Postural ustabilitet i Parkinsons sygdom og andre CNS-lidelser

Hvis der i strukturen af ​​neurologiske sygdomme manifesteret af parkinsonisme, udgør Parkinsons sygdom i sig selv 70 til 80% af alle tilfælde, så er postural ustabilitet, som et symptom på parkinsonisme, i strukturen i denne gruppe ikke mindre. For dette symptom ledsager næsten altid denne sygdom..

Ligesom et projektil, der beskriver en parabolsk bane, erstattes en stigende bue af en nedadgående - et menneske, der en gang "er skudt" fra moderens skød, skyndte sig pludselig til livets højde, men efterhånden mister sin inerti af flyvning og bliver mere og mere tung med den forreste (øverste) halvdel af kroppen, gå til jorden.

Hvad forårsager udviklingen af ​​parkinsonisme og fremkomsten af ​​ledsagende posturale lidelser.

Drejningsmoment vrider og vælter

Intensiv hjerneaktivitet fører til en overbelastning af blodkar, der både forsyner det med blod og tager det væk, hvilket påvirker ernæringen fra "flykontrolcentret". Stadigt stigende afbrydelser i blodforsyningen og venøs overbelastning fører til svigt i de mest sarte hjernestrukturer, og det striopallidale (aka ekstrapyramidale) system er ingen undtagelse..

Degenerationen er primært forårsaget af døden af ​​dopaminproducerende neuroner i substantia nigra (substans nigra), mens nederlaget for reflekserne, der styrer gang og oprejst gang, afsluttes med indflydelsen fra basalganglierne, som har en overvældende effekt på cortexens rytme..

På grund af gangartens særegenheder og placeringen af ​​kroppen involveret i den (når patienten er tvunget til at hakke bag kroppen, som truer med at vælte på grund af den fremadgående forskydning af tyngdepunktet), er fald uundgåelige. De kan udføres både fremad (fænomenet fremdrift) og bagud og sidelæns (retro- og lateropulsion).

En særlig vanskelighed for patienten er begyndelsen på bevægelsen, for den der har taget tempoet - evnen til at stoppe. Han ser ud til at styrte ind i et tomt rum foran sig eller ind i en forhindring på vejen, ude af stand til at slukke bevægelsesinertien - og falder.

Hvilke sygdomme er kendetegnet ved posturale lidelser?

Degeneration, som konstant øges i det ekstrapyramidale system, som er ansvarlig for posturale mekanismer og reflekser (koordinering af bevægelser, lodret gang og opretholdelse af kropsbalance), der langsomt og støt vipper patienten fremad, fører først til en forstyrrelse af balance og gangart. Og fratager derefter en person fuldstændigt evnen til at bevæge sig og sidde på egen hånd og binde patienten til en rullestol med sin konstante følgesvend - et stribet tæppe.

Ud over Parkinsons sygdom er der også en gruppe betingelser "parkinson-plus", også forårsaget af manglen på funktioner i det ekstrapyramidale system, herunder:

  • Richardson-Steele-Olshevsky sygdom;
  • demens med udseendet af Lewy-kroppe;
  • multisystematrofi;
  • normotensiv hydrocephalus (eller Adams-Hakim syndrom);
  • kortikobasal degeneration og en række andre sygdomme.

Så uden at værdsætte den gave, som naturen præsenterer, spilder en person af hensyn til kraften i mental aktivitet nådesløst muligheden for at bevæge sig, helt uvidende om eksistensen af ​​kræfter, der ufrivilligt understøtter kroppen i balance.

Den metodiske ødelæggelse af den stribede kugle (corpus striatum) og andre formationer, der udgør det striopallidale system, fører til en stribet plaid og dens konstante naboer:

  • bøjet kropsholdning
  • rysten, der efterligner mønttælling;
  • sjældent blinkende med en hypomimisk ansigtsmaske
  • kedelig monoton tale med synkeforstyrrelse;
  • dysfunktion i blæren
  • vedvarende depression.

Postural ustabilitet i Parkinsons sygdom

I nogle tilfælde klager patienter over svimmelhed, beskriver det som usikkerhed, falder under skarpe vendinger i kroppen, vanskeligheder med at starte bevægelse, i sådanne tilfælde siger de, at der er postural ustabilitet, hvilket er et karakteristisk tegn på Parkinsons sygdom.

Dette er et klinisk syndrom, hvis funktion er en krænkelse af evnen til at opretholde balance i en bestemt kropsholdning, eller når du skifter kropsholdning.

Postural ustabilitet i Parkinsons sygdom opstår, når basalganglier, frontallober og hjernestammen beskadiges som et resultat af nedsat posturale reflekser, lidelser i automatiserede venlige bevægelser eller fysisk orientering af kroppen. I alvorlige tilfælde kan patienter ikke stå eller sidde uden støtte på grund af postural ustabilitet. Ændringer i posturale reflekser betragtes i øjeblikket som et af hovedmodulerne i de kliniske manifestationer af Parkinsons sygdom sammen med tremor, stivhed og hypokinesi..

Der er mange sygdomme, hvor patienter svæver, når de går, postural ustabilitet findes ofte i deres kliniske manifestation. Dette er hovedsageligt en gruppe sygdomme, forenet med udtrykket "parkinsonisme plus", som inkluderer:

  • Parkinsons sygdom
  • progressiv supranuklear parese (Steele-Richardson-Olshevsky sygdom);
  • multisystematrofi;
  • demens med Lewy-kroppe
  • kortikobasal degeneration og en række andre nosologiske former.
  • Hakim-Adams syndrom eller normotensiv hydrocephalus.

POSTURAL INSTABILITET

POSTURAL INSTABILITET (engelsk postural, fra kropsholdning, forvrænget latinsk positura - position) er et klinisk syndrom, der er kendetegnet ved en krænkelse af evnen til at opretholde balance i en bestemt position eller ved ændring af en pose. Ofte ledsaget af akinesi og stivhed, og sammen med dem betragtes det som en af ​​de vigtigste. symptomer på parkinsonisme, men nogle gange forekommer det som et uafhængigt syndrom. Det sker, når basalganglier, frontallober og hjernestammen er beskadiget som et resultat af nedsat posturale reflekser, lidelser i automatiserede venlige bevægelser eller kroppens rumlige orientering. Fører til usikkerhed og ustabilitet, når man går, fremkomsten af ​​fremdrift, retropulsions, lateropulsions. I alvorlige tilfælde på grund af P. n. patienter kan ikke stå eller sidde uden støtte. Alvorligheden af ​​P. n. nogle gange er det muligt at reducere ved hjælp af specials. kompleks at lægge. gymnastik.

Postural ubalance: når kroppen lever sit eget liv

Hvis en person ikke mister sindets klarhed, betyder det ikke, at han kan befale sin egen krop. Vores hjerner har ældre systemer nedarvet fra nedre hvirveldyr. Og de befaler, at kroppen selv tager en stabil kropsholdning, når du drejer torsoen, så de antagonistiske muskler på hver sin side af lemmen fungerer skiftevis. Når disse strukturer forstyrres, udvikler postural ustabilitet..

  1. Hvad er postural ustabilitet
  2. Hvad er årsagen til symptomet
  3. Hvordan man forstår, hvad årsagen det er forårsaget af?
  4. Hvordan behandles postural ustabilitet??
    • Massage
    • Øvelser
    • Apparat "Stabilan"
    • Kost
  5. Patientpleje

Hvad er postural ustabilitet?

Dette udtryk betyder, at en person bliver ustabil, når han drejer kroppen, i begyndelsen af ​​enhver bevægelse, når man rejser sig op og om nødvendigt stopper. Det føles som:

  • usikkerhed, når man går
  • følelse af kropsrotation under bevægelse
  • tvunget gang efter kroppen, som forsøger at vælte hele tiden, men især når man skifter kropsholdning eller drejer kroppen.

Hvad er årsagen til symptomet?

Postural ustabilitet opstår, når sådanne subkortikale strukturer påvirkes, hvilket kaldes det ekstrapyramidale system. Der er mange af dem: substantia nigra, blå plet, rød kerne, lillehjernen, basalkerner og andre. De er placeret i hjernestammen og i regionen af ​​halvkuglerne - under hjernebarken og er gamle, modtaget fra de nedre hvirveldyrstrukturer.

Det ekstrapyramidale systems hovedopgave er at regulere muskeltonen, så en person står støt i enhver position, han tager. Disse dele af hjernen udøver også kontrol over konstruktionen af ​​en persons stillinger og bevægelser, og de gør dette uden at vende sig til hans opmærksomhed..

Hovedårsagen til skade på det ekstrapyramidale system er Parkinsons sygdom. I dette tilfælde begynder neuronerne, der udgør strukturer i dette system, at nedbrydes. Når 60-80% af deres samlede antal er død, bliver stoffet dopamin, som er nødvendigt for at hjernen fungerer korrekt, utilstrækkeligt. Derefter begynder basale ganglier at producere den excitatoriske neurotransmitter acetylcholin, og dette aktiverer hjernebarken. Normale kommandoer, der giver muskeltonus og beredskab til at bevæge sig efter bevidsthedens vilje, afbrydes. Sådan vises postural ustabilitet..

Overtrædelse af muskeltonus ved skift af kropsholdning eller ved bevægelse observeres ikke kun i Parkinsons sygdom. Dette symptom er også typisk for alle disse sygdomme, når nerveceller dør i det ekstrapyramidale system, eller ophobning af alfa-synuclein-proteinet (dvs. at blive Lewy-organer) ophører med at fungere normalt. Dette er sådanne patologier, hvor enten blodtilførslen til hjernen forstyrres, eller celler, der bærer ernæring til neuroner, dør:

  • encefalitis;
  • demens med Lewy-kroppe;
  • hjerneskade;
  • led et slagtilfælde, hvis neuroner er døde i substantia nigra eller en sådan struktur, der kaldes "skal";
  • progressiv lammelse af Steele-Olshevsky;
  • kortikobasal degeneration;
  • hjernetumorer;
  • Shay-Drager syndrom;
  • aterosklerose af arterierne, der fører blod til substantia nigra og andre ekstrapyramidale strukturer;
  • familiær (arvelig) forkalkning af basalkernerne;
  • spinocerebellar ataksi;
  • forgiftning med ethylalkohol, mangan, bly, carbondisulfid, kulilte;
  • Wilson-Konovalov sygdom;
  • tager medicin: antipsykotika, dopaminantagonister, methyldopa, antidepressiva, der påvirker metabolismen af ​​serotonin, valproinsyresalte. Mindre ofte kan et symptom forekomme, når man tager beroligende midler, "hjerte" -medikamenter ("Amlodipin", "Cordaron"), svampedræbende stoffer og dem, der ved at blokere histaminreceptorer reducerer surhedsgraden i maven.

