Ved hvilken temperatur blodpropper i en person?

Processen med blodkoagulation begynder ved en kritisk temperatur på 42 grader (det er ved denne temperatur, at protein begynder at denaturere (koagulere) i blodet). Selvom blodpropper ved enhver temperatur, er dette en naturlig egenskab af blod, det handler om koagulationstiden.

Som regel er denne meget søjle en kropstemperatur på 42 °, derfor, efter at have trådt over den, dør en person, blodet begynder at koagulere.

Men det skal huskes, at når vi ændrer kropstemperaturen, så ser vi på termometeret værdien af ​​udetemperaturen, som er lavere, mindre end indetemperaturen.

Selv hvis vi sammenligner temperaturændringerne i armhulen med temperaturen målt rektalt, vil vi se forskellen i en større retning i den anden måling..

Alle ved, at kropstemperatur, der når 40 grader Celsius, er yderst farlig for vores krop. Hvis du ikke hurtigst muligt sænker denne temperatur, så begynder proteinet i blodet at koagulere ved 41 grader, og dette er dødbringende for vores krop.

Ved høje kropstemperaturer opstår proteindenaturering. Denaturering fra latin oversættes som tab, fjernelse af naturlige egenskaber. Det er under indflydelse af høj temperatur, at proteinet begynder at folde sig. Som regel er denne proces ikke reversibel. Det er bedst, når du når et farligt mærke på 39 grader, straks starte handlinger for at sænke kropstemperaturen, så alt går uden alvorlige konsekvenser.

Hvorfor blod er varmt - hvordan din kropstemperatur udvikler sig?

Hvorfor er blodet varmt?

Som kropsvæske ved en temperatur på 36,6 ° C har blod den samme temperatur som selve kroppen, som får det gennem kemiske reaktioner og muskelarbejde og er absolut nødvendigt for den normale funktion af stofskiftet.

Hvilket varmt blod?

Vores kropstemperatur er temmelig nøjagtig ved 36,6 ° C. Så lige så varme (homeotermiske) pattedyr og fugle adskiller sig fra resten af ​​dyreriget, hvor udetemperaturen bestemmer temperaturen inde i kroppen. Fisk, padder, krybdyr og leddyr er kun aktive ved en bestemt omgivelsestemperatur.

Hvorfor er blodet varmt

  • Blodet er lige så varmt som kroppen. Kropstemperatur er 36,6 ° C, hvoraf blodtemperaturen kun adskiller sig på overfladen og især på lemmerne.
  • Kropstemperatur er resultatet af mange kemiske reaktioner i en eksoterm organisme - det betyder, at transformation af stoffer frigiver energi. Hertil kommer varmegenererende muskelarbejde..
  • Kropstemperatur, som holdes inden for et snævert interval, er vigtig for funktionen af ​​mange enzymer, gasudveksling og osmotiske processer.
  • Blodet er ikke kun varmt, men også vigtigt for kroppens termoregulering. Det fordeler den modtagne varme jævnt i kroppen og i musklerne.
  • Akut underernæring såvel som overskydende blod og kropstemperatur er direkte dødelig. Disse inkluderer køling eller høj temperatur.

Hvor blodet varmes op

Når krybdyr og insekter skal vente på, at solen når driftstemperatur, får pattedyr og fugle deres temperatur primært fra to processer: kemiske reaktioner i kroppen og frigivelse af energi gennem muskelarbejde..

Kroppens kemiske reaktioner er sjældent endotermiske, dvs. kun når der tilføres varme. Mange processer, der kun forekommer ved høje temperaturer, er muliggjort af enzymer. Disse proteiner reducerer aktiveringsenergien ved kemiske reaktioner, så de allerede finder sted ved kropstemperatur.

Mange af disse metaboliske processer frigiver energi som varme, så de er eksoterme. Det samme gælder for muskelaktivitet, der producerer meget varme - dette er kendt fra sveden under sport og fysisk aktivitet..

Varmt blod er vigtigt for at regulere kropstemperaturen

Blodet fordeler varmen opnået i enzymatiske reaktioner og muskelaktivitet, som et varmesystem gennem kroppen. Ligesom opvarmning til hjemmet er der en termostat, der holder temperaturen i et behageligt interval..

Sensorer i periferien og i tarmen overvåger konstant temperaturen. De transmitterer deres signaler gennem thalamus til hypothalamus i hjernen, som centralt regulerer kropstemperaturen..

Hvorfor er det vigtigt at opretholde kropstemperaturen?

Hele vores stofskifte er fokuseret på en kropstemperatur på 36,6 ° C. Dette gælder især for enzymer, der optimalt kan udføre deres reaktioner i et snævert temperaturområde. Ligeledes fungerer bevægeapparatet bedst ved denne temperatur..

Gasudveksling er en anden vigtig faktor. Absorptionen og frigivelsen af ​​ilt og kuldioxid i væv og lunger i kroppen er optimeret til kropstemperatur. Ligeledes påvirker temperaturen den osmotiske opførsel af partikler, for eksempel i nyrerne..

En stigning i temperaturen over 40 ° C er især vigtig: her begynder mange proteiner at denaturere. Dette er hovedårsagen til, at høj feber er dødelig.

Hvor kommer kropstemperatur fra??

Når udendørstemperaturen falder, aktiverer hypothalamus skjoldbruskkirtelhypofysen og sympatiske nerver.

Skjoldbruskkirtelhormoner øger basal metabolisk hastighed og hjertefrekvens, leveren øger tilførslen af ​​glykogen til musklerne for energi, og energi frigives i brunt fedtvæv ved at frakoble åndedrætskæden.

Det sympatiske nervesystem samler blodkarrene i lemmerne, så de er mindre perfunderede og spreder mindre varme. Som en sidste udvej påvirker forfrysninger først tæer og hænder.

Tilpasning af hår kendt som gåsehud fik vores hårede forfædre til at lave en større boble i deres pels, hvilket forhindrede varmetab.

I musklerne fører dette til revner i musklerne, som producerer yderligere varme..

Når blodet bliver for varmt

Hvis udetemperaturen, fysisk aktivitet eller feber er for høj, skal varmen spredes. Dette reguleres af hypothalamus ved at udvide kapillærer i lemmerne og øge svedproduktionen.

Blodet frigiver mere varme fra lemmerne. På overfladen af ​​kroppen fordamper sved udskilt af svedkirtlerne og køler af.

Hvad er betydningen af ​​feber?

Feber gør kroppen bevidst - den skal tjene som skadelig for varmefølsomme bakterier og vira. Men hvis du overdriver det med at få varme, bliver det skadeligt eller endda fatalt. Fra mindst 41 ° C vil dette være kritisk.

VORES PROJEKTER

Send til ven X

For mange forældre forårsager selv ordene "høj temperatur" panik. Imidlertid er det ofte nyttigt for patienten. Lad os finde ud af nøjagtigt, hvornår en høj temperatur hos et barn eller en voksen er vores ven, og når det er vores fjende..

Til at begynde med vil jeg her citere børnelæge N.P. Shabalovs ord. (Skt. Petersborg) om feber hos børn:

”Feber er en beskyttende og adaptiv reaktion i kroppen, udtrykt i omstruktureringen af ​​termoreguleringen for at opretholde et højere niveau end normalt niveau for varmeindhold og kropstemperatur. Dette er en typisk proces dannet i udviklingsprocessen hos varmblodede dyr. Feber er skabt af kroppen selv, dens reguleringssystemer. Den biologiske hensigtsmæssighed ved feber, som en proces, forklares ved accelerationen af ​​katabolisme (henfald) af "fremmede" i fokus for betændelse (bevist for pneumokokker, gonokokker, spiroketer og høj feber - over 40 grader er simpelthen destruktivt for disse mikrober, fagocytose og immunitet aktiveres).

Brugen af ​​antipyretiske lægemidler er upassende, da de "tilslører" det kliniske billede af sygdommen, hvilket giver en følelse af falsk sikkerhed. Antipyretisk behandling medfører risici - bivirkninger af lægemidler i form af allergiske reaktioner, hæmning af den hæmatopoietiske vækst i knoglemarven, beskadigelse af maveslimhinden... "

Akademiker G.I. Marchuk viste, at høj temperatur fremskynder migrationen af ​​lymfocytter og vira, de kolliderer oftere med hinanden og danner "virus-lymfocyt" -komplekser, og kunstig temperaturreduktion ved hjælp af piller kan provokere langvarige eller kroniske sygdomme.

Jeg vil citere et par flere uddrag fra bogen af ​​Robert Mendelssohn ”Hvordan man opdrager et sundt barn på trods af. læger ":

Fakta nummer 7. De fleste tilfælde af feber er forbundet med virale og bakterielle infektioner, som kroppens forsvar klarer uden hjælp. Forkølelse og influenza er de mest almindelige årsager til feber. Temperaturen kan stige til 40,5 grader, men selv da er der ingen grund til bekymring. Den eneste fare er risikoen for dehydrering fra de ledsagende processer med svedtendens, hurtig puls og vejrtrækning, hoste, opkastning og diarré. Det kan undgås ved at drikke rigeligt med væsker. Det ville være rart, hvis barnet drak et glas væske hver time, helst nærende. Dette kan være frugtsaft, te og alt, hvad barnet ikke vil nægte..

Fakta nummer 9. Temperaturen forårsaget af en virus- eller bakterieinfektion, hvis den ikke bringes ned, vil ikke stige over 41 grader. Børnelæger gør en dårlig tjeneste ved at ordinere antipyretika. Som et resultat af deres aftaler forstærkes og intensiveres forældrenes ængstelse for, at temperaturen kan stige til en ekstrem grænse, hvis de ikke bliver taget hånd om. Læger siger ikke, at nedstemning af temperaturen ikke påvirker helingsprocessen, ligesom det faktum, at den menneskelige krop har en mekanisme (endnu ikke fuldt ud forklaret), der ikke tillader temperaturen at overvinde barrieren på 41 grader.

Fakta nummer 10. Foranstaltninger til at reducere feber, hvad enten det er ved hjælp af antipyretika eller gnidning med vand, er ikke kun unødvendige, men også skadelige. Hvis barnet er inficeret, bør forældrene ikke opleve som en forbandelse, men som en velsignelse, da temperaturstigningen, der ledsager sygdomsforløbet. Temperaturen stiger som et resultat af den spontane produktion af pyrogener, stoffer der forårsager feber. Dette er kroppens naturlige forsvar mod sygdom. En stigning i temperatur indikerer, at kroppens helingssystem er tændt og fungerer..

