Hjerneødem og hævelse

Ødem og hævelse i hjernen er en reaktiv proces, der er kendetegnet ved en krænkelse af vandsalt og andre former for stofskifte i hjernen såvel som lidelser i hjernecirkulationen og udtrykt i både intra- og interstrukturel hyperhydrering, til paradis fører normalt til en stigning i volumenet af indholdet af kraniet og øget intrakranielt tryk. Ødem og hævelse er mulig i rygmarven; de adlyder dybest set de samme love som i hjernen, men denne proces i rygmarven forstås ikke godt.

Mange forskere identificerer begreberne "ødem" og "hævelse" i hjernen og foretrækker det første udtryk; andre mener, at hævelsen repræsenterer en højere grad af ødem, især intracellulær; De fleste forskerskoler skelner klart mellem ødem og hævelse i hjernen, idet de forstår ødem som en stigning i indholdet af fri væske (med et relativt fald i tør rest) og hævelse som en stigning i bunden væske. I praksis betragtes ophobning af væske i det intercellulære rum som ødem (se), og dets ophobning inde i cellerne betragtes som hævelse (se).

Tanken om, at ødem og hævelse i hjernen i princippet er uafhængige, men tæt forbundne og altid kombinerede processer, som regel ikke er afgrænset af tidspunktet for forekomsten, er mest i overensstemmelse med virkeligheden; forrang for denne eller den anden proces varierer afhængigt af de enkelte sags karakteristika. Udviklingen af ​​teorien om ødem og hævelse af hjernen er forbundet med værker af N.I. Pirogov, M. Reichardt, N.N. Burdenko, A. I. Arutyunova, L. I. Smirnova, V. K. Beletskiy, G. I. Mchedlishvili, Tsyulkha (K. Zulch) og andre.

Indhold

  • 1 Klassificering
  • 2 Etiologi
  • 3 Patogenese
  • 4 Patologisk anatomi
  • 5 Klinisk billede
  • 6 Diagnose
  • 7 Behandling
  • 8 Prognose

Klassifikation

De mest anerkendte klassifikationer af cerebralt ødem og hævelse er baseret på etiologiske og patogenetiske principper. På etiologisk grundlag skelnes tumor, traumatisk, postoperativ, toksisk (forgiftning), inflammatorisk, iskæmisk, osmotisk, hydrostatisk ødem og hævelse i hjernen. Denne opdeling er imidlertid meget relativ; en kombination af forskellige former er mulig. I henhold til det patogenetiske princip skelnes vasogent og cytotoksisk ødem og hævelse i hjernen, selvom den vasogene form som regel også inkluderer en cytotoksisk komponent, der manifesteres af en vis "parathed" i hjerneparenkymet til udvikling af denne proces i det.

Etiologi

Ødem og hævelse i hjernen observeres i ekstra- og intracerebrale tumorer (især ondartede), kraniocerebralt traume, vaskulære læsioner i hjernen (hjerteanfald, slagtilfælde), bylder og andre inflammatoriske hjernesygdomme, i nogle infektiøse og parasitære sygdomme, kardiopulmonal insufficiens, hypoxiske tilstande, mange eksogene forgiftninger, allergiske reaktioner, når de udsættes for ioniserende stråling. Kampen mod ødem og hævelse i hjernen får en fremtrædende plads i genoplivningsforanstaltninger og i behandlingen af ​​patienter efter hjernekirurgi. At være en uspecifik og i princippet reversibel reaktion på forskellige påvirkninger, ødem og hævelse i hjernen afhænger ikke kun af etiol, faktor; deres dannelse bestemmes af organismen som helhed og medieres af de særlige forhold ved den individuelle reaktivitet af c. n. fra. Derfor er sværhedsgraden af ​​ødem og hævelse ikke altid tilstrækkelig til etiol, forudsætninger.

Patogenese

Pathophysiol, mekanismerne for udvikling af ødem og hævelse af hjernen ligner mekanismerne for ødem i andre organer, men hjernen er kendetegnet ved en hurtigere hævelse af cellulære elementer. Blandt disse mekanismer hører en vigtig rolle til kredsløbsfaktorer, vævsændringer såvel som en stigning i permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge (se Hemato-encephalisk barriere).

Den cirkulationsfaktor, som direkte påvirker filtreringen af ​​vand fra karene i hjernevævet, er intravaskulært tryk. Dens niveau i hjernens kar bestemmes både af det generelle tryk i kroppens arterier og vener og af modstanden mod blodgennemstrømning i hjernens arterielle system. Udviklingshastigheden for ødem og hævelse af hjernen efter traume, iskæmi osv. Øges meget med en signifikant stigning i det samlede blodtryk. En kraftig stigning i den, der forårsager en sammenbrud i autoregulering, kan i sig selv forårsage ødem og hævelse i hjernen uden yderligere påvirkninger. I hypertensive kriser kan ødem og hævelse i hjernen være forårsaget af brugen af ​​vasodilatatorer i doser, der øger cerebral blodgennemstrømning. Stigningen i det totale venetryk øger trykket betydeligt inde i hjernens kar og bidrager mere til forekomsten af ​​ødem og hævelse end stigningen i det totale blodtryk, da modstanden i det venøse system er lille, og der ikke er nogen autoregulerende mekanismer, der begrænser denne effekt.

Sænkning af blodets osmolaritet ændrer dets osmotiske tryk, hvilket øger filtreringen af ​​vand i hjernevævet, hvilket også kan forårsage hjerneødem og hævelse. I eksperimentet observeres dette, når dyr injiceres med destilleret vand i en vene eller bughule. Under naturlige forhold spilles hovedrollen i udviklingen af ​​ødem af et fald i koncentrationen i blodet af makromolekylære partikler, der bestemmer kolloid osmotisk tryk, men ikke sådanne ioner som Na +, Cl - osv., Hvis koncentration i blodplasma og i interstitiel væske i hjernen er ca. er den samme.

Vævsændringer i hjernen spiller en særlig vigtig rolle i udviklingen af ​​hjerneødem og hævelse. I dette tilfælde er et fald i det hydrostatiske tryk i den interstitielle væske og en stigning i dens osmolaritet af primær betydning. Hydrostatisk tryk bestemmes af både de mekaniske egenskaber af de strukturelle elementer, der omgiver vævsrum, og mængden af ​​væske i dem. Af ikke ringe betydning for reduktion af det hydrostatiske tryk er størrelsen af ​​disse rum, som under ødem strækker sig jo lettere, jo større er deres diameter. Allerede i for tidlig tilstand bliver hjernevævet mere strækbart og plastisk, hvilket bidrager til tilbageholdelsen af ​​vand i dets mellemrum.

