Traumatisk hjerneskade: funktioner, konsekvenser, behandling og rehabilitering

Traumatisk hjerneskade rangerer først blandt alle skader (40%) og forekommer oftest hos mennesker i alderen 15-45 år. Dødeligheden blandt mænd er 3 gange højere end blandt kvinder. I store byer får syv ud af tusind mennesker hvert år kraniocerebrale skader, mens 10% dør, inden de når hospitalet. I tilfælde af en mindre skade forbliver 10% af mennesker handicappede i tilfælde af en moderat skade - 60%, svær - 100%.

Årsager og typer af traumatisk hjerneskade

Et kompleks af skader på hjernen, dets membraner, kraniet, knogler, blødt væv i ansigtet og hovedet - dette er en traumatisk hjerneskade (TBI).

Deltagere i trafikulykker lider oftest af kraniocerebrale skader: chauffører, passagerer med offentlig transport, fodgængere ramt af køretøjer. På andenpladsen med hensyn til hyppighed af forekomst er husholdningsskader: utilsigtede fald, slag. Dette efterfølges af arbejdsskader og sport.

Unge mennesker er mest modtagelige for skader om sommeren - det er de såkaldte kriminelle skader. Ældre er mere tilbøjelige til at få TBI'er om vinteren, hvor fald fra højden bliver den førende årsag.

En af de første til at klassificere kraniocerebrale skader blev foreslået af den franske kirurg og anatom fra det 18. århundrede, Jean-Louis Petit. Der er flere klassifikationer af skader i dag.

  • efter sværhedsgrad: mild (hjernerystelse, let kontusion), moderat (svær kontusion), svær (alvorlig hjernerystelse, akut hjernekompression). Glasgow Coma Scale bruges til at bestemme sværhedsgraden. Offrets tilstand estimeres fra 3 til 15 point afhængigt af niveauet af forvirring, evnen til at åbne øjnene, tale og motoriske reaktioner;
  • efter type: åben (der er sår på hovedet) og lukket (der er ingen krænkelser af hovedet på hovedet);
  • efter type skade: isoleret (skade påvirker kun kraniet), kombineret (kraniet og andre organer og systemer er beskadiget), kombineret (skaden blev modtaget ikke kun mekanisk, kroppen blev også påvirket af stråling, kemisk energi osv.);
  • af arten af ​​skader:
    • hjernerystelse (mindre skade med reversible konsekvenser, kendetegnet ved kortvarigt bevidsthedstab - op til 15 minutter, de fleste af ofrene behøver ikke indlæggelse, efter undersøgelse kan lægen ordinere CT eller MR);
    • kontusion (der er en krænkelse af hjernevævet på grund af hjernens indvirkning på kraniets væg, ofte ledsaget af blødning);
    • diffus axonal skade på hjernen (axoner er beskadiget - processerne i nerveceller, der leder impulser, hjernestammen lider, mikroskopiske blødninger bemærkes i hjernens corpus callosum; sådan skade opstår oftest under en ulykke - på tidspunktet for pludselig bremsning eller acceleration);
    • kompression (hæmatomer dannes i kranialhulen, det intrakraniale rum reduceres, knusningsfoci observeres; akut kirurgisk indgreb er nødvendig for at redde en persons liv).

Klassificeringen er baseret på det diagnostiske princip, på grundlag af hvilket der formuleres en detaljeret diagnose, i overensstemmelse med hvilken behandling ordineres.

TBI symptomer

Manifestationerne af traumatisk hjerneskade afhænger af skadens art.

Diagnosen hjernerystelse er baseret på historie. Normalt rapporterer offeret, at der var et slag mod hovedet, hvilket var ledsaget af et kortvarigt tab af bevidsthed og en enkelt opkastning. Sværhedsgraden af ​​hjernerystelse bestemmes af varigheden af ​​bevidsthedstab - fra 1 minut til 20 minutter. På tidspunktet for undersøgelsen er patienten i en klar tilstand, kan klage over hovedpine. Der registreres normalt ikke andre abnormiteter end bleghed i huden. I sjældne tilfælde er offeret ude af stand til at huske begivenhederne forud for skaden. Hvis der ikke var noget bevidsthedstab, stilles diagnosen som tvivlsom. I to uger efter hjernerystelse kan svaghed, træthed, svedtendens, irritabilitet og søvnforstyrrelser forekomme. Hvis disse symptomer ikke forsvinder i lang tid, er det værd at genoverveje diagnosen..

Ved en mindre hjerneskade kan offeret miste bevidstheden i en time og derefter klage over hovedpine, kvalme, opkastning. Der er træk i øjnene, når man kigger til siden, asymmetri af reflekser. Røntgenstråler kan vise en brud på knoglerne i kranievælvet i cerebrospinalvæsken - en blanding af blod.

En moderat hjerneskade ledsages af bevidsthedstab i flere timer, patienten husker ikke begivenhederne forud for skaden, selve skaden og hvad der skete efter den, klager over hovedpine og gentagen opkastning. Der kan være: krænkelser af blodtryk og puls, feber, kulderystelser, ømhed i muskler og led, kramper, synsforstyrrelser, ujævn størrelse på pupillerne, taleforstyrrelser. Instrumentelle undersøgelser viser brud i hvælvet eller bunden af ​​kraniet, subaraknoid blødning.

Ved en alvorlig hjerneskade kan offeret miste bevidstheden i 1-2 uger. Samtidig afsløres grove overtrædelser af vitale funktioner (puls, trykniveau, åndedrætsfrekvens og rytme, temperatur) hos ham. Øjenkuglens bevægelser er ukoordinerede, muskeltonus ændres, synkeprocessen er svækket, svaghed i arme og ben kan komme til kramper eller lammelse. Som regel er denne tilstand en konsekvens af brud på hvælvet og bunden af ​​kraniet og intrakraniel blødning..

Med diffus aksonal skade på hjernen opstår langvarig moderat eller dyb koma. Varigheden varierer fra 3 til 13 dage. De fleste af ofrene har en åndedrætsrytmeforstyrrelse, et andet arrangement af pupillerne vandret, ufrivillige bevægelser af pupillerne, arme med hængende hænder bøjet ved albuerne.

Når hjernen er komprimeret, kan to kliniske billeder observeres. I det første tilfælde bemærkes en "lysperiode", hvor offeret genvinder bevidsthed og derefter langsomt går ind i en tilstand af bedøvelse, som generelt ligner bedøvelse og følelsesløshed. I et andet tilfælde falder patienten straks i koma. Hver af betingelserne er kendetegnet ved ukontrolleret øjenbevægelse, strabismus og krydslammelse af lemmerne..

Langvarig kompression af hovedet ledsages af hævelse af blødt væv, der når maksimalt 2-3 dage efter frigivelsen. Offeret er i psyko-følelsesmæssig stress, undertiden i en tilstand af hysteri eller hukommelsestab. Hævede øjenlåg, sløret syn eller blindhed, asymmetrisk hævelse i ansigtet, følelsesløshed i nakken og bagsiden af ​​hovedet. Beregnet tomografi viser ødemer, hæmatomer, brud på kraniet, knogler i hjernekontusion og knusningsskade.

Konsekvenser og komplikationer af TBI

Efter at have lidt en traumatisk hjerneskade, bliver mange handicappede på grund af psykiske lidelser, bevægelse, tale, hukommelse, posttraumatisk epilepsi og andre grunde.

Selv mild TBI påvirker kognitive funktioner - offeret oplever forvirring og et fald i mental kapacitet. I mere alvorlige skader kan amnesi, nedsat syn og hørelse, tale og synkeevner diagnosticeres. I alvorlige tilfælde bliver talen sløret eller endda helt tabt.

Forstyrrelser i bevægelighed og funktioner i bevægeapparatet udtrykkes i parese eller lammelse af lemmerne, tab af kropsfølsomhed og manglende koordination. I tilfælde af alvorlige og moderate skader er larynx utilstrækkelig, hvilket resulterer i, at mad akkumuleres i svælget og kommer ind i luftvejene..

Nogle TBI-overlevende lider af smertsyndrom - akut eller kronisk. Akut smertesyndrom vedvarer i en måned efter skade og ledsages af svimmelhed, kvalme og opkastning. Kronisk hovedpine ledsager en person gennem hele sit liv efter at have modtaget en TBI. Smerten kan være skarp eller kedelig, bankende eller pressende, lokaliseret eller strålende, for eksempel for øjnene. Smerteangreb kan vare fra flere timer til flere dage og intensiveres i øjeblikke med følelsesmæssig eller fysisk stress.

Patienter er alvorligt bekymrede over forringelse og tab af kropsfunktioner, delvis eller fuldstændigt tab af arbejdsevne, derfor lider de af apati, irritabilitet, depression.

TBI-behandling

En person, der har fået en hovedskade, har brug for lægehjælp. Inden en ambulance ankommer, skal patienten lægges på ryggen eller på hans side (hvis han er bevidstløs), der skal påføres et bandage på sårene. Hvis såret er åbent, skal du dække sårets kanter med bandager og derefter påføre et bandage.

Ambulanceteamet fører offeret til traumatologiafdelingen eller til intensivbehandling. Der undersøges patienten, hvis det er nødvendigt, en røntgenbillede af kraniet, halsen, bryst- og lændehvirvelsøjlen, brystet, bækkenet og ekstremiteterne, der udføres ultralyd i brystet og bughulen, blod og urin tages til analyse. Et EKG kan også ordineres. I mangel af kontraindikationer (choktilstand) udføres hjernens CT. Derefter undersøges patienten af ​​en traumatolog, kirurg og neurokirurg og diagnosticeres.

En neurolog undersøger patienten hver 4. time og vurderer hans tilstand på Glasgow-skalaen. I tilfælde af nedsat bevidsthed får patienten trakeal intubation. En patient i en tilstand af bedøvelse eller koma ordineres kunstig ventilation. Patienter med hæmatom og cerebralt ødem måles regelmæssigt intrakranielt tryk.

Ofrene ordineres antiseptisk, antibakteriel terapi. Om nødvendigt antikonvulsiva, analgetika, magnesia, glukokortikoider, beroligende midler.

Patienter med hæmatom kræver operation. Forsinket operation inden for de første fire timer øger risikoen for død med op til 90%.

Gendannelsesprognose for TBI af varierende sværhedsgrad

I tilfælde af hjernerystelse er prognosen gunstig, forudsat at den tilskadekomne følger anbefalingerne fra den behandlende læge. Fuld genopretning af arbejdskapacitet observeres hos 90% af patienterne med mild TBI. I 10% forbliver kognitive funktioner svækket, en skarp humørsvingning. Men selv disse symptomer forsvinder normalt inden for 6-12 måneder..

Prognosen for moderat og svær TBI er baseret på antallet af point på Glasgow-skalaen. En stigning i point indikerer en positiv dynamik og et gunstigt resultat af skaden..

Hos patienter med moderat TBI er det også muligt at opnå fuldstændig gendannelse af kropsfunktioner. Men ofte forbliver hovedpine, hydrocephalus, vegetativ-vaskulær dysfunktion, koordinationsforstyrrelser og andre neurologiske lidelser.

I svær TBI øges risikoen for død til 30-40%. Der er næsten hundrede procent handicap blandt de overlevende. Dens årsager er alvorlige mentale og taleforstyrrelser, epilepsi, meningitis, encefalitis, hjerneabscesser osv..

Af stor betydning i patientens tilbagevenden til et aktivt liv er et kompleks af rehabiliteringsforanstaltninger, der tilbydes i forhold til ham efter stop af den akutte fase.

