Tegn på arteriel hyperæmi

Del to. TYPISKE PATHOLOGISKE PROCESSER

Afsnit VII. PATHOLOGISK FYSIOLOGI OM PERIFER CIRKULATION OG MICROCIRCULATION

Perifer cirkulation forstås som blodcirkulation i små arterier, kapillærer og vener såvel som i arteriovenøse anastomoser. Denne del af kredsløbssystemet forsyner organer og væv med ilt og næringsstoffer, fjerner metaboliske produkter.

Den volumetriske blodgennemstrømningshastighed gennem hvert organ eller væv (Q) er defineret som den arteriovenøse trykforskel i karene i dette organ Pog-Pv eller ΔР, og modstand langs en given perifer vaskulær seng (R).

Q = AP / R, dvs. jo større den arteriovenøse trykforskel (AP), jo mere intens er den perifere cirkulation, men jo større den perifere vaskulære modstand (R) er, jo svagere er den. Ændringer i både ΔР og R fører til perifere kredsløbssygdomme.

De vigtigste former for perifere kredsløbssygdomme er som følger:

  1. arteriel hyperæmi - en stigning i blodfyldningen af ​​et organ eller væv på grund af en stigning i mængden af ​​blod, der strømmer gennem dets dilaterede kar;
  2. venøs hyperæmi (eller venøs stagnation af blod) - en stigning i blodtilførslen til et organ eller væv på grund af vanskeligheder med udstrømning af blod fra det;
  3. iskæmi - lokal anæmi - et fald i indholdet af blod i et organ eller væv på grund af vanskeligheden ved dets strømning gennem arterierne;
  4. stasis - lokal stop af blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen, oftest i kapillærerne.

Forholdet mellem de lineære og volumetriske blodgennemstrømningshastigheder og det samlede areal af kapillærlumenen udtrykkes af en formel, der afspejler kontinuitetsloven, som igen afspejler massebevarelsesloven Q = vS eller v = Q / S, hvor Q er den volumetriske blodgennemstrømningshastighed, v er dens lineære hastighed, S - tværsnitsareal af hele kapillarkanalen).

Forholdet mellem disse værdier for forskellige typer hyperæmi og iskæmi er vist i tabel. 13 [vis].

Tabel 13. Tilstanden af ​​blodgennemstrømning i tilfælde af hyperæmi og iskæmi (G. I. Mchedlishvili)
ForstyrrelsestypeLineær hastighed (V)Volumetrisk hastighed (Q)Tværsnitsareal (S)
Arteriel hyperæmi++++
Venøs hyperæmi- --+
Iskæmi-- --
Forklaring: + svag forstørrelse; ++ stærk stigning; - let fald - - stærkt fald.

De mest typiske symptomer på de vigtigste former for perifere kredsløbssygdomme er vist i tabel. 14 [vis].

Tabel 14. Symptomer på perifere cirkulationsforstyrrelser (VV Voronin)
SymptomerArteriel hyperæmiIskæmiVenøs hyperæmi
Vaskulær tilstandRefleks dilatation af arterier, sekundær dilatation af kapillærer og venerIndskrænkning af kapillærer og vener fra indsnævring eller blokering af arterierUdvidelse af vener og kapillærer fra kompression eller blokering af venerne
Volumen af ​​flydende blodØgetReduceretReduceret
BlodgennemstrømningshastighedØget volumetrisk og lineær hastighedNedsat volumetrisk og lineær hastighedNedsat volumetrisk og lineær hastighed
Vaskulær fyldning i væv og organerMereMindreMere
Orgel- eller vævsfarveKnaldrødBlegMørkerød, lilla, cyanose
Temperatur (på kropsoverfladen)ØgetNedgraderetNedgraderet
VævsdannelseStiger lidt, ødem udvikler sig sjældentFaldStiger stærkt, ødem former

Kapitel 1. Arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi - en stigning i blodfyldningen af ​​et organ eller væv forbundet med en stigning i mængden af ​​blod, der strømmer gennem de dilaterede arterioler og kapillærer.

§ 101. Typer af arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi kan forekomme under både fysiologiske og patologiske forhold. Derfor skelnes der mellem fysiologisk (eller funktionel) og patologisk arteriel hyperæmi..

Fysiologisk - funktionel arteriel hyperæmi er reguleringen af ​​perifer blodcirkulation, på grund af hvilken blodgennemstrømningen i organet stiger i overensstemmelse med vævets metaboliske efterspørgsel. Et eksempel er den såkaldte funktionshyperæmi, der opstår, når organers funktion øges, for eksempel i arbejdsmuskler, under fordøjelsen i tarmen, under hypersekretion i kirtelorganerne osv. Intensiv blodcirkulation i dette tilfælde forsyner cellerne og vævene i et intensivt fungerende organ med næringsstoffer og ilt. Således øges iltforbruget af gastrocnemius-musklen hos en hund under dens tetaniske sammentrækning fra 1 til 7 ml / min, og følgelig øges blodgennemstrømningen gennem musklen fra 20 til 80 ml / min..

Patologisk arteriel hyperæmi er en krænkelse af lokal blodcirkulation og forekommer med lokal skade på et organ eller væv.

Patologisk arteriel hyperæmi skyldes ikke vævets metaboliske krav. I nogle tilfælde kan arteriel hyperæmi være kompenserende og bidrage til eliminering og svækkelse af de nye lidelser.

Den kompenserende karakter af arteriel hyperæmi er tydelig i postischemisk (reaktiv) hyperæmi, der opstår efter midlertidig iskæmi. På grund af øget blodgennemstrømning fjernes manglen på ilt og næringsstoffer hurtigt, og metaboliske produkter, der akkumuleres i vævet, fjernes. En sådan arteriel hyperæmi opstår efter fjernelse af den elastiske turniquet fra lemmerne eller efter hurtig pumpning af væske fra pleural eller abdominal hulrum.

§ 102. Mikrocirkulation med arteriel hyperæmi

Ændringer i mikrocirkulation i arteriel hyperæmi er hovedsageligt forårsaget af udvidelsen af ​​de adduktive arterier og afslapning af de prækapillære sphincters. Blodgennemstrømningshastigheden i kapillærerne stiger, det intrakapillære tryk stiger, og antallet af fungerende kapillærer stiger (skema 6.)

En stigning i trykket i kapillærerne fører til forbedret filtrering af væske fra kapillærerne til vævsprækker, hvilket resulterer i, at mængden af ​​vævsvæske øges. I dette tilfælde øges lymfedrænationen fra vævet betydeligt.

Volumenet af kapillærlejet med arteriel hyperæmi øges hovedsageligt på grund af en stigning i antallet af fungerende kapillærer. Deres antal stiger for eksempel i arbejdende skeletmuskler flere gange i sammenligning med hviletilstanden. I dette tilfælde udvider de fungerende kapillærer lidt og kun nær arteriolerne.

Når de lukkede kapillærer åbner, bliver de først til plasma (kapillærer, der har et normalt lumen, men kun indeholder blodplasma), og derefter begynder fuldblod at cirkulere i dem - plasma og blodlegemer. Åbningen af ​​kapillærer i arteriel hyperæmi er lettere ved en stigning i det intrakapillære tryk og en ændring i de mekaniske egenskaber af bindevævet, der omgiver kapillærernes vægge. Fyldningen af ​​plasmakapillærerne med fuldblod skyldes omfordeling af erytrocytter i kredsløbssystemet: gennem de dilaterede arterier kommer mere blod ind i kapillærnetværket, og det indeholder relativt mange røde blodlegemer. Fyldning af plasmakapillærer med erytrocytter øger også blodgennemstrømningen i dem.

På grund af en signifikant stigning i antallet af fungerende kapillærer øges kapillærbundens samlede tværsnit. Sammen med en stigning i lineær hastighed fører dette til en signifikant stigning i den volumetriske blodgennemstrømningshastighed. En stigning i volumenet af kapillærlejet med arteriel hyperæmi fører til en stigning i organets blodfyldning (deraf udtrykket "hyperæmi", dvs. overflod).