Hvordan man forstår, hvad årsagen det er forårsaget af?

For at gøre dette skal du besøge en neurolog. Specialisten vil stille den indledende diagnose af parkinsonisme og ordinere test for at finde årsagen til den posturale ustabilitet. Det:

  • positronemissionstomografi;
  • Doppler-ultralyd af halskarene;
  • bestemmelse af niveauet af kobber i blodet
  • computertomografi af hjernen og cervikal rygmarv;
  • elektroencefalografi;
  • test med introduktionen af ​​lægemidlet "Levodopa".

Hvordan behandles postural ustabilitet??

Terapi for dette symptomkompleks afhænger af årsagen..

Så hvis det er Parkinsons sygdom, udføres passende behandling, herunder at tage "Levodopa" eller "Carbidopa". Hvis en ældre person ikke har kontraindikationer, kan en af ​​de typer operationer udføres for ham:

  1. implantation af en elektrode i hjernen, der stimulerer hjerneaktivitet;
  2. lokal ødelæggelse af et område kaldet den blege krop (pallidotomi).

Behandling med stamceller kan også være nødvendig: når de kommer ind i blodbanen, kan de blive til døde neuroner.

Hvis postural ustabilitet vises som et resultat af at tage stoffer, annulleres de og erstattes med en anden gruppe medikamenter. Og hvis dette er et symptom på aterosklerotiske læsioner i hjernens arterier, ordineres medicin, der påvirker lipidmetabolismen..

Uanset årsagen til postural ustabilitet er stoffer alene ikke nok. Det er nødvendigt at skabe betingelser, hvorunder kraftige impulser vil gå fra muskler med nedsat tone til hjernen. I dette tilfælde er der en chance for, at sygdommen holder op med at udvikle sig, og nye forbindelser vil spire mellem de overlevende neuroner. Disse påvirkninger inkluderer:

  • massage;
  • øvelser.

Det er også nødvendigt at følge den korrekte diæt..

Se også:

  • Bensmerter hos ældre: mulige årsager og behandling
  • Nyresvigt i alderdommen
  • Rehabilitering efter hofteartroplastik

Massage

Det kan også gøres hjemme, da det er ret simpelt. Dette er en manuel træning af benmusklerne:

  • direkte strøg;
  • cirkulær strøg;
  • "Tegning" af zigzags på musklerne foran og derefter på benene;
  • æltning af benmusklerne: fra bunden op, først langs fronten, derefter langs bagsiden;
  • gnidning af benmusklerne - i samme rækkefølge;
  • let klapp på benene: fra bund til top;
  • strygende fødder.

Det er optimalt, at massagen startes i massagerummet, og efterfølgende udføres fysioterapiprocedurer, for eksempel magnetoterapi, elektromyostimulation.

Øvelser

Dette er en særlig vigtig del af behandlingen af ​​postural ustabilitet af enhver art. Komplekset skal vælges af en læge på træningskontoret, men så bliver du nødt til at lave let sport derhjemme. Følgende øvelser bruges ofte:

  • gå på plads
  • vipning af kroppen og dens rotation med uret og derefter mod uret;
  • hældning af kroppen, mens den står, drejer den øverste halvdel til venstre og højre ("mølle")
  • hæve benene bøjet ved knæet i stående stilling;
  • bøjning og forlængelse af benene i liggende og liggende stilling;
  • opretholde balance, mens du står på et tykt, foldet flere gange tæppe;
  • stående med lukkede øjne
  • gå med hovedtelefoner;
  • gå sidelæns, sidetrin;
  • gå i en linje;
  • fra en siddende stilling på en stol skal du få en genstand på gulvet.

Det er optimalt, hvis sådanne enkle øvelser suppleres med åndedrætsøvelser samt et besøg i poolen.

Apparat "Stabilan"

For at gendanne stillingsstabilitet kan du bruge enheden "Stabilan-01-2", der kommunikerer med en computer. Denne biofeedback-stabilisator er ikke kun indiceret til Parkinsons sygdom, men også til degenerative sygdomme i rygmarven og lillehjernen efter et slagtilfælde og svimmelhed. Enheden bruges ikke kun til:

  • hjertefejl;
  • psykiske lidelser
  • svær demens
  • synshandicap.

Træning på sådanne enheder udføres normalt i medicinske institutioner, da dette kræver visse færdigheder hos en person, der vil arbejde med patienten. Selve maskinen ligner en badeværelsesvægt, som du har brug for at stå på. Øvelsen styres af patienten selv - på en skærm, der er hængt i niveauet med øjnene, og også af en assistent - på en anden skærm.

Kost

Fødevarer til postural ustabilitet skal have et lavt proteinindhold og næsten fri for kolesterolfødevarer. Du bliver nødt til at opgive dårlige vaner, da de forringer blodtilførslen til hjernen.

Indfør antioxidantrige fødevarer og drikkevarer i patientens diæt:

  • olivenolie;
  • grøn te;
  • græskar;
  • friske bær;
  • røde bønner;
  • kiwi;
  • citrus;
  • kål;
  • spinat;
  • løg;
  • æbler.

Sørg for at drikke rigeligt med væsker og undgå kronisk forstoppelse.

Patientpleje

Når en person bliver ustabil, er det meget vigtigt at sikre huset for ham, så han ikke falder. Alle regler, der skal overholdes, er beskrevet i dette afsnit af artiklen..

For at gå ad gaden anbefales det at købe en rullator eller rullator.

Postural ustabilitet

Postural ustabilitet er et syndrom, hvor det er vanskeligt at opretholde balance i en bestemt kropsholdning, eller når man skifter kropsholdning. Ofte bemærkes postural ustabilitet med udviklingen af ​​lammelse og Parkinsons sygdom, selvom udviklingen af ​​postural ustabilitet som en uafhængig sygdom ikke er udelukket. Syndromet udvikler sig som et resultat af lidelser i hjernen: læsioner i basalganglier, hjernestamme, frontale lapper. Postural ustabilitet er kendetegnet ved en wobbly gangart og en tendens til at falde. I alvorlige tilfælde er patienter ikke i stand til at stå eller sidde alene.

Postural ustabilitet behandles med succes på Yusupov hospitalet. Kvalificerede neurologer og psykoterapeuter bruger højteknologisk udstyr og moderne metoder til behandling af sygdomme i nervesystemet i deres arbejde, hvilket gør det muligt at opnå de mest gunstige resultater.

Agorafobi: Postural fobisk ubalance

Postural ustabilitet skyldes udviklingen af ​​en fobi hos en person. Agorafobi er en frygt for åbent rum og folkemængder. Med denne psykiske lidelse opstår følgende frygt:

  • frygt for et stort antal mennesker,
  • frygt for en usædvanlig situation offentligt,
  • frygt, når man går på en stor firkant eller gade,
  • frygt for at besøge offentlige steder, der ikke kan efterlades ubemærket (teatre, restauranter, offentlig transport).

Agorafobi er normalt forbundet med en frygt for offentlig forlegenhed i tilfælde af et panikanfald. Fordi panikanfald normalt forekommer spontant, gør den konstante forventning til panikanfald situationen værre. En person er bange for at forlade komfortzonen og undgår situationer, der kan forårsage en følelse af frygt. Under et panikanfald kan en patient med agorafobi udvikle postural fob ustabilitet. Dens egenskaber vil være:

  • mangel på objektive grunde til ubalance, svimmelhed og ustabilitet, når man går
  • svimmelhed udvikles under angreb af frygt, mens en person kan miste kontakten med virkeligheden, opleve kortsigtet svajning;
  • et angreb af postural ustabilitet opstår i visse situationer forbundet med en fobi.

Hos en person med agorafobi øges antallet af situationer gradvist, hvilket fører til ustabil stilling. Som et resultat er der et voksende ønske om at udelukke sådanne situationer i livet, hvilket resulterer i isolation og løsrivelse. Mennesker med agorafobi forlader muligvis ikke deres hjem i uger eller endda år. Postural fobisk ubalance er mere forbundet med følelsesmæssig nød end fysisk forstyrrelse af hjernen.

Postural ustabilitet i Parkinsons sygdom

I Parkinsons sygdom er postural ustabilitet et af de vigtigste symptomer på sygdommens udvikling. Forekomsten af ​​Parkinsons sygdom er forbundet med neuronal degeneration og forstyrrelse af basale ganglier, der er ansvarlige for oprejst gang og gangart..

Gangforstyrrelser ledsages af en ændring i kropsposition, når tyngdepunktet forskydes, og personen læner sig fremad. Med postural ustabilitet er en person tvunget til at "følge" sin egen krop, som har en tendens i forskellige retninger, hvilket fører til truslen om at falde fremad (fremdrift), bagud (retropulsion) og sidelæns (lateropulsion). Det bliver svært for en person at begynde at bevæge sig og stoppe. Når tempoet øges, er det meget vanskeligt at slukke bevægelsesmomentet, hvilket ofte fører til et fald.

Den progressive degeneration af den del af hjernen, der er ansvarlig for posturale mekanismer og reflekser (lodret gang, koordination af bevægelser og opretholdelse af kropsbalance) skråner gradvist patientens krop mere og mere frem. Oprindeligt fører dette til gangforstyrrelser og tab af balance og fratager senere en person evnen til at sidde og bevæge sig uafhængigt. Som et resultat forbliver personen begrænset til en kørestol..

Postural ustabilitet: behandling

For at behandle postural ustabilitetssyndrom er det først og fremmest nødvendigt at udelukke den sygdom, der forårsager det. I tilfælde af psykologiske årsager til udviklingen af ​​tilstanden er der behov for hjælp fra en psykolog for at eliminere fobi, hvilket fører til postural ustabilitet. Psykoterapi kan tage lang tid afhængigt af graden af ​​dybere frygt i patientens underbevidsthed. For at lindre patientens tilstand kan antidepressiva og beroligende midler ordineres. Valget af lægemidler bestemmes kun af den behandlende læge afhængigt af patientens individuelle egenskaber. Du kan ikke ordinere sådanne stoffer alene, hvilket er fyldt med en forringelse af helbredet.

Behandlingen af ​​postural ustabilitet forbundet med Parkinsons sygdom tager en integreret tilgang. I øjeblikket betragtes Parkinsons sygdom som uhelbredelig, så alle terapeutiske tiltag er rettet mod at lindre patientens tilstand og reducere sygdommens udviklingshastighed. De vigtigste lægemidler, der fjerner bevægelsesforstyrrelser, er levodopa, dopaminreceptoragonister og MAO-B-hæmmere. Da Parkinsons sygdom er forbundet med nedsatte niveauer af dopamin i hjernen, genopfyldes den med disse lægemidler..

