Posttraumatisk encefalopati i hjernen: træk ved forløbet og behandlingen

Ifølge statistikker indlægges hvert år omkring 1 million mennesker med traumatisk hjerneskade (TBI) i Rusland. Efter en traumatisk hjerneskade hos mennesker er der kun i 30% af tilfældene fuldstændig genopretning eller stabil kompensation af tilstanden. I 90% af tilfældene slutter moderat eller svær traumatisk hjerneskade med udviklingen af ​​neurologiske symptomer og fører til dannelsen af ​​posttraumatisk encefalopati.

Udtrykket "posttraumatisk encefalopati" henviser til et kompleks af psykologiske, kognitive og neurologiske ændringer, der forekommer hos en person efter at have lidt hjerneskade. Typisk udvikler encefalopati inden for 1 år efter skade. Grundlaget for dets udseende er cikatriciale, atrofiske, dystrofiske ændringer i hjernevæv efter en hovedskade..

Funktioner i løbet af posttraumatisk encefalopati

Det kliniske billede af posttraumatisk encefalopati består af flere syndromer, som med hensyn til sværhedsgrad kan variere markant hos forskellige patienter..

1. Vegetativ-dystonisk syndrom.

Dette syndrom udvikler sig, når de autonome centre påvirkes, som regulerer neurohumorale og biokemiske processer i kroppen. En person har hovedpine, forhøjet blodtryk, øget puls. Overdreven sveden, blå fingre og tæer, forskellige endokrine lidelser kan forekomme.

  1. Astenisk syndrom.

Som regel indtager asthenisk syndrom en førende plads i det kliniske billede af encefalopati. Patienter klager over hurtig fysisk og mental træthed. Søvn forstyrres, en person bliver irritabel eller apatisk, grådig. Søvnighed om dagen og søvnløshed om natten kan være foruroligende. Hyppige humørsvingninger.

  1. CSF syndrom.

Efter en skade kan en person opleve metaboliske lidelser, hvilket fører til dannelsen af ​​hydrocephalus. Patienten er bekymret for sprængende hovedpine, kvalme, opkastning og svimmelhed i de sidste faser. Symptomerne er mest udtalt om morgenen..

  1. Cerebral fokal syndrom.

Det er kendetegnet ved forekomsten af ​​fokale neurologiske symptomer i form af muskelsvaghed (parese og lammelse), sensoriske forstyrrelser op til et fuldstændigt tab af følsomhed. Der kan være en krænkelse af gangart, tale, synke. Det kliniske billede afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen i hjernevævet og dens størrelse.

  1. Posttraumatisk epilepsisyndrom.

Symptomerne på epilepsi og sværhedsgraden af ​​anfald kan variere markant hos patienter efter TBI. Epilepsi udvikler sig i 10% af tilfældene efter svær traumatisk hjerneskade. Syndromets indtræden forekommer i de fleste tilfælde om 1 år efter skade.

  1. Psykopatologisk syndrom.

Dens kliniske manifestationer kan være forskellige. Nogle mennesker udvikler depression, en anden del udvikler fobier, obsessive tanker. I alvorlige tilfælde udvikler demens, antisocial adfærd med udbrud af aggression.

Der er flere sværhedsgrader af encefalopati:

  • Grad 1 er kendetegnet ved et lille fald i hukommelse, opmærksomhed, menneskelig ydeevne. Neurologisk undersøgelse afslører diffuse symptomer, der er mere funktionelle. Ved denne grad er der ingen stigning i symptomer over tid, og personens tilstand forbliver stabil..
  • Grad 2 er progressiv. En person har et fald i muskelstyrke i arme og / eller ben (parese). Opdage cerebellære lidelser: nedsat koordinering af bevægelser, ubalance, ustabil gangart, fald. Nogle patienter kan udvikle ekstrapyramidale lidelser: rysten i hænderne, nedsættelse af bevægelser, vanskeligheder med at starte en ny bevægelse (begynder at gå, drejer kroppen). I nogle tilfælde vises epileptiske anfald, men med denne sværhedsgrad forekommer anfald ikke oftere 3 gange om året.
  • Grad 3 er kendetegnet ved udtalt organiske neurologiske symptomer. Epileptiske anfald forekommer meget oftere. Uden for anfald øges ændringer i tilstanden af ​​den menneskelige psyke efterfulgt af dannelsen af ​​et groft psykoorganisk syndrom.

Behandlingsfunktioner

Dannelsen af ​​posttraumatisk encefalopati er baseret på krænkelse af interneuronale forbindelser i hjernen og fremkomsten af ​​separate ikke-sammenhængende dele af hjernen, derfor er hovedopgaven med konservativ behandling at gendanne og vedligeholde forbindelser mellem neuroner for at lette transmission af nerveimpulser. Til disse formål anvendes primært kolinerge lægemidler (ipidacrin).

Sammen med kolinerge medikamenter anvendes aktivt neuroprotektorer (Ceraxon), nootropics (Cortexin), anxiolytics (Mexidol), antihypoxants (Vinpocetine), vitaminer og andre lægemiddelgrupper..

Valget af farmakologiske midler udføres individuelt under hensyntagen til det kliniske billede og sværhedsgraden af ​​den menneskelige tilstand.

Neurolog A. Borisov taler om posttraumatisk encefalopati:

Posttraumatisk encefalopati

Dette udtryk forstås som et kompleks af lidelser, der dannes hos patienter i det første år efter at have lidt en traumatisk hjerneskade. Det kaldes også "post-hjernerystelsessyndrom". Dette inkluderer kognitiv tilbagegang, følelsesmæssig svækkelse og adfærdsproblemer. De er forbundet med et tidligere traume og forstyrrer patientens evne til at arbejde eller social aktivitet.

ICD 10

I den internationale klassificering af sygdomme 10 revision er der ingen betegnelse "posttraumatisk encefalopati

En sygdom, hvor hjernevævet ændres som en dystrofi.

F 00-F 99Psykiske og adfærdsmæssige lidelser
F 00-F09Organisk, herunder symptomatisk, psykisk lidelse
F 07Personligheds- og adfærdsforstyrrelser på grund af sygdom, skade eller dysfunktion i hjernen
F 07.2Post-kontusion syndrom

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE)

Denne type patologi er dannet med gentagne skader, herunder skader af en eksplosionsbølge.

Hvem er ramt af denne sygdom? Mest fra kronisk encefalopati

En sygdom, hvor hjernevævet ændres som en dystrofi.

Ikke alle patienter med hyppige TBI'er udvikler posttraumatisk skade. Statistikker kalder et tal på ca. 3% blandt professionelle atleter. Men for eksempel i boksere er antallet af patologiske tilfælde højere.

Klinik for CTE: stemningsforstyrrelser (depression, apati, selvmordstanker), adfærdsproblemer (aggression og impulsivitet), motorisk dysfunktion (parkinsonisme eller taleforstyrrelser udvikler sig oftere), kognitive lidelser.

Grundene

Akut traume er årsagen til encefalopati. Det kan være enkelt eller flere. Derudover adskiller patologiens sværhedsgrad (mild, moderat, svær) og hjerneskades beskaffenhed (kontusion, hjernerystelse, kompression og diffus axonal skade)..

Vigtig! Hovedskade er den tredje førende dødsårsag, kun næst for kræft og hjerte-kar-sygdomme. Derudover kan konsekvensen af ​​traumer være udviklingen af ​​handicap hos handicappede mennesker..

De vigtigste faktorer for traume:

  1. Arbejdsskader (herunder sport);
  2. Husholdning (inklusive alkoholiker);
  3. Militær;
  4. Vejtransport;
  5. Gade (inklusive isete).

Blandt alle skader skelnes der mellem fødselstraumer i barndommen. Traumaforebyggelse er en vigtig faktor i forebyggelsen af ​​denne type encefalopati..

Så dannelsen af ​​PE påvirkes af sværhedsgraden, typen og hyppigheden af ​​skaden. Men forskere har endnu ikke identificeret klare mønstre i udviklingen af ​​denne alvorlige komplikation. I nogle tilfælde, selv med mild TBI, er der ændringer i typen af ​​posttraumatisk encefalopati..

Risikogrupper

Først og fremmest er boksere modtagelige for sygdommen. I det sidste århundrede er der udført omfattende undersøgelser for at undersøge posttraumatiske hjerneforandringer i forbindelse med kronisk traume. Når alt kommer til alt førte det ikke kun til handicap, men også til døden. Bevægelsen for at forbyde professionel boksning blev imidlertid ikke understøttet. Og triste eksempler fra karrieren for boksere kendes i det 21. århundrede..