En hurtig guide til temperatur fra den samme bog:

Feber er et almindeligt symptom hos børn, der ikke er forbundet med alvorlig sygdom (i fravær af andre alarmerende symptomer såsom usædvanligt udseende og adfærd, åndedrætsbesvær og bevidsthedstab). Det er ikke en indikator for sværhedsgraden af ​​sygdommen. Den temperatur, der stiger som et resultat af infektion, når ikke værdier, hvor irreversibel skade på barnets organer er mulig.

Feber kræver ikke medicinsk intervention ud over det, der anbefales nedenfor. Temperaturen behøver ikke at blive slået ned. Det er kroppens naturlige forsvar mod infektion og hjælper med hurtig heling..

1. Hvis en kropstemperatur hos et barn inden to måneder er steget over 37,7 grader, skal du kontakte en læge. Dette kan være et symptom på en infektion, hvad enten det er intrauterint eller forbundet med fødsel. Feber hos børn i denne alder er så usædvanlig, at det er klogt at spille det sikkert og roe sig ned hurtigere, hvis alarmen viser sig at være falsk..

2. For børn ældre end to måneder er det ikke nødvendigt med en læge, når temperaturen stiger, medmindre temperaturen varer i mere end tre dage eller ledsages af alvorlige symptomer - opkastning, åndenød, svær hoste i flere dage og andre, der ikke er typiske for forkølelse. Tal med en læge, hvis dit barn er usædvanligt sløv, irritabel, distraheret eller ser alvorligt syg ud..

3. Konsulter en læge, uanset termometeret, hvis barnet har vejrtrækningsbesvær, ukuelig opkastning, hvis temperaturen ledsages af ufrivillige muskeltrækninger eller andre underlige bevægelser, eller hvis noget andet generer dig i barnets opførsel og udseende.

4. Hvis temperaturstigningen ledsages af kulderystelser, skal du ikke prøve at klare denne fornemmelse af barnet med et tæppe. Dette vil føre til en endnu skarpere temperaturstigning. Kuldegysninger er ikke farlige - dette er en normal reaktion i kroppen, en mekanisme til tilpasning til en højere temperatur. Det betyder ikke, at barnet er koldt..

5. Forsøg at lægge det feberrige barn i seng, men overdriv det ikke. Det er ikke nødvendigt at binde dit barn i seng og holde det hjemme, medmindre vejret er for dårligt. Frisk luft og moderat aktivitet vil forbedre dit barns humør uden at forværre deres tilstand og gøre dit liv lettere. Dog bør for intense belastninger og sport ikke tilskyndes..

6. Hvis der er grund til at mistænke, at årsagen til den høje temperatur ikke er infektion, men andre omstændigheder - overophedning eller forgiftning, skal du straks tage barnet til hospitalet. Hvis der ikke er nogen akutafdeling i dit område, skal du bruge tilgængelig medicinsk assistance.

7. Forsøg ikke, ifølge folkemusikstradition, "at sulte feberen." Ernæring er vigtig for bedring fra enhver sygdom. Hvis barnet ikke har nogen modstand, skal du ”fodre” både forkølelse og feber. Både disse og andre forbrænder reserverne af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater i kroppen, og de skal udskiftes. Hvis dit barn nægter at spise, skal du give dem nærende væsker såsom frugtsaft. Og glem ikke, at kyllingesuppe er godt for alle..

Feber og de symptomer, der normalt ledsager den, fører til betydeligt væsketab og dehydrering. Det kan undgås ved at give barnet meget at drikke, helst frugtsaft, men hvis han ikke vil have dem, vil nogen væske gøre, helst et glas hver time..

Og endelig, hvordan man ikke kan huske Hippokrates, der sagde "Giv mig feber, og jeg vil helbrede enhver sygdom!"

Nå, nu et par konklusioner og personlig erfaring. Hvorfor er der en dogme i mit hoved om, at temperaturen SKAL sænkes? Ja, simpelthen fordi der ud over læger, der ordinerer masser af antipyretika, også er vores mødre, bedstemødre, der selv blev opdraget med antipyretika og opdraget os i samme retning.

De kan også lide at skræmme os med historier om blodpropper ved 42 grader og tilstedeværelsen af ​​krampeanfald hos børn ved høje temperaturer. Det er værd at bemærke her, at feberkramper IKKE er livstruende. Hvis WHO er en indikator for nogen, nævnes det, at krampeanfald ikke er resultatet af en høj temperatur, men resultatet af et spring. Det vil sige, de kan begynde både fra en kraftig stigning i temperaturen og fra et kraftigt fald (ofte takket være bare, antipyretisk).

Det sjove er, at mødre begynder at mindske deres frygt ved at skubbe stoffer ind i sig selv. men ind i et barn! Og selvfølgelig er sygdommen for barnet garanteret efter det..

Anvendelsen af ​​antipyretika er kun berettiget til børn med alvorlige patologier i nervesystemet med epilepsi, medfødte hjertefejl... Overdreven brug af antipyretiske, antiinflammatoriske, antibakterielle lægemidler, immunmodulatorer har ført til, at vi i dag har mange "ofte syge børn." Forældre "helbreder" deres børn og glemmer kroppens naturlige forsvarsmekanismer.

Det er også værd at huske slaverne, der opfandt badet specielt til opvarmning (.) Kroppen. Af en eller anden grund vidste vores forfædre, at kropsvarme er nyttig til lidelser, men vi har glemt det. Hvorfor?

Ja, simpelthen fordi det er en forretning. Hvis forældre indser, at antipyretiske sirupper og piller ikke giver det ønskede bedring, hvad sker der så med farmaceutiske virksomheder? Derfor fortæller lyse og farverige reklamebrochurer os, hvordan vi kan slippe af med høje temperaturer. Al denne annonce blev oprettet af erfarne psykologer - du skal forstå dette.

På nuværende tidspunkt er behandlingen af ​​børn med Nurofen ret udbredt. Dette stof er bredt annonceret som et effektivt og sikkert antipyretisk middel og smertestillende middel..

”Der har dog været tilfælde, hvor nurofen forårsagede et kraftigt temperaturfald til subnormale værdier (34-35 grader), hvilket var ledsaget af et livstruende sammenbrud - et kraftigt fald i tryk. Dette er især farligt for børn med beruselse på grund af infektion såvel som for børn, der lider af lidelser i hjerteledningssystemet (som forældre ikke altid kender), intrakraniel hypertension. Alvorlige komplikationer, inklusive død, er mulige og ikke kun hos spædbørn, men også hos børn i grundskolealderen... "

Du kan også nævne "udnyttelsen" af paracetamol - også et yndlingsstof af mange.

”Efter at have analyseret dataene for mere end to hundrede tusind børn (ikke den første undersøgelse af denne art med lignende resultater) måtte vi erkende en alvorlig sammenhæng mellem udviklingen af ​​astma hos børn med brug af paracetamol. Desuden er jo mere sandsynligt astma, rhinoconjunctivitis og eksem... "

Og selvfølgelig aspirin. "Institut for influenza" anbefaler, at man undgår brug af aspirin. ”Fordi i virus B, i modsætning til virus A, forårsager aspirin et neurologisk syndrom (Reye's syndrom) med en forstørret lever. Derudover, når virussen kommer ind i menneskekroppen, opstår vasodilatation, og blodpropper øges, og det er sådan, aspirin fungerer. Faktisk kan en fordoblet effekt medføre meget alvorlige uønskede konsekvenser... "

Jeg vil gerne formidle følgende til folk:

1) Ved at slå temperaturen ned med en halv grad tillader vi ikke kroppen at udvikle en bestemt immunitet, og næste gang den møder denne infektion, vil den igen være hjælpeløs foran den.

2) Kroppen vil stadig forsøge at "tage sin egen" og gennemføre programmet, det vil sige, vi sænker temperaturen, kroppen hæver den igen - således er helingsprocessen forsinket i længere tid, end hvis vi ikke havde forstyrret det.

3) Al hjælp er en intervention, men ikke al intervention er hjælp.

4) Dehydrering kommer ikke fra temperatur, men fra tab af væske, som skal genopfyldes. Når tiden kommer, vil temperaturen roligt falde af sig selv.

5) Høj feber i tilfælde af infektion, forkølelse, madforgiftning. - overlevelsesmekanisme.

6) Reaktionerne i din krop skal respekteres, behandles som en intelligent, funktionsdygtig, nær ven, der stræber efter helbredelse, og han vil reagere med sundhed. En person, der gennemgår en akut sygdom korrekt, vil aldrig have en kronisk sygdom..

7) Ribs, hindbær, honning, hyben, drikkeri - det er godt, men under ingen omstændigheder påføres farmaceutiske gift fra fjernsynsskærme.

Øget blodpropper

Øget blodkoagulation eller hyperkoagulation er en patologisk proces, der udvikler sig på baggrund af visse etiologiske faktorer og fører til en for øget blodkoagulation. En sådan overtrædelse er ikke mindre farlig end lav blodpropper, da det kan føre til tromboflebitis, som ikke kun er fyldt med komplikationer - der er en høj risiko for død.

Øget blodpropper kan være både arvelige og erhvervede. Selve den patologiske proces kan være uafhængig eller udvikle sig på baggrund af andre sygdomme. Det er kun en læge, der kan bestemme nøjagtigt, hvad der var den provokerende faktor ved at udføre de nødvendige diagnostiske foranstaltninger.

Behandlingen vælges individuelt, da forløbet af grundlæggende terapi afhænger af sygdomstypen, sværhedsgraden af ​​forløbet, patientens alder og anamnese. Prognosen er udelukkende individuel.

Etiologi

Øget blodpropper skyldes følgende etiologiske faktorer:

  • von Willebrand-faktor;
  • Hageman-faktor;
  • overdreven dannelse af plasma-thromboplastin-forløber;
  • øget dannelse af antihemofil globulin;
  • reduceret produktion af koagulationsfaktorer.

En sekundær gruppe af etiologiske faktorer til udvikling af en sådan lidelse præsenteres som følger:

  • autoimmune sygdomme;
  • ondartede eller godartede knoglemarvstumorer;
  • onkologiske sygdomme;
  • øgede niveauer af binyrerne;
  • arvelige sygdomme - i dette tilfælde menes disse sygdomme, der indirekte påvirker koagulationsfaktoren;
  • aterosklerose;
  • nedsat lever- eller nyrefunktion
  • hæmokoncentration;
  • langvarig interaktion af blod med et fremmedlegeme (når du installerer enheder, der erstatter et organs arbejde).

