytmier. 250 mg af lægemidlet fortyndes i 500 ml 5% glukoseopløsning (1 ml af blandingen indeholder 0,5 mg og 1 dråbe indeholder 25 ug dobutamin); med monoterapi ordineres det i en dosis på 2,5 μg / kg / min med en stigning hver 15.-30. minut med 2,5 μg / kg / min. indtil en effekt, bivirkning eller en dosis på 15 μg / kg / min er opnået og med en kombination af dobutamin med dopamin - i de maksimalt tolererede doser; en kontraindikation til udnævnelsen er idiopatisk hypertrofisk subaortastenose, aortastenose. Dobutamin er ikke indiceret til systolisk BP

      1 Det kliniske billede af kardiogent shock kan udvikle sig med hypovolemisk type hæmodynamik: på baggrund af aktiv diuretikabehandling forud for hjerteanfaldet, rigelig diarré osv..

      Akut venstre ventrikulær svigt

      Akut venstre ventrikulær svigt

      Akut venstre ventrikulær svigt er en alvorlig tilstand forårsaget af dekompensation af hjertepatologi og kræver akut lægehjælp. I dødelighedsstrukturen hos hjertepatienter er denne sygdom den første blandt dødsårsagerne. Hvad er hovedårsagerne, symptomerne, diagnostiske metoder, hvordan behandles venstre ventrikelsvigt - information om dette senere i artiklen.

      Risikofaktorer

      Akut venstre ventrikulær hjertesvigt opstår som et resultat af det faktum, at komplekse patogenetiske mekanismer forårsager primær hypertension (øget tryk) i lungecirkulationen. Risikofaktorer for dekompensation af alvorlig hjertepatologi er fysisk eller følelsesmæssig stress, væskeoverbelastning af vaskulær seng, infektioner osv..

      Udviklingen af ​​hjertesvigt er forbundet med en krænkelse af systolisk eller diastolisk funktion, som skyldes forskellige årsager. For at forstå den patogenetiske mekanisme, bør man huske nogle aspekter af hjertets anatomiske og funktionelle træk..

      Hjertet er en muskuløs "pumpe", som kontinuerligt pumper blod gennem 2 cirkler af blodcirkulation - store og små. Akut venstre ventrikulær svigt opstår, når de venstre dele af hjertet (atrium og ventrikel) er svære at arbejde og er forårsaget af overbelastning af lungecirkulationen (ICC).

      På en forenklet måde kan ICC-ordningen beskrives ved følgende successive stadier af blodcirkulation gennem det kardiovaskulære system:

      1. Højre ventrikel.
      2. Lunge bagagerum.
      3. Højre og venstre lungearterier.
      4. Arterier, arterioler, kapillærer i broncho-lungesystemet.
      5. Venuler og vener.
      6. Venstre atrium.

      Blod beriget med ilt gennem mitralventilen, under diastolen, kommer ind i venstre ventrikel og skubbes derfra ind i systolen i aorta.

      Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig, når de udsættes for sådanne negative faktorer som:

      • hjerte-iskæmi;
      • langvarig operation;
      • infektioner
      • hypertonisk sygdom
      • overskydende væske i kroppen
      • bronkial astma;
      • svær nyresygdom
      • tager nogle medikamenter
      • medfødt og erhvervet patologi i ventilsystemet;
      • endokrine sygdomme.

      Under den ugunstige indflydelse er der et omvendt kast, overløb og overbelastning af venstre atrium og lungevaskulær seng. Dette forårsager hævelse af de intercellulære rum, reaktiv indsnævring af bronchialumen, skumning af proteinindholdet i alveolerne. Alt dette fører til udviklingen af ​​et klinisk billede af hjerte-astma og lungeødem..

      Årsager til forekomsten

      Årsagerne til akut venstre ventrikulær svigt er hjerte (hjerte) og ikke hjerte. Årsagerne til udviklingen af ​​denne patologi inkluderer:

      • kronisk hjertesvigt i dekompensationsfasen;
      • myokardieinfarkt
      • aortadissektion;
      • hjertetamponade;
      • infektiøs læsion af arterier og ventiler;
      • svær akut myokarditis;
      • arytmiangreb;
      • hypertensiv krise.

