Tegn på postinfarction cardiosclerosis, behandlingsmetoder og forebyggende foranstaltninger

Alle mennesker ved, at et hjerteanfald er en livstruende sygdom. Men ikke mindre alvorlig sygdom er postinfarkt-kardiosklerose, hvilket resulterer i, at patienter kan dø, hvis der ikke ydes assistance rettidigt..

Hvad er kardiosklerose

Kardiosklerotiske ændringer forekommer hos mange mennesker, der har haft et hjerteanfald. Især hvis patienterne efter et hjerteanfald ikke lyttede til lægens råd og ikke ændrede deres livsstil.

Som et resultat af det videre forløb af den patologiske proces forekommer sklerotisk udskiftning af cellerne i hjertemusklen, der er døde som et resultat af et hjerteanfald - dette fører til umuligheden af ​​at udføre visse funktioner og dannelsen af ​​ar på hjertet, derfor fungerer organet ikke fuldt ud og kan ikke klare det krævede volumen af ​​arbejde.

Sådanne ændringer afspejles utvivlsomt i helbredstilstanden hos en person, der er stødt på PICS - postinfarction cardiosclerosis..

Statistikker bemærker, at det er kardiosklerotiske ændringer efter infarkt, der er den mest almindelige dødsårsag hos patienter, der har lidt et hjerteanfald og lider af forskellige former for koronar hjertesygdom..

Årsager til patologi

Den umiddelbare årsag til forekomsten af ​​kardiosklerotiske ændringer er hjerteinfarkt. Det er efter et hjerteanfald hos patienter, at karakteristisk ardannelse vises på hjertet. Normalt er tidspunktet for ardannelse den anden til den fjerde uge efter et hjerteanfald. På dette tidspunkt overvåges hjerteanfaldspatienter aktivt i klinikken, så ardannelsen undslipper ikke læger.

Problemet med diagnosen patologi og anerkendelse af årsagen til sygdommen kan opstå, når ar vises på baggrund af kroniske patologier i det kardiovaskulære system - åreforkalkning, myokarditis, iskæmisk hjertesygdom. Normalt er andelen af ​​disse årsager lille, så læger ofte forbinder patologi med et hjerteanfald.

Klassifikation

Den mest bekvemme måde at klassificere er opdeling i henhold til princippet om spredning af patologiske ændringer. Derfor skelner læger en diffus form for patologi og en fokal. Med fokal kardiosklerose vises ar separat, og både storfokal og lille fokal kardiosklerose opstår.

Hvis patienter udvikler diffus kardiosklerose, vises bindevæv næsten alle steder og påvirker hjertemusklen overalt.

I både fokal og diffus kardiosklerose er den største fare, at det nye væv, der har erstattet kardiomyocytterne, ikke fuldt ud kan udføre deres funktion. Hvis sygdommen skrider frem, vil vævet ved siden af ​​arret være involveret i den patologiske proces..

Som et resultat vil der udvikles komplikationer såsom atrieflimren, hjertesygdomme, lungeødem og blodgennemstrømningsproblemer..

Død hos patienter forekommer i de fleste tilfælde på grund af forekomsten af ​​blodpropper i karene, brud på aneurisme eller atrioventrikulær blok, akut hjertesvigt. Storfokal kardiosklerose er mere sandsynligt dødelig, da det er meget vanskeligt for hjertemusklen at arbejde med så alvorlige skader.

PEAKS symptomer

Symptomerne på sygdommen og deres manifestation afhænger primært af graden af ​​hjerteskade. Hvis arret er signifikant, er sandsynligheden for alvorlige symptomer på patologi meget højere..

Symptomerne på sygdommen er som følger:

• åndenød, der minder om åndenød efter betydelig fysisk anstrengelse,
• nedsat ydeevne, udholdenhed,
• øget puls,
• forhøjet blodtryk,
• svimmelhed,
• ortopnø,
• takykardi,
• blå misfarvning af huden, primært den nasolabiale trekant,
• pressende fornemmelser bag brystbenet,
• hjerte-astmaanfald (for det meste natlige),
• arytmi,
• udseendet af konstant træthed.

Ud over disse tegn på sygdommen er der ledsagende komplikationer såsom vægttab, leverforstørrelse, hydrothorax, hævelse af livmoderhalskræftene, udseendet af ødem, især i underekstremiteterne. Sådanne tegn optræder både umiddelbart før et hjerteanfald og i perioden efter et hjerteanfald. I tilfælde af komplikationer skal patienten straks konsultere en læge.

Lægen vil lytte til patientens klager, lytte til hjertelyde og også ordinere et elektrokardiogram. Undersøgelser viser på EKG-ændringer i myokardiet, blokering af His-bundtet, en defekt i hjertemusklens arbejde og også - ventrikulær svigt.

Vurdering af hjertemuskelens kontraktilitet giver dig mulighed for at fastslå omfanget af cikatricial skade. Når du tager røntgenstråler, er en stigning i organets volumen normalt mærkbar, hovedsageligt på grund af de venstre sektioner.

Ekkokardiografiske data vil være særligt værdifulde for lægen. Denne undersøgelse giver dig mulighed for at se placeringen af ​​arret, diagnosticere storfokal eller lillefokal kardiosklerose, volumenet af sklerose. Også på ekkokardiogrammet kan du se aneurisme i hjertet og spore hjertets muskels kontraktile aktivitet.

Hvis der er behov for at se på karene, udføres kontrastangiografi, hvor det er muligt at bestemme graden af ​​indsnævring af arterierne. Om nødvendigt udføres koronar angiografi.

Parallelt med disse undersøgelser foretager læger træningstest - løbebåndstest eller cykelergometri. Holter-overvågningsdata vil også være nyttige..

Behandling af sygdommen

Desværre er behandlingen af ​​postinfarction cardiosclerosis ikke vellykket, da der ikke er nogen måde at gendanne funktionaliteten i det berørte område af hjertemusklen.

Behandling af sygdommen begynder allerede i perioden umiddelbart efter starten på et hjerteanfald. Dette er en slags forebyggelse af tilbagevendende hjerteanfald og alle nødvendige foranstaltninger til at bremse udviklingen af ​​hjertesvigt..