En stigning i osmolariteten af ​​den interstitielle væske i hjernen kan forekomme med øget katabolisme i hjernevævet observeret efter traume med cerebral iskæmi og andre skadelige virkninger. I disse tilfælde såvel som når blodplasma kommer direkte ind i hjernevævet som et resultat af blødning eller ekssudation i den interstitielle væske, øges koncentrationen af ​​makromolekylære forbindelser, det vil sige, dens osmolaritet øges, og følgelig øges strømmen af ​​vand ind i hjernen fra blodet. Det er muligt, at koncentrationen af ​​makromolekylære forbindelser i den interstitielle væske i hjernen også øger vandets bevægelse i cellulære elementer under hævelse af det grå stof i hjernen..

En stigning i permeabiliteten af ​​hjernens vaskulære vægge findes samtidig med udviklingen af ​​dets ødem og hævelse efter traume som en af ​​komponenterne i hjerneskade. Imidlertid er rollen af ​​denne faktor i overførslen af ​​vand fra blod til væv tilsyneladende ubetydelig, da der ikke er nogen vandbarriere i de vaskulære vægge under normale forhold. Men denne rolle stiger markant med en sådan overtrædelse af blod-hjerne-barrieren, når det bliver muligt for blodproteiner at komme ind i den interstitielle væske i hjernen, hvilket forårsager en stigning i dens osmolaritet..

Ødematøs væske akkumuleres ujævnt i hjernevævet: i det hvide stof er det hovedsageligt placeret i de mellemliggende rum, i det grå stof - intracellulært, og hl svulmer. arr. glialelementer og neuroner er ofte endog skrumpet sammen. Bevægelsen af ​​en overskydende mængde vand udefra til de intracellulære rum skyldes en krænkelse af den aktive transport af ioner gennem plasmamembranerne (se Biologiske membraner).

Kompenserende mekanismer, der kan virke i tilfælde af ødem og hævelse i hjernen og forsinke eller stoppe udviklingen af ​​denne proces inkluderer: et fald i det intrakapillære tryk i hjernen som et resultat af et fald i det samlede arterielle og venøse tryk og indsnævring af hovedarterierne og arterierne i hjernen pia mater; normalisering af hjernevævets mekaniske egenskaber (reduktion af slapphed og bøjelighed af dets strukturer), som et resultat af hvilket trykket fra den interstitielle væske øges og resorptionen af ​​vand i blodbanen øges øget aktiv transport af ioner og kolloide partikler gennem membranerne i cellulære elementer såvel som den vaskulære væg fra hjernevævet til blodet, hvilket resulterer i, at osmolariteten af ​​den interstitielle væske i hjernen falder, og overgangen af ​​vand til blodkarrene og muligvis ind i cerebrospinalvæsken øges.

Biochem, ændringer under ødem og hævelse i hjernen udtrykkes i en stigning i vandindholdet i hjernevævet: i det hvide stof er det St. 80%. Undervejs er der en forsinkelse af Na + og Cl-ioner, indholdet af forskellige nitrogenfraktioner, nukleinsyre, phosphoproteiner stiger, forholdet mellem albumin og globuliner stiger. Ændringer i hjernens enzymatiske systemer observeres kombineret med en forstyrrelse af cellernes energimetabolisme og transport i plasmamembranerne, der akkumuleres sure produkter og osmotisk aktive stoffer. Vævsacidose bidrager til en ændring i den intra- og ekstracellulære koncentrationsgradient (se Gradient), og dette fører til en omfordeling af væske. Med ødem og hævelse i hjernevævet, krænkelser af anaerob glykolyse, kvantitative og kvalitative ændringer i aktiviteten af ​​mitokondrie og Na + - K + -afhængige ATP-aser, et fald i indholdet af kreatinsulfat og ATP med en stigning i indholdet af ADP, AMP, uorganisk fosfor samt lidelser i lipidmetabolisme (reduktion af indholdet af lecithin osv.).

Med en lejlighedsvis uafhængig (eller fremherskende ødem) form for hævelse er hjernens stof endda i en tilstand af vandmangel (den tørre rest øges); signifikante forskydninger i metabolismen af ​​proteiner og lipider bemærkes i det, især forekommer polymerisation (dannelsen af ​​hydrofile polymerer med høj molekylvægt) og øget binding af vand ved sphingomyelin.

Patologisk anatomi

Makroskopisk er ødem og hævelse i hjernen kendetegnet ved en række tegn: fugt og uklarhed på overfladen, en stigning i volumen, øget flabbiness (hydrering) af medullaen, som har en gul-lyserød farve og de slørede grænser mellem grå og hvid substans (fig.). I forbindelse med den generelle stigning i hjernevolumenet findes dybe fordybninger i regionen af ​​de cerebellære halvkugler og udbulning af dens mandler, hvilket er et morfologisk tegn på strangulering af hjernestammerne i åbningen af ​​cerebellums tentorium. Der er dog forskelle i tegn på ødem og hævelse. Med det fremherskende ødem finder overflod og hævelse af hjernens bløde membran sted, en gennemsigtig væske strømmer fra overfladen af ​​snittet sammen med blod. I hjertekammerne er der en øget mængde cerebrospinalvæske. Hjernens substans på snitene ser ud til at være for våd, den skæres let med en kniv, en gennemsigtig væske strømmer fra overfladen af ​​snittet. Med den fremherskende hævelse af hjernens strukturelle elementer er pia mater tværtimod ret tør, hjernestoffet er tæt, kniven klæber til snittets overflade. I hjertekammerne er cerebrospinalvæske fraværende eller indeholdt i små mængder, ventriklerne er slidslignende.

Funktionerne i det mikroskopiske billede bestemmes af tilstedeværelsen af ​​interstrukturelle rum i medullaen, fyldt med interstitiel væske, og rug optager op til 10-15% af organets volumen. Elektronmikroskopiske data om kløftfri overholdelse af strukturelle elementer i hjernevævet og om den overvejende intragliale natur af hjerneødem kræver korrektioner. Muligheden for brud på astrocytiske processer, der er overbelastet med væske, anerkendes også af nogle tilhængere af ødemens infrastrukturteori. Øget hydrering af hjernevævet med lysmikroskopi manifesteres ved dets løsnelse, mere eller mindre udbredte degenerative ændringer i neuroner i cortex og subkortikale centre såvel som væggene i intracerebrale kar, hævelse af myelinskederne i nervefibre med dannelsen af ​​ballonlignende hævelser, dystrofisk og proliferativ ændring i astrocyt clasmatodendrose), hydropisk transformation af hyperplastisk oligodendroglia (især langs cerebrale kapillærer), undertiden ved aktivering af mikroglia.

Når patomorfol, diagnose, er det nødvendigt at tage hensyn til komplekset af makro- og mikroskopiske tegn såvel som deres forhold til hinanden. Tilstedeværelsen af ​​individuelle tegn, for eksempel udvidelsen af ​​de perivaskulære rum, indikerer endnu ikke ødem og hævelse i hjernen, da det kan være en konsekvens af omfordeling af vævsvæske uden at øge mængden. Derfor er det almindelige udtryk "perivaskulært cerebralt ødem" relativ. En af de pålidelige indikatorer for ødem og hævelse er en krænkelse af hjernevævets specifikke tæthed. Ødem og hævelse i hjernen kan overvejende være lokal (perifokal) eller diffus. Processen omfatter normalt både gråt og hvidt stof, men ifølge nogle forskere dominerer det i hvidt stof. Det er ikke muligt klart at identificere områder af hjernevæv, der er særlig tilbøjelige (eller resistente) mod ødemer og hævelse.