Hvis konservativ terapi er ineffektiv, kan pallidotomi bruges til at eliminere bevægelsesforstyrrelser. Dette er en hjernekirurgi, hvor globus pallidus delvist ødelægges. Også til behandling af Parkinsons sygdom anvendes neurostimulation - en minimalt invasiv neurokirurgisk operation med målrettet simulering af visse hjernestrukturer med en elektrisk strøm.

Yusupov-hospitalets specialister påtager sig de sværeste tilfælde og opnår den maksimale terapeutiske effekt. Efter at have søgt på Yusupov hospitalet modtager patienten kvalificeret lægehjælp og psykologisk støtte, hvilket forbedrer livskvaliteten betydeligt..

Yusupov-hospitalet ligger ikke langt fra centrum af Moskva; patienter behandles her døgnet rundt. Du kan lave en aftale og få ekspertrådgivning ved at ringe til klinikken.

Parkinsons sygdom

Parkinsons sygdom (synonymer: idiopatisk parkinsonism syndrom, tremor parese) er en langsomt progressiv kronisk neurologisk sygdom, der er karakteristisk for mennesker i den ældre aldersgruppe. Henviser til degenerative sygdomme i det ekstrapyramidale motoriske system. Det er forårsaget af progressiv ødelæggelse og død af neuroner, der producerer neurotransmitteren dopamin, primært i substantia nigra såvel som i andre dele af centralnervesystemet. Utilstrækkelig dopaminproduktion fører til en aktiverende virkning af basale ganglier på hjernebarken.

De førende symptomer (ellers: hoved- eller kardinal symptomer) er:

Moderne medicin kan endnu ikke helbrede sygdommen eller bremse dens progression (etiologisk eller patogenetisk terapi), men eksisterende metoder til konservativ og kirurgisk behandling kan forbedre patienternes livskvalitet betydeligt.

Udtrykket "parkinsonisme" er et generelt koncept for et antal sygdomme og tilstande med de ovennævnte førende symptomer. Den mest betydningsfulde form for parkinsonisme er imidlertid Parkinsons sygdom - en idiopatisk sygdom (hvilket betyder en uafhængig sygdom, ikke forårsaget af genetiske lidelser eller andre sygdomme).

Epidemiologi.

Parkinsons sygdom tegner sig for 70-80% af tilfældene med parkinsons syndrom. Det er den mest almindelige neurodegenerative lidelse efter Alzheimers. Sygdommen er allestedsnærværende. Dens frekvens varierer fra 60 til 140 mennesker pr. 100 tusind af befolkningen, antallet af patienter stiger markant blandt repræsentanter for den ældre aldersgruppe. Andelen af ​​mennesker med Parkinsons sygdom i aldersgruppen over 60 er 1% og over 85 år - fra 2,6% til 4%. Oftest vises de første symptomer på sygdommen i 55-60 år. I nogle tilfælde kan sygdommen dog udvikle sig før 40 år (tidlig debut af Parkinsons sygdom) eller op til 20 år (ungdomsform af sygdommen).

Mænd bliver oftere syge end kvinder. Der blev ikke fundet nogen væsentlige raceforskelle i sygdomsstrukturen.

Etiologi.

Etiologien ved Parkinsons sygdom i anden halvdel af 2011 er ikke blevet afklaret fuldstændigt. Aldring, genetisk disposition og eksponering for miljøfaktorer betragtes som etiologiske risikofaktorer. Patomorfologisk normal aldring ledsages af et fald i antallet af neuroner i substantia nigra og tilstedeværelsen af ​​Lewy-kroppe i dem. Aldring ledsages også af neurokemiske ændringer i striatum - et fald i indholdet af dopamin og enzymet tyrosinhydroxylase samt et fald i antallet af dopaminreceptorer. Positronemissionstomografi har vist, at degeneration af substantia nigra-neuroner i Parkinsons sygdom er meget højere end ved normal aldring..

Cirka 15% af mennesker med Parkinsons sygdom har en familiehistorie af sygdommen. Genene, der er ansvarlige for udviklingen af ​​Parkinsons sygdom, er imidlertid ikke identificeret..

Parkinsonlignende manifestationer kan også være forårsaget af miljøfaktorer (pesticider, herbicider, tungmetalsalte), kronisk cerebrovaskulær insufficiens eller brug af lægemidler, der forårsager ekstrapyramidale bivirkninger.

Miljømæssige faktorer.

Det blev fundet, at efter injektion af stoffet 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) udvikler sig parkinsonisme. MPTP trænger ind i BBB og under virkning af MAO-B oxideres det til 1-methyl-4-phenylpyridin (MPP +). MPP + trænger ind i mitokondrier og hæmmer kompleks I i luftvejskæden. Ligheden mellem den kemiske struktur af MPTP og nogle pesticider (for eksempel rotenon, paraquat) og herbicider (for eksempel Agent Orange) foreslog, at MPTP-lignende miljøtoksiner bidrager til udviklingen af ​​Parkinsons sygdom. Risikofaktorer inkluderer også at bo i landdistrikterne og nærhed af industrielle virksomheder og stenbrud..

Risikoen for at udvikle Parkinsons sygdom hos rygere er 3 gange lavere end hos ikke-rygere. Dette menes at være relateret til den dopaminstimulerende virkning af nikotin. Derudover kan dette forklares ved tilstedeværelsen af ​​forbindelser i tobaksrøg, hvis virkning svarer til MAO-hæmmere. Brug af koffein beskytter også mod udviklingen af ​​Parkinsons sygdom.

Den oxidative hypotese antyder, at frie radikaler produceret under oxidativ metabolisme af dopamin spiller en vigtig rolle i udviklingen og progressionen af ​​Parkinsons sygdom. Indholdet af stoffer, der kan tjene som elektrondonor i det sorte stof, øges, hvilket bidrager til dannelsen af ​​frie radikaler [2]. Derudover dannes hydrogenperoxid, når dopamin oxideres af MAO. Hvis hydrogenperoxid ikke binder til glutathion, er der en ophobning af stærkt reaktive hydroxylradikaler, der reagerer med lipider fra cellemembraner og forårsager lipidperoxidering og celledød.

Patogenese

I Parkinsons sygdom påvirkes det ekstrapyramidale systems strukturer - de basale kerner og den sorte substans, den blå plet og andre. De mest markante ændringer bemærkes i de forreste sektioner af substantia nigra. Symptomer, der er karakteristiske for Parkinsons sygdom, opstår, når 60-80% af neuroner i en given anatomisk formation dør..

Makroskopiske ændringer er kendetegnet ved depigmentering af melaninholdige områder af sort stof og blå plet. Mikroskopisk undersøgelse af de berørte områder afslører et fald i antallet af nerveceller. Tilstedeværelsen af ​​Levis kroppe er bestemt i dem. Også astrocytter (en type gliacelle) dør og mikroglia aktiveres. Lewy-legemer dannes på grund af akkumulering af β-synuclein-protein i cytoplasmaet. Tilstedeværelsen af ​​Lewy-kroppe er et af tegnene på Parkinsons sygdom.

Lewy-kroppe findes også i andre neurodegenerative sygdomme. Derfor betragtes de ikke som en specifik markør for Parkinsons sygdom. Derudover findes der med denne sygdom i substantia nigra og blå plet "blege kroppe" - intracellulære granulære indeslutninger, der erstatter rådnende melanin.

Et tæt forhold mellem komponenterne i det ekstrapyramidale system - pallidum og striatum - tilvejebringes af mange bundter af nervefibre. Takket være forbindelserne mellem thalamus og det striopallidale system dannes refleksbuer, som sikrer udførelsen af ​​adskillige stereotype og automatiserede bevægelser (for eksempel gå, løb, svømning, cykling osv.). Den tætte forbindelse mellem det striopallide system og kernerne i hypothalamus bestemmer dets rolle i mekanismerne til følelsesmæssige reaktioner. Normalt sender det ekstrapyramidale system impulser til perifere motorneuroner. Disse signaler spiller en vigtig rolle i leveringen af ​​myostatika ved at gøre musklerne klar til frivillige bevægelser. En persons evne til at indtage en optimal position til den tilsigtede handling afhænger af aktiviteten i denne afdeling i centralnervesystemet, det nødvendige forhold mellem tonen i agonist- og antagonistmusklerne samt glathed og proportionalitet af frivillige bevægelser i tid og rum opnås..

Naturen af ​​de kliniske manifestationer af sygdommen afhænger af, hvilken del af det striopallidale system, der er påvirket - striatum eller pallidum. Hvis striatum har en overdreven hæmmende virkning, opstår hypokinesi - dårlig bevægelse, amimi. Hypofunktion af striatum fører til fremkomsten af ​​overdreven ufrivillige bevægelser - hyperkinesis. Pallidum har en hæmmende virkning på striatumets strukturer. Parkinsons sygdom er karakteriseret ved et fald i den hæmmende virkning af pallidum på striatum. Skader på pallidum fører til "inhibering af inhibering" af perifere motoriske neuroner.

Opdagelsen af ​​neurotransmitteres rolle gjorde det muligt at forklare funktionerne i det ekstrapyramidale system såvel som årsagerne til de kliniske manifestationer af Parkinsons sygdom og parkinsonisme. Der er flere dopaminerge systemer i hjernen. En af dem begynder i substantia nigra's neuroner, hvis axoner gennem hjernestammen når den indre kapsel, pallidum, til striatum (lat. Corpus striatum). De terminale sektioner af disse axoner indeholder store mængder dopamin og dets derivater. Degeneration af denne nigrostriatale dopaminerge vej er den vigtigste årsagsfaktor i udviklingen af ​​Parkinsons sygdom. Det andet stigende dopaminerge system er den mesolimbiske vej. Det starter fra cellerne i den interpedunkulære kerne i midthjernen og ender i hypothalamus og frontale lapper i hjernen. Denne vej deltager i styringen af ​​humør, adfærd og styrer starten på en motorisk handling og bevægelser af en affektiv reaktion (bevægelser, der ledsager følelser).

Grundlaget for alle former for parkinsonisme er et kraftigt fald i mængden af ​​dopamin i substantia nigra og striatum og følgelig en forstyrrelse af funktionen af ​​de dopaminerge veje i hjernen. Det kliniske billede. Parkinsons sygdom er karakteriseret ved 4 bevægelsesforstyrrelser (tremor, hypokinesi, muskelstivhed, postural ustabilitet) samt autonome og mentale lidelser. Rystelse er det mest oplagte og let identificerbare symptom. Parkinsonisme er kendetegnet ved rystelser, der opstår i hvile, selvom andre typer (postural, forsætlig) sjældent er mulige. Dens frekvens er 4-6 Hz (bevægelser pr. Sekund). Det begynder normalt i den distale del af en arm og spredes til den modsatte arm og ben, når sygdommen skrider frem. Multifunktionelle bevægelser af tommelfingeren og andre fingre ligner udadtil tællende mønter eller rullende piller (svarende til den manuelle pillefremstillingsteknik i lægemidler). Nogle gange er der også en "ja-ja" eller "nej-nej" rysten i hovedet, rysten i øjenlågene, tungen, underkæben. I sjældne tilfælde dækker det hele kroppen. Skælven øges med spænding og aftager under søvn og frivillige bevægelser. I modsætning til cerebellær tremor, som vises under bevægelse og er fraværende i hvile, er den i Parkinsons sygdom typisk til stede i hvile og falder eller forsvinder med bevægelse.

