Hjertefejl: klassificering, diagnose, behandling og forebyggelse

Hjertedefekter er en gruppe sygdomme, der er kendetegnet ved en krænkelse af den anatomiske struktur i hjerteklapperne eller septa. De manifesteres normalt ved en krænkelse af hæmodynamik.

Disse sygdomme forekommer hos både voksne og børn og kan være forbundet med en række faktorer. For at forstå hvad en defekt er, skal du ikke kun vide årsagerne til denne sygdom, men også hvordan den påvirker kroppens generelle funktion..

Klassifikation

For at forstå, hvad slags hjertefejl er, skal du kende deres klassificering. Til at begynde med skal det siges, at der er medfødte og erhvervede defekter..

Afhængig af lokaliseringen af ​​læsionen er der følgende typer defekter:

  • Ventilpatologier.
  • Septal patologier.

I henhold til antallet af berørte strukturer skelnes der mellem følgende typer hjertefejl:

  • Enkel. Nederlag på en ventil.
  • Svært. Flere ventilinddragelser.
  • Kombineret. Kombination af insufficiens og stenose i en ventil.

Klassificeringen af ​​hjertefejl tager også højde for niveauet af generel hypoxi i kroppen. Afhængigt af denne faktor skelnes mellem følgende typer:

  • Hvid. Tilstrækkelig iltforsyning til væv og organer. Cyanose dannes ikke.
  • Blå. Tidlig manifestation af hypoxi, dannelsen af ​​central cyanose.

Også til den korrekte klassificering af medfødte former anvendes Marder-tabellen:

ÆNDRING I HEMODYNAMIKHVIDBLÅ
Ikke brudtHøjre sidet hjerte, forkert justering af aorta, mindre ventrikelseptumdefekt (VSD)-
Lille cirkeloverløbVSD, atrialseptumdefekt, patent ductus arteriosus, unormal lungedræn dræningTransposition af større fartøjer, underudvikling af ventriklerne, fælles arteriel bagagerum
Lille cirkel forarmelseLungarteriestenoseFallots tetralogi, falsk almindelig arteriestamme, Ebsteins sygdom
Brud på blodgennemstrømningen i en stor cirkelOral stenose og coarctation af aorta-

Årsager til forekomsten

Etiologien af ​​medfødte former er repræsenteret af forskellige kromosomale abnormiteter. Miljøfaktorer spiller også en rolle. I tilfælde af at moderen havde røde hunde under graviditeten, afsløres følgende tre syndromer hos barnet:

  1. Katarakt.
  2. Døvhed.
  3. Medfødte anomalier i hjertet. Ofte kan det være Fallots tetrad (kombineret medfødt misdannelse, som inkluderer stenose i højre ventrikulære udstrømningskanal, interventrikulær septumdefekt, aorta forskydning, højre ventrikulær hypertrofi).
  4. Ud over røde hunde har følgende infektiøse stoffer en indvirkning på den embryonale udvikling af det kardiovaskulære system:
  • Herpes simplex-virus.
  • Adenovirus.
  • Cytomegalovirus.
  • Mycoplasma.
  • Toxoplasma.
  • Bleg treponema.
  • Listeria.

Etiologien af ​​medfødte misdannelser er bred nok. Dette inkluderer brug af alkohol og stoffer af en gravid kvinde. Bevist teratogen effekt på amfetaminfosteret.

På trods af at mangler ikke arves, øger tilstedeværelsen af ​​en familiehistorie af kardiovaskulære patologier risikoen for hjerteklappssygdomme hos børn. Nogle eksperter taler også om den mulige udvikling af en medfødt defekt i fremtidige generationer med et nært beslægtet ægteskab.

Erhvervede hjertefejl er oftest forårsaget af akut reumatisk feber. Derudover inkluderer etiologien følgende sygdomme:

  • Åreforkalkning.
  • Syfilis.
  • Autoimmune sygdomme.
  • Hjerteskade.

Vigtigste manifestationer

Patofysiologien af ​​medfødte hjertefejl er stort set i afbrydelsen af ​​normal blodcirkulation. Oftest letter dette ved:

  1. Øget modstand mod blodgennemstrømning, der fører til hypertrofi i det tilsvarende hjerteområde.
  2. Oprettelse af en ond besked mellem begge cirkulationscirkler.

Meget ofte kan begge disse patogenetiske mekanismer kombineres. I denne henseende kan der skelnes mellem følgende tegn på hjertefejl:

  • Dyspnø.
  • Patologisk murmur.
  • Besvimelsesforhold.
  • Cyanose.
  • Hjerteslag.
  • Rytmeforstyrrelse.
  • Perifert ødem i benene.
  • Ascites (ophobning af væske i underlivet).
  • Hydrothorax (ophobning af væske i pleurarummet).

Det er værd at bemærke, at kompenserede fejl ofte er asymptomatiske og opdages under en rutinemæssig undersøgelse. De vigtigste symptomer på hjertefejl vises, når kroppen ikke længere kan klare hæmodynamiske lidelser alene.

Diagnostik

På baggrund af symptomerne alene, identificeret under undersøgelsen, er diagnosen hjertesygdom umulig. Til dette har lægen brug for en række fysiske og instrumentelle metoder. Direkte ved det første besøg hos en specialist spiller propedeutik af indre sygdomme en vigtig rolle, især auskultation og palpation.

For at forstå, hvordan man bestemmer en hjertefejl, er det vigtigt at kende de grundlæggende instrumentelle metoder, der anvendes til diagnosticering af sådanne sygdomme. Følgende undersøgelser anvendes:

  1. Elektrokardiografi. Et elektrokardiogram hjælper med at opdage ændringer i hjertets arbejde. EKG for hjertefejl spiller ikke en stor rolle og hjælper ofte med at identificere konsekvenserne af sygdommen.
  2. Ekkokardiografi. Dette er en ultralydsdiagnostik designet til en grundig undersøgelse af hjertets funktionelle og morfologiske egenskaber..
  3. Fonokardiografi er en teknik, der giver dig mulighed for at vise hjertelyde i en grafisk form.
  4. Røntgen. Giver dig mulighed for at identificere hjertets konfiguration samt detektere vaskulær transposition.

Moderne pædiatri tildeler et specielt sted i definitionen af ​​medfødte anomalier til prænatal påvisning. En sådan diagnose af hjertefejl udføres i flere faser. Den indledende fase ligger på en almindelig gynækologs skuldre, og efter mistanke om tilstedeværelsen af ​​ændringer henvises den gravide til en specialist i føtal ekkokardiografi.

Helbredende aktiviteter

Den vigtigste behandlingsmetode for de fleste hjertefejl er kirurgisk. For at reducere intensiteten af ​​sygdommens progression samt til at normalisere blodcirkulationen anvendes ikke desto mindre følgende grupper af lægemidler:

  1. Antikoagulantia. Deres anvendelse forklares med behovet for at reducere risikoen for blodpropper..
  2. Diuretika. Diuretika er nødvendige for at lindre ødemsyndrom samt kompensere for hjertesvigt.
  3. β-blokkere. Vigtigt for at reducere stress i hjertet og normalisere blodtrykket.
  4. ACE-hæmmere. Som tidligere lægemidler er de nødvendige for at bekæmpe arteriel hypertension..
  5. Antiarytmika. Bruges til defekter, hvor der er en krænkelse af hjerterytmen.
  6. Vasodilatorer. Reducer hjertestressen.

Kun en læge er i stand til at svare på, hvordan man behandler en hjertefejl i hvert enkelt tilfælde, efter at han tidligere har udført en diagnose. Det er yderst vigtigt at følge alle medicinske anbefalinger og bruge stoffer strengt i den specificerede dosis.

Metoderne til kirurgisk behandling af hjertesygdomme hos voksne og børn er ret forskellige. Behandling bruges til både erhvervede og medfødte defekter. Indikationer for kirurgisk indgreb afhænger direkte af graden af ​​hæmodynamisk forstyrrelse. I medfødte former og i nærværelse af en forhindring af blodgennemstrømningen udføres følgende interventioner for at eliminere det:

  • Dissektion af ventilens indsnævring i lungestammen.
  • Udskæring af indsnævrede områder i aorta.

I tilfælde af at defekten ledsages af overløb af den lille cirkel, er det nødvendigt at eliminere den patologiske udledning af blod. Dette opnås gennem følgende aktiviteter:

  • Åben aorta ligering.
  • Suturering af en eksisterende atriel eller ventrikulær septumdefekt.

Foruden medfødte former anvendes følgende operationer af hjertefejl:

  1. Ventilplast.
  2. Proteser.
  3. Rekonstruktion.

Genopbygning bruges til komplekse patologier, som ikke kun ledsages af en krænkelse af ventilapparatet, men også af den forkerte placering af store skibe.

I lang tid blev det antaget, at kirurgisk behandling af medfødte hjertefejl skulle udføres i en alder af fem eller endda senere. Imidlertid tillader niveauet af medicin i øjeblikket kirurgisk korrektion i de første leveår..

For erhvervede patologier i ventilapparatet er det vigtigste kirurgiske indgreb proteser. Patienten erstattes med en kunstig ventil i stedet for den beskadigede ventil.

For erhvervet stenose udføres ventilplast for at eliminere den eksisterende hindring.

Komplikationer

For at forstå, hvor farlig en hjertefejl er, skal du vide, hvad konsekvenserne kan være. De vigtigste komplikationer er forbundet med dannelsen af ​​kredsløbssvigt. Der er følgende typer:

  1. Venstre ventrikulær svigt.
  2. Højre ventrikulær svigt.

Et af de vigtigste tegn på svær venstre ventrikulær svigt er åndenød ledsaget af frigivelse af blodig skummende sputum. Dens farve skyldes tilstedeværelsen af ​​specielle celler. Cellerne af hjertefejl er repræsenteret af alveolære makrofager indeholdende hæmosiderin. Tilstedeværelsen af ​​disse celler observeres med et lungeinfarkt eller stagnation i lungecirkulationen. Og det er på grund af dem, at sputum med disse patologier har en "rusten" farve.

Sygeplejeproces

Sygeplejeprocessen for hjertefejl spiller en vigtig rolle i forbedring af patientens livskvalitet. Denne proces har følgende mål:

  1. Forbedring af patientens livskvalitet til et acceptabelt niveau.
  2. Minimering af nye problemer.
  3. Hjælp patienten selv og hans familie med at tilpasse sig sygdommen.
  4. Støtte til grundlæggende patientbehov eller fuldstændig helbredelse.