En disponerende faktor for udviklingen af ​​hyperkoaguleringssyndrom er ernæring: hvis kosten er domineret af fødevarer, der påvirker den øgede produktion af blodplader, kan der også observeres høj blodpropper.

Derudover er en disposition for denne patologiske proces:

  • langvarig liggestilling - i tilfælde af skade, enhver sygdom;
  • stillesiddende livsstil;
  • tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner - rygning og alkoholmisbrug
  • langvarig brug af hormonelle lægemidler;
  • fedme.

Den idiopatiske faktor betragtes separat: i dette tilfælde er årsagen til øget blodpropper ikke blevet fastslået. Under graviditet er let øget blodpropper ikke tegn på sygdom og kan let korrigeres med ordentlig ernæring og rigeligt at drikke.

Symptomer

Som et resultat af det faktum, at antallet af blodplader og erytrocytter ikke observeres, forværres en persons trivsel.

Med øget væskestørrelse kan følgende symptomer være til stede:

  • følelse af tyngde i benene, træthed selv ved kort gang eller fysisk anstrengelse
  • kronisk træthed, nedsat ydeevne
  • selv med lette blå mærker dannes massive blå mærker på huden;
  • hyppig hovedpine, en følelse af tyngde i hovedet
  • øget blødning i tandkødet
  • dannelsen af ​​edderkopårer;
  • ømhed og hævelse af hæmorroider
  • forstyrrelse af mave-tarmkanalens funktion
  • problemer med det kardiovaskulære system - ustabilt blodtryk, hurtig puls, åndenød, lav vejrtrækning under fysisk aktivitet.

Lignende symptomer kan være til stede med andre problemer i kroppen, så du bør søge lægehjælp og ikke behandle dig selv.

Diagnostik

Uanset hvilken slags symptomer der er, skal du først kontakte en praktiserende læge - en terapeut eller en børnelæge (for børn).

Derudover kan det være nødvendigt at konsultere specialister som:

  • hæmatolog - krævet;
  • gastroenterolog;
  • onkolog;
  • nefrolog;
  • medicinsk genetiker;
  • immunolog.

Bestemmelse af blodkoagulationshastigheden udføres ved at udføre en biokemisk blodprøve.

Det er nødvendigt at gennemgå proceduren under hensyntagen til følgende regler:

  • du har brug for at donere blod om morgenen - mindst 8 timer skal gå mellem det sidste måltid og proceduren;
  • dagen før levering af BAC skal fede, stegte fødevarer, alkoholholdige drikkevarer, overdreven fysisk anstrengelse og indtagelse af medicin udelukkes fra kosten (efter aftale med den behandlende læge);
  • du skal gennemgå proceduren i en rolig følelsesmæssig og fysisk tilstand.

Hvis patienten følger en diæt eller tager medicin, der ikke kan opgives, bør lægen underrettes om dette inden BAC.

Behandling

Forløbet af grundlæggende terapi er rettet mod at eliminere grundårsagen og har kun en integreret tilgang.

Behandling kan baseres på følgende faktorer:

  • korrekt ernæring
  • tager medicin, der reducerer blodpladeproduktionens aktivitet
  • fysioterapiprocedurer.

Hvis årsagen til den patologiske proces er en arvelig sygdom, skal den ernæring, der er ordineret af lægen, og generelle anbefalinger til at tage medicin og livsstil overholdes konstant.

Prognosen vil være individuel, men under alle omstændigheder, jo hurtigere behandlingen påbegyndes, jo større er chancerne for bedring. Patienter, der har kroniske eller arvelige sygdomme i det hæmatopoietiske system, skal registreres hos en hæmatolog og systematisk gennemgå en lægeundersøgelse..

Blodstørkning

Blodpropper er af stor biologisk betydning, da det beskytter kroppen mod betydeligt blodtab.

Menneskeligt blod, frigivet fra kroppen, koagulerer inden for 3-4 minutter. Dette forklares ved, at fibrinogenet, der er til stede i plasmaet, går over i en uopløselig form - fibrin, der falder ud i form af tråde. Imidlertid sker omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin under påvirkning af thrombin. Blodet indeholder ikke færdiglavet thrombin, men dets inaktive form er protrombin.

Blodkoagulationsordning

Prothrombin omdannes til thrombin under indflydelse af thromboplastin, som dannes, når blod kommer i kontakt med de uslebne kanter af såret. Så når blod kommer i kontakt med sårets kanter eller med en fremmed overflade, dannes der en kontaktfaktor i plasmaet, som interagerer med andre koagulationsfaktorer i plasma og blodplader og med calciumsalte. Som et resultat af denne interaktion dannes thromboplastin. Det dannede thromboplastin med deltagelse af nogle plasma- og blodpladefaktorer interagerer med det inaktive protrombin, der er til stede i plasmaet, og i nærværelse af calciumsalte omdanner det til en aktiv form - thrombin. Trombin, der igen virker på fibrinogen, omdanner det til fibrin, hvis tab af filamenter er blodkoagulation.

Nedenfor er et blodkoagulationsdiagram.

Ved blodpropper falder fibrintråde ud, som fører blodcellerne væk. Efter et stykke tid frigøres en klar væske, kaldet serum, fra blodproppen (dette ses især tydeligt, når blodet størkner i et reagensglas) som et resultat af dets sammentrækning. Processen med at komprimere en koagel kaldes koagulering. Der er en direkte sammenhæng mellem antallet af blodplader og graden af ​​koagulering..

Således er serum blodplasma uden fibrinogen..

Fibrinogen kan fjernes ved at omrøre det frigivne blod fra kroppen med et bundt kviste. I dette tilfælde vil fibrintråde falde ud på stængerne, som efter vask og fjernelse af erytrocytter har en let gullig farve. Det resterende blod efter fjernelse af fibrinogen kaldes defibrineret. Blodkoagulation sænkes kraftigt i kulden såvel som i et kar, hvis vægge er dækket af paraffin eller silikone (organosiliciumforbindelse).

Den glatte overflade nedsætter blodpropper dramatisk. Koagulation forhindres af heparin - et stof produceret af specielle celler - heparinocytter. En stor ophobning af dem findes i lungerne og leveren. De findes også i karvæggen og i nogle andre væv. Koagulation forhindres også af nogle stoffer dannet i kroppen - antikoagulerende faktorer. I sidste ende opstår blodpropper som et resultat af interaktionen mellem koagulations- og antikoagulationsfaktorer. Det antikoagulerende stof, hirudin, findes i hovene på igler. Klinikken bruger i vid udstrækning kunstige antikoagulantia eller antikoagulantia for at forhindre intravaskulær blodkoagulation.

Blodpropper vil ikke forekomme, hvis calciumsalte fjernes fra det. Calciumsalte fra blod kan udfældes med natriumcitrat. Dette blod kaldes citreret og bruges meget i blodtransfusion. Citratblod kan opbevares i kulde i op til 30 dage. Denne måde at bevare blod på kaldes konservering. Opbevaring er meget vigtigt i blodtransfusion, da det gør det muligt at transportere blod over lange afstande og hurtigt yde hjælp til sårede og syge.

Acceleration af blodpropper letter ved høj temperatur, den ru overflade af karet, hvor blodet er placeret, samt vitamin K.

Under normale forhold koagulerer blodet i blodkarrene ikke, men hvis karrets indre foring er beskadiget og i nogle sygdomme i det kardiovaskulære system koagulerer det; i dette tilfælde dannes en blodprop i blodkaret - en trombe. Hos nogle mennesker (mænd) er blodkoagulationsevnen nedsat, og endda et lille sår får dem til at bløde voldsomt. Denne sygdom kaldes hæmofili..

Spørgsmålet om mekanismen for forringelse af blodets evne til at størkne er endnu ikke løst fuldstændigt. Hæmofili sættes i forbindelse med fraværet af faktor VIII eller antihemofil globulin (et protein af globulin-natur) i blodplasmaet.

En artikel om blodkoagulation

Blodstørkning. Faktorer, blodkoagulationstid

Blod bevæger sig i vores krop gennem blodkarrene og er i flydende tilstand. Men i tilfælde af krænkelse af fartøjets integritet danner det en blodprop i en forholdsvis kort periode, der kaldes en trombe eller "blodprop". Ved hjælp af en blodprop lukkes såret, og dermed stopper blødningen. Såret heler over tid. Hvis ikke blodproppen af ​​en eller anden grund forstyrres, kan en person dø selv af mindre skader..

Hvorfor blodpropper?

Blodkoagulation er en meget vigtig forsvarsreaktion hos menneskekroppen. Det forhindrer blodtab, samtidig med at dets volumen opretholdes i kroppen. Koagulationsmekanismen udløses af en ændring i blodets fysisk-kemiske tilstand, som er baseret på fibrinogenproteinet opløst i dets plasma.

Fibrinogen er i stand til at konvertere til uopløseligt fibrin, der falder ud i form af tynde tråde. De samme tråde kan danne et tæt netværk med små celler, der bevarer de formede elementer. Sådan viser en blodprop sig. Over tid bliver blodproppen gradvist tykkere, strammer sårets kanter og bidrager derved til dets tidlige heling. Når den komprimeres frigiver koaglen en gullig, klar væske kaldet serum..

Blodplader er også involveret i blodpropper, som tykkere blodproppen. Denne proces svarer til at fremstille hytteost af mælk, når kasein (protein) er ostemasse, og der dannes også valle. Såret under helingsprocessen fremmer den gradvise resorption og opløsning af fibrinproppen.

Hvordan koagulationsprocessen starter?

AA Schmidt fandt i 1861, at processen med blodkoagulation er fuldstændig enzymatisk. Han fandt ud af, at omdannelsen af ​​fibrinogen, som er opløst i plasma, til fibrin (et uopløseligt specifikt protein) sker med deltagelse af thrombin, et specielt enzym.

En person har konstant lidt thrombin i blodet, som er i inaktiv tilstand, protrombin, som det også kaldes. Prothrombin dannes i den humane lever og omdannes til aktiv thrombin under indflydelse af thromboplastin og calciumsalte til stede i plasma. Det skal siges, at thromboplastin ikke er indeholdt i blodet, det dannes kun under ødelæggelse af blodplader og i tilfælde af beskadigelse af andre celler i kroppen.

Dannelsen af ​​thromboplastin er en ret kompleks proces, da ud over blodplader deltager nogle proteiner indeholdt i plasmaet i den. I mangel af visse proteiner i blodet kan blodpropper sænkes eller slet ikke. For eksempel, hvis plasmaet mangler en af ​​globulinerne, udvikles den velkendte sygdom med hæmofili (eller med andre ord blødning). De mennesker, der lever med denne lidelse, kan miste betydelige mængder blod på grund af endda en lille ridse..

