Hvorfor opstår postinfarkt kardiosklerose, og kan det helbredes?

Dato for offentliggørelse af artiklen: 19.08.2018

Dato for opdatering af artiklen: 1.06.2019

Postinfarction cardiosclerosis, eller i forkortet form - PICS, i medicin er en patologisk tilstand i hjertet, der opstod som et resultat af myokardieinfarkt. Det udvikler sig på grund af nekrose af myokardieceller, som derefter erstattes af bindevævsceller.

Der dannes et ar på hjertemusklen, hvilket negativt påvirker evnen til at trække sig sammen. Som et resultat forstyrres blodcirkulationen i hele kroppen..

Postinfarction kardiosklerose følger altid et hjerteanfald; det tager cirka 3 uger at fuldføre arret af det døde muskelvæv. Derfor, ofte efter denne periode, stilles denne diagnose automatisk til patienten, selvom ardannelsesprocessen kan tage 4 måneder efter et massivt hjerteanfald..

Typiske symptomer

Symptomatologien for denne tilstand afhænger direkte af området i det helede område, graden af ​​nedsat hjerteledning, evnen til at kompensere for funktionerne i den overlevende del af myokardiet..

Med den lille størrelse af det berørte område af myokardiet har patienten muligvis ingen tegn på patologi overhovedet, men sådanne situationer er meget sjældne. Hvis et betydeligt antal muskelfibre er beskadiget, er bindevævets ar dannet i deres sted ikke i stand til at føre impulser til resten af ​​hjertet. Dette fremkalder hjertesvigt og uregelmæssig hjerterytme..

Symptomer, der indikerer kardiosklerose efter infarkt:

  • brystsmerter;
  • dyspnø
  • øget træthed
  • forringelse af sundheden under træning
  • afbrydelser i hjerteslaget
  • hævelse af hænder og fødder;
  • åndenød under nattesøvn
  • nedsat appetit.

Klassifikation

I kardiologi er det almindeligt at klassificere patologi afhængigt af arret:

  1. Makrofokal kardiosklerose efter infarkt. Dannet som et resultat af omfattende hjerteinfarkt. Arets store størrelse komplicerer signifikant hjerteaktivitet. Placeringen af ​​arområdet forekommer oftest på den forreste væg i venstre ventrikel, undertiden på den bageste væg, ekstremt sjældent på septum mellem ventriklerne (efter en septal infarkt). For at kompensere for faldet i myokardiets kontraktile funktion dannes en fortykkelse af hjertemusklen. I fremtiden vil en sådan kompensation føre til udvidelse af hjertekamrene på grund af udtømning af muskelceller og fremkalde hjertesvigt..
  2. Lille fokal multipel kardiosklerose. Denne art er et væld af små indeslutninger af bindevæv i hjertemusklen. Udvikler på grund af flere overførte mikroinfektioner.

Der er også andre typer kardiosklerose afhængigt af patogenesen:

  1. Aterosklerotisk. Denne type patologi er ikke en konsekvens af et hjerteanfald, men udvikler sig på grund af aterosklerose i kranspulsårerne. Af denne grund er hjertemusklen konstant under iltmangel. Over tid beskadiges hjerteceller og erstattes af bindevæv. Tegn på aterosklerotisk kardiosklerose falder sammen med manifestationerne af postinfarkt, men øges gradvist.
  2. Postmyocarditis cardiosclerosis er en sygdom, der opstår efter myocarditis (betændelse i hjertemusklen). Myokarditis dannes på grund af infektioner, forgiftning med narkotiske og giftige stoffer.

EKG-tegn og andre diagnostiske metoder

Hvis patienten har oplevet et hjerteanfald, og denne sygdom blev påvist i tide, er der ingen problemer med diagnosen post-infarkt kardiosklerose.

Men der er tidspunkter, hvor patienten ikke kender til den overførte mikroinfarkt eller endda flere, og samtidig udtrykker klager, der indikerer en mulig postinfarktkardiosklerose (i ukendt alder). I en sådan situation ordinerer lægen en omfattende differentiel undersøgelse..

Diagnostiske tiltag inkluderer:

  1. Gennemførelse af EKG. Denne metode er den nemmeste at opdage postinfarction cardiosclerosis. Et elektrokardiogram viser tilstedeværelse og lokalisering af cikatriciale områder, størrelsen af ​​det berørte område, ændringer i hjerterytme og hjerteledning, manifestationer af en aneurisme. Hovedtegnet på EKG, der indikerer et hjerteanfald, er en dyb Q-bølge.Dens position giver dig mulighed for at bestemme stedet for arets lokalisering. Hvis Q-bølgen er placeret i ledninger II, III, aVF, er arret på den nedre væg af venstre ventrikel (LV). Placering i ledninger V2-V3 indikerer lokalisering i det interventrikulære septum, i V4 - i den øverste del af LV, i ledningerne V5-V6 - på LV's laterale væg. T-bølgen i kardiosklerose er positiv eller udjævnet, og ST-segmentet vender tilbage til isolinen. Nogle gange forsvinder Q-bølgen på grund af myokardiehypertrofi, og så er det umuligt at opdage kardiosklerose på et elektrokardiogram. I dette tilfælde kræves yderligere diagnostiske metoder..
  2. Ekkokardiografi. I nærvær af en patologisk tilstand viser ekkokardiografi en fortykning af LV-væggen (normen er ikke mere end 11 mm) og et fald i LV-udstødningsfraktionen (en normal variant er fra 50 til 70%). Ekkokardiografi giver dig også mulighed for at opdage områder med nedsat kontraktilitet, aneurismer i venstre ventrikel.
  3. Røntgen af ​​brystet.
  4. Hjertemuskel scintigrafi. Med denne diagnostiske metode injiceres radioaktive isotoper i patientens krop, som kun er lokaliseret i sunde muskelceller. Dette giver dig mulighed for at opdage de berørte områder af myokardiet i små størrelser.
  5. Computertomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse - ordineret om nødvendigt, når andre forskningsmetoder ikke gav de nødvendige oplysninger til at stille en diagnose.

Kan han forårsage døden?

På grund af det faktum, at muskelfibre erstattes af bindevæv, der ikke er i stand til at lede en elektrisk impuls, forværres hele hjertets arbejde som helhed. Og dette medfører en række negative konsekvenser, der kan forekomme i den tidlige eller langsigtede periode..