Klinisk billede

Det kliniske billede af ødem og hævelse i hjernen er karakteriseret ved cerebrale og fokale symptomer. Generelle cerebrale fænomener bestemmes af en stigning i intrakranielt tryk (se. Hypertensivt syndrom), når processen fanger store dele af hjernen eller bliver generaliseret. I dette tilfælde observeres karakteristiske angreb på forværring af hovedpine, i hvis højde opkast kan forekomme; undertiden nedsat bevidsthed om typen bedøvelse; ændringer i det kardiovaskulære systems aktivitet (puls, blodtryk osv.), respiration; overbelastede brystvorter i de optiske nerver bestemmes.

Fokale læsioner i hjernen udvikles i forbindelse med dens forskydning under ødem og hævelse og fastklemning af de basale mediale dele af den temporale lap eller de øvre mediale dele af cerebellar halvkugle i den tentorale foramen med kompression af mellemhjerne og cerebellar mandler i foramen magnum såvel som med kompression af de nedre dele af medulla obl de øverste dele af rygmarven (se hjernevridning). Når mellemhjerne er komprimeret, observeres tegn på beskadigelse af oculomotorisk nerve (dilatation af pupillen og forsvinden af ​​pupillreaktionen, lammelse af blikket opad osv.) Med kompression af den bageste cerebrale arterie, en midlertidig synshandicap eller homonym hemianopsi. Decerebral stivhed, hemiparese, vestibulære lidelser osv. Kan også udvikle sig..

Indsættelse af lillehjernen i foramen magnum ledsages af symptomer på dysfunktion i kranienerverne (bradykardi, dysfagi, pludselig opkastning); Stivhed i nakken, paræstesi i hænderne kan udvikle sig. I avancerede stadier er pludselig åndedrætsstop mulig..

Om lokal ødem og hævelse i hjernen forårsager fokale symptomer er ikke blevet fastslået, da praktisk talt deres virkning ikke kan adskilles fra indflydelsen af ​​den årsag, der forårsagede dem. Denne symptomatologi er også forårsaget af tumorer, bylder, traumatiske læsioner såvel som hjerneinfarkt..

Diagnose

Diagnosen af ​​generelt ødem og hævelse af hjernen er baseret på hensyntagen til kliniske data og resultaterne af yderligere forskningsmetoder. Kardinal symptom på denne proces - en stigning i intrakranielt tryk diagnosticeres ved at måle trykket i cerebrospinalvæsken ved hjælp af tensiometriske sensorer såvel som på basis af røntgentegn på hypertensive ændringer i kraniets knogler, EEG-data (udseendet af langsomme bølger), der bremser den generelle cerebrale cirkulation; et fald i volumenet af hjertekammerne og subaraknoidale rum påvist ved encefalo- eller ventrikulografi (se Encefalografi).

Lokalt ødem og hævelse i hjernen diagnosticeres ved hjælp af ekkoencefalografi (se), ved et snit bestemmes forskydningen af ​​det berørte område af hjernen; pneumoencefalo- eller ventrikulografi, når det ventrikulære system forskydes i den modsatte retning og mulige deformationer af ventriklen i fokusområdet; angiografi, med et snit er der en afmatning i lokal blodgennemstrømning, forskydning af karene i det berørte område, udseendet i det som et avaskulært område; radioisotopscanning (se) baseret på det faktum, at visse isotoper (mærket albumin, 32 P osv.) akkumuleres i en øget mængde i området med ødem og hævelse af hjernen. Især højt informationsindhold og en stort set differentieret idé om ødem og hævelse af hjernen, deres forhold og udviklingsdynamik er givet ved bestemmelse af hjernevævets elektriske impedans (se Impedans) udført ved hjælp af dybe elektroder og strømme af en bestemt frekvens.

Behandling

Behandling af ødem og hævelse i hjernen kræver en grundig analyse af hvert enkelt tilfælde. Behandle. tiltag er altid rettet mod at eliminere årsagen, der gav anledning til udvikling af ødem og hævelse i hjernen og på den anden side mod normalisering af hjernecirkulationen, fjernelse af overskydende væske fra hjernen (se dehydreringsterapi), normalisering af permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren, korrigering af metaboliske lidelser... Til dette formål anvendes intravenøse hypertoniske opløsninger (glucose, natriumchlorid, magnesiumsulfat, urinstof, mannitol, glycerin, isosorbitol), diuretika, vitaminer, analgetika, kortikosteroider (dexamethason osv.), Ganglionblokkere, antihypoxanter. Moderat hypotermi bruges undertiden.

Vejrudsigt

Efter sin art er ødem og hævelse i hjernen en reversibel proces; prognosen for det afhænger stort set af sværhedsgraden af ​​den sygdom, der forårsagede den. Med progressiv udvikling kan ødem og hævelse af hjernen ende i døden fra krænkelse af hjernestammen i åbningen af ​​cerebellar tentorium eller fra forskydning af halvkuglerne med en ujævn stigning i deres volumen.

Bibliografi:

Arkhangelsky V.V. Patologisk anatomi af kraniocerebralt traume, Forstyrrelser i vandmetabolisme og cerebrospinalvæskedannelse, Guide til neurotraumatologi, red. A.I. Arutyunov, del 1, s. 19, M., 1978; Bakai L. og Lee D. Brainødem, trans. fra engelsk, M., 1969, bibliogr.; Zhabotinsky Yu. M. Normal og patologisk morfologi af en neuron, L., 1965; Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Ødem og hævelse af hjernen, Kiev, 1978, bibliogr. Koltover AN, osv. Patologisk anatomi af lidelser i hjernecirkulationen, M., 1975; Multivolume Guide to Surgery, red. B.V. Petrovsky, bind 3, h. 1, s. 137, M., 1968; Mchedlishvili GI Om patogenesen af ​​postiskemisk hjerneødem, Anest. og reanimatol., nr. 2, s. 47, 1980; Mchedlishvili G.I., Nikolayishvili L.S. og Et kis M. JI. Transcapillær filtrering af vand med en stigning i intravaskulært tryk som en faktor i udviklingen af ​​cerebralt ødem, Vopr, neurohir., “Nb 4, s. 15, 1978; Peters A., Paley S. og Webster G. Ultrastrukturen i nervesystemet, trans. fra engelsk., M., 1972; V.P. Tumanov og Malamud MD Ændringer i centralnervesystemet med termisk, stråling og kombineret traume, Chisinau, 1977; Hjerneødem, red. af I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y.1967; Dynamik af hjerneødem, red. af H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; Reulen H. J. Vasogen hjerneødem, Brit. J. Anaesth., V. 48, s. 741, 1976; Steroider og hjerne, red. af H. J. Reulen a. K. Schiirmann, B. a. o., 1972.