Faser af blodkoagulation

Således er blodkoagulation en trinvis proces, der består af tre faser. Den første betragtes som den sværeste, hvorunder dannelsen af ​​en kompleks forbindelse af thromboplastin forekommer. I den næste fase kræves thromboplastin og protrombin (et inaktivt plasmaenzym) til blodkoagulation. Den første virker på den anden og omdanner den derved til aktiv thrombin. Og i den sidste tredje fase påvirker thrombin til gengæld fibrinogen (et protein, der er opløst i blodplasma) og omdanner det til fibrin, et uopløseligt protein. Ved hjælp af koagulation passerer blodet fra en væske til en gelélignende tilstand..

Typer af blodpropper

Der er 3 typer blodpropper eller blodpropper:

  1. En hvid trombe er dannet af fibrin og blodplader; den indeholder et relativt lille antal røde blodlegemer. Optræder normalt på de steder, hvor skaden er beskadiget, hvor blodgennemstrømningen er i høj hastighed (i arterierne).
  2. I kapillærerne (meget små kar) dannes der spredte fibrinaflejringer. Dette er den anden type blodpropper..
  3. Og den sidste er røde blodpropper. De vises steder med langsom blodgennemstrømning og med obligatorisk fravær af ændringer i karvæggen.

Koagulationsfaktorer

Trombdannelse er en meget kompleks proces, der involverer adskillige proteiner og enzymer, der findes i blodplasma, blodplader og væv. Dette er faktorerne for blodkoagulation. De af dem, der er indeholdt i plasmaet, betegnes normalt med romertal. Blodpladefaktorer er angivet på arabisk. Den menneskelige krop indeholder alle de faktorer af blodpropper, der er i en inaktiv tilstand. Når et fartøj er beskadiget, sker der en hurtig sekventiel aktivering af dem alle, hvilket resulterer i, at blodet koagulerer.

Blodkoagulation, norm

For at afgøre, om blodpropper normalt, udføres en undersøgelse, der kaldes et koagulogram. Det er nødvendigt at foretage en sådan analyse, hvis en person har trombose, autoimmune sygdomme, åreknuder, akut og kronisk blødning. Også gravide kvinder og dem, der forbereder sig på en operation, skal gennemgå det. Til denne type undersøgelse tages blod normalt fra en finger eller vene..

Blodkoagulationstiden er 3-4 minutter. Efter 5-6 minutter krøller den helt op og bliver en gelatinøs blodprop. Hvad angår kapillærerne dannes en trombe på ca. 2 minutter. Det er kendt, at tiden med blodpropper øges med alderen. Så hos børn fra 8 til 11 år begynder denne proces på 1,5-2 minutter og slutter efter 2,5-5 minutter.

Blodkoagulationsindikatorer

Prothrombin er et protein, der er ansvarligt for blodpropper og er en vigtig bestanddel af thrombin. Dens hastighed er 78-142%.

Prothrombinindekset (PTI) beregnes som forholdet mellem PTI taget som standard og PTI hos den patient, der undersøges, udtrykt i procent. Normen er 70-100%.

Protrombintid er det tidsrum, i hvilket koagulation forekommer, normalt 11-15 sekunder hos voksne og 13-17 sekunder hos nyfødte. Ved hjælp af denne indikator kan man diagnosticere DIC-syndrom, hæmofili og overvåge blodets tilstand, når man tager heparin. Trombintid er den vigtigste indikator, normalt varierer den fra 14 til 21 sekunder.

Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarligt for dannelsen af ​​en blodprop, og dets mængde kan rapportere betændelse i kroppen. Hos voksne skal dets indhold være 2,00-4,00 g / l hos nyfødte 1,25-3,00 g / l.

Antithrombin er et specifikt protein, der sikrer resorption af den dannede blodprop.

To systemer i vores krop

I tilfælde af blødning er selvfølgelig hurtig blodpropper meget vigtig for at reducere blodtabet til nul. Selv skal hun altid forblive i flydende tilstand. Men der er patologiske tilstande, der fører til blodkoagulation inde i karene, og dette udgør en større fare for mennesker end blødning. Sygdomme såsom trombose i koronarhjerteskibe, trombose i lungearterien, trombose i hjerneskibe osv. Er forbundet med dette problem..

Det er kendt, at to systemer eksisterer sammen i den menneskelige krop. Den ene fremmer hurtig koagulation af blod, den anden forhindrer dette på enhver mulig måde. Hvis begge disse systemer er i ligevægt, vil blodet koagulere med ekstern skade på karene, og indeni dem vil det være flydende.

Hvad fremmer blodpropper?

Forskere har vist, at nervesystemet kan påvirke dannelsen af ​​en blodprop. Så blodets koagulationstid aftager med smertefulde irritationer. Konditionerede reflekser kan også påvirke koagulation. Et stof såsom adrenalin, der udskilles fra binyrerne, fremmer hurtig blodpropper. På samme tid er det i stand til at indsnævre arterierne og arteriolerne og dermed reducere det mulige blodtab. K-vitamin og calciumsalte er også involveret i blodkoagulation. De hjælper det hurtige forløb af denne proces, men der er et andet system i kroppen, der forhindrer det..

Hvad forhindrer blodpropper?

I cellerne i leveren og lungerne er der heparin - et specielt stof, der stopper blodpropper. Det forhindrer dannelse af thromboplastin. Det vides, at heparinindholdet hos drenge og unge efter arbejde falder med 35-46%, mens det hos voksne ikke ændres..

Serum indeholder et protein kaldet fibrinolysin. Det er involveret i opløsning af fibrin. Det vides, at moderat smerte kan fremskynde koagulation, men svær smerte bremser denne proces. Lav temperatur forhindrer blodpropper. Kropstemperaturen hos en sund person betragtes som optimal. I kulde koagulerer blod langsomt, nogle gange forekommer denne proces slet ikke.

Syresalte (citronsyre og oxalsyre), der udfælder calciumsalte, der er nødvendige for hurtig koagulation, såvel som hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium, kan øge koagulationstiden. Medicinske igler kan producere et specielt stof ved hjælp af livmoderhalskirtlerne - hirudin, som har en antikoagulant virkning..

Koagulering hos nyfødte

I den første uges levetid for en nyfødt forekommer blodkoagulation meget langsomt, men allerede i løbet af den anden uge nærmer niveauet af protrombin og alle koagulationsfaktorer den voksne norm (30-60%). Allerede 2 uger efter fødslen øges indholdet af fibrinogen i blodet dramatisk og bliver som hos en voksen. Ved udgangen af ​​det første leveår nærmer indholdet af andre blodkoagulationsfaktorer hos et barn den voksne norm. De når normale efter 12 år.

Dr. Vechkaev+

  • hjem
  • detaljer
  • Sitemap
  • Om mig selv

Dr. Vechkaev +: Blog om sundhed, styrke og skønhed

Varm myter

Varm myter

En stigning i kropstemperaturen kan forekomme ved overophedning, med aktivt fysisk arbejde, med stress eller stærke følelser.

Når termometeret viser en temperatur over 38 ° C, er vi ikke kun dårlige, men også bange. Og frygt har, som du ved, store øjne, hvorfor myter laves om temperatur..

Jo mere alvorlig sygdommen er, jo højere temperatur

Stigningen i temperatur afhænger ikke af sygdommens sværhedsgrad, men af ​​organismen. Jo yngre personen er, desto stærkere er immuniteten, desto stærkere bliver hans temperaturreaktion. Næsten ingen feber forekommer hos gamle og afmagrede mennesker med svag immunitet.

Temperatur er nyttig - den forbrænder vira og bakterier

Patogene mikroorganismer "brændes" kun af en meget høj temperatur - allerede over 41 ° C, hvilket bestemt er ret skadeligt for kroppen. Ved en kropstemperatur på 41 ° C øges belastningen på hjertet seks gange. Ved en temperatur på 42 C begynder protein at folde sig i kroppen.

Temperaturen stiger kun under sygdom

Fysiologisk temperaturstigning (op til ca. 37,5 ° C) opstår ved overophedning under aktivt fysisk arbejde, under stress eller meget stærke oplevelser. Og hos børn kan temperaturen generelt stige fra stærk gråd, varmt tøj eller for varm mad..

For nogle mennesker er feber normal. Forskere fra University of Maryland, efter at have undersøgt godt hundrede raske mænd og kvinder i alderen 18 til 50 år, fandt, at normal temperatur kan variere fra 35,5 til 37,7 C.

Hvis sygdommen fortsætter med høj feber, er bedring hurtigere.

Dette er kun godt i forhold til virussygdomme - den hurtige influenza begynder oftest med et hurtigt opsving. Mange sygdomme er kendetegnet ved en vedvarende, langvarig stigning i temperaturen..

Temperaturen kan bestemmes ved at føle panden og hænderne

Sværing kan holde panden kølig selv ved meget høje temperaturer. Taktil temperatur er mere pålidelig at bestemme i den øvre del af maven.

Ved hvilken temperatur forekommer blodpropper. Hvordan fungerer blodpropper? Hvad fremmer blodpropper

Blodstørkning. Cellerne i en flercellet organisme lever og kommer i kontakt med deres eget flydende miljø. Dette medium består af blodplasma, vævsvæske og lymfe og kaldes det flydende indre medium i kroppen. I sammensætning adskiller det sig fra det ydre miljø, der omgiver hele organismen. Derfor er der et vigtigt behov i tilfælde af krænkelse af dets integritet for at bevare dette flydende indre miljø i dets naturlige seng. I højere hvirveldyr og mennesker opstod der et blodkoagulationssystem i løbet af evolutionen. Desuden er værdien af ​​koagulationssystemet i højere organismer meget bredere end begrebet hæmostase eller standsning af blødning i tilfælde af krænkelse af den vaskulære vægs integritet.

Blodpropper er en beskyttende reaktion i kroppen. Blodet frigivet fra karret koagulerer inden for 3-4 minutter, det vil sige, det passerer fra en flydende tilstand til en gelélignende tilstand. Blodkoagulation skyldes det faktum, at opløseligt plasmaprotein fibrinogen omdannes til uopløseligt fibrin.

Blodpropper forekommer i flere faser. Den første fase - primær hæmostase eller forfase går forud for og udløser anden fase - koagulation i sig selv, som igen er en flerfaseproces. Dets essens er kemiske enzymatiske reaktioner, som et resultat af hvilke aktive stoffer vises i blodet - koagulationsfaktorer.