      Faktorer, der ikke påvirker hjertets anatomiske strukturer, men som i væsentlig grad påvirker dets arbejde med udvikling af insufficiens, inkluderer:

      • krænkelse af behandlingstaktik (overdosering af stoffer, manglende overholdelse af rytmen og hyppigheden af ​​lægemiddelindtagelse);
      • væskeoverbelastning (især med intravenøse væsker);
      • alkohol misbrug;
      • binyrebarktumor (feokromocytom);
      • Nyresvigt;
      • svær lungepatologi (bronchial astma, KOL, lungebetændelse, tuberkulose);
      • slag;
      • sepsis.

      Derudover forårsager tilstande som svær anæmi og tyrotoksisk krise øget hjerteudgangssyndrom, hvilket også negativt påvirker tilstanden i venstre ventrikel..

      Hvad der sker

      Akut venstre ventrikulær svigt i henhold til den etiologiske faktor eller efter oprindelse kan være primær og en forværring af kronisk svigt. Primær hjertesvigt er forårsaget af:

      • akut nefritis (betændelse i nyrevævet);
      • akut myokardieinfarkt;
      • hypertensiv krise.

      Og blandt de akutte manifestationer af kronisk venstre ventrikulær svigt er der:

      • mitral hjertefejl
      • defekter af aorta oprindelse
      • stagnation af blod i ICC ved kronisk hjertesvigt;
      • venstre ventrikulær aneurisme.

      I henhold til det kliniske forløb kan hjertesvigt (HF) ifølge de nye anbefalinger fra Society of Cardiology være:

      • akut dekompenseret (for første gang forværring af kronisk hjertesvigt);
      • hypertensiv - symptomer på hjertesvigt kombineres med arteriel hypertension;
      • lungeødem;
      • kardiogent shock;
      • HF kombineret med høj hjerteudgang (oftere med infektioner).

      Under hensyntagen til det kliniske forløb sammen med røntgendata er akut hjertesvigt opdelt i 4 sværhedsgrader:

      1. Ingen kliniske tegn på HF.
      2. Symptomebegyndelse og radiologiske tegn i overensstemmelse med hjerte-astma.
      3. Udvidet billede af lungeødem.
      4. Kardiogent shock med blodtryksfald.

      Baseret på systematisk observation af funktionerne i det kliniske forløb, afhængigt af volumenet af blod, der skubbes ud af venstre ventrikel, er venstre ventrikulær hjertesvigt med høj eller lav hjerteudgang isoleret.

      Symptomer

      I det øjeblik, hvor akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig, skal der udvises forsigtighed i henhold til den kliniske mulighed, for hver af dem har sine egne egenskaber.

      Harbearbejdere og akutte former for venstre ventrikelsvigt manifesteres i form af:

      • forøgelse eller udseende af åndenød
      • tvungen position af kroppen (ortopnø), lindrer tilstanden;
      • ømhed ved anstrengelse
      • hoste, når du skifter kropsposition
      • udseendet af hvæsen i de nedre lunger.

      Med stagnation i lungekarrene og deres øgede spænding sveder væske fra blodbanen ind i det intercellulære væv (interstitium). Det er interstitielt lungeødem, der ligger til grund for udviklingen af ​​hjerte astma, som har følgende kliniske manifestationer:

      • kvælningsangreb om natten
      • åndenød ledsaget af brystsmerter
      • ortopnø
      • deltagelse af hjælpemuskler i vejrtrækning
      • klam, kold sved i ansigtet og brystet
      • cyanose (blå misfarvning) af nasolabial trekant, læber, hals, fingerspidser;
      • tør og fugtig hvæsen i lungerne
      • puls er hurtig og arytmisk.

      Hvis der ikke ydes hjælp, eller behandlingen er ineffektiv, udvikler den næste type manifestation af venstre ventrikelsvigt - lungeødem, der er karakteriseret ved symptomer som:

      • pludselig forekomst
      • boblende ånde
      • en følelse af frygt for døden
      • våd hvæsen høres på afstand;
      • udledning af hvid-lyserød skummende sputum;
      • våde rales høres over alle lungerne.

      Hvis der udvikles akut venstre ventrikulær svigt, skal lungeødem stoppes med det samme, da alvorlig åndedrætssvigt fører til akut iltstøv i hele kroppen. Det er en kritisk tilstand, der er dødelig på kort tid.

      Diagnostik

      De diagnostiske tiltag, der sigter mod at bekræfte diagnosen, er baseret på indsamling af objektive data, især auskultatoriske data (når man lytter til lungerne med et stetoskop).