§ 103. Mekanismer til lokal ekspansion af arterier

Nerve mekanismer. Under fysiologiske forhold kan arteriel hyperæmi være refleks. Det kan være forårsaget af en ægte refleks, i hvilken implementering receptorer, afferente fibre, centralnervemekanismer og efferente nervefibre er involveret. Under patologiske forhold, sammen med ægte reflekser, er axonreflekser også involveret i mekanismen for arteriel ekspansion, som er lukket inden for grenene af en følsom axon. I dette tilfælde spreder afferente impulser sig ikke ind i centralnervesystemet, men bevæger sig til andre grene, og når de når skibene, forårsager de deres ekspansion.

Humoristiske mekanismer. Fysiologisk aktive stoffer, der i minimale doser forårsager arteriel dilatation, inkluderer:

  • nerve neurotransmitter acetylcholin (som også kan produceres i væv),
  • histamin, som syntetiseres i mastcellerne i de fleste væv og er en kraftig vasodilator,
  • bradykinin, som også er en kraftig vasodilator.

§ 104. Tegn og konsekvenser af arteriel hyperæmi

Eksterne tegn på arteriel hyperæmi bestemmes hovedsageligt af en stigning i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen gennem organet.

Organets farve med arteriel hyperæmi er skarlagenrød på grund af det faktum, at de overfladisk placerede kar i huden og slimhinderne er fyldt med blod, der indeholder en større mængde oxyhemoglobin, da ilt kun bruges delvist på grund af accelerationen af ​​blodgennemstrømningen i kapillærerne under arteriel hyperæmi. sted for venøs blodarterialisering.

Vævets eller et organs temperatur stiger på grund af øget blodgennemstrømning i dem. I fremtiden forårsager en stigning i temperatur i sig selv en intensivering af oxidative processer og bidrager til en endnu større temperaturstigning.

Turgor (spænding) af væv øges på grund af udvidelsen af ​​mikrobeholdere og deres overløb med blod såvel som en stigning i mængden af ​​vævsvæske.

Således fører arteriel hyperæmi til en ændring i blodcirkulationen, en lokal stigning i tryk, ændringer i metaboliske processer i væv. Hvis disse processer med fysiologisk (funktionel) hyperæmi bidrager til en stigning i vævsernæring og en stigning i organfunktion, er der ikke sådan korrespondance med patologisk hyperæmi (inflammation, forgiftning, denervering). Derfor fører arteriel hyperæmi undertiden under patologiske forhold til brud på blodkar og blødninger. De farligste er konsekvenserne af hyperæmi i centralnervesystemet. Et stærkt blodstrøm til hjernen ledsages af ubehagelige fornemmelser i form af svimmelhed, støj i hovedet og undertiden symptomer på spænding. Blødning fra hjerneskibe er særlig farlig..

Arteriel hyperæmi: koncept, typer, årsager, udviklingsmekanismer, tilstand af mikrocirkulation, konsekvenser. Kliniske tegn på arteriel hyperæmi.

De vigtigste former for lokale kredsløbssygdomme og mikrocirkulationsforstyrrelser: arteriel hyperæmi, venøs hyperæmi, iskæmi, stasis, trombose, emboli.

Arteriel hyperæmi er en stigning i blodpåfyldningen af ​​et organ eller væv på grund af overdreven blodgennemstrømning gennem arteriekarrene.

Funktionelle ændringer og kliniske tegn:

-udvidelse af små arterier, arterioler, vener og kapillærer;

-acceleration af blodgennemstrømningen i dem

-pulsation af små arterier og kapillærer;

-en stigning i antallet af kar, der er synlige for øjet;

-øget tryk i arterioler, kapillærer og vener.

Som et resultat af disse ændringer:

-spildt rødme vises

-den lokale temperatur stiger

-volumenet af det hyperæmiske område øges;

-vævsturgor øges;

-metabolisme og organfunktion forbedres.

Arteriel hyperæmi kan være lokal og generel.

I henhold til det kliniske forløb: akut eller kronisk.

Ifølge den biologiske betydning skelnes der mellem fysiologiske og patologiske former for arteriel hyperæmi..

Fysiologisk arteriel hyperæmi - forekommer under indflydelse af almindelige fysiologiske stimuli:

-en stigning i belastningen på organet (på musklerne under fysisk træning)

-psykogene virkninger (på hjernen under psyko-følelsesmæssig stress) osv..

1. Arbejdshyperæmi - en stigning i blodgennemstrømningen i et organ under en forøgelse af dets funktion (en stigning i koronarblodgennemstrømning med en stigning i hjertets arbejde, hyperæmi i kirtlerne, når man spiser osv.).

2. Reaktiv hyperæmi - en stigning i blodgennemstrømningen efter en kortvarig begrænsning. Udvikles normalt i nyrerne, hjernen, huden, tarmene, musklerne.

Patologisk arteriel hyperæmi - forekommer under indflydelse af usædvanlige (patologiske) stimuli eller som et resultat af en stigning i blodkarens følsomhed over for normal påvirkning.

Det ledsager udviklingen af ​​patologiske processer som betændelse, allergi, forbrændinger, feber..

Dens kliniske eksempler inkluderer:

-et smitsomt eller allergisk udslæt,

-rødme i ansigtet ved mange smitsomme sygdomme (mæslinger, skarlagensfeber, tyfus),

-rødme i halvdelen af ​​ansigtet med trigeminusneuralgi osv..

De vigtigste mekanismer til udvikling af patologisk arteriel hyperæmi:

1. Neurogen (angioneurotisk) - essensen ligger i ændringen i vasomotoriske påvirkninger (vasokonstriktion og vasodilatation), hvilket fører til et fald i den neurogene komponent i vaskulær tone.

Denne mekanisme ligger til grund for udviklingen af ​​neurotonisk og neuroparalytisk hyperæmi såvel som inflammatorisk arteriel hyperæmi under implementeringen af ​​axonrefleksen.

2. Myoparalytisk er den hyppigste mekanisme til udvikling af arteriel hyperæmi. Det er forårsaget af et fald i vasomotorisk vaskulær tone under indflydelse af:

-metabolitter (kuldioxid, lactat, puriner osv.);

-formidlere af betændelse, allergi osv. (histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner);

-ændringer i elektrolytbalance;

Disse faktorer forårsager vasodilatation, der enten virker direkte på de glatte muskler i vaskulærvæggen eller indirekte gennem virkningen på det vaskulære endotel.

Effekt på endotelet:

Under indflydelse af en række lokale humorale faktorer, især biologisk aktive stoffer, udskiller vaskulære endotelceller et stof kaldet afslapningsfaktor af endotel oprindelse (NO, dannet af aminosyren arginin).

Den specificerede afslapningsfaktor virker på SMC i den vaskulære væg og forårsager deres hyperpolarisering..

Resultatet er et fald i blodkarens basaltone og deres ekspansion under påvirkning af blodtryk.

I overensstemmelse med det særlige ved etiologiske faktorer og udviklingsmekanismer skelnes der mellem følgende typer patologisk arteriel hyperæmi:

-hyperæmi på grund af arteriovenøs fistel.

Neuroparalytisk arteriel hyperæmi - udvikler sig, når sympatiske nerver, ganglier eller adrenerge nerveender er beskadiget, som har en vasokonstriktoreffekt. (impuls på dem stopper)

Et klassisk eksempel på neuroparalytisk hyperæmi er rødme i ansigtet, halsen og overkroppen i tyfus (under sygdommens højde) på grund af beskadigelse af de cervikale sympatiske ganglier og følgelig sympatiske vasokonstriktor-nerver.

Neurotonisk arteriel hyperæmi - opstår, når tonen i parasympatiske eller sympatiske kolinerge nerver, som har en vasodilaterende virkning (eller når deres centre er irriteret af en tumor, ar osv.)..

Denne mekanisme observeres kun i nogle væv:

bugspytkirtel og spytkirtler, tunge, corpora cavernosa, hud, skeletmuskler osv..