Med hjertefejl udføres denne proces i flere faser. I første fase skal sygeplejersken bestemme patientens grundlæggende behov. Den anden fase består i at stille en sygeplejediagnose og identificere patientens hovedproblemer, blandt hvilke følgende skal fremhæves:

  • Fysiologisk. Denne gruppe inkluderer alle komplikationer ved hoveddiagnosen..
  • Psykologisk. Angst for ændringer i livskvalitet samt frygt for at forværre sygdommens prognose. Dette inkluderer også mangel på viden og færdigheder inden for generel sundhedspleje..
  • Sikkerhedsmæssige bekymringer. Vær opmærksom på den øgede risiko for infektion, misbrug af ordinerede lægemidler og risikoen for fald, hvis besvimelse opstår..

Den tredje fase er at bestemme de mål, som sygeplejersken skal sætte for sig selv for at lindre patientens generelle tilstand. Den fjerde fase inkluderer implementeringen af ​​alle sygeplejeinterventioner, der skal udføres i henhold til protokollen til behandling og diagnose af defekten. Den sidste fase - en vurdering af, hvor effektivt sygeplejen blev udført, udføres ikke kun af sygeplejersken, men også af hendes nærmeste overordnede såvel som af patienten selv..

Forebyggende handlinger

Forebyggelse af hjertefejl er et ekstremt vigtigt sæt foranstaltninger til at reducere risikoen for forstyrrelser i arbejdet med hjertets ventilapparat. Det skal bemærkes, at for at forhindre medfødte misdannelser skal den forventende mor følge følgende anbefalinger:

  1. Rettidig registrering.
  2. Regelmæssige besøg hos gynækologen til tiden til en forebyggende undersøgelse.
  3. Korrekt ernæring.
  4. Eliminering af dårlige vaner.
  5. Korrektion af ledsagende sygdomme.
  6. Hvis den ikke vaccineres mod røde hunde-virus, skal du vaccinere ca. 6 måneder før den planlagte undfangelse.
  7. Folsyreprofylakse.

Hovedårsagen til erhvervede hjertefejl er gigt. Derfor er en af ​​de vigtigste forebyggende foranstaltninger at forhindre udviklingen af ​​akut reumatisk feber..

Følgende anbefales også:

  • At føre en sund livsstil.
  • Korrekt ernæring.
  • Rettidig behandling af forværringer af kroniske patologier.
  • Afhjælpning af infektiøse foci.

Efter behandling af voksne og unge for gigt anbefales det at udføre bicillin-profylakse.

For at reducere manifestationerne af den reumatiske proces samt for at forhindre mulige konsekvenser anbefales det også at udføre massage til hjertefejl. Der skelnes mellem følgende massageindikationer:

  • Inaktivt stadium af sygdommen.
  • Perioden med tilbagegang i de vigtigste manifestationer.
  • Dannet kredsløbssvigt.

I perioden med aktive inflammatoriske ændringer i hjertemembranerne er brugen af ​​massage ikke tilladt.

Hvad er hjertesygdomme, og hvor farligt?

Videregående uddannelse:

Hjertekirurg

Kabardino-Balkarian State University opkaldt efter H.M. Berbekova, Det Medicinske Fakultet (KBSU)

Uddannelsesniveau - Specialist

Yderligere uddannelse:

Certificeringscyklus for programmet "Klinisk kardiologi"

Moskva Medical Academy. DEM. Sechenov

Hjertesygdom, hvad er det, og hvor farligt er det? Hvis en person ikke ved, hvad denne eller den anden sygdom er, begynder han at få panik og træffe hurtige beslutninger, der kan føre til en forringelse af hans helbred. Tilstedeværelsen af ​​endda lavvandet, men korrekt viden om, hvad der er farligt for hjertesygdomme hos voksne eller børn, hjælper med at træffe passende beslutninger i nye situationer, som giver dig mulighed for at opretholde helbredet og forhindre udvikling af mere alvorlige komplikationer.

Hvad er den specificerede sygdom?

For at forstå, hvad en hjertefejl er, er det nødvendigt at forstå, hvilken funktion det specificerede organ udfører i kroppen, og hvilken struktur det har. Hjertet er et af de grundlæggende elementer i kredsløbssystemet, som sikrer blodets bevægelse. Når hjertet trækker sig sammen, skubbes blod, som først kommer ind i de store kar og derefter i de mindre..

Hvis der er en krænkelse i strukturen af ​​det specificerede organ, og dette kan være både før en persons fødsel, det vil sige en medfødt defekt, og allerede i løbet af livet som en komplikation efter en sygdom, så kan vi tale om udviklingen af ​​en defekt. Hvis graden af ​​utilstrækkelig blodforsyning er høj, kan personen blive handicappet.

Hvis vi taler om, hvad en sådan hjertesygdom er - en defekt vil være en afvigelse fra normen, som ikke tillader normal blodcirkulation eller ikke tillader normal ilt- og kuldioxidmætning af blodet. Som et resultat af udviklingen af ​​en sådan sygdom, fremmed lyde vises i hjertet, og alle organer og systemer i kroppen begynder at lide i en eller anden grad..

For at forstå, hvad denne sygdom er, skal du forstå, hvilken struktur hjertet har, og hvordan det fungerer. Hos mennesker har dette organ 2 dele, hvoraf den ene pumper arterielt og det andet venøst ​​blod. Hvis alt er normalt, og der ikke er patologier, har hjerte septum ingen huller, derfor blandes ikke venøst ​​og arterielt blod i hjertehulen.

Kredsløbssystemet ligner en ond cirkel, i menneskekroppen bevæger blod sig i en stor og lille cirkel. De store kar, der kommer ind i dette organ, kaldes vener, og dem, der kommer ud af det, kaldes arterier, under normal udvikling af kroppen krydser de ikke hinanden, og derfor blandes ikke blod.

Der er ventiler i hjertet, ofte er problemet med mitralventilen, sjældnere med aorta, tricuspid og meget sjældent med lungeventilen. Typisk manifesteres ventilproblemer i erhvervede mangler. Med en høj grad af utilstrækkelig blodforsyning kan handicap gives.

Typer af laster

Der er følgende, forståeligt for patienter, klassificering af denne patologi:

  • medfødt og erhvervet, i dette tilfælde ændringer i hjertets struktur og dets kar såvel som i positionen for det specificerede organ opstod før barnets fødsel eller dukkede allerede op i løbet af sit liv, og i begge tilfælde kan det gives afhængigt af sygdommens sværhedsgrad handicap
  • ændringer kan være enkelt eller flere, derfor skelnes der mellem isolerede og kombinerede sygdomme;
  • med cyanose, i hvilket tilfælde huden bliver cyanotisk eller uden cyanose, forbliver hudfarven naturlig. Cyanose kan være almindelig, i sådanne tilfælde gives der normalt handicap og lokalt, når ører, fingerspidser, læber og næsespids bliver blå.

Medfødte misdannelser dannes hos et barn i livmoderen, deres kvalifikationer vil være som følger:

  • medfødt patologi med en stigning i pulmonal blodgennemstrømning, i dette tilfælde kan der være cyanose eller måske ikke
  • en defekt med normal pulmonal blodgennemstrømning
  • patologi med nedsat pulmonal blodgennemstrømning, som også kan være med eller uden cyanose.

Celler af hjertefejl - alveolære makrofager - vises under udviklingen af ​​et lungeinfarkt, under blødning eller når der opstår blodstagnation i lungecirkulationen.

Hæmodynamik er nedsat i hjertefejl, som er ledsaget af mangel på ventiler, stenoser, kommunikationspatologier mellem den store og lille cirkel af blodcirkulationen.

Medfødte misdannelser

Hvis det taler om medfødte defekter, så er der ofte problemer med det interventrikulære septum, i dette tilfælde kommer blod fra venstre ventrikel ind i højre, og dermed øges belastningen på den lille cirkel. Ved røntgen ligner en sådan patologi en kugle, der er forbundet med en stigning i muskelvæggen.

Hvis et sådant hul er lille, er operationen ikke nødvendig. Hvis hullet er stort, sys en sådan defekt, hvorefter patienter lever normalt indtil alderdommen, handicap i sådanne tilfælde gives normalt ikke.

Hvis septumdefekten er stor eller slet ingen, fører dette til blanding af blod og dårlig iltmætning. Hos disse patienter er en pukkel i hjertet synlig, når man tager en røntgen, der høres mumlen for at mindske åndenød, de sidder ofte på huk. Hvis operationen ikke udføres til tiden, så lever sådanne mennesker sjældent op til 25-30 år.

Der kan være en medfødt patologi i form af en åben oval åbning, hvis den er lille, føler sådanne mennesker praktisk talt ikke ubehag og lever normalt. Hvis manglen er stor, lider personen af ​​åndenød.

Hvis der udvikles en kombineret patologi, vises indsnævring af mitral- eller aortaklapperne sammen med åbningen, som forårsager bleghed i huden og åndenød, der lyder fremmede lyde.

Hvis en sådan hjertefejl udvikler sig, udføres operationen med alvorlige defekter, hvis defekten er isoleret, vil prognosen for dens behandling være positiv, hvis den kombineres, afhænger det hele af graden af ​​kredsløbssygdomme.

Hvis babyen efter fødslen har en besked mellem lungearterien og aorta, kaldes en sådan patologi en patent ductus arteriosus. I dette tilfælde øges belastningen på lungecirkulationen også, åndenød og cyanose vises..

Hvis størrelsen på defekten er lille, kan en sådan patologi muligvis ikke mærke sig og udgør ikke en fare for patientens liv. Hvis defekten er stor, er operationen uundgåelig, og prognosen er for det meste negativ..

Når aorta indsnævres, strømmer blod ikke normalt ned, hvilket fører til udseende af yderligere kar. I dette tilfælde vil symptomerne på hjertesygdomme være i form af følelsesløshed i benene, tyngde i hovedet og en brændende fornemmelse i ansigtet, pulsen øges i hænderne og svækkes i benene, det samme gælder for blodtryk.

Behandling udføres ved at udføre en operation, hvor aortaens indsnævrede område ændres, hvorefter folk vender tilbage til det normale liv, og de ikke er truet med handicap.

Den mest alvorlige og hyppigste medfødte misdannelse er Fallots tetrad, dens symptomer vil være i form af cyanose, som vises selv med let anstrengelse, der høres fremmede lyde. Der er forstyrrelser i mave-tarmkanalens arbejde, nervesystemet, langsomme vækst og udvikling observeres. Hvis sagen ikke er meget alvorlig, udføres en operation, i vanskelige tilfælde vil prognosen være ugunstig, og sådanne børn lever ikke længe.