Retningslinjer for rehabilitering efter traumatisk hjerneskade

Verdensstatistikker viser, at $ 1, der investeres i rehabilitering i dag, sparer $ 17 for at sikre offerets liv i morgen. Rehabilitering efter TBI udføres af en neurolog, en rehabilitolog, en fysioterapeut, en ergoterapeut, en massageterapeut, en psykolog, en neuropsykolog, en taleterapeut og andre specialister. Deres aktivitet er som regel rettet mod at bringe patienten tilbage til et socialt aktivt liv. Arbejdet med at genoprette patientens krop bestemmes i vid udstrækning af skadens sværhedsgrad. Så i tilfælde af alvorligt traume er lægens indsats rettet mod at gendanne funktionerne ved vejrtrækning og synke og forbedre bækkenorganernes funktion. Desuden arbejder specialister på gendannelse af højere mentale funktioner (opfattelse, fantasi, hukommelse, tænkning, tale), der kan gå tabt..

Fysisk terapi:

  • Bobath-terapi indebærer at stimulere patientens bevægelser ved at ændre kroppens positioner: korte muskler strækkes, svage muskler styrkes. Mennesker med bevægelseshæmning får mulighed for at mestre nye bevægelser og finpudse de lærte.
  • Vojta-terapi hjælper med at forbinde hjerneaktivitet og refleksbevægelser. Fysioterapeuten irriterer forskellige dele af patientens krop og får ham til at udføre bestemte bevægelser.
  • Mulligan-behandling hjælper med at lindre muskelspændinger og smertelindring.
  • Installation "Exart" - ophængningssystemer, hvormed du kan lindre smerte og vende tilbage til atrofierede muskler.
  • Træning på simulatorer. Øvelser vises på kardiovaskulære maskiner, biofeedback-maskiner samt på en stabil platform - til træningskoordinering af bevægelser.

Ergoterapi er en retning af rehabilitering, der hjælper en person med at tilpasse sig miljøforholdene. Ergoterapeuten lærer patienten at tage sig af sig selv i hverdagen og derved forbedre livskvaliteten, så han ikke kun kan vende tilbage til det sociale liv, men endda til at arbejde.

Kinesio-tapning er påføring af specielle klæbebånd på beskadigede muskler og led. Kinesitherapy hjælper med at reducere smerte og hævelse uden at begrænse bevægelse.

Psykoterapi er en integreret del af kvalitetsgendannelse efter TBI. Psykoterapeuten udfører neuropsykologisk korrektion, hjælper med at klare den apati og irritabilitet, der er forbundet med patienter i den posttraumatiske periode.

Fysioterapi:

  • Medicinsk elektroforese kombinerer introduktionen af ​​stoffer i offerets krop med udsættelse for jævnstrøm. Metoden giver dig mulighed for at normalisere nervesystemets tilstand, forbedre blodtilførslen til væv, lindre betændelse.
  • Laserterapi bekæmper effektivt smerte, vævsødem, har antiinflammatoriske og reparative virkninger.
  • Akupunktur kan reducere smerter. Denne metode er inkluderet i komplekset af terapeutiske tiltag i behandlingen af ​​parese og har en generel psykostimulerende virkning..

Lægemiddelterapi sigter mod at forhindre hypoxi i hjernen, forbedre metaboliske processer, genoprette aktiv mental aktivitet og normalisere en persons følelsesmæssige baggrund.

Efter moderat og svær hovedskade er det vanskeligt for ofrene at vende tilbage til deres sædvanlige livsstil eller at komme overens med de tvungne ændringer. For at reducere risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer efter TBI er det nødvendigt at følge enkle regler: afvis ikke indlæggelse, selvom det ser ud til, at sundhedstilstanden er i orden, og forsøm ikke forskellige former for rehabilitering, som med en integreret tilgang kan vise betydelige resultater.

Hvilket rehabiliteringscenter efter TBI kan du kontakte??

”Desværre er der ikke et enkelt rehabiliteringsprogram efter kraniocerebralt traume, der gør det muligt for patienten at vende tilbage til sin tidligere tilstand med en 100% garanti,” siger en specialist på Three Sisters rehabiliteringscenter. - Det vigtigste at huske er, at med TBI afhænger meget af, hvor hurtigt rehabiliteringsforanstaltninger træffes. For eksempel accepterer "Three Sisters" ofre umiddelbart efter indlæggelse, vi yder hjælp selv til patienter med stomier, liggesår, vi arbejder med de mindste patienter. Vi modtager patienter 24 timer i døgnet, syv dage om ugen og ikke kun fra Moskva, men også fra regionerne. Vi bruger 6 timer om dagen til rehabiliteringskurser og overvåger løbende dynamikken i opsving. Vores center beskæftiger neurologer, kardiologer, neuro-urologer, fysioterapeuter, ergoterapeuter, neuropsykologer, psykologer, taleterapeuter - alle er eksperter inden for rehabilitering. Vores opgave er at forbedre ikke kun offerets fysiske tilstand, men også den psykologiske. Vi hjælper en person med at få tillid til, at selv efter at have lidt et alvorligt traume, kan han være aktiv og glad ”.

* Licens fra sundhedsministeriet i Moskva-regionen nr. LO-50-01-011140, udstedt af LLC "RC" Three sisters "den 2. august 2019.

Medicinsk rehabilitering af en traumatisk hjerneskadepatient kan hjælpe med at fremskynde bedring og forhindre mulige komplikationer.

Rehabiliteringscentre kan tilbyde medicinske rehabiliteringsydelser til en patient, der har lidt en traumatisk hjerneskade med det formål at eliminere:

  • bevægelsesforstyrrelser
  • taleforstyrrelser
  • kognitive lidelser osv..
Mere om tjenester.

Nogle rehabiliteringscentre tilbyder faste opholdsudgifter og medicinske tjenester.

Du kan få en konsultation, lære mere om rehabiliteringscentret og bestille en behandlingstid ved hjælp af onlinetjenesten.

Det er værd at gennemgå opsving fra traumatiske hjerneskader i specialiserede rehabiliteringscentre, der har omfattende erfaring med behandling af neurologiske patologier..

Nogle rehabiliteringscentre udfører hospitalsindlæggelse 24/7 og kan acceptere sengeliggende patienter, patienter i en akut tilstand samt lav bevidsthed.

Hvis der er mistanke om TBI, skal du under ingen omstændigheder forsøge at sætte offeret på plads eller løfte det. Du kan ikke lade ham være uden opsyn og nægte lægehjælp.

Konsekvenser af traumatisk hjerneskade

Blandt de mulige skader på dele af den menneskelige krop indtager kraniocerebrale skader en førende position og tegner sig for næsten 50% af de registrerede tilfælde. I Rusland er der næsten 4 sådanne skader pr. 1000 mennesker hvert år. Ganske ofte kombineres TBI med traumatisering af andre organer såvel som sektioner: thorax, abdominal, øvre og nedre ekstremitet. Sådanne kombinerede skader er meget farligere og kan føre til mere alvorlige komplikationer. Hvad er truslen om en traumatisk hjerneskade, hvis konsekvenser afhænger af forskellige omstændigheder?

Hvilke skader kan du få efter TBI

Konsekvenserne af traumatisk hjerneskade påvirkes i vid udstrækning af de modtagne skader og deres sværhedsgrad. Graden af ​​TBI er som følger:

  • let;
  • medium;
  • tung.

Efter type er der åbne og lukkede skader. I det første tilfælde er aponeurose og hud beskadiget, og knogler eller væv placeret dybere er synlige fra såret. Med et gennemtrængende sår lider dura mater. I tilfælde af en lukket hovedskade er delvis hudskade mulig (valgfri), men aponeurosen forbliver intakt.

Hjerneskader klassificeres efter deres mulige konsekvenser:

  • hjernens kompression
  • blå mærker i hovedet
  • aksonal skade
  • hjernerystelse;
  • intracerebral og intrakraniel blødning.

Klemme

Denne patologiske tilstand er resultatet af volumetriske ophobninger af luft eller cerebrospinalvæske, flydende eller koaguleret blødning under membranerne. Som et resultat er der kompression af hjernens medianstrukturer, deformation af hjerneventriklerne og overtrædelse af stammen. Problemet kan genkendes ved åbenlys sløvhed, men med bevarede orienteringer og bevidsthed. Øget kompression fører til tab af bevidsthed. Denne tilstand truer ikke kun helbredet, men også patientens liv, derfor kræves øjeblikkelig hjælp og behandling..

Hjernerystelse

En af de almindelige komplikationer ved TBI er hjernerystelse ledsaget af udviklingen af ​​en triade af symptomer:

  • kvalme og opkast;
  • tab af bevidsthed;
  • hukommelsestab.

En alvorlig hjernerystelse kan forårsage længerevarende bevidsthedstab. Tilstrækkelig behandling og fravær af komplicerende faktorer resulterer i absolut bedring og tilbagevenden til evnen til at arbejde. Hos mange patienter efter en akut periode i nogen tid forstyrrelse af opmærksomhed, hukommelseskoncentration, svimmelhed, irritabilitet, øget lys- og lydfølsomhed osv..

Hjernekontusion

Fokale makrostrukturelle læsioner observeres i medulla. Afhængig af sværhedsgraden af ​​den modtagne traumatiske hjerneskade klassificeres hjernekontusion i følgende typer:

  1. Let grad. Tab af bevidsthed kan tage fra et par minutter til 1 time. En person, der har genvundet bevidstheden, klager over svær hovedpine såvel som opkastning eller kvalme. Korte strømafbrydelser er mulige, der varer op til flere minutter. Funktioner, der er vigtige for livet, bevares, eller ændringer udtrykkes ikke. Moderat takykardi eller hypertension kan forekomme. Neurologiske symptomer er til stede i op til 2 til 3 uger.
  2. Gennemsnitlig grad. Patienten forbliver i frakoblet tilstand i op til flere timer (måske flere minutter). Amnesi vedrørende skadesøjeblikket og de begivenheder, der gik forud for eller allerede opstod efter skaden. Patienten klager over smerter i hovedet, gentagen opkastning. Undersøgelsen afslører en åndedrætsforstyrrelse, puls og tryk. Eleverne er ujævnt forstørrede, svaghed mærkes i lemmerne, og taleproblemer er til stede. Menigiale symptomer er almindelige, muligvis en psykisk lidelse. Der kan være midlertidige forstyrrelser i vitale organers aktivitet. Udjævning af organiske symptomer forekommer efter 2-5 uger, så nogle tegn kan stadig vises i lang tid.
  3. Alvorlig grad. I dette tilfælde kan bevidsthedstabet nå flere uger. Der findes grove funktionsfejl i vitale organer. Den neurologiske status suppleres med den kliniske sværhedsgrad af hjerneskade. Med svære blå mærker udvikler svaghed i lemmerne op til lammelse. Der er en forværring i muskeltonus, epileptiske anfald. En sådan skade suppleres ofte med massiv subaraknoid blødning på grund af brud på kranets hvælving eller bund..

Axonale skader og blødning

En sådan skade medfører brud på axoner kombineret med blødende små fokale blødninger. I dette tilfælde falder corpus callosum, hjernestam, paraventiculære zoner og hvidt stof i hjernehalvkuglerne ofte i "synsfeltet". Det kliniske billede ændrer sig hurtigt, for eksempel går koma i en transistor og vegetativ tilstand.

Klinisk billede: hvordan konsekvenserne af TBI klassificeres

Alle konsekvenser af TBI kan klassificeres i tidlig (akut) og langvarig. De tidlige er dem, der vises straks efter at have modtaget skade, og de fjerne vises efter nogen tid, måske endda år senere. Kvalme, smerte og svimmelhed og bevidsthedstab betragtes som absolutte tegn på hovedskade. Det sker umiddelbart efter skaden og kan vare i forskellige perioder. Også tidlige symptomer inkluderer:

  • rødme i ansigtet
  • hæmatomer;
  • krampeanfald
  • synlig knogle- og vævsskade
  • cerebrospinalvæske fra ører og næse osv..

Afhængig af hvor meget tid der er gået siden traumemomentet, skadernes sværhedsgrad såvel som deres lokalisering, skelnes der mellem forskellige typer langsigtede konsekvenser af traumatisk hjerneskade..