Læger ordinerer følgende grupper af lægemidler til patienter:

• ACE-hæmmere - de bremser myokardie-ardannelse (Enalapril, Captopril),
• antikoagulantia - forhindrer blodpropper (acetylsalicylsyre),
• metaboliske stoffer - for at forbedre ernæringen af ​​hjerteceller (Inosine, Riboxin, Panangin, calciumpræparater),
• betablokkere - lægemidler til forebyggelse af arytmiske funktionsfejl i organet (Atenolol, Propranolol, Metoprolol).

Når arytmier eller hjertesvigt opstår efter et hjerteanfald, forsøger lægerne ikke at berolige patienterne, fordi recept på lægemidler i de fleste tilfælde forsinker patientens død, men kan ikke helbrede hjertepatologien fuldstændigt.

Følgende tilstande er fatale for patienter:

• paroxysmal takyarytmier,
• kardiogent shock (død forekommer i 90% af tilfældene),
• ventrikelflimmer (i 60% af tilfældene - død).

Hvis der opstår komplikationer såsom ødem, anvendes symptomatisk terapi. Hvis patientens tilstand forbliver temmelig alvorlig, og der er risiko for død, udføres kirurgi.

Med en udviklet aneurisme fjernes selve aneurysmen, og koronararterie-bypass-podning udføres. Ballonangioplastik eller stentning er også mulig.

Hvis der er en gentagelse af arytmi, får patienten en kardioverter - en speciel mini-defibrillator. For atrioventrikulær blok er en pacemaker det bedste valg..

For at forhindre postinfarktkardiosklerose rådes patienter med hjerteanfald til at ændre deres spisevaner, opgive salt, fede fødevarer, kontrollere væsken de drikker om dagen..

Behandling af patologi involverer også behandling i et kardiologisk sanatorium, balneoterapi. Patienter med denne sygdom er registreret hos apoteket.

Prognosen for overlevelse i denne patologi afhænger helt af omfanget af beskadigelse af hjertevæv, graden af ​​ændring i kardiomyocytter, tilstanden af ​​kranspulsårerne..

Med kardiosklerose med milde symptomer er prognosen god, men mere udtalt tilstande af postinfarktionskardiosklerose truer patienter med alvorlige komplikationer op til døden.

Kardiosklerose

Generel information. Kardiosklerose - hvad er det, og hvordan man behandler det

Kardiosklerose forstås som en kronisk hjertesygdom, der udvikler sig på grund af overdreven spredning af bindevæv i tykkelsen af ​​myokardiet. Antallet af selve muskelceller reduceres også mærkbart..

Kardiosklerose er ikke en uafhængig sygdom, fordi dannet på grund af andre patologier. Det ville være mere korrekt at betragte kardiosklerose som en komplikation, der alvorligt forstyrrer hjertets arbejde..

Sygdommen er kronisk og har ingen akutte symptomer. Kardiosklerose fremkaldes af et stort antal årsager og faktorer, så det er ret vanskeligt at bestemme dets udbredelse. De vigtigste tegn på sygdommen findes hos de fleste hjertepatienter. Diagnosticeret kardiosklerose forværrer altid patientens prognose, fordi udskiftning af muskelfibre med bindevæv er en irreversibel proces.

Patogenese

Udviklingen af ​​kardiosklerose er baseret på 3 mekanismer:

• Dystrofiske ændringer. De dannes som et resultat af krænkelse af trofisme og ernæring af myokardiet på grund af en udviklet kardiovaskulær sygdom (kardiomyopati, åreforkalkning, kronisk iskæmi eller myokardial dystrofi). Diffus kardiosklerose udvikler sig på stedet for de tidligere ændringer..
• Nekrotiske processer. De udvikler sig efter hjerteanfald, skader og skader, der opstod under en operation i hjertet. På baggrund af en død hjertemuskel udvikler fokal kardiosklerose.
• Betændelse i myokardiet. Processen starter som et resultat af udviklingen af ​​infektiøs myokarditis, gigt og fører til dannelsen af ​​diffus eller fokal kardiosklerose.

Klassifikation

Kardiosklerose klassificeres af grunde, der vil blive anført og beskrevet nedenfor i det relevante afsnit, efter intensiteten af ​​processen og ved lokalisering. Afhængig af klassificeringen ændres sygdomsforløbet, forskellige funktioner i hjertet påvirkes.

Ved intensitet og lokalisering er der:

• fokal kardiosklerose;
• diffus kardiosklerose (total);
• med beskadigelse af hjertets ventilapparat.

Fokal kardiosklerose

Fokal skade på hjertemusklen observeres efter et tidligere hjerteinfarkt. Mindre ofte dannes fokal kardiosklerose efter lokal myokarditis. Karakteriseret ved en klar begrænsning af læsionen i form af arvæv, som er omgivet af sunde kardiomyocytter, der er i stand til fuldt ud at udføre alle deres funktioner.

Faktorer, der påvirker sygdommens sværhedsgrad:

• Dybde af nederlag. Bestemt af typen af ​​hjerteinfarkt, der er lidt. Med en overfladisk læsion er kun de ydre lag af væggen beskadiget, og efter dannelsen af ​​et ar forbliver et fuldt fungerende muskellag under det. I transmurale læsioner påvirker nekrose hele musklens tykkelse. Aret dannes fra perikardiet til hulrummet i hjertekammeret. Denne mulighed betragtes som den farligste, fordi hos ham er der en høj risiko for at udvikle en sådan formidabel komplikation som hjerte-aneurisme.
• Fokusets størrelse. Jo større området med myokardielæsion er, desto mere markante er symptomerne og jo dårligere er prognosen for patienten. Tildel kardiosklerose med lille fokal og stor fokal. Enkelte små indeslutninger af arvæv kan absolut ikke give nogen symptomer og påvirker ikke hjertets arbejde og patientens trivsel. Storfokal kardiosklerose er fyldt med konsekvenser og komplikationer for patienten.
• Lokalisering af fokus. Afhængigt af placeringen af ​​udbruddet bestemmes farligt og ikke-farligt. Placeringen af ​​et lille stykke bindevæv i det interventrikulære septum eller i atriumvæggen betragtes som uskadeligt. Sådanne ar påvirker ikke hjertets hovedarbejde. Venstre ventrikels nederlag, der udfører hovedpumpefunktionen, betragtes som farligt.
  Antal brændpunkter. Nogle gange diagnosticeres flere små foci af arvæv på én gang. I dette tilfælde er risikoen for komplikationer direkte proportional med deres antal..
• Det ledende systems tilstand. Bindevæv har ikke kun den nødvendige elasticitet i sammenligning med muskelceller, men er heller ikke i stand til at lede impulser med den krævede hastighed. Hvis arvævet har påvirket hjertets ledende system, så er det fyldt med udviklingen af ​​arytmier og forskellige blokeringer. Selvom kun en væg i hjertekammeret ligger bagud i sammentrækningen, falder udkastningsfraktionen - den vigtigste indikator for hjertets kontraktilitet.