      Af yderligere laboratorie- og instrumentelle metoder anvendes følgende:

      • elektrokardiografi;
      • røntgen af ​​brystet;
      • ECHO-kardioskopi med dopplerografi;
      • blod kemi;
      • blodgasanalyse;
      • generelle blod- og urinprøver
      • koagulation og D-dimer-undersøgelse.

      Ved optagelse af et EKG afsløres et antal karakteristiske ændringer, som bekræfter dekompensationen af ​​den patologiske tilstand. På kardiogrammet registreres ændringer i isolinen i ledningerne svarende til skaden.

      Radiografi giver dig mulighed for at vurdere tilstedeværelsen og graden af ​​skade på lungevævet, forskydning af hjertegrænsen, forøgelse eller forskydning af hjertets grænser og mediastinum.

      ECHO-kardioskopi udføres ved hjælp af en ultralydssensor med funktionen til at måle hastigheden og volumenet af blodgennemstrømningen gennem karene (Doppler). Denne undersøgelse hjælper med at visualisere skadestedet, ventilapparatet, til at måle hjertekamrenes volumener, tykkelsen af ​​hjertevæggene, hastigheden og størrelsen af ​​blodgennemstrømningen, udkastningsfraktion.

      En biokemisk blodprøve involverer identifikation og kvantificering af stoffer, der er markører for akut hjertepatologi. Blandt biokemiske indikatorer tages totalprotein, ALAT og AST, kreatinfosfokinase, haptoglobin, kreatinin, kalium, natrium, urinstof, sukker i betragtning.

      Blodgasser måler, hvor meget ilt i blodet falder, og hvordan kuldioxid stiger. Kriterierne for disse indikatorer afspejler sværhedsgraden af ​​hypoxi - ilt sult og hjælper med at kontrollere patientens tilstand, effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger.

      Behandling på forskellige stadier

      Hvis der udvikles akut venstre ventrikulær svigt, skal der ydes akut pleje allerede inden ankomsten af ​​en ambulance. Handlingsalgoritmen er som følger:

      1. Ring til en ambulance.
      2. Placer patienten halvt siddende.
      3. Sørg for frisk luft.
      4. Frigør skjortekrave, løsn bæltet.
      5. Hvis det er muligt, skal du roe dig ned, give en drink Valoserdin, Valokardin, Corvalol.
      6. Mål og registrer blodtryk og puls, gør dette hvert 10. minut.
      7. Med systolisk (øvre) tryk over 100 mm Hg. foreslår opløsning af en nitroglycerintablet under tungen.
      8. Påfør turneringer på lårene (15-20 cm under lysken), løsn dem hvert 15. minut.
      9. Hvis du er bevidstløs, skal du placere en sikker position på din side.
      10. Rens din mund for skum.
      11. Hvis der ikke er vejrtrækning eller hjertebanken, skal du starte brystkompressioner og kunstig åndedræt.

      Akut svigt i venstre ventrikel, hvis behandling skal udføres på en intensivafdeling eller genoplivningsenhed; en absolut indikation for indlæggelse på et kardiologisk eller terapeutisk hospital.

      Terapeutiske tiltag, der sigter mod at stoppe denne patologiske tilstand, består i metoder som:

      • iltbehandling - indånding af opvarmet befugtet ilt gennem en maske eller næsekanyler med lungeødem, passeret gennem en skumdæmpende middel - ethylalkohol;
      • indførelsen af ​​narkotiske analgetika (morfin), som giver en beroligende (beroligende) og smertestillende virkning;
      • intravenøs administration af nitroglycerin;
      • brugen af ​​diuretika (Lasix, Furosemide, Ethacrynic acid);
      • udnævnelse af hjerteglykosider (Strofantin, Korglikon, Digoxin);
      • kardioversion - bruges til atrieflagren eller atrieflimren.

      For en vellykket behandling af akut hjertesvigt forårsaget af ikke-hjertepatologi er det vigtigt at fastslå og eliminere den underliggende årsag. Med den fortsatte indvirkning af en negativ faktor viser terapeutiske tiltag at være ineffektive, hvilket fører til en tidlig død.