Den anden risikogruppe er militæret. Denne gruppe patienter har oplevet alvorlige neurologiske og mentale lidelser efter militære operationer. Men den største skade er mineeksplosiv skade.

Aldersfunktioner

Hos voksne udvikler posttraumatisk encefalopati i en moden arbejdsdygtig alder. Dens sværhedsgrad afhænger af den modtagne skade. Nogle gange fører endda hyppige milde TBI'er til udviklingen af ​​posttraumatiske komplikationer.

Efter traumer i alderdommen udvikler encefalopati ganske ofte. Hjernens adaptive kapacitet reduceres. Hypoxi

Fald i iltindholdet i kroppen eller i visse organer og væv.

Barndomsskader fører ofte til hovedskader. Imidlertid går konsekvenserne hurtigt i en ung alder. Alvorlig encefalopati udvikler sig efter alvorlig skade. Hos børn kan PE være medfødt. Forud for det er ofte en skade under fødslen..

Mekanismen for udvikling af sygdommen

Traumatisk hjerneskade har udviklingsstadier i den patologiske proces. Den første dag dominerer syndromet med direkte neuronal skade og efterfølgende hjerneødem. Senere dannes ændringer i blodforsyningssystemet. Dette fører til forekomsten af ​​ilt sult..

Under skade forstyrres væskestrømmen

CSF dannes i hjertekammerne. Det producerer 600-700 ml om dagen. Det er nødvendigt at beskytte nervesystemet. Cerebrospinalvæske bruges til udveksling af stoffer mellem neuroner og blod. Dannet i de laterale ventrikler passerer den gennem den tredje og fjerde. Fra sidstnævnte kommer det ind i det subaraknoidale rum, og der absorberes det tilbage i blodet.

Symptomer

De mange kliniske syndromer, der er en del af posttraumatisk encefalopati, gør diagnosen vanskelig. De tvinger patienterne til at "migrere" fra læge til læge.

Imidlertid har alle disse kliniske tegn kun en ting til fælles: de vises efter en hovedskade. Derfor vil en neurolog behandle behandlingen. De vigtigste kliniske syndromer af PE er anført nedenfor..

Vaskulær

Dette kompleks af tegn vises i den fjerne periode med skade som følge af skader på de vegetative centre. Følgende kliniske symptomer udvikler sig:

  • Tryk "stiger";
  • takykardi;
  • angiospasme
  • krænkelse af termoregulering
  • Endokrine lidelser

Tilknyttet arbejdet med de endokrine kirtler

Udvikling af kriseforhold er mulig.

Astenisk

Denne type lidelse dannes oftest i den posttraumatiske periode. Patienten er hurtigt udmattet. Patienten er ikke i stand til langvarig koncentration af opmærksomhed. Reduceret muligheden for intellektuelt arbejde.

Vigtigste kliniske tegn:

  • søvnforstyrrelse
  • irritabilitet
  • psykeens labilitet
  • søvnighed i dagtimerne og dårlig nattesøvn
  • svaghed.

Overtrædelse af CSF-dynamik

Årsagen til dette er krænkelse af produktion af cerebrospinalvæske. Tab af næringsvæske kan forekomme, når integriteten af ​​hjernens foring er brudt. I dette tilfælde dannes der væske. Problemer kan opstå ved langvarig og irrationel brug af dehydratiserende stoffer.

  • - opkastning
  • - Bristende hovedpine om morgenen
  • - svimmelhed
  • - wobbly gangart.

Patienten er apatisk og hæmmet, intellektuelle og mnestiske evner reduceres. Ved undersøgelse af en øjenlæge bestemmes overbelastning i fundus.

Cerebral fokal syndrom

Oftere dannet efter svær TBI. Symptomer på højere nervøs aktivitet, kortikale og subkortikale funktioner er nedsat, motoriske færdigheder og følsomhed falder ud. Det kliniske billede afhænger af læsionen i hjernen.

Psykopatologisk syndrom

Det kliniske billede er varieret. Tegn:

  • fobiske lidelser
  • obsessive tanker;
  • depression;
  • paranoia;
  • agnosia;
  • apraxia;
  • Demens

En sygdom, hvor degenerative processer af hukommelse, tænkning, vedvarende tab af personlighed opstår. For eksempel demens i Alzheimers sygdom.

Epileptisk syndrom

Krampeanfald af epilepsi hos patienter med TBI dannes med svære læsioner. Forekomsten er ca. 10% af tilfældene. I dette tilfælde dannes det første angreb i løbet af det første år efter skaden. Der er enkle og komplekse partielle anfald, sekundære generaliserede læsioner.

Funktioner af sygdomsforløbet

Der er en gruppe faktorer, der fremkalder fremkomsten af ​​patologiske symptomer. Sundhedsproblemer i det første år efter en skade skyldes alkoholforbrug, søvnmangel, nervøs belastning, vejrskift, trættende samtale, kørsel i transport, i et støjende rum, efter udsættelse for lyseffekter, overspænding i sport og på arbejde, hypoxi.

Spørgsmålet om vejrfølsomhed er kontroversielt for videnskaben. Det menes, at den menneskelige hjerne har alt, hvad den har brug for for at tilpasse sig atmosfæriske trykforhold. Og kun grove overtrædelser i hans arbejde "forstyrrer" denne tilpasning.

I mellemtiden rapporterer mange patienter med posttraumatisk stresslidelse en forværring af deres tilstand efter en vejrændring. Undersøgelserne analyserede EEG

En ikke-invasiv metode til undersøgelse af hjernen, hvor dens bioelektriske aktivitet registreres.

Grader

Sandsynligheden for at udvikle post-kontusion syndrom kan forudsiges af nogle kriterier..

  1. Alvorligheden af ​​TBI. Effekten udøves af varigheden af ​​bevidsthedstab (mere end 5 minutter), retrograd amnesi i mindst 12 timer, tidlig begyndelse af epileptiske anfald (i de første 6 måneder efter skaden);
  2. Tegn, der inkluderer kognitiv og autonom svækkelse;
  3. Indflydelsen af ​​posttraumatiske ændringer på den sociale og professionelle sfære i patientens liv.

Alvorligheden af ​​posttraumatisk encefalopati vurderes ud fra kriterierne for handicap.

Diagnostik

Den kliniske protokol til undersøgelse af patienter med PE inkluderer en undersøgelse foretaget af en neurolog, neuroimaging-metoder, EEG og nogle laboratorietests.

Undersøgelse af en neurolog efter en skade vil hjælpe med at identificere et underskud i reflekser, fokale symptomer på hjernen. Lægen bestemmer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, sender patienten til undersøgelse.

En metode til undersøgelse af indre organer og væv ved hjælp af fænomenet nuklear magnetisk resonans.

Et par måneder efter skaden kan MR vise periventrikulær eller subkortikal Hvad er leukoaraiose?

Dette er en læsion af hvidt stofvæv. Det ser ud som et resultat af forstyrrelse af hjerneskibene. Til behandling af processen anvendes stoffer, der forbedrer blodtilførslen til hjernen og udvider dens kar.

Patologi hos en voksen dannes i alderdommen. Det er et tegn på cerebral iskæmi. Leukoaraiose hos børn er en konsekvens af intrauterin hypoxi eller infektion.

CT giver ikke en nøjagtig diagnose. Leukoaraiose bestemmes af resultaterne af MR udført i T2-WI-tilstand. I øjeblikket skelner læger tre grader af sværhedsgrad af den patologiske proces.

Elektroencefalografi indikerer et problem. Det er dog ret vanskeligt at få nøjagtige oplysninger om hjernens tilstand ved hjælp af EEG. Teknikken er vigtig for diagnosen epileptiske anfald.

Kriterierne, hvormed man kan stille en diagnose af "post-kontusion syndrom", er ikke udviklet. Derfor modtager disse patienter ofte ikke behandling. Dette gør rehabilitering vanskelig og forværrer prognosen for genopretning..

Udenlandsk tilgang

En hjernerystelse kan påvises ved en blodprøve. På indenlandske hospitaler stilles diagnosen "hjernerystelse" på baggrund af klager og kliniske symptomer, normalt subjektive. CT-scanning udføres for at identificere alvorlige komplikationer.

Imidlertid har det amerikanske militær udviklet og bruger Brain Trauma Indicator-blodprøven (GFAP- og UCH-L1-proteiner). Det er billigere og mere præcist end neuroimaging. Det undgår unødvendig strålingseksponering. Det udføres i de første 12 timer efter skaden..