Komplikationer inkluderer:

  • Paroxysmal takykardi - paroxysmal acceleration af hjerterytmen ledsaget af svimmelhed, kvalme.
  • Ventrikelflimmer er en inkonsekvent ventrikelfladder med en frekvens på mere end 400 slag i minuttet. Denne tilstand forårsager patientens død i omkring 60% af tilfældene..
  • Kardiogent shock er et kraftigt fald i LV's evne til at trække sig sammen uden kompensation. Som et resultat forsynes de indre organer ikke med blod i den krævede mængde. Kardiogent shock manifesterer sig i form af et fald i blodtryk, bleghed og fugt i huden, lungeødem. I 85-90% af tilfældene er kardiogent shock årsagen til patientens død.
  • Myokardiebrud i arområdet.
  • Akut hjertesvigt - forbundet med nedsat evne hos venstre ventrikel til at trække sig sammen.
  • Ustabil angina - omkring en tredjedel af tilfældene er dødelige inden for de første par måneder efter et hjerteanfald.
  • Blodpropper i den systemiske cirkulation.

Prognosen for forventet levealder for patienter med postinfarction cardiosclerosis afhænger af området med myokardisk skade, sværhedsgraden af ​​dets degenerative ændringer og tilstanden af ​​koronarkarrene. Hvis omfattende kardiosklerose er udviklet efter et hjerteanfald, og den venstre ventrikulære udstødningsfraktion ikke overstiger 25%, så lever patienter normalt ikke længere end 3 år.

Overlevelsesraten er også påvirket af patientens alder, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, generel sundhed og livsstil før sygdommen. Hvis patienten er over 50 år, har yderligere sygdomme (arteriel hypertension, diabetes mellitus), så forventes den forventede levetid efter et massivt hjerteanfald ikke over 1 år.

Behandlingsmetoder

Desværre er det umuligt at helbrede postinfarction cardiosclerosis.

Behandlingen sigter mod at stoppe yderligere forringelse af patientens tilstand og om muligt forlænge hans liv..

  • bremse spredningen af ​​arearealet;
  • stabilisere hjerterytmen
  • forbedre blodforsyningen
  • bevare tilstanden af ​​de resterende sunde myokardieceller og forhindre deres nekrose
  • forhindre udviklingen af ​​komplikationer, der fører til patientens død.

Behandlingen er opdelt i medicinsk og kirurgisk.

Medicin

Medicin ordineres af en kardiolog under hensyntagen til arten af ​​sygdomsforløbet hos en bestemt patient og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Behandlingen er kompleks og involverer at tage medicin i flere grupper for at opnå en anden effekt.

  • ACE-hæmmere - for at sænke blodtrykket og forbedre blodcirkulationen (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
  • Nitrater - for at lindre smerter i hjertet og eliminere anginaepisoder (Nitroglycerin, Nitrosorbid).
  • Glykosider - for at forbedre myokardieevnen til at trække sig sammen og sænke hjertefrekvensen (Digoxin).
  • Betablokkere - for at sænke blodtrykket og eliminere takykardi (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
  • Antiplatelet-midler - for at fortynde blodet og forhindre trombose (Acetylsalicylsyre, Cardiomagnyl).
  • Diuretika - for at fjerne overskydende væske fra kroppen og forhindre ødem (Furosemide, Veroshpiron, Klopamid).
  • Lægemidler, der forbedrer myocardial metabolisme (Riboxin, Panangin, Mildronate, B-vitaminer).

Varigheden af ​​terapiforløbet bestemmes også af den behandlende læge, men patienten skal indstille sig på det faktum, at han har brug for at tage medicin resten af ​​sit liv.

Kirurgisk

I nogle tilfælde har patienten behov for operation. Indikationer for kirurgisk behandling er: aneurisme, alvorlige former for koronararteriesygdom (iskæmisk hjertesygdom), obstruktion af koronararterierne, tilstedeværelsen af ​​en levende del af myokardiet i det beskadigede område.

Kirurgisk indgreb kan være som følger:

  • CABG (eller koronar bypass-grafting) - operationen sigter mod at genoprette blodgennemstrømningen i hjertets kar ved at installere specielle proteser (shunts). Bypass-kirurgi skaber i det væsentlige en bypass-rute i stedet for det beskadigede vaskulære område. Samtidig med installationen af ​​shunten udskæres den tyndte hjertevæg.
  • Ballonangioplastik og stentning af koronararterier - operationen består i udvidelsen af ​​det vaskulære område, som er indsnævret på grund af udviklingen af ​​patologi. Ekspansion opnås ved at puste en speciel ballon indsat i skibet og installere en stent - en ramme, der indsættes i lumen på koronarkar.

Som et resultat af kirurgisk behandling forbedres blodforsyningen til hjertet, tegn på iskæmi elimineres, og overlevelsesraten øges. Sådanne operationer udføres under generel anæstesi og tilslutning af patienten til en hjerte-lungemaskine.

I alvorlige former for arytmi får patienten vist en operation for at installere en pacemaker eller cardioverter defibrillator.

Alle ovenstående behandlingsmetoder udføres i en specialiseret kardiologisk klinik af erfarne kvalificerede kirurger.

Livsstilsanbefalinger

Patienter med en bekræftet diagnose skal ændre deres livsstil med hensyn til fysisk aktivitet og diæt. Du bliver også nødt til at give op med at ryge, drikke alkohol..

Tungt fysisk arbejde og kraftsport er forbudt, men du bør heller ikke helt begrænse din aktivitet. For at bestemme den tilladte belastning er det nødvendigt at konsultere en kardiolog og en specialist i træningsterapi..

De vil give individuel rådgivning om valg af et fysisk aktivitetsregime. Normalt er dette et sæt fysioterapiøvelser, svømning i poolen, gå i afslappet tempo i mindst 30 minutter om dagen, 6 gange om ugen.

Kost er særlig vigtig for patienter med hjerte-kar-sygdomme. Det er nødvendigt at formulere en diæt på en sådan måde, at den hovedsagelig består af anbefalede fødevarer..

  • frugter (især citrusfrugter), tørrede frugter (især svesker), bær;
  • friske grøntsager, urter;
  • fedtfattige mejeriprodukter og gærede mejeriprodukter;
  • magert kød og fisk, skaldyr;
  • nødder;
  • æggehvide;
  • havregryn og boghvede grød.

Følgende retter forbydes:

  • fede kødprodukter og slagteaffald (pølse, konserves);
  • æggeblomme;
  • røget, saltet;
  • varme krydderier;
  • kaffe, stærk te, energidrikke;
  • stegte fødevarer;
  • grøntsager og frugter indeholdende oxalsyre (radiser, sorrel, stikkelsbær, solbær).

Hvis det er nødvendigt, skal du muligvis konsultere en ernæringsekspert for at udarbejde en menu for hver dag..