Skades placeringMulige konsekvenser
Temporal lap• krampeanfald i hele kroppen;
• tale- og synsforstyrrelse.
Frontallappen• rysten (rysten) i øvre og nedre ekstremiteter
• utydelig tale;
Ustabil gangart, svaghed i benene og mulige fald på ryggen.
Parietal lap• skarp forringelse af synet op til dannelsen af ​​blindhed;
• ikke-manifestation af følsomme reaktioner i en af ​​kroppens halvdele.
Kraniale nerveskader• nedsat hørelse;
• udtalt asymmetri i ansigtets ovale;
• udseendet af strabismus.
Cerebellar region• nystagmus (ufrivilligt øjespring fra side til side);
• krænkelser i koordinationen af ​​bevægelser;
• hypotension af muskelmasse;
• "wobbly" gangart og mulige fald.

Glasgow skala - hvad man kan forvente af TBI

Klassificeringen af ​​konsekvenserne af traumatisk hjerneskade hos læger udføres normalt i henhold til et specielt system - dette er Glasgow-skalaen. Så resultatet af den modtagne skade er som følger:

  1. Patienten har en absolut bedring og som et resultat bedring, hvorefter han vender tilbage til sit sædvanlige liv og arbejde.
  2. Moderat handicap. Patienten har mentale og neurologiske lidelser, der forhindrer tilbagevenden til arbejde, men selvplejefærdigheder bevares.
  3. Handicap er groft. Patienten er ikke i stand til selvpleje.
  4. Vegetative tilstande. Manglende evne til at udføre bestemte bevægelser, søvnforstyrrelser og andre autonome tegn.
  5. Død. Afslutning af aktiviteten af ​​vitale organer.

Resultatet af skaden kan bedømmes så tidligt som et år efter modtagelsen. I hele denne tid skal genoprettende terapi være til stede, inklusive fysioterapi, medicin, fysioterapiprocedurer, et vitamin- og mineralkompleks, arbejde med neurologer og psykiatere osv..

Hvad bestemmer sværhedsgraden af ​​TBI og dens typer

Alle, herunder fjerntliggende konsekvenser af traumatisk hjerneskade, er underlagt mange faktorer:

  1. Skadens art. Jo stærkere og dybere det er, jo mere sandsynligt er det at få komplikationer og som følge heraf langvarig behandling..
  2. Patientens alder. Jo yngre kroppen er, jo lettere er det at klare skader..
  3. Hastigheden af ​​lægebehandling. Jo hurtigere offeret bliver vist til lægen, og behandlingsstadiet begynder, jo lettere bliver det for ham at komme sig..

Som allerede nævnt er der en mild form for skade, moderat og alvorlig. Ifølge statistikker er der næsten aldrig stødt på komplikationer med mindre skader hos unge i alderen 20-25..

Konsekvenser for mild form

En mild type hovedtraume er den mest gunstige mulighed for alle. Behandling tager normalt ikke lang tid, og patienter kommer sig hurtigt. Alle komplikationer er reversible, og symptomerne er enten tidlige (akutte) eller varer kort tid. Følgende tegn kan bemærkes her:

  • svimmelhed og hovedpine
  • voldsom sveden
  • kvalme og opkast;
  • irritabilitet og søvnforstyrrelse
  • svaghed og træthed.

Typisk tager terapi, hvorefter patienten vender tilbage til det normale liv, 2 til 4 uger.

Konsekvenser med en gennemsnitlig form

Moderat sværhedsgrad er allerede en mere alvorlig grund til bekymring for patientens helbred. Oftest registreres sådanne tilstande med delvis beskadigelse af hjernen, alvorlig blå mærker eller brud på bunden af ​​kraniet. Det kliniske billede kan vare i ganske lang tid og inkluderer symptomer:

  • talehæmning eller delvis synstab
  • problemer med det kardiovaskulære system eller rettere med puls
  • psykiske lidelser
  • lammelse af livmoderhalsmusklerne
  • krampeanfald
  • amnesi.

Rehabilitering efter en traumatisk hjerneskade kan tage fra 1 måned til seks måneder.

Konsekvenser i svær form

Alvorlige skader er de farligste, og sandsynligheden for død er størst. Oftest registreres denne type skader efter åbne brud i kraniet, alvorlige blå mærker eller hjernekompression, blødninger osv. Den mest almindelige type komplikation efter svær TBI er koma.

Ifølge statistikker vil hvert sekund i alvorlige tilfælde have følgende typer konsekvenser:

  1. Delvis eller fuldstændig handicap. Med delvis tab af evne til at arbejde, men selvbetjeningsevner bevares, er mentale og neurologiske lidelser til stede (ufuldstændig lammelse, psykose, bevægelsesforstyrrelser). Med et fuldstændigt handicap har patienten behov for konstant pleje.
  2. Koma af forskellig grad af manifestation og dybde. Koma med traumatisk hjerneskade kan vare fra flere timer til flere måneder eller år. På dette tidspunkt er patienten på kunstige livsstøtteapparater, eller hans organer arbejder uafhængigt.
  3. Dødelig udgang.

Også den mest effektive behandling og et gunstigt resultat af de udførte aktiviteter medfører nødvendigvis udseendet af sådanne tegn:

  • problemer med syn, tale eller hørelse
  • krænkelse af hjerterytme eller vejrtrækning
  • epilepsi
  • krampeanfald;
  • delvis hukommelsestab
  • personlighed og psykisk lidelse.

De kan kombineres og vises umiddelbart efter en hovedskade eller år senere..

Det er umuligt at give en nøjagtig vurdering af patientens bedring, fordi hver organisme er individuel, og der er adskillige eksempler på dette. Hvis patienter i et tilfælde, selv med alvorlige kvæstelser, tolererede rehabilitering og vendte tilbage til det normale liv med modstand, havde selv en let hovedskade i andre situationer ikke den bedste effekt på den neurologiske status og helbredet generelt. Under alle omstændigheder spiller rehabilitering og psykologisk støtte i traumatisk hjerneskade en vigtig rolle..

Konsekvenser af traumatisk hjerneskade: typer, metoder til påvisning og behandling

Traumatisk hjerneskade (TBI) er ifølge den klassiske definition en type mekanisk hovedskade, hvor indholdet af kraniet (hjerne, kar og nerver, hjernehinde) og kraniet knogler er beskadiget.

Særlige ved denne patologi er, at der efter en skade kan opstå et antal komplikationer, der i større eller mindre grad påvirker offerets livskvalitet. Konsekvensernes sværhedsgrad afhænger direkte af, hvilke specifikke vigtige systemer der blev beskadiget, samt af hvor hurtigt offeret blev hjulpet af en specialistneurolog eller neurokirurg.

Artiklen nedenfor har til formål at præsentere på et tilgængeligt og forståeligt sprog al den nødvendige information om spørgsmålet om kraniocerebralt traume og deres konsekvenser, så du om nødvendigt har en klar idé om sværhedsgraden af ​​dette problem og også bliver bekendt med algoritmen for presserende handlinger i forhold til offeret..

Typer af traumatisk hjerneskade

Baseret på erfaringerne fra førende neurokirurgiske klinikker i verden er der skabt en samlet klassificering af traumatiske hjerneskader under hensyntagen til både arten af ​​hjerneskader og dens grad..

Til at begynde med skal det bemærkes, at der skelnes mellem en isoleret skade, der er karakteriseret ved et absolut fravær af skader uden for kraniet samt en kombineret og kombineret TBI..

En hovedskade ledsaget af mekanisk skade på andre systemer eller organer kaldes kombineret. Kombineret forstås som skader, der opstår, når offeret udsættes for flere patologiske faktorer - termisk, stråling, mekaniske effekter og lignende..

Med hensyn til muligheden for infektion af indholdet af kraniehulen er der to hovedtyper af TBI - åben og lukket. Således, hvis offeret ikke har hudskader, betragtes skaden som lukket. Andelen af ​​lukket hovedskade er 70-75%, hyppigheden af ​​åbne brud er henholdsvis 30-25%.

Åben traumatisk hjerneskade er opdelt i gennemtrængende og ikke-gennemtrængende, afhængigt af om integriteten af ​​dura mater er blevet kompromitteret. Bemærk, at omfanget af læsionen i hjernen og kranienerver ikke bestemmer den kliniske identitet af skaden..

Lukket TBI har følgende kliniske muligheder:

  • Hjernerystelse er den letteste type hovedskade, hvori reversible neurologiske lidelser observeres;
  • cerebral kontusion - en skade karakteriseret ved beskadigelse af hjernevævet i et lokalt område;
  • diffus aksonal skade - flere pauser af axoner i hjernen;
  • hjernekompression (med eller uden blå mærker) - kompression af hjernevævet;
  • brud på kraniets knogler (uden intrakraniel blødning eller med dens tilstedeværelse) - beskadigelse af kraniet, hvilket resulterer i skade på det hvide og grå stof.

Alvorligheden af ​​TBI

Afhængig af et kompleks af faktorer kan en hovedskade have et af tre sværhedsgrader, der bestemmer sværhedsgraden af ​​en persons tilstand. Så der skelnes mellem følgende sværhedsgrader:

  • mild - hjernerystelse eller mindre kontusion
  • moderat grad - med kronisk og subakut kompression af hjernen kombineret med hjernekontusion. Med en gennemsnitlig grad slukkes offerets bevidsthed;
  • svær grad. Observeret med akut kompression af hjernen i kombination med diffus aksonal skade.

Ofte, med TBI, vises et hæmatom på huden på skadestedet på grund af skader på hovedet og knoglerne i kraniet.

Som det kan ses af ovenstående, er fraværet af udtalt mangler i hovedet og kraniet ikke en grund til passivitetens manglende handling og menneskene omkring ham. På trods af den betingede differentiering af mildt, moderat og alvorligt traume kræver alle ovennævnte betingelser nødvendigvis hurtig konsultation med en neurolog eller neurokirurg for at give rettidig hjælp.

Hovedskadesymptomer

På trods af at en hovedskade af enhver sværhedsgrad og under alle omstændigheder kræver presserende konsultation med en læge, er kendskab til symptomerne og behandlingen et must for enhver uddannet person.

Symptomer på hovedskade, som enhver anden patologi, danner syndromer - komplekser af tegn, der hjælper lægen med at bestemme diagnosen. Følgende syndromer skelnes klassisk:

Generelle cerebrale symptomer og syndromer. Dette symptomkompleks er karakteriseret ved:

  • bevidsthedstab på skadetidspunktet
  • hovedpine (syning, klipning, klemning, omringning)
  • krænkelse af bevidsthed efter et stykke tid efter skaden;
  • kvalme og / eller opkastning (en ubehagelig smag i munden er mulig)
  • hukommelsestab - tab af hukommelser fra hændelser, der gik forud for hændelsen eller fulgte den, eller begge dele (henholdsvis skelnes mellem retrograd, anterograde og retroanterograde typer af hukommelsestab);

Fokalsymptomer er karakteristiske for lokale (fokale) læsioner i hjernestrukturer. Som et resultat af skade kan de frontale lober i hjernen, tidsmæssige, parietale, occipitale lober samt strukturer som thalamus, lillehjernen, bagagerum osv. Blive påvirket..

Den specifikke lokalisering af fokus bestemmer altid visse symptomer, mens man skal huske på, at eksterne (mærkbare) krænkelser af kraniumets integritet muligvis ikke observeres.

Således er en fraktur i den tidsmæssige knogelpyramide langt fra altid ledsaget af blødning fra auriklen, men dette udelukker ikke muligheden for skader på det aktuelle (lokale) niveau. En af mulighederne for disse manifestationer kan være parese eller lammelse af ansigtsnerven på den skadede side..