Dette er en kompleks fysiologisk proces, der finder sted i flere faser. Dets vigtigste deltagere er karvæggen, nervesystemet og blodplader. Primær hæmostase begynder primært med en primær vaskulær krampe af refleks karakter. Derefter begynder den såkaldte endotel-trombocytreaktion. På skadestedet ændrer det vaskulære endotel sin ladning. Blodplader, der indtager en marginal position i karret, begynder at klæbe (klæbe) til den beskadigede overflade af karret og agglutinere (klæbe) sammen. Som et resultat, efter 2-3 minutter, begynder den tredje fase - dannelsesfasen af ​​"blodpladensøm". I løbet af denne fase stopper blødningen, men blodpropper er endnu ikke forekommet; blodplasma forbliver flydende. Den resulterende trombe er løs, og inden for kort tid er processerne reversible. Den fjerde fase består i, at i den dannede trombe begynder morfologiske transformationer af blodplader, hvilket vil føre til deres irreversible ændringer og ødelæggelse. Dette er en tyktflydende metamorfose af blodplader. Som et resultat af viskøs metamorfose frigives koagulationsfaktorerne deri, fra blodplader. Deres interaktion fører til udseendet af spor af thrombin, som udløser en kaskade af kemiske enzymatiske reaktioner - enzymatisk koagulation.

Udseendet af spor af thrombin udløser en kompleks proces med den såkaldte enzymatiske koagulation.

Den første fase af enzymatisk koagulation begynder som et resultat af en flertrins interaktion mellem blod- og vævskoagulationsfaktorer, når en tidligere fraværende faktor, thromboplastin, vises i blodet. Den anden fase er interaktionen mellem thromboplastin og protrombin, en inaktiv forløber for thrombin. Som et resultat af interaktionen mellem thromboplastin og protrombin i nærværelse af calciumsalte, vises aktiv thrombin i blodet i en koncentration, der er tilstrækkelig til at starte koagulationstrinnet - interaktionen mellem thrombin og opløseligt fibrinogen og overgangen af ​​sidstnævnte til uopløseligt fibrin. Dette er den tredje fase. Ved udseendet af de første fibrinstrenge i klinikken bestemmes blodkoagulationstiden.

Processen med enzymatisk blodkoagulation finder således sted i tre trin: 1 - dannelsen af ​​aktiv thromboplastin, 2 - udseendet af aktiv thrombin og 3 - udfældning af uopløselige fibrinfilamenter.

Derefter begynder det næste enzymatiske trin, hvor der er en fortykkelse og komprimering af blodproppen, adskillelsen af ​​et gennemsigtigt, flydende serum, der har mistet evnen til at koagulere. Dette er den fjerde fase af blodpropper - tilbagetrækning (kompression) af blodproppen. Og endelig kommer den sidste femte fase - lysis (opløsning) af tromben. Det er også en flertrinsproces, hvor enzymatiske interaktioner mellem mange stoffer forekommer, hvilket i sidste ende fører til udseendet af et aktivt enzym - fibrinolysin. Fibrinolysin ødelægger bindingerne mellem fibrinstrenge og omdanner det tilbage til uopløseligt fibrinogen. I øjeblikket er det almindeligt at tale om eksistensen af ​​et uafhængigt fibrinolytisk system i kroppen. Selvfølgelig er disse processer i kroppen meget mere komplicerede, og et meget større antal faktorer er involveret..

Blodpropper er et komplekst system af biologiske reaktioner, der giver dig mulighed for at holde blod i flydende tilstand i det vaskulære leje og stopper blødning ved trombose. Det vil sige, hvis karrenes integritet forstyrres, dannes en blodprop i en kort periode, som lukker såret og stopper blodtab. Gradvis heler såret. Hvis blodkoagulationsprocessen forstyrres under indflydelse af eventuelle faktorer, kan selv mindre skader få farlige konsekvenser..

Hvordan blodpropper

Vigtigheden af ​​blodkoagulation kan næppe overvurderes. Takket være denne proces bevares blodvolumenet i kroppen fuldt ud. Ændringen i dens konsistens sker under indflydelse af fysiske og kemiske reaktioner. Hovedrollen i denne proces spilles af proteinet fibrinogen. Når det er beskadiget, bliver det til uopløseligt fibrin, som er en tynd tråd. De danner et tæt netværk med mange celler og forsinker tabet af blodlegemer. Således dannes en trombe. Gradvist bliver det tættere, kanterne på såret strammes, helingsprocessen begynder. Blodplader spiller en vigtig rolle i koagulationsfortykningsprocessen. Gradvist heler såret, og fibrinproppen opløses.

Blodpropper består af tre faser:

  1. Aktivering.
  2. Koagulation.
  3. Tilbagetrækning.

Disse stadier udløser til sidst processer, der får blodpropper til at dannes. Hver koagulationsfaktor er vigtig på sin egen måde, men proteiner er de vigtigste. Foldeprocessen er også umulig uden andre elementer..

I sin normale tilstand har blodet en vandig konsistens. Den består af et stort antal grundstoffer, der er helt opløst i en væske..

Og først efter at have modtaget skade, udløses mekanismer, der fører til blodpropper. Såret er tilstoppet, blod kan ikke strømme, og bakterier og andre stoffer kan ikke trænge ind i kroppen.

Denne proces er påvirket af forskellige faktorer..

Hvad påvirker denne proces

Det er selvfølgelig meget vigtigt, at blodet koagulerer hurtigt. Men på samme tid bør det ikke miste sin flydende konsistens. Der er visse sygdomme, hvor blod kan størkne inde i karene. Denne proces er farligere end blødning..

Hvad påvirker blodpropper? Der er to systemer, der arbejder i den menneskelige krop. Hvis de fungerer normalt, koagulerer blodet i det beskadigede område, men i karene ændres dets tilstand ikke og forbliver flydende.

Koagulationsprocessen påvirkes positivt af:

  • Nervesystem. Med svære smerteirritationer størkner blodet hurtigere.
  • Konditionerede reflekser er også en faktor, der påvirker denne proces..
  • Når de er skadet, begynder binyrerne at producere adrenalin, hvilket fremskynder blodpropper. Og det indsnævrer også arteriernes lumen, hvilket reducerer sandsynligheden for blodtab..
  • K-vitamin og calciumsalte. De fremskynder også koagulationsprocessen..

Hvis der er et andet system, der forhindrer blodpropper:

  1. Lungerne og leveren indeholder heparin. Det stopper blodpropper og dannelse af thromboplastin. Interessant nok falder mængden af ​​heparin i kroppen hos unge mennesker efter fysisk anstrengelse..
  2. Protein fibrinolysin. Under sin indflydelse opløses fibrin.
  3. For meget smerte kan bremse koagulationsprocessen.
  4. I ekstrem kulde koagulerer blod muligvis ikke.

Blodkoagulation er meget langsom hos de mindste børn. Denne situation fortsætter gennem de første syv dage i livet. Gradvist stiger niveauet af protrombin, tilstanden for alle koagulationsfaktorer normaliseres.

Blodet fra et barn, der har fyldt et år, vil være i næsten samme tilstand som en voksnes blod..

Hvordan blodpropper bestemmes

Skel mellem et eksternt og et internt trin, gennem hvilket koagulationsprocessen udføres. Faktorenes arbejde aktiveres i cellemembraner beskadiget af traumer.

Under påvirkning af kationer blodpropper hurtigere, og anionerne bremser denne proces. Hele systemet fungerer ikke uden vævstromboplastin. Alle processer skal begynde et minut efter skade..

Der er en speciel metode, der giver dig mulighed for at bestemme, hvor hurtigt blod begynder at størkne i menneskekroppen. Undersøgelsen kaldes "Mas-Magro-koagulationstid".

Det udføres på denne måde:

  • en lille mængde vaselinolie påføres urglaset;
  • fugt vat i alkohol og aftør en finger med det;
  • en punktering er lavet med en engangsnål;
  • blodet, der er begyndt at strømme, tørres af med en vatpind og en ny dråbe presses ud, suges ind med en pipette;
  • denne pipette er præ-smurt med paraffinolie;
  • det udtagne materiale presses på et glas, der er blevet udtværet med vaselinolie;
  • proceduren gentages, indtil blodet koagulerer, så det ikke kan tages med en pipette.

Hvis alt er normalt i den menneskelige krop, skal blodet størkne på cirka ti minutter ved en temperatur på 25 ° C. Hvis der findes overtrædelser, ordineres den nødvendige behandling. Hvis blodet ikke størkner, har personen hæmofili. Denne sygdom helbredes ikke, men hvis du overvåger dit helbred, kan du leve med det i lang tid.

Derudover er der andre måder (ifølge Sukharev, ifølge Duke osv.).

Procesforstyrrelser

Hvorfor blodpropper skal alle vide. Når alt kommer til alt, kan overtrædelser af denne tilstand få alvorlige konsekvenser..

Både stigningen og faldet i denne proces er meget farlige forhold..

Overtrædelser kan forekomme af følgende grunde:

  • brugen af ​​visse stoffer
  • genetiske mutationer såsom hæmofili;
  • lidelser under indflydelse af samtidige sygdomme såsom mangel på K-vitamin i kroppen eller leverpatologi.

Reduceret koagulation på ethvert tidspunkt er farligt. Det kan forårsage indre blødninger. Den mest almindelige "provokatør" er mavesår. I dette tilfælde er det nødvendigt at gribe ind så hurtigt som muligt. Øget koagulation kan have endnu flere konsekvenser..

Afhængig af sygdomsstadiet er følgende konsekvenser mulige:

  1. En blodprop kan komme af. Blodpropper kaldes blodpropper. Dette er den farligste konsekvens af krænkelser af koagulationssystemet. Selv små blodpropper kan føre til kredsløbssygdomme, og hvis der er en blokering af karret, er døden mulig. En skade eller et bestemt lægemiddel kan få en blodprop til at bryde af. Det er mest farligt, hvis en blodprop tilstopper lungearterien. Denne komplikation ender oftest med patientens død..
  2. Tromboflebitis. I dette tilfælde er blodpropper placeret på væggene i blodkarrene og tilstopper lumen. På grund af dette lider visse områder af kroppen af ​​utilstrækkelig blodforsyning..
  3. Øget koagulation kan føre til irreversibel skade på hjerte og hjerne. Hvad er det, kan en specialist fortælle mere detaljeret.

Alle bør vide, hvad de skal påvirke blodpropper for at forhindre komplikationer i tide i tilfælde af overtrædelser.