A. P. Romodanov, Yu. H. Kvitnitsky-Ryzhov; G.I.Mchedlishvili (patogenese).

Cerebralt ødem: generel information, årsager, symptomer og behandling

Cerebralt ødem er en livstruende tilstand, der opstår med hovedskader, hydrocephalus og slagtilfælde. Forskydning af hjernevæv fører til celleskader (cytotoksisk faktor) eller nedsat permeabilitet i hjernemembranerne (vasogen faktor). Almindelige årsager er hjerneinfarkt, traumatisk hjerneskade - indenlandske eller sportslige, mere sjældne - tumorer og meningitis.

Generel information

Cerebralt ødem udvikler sig på baggrund af iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, traumatisk hjerneskade, øger sandsynligheden for død. Tilstanden udvikler sig på grund af manglen på membrantransportører og blod-hjerne-barrieren. Med udviklingen af ​​ødem kombineres cytotoksiske, ioniske og vasogene mekanismer. Til behandling anvendes dekompressionskraniektomi og osmoterapi. Men disse metoder påvirker ikke den patologiske molekylære kaskade, der fører til ødemer..

Årsager til hjerneødem

Hjerneødem opstår på baggrund af forskellige neurologiske og andre patologiske tilstande:

  1. Encefalitis på grund af flåtbid som en komplikation af influenza.
  2. Infektiøse faktorer neurocysticercosis (parasitisk skade på hjernen), cerebral malaria eller meningitis.
  3. Iskæmisk, blødende og embolisk slagtilfælde.
  4. Hydrocephalus som følge af meningitis eller skade.
  5. Iskæmisk encefalopati med fødselstraumer, forhøjet blodtryk, aterosklerose.
  6. Venøs trombose af de intrakraniale bihuler.
  7. Tumorer i hjernen.

Sygdomme, der fremkalder cerebralt ødem, inkluderer diabetisk ketoacidose, leversvigt, elektrolytbalance. Symptomer på hjerneødem vises muligvis ikke med det samme.

Cerebralt ødem hos børn med hydrocephalus er forbundet med øget intrakranielt tryk.

Hvem er i fare

Højrisikogruppen inkluderer mennesker med svær diabetisk ketoacidose samt børn, der har acidose for første gang. Faktorer, der øger sandsynligheden for ødem er: dehydrering, betændelse og blodpropper.

Som et resultat falder blodgennemstrømningen til hjernen, der opstår en kaskade af iskæmi og ødemreaktioner. Intrakranielt tryk stiger, blodtryk og puls falder. En brok i hjernen kan komprimere vitale strukturer i hjernestammen. Patienter med hyperaktiv ketoacidose har større risiko. Høje ammoniakniveauer i blodet over 200 μmol / L kan være en indikator for risikoen for at udvikle intrakraniel hypertension.

I hepatisk encefalopati er cerebralt ødem forårsaget af et fald i perfusionstrykket i cerebrale kar, ødemer i astrocytceller på grund af ophobning af ammoniak og en stigning i glutaminproduktionen. På baggrund af ødem øges intrakranielt tryk, iskæmisk kontusion og en brok i hjernen udvikler sig.

Ofte udvikler hjerneødem hos børn, der har gennemgået hypoxi og har hydrocephalus. Cerebralt ødem kan komplicere forløbet af slagtilfælde og traumatisk hjerneskade.

Patogenese

Hjernens hævelse er en trinvis proces, hvor akut skade resulterer i cytotoksisk, ionisk eller vasogen ødem. Hvad er ødem? Det er en kombination af patogene mekanismer. Cytotoksisk ødem er karakteriseret ved udtømning af intracellulært adenosintriphosphat (ATP), som forstyrrer den aktive transport af osmolytter gennem cellemembraner. Celler akkumulerer natrium- og vandioner.

På overfladen af ​​cellemembraner forstyrres trykket og forholdet mellem ioner, hvilket fører til bevægelse af væske ind i det ekstracellulære rum i hjerneparenkymet fra karene. Denne mekanisme kaldes også ionisk. Med hjernekontusioner øges aktiviteten af ​​Sur1-Trpm4-ionkanalen i endotelceller, hvilket fører til væskeansamling.

En separat form for cytotoksisk ødem er vasogen. Patologi udvikler sig på grund af øget permeabilitet af hjerne-blodbarrieren i hjernen efter skade, frigivelse af inflammatoriske stoffer under infektion og en stigning i frie radikaler. Som et resultat frigives væske uden for cellen sammen med blodplasma-proteiner..

Når hjernekontusionen udvikler sig, erstatter disse mekanismer hinanden og supplerer hinanden, hvilket fører til hævelse. Det menes, at ødem foregår med en stigning i intrakranielt tryk på grund af det faste volumen af ​​det lukkede kraniale hulrum. Samtidig falder kapillærperfusion - blodtryk i hjernens kar. Væv mangler næringsstoffer og ilt, hypoxæmi udvikler sig.

Klassifikation

Cerebralt ødem opstår på grund af det øgede indhold af cerebral væske. I patogenesen for udvikling af ødem er tre former betinget opdelt: cytotoksisk, vasogen og interstitiel eller deres kombination.

Vasogent ødem

Vasogent ødem er den mest almindelige form forårsaget af en krænkelse af blod-hjerne-barrieren. Plasmaproteiner trænger ud over karene, på grund af hvilke osmotisk tryk sprøjter væske ind i det interstitielle rum i hjernen. F.eks. Øger endotelvækstfaktor, glutamat og leukotriener lokalt permeabiliteten af ​​celler omkring tumoren. Dette sammen med svagheden i de vaskulære vægge fører til indtrængning af væske med proteiner i det hvide stofs parenkym. Hævelse nær tumorer i 65% fører til kognitiv svækkelse hos patienter på grund af forskydning af hjernestrukturer.

Vasogent ødem fremkaldes af en krænkelse af vaskulær permeabilitet og en ændring i perfusionstryk på baggrund af følgende sygdomme og tilstande:

  • hjerne byld
  • slag;
  • hyperkapni
  • encefalopati med hypertension;
  • hepatisk encefalopati;
  • metaboliske lidelser;
  • diabetisk ketoacidose;
  • blyforgiftning;
  • højdesyge.

Patogene mikroorganismer i meningitis krænker permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren for proteiner og natriumioner. Dette fører til ophobning af væske i det intercellulære rum såvel som hævelse af celler på grund af passiv hypoxi. Øget intrakranielt tryk forstyrrer forbindelserne mellem neuroner.