Indsnævring af lungearteriens åbning skyldes normalt unormal udvikling af ventilringen, i nogle tilfælde årsager til hjertefejl, der fører til en indsnævring af lungearterien, og undertiden kan tilstedeværelsen af ​​en tumor eller en aneurisme i aorta føre til udseendet af en sådan patologi.

Sådanne børn har en blålig hudfarve, de hænger bagud i udviklingen, lyde høres, i dette tilfælde kan kun operationen hjælpe, prognosen vil afhænge af sygdommens sværhedsgrad.

I de fleste tilfælde kan medfødte hjertefejl behandles med succes både i barndommen og hos voksne. Du skal ikke være bange for operationen, og resultatet vil afhænge af sygdommens sværhedsgrad, og hvor hurtigt det vil blive gjort. Moderne kirurger har et højt kvalifikationsniveau og bruger moderne udstyr, hvilket sikrer et højt niveau af positive resultater..

Erhvervede laster

Fra det øjeblik et barn er født, og udviklingen af ​​hjerteproblemer og store kar dannes, er han sund. Hovedårsagen, der fører til udviklingen af ​​erhvervet defekt, er gigt og andre sygdomme i det specificerede organ, store kar, der afviger fra det.

Hvis der er en ændring i ventilerne, forårsager dette udviklingen af ​​stenose og dannelsen af ​​ventilinsufficiens. Afhængigt af hvor nedsat blodgennemstrømningen er, er der kompenserede og dekompenserede erhvervede defekter..

Insufficiens i mitralventilen forbundet med ufuldstændig lukning af dens ventiler udvikler sig som et resultat af betændelse. Der er en omvendt strøm af blod ind i venstre atrium, hvilket efter et stykke tid fører til utilstrækkelig blodgennemstrømning i den lille cirkel, hvorefter det venøse blod stagnerer i den store cirkel, og kongestiv insufficiens udvikler sig.

I dette tilfælde, hvis du lægger din hånd på brystet, føler du en rysten i brystet, læber, næse, ører og fingre bliver blålig, en lyserødblå rødme vises på kinderne, disse symptomer opstår med dekompenseret defekt, hvis en kompenseret defekt udvikler sig, vil de ikke være.

Hvis sygdommen er i kompensationsstadiet, er folk muligvis ikke engang opmærksomme på dens tilstedeværelse, i alvorlige tilfælde er ventiludskiftning påkrævet, og hvis dette gøres til tiden, vil prognosen være positiv.

Mitral stenose diagnosticeres 2 gange oftere hos kvinder end hos mænd. Normalt er denne patologi kombineret med problemer med tricuspidventilen og aortaklappen..

I dette tilfælde bemærkes boblende vejrtrækning i lungerne, lyserødt skum kan frigøres fra munden, og generel cyanose bemærkes. Når sådanne symptomer opstår, er det nødvendigt hurtigst muligt at ringe til en læge, og inden hans ankomst skal en person fængsles, og hvis der er et diuretikum i ampuller, skal du injicere lægemidlet intramuskulært, dette vil reducere væskevolumenet, hvilket vil føre til et fald i trykket på en lille cirkel og lindre hævelse.

Hvis dette problem ikke løses, falder gasudvekslingen i lungerne over tid. Hvis indsnævring er lille, lever patienten med minimalt ubehag, hvis huldiameteren bliver mindre end 1,5 cm², er operation nødvendig.

Hos mænd udvikler en sådan patologi som aortaklappesvigt oftere, og i halvdelen af ​​tilfældene kombineres det med mitralfejl. Denne patologi fører til udvikling af blodstagnation i den lille cirkel og udviklingen af ​​muskelvægshypertrofi..

Med udviklingen af ​​en dekompenseret defekt kan det lavere tryk falde til næsten nul, personen er svimmel, huden bliver bleg. Hvis manglen kompenseres, udføres profylaktisk behandling, hvis det er nødvendigt, sys en kunstig ventil ind.

Hvis udgangen af ​​blod fra venstre ventrikel er vanskelig, udvikler stenose i aortamunden, jo mindre denne åbning er, jo mere udtalt vil defekten være.

Patienten har svimmelhed, hudblekhed, smerter i hjertet. Hvis der ikke er nogen udtalt kredsløbssvigt, udføres generel styrkende terapi, fysisk aktivitet reduceres, og personen lever normalt. I tilfælde af alvorlige overtrædelser udskiftes ventilen, eller dens klapper dissekeres.

Med udviklingen af ​​kombineret aortasygdom vil tegnene være de samme som ved stenose, men mindre synlige. Forebyggende og symptomatisk behandling udføres. Hvis sagen er alvorlig, ændres aortaklappen under operationen, eller de smeltede foldere dissekeres. Hvis behandlingen udføres til tiden, vil prognosen være positiv..

Med udviklingen af ​​trikuspidal ventilinsufficiens vil der være øget pulsering af venerne i nakken, cyanose og et fald i blodtrykket. Hvis der udvikles et alvorligt tilfælde, er der ødem og ophobning af væske i bughulen, der udføres konservativ terapi, som har til formål at eliminere stagnation af blod i venerne.

Stenose af højre atrioventrikulære foramen fører til stagnation af blod i leveren, hvilket fører til en stigning i dens størrelse, ødem og ascites vises, cyanose vil være med en gullig farvetone, smerte og tyngde vises i højre hypokondrium, blodtryk falder, venerne i nakken pulserende intenst.

Det er ikke værd at forsinke operationen, og ved moderat anstrengelse vil personen føle sig normal.

Forebyggelse

Hvis der udvikles hjertefejl, inkluderer forebyggelse og genoptræning et system med øvelser, der øger niveauet for kroppens funktionelle tilstand.

Systemet med fritidsfamilie er rettet mod at øge niveauet for patientens fysiske tilstand til sikre værdier. Det er ordineret til forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme..

Afhængig af patientens alder og udvikling vælger lægen en metode til træning og belastning. Under træning udføres cykliske aerobe øvelser, som kan øge kroppens samlede udholdenhed. Øvelser med aerob-anaerob orientering er ordineret, som udvikler hastighedsudholdenhed og acykliske øvelser med henblik på at udvikle styrkeudholdenhed.

Behandling af sådanne patienter kan ikke udføres uden udholdenhedstræning, men øvelser udføres med en gradvis stigning i belastningen og en stigning i dens varighed. Efter at en person har gennemgået rehabilitering i en specialiseret institution, skal han lave sundhedsforbedrende gymnastik derhjemme, hvilket vil sikre, at hans krop fungerer normalt..

Sammenfatning

Normalt er erhvervede defekter reumatiske, deres behandling består i at eliminere den underliggende sygdom og reducere de konsekvenser, der opstod efter udviklingen af ​​defekten. Hvis der er opstået alvorlig kredsløbskompensation, er operationen i sådanne situationer en forudsætning.

Der vil være langt flere chancer for vellykket behandling af sådanne patologier med rettidig lægehjælp. Det er ikke nødvendigt at vente, indtil du viser tegn på sygdommens udvikling, det anbefales at med jævne mellemrum gennemgå forebyggende undersøgelser hos en læge, og så vil det være muligt at identificere sygdommens udvikling i sin indledende fase. Dette muliggør effektiv behandling, og konsekvenserne af sygdommen vil ikke være farlige..

MedGlav.com

Medicinsk oversigt over sygdomme

Hjertefejl. Typer, symptomer og behandling af hjertefejl.

HJERTSYGDOMME.


Hjertedefekter er hjertesygdomme, der er forbundet med en overtrædelse af dets funktioner som et resultat af beskadigelse (deformation) af hjerteklapperne eller indsnævring (stenose) af hullerne, der er dækket af ventilerne. Ofte eksisterer der samtidig samme deformation af ventilerne og indsnævring af hullerne. Derudover findes der ofte kombinerede hjertefejl, når ikke en ventil eller et hul er påvirket, men 2 eller 3 ventiler.


Etiologi.

Typer af hjertefejl.

Der skelnes mellem hjertefejl: Erhvervet og medfødt,
De opstår som et resultat af forkert dannelse af hjertet i perioden med intrauterin udvikling af fosteret (hovedsageligt i højre side af hjertet).

Medfødt hjertesygdom forholde sig:

  • Ventil,
  • Septaldefekter mellem de enkelte hjertekamre (f.eks. En defekt i det interventrikulære septum eller en åbning af foramen ovale i septumet mellem atrierne),
  • Mangler i store kar, såsom en botalkanal, indsnævring af lungearterien eller indsnævring af aorta-ismus.

Erhvervede hjertefejl udvikler sig ofte efter gigt (reumatisk hjertesygdom), sjældnere efter syfilis og åreforkalkning og meget sjældent efter traumer (skader) i hjertet. Reumatiske hjertesygdomme er kendetegnet ved:

  • Læsion af bicuspidventilen og venstre atrioventrikulær åbning,
  • Mindre almindeligt påvirkes aortaklapperne. Ved hjertefejl af syfilitisk oprindelse påvirkes kun aortaklapperne.


Patogenese.

I tilfælde af ventilfejl i, på grund af det faktum, at de ikke helt kan dække åbningen, vender blodet under sammentrækningen af ​​hjertet (systole) delvist tilbage til det kammer i hjertet, hvorfra det netop er kommet ind, hvilket fører til dets overløb. Således opstår blodstagnation i hjertets kammer, der er placeret over den syge ventil. Når hjertet slapper af (diastole), ledes denne øgede mængde blod i hjertets overliggende kammer til kammeret under den syge ventil og overløber det.

Med indsnævring (stenose) denne eller den anden åbning af hjertet, det samme sker, da hjertets kammer, der ligger over den indsnævrede åbning på grund af den eksisterende indsnævring, ikke kan overhale alt blod i det.

Med en sådan ændring i hjertets arbejde ville en kredsløbsforstyrrelse hurtigt vise sig, hvis hjertet ikke tilpasser sig de nye arbejdsforhold: hulrummene i den del af hjertet, hvor mere end normale mængder blod ophobes, øges i størrelse, hjertets muskelvæg tykner (hypertrofi), følgelig øges muskelstyrken, og den kan således klare den øgede belastning.
Således udvikler det sig Hjertekompensation. Under gunstige forhold forbliver hjertefejl kompenseret i lang tid, og hjertet bevarer evnen til at udføre arbejde som et sundt hjerte.