Forskellige manifestationer af iskæmisk hjertesygdom: PICS, myokardieinfarkt og andre patologier

Iskæmisk hjertesygdom (CHD) er en af ​​de mest snigende sygdomme. Ifølge statistikker er patologi den største dødsårsag for verdens befolkning. Iskæmi manifesterer sig i form af forskellige sygdomme såsom angina pectoris, myokardieinfarkt, postinfarction cardiosclerosis, smertefri iskæmi og koronar hjertedød. I artiklen vil vi overveje detaljeret: typerne af iskæmisk hjertesygdom, hvad er postinfarction cardiosclerosis (PICS), symptomer og årsager til patologi, metoder til behandling af sygdommen.

  1. Anstrengende angina
  2. Hvad er faren for anstrengende angina på FC III-IV-stadiet?
  3. Tegn på et hjerteanfald
  4. Årsager til kardiosklerose efter infarkt
  5. Sygdomsymptomer
  6. Diagnosticering af postinfarkt kardiosklerose
  7. Terapi og prognose

Anstrengende angina

En af manifestationerne af myokardisk iskæmi er angina pectoris. Sygdommen er populært kendt som "angina pectoris". Læger skelner mellem to typer angina pectoris: spænding og hvile. Faren ved sygdommen er, at patologi kan bevæge sig fra et trin til et andet.

Patologi opstår, når funktionerne i aorta, koronar og kranspulsårer, som giver hjertemusklen den nødvendige mængde ilt og næringsstoffer i blodet, er nedsat. Sult af myokardievæv opstår, hvorfor hjertesvigt opstår. Hvis angrebets varighed er mere end 30 minutter, opstår kardiomyocytternes død, og dette er fyldt med udviklingen af ​​hjerteinfarkt.

Angina pectoris forekommer i tilfælde af overskydende fysisk anstrengelse og ledsages af skarpe smerter i brystet.

Angina pectoris har en særlig klassificering i henhold til funktionelle klasser (FC), det vil sige i henhold til sværhedsgraden og acceptabiliteten af ​​fysisk aktivitet:

  • FC I er en mild form for sygdommen. På dette stadium af sygdommen kan patienten deltage i forskellige sportsgrene. Men vær ikke hensynsløs over dit helbred, da der i tilfælde af fysisk overbelastning forekommer hjerteanfald.
  • FC II. Med denne form for patologi er det nødvendigt at begrænse fysisk aktivitet. Hjertesmerter opstår, når de udfører normale aktiviteter, når patienten klatrer et bjerg eller trapper, går hurtigt. Et angreb af angina pectoris kan udløses af en overflod af mad eller en stressende situation.
  • FC III. På dette stadium af sygdommen kan anfald forekomme med ringe fysisk aktivitet: det gennemsnitlige tempo for at gå i en afstand på mindre end 500 m. Nogle gange opstår smertesyndromet i fuldstændig hvile.
  • FC IV. Denne form for sygdommen er den sværeste. En krise kan forekomme med den mindste anstrengelse. Smerter observeres ofte i hvile.

Den mest almindelige form for sygdommen er FC III. Det betragtes af læger som et handicap. Hvis patienten har diagnoser med angina pectoris, der har samtidig sygdomme, såsom arytmi eller takykardi, kan hjerteanfald forekomme spontant, når personen er i ro..

Hvad er faren for anstrengende angina på FC III-IV-stadiet?

Udviklingen af ​​sygdommen kan udløses af forskellige patologier, herunder sygdomme i det endokrine system (diabetes mellitus), dannelsen af ​​kolesterolplaques i karene og meget mere. Blodgennemstrømningen forstyrres i arterierne, hvilket forhindrer hjertet i at modtage den nødvendige mængde næringsstoffer og ilt.

På stadier manifesterer FC III og FC IV angina pectoris sig i form af hyppig, skarp smerte i brystet. Selvom der er tidspunkter, hvor symptomerne ikke er så markante, og symptomer som hoste, opstår alvorlig åndenød og generel svaghed. De samme manifestationer kan ledsages af presning og indsnævring af smerter i venstre side af brystet..

Smerter under et angreb kan udstråle bag brystbenet på venstre side af kroppen og i nogle tilfælde spredes til venstre øvre lem, skulderblad og kæbe.

Der er en anden måde at klassificere angina pectoris på. Sygdommen er opdelt i stabile og ustabile former..

I trin III-IV FC med en stabil form for angina er patienten i stand til uafhængigt at forudsige starten på et hjerteanfald. En person kender sin maksimale grænse for fysisk aktivitet, og hvis den ikke overskrides, kan en krise undgås. I en sådan situation er sygdommen godt kontrolleret, hvis patienten ikke går ud over hans evner..

Med ustabil angina pectoris i stadierne af FC III og FC IV er det umuligt at forudsige starten på en krise, da et angreb til enhver tid finder sted uden nogen forudsætninger. Den største fare for en sådan tilstand er, at medicin til hjertet, som er i hjemmets førstehjælpskasse, ikke har den nødvendige virkning, og du kan ikke undvære lægehjælpens nødhjælp.

Iskæmisk hjertesygdom er en konstant progressiv patologi, og hvis sygdommen ikke behandles rettidigt, er der en høj risiko for at udvikle myokardieinfarkt og som følge heraf postinfarction cardiosclerosis.

Tegn på et hjerteanfald

Overvej de vigtigste tegn på et hjerteanfald. Det dominerende syndrom under et hjerteanfald er udseendet af smerter i venstre side af brystet. Smertefulde fornemmelser er iboende i symptomerne på angina pectoris: presning, begrænsning og komprimering af karakter. At tage nitroglycerin med en sådan diagnose som hjerteinfarkt giver ikke det ønskede resultat. Smerten udstråler til andre dele af kroppen. Beslaglæggelser varierer i varighed og intensitet. Smertsyndrom kan være både kortvarig og langvarig. Ved hjælp af laboratorietest, EKG, ultralyd i hjertet er det muligt at bekræfte diagnosen eller tilbagevise.

I processen med at undersøge myokardiet afsløres tegn på aterosklerotisk kardiosklerose, på baggrund af hvilken et hjerteanfald kan forekomme. Hjertemusklen har en betydelig ekspansion på tværs. I processen med at lytte (auskultation) af lyde ved Botkin Ebra-punktet og over hjertets toppunkt afsløres svækkelse af den første tone eller overvejelsen af ​​den anden tone, mens den første er normal. Systolisk mumlen af ​​forskellig intensitet registreres.

Hvis aorta er beskadiget af aterosklerose, afkortes den anden tone ved auskultation af området over aorta og har en metallisk skygge. Med en sådan patologi detekteres en systolisk uafhængig murmur. Hvis patienten løfter armene op, vises der en murring eller øges over aorta.