      Vejrudsigt

      Prognosen for denne sygdom er sjældent gunstig, og på trods af fremskridtene inden for moderne genoplivningsmedicin er lungeødem meget ofte dødsårsagen. I høj grad afhænger prognosen af ​​følgende faktorer:

      • etiologi for HF-udvikling (akut debut eller dekompensation af kronisk hjertesvigt);
      • omfanget af beskadigelse af hjertestrukturen af ​​kardiogene årsager;
      • muligheden for hurtig lindring af den ikke-kardiale årsag til hjertesvigt (lungebetændelse, sepsis, tyrotoksisk krise);
      • alder;
      • tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi.

      Venstre ventrikelsvigt, der opstår som en forbigående tilstand, har en mere gunstig prognose, der afhænger af volumen og aktualitet af medicinsk intervention. Akut hjertesvigt ledsages ofte af massiv hjerteskade og bliver kronisk.

      Forebyggelse af sygdomme

      Kernen i forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt er overholdelse af streng overholdelse af lægens recepter. Det er vigtigt at udelukke alle provokerende faktorer, der bidrager til skade på det kardiovaskulære system..

      Foranstaltningerne til forebyggelse af hjertesygdomme inkluderer sådanne foranstaltninger som:

      • at give op med at ryge
      • udelukkelse af brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer;
      • overholdelse af diætterapi (begrænsning af kolesterolrige fødevarer, fede, stegte, dåse fødevarer, kaffe, konfekture, animalsk fedt)
      • udføre daglige mulige fysiske øvelser (jogging, yoga, stavgang, svømning)
      • eliminering af stressede situationer og neuro-følelsesmæssige oplevelser
      • begrænsning af fysisk overspænding.

      Akut venstre ventrikulær svigt i hjertet af udviklingen har hjerte- og ikke-hjertesager, der forårsager hypertension i lungecirkulationen. De vigtigste manifestationer af patologien er hjerte astma og dens komplikation - lungeødem. Rettidig levering af nødsituation og specialbehandling af akut hjertesvigt påvirker sygdommens prognose.

      Venstre ventrikulær svigt (I50.1)

      Version: MedElement Disease Handbook

      generel information

      Kort beskrivelse

      Venstre ventrikulær svigt
      Akut lungeødem> med omtale af hjertesygdomme
      Akut lungeødem> NOS eller hjertesvigt
      Hjerte astma
      Venstre sidet hjertesvigt

      Akut venstre ventrikulær svigt
      ALVN er akut hjertesvigt forårsaget af en isoleret krænkelse af systolisk og (eller) diastolisk LV-funktion og karakteriseret ved kliniske symptomer på akut udviklet venøs stasis i lungecirkulationen. Manifesteret af ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem, akut cor pulmonale
      En af de mest hyppige og mest alvorlige kliniske varianter af AHF er lungeødem, hvis førende symptom er svær stigende dyspnø i hvile.

      - Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

      - Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

      Download app til ANDROID / iOS

      - Professionelle medicinske guider

      - Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

      Download app til ANDROID / iOS

      Klassifikation

      Afhængig af typen af ​​hæmodynamik, på hvilken hjertekammer påvirkes såvel som på nogle træk ved patogenese, skelnes mellem følgende kliniske varianter af AHF.

      Med en kongestiv type hæmodynamik:
      - højre ventrikel (venøs stasis i den systemiske cirkulation);
      - venstre ventrikel (hjerte astma, lungeødem).

      I henhold til varigheden af ​​forløbet af lungeødem er der:

      - lynhurtig er dødelig inden for få minutter;

      - akut (op til 4 timer) observeres normalt med hjerteinfarkt, traumatisk hjerneskade, anafylaktisk chok osv. Klinisk karakteriseret ved et sådant voldsomt forløb, at selv øjeblikkelige genoplivningsforanstaltninger ikke altid forhindrer døden;

      - subakut er kendetegnet ved et bølgende forløb: dets symptomer stiger ofte gradvist, nogle gange stigende og svækkes derefter. Oftere er det karakteristisk for endogen forgiftning (leversvigt, uræmi osv.);

      - langvarig (fra 12 timer til flere dage) opstår, hvis sygdommen fortsætter på baggrund af kronisk hjertesvigt, kroniske uspecifikke lungesygdomme. I dette tilfælde kan sådanne karakteristiske kliniske tegn på lungeødem, såsom åndenød, cyanose, skummende sputum og fugtig hvæsen i lungerne, være fraværende..