Blodpropper er en ekstremt kompleks og på mange måder stadig mystisk biokemisk proces, der udløses, når kredsløbssystemet er beskadiget og fører til transformation af blodplasma til en gelatinøs blodprop, der tilslutter såret og stopper blødningen. Overtrædelser af dette system er yderst farlige og kan føre til blødning, trombose eller andre patologier, som tilsammen er ansvarlige for hovedparten af ​​død og handicap i den moderne verden. Her vil vi se på strukturen i dette system og tale om de mest moderne bedrifter i dets undersøgelse..

Enhver, der mindst en gang i sit liv fik en ridser eller et sår, derved fik en vidunderlig mulighed for at observere omdannelsen af ​​blod fra en væske til en tyktflydende ikke-flydende masse, hvilket førte til et stop af blødning. Denne proces kaldes blodpropper og styres af et komplekst system af biokemiske reaktioner..

At have et slags system til at stoppe blødning er absolut nødvendigt for enhver multicellular organisme med et flydende indre miljø. Blodkoagulation er også afgørende for os: mutationer i generne af de vigtigste koagulationsproteiner er normalt dødelige. Ak, blandt de mange systemer i vores krop, hvis forstyrrelser i arbejdet udgør en fare for helbredet, indtager blodpropper også den absolutte første plads som den vigtigste øjeblikkelige dødsårsag: mennesker bliver syge med forskellige sygdomme, men næsten altid dør af blodpropper. Kræft, sepsis, traume, åreforkalkning, hjerteanfald, slagtilfælde - for en bred vifte af sygdomme er den umiddelbare dødsårsag manglende evne til koagulationssystemet til at opretholde en balance mellem flydende og faste blodtilstande i kroppen.

Hvis årsagen er kendt, hvorfor kan vi ikke bekæmpe den? Selvfølgelig er det muligt og nødvendigt at kæmpe: Forskere skaber konstant nye metoder til diagnosticering og behandling af koagulationsforstyrrelser. Men problemet er, at foldesystemet er meget komplekst. Og videnskaben om regulering af komplekse systemer lærer, at sådanne systemer skal styres på en speciel måde. Deres reaktion på eksterne påvirkninger er ikke-lineær og uforudsigelig, og for at opnå det ønskede resultat skal du vide, hvor du skal lægge en indsats. Den enkleste analogi: at skyde et papirfly i luften er det nok at kaste det i den rigtige retning; samtidig for at tage en passagerfly afsted, skal du trykke på de rigtige knapper i cockpittet på det rigtige tidspunkt og i den rigtige rækkefølge. Og hvis du prøver at starte en passagerfly med et kast som et papirfly, ender det dårligt. Så det er med koagulationssystemet: For at kunne behandle med succes, skal du kende "kontrolpunkterne".

Indtil for nylig har blodkoagulation modstået forskeres forsøg på at forstå dets arbejde, og først i de senere år har der været et kvalitativt spring fremad. I denne artikel fortæller vi dig om dette vidunderlige system: hvordan det fungerer, hvorfor det er så svært at studere, og - vigtigst af alt - vi vil fortælle dig om de nyeste opdagelser i forståelsen af, hvordan det fungerer..

Hvordan fungerer blodpropper?

Stop af blødning er baseret på den samme idé, som husmødre bruger til at forberede gelékød - omdannelse af væske til en gel (et kolloidalt system, hvor der dannes et netværk af molekyler, der kan indeholde en væske, der er tusind gange sin vægt i cellerne på grund af hydrogenbindinger med vandmolekyler). Forresten bruges den samme idé i engangsbleer til babyer, i hvilket materiale, der svulmer, når det er vådt, placeres. Fra et fysisk synspunkt er der brug for at løse det samme problem som i koagulation - bekæmpelse af lækager med minimal indsats..

Blodpropper er det centrale led i hæmostase (standsning af blødning). Det andet led i hæmostase er specielle celler - blodplader - i stand til at fæstne sig til hinanden og til skadestedet for at skabe et blodstoppende stik.

En generel ide om koagulationens biokemi kan opnås fra figur 1, i bunden af ​​hvilken er vist reaktionen af ​​omdannelsen af ​​opløseligt fibrinogenprotein til fibrin, som derefter polymeriseres til et netværk. Denne reaktion er den eneste del af kaskaden, der har en direkte fysisk betydning og løser et klart fysisk problem. Andre reaktioners rolle er udelukkende regulerende: at sikre konvertering af fibrinogen til fibrin kun på det rigtige sted og på det rigtige tidspunkt.

Figur 1. Hovedreaktioner af blodkoagulation. Koagulationssystemet er en kaskade - en sekvens af reaktioner, hvor produktet fra hver reaktion fungerer som en katalysator for den næste. Den vigtigste "indgang" til denne kaskade er i den midterste del på niveauet af faktor IX og X: vævsfaktorprotein (betegnet i diagrammet som TF) binder faktor VIIa, og det resulterende enzymatiske kompleks aktiverer faktor IX og X. Resultatet af kaskaden er fibrinproteinet i stand til at polymerisere og danne en koagel (gel). Det overvældende flertal af aktiveringsreaktioner er proteolysereaktioner, dvs. delvis nedbrydning af proteinet, hvilket øger dets aktivitet. Næsten hver koagulationsfaktor hæmmes nødvendigvis på en eller anden måde: feedback er nødvendig for en stabil drift af systemet.

Forklaring: Reaktioner, der konverterer koagulationsfaktorer til aktive former, vises med ensidige tynde sorte pile. I dette tilfælde viser krøllede røde pile under virkningen af ​​hvilke enzymer der aktiveres. Tab af aktivitetsreaktioner som et resultat af inhibering er vist med tynde grønne pile (for enkelheds skyld er pile afbildet som simpelthen "flugt", dvs. det er ikke vist med hvilken inhibitorbinding der forekommer). Reversible komplekse dannelsesreaktioner er angivet med dobbeltsidede tynde sorte pile. Koagulationsproteiner betegnes enten ved navne eller med romertal eller ved forkortelser (TF - vævsfaktor, PC - protein C, APC - aktiveret protein C). For at undgå overbelastning viser diagrammet ikke: binding af thrombin til thrombomodulin, aktivering og sekretion af blodplader, kontaktaktivering af koagulation.

Fibrinogen ligner en stang, der er 50 nm lang og 5 nm tyk (fig. 2a). Aktivering tillader dets molekyler at klæbe sammen i en fibrintråd (figur 2b) og derefter ind i en fiber, der er i stand til at forgrene sig og danne et tredimensionelt netværk (figur 2c).

Figur 2. Fibringel. a - Skematisk struktur af fibrinogenmolekylet. Dens basis er sammensat af tre par spejlede polypeptidkæder α, β, γ. I midten af ​​molekylet kan du se de bindingsregioner, der bliver tilgængelige, når thrombin afskærer fibrinopeptider A og B (FPA og FPB i figuren). b - Fibrinfibersamlingsmekanisme: molekyler er fastgjort til hinanden "overlappende" i henhold til hoved-til-midter-princippet og danner en dobbeltstrenget fiber. c - Elektronmikrograf af gelen: fibrinfibre kan klæbe sammen og splitte og danne en kompleks tredimensionel struktur.

Figur 3. Tredimensionel struktur af thrombinmolekylet. Skemaet viser det aktive sted og de dele af molekylet, der er ansvarlige for binding af thrombin til substrater og cofaktorer. (Et aktivt sted er en del af molekylet, der direkte genkender spaltningsstedet og udfører enzymatisk katalyse.) De fremspringende dele af molekylet (eksositter) tillader "switch" af thrombinmolekylet, hvilket gør det til et multifunktionelt protein, der er i stand til at arbejde i forskellige tilstande. For eksempel blokerer binding af thrombomodulin til exosit I fysisk adgang til thrombin af prokoagulerende substrater (fibrinogen, faktor V) og stimulerer allosterisk aktivitet mod protein C.

Fibrinogenaktivator-thrombin (fig. 3) tilhører familien af ​​serinproteineraser - enzymer, der er i stand til at spalte peptidbindinger i proteiner. Det er en slægtning til fordøjelsesenzymerne trypsin og chymotrypsin. Proteinaser syntetiseres i en inaktiv form kaldet et zymogen. For at aktivere dem er det nødvendigt at spalte den peptidbinding, der holder den del af proteinet, der lukker det aktive sted. Således syntetiseres thrombin i form af protrombin, som kan aktiveres. Som det ses af fig. 1 (hvor protrombin er betegnet faktor II), katalyseres dette af faktor Xa.

Generelt kaldes koagulationsproteiner faktorer og er nummereret i romertal i rækkefølgen af ​​officiel opdagelse. Indeks "a" betyder en aktiv form, og dens fravær betyder en inaktiv forgænger. For proteiner, der er opdaget for længe siden, såsom fibrin og thrombin, anvendes der også rigtige navne. Nogle numre (III, IV, VI) bruges ikke af historiske årsager.

Koagulationsaktivatoren er et protein kaldet vævsfaktor, som er til stede i cellemembranerne i alle væv undtagen endotel og blod. Således forbliver blodet kun flydende på grund af det faktum, at det normalt er beskyttet af en tynd beskyttende membran i endotelet. I tilfælde af krænkelse af karrets integritet binder vævsfaktoren faktor VIIa fra plasmaet, og deres kompleks - kaldet ekstern tenase (tenase eller Xase, fra ordet ti - ti, dvs. antallet af den aktiverede faktor) - aktiverer faktor X.

Thrombin aktiverer også faktor V, VIII, XI, hvilket fører til en acceleration af sin egen produktion: faktor XIa aktiverer faktor IX, og faktor VIIIa og Va binder faktorer henholdsvis IXa og Xa, hvilket øger deres aktivitet efter størrelsesorden (komplekset af faktorer IXa og VIIIa kaldes intern tenase). Mangel på disse proteiner fører til alvorlige lidelser: for eksempel forårsager fraværet af faktor VIII, IX eller XI den mest alvorlige sygdom hæmofili (den berømte "kongelige sygdom", der var syg af Tsarevich Alexei Romanov); og mangel på faktor X, VII, V eller protrombin er uforenelig med liv.

Dette systemdesign kaldes positiv feedback: thrombin aktiverer proteiner, der fremskynder sin egen produktion. Og her opstår der et interessant spørgsmål, hvorfor er de nødvendige? Hvorfor kan du ikke straks reagere hurtigt, hvorfor gør naturen det oprindeligt langsomt og finder derefter en måde at yderligere fremskynde den på? Hvorfor er der dobbeltarbejde i det kollapsende system? F.eks. Kan faktor X aktiveres af både kompleks VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intern tenase); det ser helt meningsløst ud.