Parkinsons sygdom håndskrift.

Figuren viser takkede bevægelser, hvor der antages glatte linjer.

Hypokinesi er et fald i spontan motorisk aktivitet. Patienten kan fryse og forblive ubevægelig i timevis. Generel stivhed er karakteristisk. Aktive bevægelser forekommer efter en vis forsinkelse, deres tempo bremses - bradykinesi. Patienten går i små trin, mens fødderne er parallelle med hinanden - en marionetgang. Maske-lignende ansigt (amimi), fast blik, sjældne blink. Et smil, en grædende gråd opstår med en forsinkelse og forsvinder lige så langsomt.

Tale er blottet for ekspressivitet, monoton og har tendens til at falme. Som et resultat af faldet i bevægelsesområdet, der er karakteristisk for Parkinsons sygdom, bliver håndskriften lille - mikrografi.

En af manifestationerne af oligokinesi (fald i antallet af bevægelser) er fraværet af fysiologisk synkinesis (venlige bevægelser). Når du går, udfører armene ikke de sædvanlige fejende bevægelser; de forbliver pressede mod kroppen (acheirokinesis). Ingen pande rynker, når man kigger op. Fingring af fingre i en knytnæve ledsages ikke af håndens forlængelse. Patienten kan ikke udføre flere målrettede bevægelser på samme tid. Alle handlinger ligner automatisk.

Muskelstivhed er en ensartet stigning i muskeltonus alt efter plasttypen. Lemmerne, når de er bøjet og ubøjet, fryser i den stilling, de får. Denne form for stigende muskeltonus kaldes "plastisk voksfleksibilitet". Overvejelsen af ​​stivhed i visse muskelgrupper fører til dannelsen af ​​en karakteristisk stilling af supplikanten (også kaldet "mannequin pose"): patienten slår sig, hovedet vippes fremad, armene bøjet ved albueleddene presses mod kroppen, benene er også let bøjet i hofte- og kneleddet. Med passiv bøjning-forlængelse af underarmen, hovedet, cirkulære bevægelser i håndleddet, kan du føle en slags diskontinuitet, graderet muskelspænding - "et symptom på et tandhjul".
Ændringer i muskeltonus fører til en krænkelse af lemmets tendens til at vende tilbage til sin oprindelige position efter en perfekt bevægelse. For eksempel, efter en skarp passiv dorsiflexion af foden, bevarer den den stilling, den har fået i et stykke tid - Westphal-fænomenet.

Postural ustabilitet udvikler sig i de senere stadier af sygdommen. Patienten har vanskeligheder med at overvinde både hvileinerti og bevægelsesinerti. Det er svært for patienten at begynde at bevæge sig, og når det først er startet, er det svært at stoppe. Der er fænomener med fremdrift (latinsk fremdrift - skubber fremad), lateriske fremdrift og retropulsion. De udtrykkes i det faktum, at kroppen, efter at være begyndt at bevæge sig fremad, til siden eller tilbage, normalt synes at være foran benene, hvilket resulterer i, at tyngdepunktets position forstyrres. Personen mister stabilitet og falder. Nogle gange har patienter ”paradoksale kinesier”, når en person begynder at bevæge sig frit på grund af følelsesmæssige oplevelser efter søvn eller på grund af andre faktorer, forsvinder symptomerne, der er karakteristiske for sygdommen. Symptomerne vender tilbage efter et par timer.

Autonome og mentale lidelser.

Ud over forstyrrelser i motorsfæren bemærkes autonome lidelser såvel som metaboliske lidelser i Parkinsons sygdom. Konsekvensen kan være spild (kakeksi) eller fedme. Sekretoriske lidelser manifesteres af fedtet hud, især i ansigtet, øget spyt, overdreven svedtendens.

Psykiatriske lidelser i Parkinsons sygdom kan være forårsaget af selve sygdommen og af antiparkinson-lægemidler. De første tegn på psykose (frygt, forvirring, søvnløshed, hallucinatorisk-paranoid tilstand med desorientering) er noteret hos 20% af ambulante patienter og to tredjedele af patienter med svær parkinsonisme. Demens er mindre udtalt end ved senil demens. 47% har depression, 40% har søvnforstyrrelser og patologisk træthed. Patienter er inaktive, træg og også irriterende, tilbøjelige til at gentage de samme spørgsmål.

Der er flere kliniske former for sygdommen - stiv-bradykinetisk, rysten-stiv og rysten:

  • Den stive-bradykinetiske form er kendetegnet ved en forøgelse af muskeltonen i henhold til plasttypen, en progressiv afmatning i aktive bevægelser op til immobilitet. Muskelkontrakturer vises. Karakteristisk er "udstillingen af ​​en mannequin" ("ansøgerens stilling").
  • Den tremme-stive form er kendetegnet ved rysten i lemmerne, hovedsageligt i deres distale dele, hvortil stivheden af ​​frivillige bevægelser føjes.
  • Den skælvende form er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​konstant eller næsten konstant mellemstor og stor amplitude rysten i lemmer, tunge, hoved og underkæbe. Muskeltonus er normal eller let øget. Frivilligt bevægelsestempo gemt.

Parkinsons stadier ifølge Hyun og Yar (Hoehn, Yahr, 1967)

Det mest anvendte inden for medicin er klassificeringen af ​​stadierne af parkinsonisme ifølge Hyun og Yar. Det blev første gang offentliggjort i 1967 i tidsskriftet Neurology af Margaret Hoehn og Melvin Yahr. Oprindeligt beskrev hun 5 stadier af Parkinsons sygdomsprogression (1-5). Efterfølgende blev skalaen modificeret og tilføjede trin 0, 1,5 og 2,5.

  • Trin 0 - ingen tegn på sygdom.
  • Trin 1 - symptomer vises på en af ​​lemmerne.
  • Trin 1.5 - symptomer vises på en af ​​lemmerne og bagagerummet.
  • Trin 2 - bilaterale manifestationer uden postural ustabilitet.
  • Trin 2.5 - bilaterale manifestationer med postural ustabilitet. Patienten er i stand til at overvinde inertien af ​​bevægelse forårsaget af et skub.
  • Trin 3 - bilaterale manifestationer. Postural ustabilitet. Patienten er i stand til selvpleje.
  • Trin 4 - immobilitet, behov for hjælp udefra. I dette tilfælde er patienten i stand til at gå og / eller stå uden støtte..
  • Trin 5 - Patienten er begrænset til en stol eller seng. Alvorligt handicap.

Behandling

Konservativ behandling.

I øjeblikket er Parkinsons sygdom uhelbredelig, alle eksisterende behandlinger har til formål at lindre dens symptomer (symptomatisk behandling).

De vigtigste lægemidler, der fjerner bevægelsesforstyrrelser: levodopa (oftere i kombination med perifere DOPA-decarboxylasehæmmere eller sjældnere med COMT-hæmmere), dopaminreceptoragonister [en] og MAO-B-hæmmere.

Dopaminerge lægemidler.

Dioxyphenylalanin (forkortet dopa eller dopa) er et biogent stof, der dannes i kroppen af ​​tyrosin og er en forløber for dopamin, som igen er en forløber for noradrenalin. På grund af det faktum, at indholdet af dopamin i hjernen i Parkinsons sygdom reduceres betydeligt, til behandling af sygdommen anbefales det at bruge stoffer, der øger dets indhold i centralnervesystemet. Dopamin i sig selv kan ikke bruges til dette formål, da det dårligt trænger ind i blod-hjerne-barrieren..

Levodopa.

Den syntetiske levorotatoriske isomer af dioxyphenylalanin (forkortet L-dopa), som er meget mere aktiv end dextrotoratorisk, anvendes i vid udstrækning som et lægemiddel. Levodopa absorberes godt, når det tages oralt. Det meste af stoffet kommer ind i leveren og omdannes til dopamin, som ikke krydser blod-hjerne-barrieren. For at reducere decarboxylering anbefales det, at lægemidlet bruges sammen med dopa-decarboxylasehæmmere (benserazid, carbidopa).

Lægemidlet er effektivt ved Parkinsons sygdom og parkinsonisme. Det reducerer hypokinesi og stivhed. Med tremor, dysfagi og spytdannelse opnås den terapeutiske effekt i 50-60%.

Lægemidlet kan administreres med centrale antikolinergika og bør ikke bruges sammen med irreversible monoaminoxidase (MAO) -hæmmere.

Ved anvendelse er bivirkninger mulige: dyspeptiske symptomer (kvalme, opkastning, appetitløshed), hypotension, arytmier, hyperkinesis osv..

Hos patienter under 60-70 år forsøger udnævnelsen af ​​levodopa på grund af udviklingen af ​​bivirkninger og et fald i effektiviteten ved langvarig behandling at blive udsat, og andre lægemidler anvendes. Behandling af patienter over 70 år, selv i de indledende faser, anbefales at starte med levodopa, hvilket forklares med den lavere effekt af lægemidler fra andre grupper og hyppigere somatiske og mentale bivirkninger i denne alder.

Dopaminagonister.

Dopaminreceptoragonister (bromocriptin, pergolid, pramipexol, ropinirol, cabergolin, apomorfin, lisurid) bruges også som hovedbehandling. Lægemidler i denne gruppe er specifikke centrale dopaminreceptoragonister. Ved at efterligne dopaminens virkning inducerer de de samme farmakologiske virkninger som levodopa.

Sammenlignet med levodopa er de mindre tilbøjelige til at forårsage dyskinesier og andre bevægelsesforstyrrelser, men har oftere andre bivirkninger: ødem, døsighed, forstoppelse, svimmelhed, hallucinationer og kvalme. MAO-hæmmere type B og catechol-O-methyltransferase.

Denne gruppe lægemidler hæmmer selektivt aktiviteten af ​​enzymer, der nedbryder dopamin: monoaminoxidase (MAO type B) og catechol-O-methyltransferase (COMT). MAO-B-hæmmere (f.eks. Selegilin, rasagilin] og COMT-hæmmere (f.eks. Entacapon og tolcapon) bremser den stadige progression af Parkinsons sygdom. Farmakologiske virkninger svarer til levodopa, skønt deres sværhedsgrad er signifikant mindre. De kan øge virkningen af ​​levodopa uden at øge eller endda reducere den total dosis.