I den indledende fase af udviklingen af ​​et hjerteanfald (de første 24 timer) kan patienten have en stigning i blodtrykket, hvilket påvirker udseendet af en accent af den anden tone over aorta. Efter et stykke tid vender blodtrykket tilbage til normal, eller der opstår hypotension.

Ved diagnosticering med hjerteinfarkt opstår døvhed af begge toner. Men forholdet mellem toner over hjertets spids, hvilket er karakteristisk for aterosklerotisk kardiosklerose (overvejelsen af ​​den anden tone), forbliver. I det tilfælde, hvor udviklingen af ​​et hjerteanfald ikke var ledsaget af kliniske manifestationer af ændringer i hjertemusklen, forbliver det normale forhold mellem begge toner over toppunktet (overvejelse af den første tone).

Årsager til kardiosklerose efter infarkt

En af de alvorlige manifestationer af hjerte-iskæmi er myokardieinfarkt. På grund af skader på arterierne forstyrres blodtilførslen til organet. I myokardiets væv forstyrres metaboliske processer, hvilket fører til ophobning af giftige stoffer dannet under forkert metabolisme. Hvis blodforsyningen ikke genoprettes til tiden, opstår kardiomyocytterne død, og derefter udvikler nekrose af organvæv..

Det berørte område bliver sårbart over for mekanisk stress, og dette kan føre til brud på hjertemusklen. I processen med at komme sig opstår vævsardannelse. Det vil tage 4 uger for den berørte del af hjertet at heles. Efter at patienten er diagnosticeret med koronararteriesygdom PICS.

Hovedårsagen til patologien er et tidligere hjerteanfald; i mere sjældne tilfælde kan udviklingen af ​​kardiosklerose være forårsaget af andre hjerte-kar-sygdomme, herunder: traumatiske tilstande i koronarkar, myokarditis, dystrofi i organvæv. Der er tilfælde, hvor de beskadigede områder af myokardiet på baggrund af iskæmisk hjertesygdom erstattes af bindevæv, hvilket fører til diffus kardiosklerose. Ofte opdages patologi kun under obduktionsprocessen..

Sygdomsymptomer

På baggrund af iskæmisk hjertesygdom PICS udvikler hjertesvigt et af de vigtigste symptomer på sygdommen. Manifestationen af ​​symptomer afhænger af, i hvilken del af myokardiet infarktet opstod. Hvis den højre ventrikulære afdeling er berørt, har patienten karakteristiske tegn:

  • leveren forstørres, smertesyndrom vises, der påvirker det rigtige hypokondrium,
  • mikrocirkulation af blod forstyrres, organer modtager ikke det krævede volumen ilt, som lemmerne får en blåviolet nuance,
  • væske akkumuleres i peritoneum, i hulrummene i pericardium og pleura,
  • vener i nakken svulmer op, der er et syndrom med patologisk pulsation,
  • perifert ødem opstår.

Selv ubetydelige mikrofokuser af kardiosklerose fører til udseendet af elektrisk ustabilitet i hjertemusklen, hvor patienten udvikler ventrikulær arytmi. Denne tilstand er en af ​​de vigtigste dødsårsager..

Symptomer på venstre ventrikulær svigt er som følger:

  • patienten har åndenød, der forværres, når han ligger ned,
  • sputum har en skummende struktur, der kan forekomme blodige striber i dem,
  • øget hoste kan skyldes ødem i bronkiernes slimhinder,
  • tolerance for fysisk aktivitet falder.

Hvis myokardiets kontraktile funktioner er nedsat, kan patienten vågne op om natten fra et pludseligt angreb af hjerte-astma. Efter at personen har taget en opretstående position, forsvinder smertesyndromet inden for få minutter.

Der er tilfælde, hvor karvæggene på baggrund af IHD PICS bliver tyndere, det vil sige en aneurisme udvikles. Dette fører til dannelsen af ​​en blodprop i arterierne, og der opstår en tilstand kaldet tromboembolisme. Med denne patologi opstår der skader på hjerne- og benkarene. Hvis en patient har en fødselsdefekt, såsom et åbent ovalt vindue, kan en blodprop komme ind i lungearterien. Tynde karvægge kan briste (ofte med et hjerteanfald). I denne periode er kardiosklerose endnu ikke dannet..

Diagnosticering af postinfarkt kardiosklerose

Overvej metoderne til diagnosticering af sygdommen. Diagnosen kan stilles efter en række undersøgelser. Lægen tager højde for patientens historie og undersøgelsesdata. Den mest effektive diagnostiske metode er ultralyd. Under processen med en sådan undersøgelse fastslås det:

  • organ vægtykkelse,
  • hjertekamrenes dimensioner,
  • et område med vævsskade, der ikke krymper,
  • tilstedeværelsen af ​​udtynding af væggene i blodkarrene,
  • hvilken udstødning der produceres af venstre ventrikel (denne indikator er meget vigtig, det påvirker behandlingsforløbet og yderligere prognose for sygdommen).

Et elektrokardiogram indikerer tegn, der indikerer overførslen af ​​en patients hjerteinfarkt. Et EKG kan registrere en unormal hjerterytme, en aneurisme.

Radiografi af hjertet gør det muligt at bestemme udvidelsen af ​​venstre side af myokardiet. Men denne metode er ikke så effektiv sammenlignet med positronemissionstomografi. Patienten injiceres med et lægemiddel, der indeholder radioisotoper, og gammastråler registreres i hvile og under fysisk anstrengelse. Denne metode gør det muligt at bestemme niveauet af metaboliske processer i organet og graden af ​​blodtilførsel til organet..

Angiografi bruges til at undersøge tilstanden af ​​koronararterierne. Røntgenkontrastmiddel injiceres i det mistænkte berørte område.

Terapi og prognose

Hjertesygdomme er en af ​​hovedårsagerne til døden, så det er vigtigt at begynde at behandle patologi rettidigt. Nogle hjertesygdomme kan ledsages af smerte, men andre er asymptomatiske..

Målet med terapi til PICS er at eliminere manifestationer af patologi, herunder arytmi og hjertesvigt. Men gendannelsen af ​​funktionerne i myokardiet, der er beskadiget af sygdommen, kan ikke udføres.

Hvilke lægemidler ordineres til patienter med postinfarction cardiosclerosis:

  • Captopril, Enalapril er ACE-hæmmere. De er nødvendige for at sænke forhøjet blodtryk, lægemidler reducerer risikoen for forstørrelse af hjertemusklen og strækning af myokardkamrene.
  • Egilok og Concor - antiarytmika, der reducerer intensiteten af ​​hjertesammentrækninger.
  • Indapamid og Lasix tilhører gruppen af ​​diuretika. Disse medikamenter hjælper med at skylle overskydende væske ud og reducere symptomer på hjertesvigt..
  • Nitroglycerin er et klassisk middel mod smerter forbundet med et hjerteanfald.
  • ATP, Mexicor og Riboxin ordineres til patienter for at forbedre metaboliske processer i hjertemusklen.