Cytotoksisk ødem

Cellulært eller cytotoksisk ødem forekommer i celler uden at beskadige blod-hjerne-barrieren. Patologi udvikler sig efter et slagtilfælde eller traumatisk hjerneskade med beskadigelse af glialvæv, neuroner og endotelceller. Den hæmostatiske mekanisme forstyrres i cellerne, og der akkumuleres natrium i dem, frigivelsen af ​​ioner uden for membranen forstyrres. Anioner forsøger at genoprette neutraliteten på membranoverfladen, hvilket fører til ødem inde i cellen.

Cytotoksisk er forbundet med en ændring i ionbalancen på overfladen af ​​cellemembraner som følge af flere årsager:

  • hypoxisk iskæmisk hjerneskade (med drukning, hjertestop);
  • hjerne traumer;
  • metaboliske lidelser i udvekslingen af ​​organiske syrer;
  • hepatisk encefalopati;
  • Reye's syndrom (akut leversvigt)
  • infektioner (encephalitis og meningitis)
  • diabetisk ketoacidose;
  • forgiftning (aspirin, ethylenglycol, methanol);
  • hyponatræmi eller overskydende vandindtag uden elektrolytter.

Interstitielt ødem

En af hovedårsagerne til interstitielt ødem er obstruktiv hydrocephalus. Interstitielt ødem udvikler sig på grund af lækage af cerebrospinalvæske fra hjertekammerne ind i hjernens interstitielle rum. Patienter med hydrocephalus eller meningitis er disponeret for denne patologi. Øget tryk i ventriklerne fortrænger indholdet af ventriklerne, hvilket resulterer i ødemer i hvidt stof.

Symptomer på cerebralt ødem

Cerebralt ødem kan, afhængigt af graden af ​​ændringer, være asymptomatisk eller symptomatisk. Alvoren af ​​manifestationer afhænger af personens alder. Hos børn kompenseres ødem ved tilstedeværelsen af ​​fontaneller, og derfor er symptomerne forskellige.

Cerebralt ødem har forskellige manifestationer:

  • ændringer i bevidsthed, herunder koma;
  • hovedpine og migræne
  • epilepsi
  • forgiftning;
  • tarmobstruktion (volvulus, intussusception)
  • optisk neuritis;
  • hypertrofisk pylorisk stenose
  • makrocephali.

Generelle cerebrale symptomer er forbundet med øget intrakranielt tryk:

  1. Med en langsom stigning er patienter bekymrede over hovedpine om morgenen, opkastning uden kvalme, hvilket er karakteristisk for hjernetumorer. Forbigående svimmelhed opstår. Adfærd ændrer sig langsomt: patienter bliver irritable, humørsyge.
  2. Med en hurtig stigning er smerten paroxysmal, sprængfyldt, stærk. Opkast giver ikke lindring. Hos patienter øges senreflekser, puls og motoriske reaktioner sænkes. Øjenbevægelser ændres, døsighed sætter ind, tale og tænkning er svækket.

Med dekompensering af øget intrakranielt tryk udvikles koma og med en forskydning af hjernestrukturer en krænkelse af vejrtrækningen, hjertesammentrækninger.

Diagnose af hjerneødem

Tidlig diagnose af cerebralt ødem reducerer dødeligheden og forbedrer funktionaliteten hos patienter efter iskæmisk slagtilfælde. Når patologi er etableret, udføres dekompression trepanation. Stigningen i cerebralt ødem kan bestemmes af symptomerne på øget intrakranielt tryk: øget hyppighed af episoder med bevidsthedstab, kvalme og opkastning, hovedpine, synshandicap, hemiparese. Blandt de anførte tegn er det bevidstløshed forbundet med skader på det retikulære aktiveringssystem og thalamo-hypothalamus-kortikalaksen, der betragtes som den vigtigste kliniske parameter. Bevidsthed måles på Glasgow Coma Scale.

I hæmoragisk slagtilfælde er der andre kriterier for vurdering af risikoen for hjerneødem. Sandsynligheden for en stigning i hæmatom øges med dets oprindelige signifikante størrelse, brugen af ​​antikoagulantia og den tidlige debut af symptomer. Risikoen for ødem øges med hyperglykæmi, forhøjet blodtryk, stort hæmatom og øget cerebralt perfusionstryk.

Ødem og dislokation af hjernen i cerebral iskæmi CT-scanning - cerebralt ødem

Behandling af cerebral ødem

Opgaven med intensiv pleje er at opretholde vejrtrækning og normale hæmodynamiske parametre. Patientens hoved er hævet i en højde på 30 grader for udstrømning af venøst ​​blod. Tidlig enteral fodring er startet.

Følgende terapimetoder anvendes:

  • kunstig ventilation af lungerne med symptomer på hjernevridning;
  • hyperventilation, underlagt overvågning af blodets iltmætning
  • introduktion af hyperosmolære opløsninger;
  • barbiturat koma;
  • kraniotomi;
  • hypotermi (fald i kropstemperatur).

Protokoller for ødembehandling afhænger af årsagen. Med vasospasme er en stigning i blodplasma volumen vigtig og med hyperæmi - diuretika og hyperventilation.

Konservative metoder

Osmoterapi er den grundlæggende lægemiddelterapi mod hjerneødem. Det bruges sjældent til profylakse på grund af dets begrænsede effektivitet på grund af tidlig brug. Hyperosmolære stoffer skaber en intravaskulær osmotisk gradient, der letter vandudskillelse. Oftest anvendes mannitol og hypertonisk saltvand. Sidstnævnte hjælper med at udvide det intravaskulære volumen, øge hjertekontraktionsevnen og det intrakraniale tryk.

Osmotisk diurese med mannitol kan forårsage intravaskulær dehydrering og hypotension, og efter dette er det nødvendigt at sikre tilstrækkelig væskeudskiftning med isotoniske opløsninger. Langvarig gentagen anvendelse af hypertonisk saltvand vil føre til udvikling af hyperchloræmisk metabolisk acidose. Derfor bruges midlerne som et alternativ til behandling af symptomatisk cerebralt ødem..

Kirurgiske metoder

Kirurgisk indgreb undgår døden i tilfælde af omfattende halvsfæriske slagtilfælde. Især hos patienter under 60 år, hvis proceduren udføres inden for 48 timer efter symptomdebut. Dekompressionskirurgi udføres i et tidligt stadium af udviklingen af ​​ødem, knogle med en diameter på mindst 12 cm fjernes. Efter dekompression overvåger læger udviklingen af ​​subdural blødning, ekstern hydrocephalus, forhindrer sårinfektion og divergens i blodkar.

Kirurgi bruges til at fjerne en masse, der forårsager hjerneødem - et intracerebralt hæmatom, byld eller tumor. Hæmatomer skal fjernes i cortex større end 3 cm såvel som i lillehjernen - mere end 2 cm.