      Killips klassifikation er baseret på klinisk præsentation og røntgenfund ved brystet. Klassifikationen bruges primært til hjertesvigt ved hjerteinfarkt, men kan anvendes ved hjertesvigt de novo.
      Der er fire stadier (klasser) af sværhedsgrad:
      Jeg - ingen tegn på HF.
      II - CH (fugtig rales i den nedre halvdel af lungefelterne, tredje tone, tegn på venøs hypertension i lungerne).
      III - svær hjertesvigt (tydelig lungeødem; våde rales, der strækker sig til mere end den nedre halvdel af lungefelterne).
      IV - kardiogent shock (Ј SBP 90 mm Hg med tegn på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanose, sved).

      Etiologi og patogenese

      Etiologi

      Patogenese. I hjertet af et anfald af hjerteastma er en pludselig debut af akut venstre ventrikulær svigt - et patologisk syndrom karakteriseret ved et fald i kontraktiliteten i venstre ventrikel med et tilsvarende fald i hjertets slagvolumen med bevaret eller endog øget venøs tilbagevenden, hvilket forårsager en stigning i intravaskulært tryk i lungecirkulationen. Væsken fra den vaskulære seng begynder at "svede" ind i det mellemliggende rum.

      Der er en stigning i afstanden mellem kapillærernes endotelceller, hvilket gør det muligt for makromolekyler at komme ud i det interstitielle rum. Interstitielt lungeødem dannes. En yderligere stigning i det intravaskulære tryk fører til brud på tætte krydsninger mellem cellerne i alveolerne og indtrængen af ​​væske indeholdende erytrocytter og makromolekyler i alveolerne. Klinisk manifesteres dette ved udseendet af fine boblende våde rales. Med uddybningen af ​​bruddet på den alveolære-kapillære membran oversvømmer væsken alveolerne og luftvejene. Fra dette tidspunkt udvikler et levende klinisk billede af alveolært lungeødem med udviklingen af ​​tegn på ARF. En af de patogenetiske faktorer i forekomsten af ​​ARF er skumdannelse ved hver indånding af væsken, der er kommet ind i alveolerne, hvilket forårsager luftvejsobstruktion. Så fra 100 ml svedt plasma dannes der 1 - 1,5 liter skum. Skum forstyrrer ikke kun luftvejene, men ødelægger også overfladeaktivt middel i alveolerne, dette medfører et fald i lungens distensibilitet, øger belastningen på åndedrætsmusklerne, øger hypoxi og ødem.

      Diffusion af gasser gennem den alveolære-kapillære membran er også svækket på grund af lidelser i lymfecirkulationen, nedsat sikkerhedsventilation i lungerne, dræningsfunktion og kapillærblodgennemstrømning. Blodskift forekommer, og hypoxi øges. Fra patofysiologisk synspunkt er et angreb af hjerte-astma begyndende alveolært lungeødem.

      Epidemiologi

      Forekomsten af ​​AHF er 0,4-2,0% af befolkningen i europæiske lande, hvilket tegner sig for ca. 20% af alle indlæggelser blandt patienter over 65 år. Dødelighed ved akut hjertesvigt, især i lungeødem, afhængigt af ætiologi, varierer fra 50 til 80%

      I 60-70% af tilfældene er årsagen til lungeødem iskæmisk hjertesygdom (IHD), hos 26% af patienterne er kronisk hjertesvigt (CHF) årsagen til lungeødem, hos 9% - akutte arytmier, i 3% - ventilpatologi. I alderdom er IHD fremherskende blandt årsagerne til lungeødem, mens i en ung alder er udvidet kardiomyopati, hjertefejl og myokarditis fremherskende blandt de etiologiske faktorer. Det er vigtigt at bemærke, at AHF kan udvikle sig uden tidligere patologi, dvs. sygdommens udbrud opstår i form af lungeødem.