Imidlertid kræver den hypertrofierede hjertemuskel, at der leveres mere blod end normalt til sin ernæring. I mangel af en sådan stigning i blodforsyningen til hjertemusklen svækkes dens styrke, og den er ikke længere i stand til at udføre det øgede arbejde, der er nødvendigt for at overvinde den eksisterende defekt og den normale blodtilførsel til kroppen. I samme retning virker andre faktorer på hjertemusklen (for eksempel et nyt udbrud af gigt, der gentagne gange påvirker hjertemusklen). I hjertets kamre placeret over den berørte ventil eller indsnævrede åbning opstår blodstagnation. Så udvikler det sig Hjertets dekompensation.

Kliniske symptomer.

Blodstagnation begynder at sprede sig i hele kroppen - i væv, organer og kropshulrum.
Dette manifesteres i følgende:

  • Blålig misfarvning af huden (især i ansigt og lemmer),
  • Hævelse (mere på benene),
  • Stakåndet,
  • Host med slim,
  • Forstørret lever,
  • Akkumulering af væske i pleural og bughulen (ascites).


Prognose for hjertesygdomme.

Prognosen for hjertefejl afhænger af mange faktorer, primært af typen af ​​ventilfejl, graden af ​​ventilfejl samt af kombinationen af ​​krænkelse af ventilapparatet (defekt af to eller tre ventiler). Kombinerede klappefejl har altid en mere ugunstig virkning på hjertets arbejde end hver af dem individuelt. Af andre faktorer er det nødvendigt at tage højde for arten af ​​sygdomsprocessen, der førte til dannelsen af ​​hjertefejl, dets aktivitet såvel som tilstedeværelsen af ​​hjertekompensation.

Af stor betydning er tilstanden af ​​andre organer - lunger, nyrer, intrasekretoriske og nervesystemer, blod, da deres aktivitet er tæt forbundet med hjertets arbejde.
For eksempel forårsager tilstedeværelsen af ​​lungeemfysem, anæmi, nyreskader, dysfunktion i skjoldbruskkirtlen i tilfælde af hjertefejl behovet for øget hjertearbejde og forværrer derfor forudsigelsen af ​​hjertefejl. Til prognose, forebyggelse og behandling er det også nødvendigt at tage højde for patientens arbejds- og levevilkår..


Forebyggelse.

Forebyggelse af udvikling af hjertefejl falder sammen med forebyggelse af de sygdomme, der kan forårsage det..
Med allerede eksisterende hjertesygdomme bør forebyggende foranstaltninger sigte mod at forhindre dekompensation.
Patienten har brug for at etablere et sådant regime og levere et sådant arbejde, der svarer til hans tilstand.

Forbedring af hjertefunktionen opnås gennem passende træning.
Grænserne for den belastning, som patienten kan tillade, er fastsat af lægen, men kontrol af patienten selv er særlig vigtig.
Patienten skal vide, at enhver stress, der forårsager ham visse ubehagelige fornemmelser, såsom åndenød, hjertebanken, smerter i hjertet eller leveren osv. dårligt for ham. Han burde vide, at ethvert overanstrengelse (fysisk eller mental), søvnløse nætter, varme bade, bade, solbadning, drikke alkohol, ryge tobak, overdreven samleje osv., Som for en sund person inden for visse grænser kan passere ustraffet forårsage hjertedekompensation og bidrage til dårligt helbred.

Patientens mad skal være regelmæssig og moderat, det sidste måltid skal være 3-4 timer før sengetid. En patient med hjertefejl skal overvåge tarmens regelmæssige handling, bekæmpe overvægt, da akkumulering af overskydende fedt i kroppen i væsentlig grad hindrer blodcirkulationen og skaber en øget belastning på hjertet.

BEHANDLING.

Behandling for kompenseret defekt er begrænset til moderat træning af patienter ved hjælp af fysioterapiøvelser og hydroterapi (kulstofbade i Kislovodsk, Darasun, hydrogensulfidbade i Sochi-Matsesta osv.). Medicinsk behandling for kompenserede hjertefejl er normalt ikke påkrævet.
Når der vises tegn på dekompensation, skal patienten begrænse arbejdet, nogle gange ændre det, ændre regime, være under opsyn af en læge.

Ved betydelig dekompensation kræves sengestøtte, hovedgærdet hævet.
En diæt med mejeriplanter rig på vitaminer anbefales med begrænsning af natriumchlorid og væske.
Hvis patienten har ødem og udviklet udtømning, skal patientens kost omfatte fødevarer rig på protein (æg, kød, lever, vitaminer, især fra gruppe B).
Medicinsk behandling udføres efter lægens recept. Kirurgisk behandling af både erhvervede og medfødte hjertefejl er mulig. Succesen med behandlingen konsolideres yderligere ved at træne hjertet gennem fysioterapiøvelser.

Mitral hjertesygdom: symptomer, behandling og forebyggelse

Ordene "hjertefejl" lyder skræmmende, det er især skræmmende at høre dem fra din læge. I lang tid efter den første beskrivelse af denne patologi havde lægerne ingen idé om, hvordan de skulle behandle den. Heldigvis er der gået mange år siden da, og medicin er gået frem, så en sådan diagnose lyder ikke længere som en sætning..

Hjertesygdom er en sygdom, der er kendetegnet ved en krænkelse af hjerteklappernes struktur. Ventildefekter fører gradvist til hjertesvigt. Skel mellem medfødte defekter (de dannes under intrauterin udvikling) og erhverves (forekommer efter forskellige sygdomme). På stedet for forekomst skelnes der mellem mitralfejl, trikuspidale ventildefekter, aortadefekter og lungeventilfejl.

Mitralfejl er mest almindelige. De forekommer på den bicuspid (mitral) ventil placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Betydningen af ​​fejl er at ændre hullets område. Normalt er mitralåbningens areal 4-6 kvm Cm. Denne størrelse giver normal og tilstrækkelig blodgennemstrømning, en persons fremragende velvære både i hvile og under fysisk aktivitet. Et fald i området for ventilåbning (stenose) eller dets stigning (insufficiens) fører til nedsat blodcirkulation, fremkomsten af ​​klager over dysfunktion i hjertet.

Mitral stenose

Denne defekt er kendetegnet ved en indsnævring af ventilåbningen. Den "kritiske" værdi af området er 1-1,5 cm. Jo mindre området er, jo flere symptomer på sygdommen.

Mitral stenose kan være forårsaget af

- calciumaflejring på ventilklapperne

- bindevævssygdomme (Marfan syndrom)

- myxom (godartet tumor) i venstre atrium.

1 - tricuspid ventil;

2 - aortaklapp;

3 - lungeventil;

4 - mitralventil;

5 - stenose af mitralventilåbningen.

Gennem den indsnævrede mitralåbning passerer blod fra venstre atrium ind i venstre ventrikel med vanskeligheder: atriet skal arbejde hårdere og hårdere for at skubbe blodet. Sådan øget arbejde fører til en forøgelse af atriet. Stagnation af blod i lungerne udvikler sig gradvist, og med tiden øges også de rigtige dele af hjertet. Et forstørret hjerte fungerer værre, hjertesvigt udvikler sig.

Symptomer

I de indledende faser føles stenose ikke på nogen måde. Folk føler sig helt sunde og kan udføre betydelig fysisk aktivitet. Efterhånden som manglen skrider frem, vises åndenød (stagnation af blod i lungerne), først først under bevægelse, senere i hvile. Omkring samme tid kan der forekomme hoste med en lille slim. hæmoptyse observeres undertiden. Der er umotiveret svaghed, hurtig træthed, en følelse af afbrydelser i hjertet, diffuse brystsmerter. I fremskredne tilfælde kan et forstørret hjerte presse spiserøret og strubehovedet - stemmen ændres og synke svækkes.

Diagnostik

For mennesker med mitralstenose er et specifikt udseende karakteristisk: et bleg ansigt, skarpt skitseret af kindernes rødme med en blålig farvetone, læberens cyanose og næsespidsen. På det forreste bryst - hjertebæltet - så stikker det forstørrede hjerte ud. Ujævn puls på hænderne. Med en grundig undersøgelse af en læge er der som regel ingen tvivl om diagnosen, fordi hjertelyde og ændringer i kliniske data og laboratoriedata er specifikke ændringer, der er vanskelige at forveksle med andre tilstande.

Behandling

I de indledende faser af udviklingen bruges nogle medikamenter til at forbedre hjertets funktion. I de senere stadier og med sygdommens progression udføres behandlingen kirurgisk: dissektion af de smeltede ventilblade eller udskiftning med en kunstig ventil.

Forebyggelse

I næsten halvdelen af ​​tilfældene er årsagen til mitralstenose gigtfeber (det gamle navn er gigt). Du kan få det med forkert behandling af en banal ondt i halsen (selvom ikke alle mennesker, der har haft ondt i halsen, får gigt!), Forårsaget af streptokokker - det forårsager også reumatiske skader på hjerteklapperne. Fejlen kan forhindres ved korrekt behandling af ondt i halsen under opsyn af en læge med brug af antibiotika og efterfølgende kontroloptagelser af EKG.

Mitralventilens mangel

Med denne defekt lukker ventilklapperne ikke helt, der er en omvendt blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til venstre atrium. Sygdomme, der kan føre til denne type defekt, er de samme som ved mitralstenose. Meget mindre almindelig end mitral stenose.

Den omvendte strøm af blod, der opstår med denne type defekt, strækker det venstre atrium, hvor der akkumuleres for meget blod. I nogen tid bruger kroppen forsvarsmekanismer, men når dets reserver er udtømt, stagnerer blod i lungerne, og størrelsen på det rigtige hjerte øges lidt. I avancerede tilfælde vises udtalt tegn på hjertesvigt..

Symptomer

Som i tilfælde af mitralstenose kan ventilinsufficiens muligvis ikke mærkes i lang tid. Ofte er en sådan diagnose et utilsigtet fund under en årlig lægeundersøgelse eller under en lægeundersøgelse. Efterhånden som manglen skrider frem, vises åndenød under træning og derefter i hvile en følelse af hurtig hjerterytme. En hoste med sparsomt sputum kan forekomme. Ofte bekymret over hjertesmerter: smerter, søm, presning, og de er ikke nødvendigvis forbundet med fysisk aktivitet.