Gruppering af individuelle egenskaber

Klassifikationsfokustegn kombineres i følgende grupper:

  • visuel (med skade på occipitalregionen);
  • auditiv (med beskadigelse af det tidsmæssige og parietal-tidsmæssige område);
  • motor (med beskadigelse af de centrale sektioner, op til alvorlige motoriske lidelser);
  • tale (centrum af Wernicke og Broca, frontal lobe cortex, parietal cortex);
  • koordinering (med beskadigelse af lillehjernen);
  • følsom (hvis den postcentrale gyrus er beskadiget, er følsomhedsforstyrrelser mulige).

Det er værd at bemærke, at kun en certificeret specialist, der følger den klassiske undersøgelsesalgoritme, er i stand til nøjagtigt at bestemme emnet for fokale læsioner og deres indvirkning på den fremtidige livskvalitet, og derfor aldrig forsømme at søge hjælp i tilfælde af hovedskade!

Autonom dysfunktion syndrom. Dette symptomkompleks opstår på grund af beskadigelse af autonome (automatiske) centre. Manifestationerne er ekstremt varierende og afhænger udelukkende af det specifikke center, der blev beskadiget.

I dette tilfælde observeres ofte en kombination af symptomer på skader på flere systemer. Så på samme tid er en ændring i åndedrætsrytmen og puls mulig.

Følgende varianter af autonome lidelser skelnes klassisk:

  • overtrædelse af reguleringen af ​​stofskifte
  • ændringer i det kardiovaskulære systems arbejde (bradykardi er mulig);
  • dysfunktion i urinvejene
  • ændringer i åndedrætssystemet
  • lidelser i mave-tarmkanalen.
  • til din ændrede sindstilstand.

Psykiske lidelser, der er kendetegnet ved ændringer i den menneskelige psyke.

  • følelsesmæssige forstyrrelser (depression, manisk agitation);
  • tusmørke overskyet af bevidsthed;
  • nedsatte kognitive funktioner (nedsat intelligens, hukommelse);
  • personlighedsændringer
  • forekomsten af ​​produktive symptomer (hallucinationer, vrangforestillinger af anden art);
  • mangel på kritisk holdning

Bemærk, at symptomerne på TBI kan være både markante og umærkelige for en lægmand..

Derudover kan nogle af symptomerne forekomme efter et bestemt tidspunkt efter skade, og hvis du får en hovedskade af en hvilken som helst sværhedsgrad, skal du konsultere en læge!

Diagnose af TBI

Diagnose af kraniocerebrale læsioner inkluderer:

  • Afhør af patienten, vidner om hændelsen. Det bestemmes under hvilke forhold skaden blev modtaget, om det er resultatet af et fald, kollision, stød. Det er vigtigt at finde ud af, om patienten lider af kroniske sygdomme, om han tidligere har haft en hovedskade, kirurgi.
  • Neurologisk undersøgelse for tilstedeværelsen af ​​specifikke symptomer, der er karakteristiske for skader på et bestemt område af hjernen.
  • Instrumentale diagnostiske metoder. Efter en hovedskade tildeles alle uden undtagelse en røntgenundersøgelse, hvis det er nødvendigt - CT og MR.

Principper for TBI-terapi

Dagsbehandling med streng sengeleje anbefales til alle ofre. De fleste patienter gennemgår et behandlingsforløb i Neurologiafdelingen.

Der er to hovedtilgange til håndtering af patienter med følgerne af hovedskade: kirurgisk og terapeutisk. Behandlingsperioden og tilgangen til den bestemmes af patientens generelle tilstand, læsionens sværhedsgrad, dens type (åben eller lukket TBI), lokalisering, kroppens individuelle egenskaber og reaktion på medicin. Efter udskrivning fra hospitalet har patienten ofte brug for et rehabiliteringsforløb.

Mulige komplikationer og konsekvenser af traumatisk hjerneskade

I dynamikken i udviklingen af ​​konsekvenserne af hovedskader er der 4 faser:

  • Den mest akutte eller indledende, der varer de første 24 timer efter skaden.
  • Akut eller sekundær 24 timer til 2 uger.
  • Reconvalescence eller sent stadium, dets tidsramme - fra 3 måneder til et år efter skade.
  • Langsigtede konsekvenser af TBI eller den resterende periode - fra et år til slutningen af ​​patientens liv.

Komplikationer efter TBI varierer afhængigt af skadens stadium, sværhedsgrad og placering. Blandt forstyrrelserne kan der skelnes mellem to hovedgrupper: neurologiske og mentale lidelser..

Neurologiske lidelser

Først og fremmest inkluderer neurologiske lidelser en så almindelig konsekvens af hovedtraumer som vegetativ vaskulær dystoni. VSD inkluderer blodtryksfald, en følelse af svaghed, træthed, dårlig søvn, ubehag i hjertet og meget mere. I alt er over hundrede og halvtreds tegn på denne lidelse blevet beskrevet..

Det er kendt, at med kraniocerebrale skader, der ikke ledsages af skader på kraniet, opstår komplikationer oftere end med en fraktur.

Dette skyldes hovedsageligt syndromet med den såkaldte cerebrospinalvæskehypertension, med andre ord en stigning i intrakranielt tryk. Hvis, efter at have modtaget en traumatisk hjerneskade, knoglerne i kraniet forbliver intakte, øges det intrakraniale tryk på grund af det stigende cerebrale ødem. Med brud i kraniet sker dette ikke, da skader på knoglerne gør det muligt at opnå yderligere volumen til det voksende ødem.

CSF hypertension syndrom forekommer normalt to til tre år efter at have lidt en hjerneskade. De vigtigste symptomer på denne sygdom er svær sprængende hovedpine..

Smerterne er konstante og intensiveres om natten og om morgenen, fordi i vandret position forværres udstrømningen af ​​cerebrospinalvæske. Følelser af kvalme, periodisk opkastning, svær svaghed, kramper, øget hjerterytme, blodtryksstigninger, langvarig hikke er også karakteristisk..

De karakteristiske neurologiske symptomer på traumatisk hjerneskade er lammelse, nedsat tale, syn, hørelse og lugt. En almindelig komplikation af en tidligere TBI er epilepsi, hvilket er et alvorligt problem, da det er dårligt modtageligt for lægemiddelbehandling og betragtes som en invaliderende sygdom..

Psykiske lidelser

Blandt psykiske lidelser efter TBI er hukommelsestab den vigtigste. De forekommer som regel i de indledende faser i perioden fra flere timer til flere dage efter skaden. Begivenheder, der går forud for traumet (retrograd amnesi), følger traumet (anterograd amnesi) eller begge dele (anterorethrograde amnesi) kan glemmes.

På det sene stadium af akutte traumatiske lidelser oplever patienter psykoser - psykiske lidelser, hvor den objektive opfattelse af verden ændres, og en persons mentale reaktioner modsiger groft den virkelige situation. Traumatiske psykoser er opdelt i akutte og langvarige.

Akutte traumatiske psykoser manifesteres af de mest forskellige typer af bevidsthedsændringer: bedøvelse, akut motorisk og mental agitation, hallucinationer, paranoide lidelser. Psykoser udvikler sig, efter at patienten genvinder bevidstheden efter den modtagne TBI.

Et typisk eksempel: en patient vågner, kommer ud af en ubevidst tilstand, begynder at svare på spørgsmål, så vises spænding, han bryder fri, vil løbe væk et sted, skjule sig. Offeret kan se nogle monstre, dyr, bevæbnede mennesker og så videre.

Et par måneder efter hændelsen forekommer ofte psykiske lidelser af typen depression, patienter klager over en deprimeret følelsesmæssig tilstand, manglende ønske om at udføre de funktioner, som de tidligere udførte uden problemer. For eksempel er en person sulten, men kan ikke få sig selv til at lave noget..

Forskellige ændringer i offerets personlighed er også mulige, oftest af den hypokondriakale type. Patienten begynder at bekymre sig alt for meget om sit helbred, opfinder sygdomme, som han ikke har, vender sig konstant til læger med kravet om at foretage en ny undersøgelse.

Listen over komplikationer efter TBI er meget forskelligartet og bestemmes af skadens karakteristika..

Traumatisk hjerneskadeprognose

Statistisk set er omkring halvdelen af ​​alle mennesker, der har haft TBI fuldt ud genoprettet deres helbred, vender tilbage til arbejde og vender tilbage til normale husarbejde. Omkring en tredjedel af ofrene bliver delvist handicappede, og en anden tredjedel mister deres evne til at arbejde fuldstændigt og forbliver dybt handicappet resten af ​​deres liv.

Gendannelse af hjernevæv og mistede funktioner i kroppen efter en traumatisk situation opstår over flere år, normalt tre til fire, mens regenerering i de første 6 måneder er mest intensiv og derefter gradvist bremser op. Hos børn på grund af kroppens højere kompenserende kapaciteter sker bedring bedre og hurtigere end hos voksne.

Rehabiliteringsforanstaltninger skal påbegyndes straks, umiddelbart efter at patienten forlader sygdommens akutte fase. Dette inkluderer: at arbejde med en specialist for at gendanne kognitive funktioner, stimulering af fysisk aktivitet, fysioterapi. Sammen med en velvalgt lægemiddelterapi kan et rehabiliteringskurs øge patientens levestandard betydeligt.

Læger siger, hvor hurtigt førstehjælp leveres, er kritisk i forudsigelsen af ​​resultatet af TBI-behandlingen. I nogle tilfælde forbliver hovedskaden ukendt, fordi patienten ikke går til lægen, da skaden ikke er alvorlig.

Under sådanne omstændigheder manifesteres konsekvenserne af traumatisk hjerneskade i en langt mere udtalt grad. Folk, der er i mere alvorlig tilstand efter TBI og straks søger hjælp, er meget mere tilbøjelige til at komme sig fuldstændigt end dem, der fik milde kvæstelser, men besluttede at lægge sig hjemme. Derfor skal du straks søge lægehjælp ved den mindste mistanke om TBI i dig selv, dine slægtninge og venner.

Konsekvenser af traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - en massiv patologi - er kendetegnet ved en høj frekvens af forskellige konsekvenser. Sammen med anatomiske skader (kraniet defekter, knuse foci, intrakranielle hæmatomer) udløser neurotrauma blandt en række andre to modsatrettede processer: dystrofisk-destruktiv og regenerativ-reparativ, som i måneder og år går parallelt med en konstant eller variabel overvægt af en af ​​dem, i sidste ende at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af visse konsekvenser af hjerneskade.

I mellemtiden er vi i litteraturen ikke stødt på en systemisk undersøgelse af hele det kliniske spektrum af konsekvenserne af traumatisk hjerneskade. Under disse forhold, afhængig af 30-årig forskningsforskning ved Institut for Neurokirurgi. N.N. Burdenko og oplevelsen af ​​at behandle omkring 5. tusind patienter med konsekvenserne af traumatisk hjerneskade, vi studerede grundigt problemet, herunder definitioner, klassificering, neurologiske og neuro-billeddannende egenskaber, patogenese og sanogenese, koncepter og metoder til konservativ behandling, minimalt invasiv og rekonstruktiv neurokirurgi af posttraumatisk patologi.

Totaliteten af ​​de foreslåede teoretiske og praktiske bestemmelser, der implementerer den filosofiske tilgang, giver os mulighed for at tale om udviklingen af ​​en doktrin om en af ​​de mest komplekse dele af moderne neurotraumatologi.

Definitioner

I det kliniske forløb af TBI kan dets forskellige konsekvenser og komplikationer forekomme. I mellemtiden er disse to meget anvendte begreber, som helt sikkert skal skelnes, normalt forveksles. Deres detaljerede definitioner er fraværende i litteraturen, herunder en særlig monografi "Komplikationer og følgevirkninger ved hovedskade", udgivet i 1993 af American Association of Neurological Surgeons..

Baseret på undersøgelsen foreslår vi følgende definitioner af begreberne "konsekvenser" og "komplikationer" af TBI.