Den anden test, der anvendes i USA, er King Dewig-testen. Det består i, at lægen giver patienten et kig på flere kort med tal. Det er nødvendigt hurtigt at liste dem, mens lægen estimerer reaktionshastigheden og antallet af fejl. Lær mere om denne test i videoen.

Behandling

Ved behandling af posttraumatisk lidelse anvendes medicin. Ordinere lægemidler, der reducerer hypoxi

Fald i iltindholdet i kroppen eller i visse organer og væv.

Tilgange

  • Konservativt

I husholdningsmedicin anvendes kurser af neurobeskyttende lægemidler, nootropika, antioxidanter til behandling af posttraumatisk lidelse. Påfør Actovegin, Piracetam, Solcoseryl, Cerebrolysin.

Det anbefales, at disse midler administreres intravenøst ​​på et hospital. Evidensbaseret medicin understøtter imidlertid ikke deres effektivitet. Deres handlingsmekanisme er ukendt. Og risikoen for bivirkninger er stor. Derudover bidrager døgnbehandling til den irrationelle brug af senge på store hospitaler..

Antidepressiva bruges til behandling af depressive lidelser og andre adfærdsmæssige problemer. At tage piller er effektiv i parallel psykoterapi. Individuelle lektioner og gruppetimer kan være gældende.

Til komplikationer i form af manier og angstlidelser anvendes antipsykotika. Enhver aftale er mulig efter konsultation med en psykiater. Når alt kommer til alt er den negative virkning af disse stoffer stor. Nogle gange ordineres dopaminerge receptortimulerende midler (brugt i parkinsonisme) for at stimulere patientens aktivitet efter en skade. Epileptiske anfald behandles med antiepileptiske lægemidler.

  • Straks

Kirurgisk behandling er mulig med alvorlige konsekvenser af skaden. For eksempel med ændringer i CSF-dynamik er stentoperation mulig. Procentdelen af ​​kirurgisk behandling for posttraumatisk encefalopati er ret lav.

  • Efter afladning

Et vigtigt stadium i rehabilitering er genopretning af fysisk aktivitet, ergoterapi. Nogle patienter har brug for fuldstændig gendannelse af grundlæggende færdigheder (skrivning, tale, læsning). Denne fase behandles af en neuropsykolog.

Nogle gange har patienten brug for at ændre den sædvanlige eksistensform. En ergoterapeut hjælper ham med dette. Han tilpasser rummets og arbejdspladsens miljø til patientens evner.

Computerprogrammer bruges til kognitiv rehabilitering. De giver patienten mulighed for at lære nye ord, gendanne gamle færdigheder, udvikle hukommelse, reaktion, opmærksomhed. Desværre anvendes indenlandske lægemidler sjældent teknikker..

Vejrudsigt

Rehabiliteringens succes afhænger af sværhedsgraden af ​​skaden og den konservative terapi. I alvorlig TBI kan konsekvenserne være deaktiverende for patienten. Under alle omstændigheder kan der foretages en omtrentlig prognose i løbet af det første sygdomsår..

Det er de første tolv måneder, der er kritiske for et omfattende genopretningsprogram. Efter denne periode er rehabiliteringen mindre succes..

Komplikationer

I nogle tilfælde dannes et permanent handicap efter en skade. Imidlertid giver rehabilitering oftest patienten mulighed for at komme sig igen inden for 2,5 måneder.

Typiske komplikationer er:

  • Arachnoiditis;
  • Hydrocephalus;
  • Udseendet af fokale neurologiske symptomer;
  • Arteriel hypertension.

Handicap

Handicap udvikler sig hos patienter efter TBI med vedvarende handicap og manglende evne til at udføre deres tidligere professionelle opgaver.

Bestemmelse af graden af ​​handicap og etableringen af ​​gruppen udføres af medicinsk og social ekspertise. Henvisningen til den er givet af den behandlende læge. Det er bydende nødvendigt at give Kommissionen en fuldstændig undersøgelse, uddrag fra ambulant kort og epikrise af tidligere indlæggelser.

Hær

Beslutningen om en persons egnethed til militærtjeneste træffes af en militærkommission. Det vil blive påvirket af sværhedsgraden af ​​det traume, der er lidt, graden af ​​begrænsning af vital aktivitet på tidspunktet for opkaldet (etableret af ITU), symptomerne på posttraumatisk encefalopati (epileptiske anfald er en kontraindikation for militærtjeneste).

Mild encefalopati er ikke en kontraindikation for militærtjeneste. Med anden grad af sværhedsgrad får den værnepligtige en udsættelse og tildelt kategori "B". Han er kun egnet til service i krigstid. Og med den tredje sværhedsgrad tildeles kategorien "D". Patienten er uegnet til militærtjeneste.

Udviklingen af ​​encefalopati efter traumer er en sjælden og alvorlig komplikation. I alvorlige tilfælde fører det til permanent invaliditet. Men selv milde former for sygdommen kan påvirke en persons sundhed og kognitive evner markant. Enhver hovedskade er en grund til undersøgelse og opfølgning af en neurolog.

Olga Gladkaya

Forfatteren af ​​artiklerne: praktiserende læge Gladkaya Olga. I 2010 dimitterede hun fra det hviderussiske statsmedicinske universitet med en grad i almen medicin. 2013-2014 - forbedringskurser "Håndtering af patienter med kroniske rygsmerter". Udfører ambulant modtagelse af patienter med neurologisk og kirurgisk patologi.

Behandling af cerebral encefalopati hos voksne

Encefalopati i hjernen hos voksne er en ret kompleks sygdom. Behandling af encefalopati involverer samtidig brug af flere metoder til genoprettende medicin.

Hjerneklinikspecialister har lang erfaring med behandling af hjernens encefalopati hos voksne af forskellig oprindelse, vil være i stand til korrekt og sikkert gendanne sit arbejde uden nogen bivirkninger eller negative virkninger på kroppen.

Ring til +7 495 135-44-02 og lav en aftale!
Vores behandling hjælper selv i de mest alvorlige tilfælde, når andre behandlinger ikke har hjulpet!

Indledende konsultation
og undersøgelse
2.500
Terapeutisk og genoprettende
neurometabolisk terapi
fra 5000

Encefalopati i hjernen hos voksne

Oversigt over hjerneencefalopati

Sættet af symptomer, der opstår som et resultat af neurons død i hjernen kaldes encefalopati. Dette sker på grund af forgiftning, ophør af blodgennemstrømning eller iltmangel, der opstår på grund af tilstedeværelsen af ​​en patologisk tilstand eller forskellige sygdomme.

Encefalopati er opdelt i typer afhængigt af den periode, hvor den opstod.

Det kan enten være medfødt som følge af hjernecellernes død i fosteret på grund af nedsat intrauterin udvikling eller erhvervet som følge af indflydelsen af ​​forskellige sygdomme og andre patologier erhvervet efter fødslen..

Medfødt encefalopati i hjernen

Fremkomsten af ​​medfødt encefalopati opstår på grund af en række misdannelser i centralnervesystemet såvel som ændringer i metaboliske processer på grund af genetiske svigt. Derudover kan medfødt encefalopati begynde, hvis barnet udsættes for en række skader, såsom fødselstraumer i hjernen eller hypoxi..

Erhvervelse af encefalopati efter fødslen sker på grund af virkningerne på hjernen af ​​en række skadelige faktorer.
Ofte udvikler encefalopati med en temmelig lav hastighed, men nogle gange kan det forekomme pludseligt, for eksempel med ondartet udvikling af hypertension eller alvorlig nyreskade.

Encefalopati sammen med kronisk iskæmi er blandt de mest almindelige vaskulære sygdomme i den menneskelige hjerne. På grund af disse sygdomme forekommer oftest hjerneslag. Som et resultat dør et stort antal mennesker og bliver handicappede hvert år. På grund af encefalopati lider livskvaliteten meget, og kroppens ydeevne falder. Det kan konkluderes, at forebyggelse sammen med behandling er en af ​​de primære opgaver inden for medicin, hvilket er af stor betydning..

Behandling af hjernebetændelse

Behandling af encefalopati i vores klinik udføres ved hjælp af komplekse metoder. Teknikkerne inkluderer både procedurer til behandling af en øjeblikkelig sygdom og procedurer, der er nødvendige for at forhindre tilbagevendende patologier. Regimer for genoprettende medicin bruges til at normalisere blodgennemstrømningen til hjernen. Dette returnerer personens tilstand til normal og gendanner hjernens funktion..