Af ovenstående følger det, at tilstedeværelsen af ​​selv små foci af kardiosklerose kan føre til negative konsekvenser. Det kræves rettidig og kompetent diagnose af hjerteskader for at vælge den passende behandlingstaktik.

Diffus kardiosklerose

Bindevæv akkumuleres i hjertemusklen overalt og jævnt, hvilket gør det vanskeligt at isolere visse læsioner. Diffus kardiosklerose forekommer oftest efter toksisk, allergisk og infektiøs myokarditis såvel som med iskæmisk hjertesygdom.

Vekslen mellem normale muskelfibre og bindevæv er karakteristisk, hvilket forhindrer hjertemusklen i at trække sig helt sammen og udføre sin funktion. Hjertets vægge mister deres elasticitet, slapper ikke godt af efter sammentrækning og strækker sig ikke godt, når de er fyldt med blod. Sådanne lidelser omtales ofte som restriktiv (komprimerende) kardiomyopati..

Kardiosklerose med beskadigelse af ventilapparatet

Det er ekstremt sjældent, at sklerose påvirker hjertets ventilapparat. Ventiler er involveret i processen i reumatologiske og systemiske sygdomme.

Typer af ventillæsioner:

• Ventilfejl. Ufuldstændig lukning og lukning af ventilerne er karakteristisk, hvilket gør det vanskeligt at skubbe blod ud i den ønskede retning. Gennem en funktionsfejlende ventil returneres blodet tilbage, hvilket reducerer volumenet af pumpet blod og fører til udvikling af hjertesvigt. Ved kardiosklerose dannes valvulær insufficiens på grund af deformation af ventilbladene.
• Ventilstenose. På grund af spredningen af ​​bindevæv indsnævres ventilens lumen. Blod flyder ikke i tilstrækkelig volumen gennem den indsnævrede åbning. Trykket i hjertehulen øges, hvilket fører til alvorlige strukturelle ændringer. Der er en fortykkelse af myokardiet (hypertrofi) som en kompenserende reaktion i kroppen.

I kardiosklerose påvirkes hjertets ventilapparat kun af en diffus proces, der involverer endokardiet.

Grundene

Overgangen af ​​kardiomyocytter til bindevæv sker på grund af den inflammatoriske proces. I dette tilfælde er dannelsen af ​​bindevævsfibre en slags forsvarsmekanisme..

Flere grupper skelnes afhængigt af årsagerne:

• aterosklerotisk form;
• postinfarction cardiosclerosis;
• myocarditis form;
• af andre grunde.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Omfatter sygdomme, der fører til kardiosklerose gennem langvarig iskæmi, iskæmisk hjertesygdom. Aterosklerotisk kardiosklerose er ikke klassificeret i en separat ICD-10-kategori.

Iskæmisk hjertesygdom udvikler sig som et resultat af aterosklerose i koronararterierne. Med en indsnævring af karens lumen ophører myokardiet normalt med at få blod. Indsnævring skyldes aflejring af kolesterol og dannelse af aterosklerotisk plaque eller på grund af tilstedeværelsen af ​​en muskelbro over koronarkar.

Ved langvarig iskæmi begynder bindevæv at vokse mellem kardiomyocytter og kardioskleroseformer. Det er vigtigt at forstå, at dette er en temmelig langvarig proces, og oftest er sygdommen asymptomatisk. De første tegn begynder kun at vises, når en væsentlig del af hjertemusklen er fyldt med bindevæv. Dødsårsagen er den hurtige progression af sygdommen og udviklingen af ​​komplikationer.

Myokarditisform (postmyokardial kardiosklerose)

Mekanismen for udvikling af myocarditis cardiosclerosis er helt anderledes. Fokus dannes på stedet for den tidligere betændelse efter myokarditis. Denne type kardiosklerose er kendetegnet ved:

• ung alder;
• en historie med allergiske og infektiøse sygdomme;
• tilstedeværelsen af ​​foci for kronisk infektion.

Postmyokardiel kardiosklerosekode i henhold til ICD-10: I51.4.

Sygdommen udvikler sig på grund af proliferative og ekssudative processer i myokardiestroma på grund af destruktive ændringer i selve myocytterne. Med myokarditis frigives en enorm mængde stoffer, der har en skadelig virkning på membranerne i muskelceller. Nogle af dem er ødelagt. Efter genopretning øger kroppen som en forsvarsreaktion produktionen og volumenet af bindevæv. Myokardisk kardiosklerose udvikler sig meget hurtigere end åreforkalkning. Den myokardiale variant er præget af unges nederlag.

Postinfarction cardiosclerosis

Dannet på stedet for død af kardiomycytter efter akut hjerteinfarkt. Når blodets adgang gennem kranspulsåren til hjertemusklen stoppes, udvikles nekrose i det tilsvarende område. Webstedet kan være forskelligt lokaliseret, afhængigt af hvilket fartøj der viste sig at være tilstoppet. Afhængigt af fartøjets kaliber ændres størrelsen på det berørte område også. Som en kompenserende reaktion begynder kroppen at øge produktionen af ​​bindevæv på læsionsstedet. Postinfarkt kardiosklerosekode i henhold til ICD-10 - I25.2.

Prognosen for overlevelse efter et hjerteanfald afhænger af mange faktorer. Dødsårsagen efter et hjerteanfald ligger i sygdommens komplikationer og manglen på tilstrækkelig behandling.
Postinfarction syndrom er en autoimmun reaktion, der komplicerer hjerteinfarkt og manifesterer sig som symptomer på betændelse i hjertesækken, lungerne og lungehinden.