Koagulationsproteinasehæmmere er også til stede i blodet. De vigtigste er antithrombin III og en vævsfaktorvejshæmmer. Derudover er thrombin i stand til at aktivere serinproteinase-protein C, som nedbryder koagulationsfaktorer Va og VIIIa, hvilket får dem til at miste deres aktivitet fuldstændigt..

Protein C er en forløber for serinproteinase, der meget ligner faktor IX, X, VII og protrombin. Det aktiveres af thrombin-lignende faktor XI. Efter aktivering bruger den resulterende serinproteinase imidlertid sin enzymatiske aktivitet ikke til at aktivere andre proteiner, men til at inaktivere dem. Aktiveret protein C producerer adskillige proteolytiske nedbrydninger i koagulationsfaktorer Va og VIIIa, hvilket får dem til at miste deres cofaktoraktivitet fuldstændigt. Således hæmmer thrombin, et produkt af koagulationskaskaden, sin egen produktion: dette kaldes negativ feedback. Og igen har vi et lovgivningsmæssigt spørgsmål: hvorfor accelererer thrombin både sin egen aktivering og bremser den??

Evolutionær oprindelse af koagulation

Dannelsen af ​​beskyttende blodsystemer begyndte i flercellede organismer for over en milliard år siden - faktisk bare i forbindelse med udseendet af blod. Selve koagulationssystemet er resultatet af at overvinde en anden historisk milepæl - fremkomsten af ​​hvirveldyr for omkring fem hundrede millioner år siden. Mest sandsynligt opstod dette system fra immunitet. Fremkomsten af ​​et andet immunresponssystem, der bekæmpede bakterier ved at omslutte dem med fibringel, førte til en utilsigtet bivirkning: blødning begyndte at stoppe hurtigere. Dette gjorde det muligt at øge trykket og styrken af ​​strømme i kredsløbssystemet, og forbedringen af ​​det vaskulære system, det vil sige forbedringen af ​​transporten af ​​alle stoffer, åbnede nye horisonter for udvikling. Hvem ved, om udseendet af koagulation ikke var den fordel, der tillod hvirveldyr at indtage deres nuværende plads i jordens biosfære.?

I en række leddyr eksisterer også koagulation, men den opstod uafhængigt og forblev i immunologiske roller. Insekter, som andre hvirvelløse dyr, klarer sig normalt med en svagere type blødningskontrolsystem baseret på blodpladeaggregering (mere præcist amoebocytter - fjerne slægtninge til blodplader). Denne mekanisme er ret funktionel, men den pålægger grundlæggende begrænsninger for det vaskulære systems effektivitet, ligesom luftrørets form for respiration begrænser den maksimalt mulige størrelse af et insekt.

Desværre er væsner med mellemliggende former for koagulationssystemet næsten alle uddøde. Den eneste undtagelse er kæbefri fisk: genomisk analyse af lamprey koagulationssystem viste, at den indeholder meget færre komponenter (dvs. det er meget enklere). Fra kæbefiskene til pattedyr er koagulationssystemerne meget ens. Cellulære hæmostasesystemer fungerer også på lignende principper, på trods af at små, atomfrie blodplader kun er karakteristiske for pattedyr. I andre hvirveldyr er blodplader store celler med en kerne.

Sammenfattende er koagulationssystemet blevet undersøgt meget godt. Ingen nye proteiner eller reaktioner er blevet opdaget i det i femten år, hvilket er en evighed for moderne biokemi. Selvfølgelig kan muligheden for en sådan opdagelse ikke helt udelukkes, men indtil videre er der ikke et enkelt fænomen, som vi ikke kunne forklare ved hjælp af tilgængelig information. Tværtimod ser systemet meget mere kompliceret ud, end det skal være: vi husker, at af alt dette (ret besværlige!) Kaskade er der kun én reaktion, der faktisk er involveret i gelering, og alt det andet er nødvendigt for en eller anden uforståelig regulering..

Derfor bevæger forskere-koagulologer, der arbejder inden for forskellige områder - fra klinisk hæmostasiologi til matematisk biofysik - aktivt fra spørgsmålet "Hvordan virker koagulation?" til spørgsmålene "Hvorfor fungerer foldning sådan?", "Hvordan virker det?" og endelig, "Hvordan skal vi arbejde på koagulation for at opnå den ønskede effekt?"... Den første ting, der skal gøres for at besvare, er at lære at undersøge koagulation som helhed og ikke kun individuelle reaktioner..

Sådan undersøges koagulation?

Forskellige modeller oprettes for at studere koagulation - eksperimentel og matematisk. Hvad præcis giver de dig mulighed for at få?

På den ene side ser det ud til, at den bedste tilnærmelse til at studere et objekt er selve objektet. I dette tilfælde en person eller et dyr. Dette gør det muligt at tage alle faktorer i betragtning, herunder blodgennemstrømning gennem karene, interaktioner med karvæggene og meget mere. I dette tilfælde overskrider problemets kompleksitet imidlertid rimelige grænser. Foldemodellerne gør det muligt at forenkle forskningsobjektet uden at savne dets væsentlige funktioner.

Lad os prøve at få en idé om, hvilke krav disse modeller skal opfylde for korrekt at reflektere koagulationsprocessen in vivo..

I den eksperimentelle model skal de samme biokemiske reaktioner være til stede som i kroppen. Ikke kun proteiner i koagulationssystemet skal være til stede, men også andre deltagere i koagulationsprocessen - blodlegemer, endotel og subendotel. Systemet skal tage hensyn til den rumlige heterogenitet af koagulation in vivo: aktivering fra det beskadigede område af endotelet, spredningen af ​​aktive faktorer, tilstedeværelsen af ​​blodgennemstrømning.

Det er naturligt at begynde at overveje koagulationsmodeller med in vivo koagulationsundersøgelser. Grundlaget for næsten alle fremgangsmåder af denne art er at påføre forsøgsdyret en kontrolleret skade for at fremkalde en hæmostatisk eller trombotisk reaktion. Denne reaktion undersøges ved forskellige metoder:

  • overvågning af blødningstid
  • analyse af plasma taget fra et dyr;
  • obduktion af det ofrede dyr og histologisk undersøgelse;
  • overvåge tromben i realtid ved hjælp af mikroskopi eller nuklear magnetisk resonans (fig. 4).

Figur 4. Trombodannelse in vivo i en laserinduceret trombosemodel. Dette billede er gengivet fra et historisk arbejde, hvor forskere var i stand til at observere udviklingen af ​​en blodprop "live" for første gang. For at gøre dette blev et koncentrat af fluorescerende mærkede antistoffer mod koagulationsproteiner og blodplader injiceret i musens blod, og ved at placere dyret under et konfokalmikroskop (muliggør tredimensionel scanning) valgte de en arteriole tilgængelig til optisk observation under huden og beskadigede endotel med en laser. Antistoffer begyndte at binde sig til den voksende blodprop, hvilket gjorde det muligt at observere det.

Den klassiske formulering af et in vitro-koagulationseksperiment er, at blodplasma (eller helblod) blandes i en beholder med en aktivator, hvorefter koagulationsprocessen overvåges. Ifølge observationsmetoden kan eksperimentelle teknikker opdeles i følgende typer:

  • overvågning af selve koagulationsprocessen
  • overvågning af ændringen i koncentrationen af ​​koagulationsfaktorer over tid.

Den anden tilgang giver uforligneligt mere information. Teoretisk set, ved at kende koncentrationen af ​​alle faktorer på et vilkårligt tidspunkt, kan man få komplet information om systemet. I praksis er undersøgelsen af ​​endog to proteiner på samme tid dyrt og forbundet med store tekniske vanskeligheder..

Endelig er koagulation i kroppen ikke ensartet. Dannelsen af ​​en blodprop starter på den beskadigede væg, spreder sig med deltagelse af aktiverede blodplader i plasmavolumenet og stopper ved hjælp af det vaskulære endotel. Det er umuligt at studere disse processer tilstrækkeligt ved hjælp af klassiske metoder. Den anden vigtige faktor er tilstedeværelsen af ​​blodgennemstrømning i karene..

Bevidsthed om disse problemer førte til fremkomsten, der begyndte i 1970'erne, af en række in vitro flow eksperimentelle systemer. Det tog lidt mere tid at forstå problemets rumlige aspekter. Først i 1990'erne begyndte der at dukke op metoder, der tager højde for den rumlige heterogenitet og diffusion af koagulationsfaktorer, og først i det sidste årti begyndte de at blive aktivt brugt i videnskabelige laboratorier (fig. 5).

Figur 5. Rumlig vækst af en fibrinkoagel i sundhed og sygdom. Koagulation i et tyndt lag blodplasma blev aktiveret af en vævsfaktor immobiliseret på væggen. På billederne er aktivatoren placeret til venstre. Grå ekspanderende strimmel - voksende fibrinkoagel.

Sammen med eksperimentelle tilgange bruges matematiske modeller også til at studere hæmostase og trombose (denne forskningsmetode kaldes ofte på silico). Matematisk modellering i biologi giver mulighed for dybe og komplekse forhold mellem biologisk teori og erfaring. Eksperimentet har visse grænser og er fyldt med en række vanskeligheder. Derudover er nogle teoretisk mulige eksperimenter upraktiske eller uoverkommeligt dyre på grund af begrænsningerne i den eksperimentelle teknik. Simulering forenkler udførelsen af ​​eksperimenter, da det på forhånd er muligt at vælge de nødvendige betingelser for in vitro- og in vivo-eksperimenter, under hvilke effekten af ​​interesse vil blive observeret.

Regulering af koagulationssystemet

Figur 6. Bidrag af ekstern og intern tenase til dannelsen af ​​en fibrinkoagel i rummet. Vi brugte en matematisk model til at undersøge, hvor langt indflydelsen af ​​en koagulationsaktivator (vævsfaktor) kan strække sig i rummet. Til dette beregnede vi fordelingen af ​​faktor Xa (som bestemmer fordelingen af ​​thrombin, som bestemmer fordelingen af ​​fibrin). Animationen viser fordelingen af ​​faktor Xa produceret af ekstern tenase (kompleks VIIa - TF) eller intern tenase (kompleks IXa - VIIIa) samt den samlede mængde faktor Xa (skyggefuldt område). (Indsatsen viser det samme på en større koncentrationsskala.) Det kan ses, at faktor Xa produceret på aktivatoren ikke kan trænge langt fra aktivatoren på grund af den høje hæmning i plasma. Tværtimod fungerer kompleks IXa - VIIIa langt fra aktivatoren (fordi faktor IXa hæmmes langsommere og derfor har en større afstand af effektiv diffusion fra aktivatoren) og sikrer spredning af faktor Xa i rummet.