Dopamin neuronale genoptagelsesinhibitorer

Indirekte dopaminomimetika (amantadin, gludantan) øger receptors følsomhed over for den tilsvarende mediator. Disse lægemidler øger frigivelsen af ​​dopamin fra presynaptiske ender og hæmmer dets omvendte neuronale optagelse. Lægemidler i denne gruppe forårsager de samme farmakologiske virkninger som levodopa, dvs. de undertrykker overvejende hypokinesi og muskelstivhed, hvilket signifikant mindre påvirker tremor.

Centrale antikolinergika

Trihexyphenidil er det vigtigste lægemiddel i gruppen af ​​centrale antikolinergika, der anvendes til behandling af Parkinsons sygdom

Antikolinergika bruges til at behandle parkinsonisme. Den berømte franske læge Jean Charcot brugte belladonna så tidligt som i 1874 for at reducere den øgede spyt observeret i sygdommen. De bemærkede også et fald i tremor, når de tog det. I fremtiden begyndte ikke kun belladonna-præparater at blive brugt til behandling, men også andre antikolinergika - atropin og scopolamin. Efter udseendet af syntetiske antikolinergika begyndte trihexyphenidil (cyclodol), triperiden, biperiden, tropacin, etpenal, didepil og dinesin at blive brugt. Anvendelsen af ​​antikolinergika er patogenetisk underbygget. Skader på substantia nigra og andre nerveformationer fører til signifikante skift i cholin og dopaminerge processer, nemlig en stigning i kolinerg aktivitet og et fald i dopaminerg aktivitet. De centrale antikolinerge antagonister "retter" således neurotransmitterinteraktionerne.

Tidligere anvendte belladonna-præparater virker hovedsageligt på perifere acetylcholinreceptorer og mindre på kolinerge receptorer i hjernen. I denne henseende er den terapeutiske virkning af disse lægemidler relativt lille. Sammen med dette forårsager de en række bivirkninger: mundtørhed, nedsat tilpasning, urinretention, generel svaghed, svimmelhed osv. Moderne syntetisk antiparkinsonian central antikolinergika er kendetegnet ved en mere selektiv handling. De bruges i vid udstrækning til behandling af ekstrapyramidale sygdomme såvel som neurologiske komplikationer forårsaget af neuroleptika. Et særpræg ved de centrale antikolinerge antagonister er, at de har større effekt på tremor; påvirker i mindre grad stivhed og bradykinesi. På grund af den perifere virkning aftager spytdannelsen, i mindre grad sveden og hudens fedt.

Kirurgi.

Metoder til kirurgisk behandling kan opdeles i to typer: destruktive operationer og stimulering af dybe hjernestrukturer..

Destruktive operationer

De destruktive operationer, der anvendes i Parkinsons sygdom, inkluderer thalomo- og pallidotomi.

Thalamotomi er kun indiceret i tilfælde, hvor tremor er det vigtigste symptom på sygdommen. For at opnå et positivt resultat af operationen skal patienterne opfylde flere kriterier: Parkinsons sygdom manifesteres af ensidig tremor, konservativ behandling er ineffektiv. Det er vist, at ødelæggelsen af ​​den ventrale mellemkerne i thalamus (Latin nucleus ventralis intramedius) fører til et fald i tremor hos patienter med parkinsonisme. Ifølge litteraturen når effektiviteten af ​​kirurgi til eliminering af tremor i Parkinsons sygdom 96%. På samme tid bemærker de samme forfattere en høj risiko for komplikationer (op til 1/6 - vedvarende og ca. 1/2 - forbigående).

Komplikationer, der opstår efter thalamotomi, inkluderer dysartri, abulia, dysfasi, dyspraxia..

Pallidotomi kan være indiceret til patienter med overvejende bevægelsesforstyrrelser, for hvem konservativ behandling er ineffektiv. Proceduren består i indførelsen af ​​en nål i globus pallidus (Latin globus pallidus) efterfulgt af dens delvise ødelæggelse.

Pallidotomi er en relativt sikker procedure. Ved analyse af 85 artikler dedikeret til pallidotomi og følgelig resultaterne af behandlingen af ​​1510 patienter blev følgende komplikationer af denne operation identificeret: Effektiviteten af ​​pallidotomi i Parkinsons sygdom er ret høj. Hypokinesi i lemmerne modsat operationen reduceres i 82% af tilfældene.

Med udviklingen af ​​strålekirurgi har en ny mulighed vist sig at ødelægge de tilsvarende nervestrukturer uden at traumatisere de omgivende strukturer og væv..

For information om aftale med specialister, bedes du ringe til:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906749-98-00
eller via e-mail Denne e-mail-adresse er beskyttet mod spambots. Javascript skal være aktiveret i din browser for at se adressen. / Denne e-mail-adresse er beskyttet mod spambots. Javascript skal være aktiveret for at se adressen i din browser.

Den sidste fase af parkinsons sygdom før døden

Parkinsons sygdom er en kronisk progressiv neurodegenerativ sygdom. Behandling af denne patologi kræver høj professionalisme hos læger. Yusupov hospitalet tilbyder effektiv behandling af Parkinsons sygdom ved hjælp af moderne farmakoterapiregimer og omfattende rehabiliteringsforanstaltninger.

Parkinsons sygdomssymptomer

I Parkinsons sygdom opstår degeneration af nigrostriatale neuroner, blå pletneuroner, og intracellulære inklusioner (Lewy-kroppe) vises i nerveceller, som er produkter af proteindegeneration. Der produceres en utilstrækkelig mængde dopamin, den excitatoriske aminosyre glutamat og neurotransmitteren acetylcholin (i neostriatum) produceres i overskud. Der er også utilstrækkelig syntese af noradrenalin, serotonin og acetylcholin i hjernebarken..

Som et resultat af degeneration af neuroner i den sorte kerne og forstyrrelse af funktionen af ​​neuronale cirkler udvikler patienter med Parkinsons sygdom motoriske lidelser. Oprindeligt er lemmerne på den ene side af kroppen involveret i den patologiske proces..

Neurologer identificerer følgende symptomer:

  • hypokinesi;
  • hvile tremor;
  • stivhed
  • postural ustabilitet.

Hypokinesi manifesteres af et fald i motorisk aktivitet. Dette udtrykkes i en krænkelse af initiativet til at udføre bevægelser, langsommelighed og et fald i amplituden af ​​alle handlinger. I nærvær af svær hypokinesi er det vanskeligt for patienten at rejse sig fra en stol eller vende sig om i sengen, han begynder at slappe af, når han går og tager stillingen som en "supplikant" med armene presset mod kroppen og bøjet ved albueleddene. En hvilende tremor vises: Patienten foretager bevægelser med fingrene, der ligner tællende mønter eller rullende piller. I fremtiden slutter rystelser i benene og underkæben. Når man holder kropsholdning, bemærkes den posturale tremor som regel mindre udtalt end tremor i et hvilende lem. Rystelse - ikke nødvendigvis til stede i Parkinsons sygdom.

En manifestation af stivhed er en plastisk stigning i muskeltonus, som øges under undersøgelsen. I de avancerede stadier af Parkinsons sygdom opstår postural ustabilitet. Det er kendetegnet ved svimlende gang, hyppige fald, fremdrift (en tendens til at falde fremad). Patienter har brug for supportenheder (pinde, stativer).

30-70% af patienterne udvikler depressive tilstande, 20-40% af patienterne lider af kognitive lidelser og 20% ​​af psykotiske lidelser, men det skal bemærkes, at psykoser i Parkinsons sygdom oftest fremkaldes af antiparkinsonmedicin. Autonom dysfunktion manifesteres ved ortostatisk hypotension, forstoppelse, urinveje, seborré, spyt og andre lidelser. Ofte er der sådanne fænomener som kronisk træthed og smerter ved forskellige lokaliseringer. Afhængigt af hvilket motorisk symptom der dominerer i det kliniske billede af Parkinsons sygdom, skelnes der mellem de rystende, akinetiske-stive, stive-rysten og rysten-stive former, de sidstnævnte to former kan let kombineres til blandede former for sygdommen.

Symptomer og tegn

Hvordan manifesterer Parkinsons sygdom?

    Tegn på Parkinsons sygdom inkluderer et vedvarende tab af kontrol over ens bevægelser:
  • hvile tremor;
  • stivhed og nedsat muskelmobilitet (stivhed)
  • begrænset volumen og bevægelseshastighed
  • nedsat evne til at opretholde balance (postural ustabilitet).
    Symptomer, der ikke er relateret til motorisk aktivitet:
  • depression;
  • patologisk træthed
  • tab af lugt
  • øget saliv
  • overdreven sveden
  • metabolisk sygdom
  • problemer med mave-tarmkanalen;
  • psykiske lidelser og psykose
  • krænkelse af mental aktivitet
  • kognitiv svækkelse.
    De mest almindelige kognitive svækkelser i Parkinsons sygdom er:
  1. hukommelsessvækkelse
  2. langsommelighed af tænkning
  3. forstyrrelser i visuel-rumlig orientering.

Ung

Nogle gange forekommer Parkinsons sygdom hos unge mellem 20 og 40 år, hvilket kaldes tidlig parkinsonisme. Ifølge statistikker er der få sådanne patienter - 10-20%. Parkinsons sygdom hos unge mennesker har de samme symptomer, men er mildere og udvikler sig langsommere end hos ældre patienter.

    Nogle symptomer og tegn på Parkinsons sygdom hos unge mennesker:
  • Hos halvdelen af ​​patienterne begynder sygdommen med smertefulde muskelsammentrækninger i lemmerne (ofte i fødder eller skuldre). Dette symptom kan gøre det vanskeligt at diagnosticere tidlig parkinsonisme, da det svarer til manifestationen af ​​gigt..
  • Ufrivillige bevægelser i kroppen og lemmerne (som ofte forekommer ved dopaminbehandling).

I fremtiden bliver tegn, der er karakteristiske for det klassiske forløb af Parkinsons sygdom i alle aldre, synlige.

Blandt kvinder

Symptomer og tegn på Parkinsons sygdom hos kvinder adskiller sig ikke fra de generelle symptomer.

Hos mænd

Ligeledes er symptomer og tegn på sygdommen hos mænd ikke adskilt af noget. Er det, at mænd bliver syge lidt oftere end kvinder.