      Klinisk billede

      Kliniske diagnostiske kriterier

      Symptomer, selvfølgelig

      Hjerte astma (interstitielt lungeødem) forekommer når som helst på dagen, men oftere om natten eller i de tidlige morgentimer. Et angreb fremkaldes af fysisk anstrengelse, hypotermi, psyko-følelsesmæssig stress, mareridt, patientens overgang fra lodret til vandret position, mens det pulmonale blodvolumen stiger med et gennemsnit på 300 ml. Kvælning opstår eller forværres pludselig. Ækvivalenten med åndenød kan være en paroxysmal hoste. Patienten tvinges til at tage en siddende stilling og hænge benene ud af sengen (ortopnoposition). Hjælpemuskler er involveret i vejrtrækningen. Cyanose af læber og negle, sved, exophthalmos vises. Patienterne er urolige, rastløse. Lemmerne er kolde. Der kan være symptomer på bronkospasme på grund af ødem i bronkialslimhinden. Hostetør, overfladisk eller hacking, åndenød op til 40-60 pr. Minut. Takykardi er karakteristisk. BP er normalt forhøjet. Med percussion af lungerne bemærkes en bokselyd på grund af akut lungesemfysem. Åndedrættet er højt, øget. Med symptomer på bronkospasme høres tør hvæsende spredte rales. Fugtig hvæsen på dette stadium af sygdommen påvises ikke. Hjertelyde er svære at høre på grund af støjende vejrtrækning og hvæsende vejrtrækning; en forstørret smertefuld lever, ødem i underekstremiteterne kan bestemmes.

      Alveolært lungeødem er karakteriseret ved svær åndedrætssvigt: svær åndenød, stigende diffus cyanose. De syges bevidsthed er forvirret. Efterhånden som ødemet øges, bliver sløvhed dybere, op til koma. Ansigtet er oppblødt, venerne i nakken er hævede. Huden er fugtig, varm under et slagtilfælde på grund af hypertermi af central oprindelse. Hvæsen i lungerne høres på afstand som en gurgle. Skumbobler på patientens læber. Dens lyserøde farve skyldes blodlegemer, der trænger ind i alveolerne, hvilket er karakteristisk for influenza, croupøs lungebetændelse. Brystet udvides; med percussion er percussionlyden mosaik: områder af tympanitis skifter med fokus på sløvhed. Under lungernes auskultation sammen med tør hvæsende lyd høres en masse klangfulde, våde hvæsen i forskellig størrelse (fra fin til stor boble). Det auskultatoriske billede er dynamisk; hvæsen høres bedst i de øvre og midterste dele af lungerne. Blodtrykket øges ofte, hvis ødem ikke opstår på baggrund af chok, men i terminalstadiet falder blodtrykket gradvist, pulsen bliver trådlignende, vejrtrækningen er lav, så i henhold til Cheyne-Stokes-typen. Patienten er bevidstløs. Døden opstår som et resultat af kvælning.

      Det kliniske billede af akut venstre ventrikulær svigt

      Diagnostik

      Radiografisk bevis for kardiogent og ikke-kardiogent lungeødem

      Pulsoximetri (bestemmer koncentrationen af ​​iltbinding til hæmoglobin), afslører en lav iltkoncentration under 90%;

      Måling af centralt venetryk (blodgennemstrømningstryk i store kar) ved hjælp af et Waldmann-flebotonometer forbundet til en punkteret subklavisk vene. Med lungeødem stiger det centrale venøse tryk 12 mm / Hg;

      Elektrokardiografi (EKG) giver dig mulighed for at bestemme ændringer i hjertet, hvis lungeødem er forbundet med hjertepatologi. EKG kan registrere: tegn på myokardieinfarkt eller iskæmi, arytmier, tegn på hypertrofi af væggene, venstre hjerte;

      Transthoracisk ekkokardiografi kan vurdere myokardiefunktion og ventilens sundhed og hjælpe med at bestemme årsagen til lungeødem. Transthoracisk ekkokardiografi bør være den første metode til vurdering af venstre ventrikulær og ventilfunktion hos de patienter, i hvilke historie, fysisk undersøgelse og røntgen ikke har afsløret en årsag til lungeødem. Som du ved, er det kun akutte kirurgiske indgreb, der kan forbedre prognosen i nogle sygdomme, der ligger til grund for starten af ​​AHF. Den vigtigste diagnostiske metode til bestemmelse af indikationerne for kirurgi er netop ekkokardiografi..

      Lungekateterisering, der bruges til at måle pulmonal arteriekile-tryk (PAWP), betragtes som guldstandarden ved vurdering af årsagen til lungeødem. Lungekateterisering overvåger også lungearterieokklusionstryk, hjerteudgang og systemisk vaskulær modstand under behandling.