Diagnostik

Udseendet af sådanne patienter har ingen særegenheder. Efter undersøgelse kan lægen meget vel have mistanke om en defekt, som let kan bekræftes ved hjælp af instrumentelle undersøgelsesmetoder (EKG, ECHOKG).

Behandling

Kirurgisk: Restaurering af ventilringens normale størrelse.

Hjerte sygdom

Generel information

Medfødte hjertefejl er anatomiske defekter i selve hjertet, dets ventilapparat og blodkar. Dette er en temmelig bred gruppe af sygdomme, og blandt dem er der lunger i drift og uforenelige med livet. Medfødt hjertesygdomskode i henhold til MCB-10 Q20-Q28. Op til 30% af defekterne er kritiske, og i løbet af løbet uden operation dør en tredjedel af nyfødte i de første dage af livet eller en uge. Dødeligheden når 80%. De fleste af disse børn kan reddes med kirurgi..

Medfødte hjertefejl udvikler sig i utero i perioden fra 3 til 10 ugers graviditet - på dette tidspunkt opstår organdifferentiering, og udvikling er mulig:

  • Enkle (isolerede) laster.
  • Flere mangler hos nyfødte. Hvis defekten opstår i de tidlige stadier, er sandsynligheden for involvering af mange nærliggende strukturer ret høj, og så opstår en kaskade af flere misdannelser..

Klassificeringen af ​​medfødte hjertefejl vil blive diskuteret nedenfor. Udviklingen af ​​moderne diagnostik (mange defekter diagnosticeres under graviditeten) og den rettidige implementering af passende behandling giver 95% af børnene mulighed for at leve et fuldt liv. Dette fremgår af forummet dedikeret til dette emne og rapporterne fra velgørende fonde, gennem hvis indsats disse børn reddes..

Erhvervede hjertefejl erhverves i løbet af livet på baggrund af forskellige sygdomme og tegner sig for 2,5% i strukturen af ​​alle sygdomme. Hos børn observeres læsioner i det kardiovaskulære system oftere end hos voksne. Disse læsioner vedrører hjerteklapperne, som forårsager minimale forstyrrelser (let opkast, fortykkelse af foldere), påvist ved instrumentel undersøgelse og alvorlige defekter (insufficiens, stenose i mitral-, tricuspid- eller aortaklapper).

Hvis vi overvejer erhvervede defekter hos voksne, er aortastenose, aorta- og mitralinsufficiens mere almindelige. Problemet med erhvervede mangler hos ældre er særlig vigtigt. Da de selv med alvorlige kliniske symptomer kan nægte operation på grund af alderdom.

Patogenese

I udviklingen af ​​medfødte misdannelser er mutationsprocessen vigtig, hvilket afhænger af den genetiske status. Som et resultat af lanceringen af ​​genetiske mekanismer hos en gravid kvinde, gestose (tidligt eller sent), forekommer forskellige misdannelser i fosteret og sygdomme i den nyfødte periode.

Homocystein (et produkt af transformation af methionin) har en udløsende faktor. Årsagerne til stigningen i niveauet er det øgede indtag af methionin i kroppen, dårlige vaner, vitaminmangel, brug af stoffer, ledsagende sygdomme, aldersfaktoren. Frie radikaler og aktivt ilt har også en negativ indvirkning på morfogenese-processerne i hjertet..

Klassificering af hjertefejl

Klassificeringen af ​​medfødte mangler giver flere aspekter.
I henhold til det anatomiske og fysiologiske princip er mangler opdelt:

  • Med arteriovenøs udflåd, som er af bleg type og ledsages af overbelastning af den lille cirkel.
  • Med veno-arteriel udledning - disse er defekter af den "blå type" (atresia af tricuspid-ventilen, tetralogi af Fallot).
  • Hindret blodgennemstrømning (forskellige typer stenose).

Ved tilstedeværelsen af ​​det fremherskende syndrom:

  • Ledsaget af arteriel hypoxæmi.
  • Manifesteret af hjertesvigt.
  • Flyder med rytmeforstyrrelser.

Hvis det er muligt, en radikal korrektion:

  • Kun radikal korrektion er påkrævet (PDA, stenose i aorta, mitralventil, lungearterie, coarctation af aorta, tri-atrialt hjerte, VSD).
  • Hensigtsmæssigheden af ​​operationer afhænger af alder, defektens anatomi (fravær af en pulmonal arterie, tetrad af Fallot, forkert placering af de store kar, fælles arteriel bagagerum, defekt i det interventrikulære septum).
  • Kun palliative operationer i barndommen er mulige (enkelt ventrikel, tricuspid eller mitral atresi).

Skel mellem kombineret hjertesygdom og kombineret. Kombineret hjertesygdom er tilstedeværelsen af ​​både stenose og insufficiens i den samme ventil. Samtidig hjertesygdom er en mere alvorlig patologi, da samtidig hjertesygdom betyder samtidig beskadigelse af flere hjerteklapper med alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser.

Grundene

Årsager til erhvervet hjertesygdom

Blandt erhvervede defekter er de mest almindelige mitralventil (34%) og aorta (44%) ventilpatologier. De vigtigste etiologiske faktorer ved erhvervet klaffepatologi er:

  • ikke-inflammatoriske læsioner (forkalkning, lipoidose, degeneration af ventiler på grund af en stigning i indholdet af mucopolysaccharider i cellerne);
  • infektiøs endokarditis;
  • gigt;
  • rheumatoid arthritis.

Aterosklerotiske vaskulære ændringer og forkalkende sygdom er hovedårsagerne til aortastenose. Alvorligheden af ​​stenose kan være mild til svær. Bestemmelse af sværhedsgrad er mulig med Doppler-ultralyd. Degenerative ændringer i ventilapparatet er også årsagen til udviklingen af ​​mitralventilinsufficiens og aorta.

Forekomsten af ​​infektiøs endokarditis er ret høj på grund af den udbredte anvendelse af invasive diagnostiske og terapeutiske interventioner og en stigning i injektionsmisbrugere. De vigtigste årsagsmidler til den infektiøse proces er kendt - enterobakterier, stafylokokker, streptokokker, svampe og forskellige vira. Endokarditis udvikler sig oftere hos mænd efter 50 år. Kliniske manifestationer ændres med alderen: feber er mindre udtalt, hjertesvigt udvikler sig hurtigt, og antallet af emboliske komplikationer øges. Prævalensen af ​​gigt har tendens til at falde, men det er den førende faktor i sekundær infektiøs endokarditis..

Reumatisk hjertesygdom udvikler sig på baggrund af gigt forårsaget af hæmolytisk streptokokker. En af de vigtigste manifestationer af gigt er karditis - hjertesygdomme som valvulitis (betændelse i væv, der danner hjerteklapperne). Anti-streptokok antistoffer, der reagerer med hjertevæv, er ansvarlige for selektiv ventilskade. Med valvulitis tyknes ventilerne, og kanterne løsnes. Efter 6 måneder udvikler fibrose (fortykning og ardannelse i ventilens bindevæv), hvilket helt sikkert påvirker deres funktion.

Antallet af hjertekamre svarer til antallet af ventiler. Mellem det venstre atrium og ventriklen er der en mitralventil bestående af to spidser, til hvilke strukturer (tendinous akkorder) er fastgjort fra venstre ventrikel. Akkordernes hovedfunktion er at begrænse foldningen af ​​foldere i hjertehulen under hjerteaktivitet.

Fra venstre ventrikel afgår aorta, ved mundingen af ​​hvilken aortaklappen er placeret (indeholder normalt tre knopper), som afgrænser venstre ventrikel og aorta. Når aortaklappen er åben, presses foldere mod aorta, og blod strømmer frit ind i hovedarterien i kroppen.

Den tricuspidale ventil er placeret mellem højre ventrikel og atrium. Som navnet antyder, har den tre klapper. En lungearterie forlader højre ventrikel, hvis mund er placeret en lungeventil. Normalt kommunikeres ikke højre og venstre halvdel af hjertet. Med en reumatisk proces. I 85% af gigt påvirkes mitralventilen, mindre ofte aorta og to-ventil læsioner.

Selv for 50 år siden var gigt den vigtigste faktor, men i løbet af de sidste årtier er reumatisk dannelse af mangler vendt tilbage i baggrunden, og degenerative ændringer og infektiøs endokarditis er kommet frem. Mange børnelæger betragter gigtproblemet hos børn som et problem, der mister sin relevans. De organisatoriske foranstaltninger var tilstrækkelige til at reducere forekomsten af ​​sygdommen. Forebyggelse af infektioner forårsaget af β-hæmolytisk streptococcus, introduktion af antibakteriel terapi mod tonsillitis, bihulebetændelse, faryngitis, peritonsillar og pharyngeal abscesser, otitis media har reduceret forekomsten af ​​gigt signifikant. I reumatiske læsioner er der for nylig blevet observeret mindre udtalt degenerative ændringer i kollagen, hvilket indikerer effektiviteten af ​​forebyggelse og behandling af denne sygdom.

Reumatoid hjertesygdom hos patienter med reumatoid arthritis svarer til den i reumatisme, da den også forekommer med dannelsen af ​​klapperfejl. I selve ventilerne bemærkes deformation, reumatoid granulomer i ringrummet på mitral-, aorta- og trikuspidale ventiler i akkorden, men skaderne på ventilerne er ikke så udtalt som i gigt. Særlige egenskaber ved karditis i reumatoid arthritis bestemmer også originaliteten af ​​dens symptomer: slørede kliniske manifestationer, langsom progression, sjælden dekompensation af hjerteaktivitet og svag interesse for ventilapparatet.

Årsager til hjertesygdomme hos en nyfødt (medfødt)

Medfødte misdannelser er resultatet af interaktionen mellem genetiske og miljømæssige faktorer, der påvirker fosteret. Dannelsen af ​​mangler påvirkes af:

  • Genetisk disposition. Risikoen for dannelse af defekter er minimal hos børn, hvis forældre ikke har medfødt patologi. Hvis forældrene har medfødt hjertesygdom, stiger risikoen til 50%. Hvis det første barn blev født med en defekt, er der en mulighed for udvikling af patologi hos det andet barn.
  • Brug af antidepressiva, antiepileptika, barbiturater og benzodiazepiner, svampedræbende stoffer, sulfa og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
  • Maternel hyperglykæmi, phenylketonuri, fedme, epilepsi, urinvejsinfektioner. Med diabetes mellitus har en gravid kvinde en risiko for atrioventrikulær septalfejl, obstruktive defekter i venstre og højre ventrikel, atriale og interventricular septale defekter.
  • Virussygdomme under graviditet.
  • Moderens alder. Barnet er mere tilbøjelige til at udvikle en misdannelse end den ældre den gravide kvinde..
  • Faders alder.
  • Kronisk moderns alkoholisme.
  • Rygning.
  • Stress under graviditet.
  • Eksponering for skadelige faktorer. Organiske opløsningsmidler og farvestoffer, som en kvinde har kontakt med under graviditeten, øger risikoen for at udvikle hypoplasi i den venstre halvdel af hjertet, lungearteriestenose, tetralogi af Fallot, koarktation af aorta, septalfejl. Når en kvinde kommer ind i pesticidlegemet, øges risikoen for en føtal ventrikulær septumdefekt.
  • Spise mad med aspartam, andre kunstige sødestoffer, mononatriumglutamat, nitrater.