Konsekvenserne af TBI er et evolutionært forudbestemt og genetisk fast kompleks af processer som reaktion på skader på hjernen og dens integumenter. Konsekvenserne inkluderer også vedvarende krænkelser af hjernens anatomiske integritet, dens membraner og kraniet, der skyldes traumatisk hjerneskade..

I henhold til generelle patologiske love kombineres forskellige resorptions- og organisationsprocesser efter TBI, reparative og dystrofiske reaktioner. Konsekvenser, i modsætning til komplikationer, er uundgåelige i enhver TBI, men i klinisk forstand tales der kun om dem, når der som følge af hjerneskade udvikles en særlig patologisk tilstand, der kræver behandling, centralnervesystemet og kroppen som helhed, aldersrelaterede og andre faktorer..

Komplikationer af TBI er patologiske processer, der har tilsluttet sig traumet (primært purulent-inflammatorisk), som slet ikke er nødvendigt i tilfælde af skade på hjernen og dens integumenter, men som opstår under påvirkning af forskellige yderligere eksogene og endogene faktorer.

Lad os konkretisere definitionerne af konsekvenserne og komplikationerne af TBI med eksempler. Liquorrhea med dannelsen af ​​en fistel henviser til konsekvenserne af en brud på kraniet med beskadigelse af meninges, og meningitis som følge af den samme liquorrhea er allerede en komplikation af TBI. Kronisk subdural hæmatom eller hygroma er en konsekvens af TBI, og med deres suppuration og dannelsen af ​​subdural empyema taler vi om en komplikation af TBI.

Epidemiologi

Konsekvenser af traumatisk hjerneskade - "næppe opløseligt sediment"; de akkumuleres gennem årene og årtierne og bestemmer i bund og grund befolkningens sundhedstilstand, den humanitære, sociale og økonomiske betydning af hjerneskade. De fleste af de kroniske patienter med neurologisk, psykiatrisk og somatisk profil har en traumatisk historie og lider af en eller anden konsekvens af traumatisk hjerneskade. Det er tilstrækkeligt at huske, at antallet af mennesker med handicap på grund af neurotrauma i USA er 5,5 millioner i Rusland - over 2 millioner.

Sondeundersøgelser af prævalensen af ​​kun kirurgisk signifikante konsekvenser af traumatisk hjerneskade viste, at deres frekvens er ca. 7,4 ± 06 pr. 100 overlevende efter TBI (udtrykt i det samlede antal TBI'er i Rusland opnås 35-40 tusind mennesker om året). Det synes relevant at kombinere en samlet befolkningsundersøgelse af TBI's epidemiologi med en opfølgende undersøgelse af dens konsekvenser..

Principper for klinisk klassificering

Klassifikationskonstruktioner af konsekvenserne af TBI er blandt de mest uudviklede og forvirrende. Enten er konsekvenserne af TBI blandet med dens komplikationer, eller nogle separate kategorier af posttraumatisk patologi betragtes fragmentarisk. En systematisk klassificering af konsekvenserne af TBI er endnu ikke fastlagt. Det er fraværende selv i den specielle monografi "Komplikationer og følgevirkninger ved hovedskade".

Grundlaget er udviklet ved Institut for Neurokirurgi. N.N. Burdenkos klassificering af konsekvenser er baseret på følgende principper:

  • patogenese af konsekvenser,
  • morfologisk substrat,
  • kliniske manifestationer.

Som du ved, er det intrakraniale rum optaget af hjernens substans (

5%), som, ligesom hovedets hårde og bløde dele, påvirkes af mekanisk energi. Derfor betragter vi tre grupper af morfologiske konsekvenser af TBI:

  • væv: cerebral (atrofi, ar, adhæsioner osv.) og kranial (defekter, osteolyse, osteosklerose osv.);
  • væskedynamisk (cirkulation, dysresorption, liquorrhea, liquoroma osv.);
  • vaskulær (cirkulation, iskæmi, trombose osv.).

Tre identificerede grupper af kliniske former for TBI-konsekvenser korrelerer med dem:

  • hovedsagelig stof;
  • hovedsagelig spiritus;
  • overvejende vaskulær.

Vi har identificeret følgende kliniske former for vævskonsekvenser af TBI:

  • Posttraumatisk hjerneatrofi
  1. lokal
  2. diffust
  • Posttraumatisk arachnoiditis
  • Posttraumatisk pachymeningitis
  • Membran ar
  1. uden fremmedlegemer
  2. med fremmedlegemer
  • Kraniale nervesygdomme
  • Kraniet defekter
  • Posttraumatisk deformitet af kraniet
  • Kombineret

Kliniske former for CSF-dynamiske konsekvenser af TBI:

  • Hydrocephalus
  1. aktiv
  2. passiv
  • Porencephaly
  • Meningoencephalocele
  • Kroniske hygromer
  • CSF-cyster
  • Liquorrhea
  1. uden pneumocephalus
  2. med pneumocephalus
  • Kombineret

Kliniske former for vaskulære konsekvenser af TBI:

  • Iskæmiske læsioner
  • Kroniske hæmatomer
  • Aneurysmer
  1. rigtigt
  2. falsk
  • Arterio-sinus krydset
  1. carotis-kavernøs fistel
  2. andre arterio-sinus fistler
  • Sinus trombose
  • Kombineret

I virkeligheden kombineres væv, cerebrospinalvæske og vaskulære konsekvenser af TBI ofte, men isolering af deres hovedkomponent er altid afgørende for behandlingstaktik såvel som social beskyttelse af patienter..

Derudover skal alle konsekvenserne af TBI opdeles i

  • faktisk traumatisk og
  • iatrogen.

Dette er praktisk vigtigt; så for eksempel er mangler i kraniets knogler for det meste iatrogene.

Det er klart, at hver klinisk form for TBI-følgevirkninger er karakteriseret ved sin egen symptomatologi og sin egen udviklingsdynamik. Men det tilrådes at udpege de førende posttraumatiske syndromer, der er fælles for alle konsekvenserne af TBI:

  • Neurologisk underskud
  • Psykiske dysfunktioner;
  • Vegetativ dysregulering;
  • Epileptisk.

For en samlet vurdering opdeles posttraumatiske fokale og diffuse ændringer registreret af CT i 3 grader: mild, moderat og svær - afhængigt af arten og graden af ​​patomorfologiske ændringer i hjernevævet, intratekale rum og det ventrikulære system.

Posttraumatisk fokal CT-ændringer af mild grad - karakteriseret ved små zoner med homogent fald i densitet (1,5-2,5 cm i diameter), lokaliseret i cortex og subkortisk hvid substans, oftere i polbasal eller KO-vexital-pole-basal sektioner af frontale og / eller temporale lapper. Faldet i tæthed varierer fra 28 til 20 N. Ensartetheden af ​​absorptionskoefficienten i zoner med lav densitet med en uklarhed af deres grænser såvel som fraværet af en volumetrisk effekt kan indikere tab af nogle af dets komponenter af hjernevævet (delvis demyelinisering, lokal sjældenhed i vaskulaturen, et fald i det regionale volumen af ​​cirkulerende blod osv. etc.).

Posttraumatisk fokal CT-ændring af moderat grad - karakteriseret ved lokale ændringer (over 2,5 til 4,5 cm i diameter) med mere klart begrænsede områder med reduceret tæthed (fra 25 til 18 N), som er placeret i cortex og tilstødende hvidt stof, hovedsageligt pol-basale og konvexale-pol-basale dele af frontal- og / eller temporale lapper.

En mere detaljeret undersøgelse af disse områder afslører ringformede eller trommehinde strukturer med let forøget eller samme tæthed sammenlignet med normalt væv, hvilket kan indikere tilstedeværelsen af ​​glial eller ikke-grove bindevæv cicatricial ændringer og små cystiske hulrum, mest udtalt i den perifere halvkugle. Moderate posttraumatiske fokale ændringer kan have en moderat volumetrisk effekt på CSF-rum.

Posttraumatisk fokal CT-ændringer af svær grad - kendetegnet ved omfattende zoner med ujævnt fald i densitet (over 4,5 cm i diameter), inden for hvilke højdensitetsformationer i forskellige former og størrelser bestemmes, ofte med en sfærisk, ringformet eller langstrakt form. Dette kan indikere tilstedeværelsen af ​​udtalt glialar samt bindevævssnore, flere cystiske hulrum i området med en grov cicatricial-klæbende og atrofisk proces.

Cikatricial ændringer forårsager grov deformation af hjernen med stramning af forskellige dele af ventrikelsystemet, oftere den tilstødende laterale ventrikel. Alvorlige posttraumatiske fokale CT-ændringer kan også karakteriseres ved cystiske intracerebrale hulrum med klare afrundede kanter og tæthed svarende til CSF med hyppig kommunikation med det ventrikulære system og / eller subaraknoidale rum.

Posttraumatisk diffus CT-ændring af mild grad - kendetegnet ved moderat hjerneatrofi, manifesteret af en let ekspansion af det ventrikulære system (Evans cerebroventrikulært indeks (CVI) - fra 16,0 til 18,0), udvidelse af subaraknoidespalter og furer med 1-2 mm.

Posttraumatisk diffus CT-ændring af moderat grad - kendetegnet ved en signifikant udvidelse af det ventrikulære system (Evans CVI - fra 18,1 til 20,0), udvidelse af subarachnoide riller og revner med 3-4 mm samt undertiden et moderat fald i tætheden af ​​hjernevæv (med 2 4 N).

Posttraumatisk diffus CT-ændring i moderat grad - kendetegnet ved en grov ekspansion af det ventrikulære system (Evans CVI over 20,0), en udvidelse af subaraknoidale riller og revner over 4 mm, et bredt fald i tætheden af ​​hjernevæv med 5 N eller mere.

Kliniske former for vævskonsekvenser af traumatisk hjerneskade

Posttraumatisk hjerneatrofi

Hjerneatrofi er processen med et fald i hjernestoffets volumen (både grå og hvid), lanceret af TBI. Det er baseret sammen med den primære celledød efterfølgende degenerative-destruktive-dystrofiske ændringer: axonal demyelinering, iskæmi, gliose, et fald i antallet af fungerende kapillærer, øde perivaskulære rum osv..

Skel mellem diffus og lokal posttraumatisk atrofi. Dens udvikling, karakter og sværhedsgrad bestemmes af biomekanikken og sværhedsgraden af ​​TBI, offerets alder, hans anamnese, især præ-traumatisk patologi, kvaliteten af ​​behandlingen og andre faktorer..

Med diffus aksonal skade udvikles normalt diffus atrofi af hjernestoffet. I fokale læsioner på baggrund af diffus atrofi dominerer ofte lokal atrofi (i området med tidligere crush foci, intracerebrale hæmatomer osv.). Med posttraumatisk atrofi udvider hjertekammerne og subaraknoidale rum med deres fyldning med cerebrospinalvæske.

De første tegn på posttraumatisk atrofi kan påvises så tidligt som 2-4 uger efter TBI. I fremtiden stopper denne proces enten eller skrider frem over lang tid. Skel mellem mild, moderat og svær grad af fokal og diffus posttraumatisk atrofi.

Det skal bemærkes, at der ofte ikke er nogen parallelitet mellem den morfologiske sværhedsgrad af atrofi og dets kliniske ekspression. Symptomer på posttraumatisk diffus atrofi i hjernen er kendetegnet ved en stigende demens af mental aktivitet. Neurologisk dominerer i avancerede stadier bilaterale cerebellare og subkortikale symptomer, inklusive pseudobulbar parese.

Kombinationen på CT eller MRI af en samtidig og symmetrisk forstørrelse af hjertekammerne og subaraknoidale rum (langs konvekse, interhemisfæriske og laterale revner) såvel som fraværet af periventrikulært ødem vidner tydeligt til fordel for diffus atrofi.

Lokal posttraumatisk hjerneatrofi er kendetegnet ved en række kliniske manifestationer afhængigt af emnet for processen. Samtidig kan lokal hjerneatrofi, som er tydelig fra CT- og MR-data, kun give minimale symptomer eller - ofte - funktionelt kompenseres fuldt ud.