Postiskemisk arteriel hyperæmi - opstår, når den iskæmiske faktor hurtigt elimineres (øget blodgennemstrømning i et organ eller væv efter en midlertidig ophør af blodcirkulationen).

Det sker især efter fjernelse af stramningsturnetten, hurtig fjernelse af ascitisk væske.

Reperfusion bidrager til mere end bare positive vævsændringer. Indtagelse af et for stort volumen ilt og dets øgede anvendelse af celler fører til intensiv dannelse af peroxidforbindelser, aktivering af lipidperoxidationsprocesser og som følge heraf direkte skade på biologiske membraner og fri-radikal nekrobiose.

Ledig hyperæmi - observeret med et hurtigt lokalt fald i barometertryk.

Denne type hyperæmi udvikler sig med hurtig frigivelse fra kompressionen af ​​karene i bughulen:

-med hurtig opløsning af fødsel;

-når man fjerner en tumor, der klemmer karene;

-med hurtig evakuering af ascitisk væske.

Vakuumhyperæmi observeres hos dykkere, når man arbejder i kasser i tilfælde af en hurtig overgang fra forhold med øget barometertryk til normalt.

I sådanne situationer er der fare for et kraftigt fald i venøs tilbagevenden til hjertet og følgelig et fald i systemisk blodtryk, da den vaskulære seng i bukhulen kan rumme op til 90% af det cirkulerende blodvolumen.

Vakatny hyperæmi bruges som en lokal terapeutisk faktor ved ordination af medicinske dåser.

Inflammatorisk arteriel hyperæmi - forekommer under påvirkning af vasoaktive stoffer (inflammatoriske mediatorer), der forårsager et kraftigt fald i den basale vaskulære tone såvel som på grund af implementeringen af ​​neurotone eller neuroparalytiske mekanismer og axonrefleks i ændringszonen.

Collateral arteriel hyperæmi - øget blodgennemstrømning gennem kollaterale kar i tilfælde af vanskeligheder eller ophør med passage af blod gennem det store kar (er adaptivt).

Hyperæmi på grund af arteriovenøs fistel - opstår, når arterielle og venøse kar skades som følge af dannelsen af ​​en fistel mellem arterien og venen. I dette tilfælde styrter arterielt blod under tryk ind i venøs leje og giver arteriel overflod.

Arteriel og venøs hyperæmi

Hyperæmi betyder "øget blodfyldning" i den vaskulære seng. Det kan have lokale begrænsninger eller strække sig til store områder af kroppen..

Fysiologisk hyperæmi udvikler sig under forhold med intens muskelarbejde, hyperfunktion af organer og væv. Dette er en normal proces på grund af tilpasning til den menneskelige krops eksterne og interne behov..

Af stor betydning er undersøgelsen af ​​patologisk hyperæmi, dens årsager, manifestationsegenskaber ved forskellige sygdomme og diagnostisk værdi..

Venøs og arteriel hyperæmi har forskellige udviklingsmekanismer, selvom de ofte er indbyrdes forbundne. Af typen hyperæmi vurderes mikrocirkulationsforstyrrelser, stadier af sygdommen, behandling ordineres.

Arteriel hyperæmi: tegn, patofysiologi af nedsat blodcirkulation

Arteriel hyperæmi er altid forårsaget af øget blodgennemstrømning til organer eller dele af kroppen, den er "aktiv" i naturen. Hun er ledsaget af:

  • øget blodgennemstrømning
  • udvidelse af karernes diameter
  • en stigning i tryk inde i arterierne.

Tegn på arteriel hyperæmi inkluderer:

  • en stigning i antallet af skibe (tilslutning af sikkerhedsstillelse)
  • rødme i et område af slimhinden eller huden
  • udjævning af forskellen i iltkoncentration mellem arterier og vener;
  • usædvanlig bankende over arterierne
  • øget volumen af ​​det hyperæmiske område;
  • øget hudtemperatur
  • øget lymfedannelse og aktivering af lymfecirkulation.

Alle disse tegn er forbundet med patofysiologien i blodcirkulationen. Det viste sig, at erythrocytter ved en høj strømningshastighed langs den udvidede kanal ikke hurtigt kan overføre iltmolekyler til vævene. Derfor passerer en del af oxyhemoglobinet i venerne. Det er dette pigment, der forårsager synlig rødme.

Men vævshypoxi forekommer ikke, tværtimod har vævene tid til at blive beriget med ilt på grund af den høje blodgennemstrømning. Årsagerne og typerne af arteriel hyperæmi kan opdeles i henhold til princippet om virkningen på kroppen af ​​forskellige faktorer. Blandt dem bemærkelsesværdige:

  • mekanisk - tryk, friktion;
  • fysisk - lavt atmosfærisk tryk, kulde eller varme
  • kemisk - konsekvenserne af forbrændinger med syrer eller baser;
  • biologisk - hvis mikroorganismer, deres toksiner, slagger og proteinstoffer, der er anerkendt af kroppen som fremmede stoffer, er involveret i sygdommens patogenese;
  • følelsesmæssig - folk udtrykker skam, glæde, generthed, vrede på forskellige måder.

De to typer arteriel hyperæmi har den største specifikke forbindelse til kontrol af arteriel vaskulær tone:

  • neurotonisk,
  • neuroparalytisk.

Årsagen til neurotonisk hyperæmi er en øget vaskulær tone på grund af aktivering af den parasympatiske del af nervesystemet. Som en fysiologisk reaktion kan det observeres med følelsesmæssige udbrud af rødmen i ansigtet..

Under patologiske forhold har viraltoksiner lignende irriterende egenskaber. Vi ser hyperæmi i huden med influenza, herpesinfektion på baggrund af feber.

Den neuroparalytiske virkning på arterierne skyldes et fald i vasokonstriktor-nervernes tone, hvilket fører til en udvidelse af diameteren. En lignende patofysiologisk mekanisme er karakteristisk for postiskæmiske vævsreaktioner: i området med anæmi indsnævres arterierne først, derefter opstår lammelse og en skarp ekspansion..

Denne mulighed tages i betragtning af læger under proceduren for thoracocentese (frigivelse af væske fra bughulen) efter ekstraktion af store tumorer, fødsel. Tæt stramning af underlivet bruges, fordi på steder med langvarig klemning af indre organer kan hurtig frigivelse af tryk føre til skarp hyperæmi. Som et resultat deponeres en stor mængde blod i bughinden, og hjernen forbliver udtømt. Patienten mister bevidstheden.

I det væsentlige går det normale svar i lammelse med vasodilatation i hele kroppen..

Arteriel hyperæmi anvendes til medicinske formål i UHF-procedurer, magnetoterapi, Darsonval-strømme. Beregningen sigter mod at forbedre blodcirkulationen i de berørte områder og dermed forbedre organfunktionen.

Imidlertid opfordrer fysioterapeuter læger med andre specialiteter til at ordinere forsigtigt, begrænse procedurer på nakke og hoved i henhold til virkningens styrke i henhold til patientens alder. Faren ligger i "overophedning" af hjernen med efterfølgende ødem.

Venøs hyperæmi: forskelle fra arteriel form, fare i patologi

Venøs hyperæmi kaldes tydeligere "stagnerende" eller "passiv". For hende har du brug for:

  • mekanisk obstruktion, kompression af blodudstrømningsveje gennem hovedårerne af en tumor, cicatricial degeneration af væv, en gravid livmoder, en kvalt brok;
  • nedsat hjerterytme
  • et fald i brystets og membranens sugerolle i tilfælde af sår og skader, en forstørret mave;
  • forstyrret ventilmekanisme i venerne til at pumpe blod og holde det oprejst (åreknuder);
  • øget viskositet og blodkoagulation, hvilket væsentligt hindrer cirkulationen
  • tendens til lavt blodtryk eller akutte choktilstande
  • trombose eller emboli i venøs seng.

Følgende symptomer er typiske for venøs hyperæmi:

  • blålig hudfarve og slimhinder i synlige områder (lemmer, ansigt)
  • temperaturfald i det berørte organ og væv
  • hævelse af omgivende væv.