Hjertesygdomssymptomer

En defekt i det kardiovaskulære system manifesterer sig i forskellige symptomer, der er forbundet med en anatomisk defekt og graden af ​​hæmodynamiske lidelser.

Symptomer på hjertesygdomme hos voksne

Hos voksne er erhvervet valvulær hjertesygdom forårsaget af gigt, reumatoid arthritis og infektiøs endokarditis mere almindelig. Blandt læsionerne kan bemærkes patologien af ​​mitral- og aortaklapperne.

Mitral hjertesygdom

Isolerede medfødte misdannelser af den bicuspidale ventil er meget sjældne, derfor betragtes defekter af denne ventil hos nyfødte ikke. Ofte kombineres ændringer i selve ventilen med underudvikling af hele den venstre halvdel af hjertet (underudvikling af venstre ventrikel).

Meget oftere er mitralventilen påvirket af infektiøs endokarditis eller gigt, som kan forekomme hos skolebørn og voksne. Det er for tidligt at hævde om fuldstændig eliminering af gigt. Til dato er strukturen af ​​reumatiske hjertefejl domineret af isoleret: mitral insufficiens, sjældnere - mitral stenose og aortaklappens insufficiens.

Mitralventilinsufficiens ledsages af ufuldstændig lukning af ventilerne i perioden med sammentrækning af venstre ventrikel. Dette får blod til at strømme tilbage fra venstre ventrikel til atrium. Regurgitation i en mængde på 25-30 ml betragtes som en alvorlig grad af ventilinsufficiens. Der er mere blod i venstre atrium, som kommer ind i ventriklen under presystolen og forårsager dens ekspansion og hypertrofi.

Moderat mitral regurgitation i lang tid kompenseres af venstre ventrikulær hypertrofi og dens hyperfunktion. Derfor klager patienter på kompensationsstadiet ikke. I dekompensationsfasen opstår åndenød (først under anstrengelse og derefter i hvile), angreb af hjerte astma vises. I lungerne udvikles overbelastning, som forårsager tør hoste hos patienter, ofte blandet med blod. Patienten har akrocyanose (blå næsespids, fingre og tæer), hævelse af venerne i nakken.

Med progressionen af ​​ventilinsufficiens slutter højre ventrikelsvigt. Det er kendetegnet ved stagnation i den systemiske cirkulation - en forstørret lever, leversmerter, hævelse i benene, ascites. Vedvarende svigt i højre ventrikel og udvidelse af højre hjerte forårsager dannelse af relativ insufficiens i trikuspidalklappen, hvilket forværrer situationen og ledsages af alvorlige irreversible ændringer i indre organer og dysfunktion i lever og nyrer.

Mitralventilprolaps er en genetisk bestemt mikroanomali i strukturen af ​​foldere, ringe og akkorder forbundet med en bindevævsdefekt. Ifølge nogle forfattere kombineres prolaps med andre bindevævsdysplasier. Med denne medfødte patologi bevæger den ene eller begge ventilflyveblade sig op og bagved systolen, og de bukker ud og falder ned i atriumhulen. Graden af ​​prolaps kan være forskellig (fra 3 til 9 mm), graden af ​​regurgitation og forstørrelse af venstre atrium er også forskellig. Disse parametre bestemmer den asymptomatiske variant af forløbet, arytmisk, astenoneurotisk, synkope og pseudo-koronar.

Prolaps findes hos børn fra 13 år på baggrund af vegetativ-vaskulær dystoni og manifesteres af forskellige hjerteklager, træthed, hovedpine, kvalme, svimmelhed, hjertebanken, åndenød. En tendens til besvimelse skal bemærkes. Hjertesmerter (brændende, ømme, stikkende) forekommer hos 32-65% af patienterne. De varer 5-15 minutter og går væk alene eller efter at have taget beroligende midler.

Ved svær prolaps og mitral regurgitation øges risikoen for kongestiv hjertesvigt, infektiøs endokarditis, arytmier og pludselig død betydeligt. Sådanne børn har brug for særlig opmærksomhed: de bør ikke være hypotermiske, har ondt i halsen, bihulebetændelse, otitis media, det er nødvendigt at desinficere mundhulen i tide, da de har større sandsynlighed for infektiøs endokarditis end raske børn.

Mitral stenose er en indsnævring af den atrioventrikulære åbning, der interfererer med blodstrømmen fra atrium til ventrikel under diastole. Normalt er atrioventrikulær åbning hos mennesker 4-6 cm2. Hvis området halveres, vises tegn på intrakardiale hæmodynamiske lidelser, et område på 1 cm2 betragtes som kritisk.

Et fald i åbningsområdet komplicerer signifikant udstrømningen af ​​blod og forårsager et stigning i trykket i atriet og følgelig i lungekarrene.

Ved subkompensation og dekompensation opstår åndenød under anstrengelse, som gradvist udvikler sig til åndenød i hvile. På grund af insufficiens i venstre atrium med den bevarede evne til at trække sig sammen i højre ventrikel, opstår angreb af hjerteastma (angreb med svær åndenød, når kvælning) på grund af en stigning i trykket i venstre atrium og lungekapillærer.

Pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterierne) vises ved at hoste sputum op med blod (hæmoptyse). Patienter er bekymrede over hjertebanken, svær svaghed, træthed, smerter i hjertet. Sådanne patienter har en skrøbelig fysik, hvis defekten dukkede op i barndommen - stunt, infantilisme. Typisk ansigt med bleg hud og cyanotisk rødme. Cyanose af læber, næse, ørekonka bemærkes, med fysisk anstrengelse bliver cyanose asket.

Aorta hjertesygdom

Normalt har aortaklappen tre spidser, og den bicuspid aortaklappe er en medfødt anomali. Det er den trikuspidiske struktur, der sikrer blodets bevægelse fra hjertet til aorta i en retning og forhindrer omvendt udledning af blod (regurgitation) i venstre ventrikel.

I en tidlig alder har denne ventilabnormalitet ingen manifestationer. De første årtier af patientens liv fungerer ventilapparatet normalt, i de fleste tilfælde kompenseres manglen og kan kun manifestere sig i voksenalderen. Kirurgi er nødvendig hos patienter, der over tid udvikler nedsat blodgennemstrømning forbundet med stenose i aortaklappen (indsnævring af lumen) eller oftere med aortainsufficiens, når bicuspidventilen ikke lukker helt, derfor er der en omvendt blodgennemstrømning fra aorta til ventrikel. Med et kritisk volumen af ​​regurgitation er venstre ventrikel under stress, hæmodynamik er signifikant nedsat, og klager, der er karakteristiske for aortaklappens insufficiens, vises: åndenød under anstrengelse, øges, når man går op ad trapper, og efter et stykke tid begynder at plage patienten selv i hvile. I dekompensationsfasen optræder takykardi, svimmelhed, pulserende halsårer, besvimelse, smerter i hjertet forbundet med venstre ventrikelhypertrofi.

Aortaklappesygdom kan være i form af stenose (indsnævring) eller insufficiens. Aortaklappen stenose er en ret almindelig medfødt patologi. I dette tilfælde optræder indsnævringen på grund af underudviklingen og tilvæksten af ​​ventilerne indbyrdes eller på grund af den ringe ring, som ventilerne er fastgjort til. En kombination af disse strukturelle ændringer observeres oftere, og så er der en kombineret aorta hjertesygdom.

Anatomisk patologi i form af indsnævring skaber en forhindring af blodgennemstrømningen og forskellen i tryk i ventrikel og aorta. Belastningen på venstre ventrikel øges, især med betydelig indsnævring.

Ved svær stenose er lumen 1-2 mm, og den nyfødte er i kritisk tilstand. Hvis der ikke tages akut kirurgisk behandling, kan han dø. Imidlertid er ventilringen oftest moderat indsnævret, og foldere er ikke helt smeltet, så hjertefunktionen bevares, men ikke på det rette niveau. Væggen i venstre ventrikel tykner, hjertemassen øges, og kammerhulen falder. Ernæringen af ​​myokardiet med arterielt blod forværres også..

Stenose hos ældre børn er mere kompenseret, og tegn på hjertesvigt vises ikke i lang tid. Forøgelsen i hjertestørrelse fører imidlertid til, at der er tegn på hjertesygdomme hos børn, der ikke tidligere har haft klager. Opmærksomhed henledes på ændringer i rytme, brystsmerter, svimmelhed, pludselig besvimelse. Alle disse symptomer er tegn på, at operation er nødvendig. Dette skyldes også det faktum, at et langt (10 eller flere år) liv med stenose kan forårsage hjertestop hos børn og pludselig død..

Aortastenose hos voksne med gigt er en af ​​de længste kompenserede defekter på grund af myokardiehypertrofi. Vanskeligheder med at fylde venstre ventrikel under træning og takykardi. Den udviklende åndenød er en konsekvens af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. En stigning i dens masse medfører et øget hjertebehov af ilt, og de pressede koronararterier kan ikke tilfredsstille det. Dette forklarer angina smerter og rytmeforstyrrelser, der er typiske for disse patienter. En typisk klage er også: svimmelhed og besvimelse på grund af et fald i hjertevolumen. Ødelæggelsen af ​​ventilerne og aflejringen af ​​calcium i dem bemærkes efter 40-50 år.

Ved aortainsufficiens sænker ventilklappen ind i venstre ventrikel, og samtidig udvides annulus fibrosus. Som et resultat vender blodet tilbage til venstre ventrikel (går i den modsatte retning), dets vægge tykner, og hulrummet øges.

Hos voksne er sekundær ventelskade forårsaget af infektiøs endokarditis, gigt, reumatoid arthritis, forkalkning af ventilen eller fibrose. Symptomerne afhænger af graden af ​​mangelkompensation. I de indledende faser af klager præsenterer patienten ikke, men kun en stigning i venstre ventrikulære hulrum bestemmes.