Den mest prioriterede retning i forebyggelse af encefalopati er at reducere risikofaktorerne for forekomsten af ​​sygdomme i hjernens vaskulære system. Den mest almindelige af disse faktorer er arteriel hypertension. Hvis en patient diagnosticeres med arteriel hypertension, skal patienten hurtigst muligt opnå normotoni for at forhindre forekomsten af ​​vaskulære sygdomme i hjernen. Dette mål kan kun opnås ved hjælp af neurometabolisk terapi med en overvejelse af specifik lægemiddelterapi (nootropisk terapi).

Encefalopati kan være forårsaget af følgende:

- Modtagelse af hovedskader, den såkaldte posttraumatiske encefalopati;

- som et resultat af forekomsten af ​​patologier under graviditet og fødsel kaldes sådan encefalopati perinatal;

- hypertension, discirkulation, aterosklerose;

- brug af alkohol, stoffer, forgiftning med tungmetaller, medicin, giftige stoffer (toksisk encefalopati)

- nyre- og leverskade

- iskæmisk sygdom og diabetes

- vaskulær patologi i hjernen,

Symptomer på hjernens encefalopati

De vigtigste symptomer på encefalopati er som følger:

- glemsomhed, tab af samtaletråden;

- forstyrrelser i bevidsthedsarbejdet (forvirring)

- uanstændig, hånlig, vulgær, stødende vittighed og udtryk;

- hovedpine, svimmelhed

- et vedvarende fald i baggrundsstemningen, mumlen (depression)

- manglende kritik af din tilstand.

En person med encefalopati bemærker og klager normalt over:

Når man undersøger en patient af en kompetent neurolog, er apatisk tilstand, bredhed, langsom tænkning, en snæver interessekreds, en søvnig tilstand i løbet af dagen, muligvis også vanskelig udtale, talevanskeligheder.

Årsager til hjernebetændelse

Encefalopati eller hjernedystrofi - en sygdom, der forekommer hos små børn, unge og voksne.

Dette er et samlebegreb, der under alle omstændigheder er kendetegnet ved nedsat hjernefunktion..

Selvom det i forskellige aldersperioder er præget af sine egne egenskaber.

For eksempel hos små børn er der et komplet symptomkompleks af denne sygdom..

Og hos voksne er encefalopati mere sandsynligt en konsekvens af sygdomme som hyper- eller hypotension, vegetativ dystoni, åreforkalkning, traumer og grove patologier i livmoderhalsen, hjertesvigt og lignende lidelser..

I både første og andet tilfælde er disse symptomer opsummeret under navnet - encefalopati.

Symptomer på encefalopati er ens, men kilderne til deres forekomst er forskellige.

Hos nyfødte er den mest almindelige årsag til encefalopati fødselsskade efterfulgt af hypoxi.

Disse årsager forårsager dog ikke altid encefalopati. Der er tilfælde af diagnosticering af encefalopati og nyfødte født uden generiske patologier. Hvad taler om kompleksiteten og alsidigheden af ​​dette symptomkompleks i sig selv og årsagerne til dets udseende.

Generelle diagnostiske data for encefalopati viser, at det er en hjernesygdom, men det opstår hverken på grund af dets direkte / lokale skade eller på grund af forekomsten af ​​lidelser i kroppen. Hvad er tabt i processen med at bekæmpe denne sygdom. Derfor bliver behandlingen af ​​individuelle symptomer eller eliminering af kun de åbenlyse grunde til dets forekomst og udvikling ineffektiv.

Selv en almindelig person forstår, at hjernen eksisterer i enhed med kroppen. Og han lever af de samme proteiner, kulhydrater og vitaminer, der følger med mad. Intrakranielt tryk er helt afhængigt af blodtrykket, og sammensætningen af ​​blodet, der vasker hjernen, afhænger af nyrernes, leverens, skjoldbruskkirtlen og andre kirtler med intern og ekstern sekretion. Hvilket forklarer tilfældene med encefalopati uden nogen åbenbar grund. Det vil sige uden fødsel hjerneskade ved fødslen hos børn eller andre skader og lidelser i hoved- og nakkeområdet hos voksne patienter.

Organismens generelle modstand mod eksterne og interne negative påvirkninger er også vigtig. Dette forklarer fraværet af encefalopati hos børn med fødselstraumer. Eller hos voksne med grove skader i livmoderhvirvlerne, hypo- og hypertensive patienter og andre årsager, der ofte forårsager ren encefalopati. Årsagerne til udvikling bestemmer politikken for behandling af encefalopati.

En persons CNS (centralnervesystemet) har på den ene side en unik kompensationsegenskab og på den anden side en høj følsomhed over for alle indre lidelser i kroppen.

På den ene side helbreder eller reducerer høj modstand risikoen for denne sygdom, selv med åbenlyse skader.

På den anden side kan overfølsomhed forårsage encefalopati og med mindre (ved første øjekast) krænkelser i de indre organer.

For eksempel i fordøjelsessystemet, det kardiovaskulære system eller urinvejene. Hvad der gentagne gange er blevet diagnosticeret hos patienter med encefalopati.

Hovedårsagerne til encefalopati inkluderer:

  • Grovt traume i hovedet (hjernen), hvilket fører til forekomsten af ​​posttraumatisk encefalopati;
  • Patologisk fødsel og abnormiteter under graviditet - perinatal encefalopati;
  • Hypertensiv krise, åreforkalkning, forskellige dyscirculatoriske lidelser - vaskulær eller hypertensiv encefalopati;
  • Kronisk forgiftning (alkohol, stof, tungmetaller og gift - toksisk encefalopati;
  • Afhængighed.

Patienter med sådanne syndromer klager over hurtig træthed og generel svaghed, irritabilitet og tåreværd og søvnforstyrrelser. De har apati og søvnighed i dagtimerne, bredhed og vanskeligheder med at udtale såvel som andre synlige tegn på encefalopati..

Stadier af udvikling af hjernens encefalopati

I udviklingen af ​​hjernens encephalopati er der 3 faser.
Trin I encephalopati - moderat udtalt eller kompenseret, karakteriseret ved cerebrasthenisk syndrom. Dette manifesteres af glemsomhed, hyppige kortsigtede hovedpine, forstyrrelser i følelsesmæssig status og svimmelhed. Samt dystoniske vegetative-vaskulære reaktioner og forskellige psykopatiske reaktioner. For eksempel astheno-depressiv og hypokondriacal, paranoid og affektiv type. På dette stadium bemærkes cerebrasthenias dominans, hvilket manifesteres ved en vis disinhibition, inkontinens og mild ophidselse samt en hurtig humørsvingning og meget forstyrrende søvn..

Trin II encefalopati - subkompensation. Hvor finder de første organiske ændringer i hjernens strukturelle enheder sted? Udadtil ser vi ikke en stigning, men en stigning i vedholdenheden af ​​de ydre tegn på første fase. Den samme hovedpine med fremkomsten af ​​vedvarende tinnitus intensiveres og bliver mere indlysende psykopatiske symptomer. Cerebrasthenia passerer i sin hypodynamiske form. Med andre ord hersker nu sløvhed og depression, nedsat hukommelsesskarphed og tab af søvn. Dette skyldes, at reduceret cerebrovaskulær aktivitet forårsager små fokale læsioner i hjernen i alle strukturer og niveauer i dens organisation. Herfra dannes tegn på et stabilt neurologisk syndrom. Der er pseudobulbar og amiostatiske symptomkomplekser. Og pyramideformet insufficiens, nemlig dysfoni (hørselshæmning), dysartri (underernæring), reflekser af oral automatisme, afvigelse (krænkelse af det kombinerede arbejde i nedre ansigt og tunge) er fast. Hvad manifesteres af hypomimicitet og langsomhed i deres handlinger. I fingrene er der en let, men vedvarende tremor, diskoordinering, akavet ved de enkleste bevægelser. Hovedskælv og fotopsi (synshandicap). Epileptiske anfald (kaldet Jacksonian anfald) og anisorefleksi forekommer. Og også atypiske patologiske reflekser af flexionstypen.

III fase af encefalopati - dekompensatorisk. Der er alvorlige diffuse ændringer i hjernevævets morfologi, der er dannelsen af ​​perivaskulære lakuner og granulær atrofi i cortex i begge halvkugler. MR og CG afslører et fald i tætheden af ​​visse områder af den hvide substans i hjernen omkring de laterale ventrikler og i de cerebrale halvkugler, nemlig i deres subkortikale regioner, som kaldes leukoariose.
Fra de visuelle symptomer er der en stigning i sværhedsgraden af ​​de eksisterende symptomer med en overvejelse af forstyrrelser i funktionen af ​​et af hjernens områder. For eksempel cerebellære lidelser eller udvikling af vaskulær parkinsonisme, parese eller en skarp hukommelsessvækkelse. Epileptiske anfald bliver hyppigere og forlænges med tiden. Psykiske lidelser er hyppige, udtrykt i konsolidering af tegn på dyb demens. Den generelle somatiske tilstand er også krænket. Forstyrrelser i blodtilførslen til hjernen udvikles.