Ud over lægemiddelterapi skal patienten følge en diæt, opgive dårlige vaner.

Hvis patienten diagnosticeres med en aneurisme, griber de til kirurgisk behandling. Typisk er dette CABG (koronar bypass-podning).

Hvad der vil være prognosen for en sådan sygdom, er det svært at sige. Det hele afhænger af, hvor alvorlig hjertesvigt er, hvilket område af hjertet der er påvirket. Venstre ventrikulær dysfunktion og lav udstødningsfraktion (mindre end 20%) fører til et fald i patientens livskvalitet. Med en sådan patologi er lægemiddelterapi ineffektiv. Hvis patienten ikke har en hjertetransplantation, er prognosen for overlevelse meget lav, maksimalt 5 år.

Kardiosklerose

Generel information. Kardiosklerose - hvad er det, og hvordan man behandler det

Kardiosklerose forstås som en kronisk hjertesygdom, der udvikler sig på grund af overdreven spredning af bindevæv i tykkelsen af ​​myokardiet. Antallet af selve muskelceller reduceres også mærkbart..

Kardiosklerose er ikke en uafhængig sygdom, fordi dannet på grund af andre patologier. Det ville være mere korrekt at betragte kardiosklerose som en komplikation, der alvorligt forstyrrer hjertets arbejde..

Sygdommen er kronisk og har ingen akutte symptomer. Kardiosklerose fremkaldes af et stort antal årsager og faktorer, så det er ret vanskeligt at bestemme dets udbredelse. De vigtigste tegn på sygdommen findes hos de fleste hjertepatienter. Diagnosticeret kardiosklerose forværrer altid patientens prognose, fordi udskiftning af muskelfibre med bindevæv er en irreversibel proces.

Patogenese

Udviklingen af ​​kardiosklerose er baseret på 3 mekanismer:

  • Dystrofiske ændringer. De dannes som et resultat af krænkelse af trofisme og ernæring af myokardiet på grund af en udviklet kardiovaskulær sygdom (kardiomyopati, åreforkalkning, kronisk iskæmi eller myokardial dystrofi). Diffus kardiosklerose udvikler sig på stedet for de tidligere ændringer..
  • Nekrotiske processer. De udvikler sig efter hjerteanfald, skader og skader, der opstod under en operation i hjertet. På baggrund af en død hjertemuskel udvikler fokal kardiosklerose.
  • Betændelse i myokardiet. Processen starter som et resultat af udviklingen af ​​infektiøs myokarditis, gigt og fører til dannelsen af ​​diffus eller fokal kardiosklerose.

Klassifikation

Kardiosklerose klassificeres af grunde, der vil blive anført og beskrevet nedenfor i det relevante afsnit, efter intensiteten af ​​processen og ved lokalisering. Afhængig af klassificeringen ændres sygdomsforløbet, forskellige funktioner i hjertet påvirkes.

Ved intensitet og lokalisering er der:

  • fokal kardiosklerose;
  • diffus kardiosklerose (total);
  • med beskadigelse af hjertets ventilapparat.

Fokal kardiosklerose

Fokal skade på hjertemusklen observeres efter et tidligere hjerteinfarkt. Mindre ofte dannes fokal kardiosklerose efter lokal myokarditis. Karakteriseret ved en klar begrænsning af læsionen i form af arvæv, som er omgivet af sunde kardiomyocytter, der er i stand til fuldt ud at udføre alle deres funktioner.

Faktorer, der påvirker sygdommens sværhedsgrad:

  • Dybde af nederlag. Bestemt af typen af ​​hjerteinfarkt, der er lidt. Med en overfladisk læsion er kun de ydre lag af væggen beskadiget, og efter dannelsen af ​​et ar forbliver et fuldt fungerende muskellag under det. I transmurale læsioner påvirker nekrose hele musklens tykkelse. Aret dannes fra perikardiet til hulrummet i hjertekammeret. Denne mulighed betragtes som den farligste, fordi hos ham er der en høj risiko for at udvikle en sådan formidabel komplikation som hjerte-aneurisme.
  • Fokusets størrelse. Jo større området med myokardielæsion er, desto mere markante er symptomerne og jo dårligere er prognosen for patienten. Tildel kardiosklerose med lille fokal og stor fokal. Enkelte små indeslutninger af arvæv kan absolut ikke give nogen symptomer og påvirker ikke hjertets arbejde og patientens trivsel. Storfokal kardiosklerose er fyldt med konsekvenser og komplikationer for patienten.
  • Lokalisering af fokus. Afhængigt af placeringen af ​​udbruddet bestemmes farligt og ikke-farligt. Placeringen af ​​et lille stykke bindevæv i det interventrikulære septum eller i atriumvæggen betragtes som uskadeligt. Sådanne ar påvirker ikke hjertets hovedarbejde. Venstre ventrikels nederlag, der udfører hovedpumpefunktionen, betragtes som farligt.
    Antal brændpunkter. Nogle gange diagnosticeres flere små foci af arvæv på én gang. I dette tilfælde er risikoen for komplikationer direkte proportional med deres antal..
  • Det ledende systems tilstand. Bindevæv har ikke kun den nødvendige elasticitet i sammenligning med muskelceller, men er heller ikke i stand til at lede impulser med den krævede hastighed. Hvis arvævet har påvirket hjertets ledende system, så er det fyldt med udviklingen af ​​arytmier og forskellige blokeringer. Selvom kun en væg i hjertekammeret ligger bagud i sammentrækningen, falder udkastningsfraktionen - den vigtigste indikator for hjertets kontraktilitet.

Af ovenstående følger det, at tilstedeværelsen af ​​selv små foci af kardiosklerose kan føre til negative konsekvenser. Det kræves rettidig og kompetent diagnose af hjerteskader for at vælge den passende behandlingstaktik.

Diffus kardiosklerose

Bindevæv akkumuleres i hjertemusklen overalt og jævnt, hvilket gør det vanskeligt at isolere visse læsioner. Diffus kardiosklerose forekommer oftest efter toksisk, allergisk og infektiøs myokarditis såvel som med iskæmisk hjertesygdom.

Vekslen mellem normale muskelfibre og bindevæv er karakteristisk, hvilket forhindrer hjertemusklen i at trække sig helt sammen og udføre sin funktion. Hjertets vægge mister deres elasticitet, slapper ikke godt af efter sammentrækning og strækker sig ikke godt, når de er fyldt med blod. Sådanne lidelser omtales ofte som restriktiv (komprimerende) kardiomyopati..