Den patologiske mekanisme forårsager et kraftigt fald i blodgennemstrømningshastigheden. Væsken kommer ud i det mellemliggende rum. Hævelsen er normalt godt udtalt. Resultatet er vævshypoxi - ilt sult.

Inaktivt blod med blodpladeaggregeringer skaber en trussel om trombose og embolisering af indre organer. Oxygenmangel suspenderer stofskiftet, hjælper med at stoppe eliminering af toksiner. På denne baggrund forårsager tilføjelsen af ​​en infektion koldbrand. Og blodplader danner konglomerater af celler. Sammen med fibrin begynder venerne at overlappe hinanden med trombotiske masser, hvilket yderligere øger stagnationen.

Undersøgelse af fundus med et oftalmoskop er af diagnostisk værdi..

Under kliniske forhold kan vi tale om den dominerende rolle af en form for hyperæmi, da de er forbundet og forårsager en generel overtrædelse af mikrocirkulationen.

Et eksempel på hyperæmi i en inflammatorisk sygdom er manifestationen af ​​konjunktivitis, du kan finde ud af om dette i denne artikel..

Til afklaring anvendes ultralydsmetoder, dopplerografi. De giver dig mulighed for at identificere overflod af indre organer og løse dens årsag..

Hvad skal man gøre med ansigtsskylning?

Der er en masse små kapillærer under huden. I tilfælde af overløb skinner de igennem og forårsager rødme. Mest bemærkelsesværdigt er den midlertidige arterielle blodgennemstrømning under indflydelse af catecholaminhormoner. Øget syntese sker med spænding, stress, skam, vrede. Du kan kun undgå hyperæmi af denne type ved at lære at håndtere din frygt og følelser..

Behovet for at håndtere betændelse (acne, barbering) forårsager blodgennemstrømning med immunceller. Denne reaktion betragtes af kroppen som positiv. Men for meget kamp mod eksterne allergener kan i sig selv understøtte betændelse. Derfor anbefales antihistaminpræparater med en tendens til allergi..

Nogle lægemidler ledsages af en midlertidig ekspansion af arteriolerne på kroppen og ansigtet. Disse inkluderer nikotinsyre, calciumchlorid, calciumgluconat. Normalt advares patienten om behovet for at afvente de akutte manifestationer. De passerer om en halv time og efterlader ingen spor.

Vaskulære "stjerner" på næsen og kinderne er mindre behagelige. De er dannet af dilaterede venøse kapillærer. Giv ikke videre på egen hånd. Oftere ledsaget af generelle symptomer på venøs insufficiens. De behandles med fjernelse og scleroterapi i kosmetologiklinikker. En erfaren kosmetolog vil altid rådgive om stagnationsterapi, leverrensning, diæt til regelmæssig tarmtømning.

Ensidig rødme i ansigtet kan være forårsaget af kompression af det vaskulære bundt på halsen af ​​en tilgroet ryghvirvel i osteochondrose. Det forsvinder, når blodforsyningen normaliseres.

Hvilke midler kan eliminere hyperæmi?

Husk at de ikke behandler hyperæmi, men den underliggende sygdom, der forårsagede det. Med en arteriel form skal man ikke skynde sig fra vasokonstriktormedicin til at udvide dem. Nødvendige midler, der gendanner vaskulær tone.

De mest populære er komplekse B-vitaminer (B1, I6, I12, Ini). De normaliserer strukturen af ​​nerveimpulser og fibre. En neurolog vil rådgive om, hvilken generel tonic der skal bruges.

Hvis vaskulær parese er forårsaget af giftige giftstoffer, slagging i det ekstreme stadium af nyre- og leversvigt, så hjælper det:

  • modgiftadministration,
  • hæmodialyse,
  • plasmaferese.

I tilfælde af venøs stasis anvendes medicin:

  • gendannelse af myokardial kontraktilitet
  • diuretika mod ødem;
  • flebotonics med venøs atony af ekstremiteterne;
  • trombocytmidler for at forhindre trombotiske komplikationer.

Hvis der opdages en mekanisk forhindring, er kirurgisk behandling nødvendig (fjernelse af tumoren, shunt af blodkar, eliminering af "torner" på ryghvirvlerne).

Behandling er umulig uden normalisering af livsstil, overholdelse af foranstaltninger til at bevare deres helbred. Derfor skal man først og fremmest stræbe efter stoffer, men for at slippe af med de skadelige virkninger af alkohol, nikotin, stoffer, afhængighed af syntetiske og fede fødevarer..

Arteriel hyperæmi, typer, årsager, udviklingsmekanismer, tegn (makro- og mikro-), hæmodynamik og lymfedannelse, fysiologisk og patologisk betydning, konsekvenser.

Hyperæmi er en proces, der ledsager en stigning i det samlede blodvolumen i en hvilken som helst del af den vaskulære seng. Skelne mellem: arteriel, venøs (stagnation) og blandet hyperæmi.

Arteriel hyperæmi er en dynamisk stigning i blodfyldningen af ​​et organ eller væv på grund af en stigning i blodgennemstrømningen gennem dets arterielle vaskulære seng. Denne proces kaldes også aktiv hyperæmi..

1) Normal (fysiologisk) (arbejder med styrkelse af organfunktionen; reaktiv efter fastspænding, ophør af blodgennemstrømning)

1. Forbedret virkning af normale fysiologiske stimuli (sollys, varme osv.) Og forbedret dannelse af produkter med normal metabolisme under arbejdet i organer og væv.

2. Virkningen af ​​patogene stimuli (mekanisk, fysisk, biologisk), herunder gennem dannelse af humorale og nervøse vasodilatatorsignaler. Hovedleddet i patogenesen af ​​arteriel hyperæmi er ekspansionen af ​​små arterier og arterioler og åbningen af ​​de prækapillære lukkemuskler, hvilket fører til en stigning i blodgennemstrømningen til organet og antallet af fungerende kapillærer.

  • Myoparalytisk
  • Neuroparalytisk;
  • Neurotonisk

Den myoparalytiske (myogene) mekanisme er forbundet med et fald i den myogene vaskulære tone under påvirkning af metabolitter, mediatorer, en ekstracellulær stigning i koncentrationen af ​​kalium, hydrogen og andre ioner og et fald i iltindholdet. Dette er den hyppigste mekanisme til udvikling af arteriel hyperæmi, da myogen tone dominerer i små arterier og arterioler.. Denne mekanisme er førende inden for udvikling fysiologisk arbejdshyperæmi med betændelse, postiskæmisk overbelastning og i andre situationer. Reaktiv (reperfusion, postoklusiv) arteriel hyperæmi udvikler sig efter en mere eller mindre langvarig begrænsning af blodtilførslen til et organ eller en del af kroppen. Dens mekanisme er også myoparalytisk og er forbundet med akkumulering af puriner, lactat, kuldioxid, kalium og andre metabolitter i det blodløse væv og et fald i den lokale partielle iltspænding. En række reaktive er kollateral hyperæmi, der udvikler sig i puljen af ​​perifere arterielle kar, når hovedarterien er blokeret. Postkompression kaldes reaktiv hyperæmi efter iskæmi forårsaget af vævskompression. Reperfusion medfører ikke kun positive ændringer i væv. Tidligere sultede celler absorberer grådigt ilt og danner en sådan mængde peroxidforbindelser, som antioxidantsystemer ikke kan klare, lipidperoxidering øges kraftigt, hvilket fører til direkte skade på cellemembraner og fri radikalnekrobiose. Arbejdende arteriel hyperæmi udvikler sig i løbet af en funktionel belastning i mikroorganerne i et arbejdsorgan (sammentrukket muskel, udskillelse af kirtel osv.). Udviklingen af ​​fungerende hyperæmi i forskellige organer og væv har signifikante forskelle og funktioner. I hjernen tilvejebringes en lokal stigning i blodgennemstrømningen på grund af en stigning i dens sektions funktion hovedsageligt gennem en myoparalytisk mekanisme baseret på hyperkapni og et fald i pH. I myokardiet er den førende myoparalytiske mekanisme for kortvarig og mellemlang sigt stigning i blodgennemstrømningen forårsaget af indflydelse af adenosin.