Funktioner ved terapi af cytotoksisk ødem

Behandling af cytotoksisk ødem udføres med mannitol eller et andet osmodiuretikum. Mannitol anvendes intravenøst ​​i en dosis på 0,5-1 g pr. Kg legemsvægt. Effektiviteten af ​​osmotiske stoffer forbliver de første 48-72 timer. Med cytotoksisk ødem prøver de ikke at sænke blodtrykket, hvis autoreguleringsmekanismerne bevares. Løsninger injiceres intravenøst ​​for at øge volumenet af cirkulerende blod, der udføres vasopressorbehandling. Fremgangsmåden anvendes, mens blod-hjerne-barrieren opretholdes. Barbiturisk anæstesi reducerer hævelse. Natriumthiopental administreres for at reducere det intrakraniale tryk under 20 mm Hg. St..

Funktioner af terapi mod vasogent ødem

Vasogent ødem kræver brug af angiobeskyttende lægemidler. Escinulizinat gendanner tonen i karvæggene, forbedrer reabsorption og reducerer interstitielt ødem. Ved vasogent ødem anvendes glukokortikoider til at reducere permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren. Normalt gives dexamethason på samme tid som antibiotika mod meningitis. Mannitol i vasogent ødem tværtimod øger strømmen af ​​væske ind i vævene. For at beskytte hjerneparenkymet anvendes antioxidanter og midler til forbedring af stofskiftet (Actovegin, Cortexin).

Vejrudsigt

Post-stroke hjerneødem hos voksne udvikler sig under indflydelse af en række faktorer. Epidemiologisk inkluderer en historie med hypertension eller koronar hjertesygdom. Et vigtigt klinisk kriterium er scoren på den neurologiske skala NIHSS for slagtilfælde over 20 i den dominerende halvkugle eller mere end 15 i den ikke-dominerende halvkugle. Udviklingen af ​​kvalme og opkastning den første dag efter et slagtilfælde. Systolisk blodtryk over 180 mm Hg. de første 12 timer efter angrebet. Reducerede reaktioner på stimuli.

Risikoen for hjerneødem kan bestemmes ved MR:

  • okklusion af store arterier;
  • skader på et stort antal skibe
  • cirkel af Willis anomalier.
  • hjerteanfald fokusere mere end 82 ml 6 timer efter symptomdebut;
  • fokus mere end 145 oser 14 timer efter de første tegn.

Ved traumatiske hjerneskader, selv inden indlæggelse, er det vigtigt at starte neurobeskyttende behandling, administration af kortikosteroider og diuretika, hvilket forbedrer prognosen hos unge patienter.

Hvilke udviklingsmuligheder er mulige

Afhængig af spredningen af ​​ødem er der tre syndromer af dets udvikling:

  1. Generel cerebral - forbundet med en stigning i intrakraniel hypertension. Hovedpine, opkastning, synsforstyrrelser, nedsat hjerterytme på baggrund af øget SBP og nedsat tænkning.
  2. Syndromet med rostrocaudal tilvækst er spredning af ødem til cortex, subkortikale strukturer og hjernestammen. Når cortex er beskadiget, opstår kramper, subkortikale områder - hyperkinesis, patologiske reflekser. Nedsat bevidsthed betyder beskadigelse af hypothalamus. Stamskader manifesteres ved respirationsdepression og kardiovaskulær aktivitet.
  3. Dislokationssyndrom manifesteres ved funktionstab af de oculomotoriske nerver, stivhed i nakkemusklerne og synkeforstyrrelser.

Når hjernestammen indsættes i foramen magnum, er mange ændringer irreversible..

Konsekvenser af hjerneødem

Komplikationer af hjerneødem er forbundet med tilføjelsen af ​​infektion i form af lungebetændelse, pyelonefritis og meningitis. Trofiske lidelser, trombose udvikler sig.

Hvorfor er ødem farligt? Når bagagerummet er komprimeret, kan lammelse udvikle sig. Selv efter optimal behandling og restitution forbliver vedhæftninger i hjernehinderne, hvilket fører til depression og hovedpine. Konsekvenser af cerebralt ødem inkluderer psykiske problemer, kognitiv tilbagegang.

Ødem-hævelse af hjernen (ONGM)

Klinisk billede

Behandling

  1. planlagt dehydrering med korrektion af vand og elektrolytbalance;
  2. iltning
  3. fald i BBB-permeabilitet;
  4. antikonvulsiv terapi;
  5. forbedret cerebral blodgennemstrømning og øget hjernetolerance over for hypoxi.
  • Det optimale lægemiddel til dehydrering er lasix, hvis dosis vælges individuelt, og det varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​ONGM fra 20 til 100 mg pr. Dag (0,2-1,0 mg pr. 1 kg kropsvægt). Målet med dehydrering er at mobilisere overskydende væske fra hjernestoffet og det subaraknoidale rum efterfulgt af kompensation for væsketab ved infusion af elektrolytopløsninger til niveauet for normovolæmi. Hypovolæmi og hypervolæmi bidrager til udviklingen af ​​ONGM.
  • Iltbehandling udføres ved indånding af ilt gennem nasale katetre, og med udvikling af koma, en stigning i luftvejssygdomme, hypoxæmi og hypokapni, er det nødvendigt at skifte til mekanisk ventilation uden at vente på udvikling af apnø.
  • For at reducere BBB-permeabiliteten anvendes dexamethason (dexazon) i en dosis på 0,25-0,5 mg pr. 1 kg kropsvægt pr. Dag, indtil bevidstheden er genoprettet (op til 3-4 dage).
  • Antikonvulsiv behandling bør begynde, når de første tegn på et muligt anfaldsangreb vises (muskelskælv, myofibrillering) og fortsætte som planlagt i 3-5 dage efter anfaldene stopper. Luminal, diphenin, relanium, natriumoxybutyrat anvendes, i fravær af effekt overføres patienten til mekanisk ventilation, og thiopental eller hexenal administreres intravenøst, indtil angrebet stoppes i en dosis på op til 1 g (i 1% opløsning).
  • For at forbedre cerebral blodgennemstrømning anvendes trental (pentoxifyllin) i en dosis på 100 mg (5 ml af en 2% opløsning) intravenøst ​​i 2-3 timer. For at øge hjernens tolerance over for hypoxi, natriumoxybutyrat, antioxidanter, fysisk arterier med generel hypertermi - febernedsættende).

Når man overvejer den kliniske betydning af individuelle grupper af mikroorganismer, vil deres mest almindelige fænotypiske klassifikation blive brugt. Kun de mest betydningsfulde slægter og typer af mikroorganismer vil blive overvejet. Det skal understreges, at vurderingen af ​​den kliniske betydning af de isolerede mikroorganismer.

Lungabcess er et purulent-destruktivt hulrum fyldt med pus omgivet af et område med inflammatorisk perifokal infiltration af lungevæv. Lungabcess er en polyetiologisk sygdom. Akut lungepleural suppuration opstår som et resultat af polymikrobiel infektion aerob-anaerob.

Begrebet "systemisk inflammatorisk respons syndrom" er blevet brugt inden for medicinsk videnskab og praksis i kun lidt mere end 10 år for at betegne generelle ændringer i kroppen, der opstår under indflydelse af forskellige skadelige faktorer..