Posttraumatisk arachnoiditis

I hjertet af arachnoiditis ligger en kronisk produktiv proces, der udløses af TBI, der hovedsagelig strækker sig til hjernens arachnoid og bløde membraner såvel som til den ependymale foring af det ventrikulære system.

En vigtig rolle i patogenesen af ​​arachnoiditis, især i tilfælde af gentagen TBI eller svigt (af forskellige årsager) af cellulære og humorale forsvarsmekanismer, spilles af immunprocesser og frem for alt autosensibilisering af kroppen til hjernen på grund af produktionen af ​​antistoffer mod antigener af beskadiget hjernevæv.

Arachnoidmembranen tykner og hærder på grund af fibrose, fra gennemsigtig bliver den grålig-hvidlig. Adhæsioner og adhæsioner forekommer mellem det og pia mater. Cirkulationen af ​​cerebrospinalvæske er nedsat med dannelsen af ​​cystisk forstørrelse i forskellige størrelser, størrelsen af ​​hjertekammerne øges.

Afhængigt af forholdet mellem klæbemiddel og cystiske ændringer skelnes adhærent, cystisk og klæbende-cystisk posttraumatisk arachnoiditis. Et remitterende forløb er karakteristisk, når forværringen af ​​sygdommen erstattes af remission af varierende varighed. Generelle cerebrale symptomer kommer frem i det kliniske billede: hovedpine med en membranøs vaskulær farve, svimmelhed, kvalme, intolerance over for skarpe stimuli, generel svaghed, træthed, fysisk og mental udmattelse osv. Asteniske, følelsesmæssige og vegetative lidelser udtrykkes normalt.

De førende fokale tegn på konvexital arachnoiditis er dysfunktioner i frontale, parietale eller tidsmæssige lapper, ofte i form af en kombination af milde symptomer på prolaps og irritation samt epileptiske anfald.

De førende fokale tegn på basal arachnoiditis er dysfunktioner i kranienerverne, oftere det visuelle, bortførere, trigeminus osv. Posttraumatisk optochiasmal arachnoiditis er kendetegnet ved et fald i skarphed og ændringer i synsfelter. Parapentral og central scotomas, primær og sekundær atrofi af de optiske brystvorter bemærkes.

De førende fokale tegn på arachnoiditis i den bageste kraniale fossa er dysfunktioner i hørselsnerven, især dens vestibulære del, trigeminus, abducens og en række andre kraniale nerver såvel som cerebellære symptomer. Med okklusive former for arachnoiditis i den bageste kraniale fossa på baggrund af hypertensive-hydrocephaliske symptomer bliver krænkelser af statik og gangart grove.

Den kliniske diagnose af posttraumatisk arachnoiditis bekræftes af CT- eller MR-data, der afslører ujævnhederne i subaraknoidespalterne langs konvekse med cystisk forstørrelse eller deres fravær, normalt på baggrund af en eller anden forstørrelse af hjerneventriklerne.

Posttraumatisk pachymeningitis

Pachymeningitis er en reaktiv aseptisk betændelse i dura mater på grund af mekanisk irritation eller beskadigelse. Skel mellem ekstern (epidural), intern (subdural) og blandet (epi-subdural) posttraumatisk pachymeningitis.

Lokal hovedpine er et karakteristisk symptom på posttraumatisk pachymeningitis. Med sin parabasale lokalisering bemærkes kraniobasale eller orbital smerter. Kvalme, opkastning, bradykardi observeres, hvilket er forårsaget af irritation af enderne af trigeminusnerven i dura mater. Kan manifestere sig: hyperæmi og hyperhidrose i ansigtet, asymmetri af blodtryk, ømhed i livmoderhalsen på grund af irritation af autonome fibre i dura mater. Epileptiske anfald udvikles undertiden; krampeanfald er fokale eller generaliserede.

CT eller MR for at afklare placeringen og prævalensen af ​​posttraumatisk pachymeningitis, hvilket afslører en karakteristisk udvidet zone med øget tæthed ved siden af ​​den indre overflade af kraniet.

Posttraumatiske meninges og cerebrale ar

Kraniale ar dannes på stedet for beskadigelse af knoglerne i kraniet, membraner og hjernemateriale. Processen med at organisere meningeal arr begynder i akut, fortsætter i mellemproduktet og slutter i TBI's fjerntliggende perioder. I det kliniske billede af meningeal arr dominerer cephalgiske og epileptiske syndromer (krampagtige og ikke-krampagtige paroxysmer), psykopatisering af personligheden, meteopatisering er mulig, såvel som - i tilfælde af knogledefekter - lokale ændringer ofte med tilbagetrækning af hovedets bløde integrationer.

Diagnosen af ​​et meningesofagealt ar objektiviseres ved CT- og MR-undersøgelser, der henholdsvis afslører dets lokalisering og størrelse mosaik i densitetsområder med en overvejelse af en hyperdens komponent eller hyperintense signaler.

Posttraumatiske læsioner i kranienerverne

Posttraumatiske læsioner i kranienerverne kan spille en vigtig og undertiden dominerende rolle i de kliniske konsekvenser af TBI. Blandt dem er beskadigelse af optiske nerver specielt signifikant og forårsager et fald i synet (til blindhed) og forskellige lidelser i synsfelterne. Årsager: beskadigelse af kredsløb og hovedben (fraktur, hæmatom, synsnervenbrud, blødninger), kraniobasale kontusioner, især tidsmæssig lokalisering, cikatricial adhæsioner osv..

Klinisk signifikant (op til hovedårsagen til ofrenes handicap) en- eller bilateral posttraumatisk parese af de oculomotoriske nerver (III, IV, VI), der opstår med brud på kraniets bund (oftere på niveauet af den midterste kraniale fossa).

Unilateral eller bilateral anosmi ledsager ofte fokal skade på frontfladerne og brud på etmoidbenet.

Med brud på pyramiden i den temporale knogle observeres perifer parese af ansigts-, auditive og gustatoriske nerver. Med brud på kraniet, over- og underkæben bemærkes ofte beskadigelse af den følsomme og motoriske del af trigeminusnerven. Direkte skade på rødderne i IX, X, XI, XII par af kranienerver er sjælden. Glossopharyngeal- og vagusnervenes nederlag manifesteres ved nedsat synke, stemme, tale.

Posttraumatiske kraniumdefekter

Knogledefekter er forårsaget af TBI med findelt kraniumbrud, dets skader med kolde våben (økse, sabel osv.), Skudsår. Alligevel er de oftere resultatet af resektion eller dekompressiv trepanation med deprimerede brud, fjernelse af intrakranielle hæmatomer osv..

Størrelserne på posttraumatiske kraniedefekter varierer fra små (3-20 cm2) til store (60-80 cm2 og mere), der involverer 2-3 tilstødende knogler i kranievælvet.

Kliniske knogledefekter manifesteres ofte ved kraniotomisyndrom: generel hovedpine og lokal smerte i defektområdet, der opstår og / eller forværres af ændringer i atmosfæretryk, omgivelsestemperatur; fremspring af indholdet af kraniet i en defekt ved hoste, nysen, vipning af hovedet, fysisk anstrengelse osv..

Klager over frygt for hjerneskade gennem en defekt, mindreværd og kosmetiske ulemper er karakteristiske. Omfattende kranio-kredsløb-ansigtsdefekter, der skæmmer dem, er særligt smertefulde for ofrene. Diagnose af posttraumatiske kraniumdefekter afklares kraniografisk og CT ved hjælp af tredimensionel rekonstruktion.

Posttraumatisk deformitet af kraniet

Deformation af kraniet opstår ofte ved langvarig kompression af hovedet såvel som med fødselstraumer. Dens neurologiske manifestation afhænger af placeringen af ​​hjerneskader. Diagnosen er baseret på kraniografi og CT; 3D CT-rekonstruktion er særlig klar.

Intrakranielle fremmedlegemer

Normalt er fremmedlegemer resultatet af åben, gennemtrængende TBI. I fredstid findes knoglerester, metalgenstande (skud, fragmenter, kugler) oftere, mindre ofte stykker glas, plast, træ, væv osv..

Fremmedlegemer er primært farlige som potentielle foci for infektion. Særligt bemærkelsesværdigt er knoglefragmenter, som repræsenterer et gunstigt miljø for udvikling af infektion (meningitis, encephalitis, byld, granulomer osv.). Derudover understøtter knoglefragmenter degenerative og cicatricial adhæsionsprocesser i hjernevævet..

I den langvarige periode med TBI kan fremmedlegemer muligvis ikke manifestere sig klinisk. Oftere findes der dog en række symptomer afhængigt af placering, størrelse, antal fremmedlegemer og andre faktorer. Med tilføjelsen af ​​infektion eller migration af fremmedlegemer forværres det neurologiske billede, symptomer på irritation erstattes ofte af symptomer på tab af hjernefunktioner. Kraniografi og CT spiller en afgørende rolle i fremmedlegemsgenkendelse.

Kliniske former for væskedynamiske konsekvenser af traumatisk hjerneskade

Posttraumatisk hydrocephalus

Hydrocephalus er en progressiv proces med overdreven ophobning af væske i hjernens cerebrospinalvæskeområder på grund af TBI, forårsaget af nedsat cirkulation og resorption af cerebrospinalvæske og karakteriseret: morfologisk - af en stigning i det ventrikulære system, periventrikulært ødem og udslettelse af subaraknoidespalterne; klinisk - udviklingen af ​​et bestemt symptomkompleks med dominans af mentale (intellektuelle-mnestiske) og ataksiske lidelser.

Det er nødvendigt at skelne aktiv posttraumatisk hydrocephalus fra en helt anden end den i den passive procesmekanisme - en stigning i størrelsen på hjernens ventrikler og subaraknoidale rum fyldt med CSF på grund af posttraumatisk atrofi i hjernen.

Tidspunktet for udviklingen af ​​posttraumatisk hydrocephalus varierer meget - fra en måned til et år eller mere. Efter svær TBI med fokale hjernelæsioner udvikler forskellige former for hydrocephalus: normotensive, hypertensive og okklusive; efter diffus aksonal hjerneskade - normotensiv hydrocephalus.

Et karakteristisk CT-tegn på posttraumatisk hydrocephalus er udvidelsen af ​​laterale (hovedsageligt i de forreste horn) og III ventrikler. De får en "ballonlignende" form på grund af trykket fra cerebrospinalvæsken indefra. I dette tilfælde visualiseres normalt ikke konveksale subaraknoidespalter, og basalcisternerne indsnævres også..

Typiske symptomer på posttraumatisk hydrocephalus inkluderer periventrikulært ødem, som først opstår omkring de forreste horn og derefter spredes langs andre dele af de laterale ventrikler. Divertikula, porencephaliske passager og cystiske hulrum optræder i områder med hjernevævsskade.

Graden af ​​stigning i størrelsen på det ventrikulære system svarer ikke altid til niveauet for patienters handicap, bestemt af andre konsekvenser af en alvorlig hovedskade. Den samme sværhedsgrad af dropsy i hjernen kan observeres hos patienter med moderat og svær handicap såvel som i vegetativ status..

Posttraumatisk porencephaly

Porencephaly er tilstedeværelsen af ​​kanaler, passager i hjernevævet som følge af svær TBI og forbinder hjertekammerne eller hulrum dannet i det med det subaraknoidale rum eller med meningeal og intracerebral cyster. Det kliniske billede er polymorf, ofte inklusive cephalgiske og epileptiske syndromer. Diagnosen afklares ved hjælp af CT eller MR.