Den neuroparalytiske mekanisme består i et fald i den neurogene sammentrækningseffekt på karret i det sympatiske system og et fald i neurogen tone. En sådan hyperæmi opstår, når de vasokonstriktive fibre i nerverne er skåret, lammet eller beskadiget, såvel som når de er beskadiget

centre. Hos mennesker kan fænomener i ansigtets kar observeres med traumer til den sympatiske bagagerum (skudsår, brud på kravebenet). Når temperaturen i huden falder, gennemgår dens kar først neurogen krampe. Men når hudtemperaturen falder til under 15 ° C på grund af kold lammelse af neuromuskulær ophidselse og ledning, begynder hudkarrene at udvides. Således er kølig rødme på kinderne en manifestation af arteriel hyperæmi, hovedsagelig af neuroparalytisk type..

Den neurotone mekanisme involverer en stigning i neurogen vasodilatatoraktivitet, oftere parasympatisk, eller et fald i tonen i vasokonstriktorer som et resultat af en ægte refleks eller en axonrefleks. Denne mekanisme observeres kun i nogle væv. Under indflydelse af sympatiske vasodilatatorer forekommer arteriel hyperæmi i bugspytkirtlen og spytkirtlerne, tungen og de kavernøse kroppe. Ved den samme mekanisme udvikler en vaskulær reaktion i huden, underordnet målene for varme regulering. Her fører neurogen parasympatisk vasodilatation tilvejebragt af det termiske center til en stigning i volumenet af blod, der strømmer gennem hudens blodkar. Imidlertid øges hudens iltforbrug ikke. Den fysiologiske betydning af reaktionen er at øge varmeoverførslen, ikke ernæring af huden. Et klassisk eksempel på neurotonisk arteriel hyperæmi hos mennesker anses for at være farven på skam (eller vrede) på kinderne, især udtalt hos psykastheniske personer, der lider af en obsessiv frygt for at narre alles opmærksomhed. Nervøse og humorale mekanismer til udvikling af arteriel hyperæmi fører til ulige konsekvenser. Aktiv hyperæmi, opnået med en overvejelse af humorale og neurotone mekanismer, har signifikante forskelle. Neurogene former for arteriel hyperæmi udfører enten nogle specialiserede funktioner (varmeoverførsel, erektion, øget venøs tilbagevenden) eller tjener interessen for kredsløbssystemet som helhed eller (i patologi) er resultatet af en krænkelse eller mangel på korrekt neurorefleksregulering. Vasodilatationen fører til en stigning i volumen af ​​det tilstrømmende (og udstrømmende) blod, hvilket resulterer i, at det hydrostatiske tryk i de prækapillære arterier og arterioler øges, og da trykket i venerne stiger lidt, øges trykgradienten mellem arteriolerne og venerne, hvilket bestemmer en stigning i den lineære og volumetriske blodgennemstrømningshastighed. Opdelingen i aksial og parietal blodgennemstrømning understreges, zonen med plasmablodgennemstrømning udvides noget, blodgennemstrømningen er turbulent, og minimal intern friktion bidrager til hurtig blodcirkulation. Den arteriolar-venulære iltforskel aftager, det venøse blod bliver mere iltet og har en skarlagensfarve. Rødmen af ​​vævet er også forbundet med en stigning i volumenet af blod, der primært er i kapillærerne, hvis antal stiger med myoparalytisk hyperæmi såvel som i små prækapillære kar. En stigning i temperaturen i det hyperæmiske væv udtrykkes i dets overfladiske lokalisering og er forbundet med tilstrømningen af ​​et større volumen varmt arterielt blod fra de centrale regioner i kroppens termiske kerne.,

senere opretholdes lokal hypertermi på grund af en lokal stigning i stofskiftet. I henhold til betydningen for kroppen skelnes der mellem fysiologisk og patologisk arteriel hyperæmi. Denne opdeling er mere end vilkårlig, da forskellighedskriteriet er tilstrækkeligheden af ​​arteriel hyperæmi med øget funktion af organer eller væv, men nogle neurotone former for arteriel hyperæmi tjener et andet, ikke-nærende formål, der udfører en slags specialiseret systemisk funktion. Mekanismerne for patologisk inflammatorisk og fysiologisk fungerende arteriel hyperæmi er ens og hører til den myoparalytiske type. Det er grundlæggende vigtigt, at selv langvarig arteriel hyperæmi ikke i sig selv krænker blodets reologiske egenskaber. Hvis karvæggen indeholder defekter, udgør arteriel hyperæmi en høj risiko for vaskulær brud og per rexinblødning. I organer lukket i et lukket volumen, selv i fravær af ødem, påvirker en stigning i intravaskulært tryk med arteriel hyperæmi formen af ​​subjektive ubehagelige symptomer. Det kan være smerter og en følelse af smerter i leddene, svimmelhed, tinnitus og hovedpine med arteriel overbelastning i hjerneskibene. Hvis arteriel hyperæmi ikke er lokal, men en generel ændring i blodcirkulationen, kan det alvorligt ændre indikatorerne for systemisk hæmodynamik.

40. Venøs hyperæmi. Typer, årsager, udviklingsmekanismer, tegn (makro- og mikro-), hæmodynamik og lymfedannelse, beskyttende-adaptiv og patologisk betydning, konsekvenser.

Venøs hyperæmi er en stigning i blodfyldningen af ​​et organ eller væv på grund af et fald i blodudstrømningen gennem venerne med en afmatning i blodgennemstrømningen. Denne proces kaldes også passiv hyperæmi eller venøs overbelastning. Ætiologien for venøs hyperæmi reduceres til mekanisk obstruktion af blodudstrømningen gennem de venøse kar (trombe, embolus) eller ekstern kompression af venerne (ligatur, tumor, gravid livmoder, adhæsioner). Hvis trykket i venerne øges på grund af en krænkelse af pumpens funktion i hjertet, fører dette til venøs stasis i mange venøse vaskulære netværk på én gang. Venøs hyperæmi kan samtidig udvikles i karene i den systemiske cirkulation - med højre ventrikulær hjertesvigt (cor pulmonale), i lungecirkulationen - med venstre ventrikulær svigt (hjerte astma), i v. porta - med trombose og stenose i portalvenen, levercirrhose, Budd-Chiari syndrom (trombose og udslettelse af levervenen). En tilstand, der bidrager til venøs stasis, er en langsigtet ikke-fysiologisk position af en eller anden del af kroppen, ugunstig for lokal udstrømning af blod. I dette tilfælde kan gravitationsvenøs hyperæmi dannes - hypostase. Hæmodynamik i venøs hyperæmi er kendetegnet ved et fald i blodudstrømningen, mens dens tilstrømning forbliver uændret. Som et resultat overløber venules og kapillærer, hovedsageligt deres venøse ender, med blod og strækker sig. Trykket i venerne stiger, den arterio-venulære trykgradient falder, og som følge heraf falder den volumetriske og lineære blodgennemstrømningshastighed. Med turbulent