      Laboratoriediagnostik

      Disse laboratorieundersøgelser gør det muligt at afklare AHF-syndromets etiologi såvel som at bestemme taktikken for patienthåndtering..

      bestemmelse af koncentrationen af ​​gasser i arterielt blod: partialtryk af kuldioxid 35 mm / Hg; og et oxygenpartialtryk på 60 mm / Hg;

      Differential diagnose

      Et differentielt diagnostisk tegn på akut venstre ventrikulær svigt med bronkialastma kan være en dissociation mellem tilstandens sværhedsgrad og (i fravær af en udtalt åndedrætsbesvær af åndenød og "tavse zoner") manglen på det auskultatoriske billede.

      Med åndenød udføres differentiel diagnose med:
      - spontan pneumothorax (åndenød kombineret med smertesyndrom);
      - central dyspnø (intrakraniel proces)
      - psykogen åndenød (takypnø);
      - Angina angreb.

      Også kardiogent lungeødem er differentieret fra andre etiologiske former for ALVO..

      Det er ikke altid muligt at stille en differentieret diagnose mellem voksnes åndedrætssyndrom, der er klassificeret som ikke-kardiogent lungeødem og kardiogent lungeødem. Denne opdeling er imidlertid af grundlæggende karakter, da behandlingsmetoderne og sygdommens udfald adskiller sig markant. Måling af kiletrykket er en væsentlig hjælp; i tilfælde af uklar karakter af åndedrætsbesvær anbefales det at indsætte et Swan-Ganz kateter for at undersøge parametrene for central hæmodynamik og bestemme niveauet for kiletryk. Åndedrætssyndrom hos voksne er kendetegnet ved tal under 18 mm Hg. Hvis klemmetrykket er inden for den fysiologiske norm eller endog lavere, kan vi tale om overvejelsen af ​​mekanismen for øget vaskulær permeabilitet, dvs. om udviklingen af ​​åndedrætssyndrom hos voksne.
      En anden lungesygdom, der ledsages af udviklingen af ​​NOL, er diffust alveolært hæmoragisk syndrom. Med udviklingen af ​​denne form for patologi udvikler anæmi syndrom, skønt hæmoptyse kan være minimal. Andre sygdomme inkluderer lungekræft, hvor udviklingen af ​​NOL sker med massiv metastase. Fejldiagnose kan forekomme med lungelymfomer. Denne kategori af patienter har brug for avancerede diagnostiske metoder, herunder punkteringsbiopsi i lungerne.
      NOL er beskrevet for stor højdesyge. Normalt opstod udviklingen af ​​lungeødem hos individuelle individer, der hurtigt blev hævet til en højde på 3000-4000 m over havets overflade. I en lille procentdel af tilfældene var det dødelig og dødelig. Udviklingen af ​​denne form for ikke-kardiogent lungeødem er baseret på vasokonstriktorresponsen på hypoxi i høj højde.
      NOL forekommer også hos kirurgiske patienter, der har gennemgået massiv transfusion af opløsninger, proteinstoffer og blodprodukter. Udviklingen af ​​øget vaskulær permeabilitet, som dukkede op som reaktion på reperfusion, er hjørnestenen i NOL. Beskrevet NOL, der opstod hos patienter efter opløsning af pneumothorax og pleurisy. Ved evakuering af fri væske fra pleurahulen på mere end 1,5 liter (især hvis væske blev fjernet hurtigt), optrådte tegn på lungeødem. I nogle kliniske tilfælde udviklede denne komplikation 24 timer efter proceduren blev udført. Disse former for NOL var karakteriseret ved en høj dødelighed. Mekanismerne for udvikling af lungeødem i patologi i lungehinden er dårligt forstået..
      Et alvorligt klinisk problem er kategorien af ​​patienter, der misbruger stoffer. Blandt de kendte stoffer var NOL mere almindelig ved brug af heroin og methadon. Lungeødem udvikler sig ved udgangen af ​​den første dag efter indtagelse af medicin. Radiografi afslører en heterogen ophobning af væske i forskellige dele af lungerne. Den nøjagtige mekanisme for ikke-kardiogent lungeødem ved brug af narkotiske lægemidler er ikke fastlagt.
      Den toksiske virkning af salicylater kan kompliceres ved udvikling af lungeødem. Denne variant af ikke-kardiogent lungeødem er blevet beskrevet hos ældre med kronisk salicylatforgiftning. Akut skade på lungestrukturer under forgiftning med denne gruppe af medicinske forbindelser kan ledsages af en forøgelse af vaskulær permeabilitet, hvilket fører til en intensiv ophobning af væske i det interstitielle væv.
      Tilfælde af ikke-kardiogent lungeødem med lungeemboli er rapporteret.
      Neurogent lungeødem (NEOL) skyldes en stigning i væskemængden i det interstitielle væv såvel som dets gennemblødning på overfladen af ​​alveolerne. Ødem udvikler sig normalt meget hurtigt efter beskadigelse af hjernens centrale strukturer. Disse kliniske manifestationer fortolkes som akut åndedrætssyndrom, selvom de patofysiologiske mekanismer og prognosen er signifikant forskellig fra ikke-kardiogent lungeødem. NEOL udvikler sig hos personer med hovedskader. Læger støder ofte på dette kliniske problem under fjendtligheder, når de ramte indlægges på hospitaler med hovedskade. I tider med fred er dette problemet for ofre for transportulykker. Det skal bemærkes, at procentdelen af ​​udvikling af lungeødem i denne kategori af ofre er meget høj, med andre ord forekommer lungeødem i en høj procentdel af tilfælde med traumatisk hjerneskade. Varigheden af ​​lungeødemet kan vare i flere dage og derefter forsvinde. Ødem ledsages af takypnø, hvor brystets hjælpemuskler deltager i vejrtrækningen. Den hævede væske, der frigøres fra luftvejene, kan indeholde små mængder blod. Pulmonal blødning er ikke typisk for denne kategori af patienter, så hvis det bemærkes, er det nødvendigt at udelukke andre sygdomme. Auskultation af lungerne afslører fugtige rales, der høres i både øvre og nedre del af lungerne. Radiografi afslører kongestive tegn i lungerne, mens hjertets størrelse ikke ændres. Hæmodynamiske parametre såsom blodtryk, kiletryk, hjerte output er inden for den fysiologiske norm. Disse tegn er vigtige i den differentielle diagnose mellem forskellige former for lungeødem..
      Efter en traumatisk hjerneskade er epilepsi en anden almindelig årsag til NEOL. Den krampagtige periode med epilepsi kan kompliceres af udviklingen af ​​NEOL. Et træk ved denne form for human patologi er, at lungeødem ikke opstår i krampeanfaldsperioden, men når de er stoppet. Prognosen hos patienter med epilepsi og NEOL anses for at være ugunstig. Denne kategori af patienter har den højeste risiko for pludselig død, da deres dødelighed er højere end i andre former for epilepsi. NEOL kan komplicere forløbet af hæmoragisk slagtilfælde, især når det udvikler sig med subaraknoid blødning. Nogle mennesker med slagtilfælde udvikler NEOL flere dage efter, at det opstår.