Kardiosklerose med beskadigelse af ventilapparatet

Det er ekstremt sjældent, at sklerose påvirker hjertets ventilapparat. Ventiler er involveret i processen i reumatologiske og systemiske sygdomme.

Typer af ventillæsioner:

  • Ventilfejl. Ufuldstændig lukning og lukning af ventilerne er karakteristisk, hvilket gør det vanskeligt at skubbe blod ud i den ønskede retning. Gennem en funktionsfejlende ventil returneres blodet tilbage, hvilket reducerer volumenet af pumpet blod og fører til udvikling af hjertesvigt. Ved kardiosklerose dannes valvulær insufficiens på grund af deformation af ventilbladene.
  • Ventilstenose. På grund af spredningen af ​​bindevæv indsnævres ventilens lumen. Blod flyder ikke i tilstrækkelig volumen gennem den indsnævrede åbning. Trykket i hjertehulen øges, hvilket fører til alvorlige strukturelle ændringer. Der er en fortykkelse af myokardiet (hypertrofi) som en kompenserende reaktion i kroppen.

I kardiosklerose påvirkes hjertets ventilapparat kun af en diffus proces, der involverer endokardiet.

Grundene

Overgangen af ​​kardiomyocytter til bindevæv sker på grund af den inflammatoriske proces. I dette tilfælde er dannelsen af ​​bindevævsfibre en slags forsvarsmekanisme..

Flere grupper skelnes afhængigt af årsagerne:

  • aterosklerotisk form;
  • postinfarction cardiosclerosis;
  • myocarditis form;
  • af andre grunde.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Omfatter sygdomme, der fører til kardiosklerose gennem langvarig iskæmi, iskæmisk hjertesygdom. Aterosklerotisk kardiosklerose er ikke klassificeret i en separat ICD-10-kategori.

Iskæmisk hjertesygdom udvikler sig som et resultat af aterosklerose i koronararterierne. Med en indsnævring af karens lumen ophører myokardiet normalt med at få blod. Indsnævring skyldes aflejring af kolesterol og dannelse af aterosklerotisk plaque eller på grund af tilstedeværelsen af ​​en muskelbro over koronarkar.

Ved langvarig iskæmi begynder bindevæv at vokse mellem kardiomyocytter og kardioskleroseformer. Det er vigtigt at forstå, at dette er en temmelig langvarig proces, og oftest er sygdommen asymptomatisk. De første tegn begynder kun at vises, når en væsentlig del af hjertemusklen er fyldt med bindevæv. Dødsårsagen er den hurtige progression af sygdommen og udviklingen af ​​komplikationer.

Myokarditisform (postmyokardial kardiosklerose)

Mekanismen for udvikling af myocarditis cardiosclerosis er helt anderledes. Fokus dannes på stedet for den tidligere betændelse efter myokarditis. Denne type kardiosklerose er kendetegnet ved:

  • ung alder;
  • en historie med allergiske og infektiøse sygdomme;
  • tilstedeværelsen af ​​foci for kronisk infektion.

Postmyokardiel kardiosklerosekode i henhold til ICD-10: I51.4.

Sygdommen udvikler sig på grund af proliferative og ekssudative processer i myokardiestroma på grund af destruktive ændringer i selve myocytterne. Med myokarditis frigives en enorm mængde stoffer, der har en skadelig virkning på membranerne i muskelceller. Nogle af dem er ødelagt. Efter genopretning øger kroppen som en forsvarsreaktion produktionen og volumenet af bindevæv. Myokardisk kardiosklerose udvikler sig meget hurtigere end åreforkalkning. Den myokardiale variant er præget af unges nederlag.

Postinfarction cardiosclerosis

Dannet på stedet for død af kardiomycytter efter akut hjerteinfarkt. Når blodets adgang gennem kranspulsåren til hjertemusklen stoppes, udvikles nekrose i det tilsvarende område. Webstedet kan være forskelligt lokaliseret, afhængigt af hvilket fartøj der viste sig at være tilstoppet. Afhængigt af fartøjets kaliber ændres størrelsen på det berørte område også. Som en kompenserende reaktion begynder kroppen at øge produktionen af ​​bindevæv på læsionsstedet. Postinfarkt kardiosklerosekode i henhold til ICD-10 - I25.2.

Prognosen for overlevelse efter et hjerteanfald afhænger af mange faktorer. Dødsårsagen efter et hjerteanfald ligger i sygdommens komplikationer og manglen på tilstrækkelig behandling.
Postinfarction syndrom er en autoimmun reaktion, der komplicerer hjerteinfarkt og manifesterer sig som symptomer på betændelse i hjertesækken, lungerne og lungehinden.

Postpericardiotomy syndrom er en inflammatorisk autoimmun sygdom i hjertesækken, der udvikler sig efter åben hjerteoperation.

Andre årsager

Ud over ovenstående er der andre grunde, mere sjældne.

  • Strålingseksponering. Under påvirkning af strålingseksponering forekommer der ændringer i en lang række organer og væv. Efter bestråling af hjertemusklen forekommer irreversible ændringer og fuldstændig omstrukturering af kardiomyocytter på molekylært niveau. Bindevæv begynder gradvist at dannes, dets vækst og dannelsen af ​​kardiosklerose. Patologi kan udvikle sig med lynets hastighed (inden for flere måneder efter stærk eksponering) eller langsomt (flere år efter eksponering for en lav dosis stråling).
  • Sarkoidose i hjertet. En systemisk sygdom, der kan påvirke en lang række organer og væv. Med en hjerteform dannes inflammatoriske granulomer i myokardiet. Med korrekt terapi forsvinder disse formationer, men foci af arvæv kan dannes i deres sted. Således dannes fokal kardiosklerose..
  • Hæmokromatose. Denne sygdom er kendetegnet ved aflejring af jern i hjertets væv. Gradvist vokser den toksiske effekt, en inflammatorisk proces udvikler sig, der ender med spredning af bindevæv. I hæmokromatose påvirker kardiosklerose hele tykkelsen af ​​myokardiet. I mere alvorlige tilfælde er endokardiet også beskadiget..
  • Idiopatisk kardiosklerose. Dette koncept inkluderer kardiosklerose, som er udviklet uden nogen åbenbar grund. Det antages, at det er baseret på endnu ukendte mekanismer. Sandsynligheden for indflydelse af arvelige faktorer, der fremkalder øget vækst af bindevæv på et bestemt stadium af patientens liv, overvejes..
  • Sklerodermi. Hjertemusklens nederlag i sklerodermi er en af ​​de farligste komplikationer af sygdommen. Bindevævet begynder at vokse fra kapillærerne, som er så rige på hjertemusklen. Gradvist øges hjertets størrelse på baggrund af konstant fortykning af væggene. Traditionelle tegn på ødelæggelse af kardiomyocytter og tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces registreres ikke.