blodgennemstrømningens art, opdeling i aksial og plasma blodgennemstrømning går tabt. Der er en rykkende bevægelse af blod med fremdrift i systole og et stop i diastole. Da stigningen i filtreringstryk og filtreringsareal niveauerer vævsens anti-ødem-bufferreserve, til trods for aktivering af lymfedannelse, dannes ødem. Den delvise spænding af ilt i vævet og dets pH falder moderat, det lokale pCO2 stiger.Med mere eller mindre langvarig venøs hyperæmi afkøles overfladevævet. Den arteriovenulære iltforskel øges, da hver milliliter blod, der langsomt strømmer gennem karene, mister en meget større procentdel af ilt end normalt. Derfor øges indholdet af reduceret hæmoglobin i venøst ​​blod, og når det overstiger 5-6%, opstår perifer cyanose ifølge mekanismen for dets forekomst. Med stagnation i venerne i lungecirkulationen på grund af en krænkelse af blodarterialisering i lungerne er central cyanose også mulig. Perifer cyanose er ofte kold, mens central cyanose kan være varm, dvs. ikke ledsaget af venøs overbelastning. Den beskyttende betydning af venøs hyperæmi ses i det faktum, at opbremsningen af ​​blodgennemstrømningen forhindrer spredning af inflammatoriske mediatorer og patogener fra fokus for inflammation og letter udvandring af leukocytter. På samme tid kan de øjeblikkelige resultater af venøs hyperæmi være ødem, dropsy og kongestiv stasis. Kronisk venøs hyperæmi ledsages af diapedesiske blødninger i organer og væv, atrofi og endog nekrose af de parenkymale celler, der er de mest aerobe, og oplevelsen og spredningen af ​​organets stromale elementer, hvilket fører til organosklerose. I alvorlig venøs overbelastning kan der findes en zone med hæmoragisk nekrose i midten af ​​leveren. Akut venøs hyperæmi af generel art ved hjertesvigt, portalvenetrombose ledsages af grove krænkelser af systemisk hæmodynamik: et fald i venøs tilbagevenden, hjertevolumen, blodtryk og kan føre til døden. Venøs hyperæmi eksisterer i lang tid i inflammatoriske foci, der erstatter arteriel... Perioden mellem denne overgang kaldes blandet hyperæmi. Denne proces kombinerer tegn på arteriel (øget tilstrømning) og venøs (nedsat udstrømning) hyperæmi. Blodgennemstrømningen er stadig ret hurtig, men dette kombineres med en betydelig aktivering af dannelsen af ​​vævsvæske. I det hyperæmiske område med blandet overflod er arteriolerne, venerne og kapillærerne, især deres venøse ender, udvidet. Antallet af fungerende skibe er øget. Det menes, at det er i fasen af ​​blandet hyperæmi, at mange vigtige processer relateret til inflammatorisk ekssudation begynder. Blandet hyperæmi kan udvikle sig uden betændelse. Vakatnaya blandet hyperæmi udvikler sig med en hurtig frigivelse fra kompression af karene i bughulen, for eksempel med en hurtig opløsning fra fødslen, fjernelse af en tumor eller hurtig evakuering af ascitisk væske. I alle tilfælde er der en fare for at udvikle akut hypotension, da den vaskulære seng i maveorganerne potentielt er i stand til at rumme op til 90% af det samlede blodvolumen og fjerne det fra kredsløbet.

Mekanismen for hyperæmi ved brug af medicinske kopper er som følger: Først forårsager de arteriel hyperæmi, først senere bliver de venøse gennem et kort blandet stadium. Blandet hyperæmi udvikler sig under erektion, i begyndelsen af ​​hvilken arteriel hyperæmi dannes i en neuroton type på grund af ankomsten af ​​dilatatorimpulser fra erektionscentret (sakrale segmenter af rygmarven) og cerebrale regioner (hypothalamus, retikulær dannelse) langs nn. erigentes. De tonisk kontraherede arterier i penis udvides, fyldes med blod og strækker corpora cavernosa. Forårsager kunstigt blandet G. når du sætter tørre honningdåser, fordi. alle beholdere under krukken er vakuumudvidet.

Maro: med langvarig hyperæmi køler vævet ned. Den arteriolovenulære iltforskel steg, derfor øges indholdet af hæmoglobin i det venøse blod, og når det overstiger 5%, opstår cyanose (perifer). M. b. centralt med overbelastning i venerne i den lille cirkel, kan det være varmt. Med langvarig stagnation ekspanderer venøse kar ikke kun, men får en indviklet karakter (= varix).

Beskyttelsesværdi - forhindrer spredning af inflammatoriske mediatorer.

Resultatet er lækager, dropsy, kongestiv stasis. Kronisk GV ledsages af diapedesisk blødning i org og væv, atrofi og endda nekrose af de mest aerobe celler. Chron.VG fører til brun induration, muskatnød lever. Splenomegali af milten, dens fibrose og hæmosideosis

41. Iskæmi. Typer, årsager, udviklingsmekanismer, tegn (makro- og mikro-), hæmodynamik og lymfedannelse, beskyttende-adaptiv og patologisk betydning, konsekvenser.

Iskæmi er et fald i blodtilførslen til et organ eller væv på grund af et fald i blodgennemstrømningen i dets vaskulære netværk. Dette er i sin hæmodynamik det modsatte af arteriel hyperæmi. Dette er den vigtigste patologiske proces, en af ​​de mest almindelige årsager til cellehypoxi i kroppen. Iskæmi er udløseren til mange tilfælde af akut nyresvigt. I chok dækker iskæmi på grund af centraliseringen af ​​blodcirkulationen karret i mange indre organer, hvilket fører til svær pluri-organsvigt. Etiologien for iskæmi er forskellig og er opdelt i hæmatogene (obstruktive), endogene (vaskulære) og væv (kompression) årsager. Spektret af disse årsager inkluderer arteriel trombose, emboli og arteriel krampe. Iskæmi kan forekomme som et resultat af vaskulær okklusion af intramurale formationer og juxtavaskulære genstande. Disse kan være store aterosklerotiske plaques, knuder i periarteritis nodosa, tumorer, fibrøse adhæsioner, vaskulære ligaturer. Iskæmi udvikler sig meget lettere i kar med beskadiget og dystrofisk endotel, der ikke er i stand til at producere tilstrækkelig nitrogenoxid og modstår spasmer og vasokonstriktorer. Ved iskæmi falder blodgennemstrømningen, udstrømningen forbliver lig med strømmen. Arterioler og venules indsnævres, antallet af fungerende kapillærer falder. Trykket i arteriolerne falder kraftigt og i venerne

- mindre signifikant reduceres trykgradienten, hvilket medfører et fald i den lineære og især den volumetriske blodgennemstrømningshastighed. Udviklingen af ​​iskæmi kan føre til postiskemisk stasis. Dannelsen af ​​vævsvæske reduceres, lymfedrænning er tilstrækkelig, ødem observeres ikke. Opdelingen i aksial og plasma blodgennemstrømning forsvinder, blodgennemstrømningen bliver turbulent. Hypoxi og hyperkapni forekommer i vævet, og der dannes lokal acidose. Eksterne tegn inkluderer lokal hypotermi af overfladiske væv, vævsblanchering og udseendet af sin egen farve, et fald i antallet af synlige kar og tabet af deres krumme form. Orgelets volumen falder lidt, dets funktionalitet falder. Iskæmi spiller en vigtig beskyttende rolle ved begrænsning af blodtab ved vaskulær skade. Samtidig er det ekstremt patogent. Allerede de første manifestationer af iskæmi forårsager subjektive ubehagelige fornemmelser: smerte, prikken, følelsesløshed, "krybende". I cellerne i løbet af det første minut med iskæmi falder iltindholdet, og et hjerteanfald begynder at udvikle sig. Graden af ​​vævshypoxi under iskæmi er forskellig. De øjeblikkelige konsekvenser og resultater af denne patologiske proces afhænger af hastigheden for iskæmiudvikling. Hurtig udvikling af iskæmi er mere patogen for celler end langsomt progressiv iskæmi, da sidstnævnte efterlader noget tid til tilpasning og kompensation. Kronisk iskæmi bidrager til organatrofi og fibrose; akut iskæmi kan føre til nekrose og koldbrand. Iskæmisk hypoxi udløser nekrobiose processer i væv. For eksempel i kardiomyocytter - efter 40-60 minutter når ændringer et irreversibelt stadium, og nekrose opstår. Betingelserne for nekrobiose forlænges med faldende temperatur. Resultatet af iskæmi bestemmes også af kvaliteten af ​​blod som et iltbærende middel. Ved anæmi og systemisk hypoxæmi fører lokal iskæmi til hjerteanfald tidligere.