Postpericardiotomy syndrom er en inflammatorisk autoimmun sygdom i hjertesækken, der udvikler sig efter åben hjerteoperation.

Andre årsager

Ud over ovenstående er der andre grunde, mere sjældne.

• Strålingseksponering. Under påvirkning af strålingseksponering forekommer der ændringer i en lang række organer og væv. Efter bestråling af hjertemusklen forekommer irreversible ændringer og fuldstændig omstrukturering af kardiomyocytter på molekylært niveau. Bindevæv begynder gradvist at dannes, dets vækst og dannelsen af ​​kardiosklerose. Patologi kan udvikle sig med lynets hastighed (inden for flere måneder efter stærk eksponering) eller langsomt (flere år efter eksponering for en lav dosis stråling).
• Sarkoidose i hjertet. En systemisk sygdom, der kan påvirke en lang række organer og væv. Med en hjerteform dannes inflammatoriske granulomer i myokardiet. Med korrekt terapi forsvinder disse formationer, men foci af arvæv kan dannes i deres sted. Således dannes fokal kardiosklerose..
• Hæmokromatose. Denne sygdom er kendetegnet ved aflejring af jern i hjertets væv. Gradvist vokser den toksiske effekt, en inflammatorisk proces udvikler sig, der ender med spredning af bindevæv. I hæmokromatose påvirker kardiosklerose hele tykkelsen af ​​myokardiet. I mere alvorlige tilfælde er endokardiet også beskadiget..
• Idiopatisk kardiosklerose. Dette koncept inkluderer kardiosklerose, som er udviklet uden nogen åbenbar grund. Det antages, at det er baseret på endnu ukendte mekanismer. Sandsynligheden for indflydelse af arvelige faktorer, der fremkalder øget vækst af bindevæv på et bestemt stadium af patientens liv, overvejes..
• Sklerodermi. Hjertemusklens nederlag i sklerodermi er en af ​​de farligste komplikationer af sygdommen. Bindevævet begynder at vokse fra kapillærerne, som er så rige på hjertemusklen. Gradvist øges hjertets størrelse på baggrund af konstant fortykning af væggene. Traditionelle tegn på ødelæggelse af kardiomyocytter og tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces registreres ikke.

Der er mange mekanismer og grunde til at udløse spredning af bindevæv i myokardiet. Det er ret vanskeligt pålideligt at fastslå den sande årsag til sygdommen. Imidlertid er det let at identificere grundårsagen til patologien for at ordinere den korrekte behandling..

Symptomer på kardiosklerose i hjertet

I de tidlige stadier af sygdommen kan kardiosklerose være næsten asymptomatisk. Den gradvise spredning af bindevæv påvirker muskelvævets elasticitet negativt, myokardiets kontraktile kraft falder, hulrummene strækkes, og hjerteledningssystemet beskadiges. Fokal kardiosklerose kan være næsten asymptomatisk efter et hjerteanfald, hvis skadestedet var lille i området og var placeret overfladisk. De vigtigste symptomer i de indledende faser er ikke forbundet med kardiosklerose, men med den underliggende sygdom, som fremkalder spredning af bindevæv.

De vigtigste symptomer på kardiosklerose:

• dyspnø
• arytmi;
• cardiopalmus;
• tør hoste;
• for hurtig træthed
• svimmelhed
• hævelse af lemmer, krop.

Dyspnø

Åndenød er en af ​​de vigtigste manifestationer af hjertesvigt, der ledsager kardiosklerose. Det manifesterer sig ikke straks, men år efter starten af ​​spredning af bindevæv. Dyspnø vokser hurtigst efter myokarditis eller myokardieinfarkt, når hastigheden af ​​progression af kardiosklerose er maksimal.

Åndenød med kardiosklerose

Åndenød manifesterer sig som en åndedrætsforstyrrelse. Patienten har svært ved at trække vejret ind og ud normalt. I nogle tilfælde lider åndenød af brystsmerter, hoste og en følelse af hurtig og uregelmæssig hjerterytme. Mekanismen med åndenød er ret enkel: med kardiosklerose forstyrres hjertets pumpefunktion. Med nedsat elasticitet kan hjertets kamre ikke optage alt det blod, der kommer til dem, derfor udvikler sig stagnation af væske i lungecirkulationen. Der er en afmatning i gasudvekslingen og som et resultat en overtrædelse af åndedrætsfunktionen.

Dyspnø forekommer oftest under fysisk aktivitet, stress og liggende. Det er helt umuligt at eliminere det vigtigste symptom på kardiosklerose, fordi karakteristiske ændringer i myokardiet er irreversible. Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder åndenød at genere patienter i hvile..

Hoste

Hoste opstår på grund af stagnation i lungecirkulationen. Væggene i bronchietræet svulmer op, fyldes med væske og tykner og irriterer hostreceptorerne. Med kardiosklerose udtrykkes stagnation dårligt, derfor observeres sjældent akkumulering af vand i alveolerne. En tør hoste opstår af samme årsager som åndenød. Med den rigtige behandling kan du næsten helt slippe af med en tør, hacking og uproduktiv hoste. Hoste med kardiosklerose kaldes ofte "hjerte".

Arytmier og hjertebanken

Rytmeforstyrrelser registreres, når bindevæv beskadiger det hjerteledende system. Ledningsveje, langs hvilke ensartede rytmer normalt føres, er beskadiget. Hæmning af sammentrækningen af ​​visse dele af myokardiet observeres, hvilket generelt påvirker blodgennemstrømningen negativt. Undertiden sker sammentrækningen, selv før kamrene er fyldt med blod. Alt dette fører til det faktum, at den krævede mængde blod ikke kommer ind i næste afsnit. Med en ujævn sammentrækning af muskelvæv er der en øget blanding af blod i hjertets hulrum, hvilket øger risikoen for trombose markant.

Oftest registreres patienter med kardiosklerose:

Arytmier manifesteres i svær kardiosklerose. Ved små områder af kardiosklerose eller med moderat diffus spredning af bindevæv påvirkes ikke de ledende fibre i systemet. Arytmier forværrer prognosen for en patient, der lider af kardiosklerose, fordi øger risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer markant.