Senere opstår brystsmerter, takykardi, svaghed, åndenød, øget pulsation i nakke- og hovedområdet (på grund af det faktum, at et større volumen blod end normalt kommer ind i aorta på grund af tilbagevenden gennem en lukket aortaklappe). I den sidste fase udvikles venstre ventrikelsvigt, som manifesterer sig som kvælning, lungeødem, overbelastning i indre organer på grund af et fald i sammentrækningsstyrken i alle dele af hjertet.

Hvis vi overvejer medfødt patologi, kan denne tilstand observeres med en bicuspid og firebladet ventil med foldningen af ​​foldere.

Symptomer på hjertefejl hos en nyfødt

Afsløret straks efter fødslen:

  • Bleg, blålig hud og læber.
  • Cyanose øges med skrigende eller fodring.
  • Lemmer, der er seje at røre ved.
  • Heart pukkel.
  • Øget svedtendens.
  • Træthed under fodring.
  • Skælvende i perikardieområdet.
  • Hjertemusling, når du lytter (ikke i alle tilfælde).
  • Åndenød (tegn på hjertesvigt).
  • Taky eller bradykardi.
  • Ændringer i hjertets grænser (oftere stigning).
  • Hurtig og høj puls med patent ductus arteriosus. Svækkelse af pulsen på benene og armene med stenose i aortaåbningen, med aorta coarctation - forskellen mellem pulsen på benene og armene.

Tegn på hjertesygdomme hos spædbørn vokser, og forældre kan bemærke, at barnet har øget umotiveret åndenød og cyanose.

Træthed er, når babyen suger trægt og tager lange pauser, mens han suger. Han har patologisk pulsation og en ændring i puls. Der er også en mærkbar forsinkelse i fysisk udvikling - fraværet af vægtøgning og vækst i den første måned. Ved undersøgelse bestemmer lægen en stigning i apikale og hjertetrillinger, en stigning i leveren og udseendet af perifert ødem.

Alle disse tegn skal advare forældre. Forvent ikke at alt går væk med babyen. Behandling af hjertesygdomme afhænger af sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdommen og bør i nogle tilfælde begynde straks..

Kirurgisk indgreb hos spædbørn med kritiske hjertefejl skal udføres i de første timer eller dage af livet, med undtagelse af ubrugelige defekter eller ubrugelige børn. En almindelig årsag til utidig kirurgisk korrektion er virale eller associerede infektioner, der forekommer på baggrund af ændret immunreaktivitet hos nyfødte med hjertefejl.

Venstre hjerte hypoplasi syndrom

Denne udviklingsanomali er kendetegnet ved hypoplasi (underudvikling) i venstre ventrikel, udtalt stenose i aorta- eller mitralventiler, underudviklet aortabue og dens stigende del. Forskellige anatomiske kombinationer af defekten er mulige.

I 95% af tilfældene ændres det interventrikulære septum ikke, og det venstre ventrikulære hulrum er repræsenteret af en lille spalte med et tæt endokardium. Hos 80% af neonatale patienter forekommer koarktation af aorta (indsnævring). Med det naturlige forløb af defekten uden hjertekirurgisk korrektion dør nyfødte af chok, progressiv hypoxæmi og acidose. Efter fødslen er de i kritisk tilstand: svær åndenød, takykardi, svag puls i periferien, krampe i perifere kar, hvæsende vejr i lungerne.

Hvis dette syndrom opdages i de første timer efter fødslen, er indlæggelse til hjertecentret og forberedelse til operation indikeret. På barselshospitalet startes infusionen af ​​prostaglandin E og fortsættes under transport til hjertekirurgisk center.

Syndrom af hypoplasi i venstre hjerte er genstand for kirurgisk korrektion, som udføres i tre faser:

  • I de første to uger af livet - Operation Norwood I.
  • Efter 4-6 måneder påføres en delvis cavapulmonal anastomose.
  • Efter to år - total cavapulmonal anastomose. Dette er den eneste måde at sikre patientens normale livskvalitet på.

Patent ductus arteriosus

Denne hjertefejl hos børn henviser til medfødte anomalier i store arterier og er mere almindelig hos premature babyer. Normalt har fosteret en ductus arteriosus, men det lukker efter fødslen (maksimalt to uger) og bliver til et arterielt ledbånd. I dette tilfælde er kanalen ikke lukket, og aorto-lungemeddelelsen bevares. Risikofaktorer for denne patologi er prematuritet (jo mindre vægten af ​​det nyfødte, jo oftere forekommer denne patologi), for tidlig fødsel, infektiøs og forskellige somatiske sygdomme hos en gravid kvinde.

I forbindelse med blodstrømmen fra aorta ind i lungearterien (aorto-lungekommunikation) falder det diastoliske tryk (undertiden signifikant "til nul"), og det nyfødte puls stiger. Først udvides venstre og derefter højre ventrikel.

Patent ductus arteriosus hos børn (Batalov duct) manifesteres af uspecifikke klager. Klinikken afhænger af kanalens størrelse og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser. Hvis kanalens diameter er lille, er der ingen klager, og der kræves ingen behandling. Hvis diameteren er stor, går det umættede blod med ilt i den forkerte retning, hjertemusklen er overbelastet og svækket, og hjertesvigt kan udvikle sig.

Med smalle og lange åbne kanaler udvikler børn sig uden afvigelser op til 5-6 år gamle, og så for første gang manifesterer defekten sig og klager vises: sjældent besvimelse, hjertebanken og smerter i hjertet. Der er en systolisk-diastolisk murmur i hjertet. Med en bred og kort kanal observeres kliniske manifestationer i de første måneder af livet. Sådanne børn er bleg (resultatet af den "stjæle" syndrom i den store cirkel). Ved anstrengelse eller hoste, skrigende og sugende vises forbigående cyanose. Babyer ligger bagud i vægt, fysisk udvikling, lider ofte af bronkitis og lungebetændelse. Efter 3-5 år vises besvimelse, hjertebanken, åndenød under anstrengelse.

Med en stor kanal vises tegn på hjertesvigt fra de første uger - dårlig appetit, hurtig hjerterytme og vejrtrækning, åndenød ved fodring. Børn udvikler cyanose, når de græder, hvilket er mere signifikant i den nedre halvdel af kroppen (på benene). Det er karakteristisk, at cyanose passerer i en rolig tilstand af barnet, når belastningen stopper.

For tidlige babyer med en signifikant shunt har åndedrætssvigt, hurtig puls og apnø. Stor kanalshunt er en af ​​årsagerne til svær lungesygdom hos for tidligt fødte babyer.

Ofte, samtidig med at Batalov-kanalen ikke lukkes, forekommer koarktation af aorta hos børn - dette er en defekt forbundet med indsnævring af aorta. Indskrænkningen er oftere placeret på overgangen til aortabuen til dens faldende afdeling. Hos spædbørn findes denne lokalisering altid, og i modsætning til voksne kan indsnævringen være af stor længde og sværhedsgrad - op til en fuldstændig pause. Derudover kan der være indsnævring i hele aorta. Som et resultat udvikler en hindring for blodgennemstrømning sig i større eller mindre grad, og dette bestemmer sværhedsgraden af ​​manifestationen af ​​patologi. Omkring 90% af dødsfaldene i barndommen skyldes denne medfødte lidelse. Hvis forhindringen ikke truer livet, begynder fasen af ​​vævsfibrose i de første 2-3 måneder af livet. Med barnets vækst øges fibrose, og der dannes en tyk membran i aortaens lumen.

På grund af indsnævring af aorta stiger trykket i venstre ventrikel kraftigt, da der kræves kraft til at skubbe blod gennem den indsnævrede del. En stigning i blodtrykket i hænder, kar i hovedet og hjertet er karakteristisk (nogle gange når det 200 mm Hg). Højt blodtryk reagerer ikke på behandling ("ondartet hypertension") og truer med farlige komplikationer. Hos børn i det første leveår er diagnosen vanskelig, da blodcirkulationen kompenseres af den uforseglede Batalovy-kanal. Med en lille indsnævring af aorta og stadig fungerende arteriekanal er der ingen symptomer. Med svær indsnævring og allerede lukket ductus arteriosus er symptomer på hjerte og nyresvigt karakteristiske: åndenød, sløvhed, mangel på urin, væskeretention og vævshævelse.

Normalt opdages sygdommen senere, når der findes højt blodtryk i ungdomsårene. Børn er bekymrede over hovedpine, blinkende i øjnene, svimmelhed, næseblod, tinnitus, hjertebanken, pulsering af hovedkarrene, åndenød. Underbenene får ikke tilstrækkeligt blod og er kølige, svage, trætte, ustabile, når man går og har lavt blodtryk. Et karakteristisk træk er en signifikant forskel i tryk på arme og ben samt fravær af en puls på karret i underekstremiteterne. De samme klager er typiske for voksne. Den forventede levetid for patienter uden kirurgisk behandling er ikke mere end 40 år.

Hjertesygdom hos voksne i form af en patent ductus arteriosus er sjælden, da denne patologi i den neonatale periode anerkendes, og den elimineres ved kirurgi eller endovaskulær intervention. Dette fører til færre diagnoser af sygdommen i voksenalderen. Imidlertid kan den lille diameter af en naturlig shunt muligvis ikke manifestere sig klinisk i lang tid og have et gunstigt forløb på grund af kompensation. Hvis blodudledningen er mere udtalt efter år, udvikles en overbelastning af højre og venstre sektion, ændringer i lungernes kar og endokarditis slutter sig til. Således er manifestationerne af defekten varieret: fra asymptomatisk murring til supraventrikulære arytmier til pulmonal hypertension og infektiøs endokarditis..

Patent ductus arteriosus hos voksne manifesteres ved vedvarende cyanose og udviklingen af ​​hovedklagen - dyspnø med let anstrengelse på grund af pulmonal hypertension. Det er også kendetegnet ved øget tryk, hjertebanken og smerter i hjertet. Mange ikke opereres live i en alder af 40-50 år. Dødsårsagerne til en ikke-opereret patent ductus arteriosus er: hjertesvigt (resultatet af venstre ventrikulær myokardiehypertrofi), forværret pulmonal hypertension, infektiøs endokarditis, lungeinfektion og udviklingen af ​​en kanalaneurisme med dets brud. Operationen til eliminering af PDA'en skal udføres, før der opstår vedvarende ændringer i lungernes kar og udviklingen af ​​pulmonal hypertension.