Hen-Yar klassifikation af Parkinsons sygdom

Neurologer bruger Hen-Yar-klassificeringen af ​​Parkinsons sygdom. Der er fem sværhedsgrader:

  • det første trin er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​ensidige symptomer på parkinsonisme (hemiparkinsonisme);
  • i anden fase spredte tegn på sygdommen sig til den anden side, der er ingen postural ustabilitet;
  • i tredje fase slutter moderat postural ustabilitet sig;
  • det fjerde trin er kendetegnet ved en betydelig begrænsning af motorisk aktivitet, men patienter bevarer evnen til at bevæge sig uafhængigt;
  • i den femte fase af sygdommen er patienten begrænset til en kørestol eller seng.

Hvor længe lever Parkinsons patienter? En mindre gunstig prognose i akinetisk stiv form, da den normalt skrider hurtigere og er kendetegnet ved mere varierede og mere alvorlige ikke-motoriske symptomer. Patienter udvikler tidlig postural ustabilitet og demens og bliver handicappede meget tidligere. Et relativt gunstigt forløb af Parkinsons sygdom er karakteristisk for den skælvende form og med sygdommens venstre side..

De avancerede stadier af sygdommen er kendetegnet ved udviklingen af ​​motoriske funktioner, dvs. motoriske udsving såvel som ikke-motoriske symptomer i løbet af dagen forbundet med langvarig brug af levodopa. I den enkleste form manifesteres udsving ved tilstandens afhængighed af hver dosis levodopa taget, senere går denne forbindelse tabt, uforudsigelige ufrivillige bevægelser af lemmerne vises, smertefulde dystoniske spasmer i lemmerne.

Akinetisk krise

Forløbet af Parkinsons sygdom i de sidste faser kan kompliceres af udviklingen af ​​en akinetisk krise, hvor patienten mister evnen til at bevæge sig. I begyndelsen af ​​den patologiske proces er sådanne kriser kortvarige, udviklingen af ​​neurodegeneration af de subkortikale kerner kan føre til en langvarig krise og patientens død..

Død ved Parkinsons sygdom er forbundet med nedsat synke- og åndedrætsfunktion. Pårørende og medicinsk personale skal være foruroliget over følgende tegn:

  • kvælning af mad og væsker;
  • synkebesvær
  • fald i hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser
  • udvikling af åndenød.

Kliniske tegn på den femte fase af Parkinsons sygdom

I den sidste fase af Parkinsons sygdom udvikler patienter motoriske udsving, lægemiddeldyskinesier, nedsat gang, de falder eller fryser på plads. Karakteriseret af akinetiske og ikke-motoriske (vegetative, kognitive, neuropsykiske) kriser.

Motorsvingninger manifesteres ved fænomenet "udtømning af effekten af ​​en enkelt og daglig dosis", frysning, fænomenet "on-off". I de senere stadier oplever patienter lange perioder med dekompensation, som varer fra flere dage til flere uger, såvel som akinetiske kriser. De ledsages af dysfagi, oliguri, hypertermi, autonome forstyrrelser, forvirring.

Den sidste fase af Parkinsons sygdom er kendetegnet ved progressionen af ​​alle symptomer:

  • bevægelsesforstyrrelser
  • rysten og stivhed i bevægelser
  • synkeforstyrrelser
  • manglende evne til at kontrollere vandladning og afføring.

I den sidste fase af Parkinsons sygdom er patienten i en kørestol, han fodres med en speciel ske. Demens og svær depression udvikler sig ofte, og selvmordstanker opstår. Neurologerne fra Yusupov Hospital er med succes ved at komme sig efter denne tilstand. Læger bruger moderne behandlingsregimer for sygdommen med effektive lægemidler, der reducerer symptomernes sværhedsgrad og forlænger levetiden..

Niveauer

Parkinsons sygdom har en klar klassificering efter sygdomshastigheden og i henhold til det kliniske billede.


Parkinsons stadier grafisk

Så der er tre former for sygdommen i henhold til strømningshastigheden:

  1. Hurtig.
  2. Moderat.
  3. Langsom.

Og tre former i henhold til det kliniske billede:

  1. Akinetico - stiv - rysten form.
  2. Akinetico - stiv form
  3. Skælvende form.

Derudover er sygdommen opdelt i seks faser:

  • 0 etape;
  • Scene 1;
  • Trin 2;
  • Trin 3;
  • Trin 4;
  • Trin 5.

Du kan læse om stadierne af sygdommen og de symptomer, der er karakteristiske for dem, i vores artikel Parkinsons sygdom.

Derudover er den specialiserede Hyun Yar-skala blevet brugt i moderne neurologi i over 45 år. Denne skala klassificerer sygdom i forhold til bevægelsesforstyrrelser og blev udviklet af lægerne Margaret Hyun og Melvin Yar..

Ifølge denne skala gennemgår bevægelsesforstyrrelser 5 udviklingsstadier..

Patienten begynder at ryste let i et af lemmerne, normalt armen. Såkaldt ensidig tremor. Hvis han bekymrer patienten, er det kun lidt. Denne rysten påvirker på ingen måde patientens evne til at arbejde. Gangarten ændres ikke. Ændringer i ansigtsudtryk kan kun mærkes for nære slægtninge.

Jitteren bliver tovejs. Skælven intensiveres, og der vises en ændring i ansigtsudtryk. Selve ansigtet begynder mere og mere at ligne en maske. Ændringer bliver synlige for andre.

Patienten er i stand til at gå, gangen ændres ikke, balancen forstyrres ikke.

Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en hakket, blandet gangart hos patienten. Denne type gåtur vælges af patienter som et resultat af et eventuelt tab af balance. For at undgå dette skal patienten holde fødderne på jorden..

Patienten har ikke brug for hjælp udefra og er i stand til at tjene sig selv.

Der er alvorlige problemer med patientens bevægelse. Han mister ofte sin balance, blanding bliver mere udtalt. Der er perioder med størkning et sted, hæmning af bevægelse. Patienten kan bevæge sig over korte afstande, han begynder at have brug for hjælp udefra for at udføre simpelt set fra en sund persons synspunkt.

En interessant kendsgerning er, at håndrystning på dette stadium kan være mindre end 2 eller 3.

Femte (sidste) fase

På sidste trin mister patienten evnen til at gå uden hjælp. Han har brug for en kørestol. Patienten alene er ikke engang i stand til at stå. Patienten er helt udmattet.

Trin 0 Personen er sund, der er ingen tegn på sygdommen.

Trin 1: Mindre bevægelsesforstyrrelser i den ene hånd. Ikke-specifikke symptomer optræder: nedsat lugtesans, umotiveret træthed, søvn og stemningsforstyrrelser. Desuden begynder fingrene at ryste af spænding. Senere øges rysten, rysten vises i hvile..

Mellemstadium ("en og en halv") Lokalisering af symptomer i en lem eller del af bagagerummet. Konstant tremor, der forsvinder i søvn. Hele hånden kan ryste. Finmotorik er vanskelig, og håndskrift forringes. En vis stivhed i nakke og øvre ryg vises, begrænsning af armens svingende bevægelser, når man går.

Trin 2 Motorhæmning strækker sig til begge sider. Tremor i tungen og underkæben er sandsynligt. Savlen er mulig. Vanskeligheder med at bevæge sig i leddene, forringelse af ansigtsudtryk, talehæmning. Svedforstyrrelser; huden kan være tør eller tværtimod fedtet (tørre palmer er karakteristiske). Patienten er undertiden i stand til at begrænse ufrivillige bevægelser. En person takler enkle handlinger, skønt de sænkes markant.

Trin 3 Hypokinesi og stivhed øges. Gangarten får en "marionet" -karakter, der udtrykkes i små trin med parallelle fødder. Ansigtet bliver maskeret. Der kan være en rysten i hovedet i den type nikkende bevægelser ("ja-ja" eller "nej-nej"). Dannelsen af ​​"ansøgerens positur" er karakteristisk - hovedet bøjet fremad, den bøjede ryg, armene presset mod kroppen og bøjet ved albuerne, benene bøjet i hofte- og knæleddene.

Bevægelserne i leddene er af typen "gearmekanisme". Taleforstyrrelser skrider frem - patienten "hænges op" på gentagelsen af ​​de samme ord. Personen tjener sig selv, men med tilstrækkelige vanskeligheder. Det er ikke altid muligt at fastgøre knapperne og komme ind i ærmet (hjælp er ønskelig ved påklædning). Hygiejneprocedurer tager flere gange længere tid.

Trin 4 Alvorlig postural ustabilitet - det er vanskeligt for patienten at opretholde balance, når han kommer ud af sengen (kan falde fremad). Hvis en stående eller bevægende person skubbes let, fortsætter han med at bevæge sig ved inerti i den "givne" retning (fremad, bagud eller sidelæns), indtil han støder på en forhindring.

Fald, der er fyldt med brud, er ikke ualmindelige. Vanskeligheder med at ændre kropsposition, mens du sover. Talen bliver stille, nasal, sløret. Depression udvikler sig, selvmordsforsøg er mulige. Demens kan udvikle sig. Det meste af tiden har du brug for hjælp udefra for at gennemføre enkle daglige aktiviteter..

Trin 5 Den sidste fase af Parkinsons sygdom er kendetegnet ved progressionen af ​​alle bevægelsesforstyrrelser. Patienten kan ikke rejse sig eller sætte sig, går ikke. Han kan ikke spise alene, ikke kun på grund af rysten eller stivhed i bevægelser, men også på grund af synkeforstyrrelser. Kontrol over vandladning og afføring er nedsat. En person er helt afhængig af andre, hans tale er vanskelig at forstå. Ofte kompliceret af svær depression og demens.

Selv før motoriske symptomer opstår, kan patienter opleve forstoppelse, urimelig træthed, hans søvn, humør forværres, mange mennesker holder let op med at ryge. (at ryge parkinson er vrøvl). På dette stadium kan Parkinsons sygdom ikke fastslås, da alt ovenstående ikke er specifikt. I alt er der 5 faser ifølge Hyun og Yar (1967):

  • Trin 1 vises med motoriske symptomer, og først derefter kan der stilles en diagnose. Parkinsons sygdom er altid præget af en ensidig debut. Stivhed i nakken vises ret tidligt, hvis der er en rysten, observeres den kun på den ene side, hypokinesi og stivhed opdages også kun på den ene side. Den første fase varer op til 3 år, oftere fra 6 måneder til 2 år, hvorefter symptomerne bliver bilaterale;
  • Trin 2: bilaterale asymmetriske manifestationer af parkinsonisme med mere markante symptomer på siden af ​​starten. Den anden fase varer fra 2-3 år til 7-10 år (sidstnævnte er typisk for unge patienter);
  • Trin 3 - bilaterale asymmetriske manifestationer af parkinsonisme med overholdelse af postural ustabilitet, varigheden af ​​det tredje trin med tilstrækkelig behandling kan forlænges til 10-15 år;
  • Trin 4 er kendetegnet ved det samme, men symptomerne på parkinsonisme forværres mere, den såkaldte aksiale apraxia udvikler sig: vanskeligheder med at dreje i sengen, uafhængig at stige fra en siddende stilling, patienter har brug for hjælp udefra, ikke-motoriske symptomer har en signifikant effekt på patienters trivsel og vitale aktivitet, mens de bevarer evnen til at gå alene og endda gå alene på "gode" dage eller timer. Varigheden af ​​trin 4 overstiger som regel ikke 3-5 år;
  • Trin 5: Patienten kan ikke bevæge sig uden hjælp og er begrænset til en stol eller seng. Dette trin inkluderer et ukvalificeret terminaltrin, når patienten praktisk taget immobiliseres, nedsættes funktionen af ​​at sluge eller tygge mad væsentligt. Dødelighed i trin 5 forekommer oftest på grund af aspiration eller kongestiv lungebetændelse.