Med et hurtigt hjerterytme føler patienten hjerterytmen i nakken eller i underlivet. Ved nøje undersøgelse kan du være opmærksom på den synlige pulsation nær brystbenets nederste punkt (området med xiphoid-processen).

Hurtig træthed

Hvis pumpefunktionen er svækket, mister hjertet sin evne til at skubbe ud en tilstrækkelig mængde blod ved hver sammentrækning, og der observeres ustabilitet af blodtrykket. Patienter klager over hurtig træthed ikke kun under fysisk, men også under mental stress. Når du udfører fysiske øvelser, går, kan musklerne ikke klare belastningerne på grund af utilstrækkelig iltforsyning. I mental aktivitet fungerer iltstøv i hjernen som en negativ faktor, hvilket fører til et fald i koncentration, opmærksomhed og hukommelseshæmning.

Ødem

Puffiness manifesterer sig i de senere stadier med svær kardiosklerose. Ødem dannes på grund af stagnation i den systemiske cirkulation med utilstrækkeligt arbejde i højre ventrikel. Det er i denne del af hjertet, at venøst ​​blod trænger ind og stagnerer, hvis hjertekammeret ikke er i stand til at pumpe det krævede volumen blod.

Først og fremmest forekommer hævelse i områder, hvor blodcirkulationen er langsom og blodtrykket er lavt. Under påvirkning af tyngdekraften dannes ødem oftest i underekstremiteterne. For det første er der en ekspansion og hævelse af venerne i benene, så forlader væsken det vaskulære leje og begynder at akkumulere i det bløde væv og danner ødem. Først observeres ødem kun om morgenen, fordi blodgennemstrømningen på grund af mekaniske bevægelser accelererer, og ødemet forsvinder. I senere stadier med progression af hjertesvigt observeres ødem hele dagen og om aftenen..

Svimmelhed

På senere stadier registreres ikke kun mild svimmelhed, men også episodisk besvimelse, hvilket er en konsekvens af iltstøv i hjernen. Besvimelse opstår på grund af et pludseligt fald i blodtrykket eller alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. Centralnervesystemet får ikke nok næringsstoffer. Besvimelse i dette tilfælde er en defensiv reaktion - kroppen sparer energi for at fungere på det iltvolumen, som et sygt hjerte kan give.

Analyser og diagnostik

I de indledende stadier af sygdommen forårsager diagnosen kardiosklerose visse vanskeligheder. De fleste diagnostiske undersøgelsesmetoder tillader ikke fangst af små ophobninger af bindevæv blandt sunde kardiomyocytter. Desuden præsenterer patienter ikke nogen specifikke klager. Derfor diagnosticeres kardiosklerose oftest allerede i de senere stadier, når hjertesvigt og andre komplikationer af sygdommen slutter sig..

Målrettet og rettidig undersøgelse udføres kun af patienter, der har haft myokarditis eller myokardieinfarkt. I denne kategori af patienter er myokardiesklerose en forudsigelig og forventet konsekvens..

Grundlæggende diagnostiske metoder:

• en objektiv undersøgelse af en læge
• EKG;
• Ekkokardiografi;
• røntgen af ​​brystet;
• scintigrafi;
• MR eller CT;
• specifikke laboratorietests.

Objektiv undersøgelse

Det er det første skridt mod diagnose. Undersøgelsen udføres af en terapeut eller kardiolog under kommunikation med patienten. Efter undersøgelse er det umuligt at diagnosticere selve kardiosklerose, men sygdommen kan mistænkes, hvis der er tegn på hjertesvigt. Lægen undersøger patienten, udfører palpation, auskultation, anamnese og percussion.

Elektrokardiografi

Giver dig mulighed for at vurdere hjertets bioelektriske aktivitet. Typiske EKG-ændringer i kardiosklerose:

• reduceret spænding af tænderne i QRS-komplekset (en indikator for nedsat ventrikulær kontraktilitet);
• fald i "T" -bølgen eller dens negative polaritet;
• fald i ST-segmentet under isolinen;
• rytmeforstyrrelser
• blokader.

EKG skal vurderes af en erfaren kardiolog, der er i stand til at bestemme lokalisering af fokus, form for kardiosklerose og diagnosticere komplikationer på grund af ændringerne i elektriske impulser..

Ekkokardiografi

Det er den mest informative metode til vurdering af hjertets arbejde. Ultralyd af hjertet er en smertefri og ikke-invasiv procedure, der giver dig mulighed for at bestemme den morfologiske tilstand af hjertemusklen, vurdere dens pumpefunktion, kontraktilitet osv..

Typiske ændringer hos patienter med kardiosklerose:

• krænkelse af ledningsevne
• krænkelse af kontraktilitet
• udtynding af hjertevæggen i området sklerose;
• fokus på fibrose eller sklerose, dens placering;
• forstyrrelser i arbejdet i hjertets ventilapparat.

Røntgen

Radiografi er ude af stand til klart at vise alle ændringer i hjertet ved kardiosklerose, derfor er det en valgfri diagnostisk metode. Oftest bruges R-grafi til at foretage en foreløbig diagnose med henblik på yderligere yderligere undersøgelse. Metoden er smertefri, men den er kontraindiceret til gravide på grund af den lille dosis stråling. Billeder er taget i to fremspring for at vurdere hjertet fra to sider. I de senere stadier af kardiosklerose forstørres hjertet markant. En erfaren læge kan endda se store aneurismer på røntgenstråler.

Computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse

De er metoder med høj præcision til at studere hjertets strukturer. Den diagnostiske værdi af CT og MR er lige på trods af de forskellige principper for billeddannelse. Billeder giver dig mulighed for at se selv små foci af bindevævsproliferation i myokardiet (oftest efter et hjerteanfald). Diagnosen er vanskelig med en diffus proces med beskadigelse af hjertemusklen, fordi ændringer i myokarddensiteten er ensartede. Vanskeligheden ved at undersøge hjertet ved hjælp af CT og MR skyldes, at hjertet er i konstant bevægelse, hvilket ikke giver et klart billede.