Hjertefejl Tetrad Fallot

Fallots tetralogi omfatter fire komponenter i patologi - ventrikulær septaldefekt, stenose i højre ventrikel og lungearterie, højre ventrikulær hypertrofi, forskydning (dextraposition) af aorta til højre ventrikel i hjertet.

Barnets tilstand afhænger af graden af ​​lungearterisstenose og tilstedeværelsen af ​​kollaterale arterier. Når stenosen i lungearterien skrider frem, og de åbne kanaler og kollaterale arterier lukkes, forværres tilstanden kraftigt til kritisk.

De kliniske tegn på denne patologi er: cyanose af læberne og terminale falanger af fingrene, åndenød og forsinkelse i fysisk udvikling. Med stigende åndenød forværres tilstanden, så børn kun kan tage et par skridt uden at stoppe. Alvorlige ikke-opererede patienter dør af tromboembolisme, hjertesvigt og infektiøs endokarditis. Sådanne børn har et karakteristisk udseende - de er hyposthenics, et cylindrisk bryst uden hjertebuk. Huden og slimhinderne har en blålig farvetone. De klager over træthed og åndenød. Patienter squat, fordi de føler sig bedre i denne position, når blodet strømmer til lungerne.

Pulmonal ventilinsufficiens

Denne patologi er kendetegnet ved ufuldstændig lukning af lungearterieventilerne, hvilket fører til tilbagevenden af ​​blod under diastol fra lungearterien til ventriklen (højre). Sidstnævnte er overbelastet med en stor mængde blod. Sand (med organisk ventilskift) er insufficiens af denne ventil sjælden. Dens årsager er: gigt, infektiøs endokarditis, syfilis, der forårsager rynker og deformation af ventilerne. Relativ insufficiens registreres oftere og findes i sygdomme, der ledsages af pulmonal hypertension, og detekteres også ofte hos patienter, der har været opereret for tetrad af Fallot. Udviklingen af ​​pulmonal hypertension skyldes lukningen af ​​lumen i lungernes kar (mellemstore og små) - trykket i lungernes kar øges, og pumpefunktionen i højre halvdel af hjertet forværres.

Sygdomme ledsaget af pulmonal hypertension:

  • primær pulmonal hypertension;
  • mitral stenose;
  • lungeemboli;
  • eventuelle hjertefejl med pulmonal hypertension
  • abnormitet i aortaklappen
  • systemisk lupus erythematosus;
  • hæmatologiske sygdomme;
  • venstre atriel trombose,
  • sklerodermi;
  • opererede medfødte hjertefejl.

Alvorlig ventilinsufficiens er sjælden. Det kliniske billede domineres normalt af tegn på svigt i højre ventrikel: åndenød, som øges over tid, svaghed, træthed, brystsmerter, svimmelhed, ubehag i højre hypokondrium, ascites (væske i bughulen), perifert ødem (især i anklerne).

Analyser og diagnostik

For at identificere mange typer defekter udføres ultralyd, ekkokardiografi. Hvis ultralydsdiagnostik ikke tillader at afklare diagnosen, er MR og multislice computertomografi angivet.

  • En af de vigtigste metoder til prænatal diagnose af mangler er ultralyd, som skal udføres under graviditet. Hovedopgaven er at forhindre fødsel af børn med defekter, der ikke opereres - venstre hjertehypoplasisyndrom, hypertrofisk kardiomyopati, flere udviklingsdefekter. Intrauterin diagnostik (fosterdiagnostik) i den 12. uge af graviditeten bruges til at detektere kromosomale abnormiteter (måling af tykkelsen på occipitale folder) såvel som hjertefejl. Nogle defekter, der ikke er kompatible med livet, opdages ved 13-14 ugers svangerskab, men de fleste af defekterne diagnosticeres ved 18-22 uger (anden screening). Gravide kvinder i fare (hvis moderen har en medfødt defekt) tildeles yderligere ultralyd.

Tidlig påvisning af alvorlige mangler giver mulighed for at overveje muligheder, herunder ophør af graviditet, hvis der identificeres mangler, der er uforenelige med livet.

Hvis der mistænkes en defekt, udføres en målrettet ultralydsscanning på et ekspertklasse-apparat. Philips EPIQ 7 ultralydsmaskine har den højeste nøjagtighed til diagnosticering af hjerte- og karsygdomme. Undersøgelser skal udføres af kvalificerede specialister, der er i stand til at planlægge yderligere taktik til behandling af en nyfødt.

Efter fødslen

  • Pulsoximetri udføres som en screeningstest på alle nyfødte.
  • Ekkokardiografi betragtes som guldstandarden til diagnose af misdannelser, da det giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme udviklingsmæssig abnormitet. Dens typer: transthoracisk ekkokardiografi og transesophageal ekkokardiografi med yderligere Doppler-undersøgelse er de sikreste diagnostiske metoder til mistanke om patent ductus arteriosus og andre anomalier.
  • Hvis der er mistanke om en åben aorto-lungekanal, udføres også hjertekateterisering med angiografi. Denne undersøgelse giver dig mulighed for at vurdere udledning af blod og dets størrelse, retning, total lungemodstand. Angiografi bestemmer kanalens størrelse og form.

Behandling

Hvordan behandles hjertesygdomme? De grundlæggende principper for håndtering af nyfødte med denne patologi inkluderer: temperaturregime, fodringsegenskaber og passende behandling i den neonatale intensivafdeling.

  • Behagelig temperatur.
  • Permanent fjernelse af slim fra luftvejene.
  • Brug om nødvendigt beroligende midler (de reducerer kroppens metaboliske behov).
  • Oxygenmætning i blodet (vedligeholdelse inden for 75-85%) med normal åndedræt og ingen acidose.
  • En blid fodringsplan - med hyppige små doser udtrykt mælk (blandinger) gennem et rør, der beregner det daglige kalorieindhold (160-200 kcal pr. Kg kropsvægt pr. Dag).
  • Væskebalanceovervågning.
  • Sporing af puls, blodtryk, åndedrætsfrekvens, iltning og temperatur i blodet.
  • Vejer dagligt.
  • Overvågning af laboratorieparametre, herunder blodsukker, elektrolytter, syrebasebalance, urinstof og kreatinin.

En åben lungekanal kan behandles med medicin. Behandling i dette tilfælde består i udnævnelsen af ​​indomethacin (hæmmer produktionen af ​​prostaglandiner) hos premature babyer. Et fald i koncentrationen af ​​prostaglandiner forårsager lukning af ductus arteriosus. Ved enteral administration (indtagelse) forekommer lukning i 20% af tilfældene og med intravenøs administration - i 89-90% af tilfældene. Indomethacin hos spædbørn er normalt ineffektiv. Begrænsning af væskeindtag bidrager også til lukningen..

Hos nyfødte med aortakarctation og dekompensation er det tværtimod nødvendigt at administrere prostaglandin E1-lægemidler og kardiotonika. Digoxin og diuretika tilsættes til behandlingen. Om nødvendigt udføres planlagt intubation og ventilation af lungerne, idet CO2-trykket holdes over 45 mm Hg. Kunst. Hvis den nyfødte reagerer godt på behandlingen, udføres kirurgi for en hjertefejl for at korrigere koarctation inden for de næste 24 timer. Men hvis han ikke regelmæssigt reagerer på behandlingen med en forbedring af hæmodynamik og acidose eller anuria, udføres operationen straks.

Konservativ behandling af patienter med tetralogi af Fallot inkluderer at tage:

  • Antikoagulerende lægemidler til tromboembolisme, iskæmiske anfald og atrieflimren.
  • Antiarytmika mod arytmier.
  • Diuretika mod hjertesvigt.
  • Intravenøs indgivelse af krystalloide opløsninger for at forbedre blodreologien.

Ved behandling af prolaps af bicuspidventilen anvendes ikke-medicin (regime, træningsterapi, psykoterapi, diæt) og lægemiddelmetoder til at eliminere eller reducere kliniske symptomer. Hvis det er nødvendigt, skal du bruge kirurgisk behandling.

Med asymptomatiske eller milde symptomer er lægemiddelterapi ikke påkrævet. Børn har bare brug for genoprettende aktiviteter, massage, vandbehandlinger, moderat fysisk træning og auto-træning. Diætterapi tager højde for tilstanden i barnets mave-tarmkanal. Fødevarer med et højt indhold af proteiner, aminosyrer, vitaminer, mikro- og makroelementer anbefales. Det tilrådes at bruge retter indeholdende chondroitinsulfater (aspic fra kød og fisk, stærk bouillon, gelé).

Behandlingen begynder med normaliseringen af ​​regimen. En rationel veksling af fysisk og mental stress er vigtig for et barn. Hvis der ikke er signifikante funktionelle lidelser i hjertet, anbefales det at udøve fysisk træning. Fra psykoterapeutiske metoder kan du anvende autogen træning, psykoterapi eller hypnose..

Virkningen på nervesystemet begynder med brugen af ​​urtemedicin. Med overvejelsen af ​​sympatotoni (agitation, takykardi, forhøjet blodtryk, dårlig søvn, øget aktivitet) anbefales det at anvende præparater af baldrian, moderurt, tjørn. I vagotonics med lavt blodtryk anbefales det at bruge stimulanser - præparater af ginseng, eleutherococcus og kinesisk magnolia vinstok. I tilfælde af beroligende urtemediciners ineffektivitet ordineres beroligende midler i dagtimerne i løbet af dagen for at reducere neurotiske fænomener og om natten for at normalisere søvn.

I nærvær af panikanfald og utilstrækkelig effektivitet af beroligende midler anbefales anxiolytika (Clonazepam, Alprozalam) og antidepressiva (Amitriptylin, Anafranil, Pyrazidol) i højst en måned. Hvis manifestationen af ​​prolaps er hjertebanken, hjertesmerter og øget tryk, der er forbundet med øget produktion af catecholaminer, anbefales β-blokerende lægemidler (Metaprolol, Corvitol, Egilok).

For at stimulere syntesen af ​​kollagen anbefales det at bruge ascorbinsyre, præparater indeholdende chondroitinsulfat og glucosaminsulfat (Chondroflex, Chondrogluxid, Artra, Teraflex), glaslegeme, carnitin, calcitrin sammen med B-vitaminer og mikro-, makroelementer (magnesium, kobber, zink, zink,.

Venøs insufficiens

Tegn og behandling af cerebral aterosklerose