42. Hjerteanfald. Typer. Resultater. Sikkerhedsstillelse, typer af sikkerhedsstillelser, mekanismen for deres udvikling. Betydning i patologi.

Et hjerteanfald er en zone med koagulationsnekrose, der har en pyramidekonisk (i lunge, milt, nyre) eller uregelmæssig (i hjertet, hjernen) form med et resultat i bindevævsarret. Mangfoldigheden af ​​hjerteanfald udtrykkes i deres opdeling i hvidt (iskæmisk) og rødt (hæmoragisk) såvel som inficeret og aseptisk, koagulation og kollikation. Hvide infarkter er iskæmiske infarkter i organer med absolut eller relativt utilstrækkelige sikkerhedsstillelser eller i faste organer (nyre, hjerne, milt, myokardium, rygmarv). Under disse forhold er der ingen sekundær fyldning af blodkarene i det nekrotiske område med blod. Rød er venøs infarkt (i gonaderne, hjernen, nethinden) såvel som iskæmisk infarkt i organer med dobbelt cirkulation og relativt tilstrækkelige sikkerhedsstillelser (lever, lunger, tyndtarm). Iskæmi ledsages under disse forhold af sekundær blodgennemstrømning fra sikkerhedsstillelser eller gennem portalsystemer. Med minimal blodindtrængning i de perifere kar i det infarkterede område af et organ, for eksempel hjertet, en hvid

hjerteanfald med en blødende kronblære. Exodus. Afhængig af læsionens størrelse følger aktivering af fibroplastiske processer og ardannelse inden for 2-10 uger. Kun cerebrale infarkter, hvis celler indeholder mange lipider og er tilbøjelige til autolyse, fortsætter i henhold til typen af ​​kollikationsnekrose med mindre udtalt deltagelse af neutrofiler, aktivering af mikroglia, blødgøring af væv og resultatet i form af en cyste, hvis vægge er repræsenteret af astrocytter ("gliose"). De fleste indre hjerteanfald er sterile. Men hvis årsagen til iskæmi var en inficeret trombe (septisk endokarditis, sepsis), eller hvis den primære bakterielt forurenede del af organet (lunger, tarme) gennemgik nekrose, så udvikles et inficeret infarkt med et resultat i byld eller koldbrand. Sikkerhedsstillelse. Collaterals er bypassgrene af blodkar, der giver en tilstrømning eller udstrømning af blod, der omgår hovedkaret i tilfælde af dets trombose, udslettelse. I tilfælde af en forstyrrelse i normal blodcirkulation forårsaget af en hindring i blodgennemstrømningsvejen i et givet fartøj, tændes de eksisterende bypass-blodveje - sikkerheder først, og derefter udvikles nye. Som et resultat genoprettes den nedsatte blodcirkulation. Nervesystemet spiller en vigtig rolle i denne proces..

Trombose. Definition af konceptet. Typer af blodpropper. Årsager, tilstande og mekanismer for tromboseudvikling. Fysiologisk og patologisk betydning af trombose. Trombosdannelsens rolle og sted i det hæmostatiske system. Skæbnen for en blodprop.

Trombose er processen med intravital blodkoagulation i et karens lumen eller i hjertets hulrum, hvilket forhindrer dets strømning.

Tre hovedfaktorer for trombedannelse:

  • * ændring i egenskaberne af karvæggen;
  • * krænkelse af blodets tilstand
  • forstyrrelser i blodgennemstrømningen i karene.

Blodpropper er kendetegnet ved deres placering i karret:

  • * parietal, når den ene ende er fastgjort til karvæggen, bevares blodgennemstrømningen;
  • * fortsatte (en slags parietal). Kan være ret lang (fra hestens hov til hjertet);
  • * foring (udslettende). Linjer væggen af ​​karret, kun et lille hul tilbage til blodgennemstrømningen;
  • * centralt. Hovedparten er placeret i midten af ​​karret, er fastgjort til væggen med ledninger, blodgennemstrømningen er begrænset;
  • * okkluderende (obturating). Lukker fartøjets lumen - helt.

Ifølge mekanismen for dannelse og struktur skelnes tromber:

  • * hvid, bestående af fibrin, blodplader, leukocytter. Dannet langsomt i arterier med hurtig blodgennemstrømning;
  • * rød, som også inkluderer erytrocytter. Det dannes under hurtig blodkoagulation, når et mesh af fibrintråde fanger røde blodlegemer. Farven på frisk dannede koagulationstromber er mørkerød; lokalisering hovedsageligt i venerne;
  • * blandet med hoved (hvid trombe), krop (faktisk blandet trombe) og hale (rød trombe). Det dannes ved at skifte mellem processer til adhæsion (klæbning) og agglutination (udfældning) af blodplader med koagulation (koagulation) af plasmaproteiner, involvering af erytrocytter i processen;
  • * hyaline. Dannet i mikrovaskulaturens kar; består af blodplader, udfældede (udfældede) plasmaproteiner, hæmolyserede erytrocytter. Komplekse proteinforbindelser af en thrombus ligner hyalinemasse.

Mekanismen for dannelse af blodpropper.

Når et blodkar er beskadiget, begynder stoffer, der hæmmer antiaggregeringsprocesser (det vil sige processer, der forhindrer blodpropper) på dette sted i blodbanen at blive frigivet fra væggen. I dette tilfælde begynder blodplader at ændre sig og desintegrere, og prokoagulanter (thrombin og thromboplastin), stoffer, der fremmer blodkoagulation, frigives i blodet. Under virkning af thrombin omdannes febrinogen (et protein, der påvirker erytrocytsedimenteringshastigheden) til fibrin, som i form af et trådnet danner grundlaget for en trombe. I cellerne i dette netværk samles blodceller: aggregerede blodplader, leukocytter og erythrocytter. Strukturen tykner over tid. Thrombusdannelsesprocessen er forbi, og "lækage" af blod elimineres.

Årsagerne til trombedannelse kan varieres:

  • * Fysisk skade på væggene i blodkarrene - mekanisk skade, elektrisk skade;
  • * Kemisk beskadigelse af karvæggene
  • * Eksponering for endotoksiner fra mikroorganismer
  • * Storstilet kirurgiske indgreb
  • * Fødsel
  • * Fysiologiske lidelser - åreforkalkning, diabetes mellitus, hypertension, allergier;
  • * Frigivelser af adrenalin hæmmer syntesen af ​​prostaglandin (prostaglandin bremser blodpropper) og fremmer dermed trombedannelse;
  • * Overtrædelser af systemet, der hæmmer blodkoagulation, samt lidelser i systemet, som katalyserer blodpropper;
  • * At tage hormonelle lægemidler (for eksempel prævention)
  • * Rygning fremmer dannelsen af ​​thromboxan under påvirkning af nikotin - en kraftig regulator af blodpropper;
  • * Processen med forekomst af neoplasmer
  • * En stillesiddende livsstil bidrager til dårlig cirkulation og kan forårsage lungeemboli eller venøs trombose.

Tromboseresultat kan være gunstigt eller ugunstigt.

Et gunstigt resultat bør omfatte resorption af tromben, hvilket fører til gendannelse af blodgennemstrømningen i karret. I dette tilfælde afhænger graden af ​​vævsdysfunktion af varigheden af ​​den iskæmiske proces indtil øjeblikket med fuldstændig resorption af tromben. Og også kloakering af en blodprop. Hvis tromben er løs, og blodtrykket i karret er højt, kan blodet passere gennem kanalen i karret, og blodgennemstrømningen vil således helt eller delvist (det afhænger af kanalens diameter) blive genoprettet.

Føre til et ugunstigt resultat:

* Organisering af en trombe, det vil sige dens vækst ved hjælp af bindevæv. I dette tilfælde er det fastgjort i karret, og afhængigt af størrelsen på tromben og diameteren af ​​lumenet på karet, hvori det blev dannet, forstyrrer tromben i en eller anden grad bevægelsen af ​​blod gennem karene..