Scintigrafi

En instrumental undersøgelsesmetode, der er baseret på introduktion i blodbanen af ​​et specielt stof, der markerer visse typer celler. Sunde kardiomyocytceller er målet for det injicerede stof i kardiosklerose. Kontrasten akkumuleres ikke i beskadigede celler eller akkumuleres i en mindre mængde. Efter injektionen af ​​stoffet tages billeder af hjertet, som viser, hvordan kontrasten fordeles i hjertemusklen.

I et sundt myokardium akkumuleres det injicerede stof jævnt. Områder med skader ved fokal kardiosklerose er meget tydelige - der vil ikke være nogen ophobning af kontrast i dem. Undersøgelsen er informativ og praktisk sikker (med undtagelse af allergiske reaktioner på et kontrastmiddel). Ulempen ved scintigrafi er den lave prævalens af metoden på grund af de høje omkostninger ved udstyr.

Laboratorieforskningsmetoder

I OAM og UAC observeres der normalt ingen specifikke ændringer. Laboratoriemetoder til undersøgelse giver dig mulighed for at finde årsagen til udviklingen af ​​kardiosklerose. For eksempel med aterosklerose vil patienten have højt kolesteroltal, med myocarditis i KLA vil der være tegn på en inflammatorisk proces. De data, der er opnået under laboratorieundersøgelsen af ​​patienten, tillader kun en at mistanke om sygdommen ved indirekte tegn. Lægemiddelterapi kan ikke startes uden at vurdere arbejdet i nyre- og leversystemerne, for hvilke der udføres en biokemisk blodprøve, OAK, OAM.

Sådan behandles kardiosklerose

Blandt det rige arsenal af moderne medicin er der intet lægemiddel, der radikalt kan løse problemet med kardiosklerose. Der er simpelthen ikke noget lægemiddel, der kan omdanne bindevæv til muskelvæv. Behandling af kardiosklerose er en lang, livslang proces.

Terapien vælges af erfarne indlæggende kardiologer med yderligere anbefalinger, der regelmæssigt skal overvåges poliklinisk og justere behandlingsregimen. Specialister med relaterede specialiteter er involveret i diagnosen og behandlingen af ​​samtidig patologi.

Behandling af kardiosklerose forfølger visse mål:

• eliminering af hovedårsagerne til udviklingen af ​​patologi;
• forebyggelse af komplikationer
• eliminering af symptomer på hjertesvigt
• bekæmpelse af skærpende faktorer
• forbedring af patientens livskvalitet (maksimal langvarig bevarelse af arbejdskapacitet, evnen til at tjene sig selv).

De vigtigste behandlingsmetoder:

• konservativ medicinbehandling;
• kardinal kirurgisk behandling;
• palliativ kirurgi;
• opretholde en sund livsstil og kost.

Postinfarction cardiosclerosis i hjertet

Et hjerteanfald er en alvorlig manifestation af iskæmisk hjertesygdom, hvor der er en nekrose af et individuelt hjerteområde. Den berørte del af hjertemusklen erstattes af bindevæv. Naturligvis kan et hjerte, der har lidt et hjerteinfarkt, ikke længere fungere normalt. I alle tilfælde udvikler kardiosklerose efter infarkt..

Niveauer

Først og fremmest er det vigtigt at vide, hvad hjertesvigt er, og hvordan det påvirker kroppen. Vi er interesserede i dens kroniske form. I denne tilstand svækkes hjertemusklens kontraktile evne, og kronisk hjertesvigt (CHF) ødelægger langsomt gradvist patientens helbred hvert år. Organerne lider af utilstrækkelig blodgennemstrømning indeholdende næringsstoffer og ilt.

Sund hjertemuskulatur ved postinfarkt kardiosklerose

Strazhesky-Vasilenko-klassificeringen skelner mellem følgende stadier af hjertesvigt:

• H1 er karakteriseret ved akutte symptomer. Åndedrætsbesvær, hjertebanken forekommer kun ved aktivt fysisk arbejde, stærk spænding. Det andet kendetegn er, at kun den lille cirkel af blodcirkulationen på dette tidspunkt lider.
• H2 (A) -trin har allerede sin skadelige virkning på den systemiske cirkulation. Konstant åndenød og hurtig hjerterytme ledsager patienten hele dagen, og om aftenen svulmer hans ben og nedre dele af kroppen, der går om morgenen.
• H2 (B) alvorlig krænkelse af genodynamik: utilstrækkelig blodgennemstrømning til ekstremiteter og indre organer, dens langsomme fremskridt i alle kredsløb af blodcirkulationen. Ødem bliver en del af patientens liv, de er til stede hele tiden. Væskestagnation forekommer nu ikke kun på benene, men også på hænderne, ansigtet.
• På NZ-stadiet er der tydelige læsioner af alle indre organer, væv, deres irreversible patologier er mulige.

Ifølge en anden etableret klassifikation - New York, skelnes der mellem fire klasser af hjertesvigt opdelt efter kliniske manifestationer: fra de mest umærkelige til svære forhold.

I de sidste faser er kronisk hjertesvigt især livstruende. Den tredje fase af udviklingen af ​​HF er den vigtigste dødsårsag i kardiosklerose efter ældre hos ældre. Nylige undersøgelser har vist, at patientens liv i gennemsnit med hjertesvigt i alvorlige former forkortes med flere år: fra 5 til 7.

Diagnostik

Diagnosen af ​​hjerteinfarkt kardiosklerose stilles to måneder efter myokardiet. Hjertesygdomme diagnosticeres ved hjælp af ultralyd. For at stille en diagnose er det nødvendigt at identificere akinesier - områder i hjertemusklen, der har mistet evnen til at trække sig sammen, hvilket normalt ikke forårsager vanskeligheder.