Der er mange mekanismer og grunde til at udløse spredning af bindevæv i myokardiet. Det er ret vanskeligt pålideligt at fastslå den sande årsag til sygdommen. Imidlertid er det let at identificere grundårsagen til patologien for at ordinere den korrekte behandling..

Symptomer på kardiosklerose i hjertet

I de tidlige stadier af sygdommen kan kardiosklerose være næsten asymptomatisk. Den gradvise spredning af bindevæv påvirker muskelvævets elasticitet negativt, myokardiets kontraktile kraft falder, hulrummene strækkes, og hjerteledningssystemet beskadiges. Fokal kardiosklerose kan være næsten asymptomatisk efter et hjerteanfald, hvis skadestedet var lille i området og var placeret overfladisk. De vigtigste symptomer i de indledende faser er ikke forbundet med kardiosklerose, men med den underliggende sygdom, som fremkalder spredning af bindevæv.

De vigtigste symptomer på kardiosklerose:

  • dyspnø
  • arytmi;
  • cardiopalmus;
  • tør hoste;
  • for hurtig træthed
  • svimmelhed
  • hævelse af lemmer, krop.

Dyspnø

Åndenød er en af ​​de vigtigste manifestationer af hjertesvigt, der ledsager kardiosklerose. Det manifesterer sig ikke straks, men år efter starten af ​​spredning af bindevæv. Dyspnø vokser hurtigst efter myokarditis eller myokardieinfarkt, når hastigheden af ​​progression af kardiosklerose er maksimal.

Åndenød med kardiosklerose

Åndenød manifesterer sig som en åndedrætsforstyrrelse. Patienten har svært ved at trække vejret ind og ud normalt. I nogle tilfælde lider åndenød af brystsmerter, hoste og en følelse af hurtig og uregelmæssig hjerterytme. Mekanismen med åndenød er ret enkel: med kardiosklerose forstyrres hjertets pumpefunktion. Med nedsat elasticitet kan hjertets kamre ikke optage alt det blod, der kommer til dem, derfor udvikler sig stagnation af væske i lungecirkulationen. Der er en afmatning i gasudvekslingen og som et resultat en overtrædelse af åndedrætsfunktionen.

Dyspnø forekommer oftest under fysisk aktivitet, stress og liggende. Det er helt umuligt at eliminere det vigtigste symptom på kardiosklerose, fordi karakteristiske ændringer i myokardiet er irreversible. Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder åndenød at genere patienter i hvile..

Hoste

Hoste opstår på grund af stagnation i lungecirkulationen. Væggene i bronchietræet svulmer op, fyldes med væske og tykner og irriterer hostreceptorerne. Med kardiosklerose udtrykkes stagnation dårligt, derfor observeres sjældent akkumulering af vand i alveolerne. En tør hoste opstår af samme årsager som åndenød. Med den rigtige behandling kan du næsten helt slippe af med en tør, hacking og uproduktiv hoste. Hoste med kardiosklerose kaldes ofte "hjerte".

Arytmier og hjertebanken

Rytmeforstyrrelser registreres, når bindevæv beskadiger det hjerteledende system. Ledningsveje, langs hvilke ensartede rytmer normalt føres, er beskadiget. Hæmning af sammentrækningen af ​​visse dele af myokardiet observeres, hvilket generelt påvirker blodgennemstrømningen negativt. Undertiden sker sammentrækningen, selv før kamrene er fyldt med blod. Alt dette fører til det faktum, at den krævede mængde blod ikke kommer ind i næste afsnit. Med en ujævn sammentrækning af muskelvæv er der en øget blanding af blod i hjertets hulrum, hvilket øger risikoen for trombose markant.

Oftest registreres patienter med kardiosklerose:

Arytmier manifesteres i svær kardiosklerose. Ved små områder af kardiosklerose eller med moderat diffus spredning af bindevæv påvirkes ikke de ledende fibre i systemet. Arytmier forværrer prognosen for en patient, der lider af kardiosklerose, fordi øger risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer markant.

Med et hurtigt hjerterytme føler patienten hjerterytmen i nakken eller i underlivet. Ved nøje undersøgelse kan du være opmærksom på den synlige pulsation nær brystbenets nederste punkt (området med xiphoid-processen).

Hurtig træthed

Hvis pumpefunktionen er svækket, mister hjertet sin evne til at skubbe ud en tilstrækkelig mængde blod ved hver sammentrækning, og der observeres ustabilitet af blodtrykket. Patienter klager over hurtig træthed ikke kun under fysisk, men også under mental stress. Når du udfører fysiske øvelser, går, kan musklerne ikke klare belastningerne på grund af utilstrækkelig iltforsyning. I mental aktivitet fungerer iltstøv i hjernen som en negativ faktor, hvilket fører til et fald i koncentration, opmærksomhed og hukommelseshæmning.

Ødem

Puffiness manifesterer sig i de senere stadier med svær kardiosklerose. Ødem dannes på grund af stagnation i den systemiske cirkulation med utilstrækkeligt arbejde i højre ventrikel. Det er i denne del af hjertet, at venøst ​​blod trænger ind og stagnerer, hvis hjertekammeret ikke er i stand til at pumpe det krævede volumen blod.

Først og fremmest forekommer hævelse i områder, hvor blodcirkulationen er langsom og blodtrykket er lavt. Under påvirkning af tyngdekraften dannes ødem oftest i underekstremiteterne. For det første er der en ekspansion og hævelse af venerne i benene, så forlader væsken det vaskulære leje og begynder at akkumulere i det bløde væv og danner ødem. Først observeres ødem kun om morgenen, fordi blodgennemstrømningen på grund af mekaniske bevægelser accelererer, og ødemet forsvinder. I senere stadier med progression af hjertesvigt observeres ødem hele dagen og om aftenen..

Svimmelhed

På senere stadier registreres ikke kun mild svimmelhed, men også episodisk besvimelse, hvilket er en konsekvens af iltstøv i hjernen. Besvimelse opstår på grund af et pludseligt fald i blodtrykket eller alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. Centralnervesystemet får ikke nok næringsstoffer. Besvimelse i dette tilfælde er en defensiv reaktion - kroppen sparer energi for at fungere på det iltvolumen, som et sygt hjerte kan give.