* Adskillelse af en trombe og dens omdannelse til en embolus. I dette tilfælde føres den frigjorte trombe af blodstrømmen til andre områder af kroppen, tilstopper et kar, gennem hvilket det ikke kan passere, og forårsager lokale kredsløbssygdomme i dette område (myokardieinfarkt).

* Purulent fusion af en blodprop. Når en blodprop bliver inficeret i det område, hvor den er placeret, kan purulent betændelse begynde. Stykker vil komme ud af blodproppen og blive til emboli. Ud over hæmodynamiske lidelser, som disse embolier vil forårsage ved at blokere små kar, vil de bidrage til spredning (spredning) af mikroorganismer til forskellige organer og væv..

DIC-syndrom kan udvikle sig: en forbigående stigning i blodkoagulation og dannelse af blodpropper i mange mikrokar. Samtidig tænder fibrinolyse, og der opstår blødning og blødning.

Værdi. Først og fremmest er trombose en fysiologisk proces, der sigter mod at stoppe blødning fra et beskadiget kar. Med en patologisk ændring i væggene i blodkarrene bliver trombose fra en beskyttende-adaptiv reaktion til en patologisk, hvilket fører til udviklingen af ​​ofte meget alvorlige lidelser i lokal cirkulation, hvilket kan resultere i handicap eller endda patientens død..

44. Emboli. Klassificering af emboli. Betydning i patologi. Tromboembolisme. Lungeemboli. Andre typer emboli.

Emboli er en typisk patologisk proces forårsaget af cirkulationen i blod og lymfe af partikler og konglomerater, der er usædvanlige for normal blodgennemstrømning. Propperne selv kaldes emboli. Emboli er en vigtig barrierehæmmende faktor i udviklingen af ​​et lokalt vævsrespons på skade. Emboli skyldes oftest trombose. Lovene om spredning af emboli under deres rejse gennem blodstrømmen (ortogrademboli) ifølge Virchow:

• embolier fra det systemiske kredsløbs venøse system og højre hjerte trænger ind i karene i lungecirkulationen;

• emboli fra lungeårer, venstre hjerte og aorta bringes ind i arterierne i den store cirkel (koronar, cerebral, indre organer, ekstremiteter);

• emboli genereret i uparrede abdominale organer sidder fast i portalsystemet.

Senere beskrev Recklinghausen (1885) retrograd og Zaan (1889) paradoksal emboli. I retrograd form bevæger embolus sig mod blodbanen under påvirkning af tyngdekraften. Dette sker i de venøse kar, der strækker sig fra bunden op, når tætheden af ​​embolen er signifikant højere end densiteten af ​​plasmaet, eller hvis blodgennemstrømningen i dem er stærkt nedsat, for eksempel med en stigning i det intrathoracale tryk. Paradoksal emboli er ortograde. Men på grund af tilstedeværelsen af ​​defekter i det interatriale eller interventrikulære septum og

andre hjertefejl med en højre-venstre shunt, emboli, der spredes gennem blodbanen, er i stand til at omgå forgreningen af ​​lungearterien og være i en stor cirkel uden at sidde fast i kapillærerne på den lille. Emboli kan være enkelt eller flere embolier. Emboli med faste partikler, gasser og væsker er blevet beskrevet. Efter emboli skelnes der mellem følgende typer embolier: Tromboembolisme, det vil sige emboli ved tromber eller deres partikler løsrevet fra den indre hjerte- eller vaskulære overflade (mere end 90% af alle tilfælde af emboli). Den mest almindelige og forårsager ofte alvorlige konsekvenser af tromboembolisme i lungecirkulationen (lungestammen, lungearterien og dens grene såvel som små lungekar). Betydningen af ​​denne form for emboli bestemmes af dens udbredelse. Thromboemboli i lungecirkulationen findes hos næsten halvdelen af ​​alle patienter, der er under obduktion, og som dør på klinikken. Kilden til lungeemboli er oftest de dybe vener i underekstremiteterne med flebothrombose. Mindre almindeligt forekommer emboli i iliaca venerne og i venerne i bækkenorganerne. Konsekvenserne af lungeemboli (PE) afhænger af kaliberen af ​​det okkluderede kar, hastigheden af ​​processen og reserverne af fibrinolyse. Med okklusion af små grene af arteriesengen forhindrer kollateral blodforsyning infarkt, og fibrinolytiske mekanismer opløses tromboemboli inden for få timer. Derfor kan denne tromboembolisme være asymptomatisk eller manifestere som mild hoste og brystsmerter. Blokering af funktionelle ende små grene a. pulmonalis fører til iskæmiske infarkter, som er ledsaget af frigivelse af tromboembolisme af tromboxaner og leukotriener, som forårsager bronkospasme og vasokonstriktion. Hvis de mere centralt placerede arterielle grene i den midterste kaliber er lukket, forekommer infarkt ikke. Endelig kan meget store tromboemboli, især sadelformede, blokere det vigtigste lungestamme eller dets bifurkation og forårsage fulminant død i tilfælde af akut lungesygdom uden skade på lungerne. Tilbagefald af ikke-dødelig lungetromboembolisme kan i tilfælde af trombedannelse føre til dannelse af stenose i lungearterierne, pulmonal hypertension og kronisk hyperfunktion i højre hjerte. Systemisk tromboemboli af karene i den systemiske cirkulation opstår, når emboli forekommer i venstre hjerte (endokarditis, hjerteanfald, mitral stenose, fibrillering, hjerte-aneurisme) eller i aorta (aneurismer, aterosklerose). Denne type emboli forårsager hjerteanfald i indre organer, iskæmiske slagtilfælde og iskæmi i ekstremiteterne. Fedtemboli opstår, når karene er blokeret af endogene lipoproteinpartikler eller eksogene fedtemulsioner. Det skal skelnes fra fedtvævemboli eller adipocytisk emboli. Sidstnævnte er en emboli af fedtvævsceller, et specielt tilfælde af væv. Vævsemboli er et koncept, der inkluderer eksogen fostervand og endogen - tumor eller adipocytiske former for emboli. Emboli af fostervand fremkaldes under alle obstetriske tilstande og manipulationer forbundet med brud

cervikale vener. Det fører til blokering af lungeskibe fra konglomerater af celler suspenderet i fostervæsken og tromboemboli dannet under indflydelse af prokoagulanter indeholdt i det. Tumoremboli er ikke blot resultatet af løsrivelse af ondartede celler fra tumoroverfladen. Det er en kompleks proces, der tilvejebringer hæmatogen og lymfogen metastase af maligne neoplasmer. Vævsemboli kan skyldes traumer. Mikrobiel og parasitisk emboli er en drift af levende eksogene emboli og observeres i sepsis, bakteriæmi og invasion af blodparasitter.

Luftemboli - eksogene bobler af atmosfærisk luft observeres med skade på lunge og pneumothorax, kunstig cirkulation, skade på store gapende vener og bihuler i hjernehinde, der ikke kollapser på tidspunktet for skade. Alvorlige udfald observeres, når en stor mængde luft (snesevis af milliliter) kommer ind i venerne, men en enkelt indgang på 10-20 ml luft i venen er uskadelig for en person. Gasemboli - endogene nitrogenbobler (eller nitrogen og helium) med et kraftigt fald i deres opløselighed i blodet kan observeres i dekompressionssyge og højdesyge - hos dykkere, piloter, dykkere og klatrere med hurtig dekompression forbundet med opstigning eller opstigning opad. Dekompression fører til frigivelse af gasser fra den opløste fase. Boblerne kan selv tilstoppe karene og stikke ud. Den patofysiologisk begrundede metode til førstehjælp anses for at være kompression og hypotermi, hvilket begrænser spredningen af ​​emboli. En sjælden type gasemboli er putrefaktiv gasemboli i anaerob koldbrand. Fremmedlegemeremboli forekommer sjældent med sår og medicinske invasive procedurer.

Dato tilføjet: 06-08-2018; visninger: 2076;

Diagnostik og behandling af Fallots tetrad hos børn

Øget MCHS i blodprøven: årsager og diagnose