Symptomer

Hjertesvigt, som er udviklet som et resultat af postinfarction cardiosclerosis, har en række specielle symptomer:

• Åndenød er lav, hurtig vejrtrækning, der får dig til at føle, at du ikke har nok luft. CHF forårsager åndenød med en stigning i blodtrykket i lungecirkulationen. Men først skal du udelukke resten af ​​årsagerne til, at det kan være opstået: fedme, problemer med blod, lunger - alle disse patologier fører til en krænkelse af blodets gassammensætning.
• Natlig åndenød fremkalder blodgennemstrømning i brystet på grund af den accepterede vandrette position. Trykket stiger, og en dyb indånding bliver umulig med lungerne, fordi deres vitale volumen falder. På grund af iltmangel vågner patienten og begynder hostetilpasning. Over tid ændrer han den sædvanlige vandrette søvnposition til en siddende stilling..
• Kongestiv bronkitis fremkalder en vedvarende tør hoste.
• Ændringer i skeletmuskler til det værre, hvilket reducerer deres udholdenhed. Træthed kommer meget hurtigt.
• Hurtig hjerterytme.
• Acrocyanosis i huden - blå misfarvning på fingerspidserne, i området af trekanten af ​​den nasolabiale fold, læber, slimhinder. I fremtiden - akrocyanose, der forårsager blå ører og næse. På samme tid har de blålige områder en lav temperatur..
• Kroppens symmetriske ødem, med progression begynder de indre organer at svulme op.
• Flatulens, fordøjelsesproblemer.
• Stagnation af affaldsprodukter i nyrerne og leveren.

Naturligvis afhænger sværhedsgraden af ​​symptomer direkte af sværhedsgraden af ​​det nuværende stadium af postinfarction cardiosclerosis..

Effekter

Postinfarction cardiosclerosis hos ældre fører til følgende konsekvenser:

• Svækkelse af hjertets styrke - kronisk hjertesvigt.
• Brud på hjertets sammentrækningshastighed på grund af et fald i dens ledning - arytmier.
• Mulige symptomer på postinfarction cardiosclerosis bestemmes af hjertesvigt, der er udviklet som et resultat af et hjerteanfald..

Arytmiske lidelser

Ar fra bindevæv kan forårsage en række krænkelser af hjerterytmens hastighed, der har en paroxysmal manifestation. Angrebets sværhedsgrad afhænger af antallet af sæler og densitet. Det vigtigste symptom, der karakteriserer hjertearytmi, er en kraftig stigning eller omvendt et fald i hjerteaktivitet. Under angrebene er der samtidig svimmelhed, åndenød, smerter foran på brystet og undertiden bevidstløshed.

Pludselige ændringer i hjerterytmen kan føre til døden.

Aneurisme

Umærkeligt påvirker hjertets kar, bliver aortaaneurismen den vigtigste skjulte faktor, der forårsager død. Det virker ved i høj grad at udvide de vaskulære vægge i arterierne, som igen udøver pres på det omgivende væv. Nogle gange kan det tyndes ud og bare stikke selve hjertets væg ud. Dens fare ligger i, at patienten ikke føler alarmerende symptomer, ikke konsulterer en læge.

Vejrudsigt

En deprimerende prognose for overlevelse i kardiosklerose efter infarkt venter dem, i hvem denne sygdom har ramt store hjerteområder. En sådan destruktiv effekt er forårsaget af især alvorlige former for hjerteinfarkt: makrofokal og transmural. Pludselig død af sådanne patienter er meget sandsynligt.

Behandling

I øjeblikket har medicin endnu ikke opfundet de måder, hvorpå den radikale behandling af postinfarkt-kardiosklerose udføres. Patienter ordineres lægemidler, der kan reducere sværhedsgraden af ​​symptomer udløst af arytmi og kronisk hjertesvigt.

Patienter ordineres følgende grupper af hjertemedicin:

• Lægemidler, der lindrer ødem: diuretika, diuretika.
• Betablokkere.
• ACE-hæmmere.
• Stimulerende hjertefunktion, blodcirkulation.
• Forberedelser til forbedring af metaboliske processer.

Levevis

Du bør foretage justeringer af din livsstil, gøre det sundere. Reducer fysisk aktivitet i tilfælde af hjertesvigt og arytmier, og folk med tredje fase af hjertesvigt rådes til knap at forlade sengen.

Reducer væskeindtag til 1,5 liter om dagen og salt til tre gram. Overvåg din vægt. En kraftig stigning i det indikerer hævelse af organer og krop, i dette tilfælde øger dosis af diuretika.

Begræns dit indtag af fede animalske produkter, kolesterol, natrium. Fiber fremstillet af bælgfrugter, grøntsager og frugter vil være meget mere gavnligt for kroppen. Spis moderat havfisk, kål, olivenolie, de inkluderer flerumættede fedtsyrer.

Fra disse anbefalinger er det klart, at meget bliver nødt til at opgives, hvis der diagnosticeres postinfarkt-kardiosklerose. Men på den anden side vil det have en positiv effekt på dit helbred, forlænge dit liv, som er i en truet tilstand, som kun kan forværre dårlige vaner.

Postinfarction cardiosclerosis: årsager, manifestationer, hvordan man undgår døden

Hver af os ved, at hjerteinfarkt er en af ​​de farligste forhold hos en person, hvilket ofte er dødelig..

Men selvom patienten fik lægehjælp til tiden, kan et hjerteanfald i lang tid føle sig tilstede med ubehagelige symptomer og sygdomme, hvoraf den ene kaldes postinfarction cardiosclerosis..

Hvad er det

Kardiosklerose er en patologisk proces, der påvirker myokardiet: vævet i dets muskelfibre erstattes af bindevæv, hvilket fører til forstyrrelse af dets funktion.

Hvis arret bliver for stort, kan hjertet ikke arbejde med sit fulde potentiale, hvilket udgør en øjeblikkelig trussel mod livet..

Ifølge statistikker er det kardiosklerose, der bliver den mest almindelige årsag til død og handicap hos mennesker under postinfarkt og med forskellige former for iskæmisk hjertesygdom..

Årsager, typer og former

Den mest almindelige årsag til kardiosklerose er hjerteinfarkt. Et karakteristisk ar dannes 2-4 uger efter vævsskade, derfor stilles denne diagnose til alle patienter, der har haft sygdommen.

Lidt mindre ofte udvikler kardiosklerose som en komplikation af andre sygdomme: hjertemyokarditis, aterosklerose, iskæmisk sygdom og myokardial dystrofi.

Postinfarction cardiosclerosis klassificeres normalt efter spredningen af ​​den patologiske proces. På dette grundlag er sygdommen opdelt i fokale og diffuse former..