Lad os tage det næste logiske trin og prøve at besvare spørgsmålet - hvordan fungerer det ovenfor beskrevne system?

Cascading koagulationssystem

Lad os starte med en kaskade - en kæde af enzymer, der aktiverer hinanden. Et enkelt enzym, der arbejder med en konstant hastighed, giver en lineær afhængighed af produktkoncentration over tid. For en kaskade af N-enzymer vil denne afhængighed have formen t N, hvor t er tid. For den effektive drift af systemet er det vigtigt, at reaktionen har netop en sådan "eksplosiv" karakter, da dette minimerer den periode, hvor fibrinproppen stadig er skrøbelig.

Udløser koagulation og rollen som positive tilbagemeldinger

Som nævnt i første del af artiklen er mange koagulationsreaktioner langsomme. Faktorer IXa og Xa er således i sig selv meget dårlige enzymer og kræver cofaktorer (henholdsvis faktor VIIIa og Va) for at fungere effektivt. Disse medfaktorer aktiveres af thrombin: en enhed, hvor et enzym aktiverer sin egen produktion, kaldes en positiv feedback-loop..

Som vi har vist eksperimentelt og teoretisk, danner den positive feedback af aktiveringen af ​​faktor V ved thrombin en tærskel for aktivering - systemets egenskab ikke at reagere på en lille aktivering, men at reagere hurtigt, når en stor vises. Denne evne til at skifte synes at være meget værdifuld til foldning: det hjælper med at forhindre "falsk positiv" i systemet.

Rollen for den indre vej i foldningens rumlige dynamik

Et af de spændende mysterier, der hjemsøgte biokemikere i mange år efter opdagelsen af ​​større koagulationsproteiner, var rollen som faktor XII i hæmostase. Dens mangel blev fundet i de enkleste koagulationstest, hvilket øgede den tid, der kræves til dannelse af blodpropper, men i modsætning til faktor XI-mangel ledsages den ikke af koagulationsforstyrrelser.

En af de mest plausible muligheder for at løse rollen for den interne vej blev foreslået af os ved hjælp af rumligt inhomogene eksperimentelle systemer. Det blev konstateret, at positive tilbagemeldinger er af stor betydning netop for spredning af koagulation. Effektiv aktivering af faktor X ved hjælp af en ekstern tenase på aktivatoren hjælper ikke med at danne en koagel væk fra aktivatoren, da faktor Xa hurtigt hæmmes i plasma og ikke kan bevæge sig langt fra aktivatoren. Men faktor IXa, som inhiberes i en størrelsesorden langsommere, er ganske i stand til dette (og det hjælpes af faktor VIIIa, som aktiveres af thrombin). Og hvor det er vanskeligt for ham at nå, begynder faktor XI, også aktiveret af thrombin, at arbejde. Således hjælper tilstedeværelsen af ​​positive feedback-sløjfer til at skabe koagelens tredimensionelle struktur..

Protein C-sti som en mulig mekanisme til lokalisering af trombedannelse

Aktivering af protein C af thrombin er i sig selv langsom, men det accelereres kraftigt, når thrombin binder til det transmembrane protein thrombomodulin, syntetiseret af endotelceller. Aktiveret protein C er i stand til at ødelægge faktorer Va og VIIIa, hvilket nedsætter koagulationssystemet efter størrelsesorden. Rumligt heterogene eksperimentelle tilgange er blevet nøglen til at forstå denne reaktions rolle. Vores eksperimenter antydede, at det stopper den rumlige vækst af tromben og begrænser dens størrelse.

Sammenfatning

I de senere år er koagulationssystemets kompleksitet gradvis blevet mindre mystisk. Opdagelsen af ​​alle de væsentlige komponenter i systemet, udviklingen af ​​matematiske modeller og brugen af ​​nye eksperimentelle tilgange har åbnet hemmeligholdelsessløret. Strukturen i koagulationskaskaden er dechifreret, og nu, som vi så ovenfor, for næsten alle væsentlige dele af systemet, er den rolle, det spiller i reguleringen af ​​hele processen, blevet identificeret eller foreslået..

Figur 7 viser det seneste forsøg på at revidere strukturen i koagulationssystemet. Dette er det samme kredsløb som i fig. 1, hvor de dele af systemet, der er ansvarlige for forskellige opgaver, er fremhævet med flerfarvet skygge som beskrevet ovenfor. Ikke alt i denne ordning er veletableret. For eksempel forbliver vores teoretiske forudsigelse om, at aktivering af faktor VII af faktor Xa muliggør koagulation på en tærskelmåde for at reagere på strømningshastighed, eksperimentelt..

Blodplader (blodplader) dannes i den røde knoglemarv. Indholdet i 1 ml blod er 300 tusind. Levetid 7-9 dage.

Blodkoagulation i tilfælde af beskadigelse af blodkar forekommer i 2 trin. For det første holder blodplader sammen, og der dannes en midlertidig (skrøbelig) trombe. Under virkningen af ​​enzymet thrombin omdannes fibrinogenproteinet opløst i blodet til uopløseligt fibrin, fibrintrådene hænger sammen, der opnås en permanent trombe.

Blodets koaguleringsevne kan skyldes mangel på calcium, vitamin K (produceret af tarmmikrofloraen), arvelig sygdom (hæmofili).

Med "forkert" blodtransfusion bærer de transfunderede erytrocytter fremmede antigener, så de fortæres af lokale fagocytter. Den massive ødelæggelse af røde blodlegemer fører til blodkoagulation lige i karene. (Med "korrekt" blodtransfusion er fremmede partikler transfunderede antistoffer (agglutininer), deres ødelæggelse af lokale fagocytter fører ikke til negative konsekvenser.)

Test

1. Essensen af ​​blodkoagulationsprocessen er
A) limning af erytrocytter
B) overgangen af ​​opløseligt protein fibrinogen til uopløseligt protein fibrin
C) en stigning i antallet af dannede grundstoffer i 1 cm3 blod
D) ophobning af leukocytter omkring fremmedlegemer og mikroorganismer

2. Deltag i blodpropper
A) erytrocytter
B) lymfocytter
C) leukocytter
D) blodplader

3. Essensen af ​​blodkoagulation er
A) limning af erytrocytter
B) omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin
C) transformation af leukocytter til lymfocytter
D) limning af leukocytter

4. Før operationen bestemmes antallet af blodplader i blodet hos patienten for at
A) beskrive immunsystemets tilstand
B) bestem iltindholdet i blodet
C) identificere fravær (eller tilstedeværelse) af en inflammatorisk proces i kroppen
D) bestemme hastigheden af ​​blodkoagulation

5. Processen med blodkoagulation begynder med
A) forhøjet blodtryk
B) ødelæggelse af blodplader
C) ophobning i et blodkar med venøst ​​blod
D) dannelsen af ​​et lokalt fokus for betændelse

6. Et af stadierne af dannelse af blodpropper i et blodkar er
A) sår suppuration
B) syntese af hæmoglobin
C) dannelsen af ​​fibrin
D) en stigning i antallet af blodplader

7. Hvad er grundlaget for en blodprop?
A) antistof
B) hæmoglobin
C) kolesterol
D) fibrin

8. Hvad hedder ikke-nukleare blodlegemer, hvis ødelæggelse fører til blodkoagulation?
A) erytrocytter
B) blodplader
C) lymfocytter
D) makrofager

9. Hvad er blodpladernes rolle i humant blod?
A) overføre slutprodukter af stofskifte
B) bærer næringsstoffer
C) deltage i fagocytose
D) deltage i foldningen

10. En trombe, der tilstopper fartøjets beskadigede sted, er dannet af et netværk af tråde
A) fibrin
B) thrombin
C) fibrinogen
D) nedbrydning af blodplader

11. Hvilke blodlegemer er karakteriseret ved følgende tegn: flade, små, uregelmæssigt formede, atomfrie formationer, der lever i flere dage?
A) blodplader
B) lymfocytter
C) erytrocytter
D) fagocytter

12. Hvad består en blodprop hovedsageligt af?
A) protrombin
B) thrombin
C) fibrin
D) fibrinogen

13. Vælg den rigtige mulighed, der beskriver dannelsen af ​​en trombe: under virkning af X bliver Y opløst i blod til Z
A) X-thrombin Y-fibrinogen Z-fibrin
B) X-fibrin Y-thrombin Z-fibrinogen
C) X-fibrin Y-fibrinogen Z-thrombin
D) X-fibrinogen Y-thrombin Z-fibrin

Videokurset "Få en A" indeholder alle de emner, der er nødvendige for at få bestået eksamen i matematik på 60-65 point. Helt alle opgaver 1-13 af den profilunificerede statseksamen i matematik. Også velegnet til bestået grundlæggende eksamen i matematik. Hvis du vil bestå eksamen med 90-100 point, skal du løse del 1 på 30 minutter og uden fejl!

Forberedelseskursus til eksamen for 10.-11. Klasse samt for lærere. Alt hvad du behøver for at løse del 1 af USE i matematik (første 12 opgaver) og opgave 13 (trigonometri). Og dette er mere end 70 point på eksamen, og hverken en hundrede point studerende eller en humanistisk studerende kan klare sig uden dem..

Al den nødvendige teori. Hurtige løsninger, fælder og hemmeligheder ved eksamen. Alle relevante opgaver i del 1 fra Bank of FIPI-opgaver er blevet analyseret. Kurset opfylder fuldt ud kravene i eksamen-2018.

Kurset indeholder 5 store emner, hver 2,5 timer. Hvert emne er givet fra bunden, enkelt og klart.

Hundredvis af eksamensopgaver. Ordproblemer og sandsynlighedsteori. Enkle og lette at huske algoritmer til løsning af problemer. Geometri. Teori, referencemateriale, analyse af alle typer USE-opgaver. Stereometri. Tricky løsninger, nyttige snydeark, udvikling af rumlig fantasi. Trigonometri fra bunden til problem 13. Forståelse i stedet for at trænge sammen. Visuel forklaring af komplekse begreber. Algebra. Rødder, grader og logaritmer, funktion og afledte. Grundlaget for løsning af komplekse problemer i 2. del af eksamen.

Hjernerystelse

Reducerede leukocytter i blodet