Om discirkulatorisk encefalopati

Dyscirculatorisk encefalopati af den hypertensive type forekommer oftest i en yngre alder end dets aterosklerotiske modstykke. Og det går hurtigere, især i de tilfælde, hvor cerebrale hypertensive kriser er forbundet med det. Udadtil vil vi se en stigning i agitation og disinhibition, tilstedeværelsen af ​​eufori og følelsesmæssig ustabilitet.

Dyscirculatorisk encefalopati af blandet type er kendetegnet ved en blanding af symptomkomplekser af hypertensive og aterosklerotiske typer.En anden type dyscirculatorisk encefalopati er den venøse sort. Dette er en konsekvens af en krænkelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra kraniehulen. Det vil sige resultatet af primære lidelser i form af cerebral venøs dystoni, kraniostoser, lungesvigt og kompression af de indre og ydre kraniale vener. Hvad sker der på grund af udviklingen af ​​forskellige lokale patologiske processer. Som et resultat udvikler venøs overbelastning og ødem i medulla. Klinisk manifesteres dette ved et kronisk remitterende hypertensivt syndrom. Nemlig tilstedeværelsen af ​​mild, men konstant hovedpine af en pressende type, forværret af nysen og hosten, og svimmelhed, generel apati og sløvhed. Der er tegn på små fokale læsioner i hjernen som helhed. I alvorlige tilfælde er der kvalme og opkastning, meningeal tegn og overbelastning i fundus.

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​encefalopati af enhver oprindelse afhænger af hastigheden for begyndelsen af ​​behandling af høj kvalitet, lægenes kvalifikationer og patientens tålmodighed, da behandlingen af ​​denne lidelse tager lang tid, når en person nøje skal følge alle anbefalingerne fra den behandlende læge.

Brain Clinic bruger kun gennemprøvede og effektive metoder til behandling af hjernens encefalopati af enhver oprindelse.

Traumatisk encefalopati: klinik og behandling

Traumatisk encefalopati er et presserende medicinsk og socialt problem. Artiklen diskuterer de kliniske og terapeutiske aspekter af lidelser i traumatisk encefalopati. Af særlig interesse fra neurobeskyttere til korrektion af neurologiske lidelser

Traumatisk encefalopati er et aktuelt medicinsk og socialt problem. Artiklen beskriver de kliniske og terapeutiske aspekter af lidelser i traumatisk encefalopati. Citicolin er af særlig interesse blandt disse neurobeskyttere til korrektion af neurologiske lidelser. Dens hvis effektivitet er bevist ved talrige kliniske studier og publikationer.

Traumatisk hjerneskade (TBI) er et af de presserende problemer med medicin både i vores land og i udlandet på grund af dets høje forekomst, signifikante dødelighed, høje niveau af midlertidig og permanent invaliditet. I udviklede lande er TBI førstepladsen med hensyn til den samlede økonomiske, medicinske og sociale skade, der påføres samfundet. Den fortsatte vækst af mekanisering og motorisering, dårlige vaner, ugunstige kriminelle situationer, social og psykologisk spænding i samfundet bidrager til væksten af ​​skader blandt befolkningen. Skader på kraniet og hjernen tegner sig for mere end en tredjedel af alle skader og stiger årligt ifølge WHO med mindst 2%. Oftest forekommer TBI i den mest aktive del af befolkningen med hensyn til arbejdskraft og social plan - mennesker 20-40 år, der tegner sig for op til 65% af ofrene. I Den Russiske Føderation kommer befolkningens handicap på grund af traumer først [1]. Yderligere undersøgelse af aspekterne af TBI og dens konsekvenser har ikke kun vigtig medicinsk, men også reel socioøkonomisk betydning..

I moderne manualer om TBI og i den internationale statistiske klassifikation af sygdomme X-revision er konsekvenserne af TBI faktisk ikke præsenteret. I praksis bruger vi klassificeringen af ​​TBI-konsekvenser udviklet ved Institute of Neurosurgery [2], som er baseret på følgende principper: 1) patogenese af konsekvenser; 2) morfologisk substrat; 3) kliniske manifestationer. Morfologiske konsekvenser af TBI inkluderer: 1) hovedsageligt væv (hjerne og kranie); 2) hovedsagelig spiritus; 3) overvejende vaskulær. De svarer til tre grupper af kliniske former for TBI: hovedsageligt væv (cerebral og kranial); hovedsagelig spiritus; overvejende vaskulær. Væv, cerebrospinalvæske og vaskulære konsekvenser af TBI kombineres ofte, men at fremhæve det vigtigste er meget vigtigt for valg af behandlingstaktik.

Den mest almindelige konsekvens af TBI er kronisk posttraumatisk encefalopati, som i øjeblikket betragtes som en dynamisk proces med tendens til et progressivt forløb [3]. Ifølge forskningsdata observeres følgende kliniske syndromer hos patienter med posttraumatisk encefalopati: astenisk, kognitiv svækkelse, autonom dysregulering, liquorodynamiske lidelser, cerebral-focal, epileptisk [4-6]. Normalt har patienten flere syndromer, forskellig i karakter og sværhedsgrad, og det førende syndrom er det, hvis kliniske manifestationer er mest udtalt i øjeblikket. I perioden med langvarige konsekvenser af TBI opstår dekompensationstilstanden under indflydelse af forskellige eksterne faktorer: træthed under professionel aktivitet, øget mental og fysisk stress, ændringer i atmosfærisk tryk, ændringer i klimatiske forhold efter sammenfaldende sygdomme, følelsesmæssig stress, alkoholisme, gentagen TBI.

Asthenisk syndrom er karakteriseret ved klager over hurtig udmattelse og træthed, intolerance over for yderligere stress, følelsesmæssig labilitet hos patienter, hypokondrier, polymorfe manifestationer af autonom dysfunktion. Patienter oplever konstant eller intermitterende hovedpine, der opstår eller intensiveres under arbejdet, under en trættende samtale, når vejret skifter, eller når de rejser i en sporvogn eller bil. Der er enkle og komplekse typer asthenisk syndrom inden for hver type - hypostheniske og hyperstheniske varianter. Enkel asteni er mere almindelig i form af mental og fysisk udmattelse med et kraftigt fald i effektiviteten af ​​mental aktivitet, søvnforstyrrelse. Den hyperstheniske variant af det asteniske syndrom er kendetegnet ved overvejelsen om øget irritabilitet, affektiv labilitet, hyperæstesi, der virker på baggrund af virkelig asteniske fænomener. Den hypostheniske variant er præget af overvægt af svaghed, sløvhed, adynami, kraftigt øget træthed, udmattelse, søvnighed i dagtimerne; som regel udvikler den sig i den akutte periode og kan vare i lang tid [7]. Søvnforstyrrelser er en af ​​de mest almindelige klager hos disse patienter. Forstyrrelser i søvn-vågecyklussen kan være mangfoldige og omfatte søvnløshed og hypersomni. Klager over søvnforstyrrelser og post-somniske forstyrrelser - opvågnen tidligt om morgenen er også typisk. Som regel er astenisk syndrom meget almindeligt i klinikken for posttraumatisk encefalopati, men det er ikke den førende og ledsages af andre manifestationer af sygdommen..

Vegetativ-dystonisk syndrom opstår på grund af beskadigelse af centrene for autonom regulering og udviklingen af ​​biokemiske, neurohumorale og neuroendokrine lidelser. Det er kendetegnet ved en forbigående stigning eller et fald i blodtrykket, sinustakykardi, termoreguleringsforstyrrelser (forbigående subfebril tilstand, termoasymmetrier), metaboliske endokrine lidelser (distyroidisme, hypoamenorré, impotens, ændringer i kulhydrat, vand-salt og fedtstofskifte). Under neurologisk undersøgelse henledes opmærksomheden på tegn, der indikerer labilitet eller perversion af autonom innervation: patienter rødmer let eller bliver blege, de har overdreven svedtendens eller tør hud, hypersalivation eller mundtørhed. I dette tilfælde kan der være mangel på tilstrækkelige vegetative reaktioner på eksterne irritationer, for eksempel forekommer sveden i den kolde og tørre hud - under varmen. Efter undersøgelse er der akrocyanose i ekstremiteterne, hyperhidrose, ændringer i dermografi, diffuse organiske symptomer. Paroxysmal (krise) tilstande er af typen sympathoadrenal eller vagoinsular paroxysms, men oftere forløber de i en blandet type. Alvorligheden og strukturen af ​​vegetativt-dystonisk syndrom er grundlaget for dannelsen og udviklingen af ​​kardiovaskulær patologi i den langvarige periode af TBI, især tidlig cerebral aterosklerose, hypertension.