Posttraumatisk meningoencephalocele

Hvis en hernialsæk fyldt med cerebrospinalvæske, der består af ændret arachnoid og pia mater dækket af hud, stikker ud i den posttraumatiske defekt i kraniet og dura mater, så taler vi om meningocele; i nærvær af beskadiget hjernevæv i indholdet af det herniale fremspring - vi taler om posttraumatisk meningoencephalocele. Meningoencephalocele og meningocele observeres ofte hos børn i området med voksende brud.

Det kliniske billede bestemmes af de neurologiske konsekvenser af den traumatiske hjerneskade i kombination med varierende sværhedsgrad af lycovorodynamiske lidelser samt lokale ændringer i blødt væv i området med hernial fremspring. CT og MR afklarer diagnosen af ​​denne patologi.

Posttraumatisk kronisk subdural hygroma

Hygromer inkluderer akkumulering af CSF i det subdurale rum, der er opstået som et resultat af TBI, afgrænset af kapslen, hvilket forårsager kompression af hjernen. Kroniske subdurale hygromer dannes på grund af brud på subarachnoid cisterner, oftere ved hjernens bund (suprasellar, lateral osv.), Hvorfra CSF spredes konveksalt.

I det kliniske billede af kronisk subdural hygroma kombineres cerebrale (hypertensive) og fokale (irritation og tab) symptomer; typisk remitterende kursus. CT og MR kan give en nøjagtig diagnose af kronisk subdural hygroma.

Posttraumatisk CSF-cyste

Skel mellem subarachnoid og intracerebral CSF-cyster. Førstnævnte er mere almindelige hos børn, sidstnævnte hos voksne. Subaraknoide cyster er resultatet af subaraknoide blødninger og reaktiv klæbende leptomeningitis. Intracerebrale cyster dannes under resorption af intracerebrale blødninger, foci af kontusion og knusning af hjernen i zonen med posttraumatisk iskæmisk blødgøring.

Klinisk er posttraumatiske cyster karakteriseret ved et forlænget remitterende forløb. Et af de vigtigste symptomer er epileptiske anfald, forskellige i struktur og hyppighed..

Med subaraknoide posttraumatiske cyster hos børn er der en forsinkelse i mental udvikling såvel som fremspring og udtynding af den tilstødende knogle i fravær af ændringer og ømhed i blødt væv, ustabil ensidig exophthalmos osv. Skel mellem posttraumatiske cyster, der ikke kommunikerer og kommunikerer med hjernens basale cisterner eller ventrikler.

Diagnose af posttraumatiske cyster er baseret på data fra anamnese, klinisk billede og instrumentelle forskningsmetoder, blandt hvilke CT og MRI (cystisk hulrum) samt kraniografi (lokal udtynding, fremspring på knoglen).

Posttraumatisk CSF-fistel

Brud på knoglerne i bunden af ​​kraniet og brud på hjernehinden kan forårsage væske, hvilket i sidste ende fører til dannelsen af ​​en fistel. Hyppigheden af ​​liquorrhea hos voksne og børn er 10: 1.

Oftest er posttraumatisk fistel lokaliseret i sigtepladens område, sjældnere i frontal-, ethmoid- og hovedbihulerne. Brud på den petrous del af pyramiden i den temporale knogle og området af cellerne i mastoidprocessen kan forårsage otorrhea. Paradoksal rhinoré kan forekomme, når den stenede del af pyramiden i mellemøret er brudt med en intakt trommehinde, mens cerebrospinalvæsken først kommer ind i hørøret og derefter hælder ud gennem næsen. "Latent" liquorrhea kan mistænkes, når meningitis opstår eller gentager sig uden nogen åbenbar grund.

Det mest oplagte tegn er CSF-lækage fra næse, øre eller sår. Den frivillige induktion af rhinoré ved at ændre hovedets position indikerer muligheden for et reservoir, for eksempel akkumulering af væske i sinus. Anosmia indikerer beskadigelse af knoglestrukturer i den forreste kraniale fossa, døvhed i den midterste kraniale fossa.

For at identificere CSF-fistel er den mest informative computer cisternografi, når du bruger frontalsektioner med vandopløselige kontrastmidler (amipak, yopamiro, omnipak osv.)

Posttraumatisk pneumocephalus

Pneumocephalus er luftens indtrængning i kraniehulen på grund af dens trykaflastning med skader på kraniet, hjernehinde og ofte hjernestoffet. Luft i kraniehulen kan akkumulere ekstraduralt, subduralt, subarachnoidalt såvel som i hjernens ventrikler (hvilket letter porencephaly). Pneumocephalus kombineres ofte med liquorrhea.

Pneumocephalus kan påvises både i de tidlige og sene perioder efter skade og holder godt fast. Hos børn findes det sjældent på grund af svag pneumatisering af kraniet..

Pneumocephalus, især med ventrikulær luftakkumulering, forårsager en fornemmelse af "transfusion", "stænk", når man ændrer hovedets position. I det kliniske billede manifesteres hjerne- og meningeal symptomer i varierende sværhedsgrad. Med betydelig subtotal luftakkumulering kan den detekteres ved kranial percussion (karakteristisk lokal tympanitis). De vigtigste diagnostiske metoder er kraniografi og CT, som tydeligt bestemmer tilstedeværelsen af ​​luft i kraniehulen..

Kliniske former for vaskulære konsekvenser af traumatisk hjerneskade

Posttraumatisk cerebral iskæmi

Hjerniskæmi er en almindelig årsag til sekundær CNS-skade. Posttraumatisk iskæmi kan være forårsaget af både intrakraniel (intrakraniel hypertension, cerebralt ødem, metaboliske lidelser og blodgennemstrømningsforstyrrelser) og ekstrakraniale (hypoxæmi, arteriel hypotension osv.) Faktorer. Oftest observeres iskæmisk skade op til et slagtilfælde i områderne med tilstødende blodforsyning til store hjernearterier, hvilket forklares med et fald i cerebralt perfusionstryk.

Med overtrædelse af midthjernen i åbningen af ​​cerebellar tentorium kan der opstå signifikante foci for iskæmisk hjerneskade i de occipital-parietale regioner i halvkuglerne på grund af kompression og krampe i de bageste cerebrale arterier.

Klinisk manifesteres posttraumatisk iskæmi ved en forværring af tilstanden, en stigning i fokale og cerebrale neurologiske symptomer. CT-scanning visualiserer let iskæmiske foci og afslører hypodense-zoner på deres placering. MR giver også nøjagtig diagnose.

Posttraumatiske kroniske subdurale hæmatomer

Posttraumatiske kroniske subdurale hæmatomer (PHSH) adskiller sig fra akut og subakut tilstedeværelse af en afgrænsende kapsel, som bestemmer alle yderligere træk ved deres patho- og sanogenese, kliniske forløb og behandlingstaktik. PCSG-kapslen skelnes normalt og begynder at fungere så tidligt som 2 uger efter TBI. Dette udtryk er vedtaget af de fleste forfattere for at skelne mellem kroniske hæmatomer og akutte og subakutte. Samtidig er udviklingen og tilrettelæggelsen af ​​PHSG-kapslen en proces, der fortsætter i flere måneder og år..

Hvis tidligere PCHSH næsten udelukkende blev påvist hos ældre og senile mennesker, er de nu betydeligt "yngre" og observeres ganske ofte hos unge og middelaldrende såvel som hos børn. Hovedårsagen til stigningen i CSH er forekomsten af ​​traumatisk hjerneskade.

Aldringen af ​​befolkningen er af væsentlig betydning, hvilket på grund af aldersrelateret hjerneatrofi, ændringer i det vaskulære system og blodets rheologiske egenskaber skaber yderligere forudsætninger for dannelsen af ​​PCHS, selv med mild TBI. Hos børn spiller medfødte og erhvervede craniocerebrale ubalancer en rolle i dannelsen af ​​PHSH. Et bestemt sted i stigningen i hyppigheden af ​​kroniske subdurale hæmatomer er optaget af alkoholisme såvel som en række andre bivirkninger på hjernen og andre organer..

Lysintervallet med PHSH kan vare i uger, måneder eller endda år. Den kliniske manifestation af PCHS er ekstremt polymorf. Der er både en gradvis udvikling af kompressionssyndromet og en pludselig skarp forringelse af patientens tilstand til bedøvelse og koma spontant eller under påvirkning af forskellige faktorer (mild gentagen hovedskade, overophedning i solen, alkoholforbrug, forkølelse osv.).

Hovedpinen har en skallignende farvetone. Der kan være sløvhed i percussionlyden over området af hæmatom. Blandt de brændte tegn på PCSH tilhører hovedrollen pyramideformet hemisyndrom såvel som milde taleforstyrrelser osv..

Anerkendelse af PCHSH er baseret på en grundig analyse af historien (faktum af TBI, endda mild, pludselig forværring og udtalt remission i løbet af sygdommen) og det kliniske billede. De mest passende metoder til genkendelse af PCHS er CT og MR samt angiografi. MR har særlige fordele i forhold til CT i diagnosen isodense og plan PSH.

Meget mindre almindelig end kroniske subdurale hæmatomer er kroniske epidurale hæmatomer, som har tendens til at forkalkes. Hvordan casuistry kan observeres og kroniske intracerebrale hæmatomer.

Posttraumatisk intrakraniel arteriel aneurisme

I udviklingsmekanismen for posttraumatiske aneurismer (sand og falsk) er der oftest et brud eller en tåre i et af lagene i blodkarvæggen; det er også muligt at overstrække karret, der overstiger grænsen for dets elasticitet, og gennem beskadigelse af karvæggen. I sidstnævnte tilfælde dannes en falsk arteriel aneurisme, dvs. hulrummet i aneurismen er begrænset af de ikke længere konserverede membraner i den vaskulære væg, som i en ægte aneurisme, og det omgivende væv.

Ifølge deres form er aneurismer opdelt i saccular og fusiform (fusiform). En hyppig variant af sidstnævnte dissekerer aneurismer, når blod, undertiden i en betydelig del af arterien, trænger ind mellem lagene på væggen og strækker dem, mens indsnævring af karets lumen, hvilket komplicerer den angiografiske diagnose af skader..

Posttraumatiske aneurismer er normalt dannet med brud på bunden af ​​kraniet, herunder i områderne med passage af hovedarterierne gennem dens knoglede kanaler.

Klinikken afhænger først og fremmest af aneurysmens placering og størrelse. For eksempel forårsager de mest almindelige aneurismer i den indre halspulsår i området af den kavernøse sinus exophthalmos, kongestive ændringer i kredsløbsområdet, dysfunktion af kranienerverne II, III, IV, V, VI. Et karakteristisk træk er lokalt smertesyndrom, og smerten er undertiden pulserende. Hvis aneurismen støder op til slimhinden i hovedbihulen, kan den blive en falsk og manifestere sig med gentagne kraftige næseblod..

Aneurysmer kan forårsage iskæmiske lidelser i bækkenet på karet, der bærer dem. Derefter udvikler det tilsvarende cerebrale syndrom. Intracavernøse aneurismer i halspulsåren brister ofte og udvikler sig til halspulsåreformede fistler. Den vigtigste diagnostiske metode er angiografi såvel som MR- og CT-angiografi.

Posttraumatisk carotis-kavernøs anastomose

Anastomose kan forekomme både efter en åben og efter en lukket hovedskade. Skader på den indre halspulsår i hulhulen med en åben skade er forårsaget af knoglefragmenter eller fremmedlegemer og med en lukket - oftest som et resultat af hydraulisk chok. Dårlig udvikling af det midterste muskulære og elastiske lag, skarpe bøjninger af arterien i hulhulen, præ-traumatisk infektiøs og aterosklerotisk læsion skaber betingelser for dets brud i TBI.

Som et resultat af tilbagesvaling af arterielt blod stiger trykket i den kavernøse sinus kraftigt (fra 14-16 mm Hg til 80-100 mm Hg). Det stiger til 3-4 cm i diameter og klemmer kranienerverne, der passerer i sin strakte væg, den overordnede orbitale vene udvider sig skarpt. Dette fører til nedsat blodudstrømning og stagnation i hjernen, til retrograd arteriel blodgennemstrømning gennem det venøse system, der dræner sinus, og i sidste ende cerebral hypoxi, nedsat syn, atrofiske processer i hjernen og kredsløb..