Før indførelsen af ​​antibiotika gennemgik flertallet af patienter med akutte inflammatoriske processer i det retroperitoneale cellulære rum kirurgisk behandling. Den tidlige startede generelle antibiotikabehandling ændrede væsentligt forløbet af inflammatoriske processer i retroperitonealt væv. Mulig omvendt udvikling pr.

Sepsis behandles på en intensivafdeling. Det inkluderer kirurgisk behandling, antibakteriel terapi, afgiftningsterapi og immunterapi, eliminering af vandelektrolyt- og proteinforstyrrelser, gendannelse af forringede funktioner i organer og systemer, afbalanceret høj.

Destruktiv pancreatitis er en begrænset eller udbredt nekrose i bugspytkirtlen, hvor parapancreatisk, parakolisk, perirenalt væv ofte er involveret i processen. Hæmoragisk imbibition, nekrose af væv og kirtelvæv er forskellige i prævalens og i den indledende periode.

Mastitis, bryst (mastitis) - betændelse i parenkymet og interstitielt væv i brystkirtlen; isoleret betændelse i mælkekanalerne - galactophoritis (galactoforitis); betændelse i kirtlerne i den parapapillære zone - areolitis (areolitis). Mastitis skal skelnes fra anden inflammatorisk.

Cerebralt ødem

Cerebralt ødem er en hurtigt voksende ophobning af væske i cerebrale væv, der fører til døden uden tilstrækkelig lægehjælp. Grundlaget for det kliniske billede er den gradvis eller hurtigt stigende forringelse af patientens tilstand og uddybning af bevidsthedsforstyrrelser ledsaget af meningeal tegn og muskelatony. Hjernens MR- eller CT-data bekræfter diagnosen. Yderligere undersøgelse udføres for at finde årsagen til ødemet. Terapi begynder med dehydrering og vedligeholdelse af metabolismen af ​​cerebrale væv kombineret med behandling af den forårsagende sygdom og udnævnelsen af ​​symptomatiske lægemidler. Ifølge indikationer er akut (dekompression trepanation, ventrikulostomi) eller forsinket (fjernelse af en masse, shunting) kirurgisk behandling mulig.

  • Årsager til hjerneødem
  • Patogenese
  • Klassifikation
  • Symptomer på cerebralt ødem
  • Diagnose af hjerneødem
  • Behandling af cerebral ødem
  • Vejrudsigt
  • Behandlingspriser

Generel information

Hævelse i hjernen blev beskrevet så tidligt som i 1865 af N.I. Pirogov. I dag er det blevet klart, at cerebralt ødem ikke er en uafhængig nosologisk enhed, men er en sekundær patologisk proces, der opstår som en komplikation af en række sygdomme. Det skal bemærkes, at ødem i ethvert andet kropsvæv er et ret almindeligt fænomen, der slet ikke er relateret til presserende tilstande. I hjernens tilfælde er ødem en livstruende tilstand, da det cerebrale væv ikke befinder sig i kraniets lukkede rum, men ikke er i stand til at øge volumenet og komprimeres. På grund af polyetiologien af ​​cerebralt ødem i deres praksis støder både specialister inden for neurologi og neurokirurgi og traumatologer, neonatologer, onkologer, toksikologer på det..

Årsager til hjerneødem

Oftest udvikler cerebralt ødem med skade eller organisk skade på dets væv. Disse tilstande indbefatter: svær TBI (hjernekontusion, brud på kraniet, intracerebralt hæmatom, subdural hæmatom, diffus aksonal skade, hjernekirurgi), omfattende iskæmisk slagtilfælde, hæmoragisk slagtilfælde, subaraknoid blødning og ventrikulær blødning, primære hjernetumorer (medulloblastom, hæmangioblastom, astrocytom, gliom osv.) og dets metastatiske læsion. Ødem i hjernevæv er mulig som en komplikation af infektiøse sygdomme (encephalitis, meningitis) og purulente processer i hjernen (subdural empyema).

Sammen med intrakranielle faktorer, anasarca forårsaget af hjertesvigt, allergiske reaktioner (Quinckes ødem, anafylaktisk chok), akutte infektioner (toxoplasmose, skarlagensfeber, svineinfluenza, mæslinger, fåresyge), endogen forgiftning (ved svær diabetes mellitus, Akut nyresvigt, leversvigt), forgiftning med forskellige giftstoffer og nogle lægemidler.

I nogle tilfælde observeres cerebralt ødem med alkoholisme, som er forbundet med en kraftigt øget vaskulær permeabilitet. Hos nyfødte er cerebralt ødem forårsaget af alvorlig toksikose hos en gravid kvinde, intrakranielt fødselstraume, sammenfiltring med navlestrengen og langvarig fødsel. Blandt fans af højbjergsport er der en såkaldt. "Mountain" cerebralt ødem som følge af for meget stigning uden den nødvendige akklimatisering.

Patogenese

Det vigtigste led i udviklingen af ​​cerebralt ødem er mikrocirkulationsforstyrrelser. Oprindeligt forekommer de normalt i området med læsion i hjernevævet (område med iskæmi, betændelse, traume, blødning, tumor). Lokalt perifokalt cerebralt ødem udvikler sig. I tilfælde af alvorlig hjerneskade, ikke rettidig behandling eller manglen på den rette virkning af sidstnævnte, opstår en forstyrrelse af vaskulær regulering, hvilket fører til en total ekspansion af hjernekar og en stigning i intravaskulært hydrostatisk tryk. Som et resultat strømmer den flydende del af blodet gennem karvæggene og gennemsyrer hjernevævet. Generaliseret hjerneødem og hævelse udvikler sig.

I den ovenfor beskrevne proces er nøglekomponenterne vaskulær, kredsløb og væv. Den vaskulære komponent er den øgede permeabilitet af væggene i cerebrale kar, den kredsløbskomponent er arteriel hypertension og vasodilatation, hvilket fører til en multipel stigning i tryk i de cerebrale kapillærer. Vævsfaktoren er hjernevævets tendens til at akkumulere væske, når der ikke er tilstrækkelig blodforsyning..

I kraniets begrænsede rum falder 80-85% af volumenet på cerebrale væv fra 5 til 15% - på cerebrospinalvæsken (CSF) er omkring 6% optaget af blod. Hos en voksen varierer normalt intrakranielt tryk i vandret position mellem 3-15 mm Hg. Kunst. Når du nyser eller hoster, stiger det kortvarigt til 50 mm Hg. Art., Som ikke forårsager forstyrrelser i centralnervesystemets funktion. Cerebralt ødem ledsages af en hurtigt stigende stigning i intrakranielt tryk på grund af en stigning i volumenet af hjernevæv. Der er en kompression af blodkar, der forværrer mikrocirkulationsforstyrrelser og iskæmi i hjerneceller. På grund af stofskifteforstyrrelser, primært hypoxi, er der en massiv død af neuroner.