Syndromet med cerebrospinalvæskedynamik manifesteres oftest af posttraumatisk hydrocephalus. Posttraumatisk hydrocephalus er en aktiv, progressiv proces med overdreven ophobning af cerebrospinalvæske i cerebrospinalvæskerne på grund af en krænkelse af dets resorption og cirkulation. Tildel normotensiv, hypertensiv og okklusiv form for posttraumatisk hydrocephalus. Klinisk manifesteres det oftest af progressive cerebrale og psykoorganiske syndromer. Klager over sprængende hovedpine er karakteristiske, oftere om morgenen, kvalme, på et senere udviklingsstadium - opkastning, svimmelhed, gangforstyrrelser. Intellektuelle og mnestiske lidelser, sløvhed og langsomme mentale processer, udviklingen af ​​frontal ataksi og overbelastning i fundus udvikler sig hurtigt. Den normotensive form af hydrocephalus er kendetegnet ved et mere gunstigt forløb og mulighederne for konservativ terapi. Liquorodynamisk hovedpine opstår med ændringer i intrakranielt tryk og dislokation af intrakraniale strukturer. I udviklingen af ​​denne type cephalalgi er både graden af ​​stigning i intrakranielt tryk og hastigheden af ​​dens stigning vigtig. Med en langsom stigning i intrakranielt tryk er adaptive og kompenserende ændringer i cerebrospinalvæskecirkulation mulig, med en hurtig stigning forstyrres autoreguleringen af ​​cerebral vaskulær tone, det venøse system flyder hurtigt over med blod [8]. Mindre ofte forekommer syndromet i cerebrospinalvæskelidelser i varianten af ​​cerebrospinalvæskehypotension, hvis årsag ikke kun er en krænkelse af produktion af cerebrospinalvæske, men også en krænkelse af integriteten af ​​hjernemembranerne ledsaget af liquorrhea samt langvarig eller utilstrækkelig brug af dehydrerende stoffer.

Et antal patienter efter TBI udvikler traumatisk epilepsi, som er karakteriseret ved en række kliniske former bestemt af sværhedsgraden, karakteren og lokaliseringen af ​​området med traumatisk hjerneskade. De mest almindelige angreb af posttraumatisk epilepsi begynder i det første år efter TBI, der er enkle og komplekse partielle anfald såvel som sekundære generaliserede anfald. Generaliserede tonisk-kloniske anfald observeres ofte som et resultat af fokal hjerneskade i motor- og førmotoriske zoner i frontallappen. Sammen med krampagtige paroxysmer har nogle patienter angreb af dysfori, hvilket manifesteres af udtalt irritabilitet, vrede, ondskab og aggression..

Cerebral focal syndrom manifesteres af bevægelsesforstyrrelser i form af lammelse og parese svarende til bevægelsesforstyrrelser, ændringer i følsomhed i form af anæstesi eller hypæstesi, tegn på skade på kranienerverne - ofte ansigts- og auditiv, mindre ofte - optiske nerver (øjenbevægelsesforstyrrelser, strabismus, diplopi). Kortikale fokale lidelser manifesteres af motorisk og semantisk afasi, apraxia, alexia, agraphia, acalculia og amnestic afasi. Cerebral focal syndrom observeres hos patienter, der har gennemgået alvorlig TBI ledsaget af revner og brud på knoglerne i kraniet, intracerebrale og subaraknoidale blødninger. Cerebralt fokalt syndrom har i de fleste tilfælde en fornyet kursus, og kliniske symptomer bestemmes af lokaliseringen og størrelsen af ​​fokus for ødelæggelse af hjernevæv, samtidig neurologiske og somatiske manifestationer. Tildel kortikale, subkortikale, stamme, ledende og diffuse former for cerebral focal syndrom.

Kognitivt svækkelsessyndrom (CI) efter traumatisk hjerneskade er af særlig medicinsk og social betydning. Patienter kan klage over nedsat hukommelse, øget træthed, svækkelse eller tab af evnen til langvarig mental stress. De er kendetegnet ved vanskeligheder med at koncentrere og udføre intellektuelle opgaver og et fald i hukommelsen til aktuelle begivenheder. Fra et praktisk synspunkt er det meget vigtigt at vurdere sværhedsgraden af ​​kognitive svækkelser. Der er mild, moderat og svær CI [9]. Mild CI manifesteres ved et fald i tolerance over for intellektuel stress. Neuropsykologisk forskning afslører muligvis ikke afvigelser fra de gennemsnitlige statistiske standarder, eller disse afvigelser er ubetydelige (den såkaldte subjektive CN) [10]. Moderat CI er et allerede dannet, klinisk skitseret syndrom, som imidlertid ikke fratager patienten uafhængighed. Patienten klager over nedsatte kognitive funktioner (ofte det samme er angivet af hans pårørende), og neuropsykologisk forskning bekræfter tilstedeværelsen af ​​CN. Patienter med moderat CI bevarer uafhængighed, professionel og social kompetence, men hverdagsaktiviteter kræver stor indsats fra dem og ledsages af betydelig psykofysiologisk stress. Patienter oplever de største vanskeligheder i aktiviteter, der er usædvanlige for sig selv. Alvorlig CI, der har nået demensgraden, er den mest medicinske-sociale synsvinkel. Sådanne patienter er ude af stand til at fortsætte deres professionelle aktiviteter, oplever vanskeligheder med egenomsorg, og deres hverdagslige uafhængighed er svækket [11]. Patienter med alvorlig posttraumatisk svækkelse af kognitive funktioner er markant begrænset i daglige aktiviteter eller endog dømt til mange års daglig pleje. Den moderne udvikling af rehabiliteringsteknologi har ført til, at selv et alvorligt motorisk underskud hos en patient fører til mindre udtalt social fejltilpasning end en defekt i kognitive funktioner..

Når man vælger en passende rehabiliteringsbehandling for traumatisk encefalopati, synes et individuelt, patogenetisk og fysiologisk begrundet valg af farmakologiske midler at være effektivt. I øjeblikket inkluderer traditionel terapi nootropiske, neurobeskyttende, vasoaktive, reo-positive lægemidler, antioxidanter, angstdæmpende midler og vitaminer [12]. Korrektion af kognitive svækkelser er et af de vigtigste aspekter af behandlingen for patienter med traumatisk encefalopati. Metaboliske, dopaminerge, acetylcholinerge og glutamatergiske lægemidler anvendes til patogenetiske formål [9, 10].

Lægemidler, der optimerer neuronal metabolisme, inkluderer Piracetam og dets derivater såvel som peptidergiske og aminosyremedicin såsom Cerebrolysin og Actovegin. Praktisk erfaring indikerer den lave effektivitet af Piracetam i alvorlig kognitiv svækkelse. Det skal også huskes, at Piracetam har en mild psykostimulerende virkning og kan føre til forvirring og psykomotorisk agitation. Cerebrolysin er et svinehjernehydrolysat, der indeholder biologisk aktive polypeptider og aminosyrer. De aktive komponenter i dette lægemiddel stimulerer spredning af dendritter og dannelsen af ​​nye synapser, fremmer neurons overlevelse under betingelser med hypoxi og iskæmi og har en antioxidant virkning. Virkningen af ​​Cerebrolysin såvel som af Piracetam afhænger af doserne af det anvendte lægemiddel. De anbefalede doser af Cerebrolysin er høje nok, da det ikke har en psykostimulerende virkning. Actovegin er en deproteiniseret hæmoderivativ af kalveblod, som indeholder biologisk aktive polypeptider med lav molekylvægt og aminosyrer. Actovegin øger transporten af ​​glukose gennem cellemembranen, hvilket har en stimulerende effekt på intraneuronal metabolisme. Klinisk erfaring indikerer den gavnlige virkning af Actovegin i kognitiv svækkelse af forskellige etiologier, der ikke når sværhedsgraden af ​​demens.