• Focal postinfarction cardiosclerosis er kendetegnet ved udseendet af separate ar i myokardiet, som kan være både store og små (stor og lille fokal form for sygdommen).
• Med diffus kardiosklerose udvikler bindevæv jævnt gennem myokardiet.

Farer og komplikationer

Den største fare for kardiosklerose er, at det nyligt dannede væv ikke kan udføre en kontraktil funktion og udføre henholdsvis elektriske impulser, orgelet udfører ikke sit arbejde fuldt ud.

Hvis patologien skrider frem, begynder myokardiet at ekspandere kraftigt, forskellige dele af hjertet er involveret i processen, hvilket resulterer i defekter, atrieflimren, nedsat blodgennemstrømning af indre organer, lungeødem og andre komplikationer.

Patienter med denne diagnose dør normalt på grund af trombose, antrioventrikulær blok, brudt aneurisme og akut hjertesvigt..

Symptomer

De kliniske manifestationer af postinfarktkardiosklerose afhænger af forekomsten af ​​den patologiske proces og dens lokalisering - jo større arret er og jo mindre det sunde væv er, jo større er sandsynligheden for komplikationer. Patienter med denne sygdom har følgende symptomer:

• åndenød, der opstår både efter fysisk anstrengelse og i hvile, og intensiveres, når man ligger ned;
• hjertebanken og pressesmerter i brystbenet;
• cyanose eller blå misfarvning af læber og lemmer, der opstår som et resultat af afbrydelse af gasudvekslingsprocesser;
• arytmier som følge af sklerotiske ændringer i veje
• nedsat ydeevne, konstant følelse af træthed.

Samtidige manifestationer af sygdommen kan være anoreksi, hævelse af cervikale vener, patogen forstørrelse af leveren, ødem i ekstremiteterne og ophobning af væske i kroppens hulrum.

Da kardiosklerose efter infarkt kan føre til alvorlige konsekvenser og endog død med ubehag i hjerteområdet, forstyrrelser i hjerterytmen, åndenød og andre lignende manifestationer, er det nødvendigt at konsultere en kardiolog så hurtigt som muligt (især hvis de ledsager en patient i en postinfarkttilstand) ).

Diagnostik

Efter myokardieinfarkt stilles diagnosen kardiosklerose automatisk, men nogle gange sker det, at patienten ikke er opmærksom på sygdommens tilstedeværelse i lang tid. Følgende metoder bruges til at diagnosticere det:

• Visuel inspektion. Når du lytter til hjertelyde, svækkelse af den første tone på toppen, undertiden - systolisk mumlen i mitralventilen og galoprytmen.
• Elektrokardiogram. Disse undersøgelser viser fokale ændringer, der er karakteristiske for et tidligere hjerteinfarkt, såvel som diffuse ændringer i myokardiet, blokade af bundgrenen, hypertrofi i venstre og højre ventrikel, defekter i hjertemusklen.
• Ultralyd af hjertet. Vurderer myokardiets kontraktile funktion og giver dig mulighed for at identificere ardannelser samt ændringer i hjertets form og størrelse.

Behandling

Til dato er der ingen enkelt metode til behandling af kardiosklerose efter infarkt, da funktionen af ​​det berørte område ikke kan gendannes.

Hovedvægten er på behandling af den grundlæggende årsag til sygdommen, eliminering af ubehagelige symptomer og nedsættelse af myokardial ardannelse. Det er meget vigtigt for patienter at undgå tilbagevendende hjerteanfald og at tage alle forholdsregler for at bremse udviklingen af ​​hjertesvigt..

Følgende lægemidler ordineres som konservative midler til behandling af kardiosklerose:

• ACE-hæmmere, der bremser processen med myokardie-ardannelse
• antikoagulantia for at forhindre blodpropper;
• metaboliske lægemidler til forbedring af myocyternæring;
• betablokkere, som forhindrer udviklingen af ​​arytmier;
• diuretika, der reducerer ophobning af væske i kropshulrum.

I de sværeste tilfælde anvendes kirurgiske behandlingsmetoder: fjernelse af aneurisme sammen med koronararterie-bypass-podning, ballonangioplastik eller stentning (for at forbedre funktionen af ​​levedygtige myokardievæv).

I tilfælde af gentagelse af ventrikulær arytmi er der installeret en cardioverter-defibrillator i patienten og i tilfælde af atrioventrikulær blok en elektrisk pacemaker.

Kost er meget vigtigt (afvisning fra bordsalt, alkohol, kaffe, produkter indeholdende kolesterol), kontrol med den væske, du drikker, afvisning af dårlige vaner og fysioterapiøvelser. Spa-behandling kan også være en del af kompleks terapi..

Overlevelsesprognose og forebyggelse

Prognosen for denne sygdom afhænger af procentdelen af ​​vævsskader, graden af ​​ændringer i hjertemusklen såvel som tilstanden af ​​kranspulsårerne. Hvis kardiosklerosen fortsætter uden udtalte symptomer og hjerterytmeforstyrrelser, er prognosen for patienten god.

Med komplikationer i form af arytmi og hjertesvigt vil behandlingen tage meget længere tid og medføre mindre effekt, og når der diagnosticeres en aneurisme, er der en direkte fare for livet.

Som en forebyggende foranstaltning er det nødvendigt at føre en sund livsstil og overvåge hjertets tilstand, regelmæssigt gennemgå elektrokardiografi og undersøgelser af en specialist. I tilfælde af manifestationer af koronararteriesygdom, som kan føre til udvikling af et hjerteanfald, kan lægen ordinere lægemidler, der styrker kardiovaskulær aktivitet, antiarytmika, vitaminer (kalium, magnesium osv.).

Det er meget vigtigt for patienter, der har haft hjerteinfarkt, nøje at overvåge deres tilstand og regelmæssigt blive observeret af en kardiolog..

Postinfarction cardiosclerosis er en farlig sygdom, der ofte fører til alvorlige konsekvenser op til dødsårsagen. Men med den rigtige holdning til dit eget helbred kan du ikke kun minimere dets ubehagelige manifestationer, men også forlænge dit liv i flere årtier.