Patienter, der gennemgik behandling på Yusupov hospitalet, bemærker en forbedring af livskvaliteten, et fald i symptomernes sværhedsgrad. Du kan få rådgivning fra en neurolog, der er specialiseret i behandling af Parkinsons sygdom via telefon.

Leder af det videnskabelige og forskningscenter for motorisk neuronsygdom / ALS, kandidat til medicinsk videnskab, læge i den højeste kategori

Parkinsons sygdom og forventet levetid

Ofte stiller folk spørgsmålet: "Hvis der opdages Parkinsons sygdom, den sidste fase, hvor længe lever patienterne?" Sygdommens progression afhænger af mange faktorer:

  • patientens alder ved sygdommens begyndelse
  • klinisk form for sygdommen
  • aktualitet og tilstrækkelighed af farmakoterapi;
  • ledsagende sygdomme
  • individuelt skræddersyet genetisk program

Neurologer identificerer følgende muligheder for hastigheden af ​​progression af Parkinsons sygdom:

  • hurtig, karakteriseret ved opnåelse af 3. etape inden for 5 år eller derunder;
  • moderat, hvor trin 3 forekommer i 5-10 år;
  • langsom med et skift af etaper i mere end 10 år.

Den femte fase inkluderer forhold fra evnen til at gå med hjælp i lejligheden eller afdelingen, hospitalets korridor til en terminal tilstand, når patienten er helt immobiliseret, har han udviklet parkinsoniske deformiteter i lemmer, rygsøjle, ofte er sådanne patienter i en embryonal position. Det femte trin er kendetegnet ved både sværhedsgraden af ​​motoriske udsving og dyskinesier og ved deres regression på det sidste trin, når den mest effektive klasse af antiparkinson-lægemidler mister sin styrke markant. I nogen tid blev spørgsmålet rejst om det tilrådelige at ordinere anti-Parkinson-lægemidler i sådanne tilfælde, men leoholdige lægemidler understøtter funktionen af ​​at synke og til en vis grad forhindrer aspirationspneumoni.

På det femte trin af sygdommen er kvaliteten af ​​pleje og forebyggelse af komplikationer af stor betydning, fordi patienter udvikler tryksår, og aktiviteten i lunger og hjerte forstyrres. De højt kvalificerede sygeplejersker på Yusupov Hospital yder professionel pleje. Men det skal bemærkes, at ifølge epidemiologiske undersøgelser er den femte fase den sjældneste i sammenligning med andre stadier, selv i lande med en høj forventet levealder, hvilket indikerer, at patienter dør inden trin 5 bliver overhalet og slet ikke på grund af Parkinsons sygdom..

Varigheden af ​​den sidste fase af sygdommen afhænger af patientens generelle helbred, tilstanden af ​​hans immunsystem og behandlingen. Til behandling af patienter med Parkinsons sygdom bruger neurologer på Yusupov Hospital originale, meget effektive lægemidler med minimal sværhedsgrad af bivirkninger. De vælger individuelt behandlingsregimer og lægemiddeldoser. Konsultation med en neurolog med lang erfaring i behandling af patienter med Parkinsons sygdom kan opnås ved at ringe.

Polina Yurievna Vakhromeeva

Levetid

Hvor mange lever med Parkinsons sygdom?

    Der er beviser fra en seriøs undersøgelse foretaget af britiske forskere om, at sygdommens alder påvirker forventet levealder ved Parkinsons sygdom:
  • personer, hvis sygdom startede i alderen 25-39, lever i gennemsnit 38 år;
  • ved starten af ​​40-65 år lever de omkring 21 år;
  • og dem, der bliver syge over 65 år, lever i ca. 5 år.

Langt det mest presserende spørgsmål er, hvad er forventet levetid for patienter diagnosticeret med Parkinsons sygdom? Og svaret på dette spørgsmål er meget tvetydigt..


Almindelige symptomer og behandlingsmuligheder

Ja, der er tørre statistikker, som er skuffende - op til 10 år bor mennesker, der ikke helbreder sygdom på nogen måde og op til 15 år, dem der følger alle lægens ordiner.

Er det virkelig sådan, og finder døden ikke sted tidligere? I statistikken gives kun tørre tal, der er taget på baggrund af gennemsnitsdata. Men mange faktorer spiller en vigtig rolle:

  • patientens livskvalitet (det er indlysende, at en person med en indkomst under underholdsniveauet har en meget lavere livskvalitet);
  • bopæl (landsby, stor metropol eller lille by)
  • livsstil (sund livsstil, udsættelse for regelmæssig stress, høj træthed)
  • den alder, hvor sygdommen blev diagnosticeret.

Det vigtigste kriterium for at bestemme, hvor længe de lever med Parkinsons sygdom, er netop den alder, hvor sygdommen blev opdaget.

Så for mennesker fra 40 til 65 år vil den gennemsnitlige forventede levetid med denne lidelse være 21 år.

For mennesker under 20 år (25-40 år) kan det blive 38 år og for patienter over 65 år, endda 5 år.

Således blev det gennemsnitstal, der er angivet ovenfor, vist.

Så prognosen for det fremtidige liv ser ikke længere så kompromisløs ud..

Og en ting mere, patienternes død forekommer som regel som et resultat af en tilknyttet sygdom og i nogle tilfælde som et resultat af selvmord, da manglende evne til at tjene sig selv, konstant depression og følelsen af, at patienten står over for døden, efterlader et alvorligt aftryk på patientens psyke og skubber ham til at begå selvmord.

Der er to hovedhypoteser til udvikling af PD: ødelæggelsen af ​​pigmenterede dopaminerge neuroner i substantia nigra og udseendet af Lewy-kroppe. De fleste tilfælde af Parkinsons sygdom (idiopatisk parkinsons syndrom) menes at skyldes en kombination af genetiske og miljømæssige faktorer. Imidlertid er den økologiske årsag til BP endnu ikke fundet..

I neurologi skelnes der mellem de 3 vigtigste symptomer på Parkinsons sygdom, som bestemmer livsprognosen for patienter - rysten i hvile, muskelstivhed og bradykinesi. Postural ustabilitet kaldes undertiden det fjerde kardinal træk ved PD. Postural ubalance i PD er en sen begivenhed, og faktisk indikerer en signifikant forværring af kropsbalance i de første par år, at der er foretaget en fejldiagnose..

Hvis patienten oplever tremor, vil klinikeren evaluere sygehistorie og fysiske undersøgelsesresultater for at skelne Parkinson-tremor fra andre typer hyperkinesis. Patienter med Parkinsons sygdom bør se nærmere på deres medicinske historie for at udelukke årsager som stoffer, toksiner eller skader. Det er også nødvendigt at udelukke væsentlige, fysiologiske og dystoniske rystelser..

De vigtigste symptomer på PD

Patienter med typiske tegn på Parkinsons sygdom behøver ikke laboratorieundersøgelser. Patienter 55 år og ældre har højst sandsynlighed langsomt progressiv parkinsonisme med hvilende tremor og bradykinesi eller muskelstivhed.

Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) i hjernen kan bruges til at udelukke cerebrovaskulær sygdom (multifokal infarkt), rumskade, hydrocephalus og andre lidelser.

Enkelt fotonemissionstomografi (SPECT) kan bruges i tilfælde af ubestemt parkinsonisme for at hjælpe med at differentiere lidelser forbundet med tab af dopaminerge neuroner fra sygdomme, der ikke er forbundet med nervecelle degeneration (fx essentiel, dystonisk eller psykogen tremor, vaskulær eller lægemiddelinduceret parkinsonisme).

Levodopa i kombination med en decarboxylasehæmmer, såsom carbidopa, forbliver guldstandarden for symptomatisk behandling af PD-motoriske lidelser. Lægemidlet giver den største antiparkinson-effekt med de mindst bivirkninger på kort sigt. Imidlertid er dens langsigtede anvendelse forbundet med udviklingen af ​​akatisi og dyskinesi, især i den sidste fase af Parkinsons sygdom..

Dopaminreceptoragonister (pramipexol og ropinirol) kan bruges som monoterapi til at forbedre symptomer på tidlig PD eller i tillæg til levodopa hos patienter, der lider af motorisk svækkelse.

Pramipexol kan bruges som monoterapi og i kombination med levodopa

Monoaminoxidase (MAO) -hæmmere, såsom selegilin og rasagilin, har moderat terapeutisk virkning. Catechol-o-methyltransferasehæmmere nedsætter den perifere metabolisme af levodopa og øger derved dets biotilgængelighed over for hjernen over en længere periode.

Hvor længe lever mennesker med Parkinsons, og hvordan håndteres det? Før indførelsen af ​​levodopa forårsagede Parkinsons sygdom alvorlig handicap eller død hos 25% af patienterne inden for 5 år, hos 65% inden for 10 år og hos 89% inden for 15 år. Dødeligheden fra Parkinsons sygdom er 3 gange højere end den almindelige befolkning efter alder, køn og race.

Med indførelsen af ​​levodopa faldt dødeligheden i Parkinsons sygdom med ca. 50%, og forventet levealder steg med 20 år. Dette menes at være relateret til de symptomatiske virkninger af levodopa, da ingen klare beviser tyder på, at en dopaminforløber er ansvarlig for sygdommens progressive karakter..

Forventet levetid for PD-patienter er steget støt på det seneste.

American Academy of Neurology bemærker, at følgende kliniske tegn kan hjælpe med at forudsige hastigheden af ​​progression af Parkinsons sygdom:

  • ung alder og muskelstivhed i et tidligt stadium af PD kan bruges til at forudsige hastigheden for udvikling af akinesis;
  • hurtigere udvikling af bevægelsesforstyrrelser observeres hos mandlige patienter med samtidig sygdomme og / eller postural ustabilitet;
  • tidlig debut af PD, demens og nedsat følsomhed over for dopaminerg behandling kan forudsige tidligere placering på et plejehjem, og hvor længe patienten vil leve.