Det dopaminerge system spiller en vigtig rolle for at sikre kognitiv aktivitet. Mangel på dopaminerg neurotransmission fører uundgåeligt til en afmatning i intellektuelle-mnestiske processer. I øjeblikket anvendes af alle dopaminerge lægemidler til korrektion af kognitiv svækkelse piribedil (Pronoran). Piribedil er et dobbeltvirkende lægemiddel, der kombinerer egenskaberne af en agonist af D2 / D3 dopaminreceptorer og en antagonist af postsynaptiske alfa-2-adrenerge receptorer, hvilket bidrager til en mere udtalt nootropisk virkning af lægemidlet, da stimulering af det noradrenerge system også har en gavnlig effekt på medicinsk funktion.

Anvendelsen af ​​acetylcholinesterasehæmmere er i øjeblikket guldstandarden til behandling af mild til moderat demens. Men på det stadium af præ-demens kognitive lidelser er effekten af ​​disse lægemidler utilstrækkelig til at anbefale dem til udbredt praktisk anvendelse. Reversibel blokering af postsynaptiske NMDA-receptorer til glutamatmemantin (Akatinol memantin) er effektiv ved demens af enhver sværhedsgrad, herunder svær demens. Virkningen ved svær demens er unik for dette lægemiddel, da effektiviteten af ​​acetylcholinesterasehæmmere ved svær demens endnu ikke er bevist [11].

I behandlingen af ​​kognitive svækkelser i traumatisk encefalopati er lægemidler med en kompleks effekt, der forbedrer neurotransmission, har neurobeskyttende og neuroreparative egenskaber og forbedrer de endogene mekanismer for neuroplasticitet, i dag af største interesse..

Disse lægemidler indbefatter den endogene forbindelse citicolin (cytidin-5'-diphosphatcholin). Citicolin er et organisk stof, der tilhører gruppen nukleotider - biomolekyler, der spiller en vigtig rolle i cellulær metabolisme. Der er sådan noget som endogent og eksogent citicolin. Endogen dannelse af citicolin er et trin i syntesen af ​​phosphatidylcholin fra cholin. Citicolin er en væsentlig forløber for phosphatidylcholin (lecithin), det vigtigste phospholipid i alle cellemembraner, inklusive neuronale membraner. Cholin er også involveret i syntesen af ​​acetylcholin, og citicolin er en cholindonor i syntesen af ​​acetylcholin. Natriumcytidin-5-diphosphocholin er en analog af endogen citicolin. Når man analyserer farmakokinetikken for citicolin, er det nødvendigt at bemærke sådanne kvaliteter som vandopløselighed og biotilgængelighed op til 99%. Lægemidlets biotilgængelighed til intravenøs og oral administration er næsten den samme. Eliminering fra kroppen udføres hovedsageligt med udåndet luft og med urin. Højeste plasmaniveauer er bifasiske - den første 1 time efter oral administration og den anden - 24 timer senere. Eksogen citicolin hydrolyseres, når den kommer ind i mave-tarmkanalen, i tyndtarmen. Som et resultat af hydrolyse dannes cholin og cytidin i tarmvæggen og i leveren. Efter absorption kommer de ind i den systemiske cirkulation, deltager i forskellige biosyntetiske processer og trænger ind i blod-hjerne-barrieren i hjernen, hvor citicolin resynteses fra cholin og cytidin. Citicolin resyntetiseret i hjernen stimulerer biosyntese af phospholipider i cytoplasmatiske og mitokondrie membraner i neuroner og derved gendanner deres integritet i tilfælde af skade. Eksperimentet viste lægemidlets evne til at trænge gennem blod-hjerne-barrieren og øge neuronernes overlevelse. Efter administration trænger citicolin hurtigt ind i væv og er aktivt involveret i stofskiftet og spredes bredt i hjernebarken, hvidt stof, subkortikale kerner, lillehjernen og bliver en del af de strukturelle phospholipider i cytoplasmatiske og mitokondrie membraner [13, 14]. Den positive virkning af citicolin på neuroplasticitet blev bemærket. Som en naturlig forløber for phosphatidylcholin er citicolin involveret i de metaboliske veje for acetylcholinbiosyntese. Lægemidlet øger den cerebrale metabolisme af noradrenalin og dopamin, modulerer det glutamatergiske system. Derudover tilvejebringer det stabile niveauer af cardiolipin, et unikt indre mitokondrie-phospholipid beriget med umættede fedtsyrer, der er kritisk for mitokondrie-elektrontransport. Alle disse fakta kan forklare lægemidlets neurobeskyttende virkning. De vigtigste neurobeskyttende virkningsmekanismer for citicolin (Ceraxon) er rettet mod at afbryde en række vigtige patofysiologiske processer i den berørte hjerne: forhindre aktivering af frie radikaler ved at hæmme phospholipase, forhindre celledød ved at blokere apoptose-udløsermekanismen, genoprette membranlidelser ved at øge syntesen af ​​membranfosfolipider, genoprette funktionen af ​​beskadigede kolinerge neuroner, forbedring af motoriske funktioner [15, 16]. Derudover har lægemidlet en udtalt neuroreparativ virkning, der stimulerer processerne for neuroplasticitet, neuro- og angiogenese [17-20].

Effekten af ​​citicolin (Ceraxon) hos patienter med TBI er blevet fastslået. Lægemidlet er især effektivt til behandling af en sådan variant af TBI som diffus aksonal skade. I TBI reducerer Ceraxon cerebralt ødem hos patienter, øger sandsynligheden for fuld bedring af patienter 2 måneder efter TBI og øger andelen af ​​patienter, der er i stand til selvpleje. Ceraxon forbedrer kognitive funktioner: hukommelse, opmærksomhed, tænkning. Talrige undersøgelser har vist, at den effektive dosis af Ceraxon, når den administreres parenteralt, er 500-1000 mg 2 gange dagligt, afhængigt af tilstandens sværhedsgrad. Desuden opnås den maksimale effekt under akutte og presserende forhold, når lægemidlet ordineres i de første 24 timer. Den maksimale daglige dosis til parenteral administration er 2000 mg til oral administration - 600 mg. Det mindst anbefalede behandlingsforløb er 45 dage. Behandlingstiden, hvor den maksimale terapeutiske virkning observeres, er 12 uger [15].

Undersøgelser udført hos patienter med TBI har vist, at Ceraxon fremskynder opsving fra posttraumatisk koma, forbedrer gangen og i sidste ende fører til et generelt mere gunstigt slutresultat og en kortere hospitalsophold hos disse patienter. Lægemidlet har også en gavnlig virkning på mnestiske og kognitive lidelser efter TBI med lav sværhedsgrad, som er inkluderet i det såkaldte post-kontusion syndrom. Levin [21] gennemførte en undersøgelse hos 14 patienter med post-hjernerystelsessyndrom efter mild til moderat TBI. Dette syndrom er karakteriseret ved symptomer som hovedpine, svimmelhed, hukommelse og søvnforstyrrelser. I denne undersøgelse viste patienter, der fik Ceraxon i 1 måned, en forbedring i hukommelsesevnen, især ved genkendelsestest, som var statistisk signifikant sammenlignet med placebo. Hos patienter, der fik Ceraxon, var forbedringen af ​​symptomerne signifikant mere markant end i placebogruppen.

Der har været mange undersøgelser, der bruger Ceraxon til behandling af kognitive lidelser og demens, og alle har vist, at dette lægemiddel udløser positive ændringer i kognitive og adfærdsmæssige funktioner. Lægemidlet kan være meget effektivt til behandling af kognitive lidelser [22-25]. I en række studier af LeonCarrion et al. [26] undersøgte virkningerne af citicolin ved posttraumatisk hukommelseshæmning. I en gruppe på 7 patienter med svær hukommelsesnedsættelse målte forfatterne effekten af ​​citicolin i en dosis på 1 g på cerebral blodgennemstrømning ved hjælp af radionuklidmetoden med inhalation af xenon 133 Xe. Undersøgelsen blev udført to gange ved baseline og efter 48 timer under de samme betingelser, bortset fra at patienterne tog lægemidlet 1 time før målinger. Ved den første måling viste alle patienter markant hypoperfusion i den nedre bageste region af den venstre temporale lap, som forsvandt efter administration af citicolin. I en anden undersøgelse blev 10 patienter med alvorlige hukommelsesunderskud randomiseret i to grupper med et kortvarigt hukommelsesgendannelsesprogram. Den ene gruppe fik citicolin i en dosis på 1 g / dag gennem munden i alle 3 måneder, hvor det neuropsykologiske rehabiliteringsprogram varede, og den anden gruppe fik placebo. Neuropsykologisk rehabilitering kombineret med citicolin resulterede i forbedringer i alle aspekter af hukommelsesvurderet og statistisk signifikante forbedringer i taleflydende og Lurias memoriseringstest.