Klinikken for den carotis-cavernøse anastomose inkluderer: primære symptomer direkte relateret til dannelsen af ​​patologisk blodgennemstrømning og sekundære symptomer forårsaget af langvarig overbelastning.

De primære symptomer inkluderer: pulserende (synkront med pulsen) støj, exophthalmos, pulsering af øjeæblet, dilatation og pulsation af venerne i ansigtet, halsen og kranievælvet, ødem i bindehinden, dilatation af venerne, stagnation af blod i karret i iris og nethinden, øget intraokulært tryk, forstyrrelse mobilitet af øjeæblet, diplopi, hængende i det øvre øjenlåg, forstyrrelser i pupillens innervering, trofiske og følsomme ændringer i hornhinden, stagnation af blod i venerne i næsehulen, omfordeling af hjernecirkulationen.

Sekundære symptomer inkluderer: atrofi af retrobulbar væv og blødninger i det, opacitet af det gennemsigtige medie i øjet, hornhindesår, tromboflebit i orbitale vener og akut glaukom, atrofi af synsnerven papilla, nedsat syn og blindhed, blødning fra øjenæblets kar, fra næsen, atrofi af tilstødende områder knogler, komplikationer afhængigt af hjernecirkulationsforstyrrelser (psykose, demens osv.).

Diagnosen er baseret på karakteristiske kliniske data. En vigtig rolle spilles af auskultation af hovedet, som afslører en mumlen synkron med pulsen. Brummen forsvinder normalt, når den beskadigede halspulsår i nakken er fastspændt. Angiografisk undersøgelse er af afgørende betydning for bestemmelse af størrelsen, lokaliseringen af ​​den carotis-kavernøse anastomose, tilstanden af ​​cerebral hæmodynamik og venøs udstrømning..

Posttraumatisk trombose af intrakraniale bihuler

Intrakraniel sinustrombose observeres sjældent med åben gennemtrængende TBI. Med lukkede skader er det casuistik. De mest almindelige tegn på sinustrombose er øget intrakranielt tryk og nedsat CSF-resorption. Hovedpine, opkastning, hævelse af synsnervenes brystvorter og gangforstyrrelser bemærkes. Fokale symptomer på prolaps (parese af ekstremiteter osv.) Opstår normalt, når trombose spreder sig til kortikale vener.

Angiografi afslører en krænkelse af dræningsfunktionen i hjerneårene og ufuldstændig fyldning af den overlegne sagittal eller anden sinus. På CT bestemmes udvidelsen af ​​hjernens ventrikler og forbedringen af ​​kontrasten i det cerebellære tentoriums område. MR kan give direkte diagnose af cerebral sinus trombose.

Posttraumatisk epilepsi

Hvis epileptiske anfald som følge af traumer fører i klinikken af ​​konsekvenserne af TBI, betragtes de normalt i en separat overskrift som posttraumatisk epilepsi. Den kritiske tid for dannelsen af ​​posttraumatisk epilepsi betragtes som de første 18 måneder efter skaden.

Et af udgangspunkterne i udviklingen af ​​posttraumatisk epileptisk syndrom er fokus for primær skade hovedsagelig i hjernens frontotemporale regioner, efterfulgt af dannelsen af ​​et epileptogent fokus her, hvor ændringer i hjernematerialet kan variere fra makroskopisk til ultrastrukturelt.

Traumatisk epilepsi er kendetegnet ved en række kliniske former, der stort set er forbundet med hjerneskadesegenskaber (kontusion, kompression). Hos patienter med blå mærker dominerer den fokale type epileptiske anfald, hos patienter med cerebral kompression er den generaliserede og sekundære generaliserede type anfald fremherskende. I dette tilfælde har de kliniske manifestationer af epileptiske anfald en topisk-diagnostisk værdi til bestemmelse af lokaliseringen af ​​zonen for traumatisk hjerneskade..

Den mest informative til diagnosticering af posttraumatisk epilepsi er klinisk analyse af strukturen af ​​anfald og elektroencefalografi, der afslører karakteristiske fokale og cerebrale irritationsændringer samt MR.

Posttraumatisk mental dysfunktion

Psykopatologiske syndromer er blandt de mest almindelige konsekvenser af TBI. Med et klart posttraumatisk patomorfologisk grundlag betragtes de som dets kliniske derivat. Blandt posttraumatiske mentale dysfunktioner er grænsesyndromer fremherskende - astenisk, neurose-lignende, psykopatisk..

I den langvarige periode med TBI uden klart morfologisk skitserede konsekvenser viser det sig, at mentale dysfunktioner er nedskåret hos patienter, hvis premorbid er præget af harmonisk personlighedsudvikling, mens sådanne accentuerede individer (hovedsagelig af den epileptoide og hysteriske cirkel) observeres meget sjældnere. I de første år efter TBI har de vanskeligheder med at tilpasse sig socialt og arbejdskraft. Asteniske tilstande kompliceres af følelsesmæssig ustabilitet, øget angst, hyppige affektive paroxysmer af vrede, vrede, indre spændinger, inkontinens og eksplosivitet, spontane humørsvingninger.

Hos nogle patienter, der har lidt alvorlige hovedblæser og diffus aksonal skade, udvikler forskellige psykoorganiske syndromer med et fald i mental aktivitet op til demens og spontanitet..

Posttraumatisk autonom dysregulering

Autonome lidelser er repræsenteret af forskellige kliniske varianter, hvilket forklares med hyppigheden af ​​skade på hypothalamus, retikulær dannelse af hjernestammen, uspecifikke strukturer af frontal-basale og temporo-mediobasale dele af hjernen, dvs. forskellige led i det limbiske system, herunder suprasegmentale vegetative formationer. Posttraumatiske forstyrrelser af autonome dysfunktioner forværres af den faktor af følelsesmæssig stress, der ledsager traumet, med forekomsten af ​​biokemiske, neurohumorale og neuroendokrine lidelser.

Vegetativ dysregulering kaldes normalt et syndrom af vegetativ dystoni, som er psykovegetativ i struktur, da psykopatologiske (især følelsesmæssige) lidelser relateret til grænseoverskridende neuropsykiske lidelser er hyppige og udtrykkes i den..

Efter TBI observeres oftest vegetative-vaskulære og vegetoviscerale varianter af vegetativ dystonisyndrom. Karakteriseret ved forbigående arteriel hypertension, sinustakykardi, bradykardi, angiospasme (cerebral, hjerte, perifer); krænkelser af termoregulering (subfebril tilstand, termisk asymmetri, ændringer i termoregulerende reflekser), mindre ofte - metaboliske endokrine lidelser (distyroidisme, hypoamenorré, impotens, ændringer i kulhydrat, vand-salt og fedtstofskifte).

Den subjektive status er domineret af cephalgias, manifestationer af asteni, forskellige sensoriske fænomener (paræstesi, somatalgi, senestopati, lidelser i det viscerale kropsmønster, fænomener med depersonalisering og derealisering). Objektivt er der ændringer i muskeltonus, anisorefleksi, nedsat smertefølsomhed i plettet-mosaik og pseudo-radikulær type, nedsat sensorisk smerte tilpasning.

Det kliniske forløb af posttraumatisk autonom dysregulering kan være relativt permanent eller paroxysmal. Generelt er deres manifestationer ustabile og foranderlige, de opstår, forværres eller transformeres i forbindelse med fysisk og følelsesmæssig stress, signifikante meteorologiske udsving, daglig periodicitet, ændringer i sæsonbetingede rytmer såvel som under indflydelse af sammenfaldende infektiøse og somatiske sygdomme, søvnforstyrrelser, menstruationscyklus osv..d.

Paroxysmale (krise) tilstande kan have forskellige retninger. Med sympathoadrenal paroxysmer dominerer blandt de kliniske manifestationer intens hovedpine, ubehag i hjertet, hjertebanken, øget blodtryk; blanchering af huden, chill-lignende rystelser, polyuria.

Med den vagoinsulære (parasympatiske) orientering af paroxysmer klager patienterne over en følelse af tyngde i hovedet, generel svaghed, svimmelhed, frygt; bradykardi, arteriel hypotension, hyperhidrose, dysuri er noteret. I de fleste tilfælde er paroxysmer af blandet type, og følgelig er deres kliniske manifestationer af kombineret karakter. Obligatorisk for posttraumatisk autonom dysregulering er lidelser i autonom tone, autonom reaktivitet, autonom støtte til aktivitet.

Konceptuelle tilgange til genoprettende behandling af kirurgisk signifikante konsekvenser af traumatisk hjerneskade

En konceptuel tilgang til behandling svarer til en filosofisk, da den dækker hele problemet, tager højde for alle de drivende mekanismer for sygdom og bedring, patogenese og sanogenese, kirurgiske metoder og teknologier og selvfølgelig resultaterne. Lad os præsentere de udviklede ved Institut for Neurokirurgi opkaldt efter N.N. Burdenkos koncepter i forhold til den førende posttraumatiske kirurgisk signifikante patologi.

Posttraumatisk arterio-sinus fistler (1315 tilfælde).

  • Rekonstruktivt behandlingskoncept: adskillelse af patologisk blanding af arterielt og venøst ​​blod; genopretning af integriteten af ​​beskadigede arteriestammer og venøse samlere.
  • Teknologier: endovaskulær plast af karvæggedefekter (ved hjælp af balloner, spiraler, stenter).
  • Resultater: god - 82,1%; tilfredsstillende - 13,2%, komplikationer - 4,3%, dødelighed - 0,4%.

Kroniske subdurale hæmatomer (427 tilfælde).

  • Begrebet minimalt invasiv kirurgi: ændringer i intrahematom-miljøet; kontrolleret intern dekompression.
  • Teknologier: tømning og vask af hæmatomhulrummet gennem et mini-hul; kortvarig lukket ekstern dræning af hæmatomhulen.
  • Resultater: god - 91,6%; tilfredsstillende - 3,2%, genoperationer - 4,1%, dødelighed - 1,1%.

Posttraumatisk hydrocephalus (186 tilfælde).

  • Konceptet med minimalt invasiv kirurgi: dræning af cerebrospinalvæske uden for kraniovertebralt rum; brug af ekstracerebrale felter til CSF resorption.
  • Teknologier: programmerbar lateral ventrikulær shunting; lændesækken bypass.
  • Resultater: god - 52,2%; tilfredsstillende - 22,9%, komplikationer - 21,2%, dødelighed - 3,7%.

Posttraumatisk langvarig basal liquorrhea (248 observationer).

  • Konceptet med rekonstruktiv kirurgi: restaurering af det lukkede kredsløb af cirkulationen af ​​cerebrospinalvæske; CSF fistel plast.
  • Teknologier: endoskopisk (mindre ofte intrakraniel) lukning af cerebrospinalvæskefistlen ved hjælp af autotissue; midlertidig adaptiv tunnel ekstern dræning af lumbal cerebrospinalvæske.
  • Resultater: god - 84,7%; tilbagefald - 15,3%, dødelighed - 0%.

Skull defects (1523 observationer).

  • Begrebet rekonstruktiv kirurgi: gendannelse af kraniets integritet og beskyttelse af hjernen mod ydre påvirkninger; restaurering af den individuelle konfiguration af hovedets hårde og bløde integument og kraniofacialkryds.
  • Teknologier: computermodellering og laserstereolitografi af det beskadigede kranium og implantat; implantation af modstandsbånd under hovedbunden.
  • Resultater: god - 93,8%, komplikationer - 6,2%, dødelighed - 0%.

L. B. Likhterman, A.A. Potapov, V.A. Klevno, A.D. Kravchuk, V.A. Okhlopkov

Mitral regurgitation

Aterosklerose i livmoderhalsskibene