Analyser og diagnostik

I de indledende stadier af sygdommen forårsager diagnosen kardiosklerose visse vanskeligheder. De fleste diagnostiske undersøgelsesmetoder tillader ikke fangst af små ophobninger af bindevæv blandt sunde kardiomyocytter. Desuden præsenterer patienter ikke nogen specifikke klager. Derfor diagnosticeres kardiosklerose oftest allerede i de senere stadier, når hjertesvigt og andre komplikationer af sygdommen slutter sig..

Målrettet og rettidig undersøgelse udføres kun af patienter, der har haft myokarditis eller myokardieinfarkt. I denne kategori af patienter er myokardiesklerose en forudsigelig og forventet konsekvens..

Grundlæggende diagnostiske metoder:

  • en objektiv undersøgelse af en læge
  • EKG;
  • Ekkokardiografi;
  • røntgen af ​​brystet;
  • scintigrafi;
  • MR eller CT;
  • specifikke laboratorietests.

Objektiv undersøgelse

Det er det første skridt mod diagnose. Undersøgelsen udføres af en terapeut eller kardiolog under kommunikation med patienten. Efter undersøgelse er det umuligt at diagnosticere selve kardiosklerose, men sygdommen kan mistænkes, hvis der er tegn på hjertesvigt. Lægen undersøger patienten, udfører palpation, auskultation, anamnese og percussion.

Elektrokardiografi

Giver dig mulighed for at vurdere hjertets bioelektriske aktivitet. Typiske EKG-ændringer i kardiosklerose:

  • reduceret spænding af tænderne i QRS-komplekset (en indikator for nedsat ventrikulær kontraktilitet);
  • fald i "T" -bølgen eller dens negative polaritet;
  • fald i ST-segmentet under isolinen;
  • rytmeforstyrrelser
  • blokader.

EKG skal vurderes af en erfaren kardiolog, der er i stand til at bestemme lokalisering af fokus, form for kardiosklerose og diagnosticere komplikationer på grund af ændringerne i elektriske impulser..

Ekkokardiografi

Det er den mest informative metode til vurdering af hjertets arbejde. Ultralyd af hjertet er en smertefri og ikke-invasiv procedure, der giver dig mulighed for at bestemme den morfologiske tilstand af hjertemusklen, vurdere dens pumpefunktion, kontraktilitet osv..

Typiske ændringer hos patienter med kardiosklerose:

  • krænkelse af ledningsevne
  • krænkelse af kontraktilitet
  • udtynding af hjertevæggen i området sklerose;
  • fokus på fibrose eller sklerose, dens placering;
  • forstyrrelser i arbejdet i hjertets ventilapparat.

Røntgen

Radiografi er ude af stand til klart at vise alle ændringer i hjertet ved kardiosklerose, derfor er det en valgfri diagnostisk metode. Oftest bruges R-grafi til at foretage en foreløbig diagnose med henblik på yderligere yderligere undersøgelse. Metoden er smertefri, men den er kontraindiceret til gravide på grund af den lille dosis stråling. Billeder er taget i to fremspring for at vurdere hjertet fra to sider. I de senere stadier af kardiosklerose forstørres hjertet markant. En erfaren læge kan endda se store aneurismer på røntgenstråler.

Computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse

De er metoder med høj præcision til at studere hjertets strukturer. Den diagnostiske værdi af CT og MR er lige på trods af de forskellige principper for billeddannelse. Billeder giver dig mulighed for at se selv små foci af bindevævsproliferation i myokardiet (oftest efter et hjerteanfald). Diagnosen er vanskelig med en diffus proces med beskadigelse af hjertemusklen, fordi ændringer i myokarddensiteten er ensartede. Vanskeligheden ved at undersøge hjertet ved hjælp af CT og MR skyldes, at hjertet er i konstant bevægelse, hvilket ikke giver et klart billede.

Scintigrafi

En instrumental undersøgelsesmetode, der er baseret på introduktion i blodbanen af ​​et specielt stof, der markerer visse typer celler. Sunde kardiomyocytceller er målet for det injicerede stof i kardiosklerose. Kontrasten akkumuleres ikke i beskadigede celler eller akkumuleres i en mindre mængde. Efter injektionen af ​​stoffet tages billeder af hjertet, som viser, hvordan kontrasten fordeles i hjertemusklen.

I et sundt myokardium akkumuleres det injicerede stof jævnt. Områder med skader ved fokal kardiosklerose er meget tydelige - der vil ikke være nogen ophobning af kontrast i dem. Undersøgelsen er informativ og praktisk sikker (med undtagelse af allergiske reaktioner på et kontrastmiddel). Ulempen ved scintigrafi er den lave prævalens af metoden på grund af de høje omkostninger ved udstyr.

Laboratorieforskningsmetoder

I OAM og UAC observeres der normalt ingen specifikke ændringer. Laboratoriemetoder til undersøgelse giver dig mulighed for at finde årsagen til udviklingen af ​​kardiosklerose. For eksempel med aterosklerose vil patienten have højt kolesteroltal, med myocarditis i KLA vil der være tegn på en inflammatorisk proces. De data, der er opnået under laboratorieundersøgelsen af ​​patienten, tillader kun en at mistanke om sygdommen ved indirekte tegn. Lægemiddelterapi kan ikke startes uden at vurdere arbejdet i nyre- og leversystemerne, for hvilke der udføres en biokemisk blodprøve, OAK, OAM.

Sådan behandles kardiosklerose

Blandt det rige arsenal af moderne medicin er der intet lægemiddel, der radikalt kan løse problemet med kardiosklerose. Der er simpelthen ikke noget lægemiddel, der kan omdanne bindevæv til muskelvæv. Behandling af kardiosklerose er en lang, livslang proces.

Terapien vælges af erfarne indlæggende kardiologer med yderligere anbefalinger, der regelmæssigt skal overvåges poliklinisk og justere behandlingsregimen. Specialister med relaterede specialiteter er involveret i diagnosen og behandlingen af ​​samtidig patologi.

Behandling af kardiosklerose forfølger visse mål:

  • eliminering af hovedårsagerne til udviklingen af ​​patologi;
  • forebyggelse af komplikationer
  • eliminering af symptomer på hjertesvigt
  • bekæmpelse af skærpende faktorer
  • forbedring af patientens livskvalitet (maksimal langvarig bevarelse af arbejdskapacitet, evnen til at tjene sig selv).

De vigtigste behandlingsmetoder:

  • konservativ medicinbehandling;
  • kardinal kirurgisk behandling;
  • palliativ kirurgi;
  • opretholde en sund livsstil og kost.

Vaskulær encefalopati i hjernen: årsager, symptomer, behandling

Lægemidler til behandling af hjerte-kar-sygdomme, lægemidler til ældre med hypertension, arytmier, angina pectoris, hjertesvigt