Kombineret terapi med Ceraxon og Actovegin hos patienter med hjernerystelse, der er 2 til 15 dage gamle, fører til en mere komplet regression af neurodynamiske lidelser, øget taleaktivitet og gendannelse af associative interaktioner i arbejdet med cerebrale halvkugler. Derudover blev der observeret en markant mere markant forbedring af subjektive indikatorer (generel trivsel, ydeevne, træthed). Terapi med Actovegin og Ceraxon hjælper med at reducere sværhedsgraden af ​​kognitiv svækkelse ved akut mild TBI og forbedrer patienternes livskvalitet [27].

Med hensyn til sikkerhed har cholin et lavt niveau af toksicitet; desuden reducerer indtagelsen af ​​cholin med cytidin i form af citicolin toksicitetsindekset yderligere med en faktor 20 [20, 28]. Langvarig brug af citicolin ledsages ikke af toksiske virkninger uanset administrationsvej. Ceraxon, som vist ved toksikologiske tests, er et sikkert lægemiddel, der ikke har signifikante systemiske kolinerge effekter og tolereres godt. Derudover fører lægemidlet til gunstige ændringer i neurofysiologiske og neuroimmune processer..

Traumatisk encefalopati er fortsat et vigtigt medicinsk og socialt problem. Når man vælger en passende genoprettende (især lægemiddel) terapi, virker et individuelt, patogenetisk og fysiologisk jordet valg af farmakologiske midler effektivt. De farmakologiske egenskaber og virkningsmekanismer for Ceraxon indikerer, at dette lægemiddel kan indikeres til behandling af traumatiske hjerneskader af varierende sværhedsgrad såvel som kognitive forstyrrelser af forskellige, herunder posttraumatisk, genese. Ceraxon-behandling hjælper med at reducere sværhedsgraden af ​​kognitive svækkelser, forbedre den generelle trivsel og ydeevne og forbedre livskvaliteten for patienter.

Litteratur

  1. Ovsyannikov D.M., Chekhonatsky A.A., Kolesov V.N., Bubashvili AN Sociale og epidemiologiske aspekter af traumatisk hjerneskade (gennemgang) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. V. 8, nr. 3. s. 777–785.
  2. Likhterman L.B., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Okhlopkov V.A. Klassificering af konsekvenserne af traumatisk hjerneskade // Neurologisk journal. 1998. Nr. 3. s. 22-27.
  3. Nikiforov A.S., Konovalov A.N., Gusev E.I. Klinisk neurologi. I 3 bind T. 2: lærebog. M., 2002,792 s.
  4. Vizilo T.L., Vlasova I.V.Kliniske og neurologiske egenskaber hos patienter med traumatisk encefalopati // Polytrauma. 2006. Nr. 1. s. 68–72.
  5. Vizilo T.L., Kharkova E.N., Novokshonov A.V.Features af den vegetative baggrund og følelsesmæssige lidelser hos patienter efter en traumatisk hjerneskade // Polytrauma. 2012. Nr. 2. s. 59–62.
  6. Mustafaeva A. S., Nurgaliev K. B., Kairzhanova F. A. et al. Tidlige og langsigtede konsekvenser af traumatisk hjerneskade: medicinske og sociale aspekter og muligheder for tidlig rehabilitering // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan. 2013. Nr. 1 (30). S. 27–31.
  7. Firsov A.A., Khovryakov A.V., Shmyrev V.I. Traumatisk encefalopati // Arkiv for intern medicin. 2014. Nr. 5. s. 29–33.
  8. Vorobieva O.V., Vein A.M. Posttraumatisk hovedpine // Consilium. 1999. Nr. 2. s. 73–75.
  9. Zakharov V.V., Parfenov V.A., Preobrazhenskaya IS Kognitive lidelser. M.: Remedium, 2015.192 s.
  10. Yakhno N.N. kognitive lidelser i en neurologisk klinik // Neurologisk journal. 2005. bind 11, tillæg 1. s. 4–12.
  11. Levin OS Diagnose og behandling af demens i klinisk praksis. M.: MEDpress-inform, 2010.256 s.
  12. Chikina E.S., Levin V.V. Traumatisk hjerneskade: brugen af ​​moderne nootropiske lægemidler i den akutte periode og til behandling af posttraumatisk encefalopati // Læge. 2005. Nr. 11. s. 53–58.
  13. Klein J. Membranopdeling i akut og kronisk neurodegeneration: fokus på cholinholdige phospholipider // J. Neural. Transm. (Wien). 2000. bind. 107, nr. 8-9. S. 1027–1063.
  14. Secades J. J. Citicoline: farmakologisk og klinisk gennemgang, opdatering fra 2010 // Rev. Neurol. 2011. Vol. 52, Suppl. 2. P. S1-S62.
  15. Seiver D.L. Citicolin: nye data om et lovende og bredt tilgængeligt middel til neurobeskyttelse og neuroreparation // Consilium Medicum Ukraina. 2012, bind 6, nr. 8, s. 29–33..
  16. Qureshi I., Endres J. R. Citicoline: et nyt terapeutisk middel med neurobeskyttende, neuromodulatoriske og neuroregenerative egenskaber // Natural Medicine Journal. 2010. Vol. 2, nr. 6. s. 11–25.
  17. Grieb P. Neurobeskyttende egenskaber ved citicolin: fakta, tvivl og uløste problemer // CNS Drugs. 2014. bind. 28, nr. 3. s. 185–193.
  18. Hurtado O., Moro M. A., Cardenas A. et al. Neurobeskyttelse ydet ved tidligere citicolin-indgivelse i eksperimentel hjerneiskæmi: virkninger på glutamattransport // Neurobiol Dis. 2005. bind. 18, nr. 2. s. 336–345.
  19. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B. et al. CDP-cholinbehandling inducerer hjernens plasticitetsmarkørers ekspression i eksperimentelt dyreslag // Neurochem. Int. 2012. Vol. 60, nr. 3. s. 310-317. DOI: 10.1016 / j.neuint.2011.12.015.
  20. Secades J. J. Sandsynligvis citicolins rolle i rehabilitering af slagtilfælde: gennemgang af litteraturen // Rev. Neurol. 2012. Vol. 54, nr. 3. s. 173-179.
  21. Levin H. S. Behandling af postconcussional symptomer med CDP-cholin // J. Neurol. Sci. 1991. bind. 103, Suppl. P. S39-S42.
  22. Zapadnyuk B. V., Kopchak O. O. Funktioner lægemiddelkorrektion af vaskulære kognitive lidelser hos patienter med discirkulatorisk encefalopati og metabolisk syndrom // Pro Neuro. 2010. Nr. 4. s. 77–82.
  23. Abad-Santos F., Novalbos-Reina J., Gallego Sandín S., García A. G. Tratamiento del deterioro cognitivo leve: utilidad de la citicolina // Rev. Neurol. 2002. bind. 35. s. 675-682.
  24. Fioravanti M., Buckley A. E. Citicoline (Cognizin) til behandling af kognitiv svækkelse // Clin. Interv. Aldring. 2006. bind. 1, nr. 3. s. 247–251.
  25. Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S.Nogle aspekter af behandlingen af ​​kognitive svækkelser: citicolin - farmakologiske egenskaber, mulige fordele, aspekter ved anvendelse // Neurologi, neuropsykiatri, psykosomatik. 2015. T. 7, nr. 4. s. 65–70.
  26. León-Carrión J., Domínguez-Roldán J. M., Murillo-Cabeza F. et al. Rollen af ​​citicholin i neuropsykologisk træning efter traumatisk hjerneskade // Neurorehabilitering. 2000. bind. 14. s. 33–40.
  27. Drozdova E.A. Brug af Actovegin og Cerakson til korrektion af kognitive svækkelser ved mild traumatisk hjerneskade // Farmateka. 2011. Nr. 14. s. 52-56.
  28. D'Orlando K. J., Sandage B. W. Jr. Citicolin (CDP-cholin): virkningsmekanisme og virkninger ved iskæmisk hjerneskade // Neurol. Res. 1995. bind. 17, nr. 4. s. 281–284.

T.L. Vizilo 1, doktor i medicinske videnskaber, professor
I. V. Vlasova
E. N. Kharkov
A. D. Vizilo
A.G. Tjetjenin, doktor i medicinske videnskaber, professor
E. A. Polukarova, kandidat til medicinsk videnskab

GBOU DPO "Novokuznetsk GIUV" Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Novokuznetsk

Kreatinin i blodet: hvad skal være normen, årsagerne til stigningen i indikatorer, hvordan man behandler

Hvorfor leukocytter er forhøjet i blodet - hvad det kan betyde?