      Komplikationer

      Behandling

      Med lungeødem med sjældne undtagelser (nitroglycerin under tungen eller nitrater i form af en aerosol) skal lægemidler administreres intravenøst, hvilket i sammenligning med andre metoder giver den hurtigste, komplette, forudsigelige og kontrollerede effekt.

      Ifølge anbefalingerne fra European and Russian Society of Heart Failure Specialists er målet med nødbehandling hurtigt at stabilisere hæmodynamik og reducere symptomer på AHF..

      Kompleks terapi af lungeødem inkluderer følgende:

      - Først og fremmest får patienten en siddende stilling, benene skal sænkes ned.
      - Sublingual nitroglycerin (1-2 tabletter) eller Iso Mac retard (1 kapsel).
      - Injicer langsomt 1 ml 1% morfinhydrochloridopløsning eller 2-4 ml 0,25% droperidolopløsning i 5-10 ml 5% glucoseopløsning.
      - Iltbehandling udføres gennem nasale katetre. I stadiet af alveolært lungeødem til afskumning sker iltindånding med alkoholdamp (70-96%) eller 10% alkoholopløsning af antifomsilan.
      - Placer turneringer på underbenene.

      Det er nødvendigt at holde SaO2 inden for normale grænser (95–98%). Til dette formål anvendes iltindånding oftest, og foretrækkes ikke-invasiv ventilation med positivt tryk (NPV). Iltforsyningshastigheden skal være mindst 4-8 l / min gennem nasale katetre.

      Indikationer for mekanisk ventilation med trakealintubation er:

Diæt 10-tabel: hvad der er muligt, hvad der ikke er (tabel), menu for ugen

Funktioner og mulige årsager til patologier af segmenterede neutrofiler