Derudover kan alvorlig intrakraniel hypertension føre til forskydning af underliggende hjernestrukturer og indfangning af hjernestammen i foramen magnum. Dysfunktion i åndedræts-, kardiovaskulære og termoregulerende centre i bagagerummet er årsagen til mange dødsfald.

Klassifikation

På grund af patogenesens særegenheder er cerebralt ødem opdelt i 4 typer: vasogent, cytotoksisk, osmotisk og interstitielt. Den mest almindelige type er vasogen cerebral ødem, som er baseret på en stigning i permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren. I patogenesen spilles hovedrollen af ​​overgangen af ​​væske fra karene til den hvide medulla. Vasogent ødem forekommer perifokalt i tumorområdet, byld, iskæmi, kirurgi osv..

Cytotoksisk cerebralt ødem er resultatet af dysfunktion af gliaceller og forstyrrelser i osmoregulering af neuronale membraner. Det udvikler sig primært i den grå medulla. Årsagerne kan være: forgiftning (inklusive forgiftning med cyanid og kulilte), iskæmisk slagtilfælde, hypoxi, virusinfektioner.

Osmotisk ødem i hjernen opstår, når hjernevævets osmolaritet øges uden at forstyrre blod-hjerne-barrieren. Det forekommer med hypervolæmi, polydipsi, drukning, metabolisk encefalopati, utilstrækkelig hæmodialyse. Interstitielt ødem vises omkring cerebrale ventrikler, når den flydende del af cerebrospinalvæsken sveder gennem deres vægge.

Symptomer på cerebralt ødem

Det førende symptom på hjerneødem er bevidsthedsforstyrrelse, som kan variere fra mild bedøvelse til koma. En stigning i dybden af ​​bevidsthedssvækkelse indikerer ødemets progression. Det er muligt, at begyndelsen af ​​kliniske manifestationer vil være tab af bevidsthed, som adskiller sig fra almindelig besvimelse i varigheden. Ofte leds progression af ødem af kramper, der efter kort tid erstattes af muskelatoni. Ved undersøgelse afsløres kappesymptomer, der er karakteristiske for meningitis..

I tilfælde, hvor cerebralt ødem opstår på baggrund af kronisk eller gradvis udviklende akut cerebral patologi, kan bevidstheden hos patienter i den indledende periode bevares. Derefter er hovedklagen intens hovedpine med kvalme og opkastning, bevægelsesforstyrrelser, synsforstyrrelser, diskoordinering af bevægelser, dysartri, hallucinatorisk syndrom er mulige.

Frygtelige tegn, der indikerer kompression af hjernestammen, er: paradoksal vejrtrækning (dybe vejrtrækninger sammen med overfladiske, variation i tidsintervaller mellem vejrtrækninger), svær arteriel hypotension, puls ustabilitet, hypertermi over 40 ° C. Tilstedeværelsen af ​​divergerende strabismus og "flydende" øjenkugler indikerer adskillelsen af ​​de subkortikale strukturer fra hjernebarken.

Diagnose af hjerneødem

En neurolog kan mistanke om cerebralt ødem ved en progressiv forværring af patientens tilstand og en stigning i nedsat bevidsthed ledsaget af meningeal symptomer. Bekræftelse af diagnosen er mulig med CT eller MR i hjernen. Diagnostisk lændepunktur er farlig ved forskydning af cerebrale strukturer med kompression af hjernestammen i foramen magnum. Indsamling af anamnestiske data, vurdering af neurologisk status, kliniske og biokemiske blodprøver, analyse af resultaterne af neuroimaging-undersøgelser - gør det muligt at drage en konklusion vedrørende årsagen til cerebralt ødem.

Da cerebralt ødem er en akne-tilstand, der kræver akut lægehjælp, bør den indledende diagnose tage et minimum af tid og udføres under stationære forhold på baggrund af terapeutiske tiltag. Afhængigt af situationen udføres den på en intensivafdeling eller en intensivafdeling..

Behandling af cerebral ødem

De prioriterede områder i behandlingen af ​​cerebralt ødem er: dehydrering, forbedring af cerebral metabolisme, eliminering af den grundlæggende årsag til ødem og behandling af samtidige symptomer. Dehydreringsterapi sigter mod at fjerne overskydende væske fra hjernevævet. Det udføres ved intravenøs infusion af mannitol eller andre osmotiske diuretika efterfulgt af udnævnelsen af ​​loop-diuretika (torasemid, furosemid). Yderligere introduktion af 25% opløsning af magnesiumsulfat og 40% opløsning af glucose forstærker diuretika og forsyner hjernneuroner med næringsstoffer. Det er muligt at bruge L-lysin aescinat, som har evnen til at fjerne væske, selvom det ikke er et diuretikum.

For at forbedre cerebral metabolisme udføres iltbehandling (om nødvendigt mekanisk ventilation), lokal hypotermi i hovedet, administration af metabolitter (Mexidol, Cortexin, Citicoline). For at styrke den vaskulære væg og stabilisere cellemembraner anvendes glukokortikosteroider (prednisolon, hydrokortison).

Afhængig af ætiologien af ​​cerebralt ødem inkluderer dens komplekse behandling afgiftningsforanstaltninger, antibiotikabehandling, fjernelse af tumorer, eliminering af hæmatomer og områder med traumatisk knusning af hjernen, shuntoperationer (ventrikuloperitoneal dræning, ventrikulocisternostomi osv.). Etiotropisk kirurgisk behandling udføres som regel kun på baggrund af stabilisering af patientens tilstand.

Symptomatisk terapi er rettet mod at stoppe visse manifestationer af sygdommen, den udføres ved ordination af antiemetika, krampestillende midler, smertestillende midler osv. Ifølge indikationer, for at reducere intrakranielt tryk, kan en neurokirurg udføre dekompressiv kraniotomi, ekstern ventrikulær dræning, endoskopisk fjernelse af hæmatomer.

Vejrudsigt

I den indledende fase er hjerneødem en reversibel proces, efterhånden som den skrider frem, fører den til irreversible ændringer i hjernestrukturer - neuronernes død og ødelæggelse af myelinfibre. Den hurtige udvikling af disse lidelser fører til, at det er muligt fuldstændigt at eliminere ødem med 100% genopretning af hjernefunktioner kun med dets toksiske oprindelse hos unge og raske patienter, der leveres til en specialiseret afdeling til tiden. Uafhængig regression af symptomer observeres kun med cerebralt ødem i bjergene, hvis rettidig transport af patienten fra den højde, hvor han udviklede sig, var vellykket.

I det overvældende flertal af tilfælde har de overlevende patienter imidlertid resterende virkninger af det overførte cerebrale ødem. De kan variere markant fra subtile symptomer til andre (hovedpine, øget intrakranielt tryk, fravær, glemsomhed, søvnforstyrrelser, depression) til alvorlige handicappende lidelser i kognitive og motoriske funktioner, mental sfære.

Tricuspid regurgitation

Ændring i myokardiet i venstre ventrikel