Patientens alder spiller en nøglerolle i prognosen for Parkinsons sygdom. Yngre patienter har større risiko for at udvikle bevægelsesforstyrrelser (dyskinesier) under levodopabehandling for PD end den ældre generation. Hvis patienten ikke reagerer på behandling med levodopa, er prognosen normalt meget dårligere. Chancerne for at dø i de næste 10 år, i dette tilfælde, øges også betydeligt.

Der er stigende beviser i forskning for, at PD udvikler sig langsommere, når de behandles med dopaminagonister. Lignende forudsætninger findes for lægemidler fra gruppen af ​​MAO-B-hæmmere. Indtil nu er disse antagelser imidlertid ikke bevist i store undersøgelser..

I de tidlige stadier af PD inducerer bromocriptin signifikant klinisk forbedring hos patienter

Den positive virkning af levodopa på forventet levetid findes kun hos patienter med idiopatisk parkinsonism. Atypisk parkinsonisme, hvor patienter ikke reagerer godt på behandling med levodopa, har normalt en signifikant dårligere prognose.

PD-patienter er mere tilbøjelige til at dø af komplikationer; infektioner i øvre luftveje, aspirations lungebetændelse, dysfagi, alvorlige kvæstelser (erhvervet som følge af senil marasmus), aterosklerose eller trombose i underekstremiteterne. Langvarig fysisk inaktivitet (liggende) forkorter også patienternes levetid.

Den sidste fase af PD kan ikke behandles med lægemiddel eller anden behandling. Afhængigt af hvor mange dopaminerge neuroner i substantia nigra der er påvirket, vil prognosen for patienter med den sidste fase af Parkinsons sygdom afhænge..

Liste over referencer

  • ICD-10 (International klassifikation af sygdomme)
  • Yusupov hospital
  • Lutskiy I. S., Evtushenko S. K., Simonyan V. A. Symposium "Parkinsons sygdom (klinik, diagnose, principper for terapi)" // Postgraduate uddannelse. - 2011. - Nr. 5 (43)
  • Glozman Zh.M., Levin O.S., Lycheva N.Yu. Nedsat følelsesmæssig hukommelse og anerkendelse af følelsesmæssige tilstande hos patienter med Parkinsons sygdom. // Human Physiology, 2003. –N6. –C.55-60.
  • V.L. Golubev., Levin Ya.I., Vein A.M. Parkinsons sygdom og parkinsons syndrom. M. Medpress, 1999, 415 s..

Vejrudsigt

Hver patient skal være særlig forsigtig med de mindste tegn på udviklingen af ​​en sådan patologi. Manifestationerne af Parkinsons sygdom og hvor længe folk lever med det afhænger af mange faktorer. Sygdommen ødelægger neuronerne i hjernen og reducerer antallet af dem mange gange. Gradvist fører dette til en meget alvorlig tilstand, som et resultat af, at døden kan forekomme..

Den mindst gunstige prognose gives til ældre såvel som dem, der står over for de mest komplekse former for sygdommen. Sidstnævnte vedrører den akinetiske stive type Parkinsons, tk. det skrider meget hurtigt, og symptomerne er endnu mere alvorlige. Mange patienter med denne form for sygdommen bliver handicappede mange gange hurtigere end andre patienter og dør også oftere.

Tidligere førte en sådan sygdom til handicap efter 1-2 år, og dødsfaldet kunne forventes om 5-8 år. Nu har moderne medicin gjort det muligt at forbedre patienternes situation og give dem flere chancer. Mennesker med Parkinsons kan leve i omkring 20 år, hvis deres alder er mellem 40 og 65 år, mens yngre mennesker kan forvente en stigning i det resterende liv til næsten 40 år. Seniorer, der er over 65 år, er imidlertid ikke i stand til at overleve i mere end 5 år. Sådanne indikatorer er tilstrækkelige til, at patienter dør af naturlige årsager og ikke af sygdom. Det er værd at bemærke, at sene stadier af Parkinsons eller svære former vil medføre, at døden nærmer sig meget hurtigere, og prognosen vil være ugunstig.

Mange faktorer påvirker, hvor længe en person vil leve. De vigtigste er følgende:

  • Patientens alder
  • Sygdommens form og stadium
  • Genetik;
  • Intensiteten af ​​terapi;
  • Tilstedeværelsen af ​​andre patologier;
  • Livskvaliteten.

Syge mennesker dør ofte af naturlige årsager. Imidlertid er der hyppige tilfælde af udvikling af komplikationer, for eksempel bronkopneumoni, infektion, hjerteanfald eller onkologiske patologier. Nogle gange udvikler patienter vrangforestillinger med hallucinationer, hvilket kan føre til selvmord.

Med Parkinsons sygdom bliver en person handicappet. Dens gruppe afhænger af sygdomsstadiet:

  • Gruppe 3 - på 2 eller 3 trin;
  • Gruppe 2 - på 3 eller 4 trin;
  • Gruppe 1 - på 4 eller 5 trin.

At få en handicappegruppe er ikke en nem proces. Patienten bliver nødt til at gennemgå en masse diagnostik og derefter regelmæssigt bekræfte sin diagnose til en særlig kommission. I nogle tilfælde, når symptomerne og prognosen for livet er ugunstige i Parkinsons sygdom, kan handicap tildeles for evigt, hvilket gør det muligt ikke at blive bekræftet i fremtiden..

Årsager, symptomer

Ingen sygdom kan forekomme uden tilstedeværelsen af ​​visse årsager eller faktorer i en persons liv. Parkinson er ingen undtagelse. For at undgå en sådan ubehagelig situation skal du prøve at undgå det maksimale antal mulige årsager til sygdommen. Symptomerne er ikke begrænset til nedsat mobilitet med rysten og har en direkte indvirkning på, hvor længe syge mennesker lever med Parkinson..

Grundene

Flere faktorer kan påvirke udviklingen af ​​sygdommen. Oftest kan den direkte årsag identificeres på diagnostisk tidspunkt, men nogle gange ordineres behandling uden oplysninger om, hvad der præcist forårsagede problemet.

Årsagerne til sygdommens udvikling inkluderer:

  • Genetisk disposition
  • Senil alder, aldersrelaterede ændringer inde i kroppen;
  • Endokrine sygdomme, skader på nervesystemet eller blodkar, infektioner
  • Traumatisk hjerneskade, vaskulær sygdom;
  • Forkert livsstil, dårlige vaner, alkoholisme, søvnmangel, stress;
  • Miljøforurening på bopælsstedet, arbejde på fabrikken;
  • Brug af antipsykotika til langvarig behandling af andre sygdomme.

Enhver af disse grunde kan udløse udviklingen af ​​Parkinsons, og endda en helt sund person kan blive syg..

Symptomer

Sygdommens manifestationer medfører mange problemer, selv i tilfælde hvor graden af ​​Parkinsons udvikling ikke er så farlig. De kan i væsentlig grad begrænse patientens evner samt fratage ham et fuldt liv..

Tegn på sygdom kan bestå af følgende symptomer:

  • Langsomhed af bevægelser
  • Konstant muskelspænding
  • Lemmer tremor;
  • Let bøjning;
  • Gangskifte;
  • Smertefulde fornemmelser i leddene
  • Utydelig tale;
  • Retardation af intelligens;
  • Apati, depression;
  • Svigt i fordøjelseskanalen
  • Forstyrrelser i kønsorganerne.

Kun nogle få symptomer kan forekomme eller alle på én gang. Deres lysstyrke afhænger af sygdommens form og stadium. Hvis andre overtrædelser slutter sig til dem, kan der opstå komplikationer..

Komplikationer

Parkinsons sygdom forårsager alvorlige komplikationer, da bevægelsesbegrænsning forringer forløbet af metaboliske processer, og risikoen for pludselig for tidlig død øges. Tilsætningen af ​​formidable sygdomme forværrer det overordnede kliniske billede, og begrænsningen af ​​bevægelser skrider frem på grund af ledsagende processer.

Mangel på fysisk aktivitet øger blodpropper, og risikoen for dannelse af blodpropper øges flere gange. Følgende tilslutningsbetingelser kan forårsage død:

  1. Overtrædelse af hjernecirkulationen (iskæmisk slagtilfælde er mere almindelig end hæmoragisk).
  2. Akut krænkelse af koronar cirkulation i form af hjerteinfarkt.
  3. Lungeemboli.
  4. Kronisk svækkelse af koronar cirkulation med angreb af angina pectoris og udvikling af hjertesvigt.

En patients død på grund af vaskulære komplikationer kan forekomme både i procesens sidste trin og på tidligere stadier.

Åndedrætsproblemer fremkalder en patients død på stadiet af dybe bevægelsesforstyrrelser. Immobilitet forårsager overbelastning i bronkier og lunger, der forårsager udvikling af lungebetændelse. Inflammatorisk proces i lungerne er vanskelig at behandle på grund af nedsat immunitet og vanskeligheder med dræning af sputum.

Aspirations lungebetændelse kan udvikle sig og forårsage død på grund af problemer med at synke og vedvarende kvælning. Partikler af mad fanget i luftvejene fremkalder lungebetændelse. Udseende af hvæsende vejrtrækning, selv med normal sundhed, fungerer som et signal til en presserende undersøgelse og udnævnelse af antibiotikabehandling.

Traume hos en patient med Parkinsons kan være dødelig. Overtrædelse af balance og stabilitet fører ofte til fald med udviklingen af ​​komplekse brud i lemmerne og traumatisk hjerneskade. Fald forekommer ofte på grund af det faktum, at patienten snubler over tæpper, stier. Sådanne komplikationer kan slutte sig så tidligt som den tredje fase af Parkinsons sygdom. For at lette bevægelse er det nødvendigt at bruge stokke, krykker eller specielle enheder som en rullator.

Selvmord

Depression udvikler uundgåeligt hos patienter med Parkinsons. Nedsat stemning ledsages af selvmordstanker; i nogle tilfælde udfører patienterne deres intentioner. At tage antidepressiva er obligatorisk, når depression slutter sig, patienter med selvmordstanker skal være under konstant opsyn.

Tvunget tilbagevenden i den sidste fase af Parkinsons provokerer ofte udviklingen af ​​tryksår. Forringelse af trofiske processer fører til træg heling af hudlæsioner. Infektion af tryksår kan forårsage sepsis, hvilket er årsagen til den sengeligges død.

Sygdommen er en progressiv neurodegenerativ proces, derfor dør patienter med Parkinsons på fjerde eller femte trin fra den udviklede akinetiske krise eller komplikationer af vitale organer på baggrund af nedsat immunitet. Receptpligtig medicin indeholdende dopamin kan nedsætte sygdommens progression og forhindre for tidlig død.

Alt om hjerteinfarkt: årsager, symptomer, diagnose og førstehjælp

Naturlige statiner