Progressiv angina: klassificering, symptomer og behandling

Progressiv angina er en af ​​manifestationerne af koronar hjertesygdom og en undertype af ustabil angina, der er kendetegnet ved en høj risiko for hjerteanfald. Det er kendetegnet ved et klart klinisk billede, hurtig udvikling og hyppigere angreb. De lægemidler, der traditionelt anvendes til angina pectoris, er ineffektive ved progressiv sygdom..

Funktioner af sygdommen

Et af hovedtrækkene ved progressiv angina pectoris er en hurtig forringelse af patientens velbefindende og en stigning i hyppigheden af ​​angreb af brystsmerter. Den generelle ICD-kode - I20.0 - kombinerer denne sygdom under den generelle formulering af ustabil angina.

Afhængigt af manifestationstidspunktet er dette kliniske symptom opdelt i to grupper. Hvis der opstår komprimerende og pressende brystsmerter under fysisk anstrengelse eller stress (følelsesmæssig stress), kaldes sygdommen angina pectoris, i fravær - angina i hvile.

Vigtig! Ømhed og ubehag i fravær af motion er mest farligt.

Krampeanfald, der manifesterer sig i en tilstand af fysisk og følelsesmæssig ro, er karakteriseret ved intensiteten af ​​smerte, varighed, tilstedeværelsen af ​​autonome reaktioner (takykardi, svedtendens, misfarvning af huden, kvalme), alvorlig kvælning og frygt for døden.

Med en forværring af patientens tilstand fører progressiv anstrengelsesangina til brystsmerter og i mangel af provokerende faktorer. Faren ved dette ligger i den høje risiko for et hjerteanfald: med en stigning i hyppigheden af ​​anfald eller deres varighed (mere end 20 minutter) har patienten brug for øjeblikkelig diagnose og observation på et hospital.

Klassificering af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand

For at bestemme sværhedsgraden og karakteristika for patientens tilstand bruger kardiologer Braunwald-klassifikationen.

Alvorligheden og specificiteten af ​​tilstandenOG -
sekundær ustabil angina
IN -
mangel på ekstern årsag til anfald
FRA -
postinfarkt manifestationer
I - udseendet af anfald for første gang, kun i en tilstand af spændingIAIBIC
II - tilstedeværelsen af ​​hvilende angina-angreb i den sidste måned, ikke i de næste 2 dageIIAIIBIIC
III - manifestation af smerte i en rolig tilstand i de næste 2 dageIIIАIIIBIIIС

Klasse A forener tilfælde af ustabil angina pectoris, som forværres af yderligere faktorer - takyarytmi, lave hæmoglobinniveauer, hypertermi, infektion i patientens krop, respirationssvigt, forgiftning med skjoldbruskkirtelhormoner, hypotension og ukontrolleret hypertension.

Klasse B inkluderer alle kliniske tilfælde af sygdommen, hvor hjerte-iskæmi ikke kombineres med ovennævnte tilstande.

Klasse C definerer tidlige angreb efter infarkt: en sådan diagnose stilles til patienter med karakteristisk smerte i brystbenet, som manifesterede sig inden for 2 uger efter at have lidt et akut hjerteinfarkt.

Sygdommen kan udvikle sig og fortsætte i forskellige former afhængigt af tegnene forbundet med en ændring i intensiteten eller hyppigheden af ​​manifestation af dens angreb. Følgende muligheder er mulige:

  1. Angrebene bliver hyppigere, men der er ingen ændring i smertens natur.
  2. Intensiteten af ​​smerte og varigheden af ​​angrebene øges, men hyppigheden forbliver uændret.
  3. Smerter manifesterer sig både under anstrengelse og i en rolig tilstand skiftevis (subakut angina af anstrengelse og hvile, som er defineret af klasse II).
  4. Hyppigheden, varigheden og intensiteten af ​​angreb af smerter bag brystbenet øges samtidigt.

Ovenstående symptom på iskæmisk hjertesygdom kan forekomme både i fravær af behandling eller minimal anvendelse af lægemidler og med tilstrækkelig og endda intensiv behandling, herunder intravenøs administration af antianginal medicin. Klassificering, afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af terapeutiske tiltag på baggrund af sygdomsangreb, giver dig mulighed for mere nøjagtigt at bestemme sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og udsigterne til ambulant behandling.

Årsager til udviklingen af ​​progressiv angina

Den mest almindelige årsag til progressiv angina pectoris er iskæmisk hjertesygdom kompliceret af aterosklerose. Karrene, gennem hvilke blod leveres til hjertemusklen, indsnævres på grund af aflejring af kolesterolplaques på deres vægge. På grund af indsnævring af arteriernes lumen er myokardiet ikke forsynet med tilstrækkelig ilt, og metaboliske lidelser i muskelvæv forekommer.

I den indledende fase af sygdommens udvikling forekommer anginaanfald kun under intens fysisk eller følelsesmæssig stress, hvor blodtilførslen til myokardiet normalt øges. Overgangen af ​​sygdommen til en progressiv form, en ændring i angrebets intensitet og varighed er normalt forbundet med skader på aterosklerotiske plaques på grund af interne eller eksterne årsager, aktiv trombedannelse.

Blodpropper dannet i området med skader indsnævrer fartøjets lumen yderligere, hvilket fremkalder udviklingen af ​​hvile angina. Derudover er der ofte en fuldstændig blokering af små kar og en mikroinfarkt, når blodpropperne rives af. Det sværeste kliniske tilfælde er fusion af en trombe med bindevæv og efterfølgende indvækst af den resulterende neoplasi i kranspulsårens væg..

En medicinsk historie for en patient med angina pectoris kan omfatte andre hjertepatologier: koronarspasme, kardiomyopati, aorta-opkastning, aortastenose.

For patienter med åreforkalkning og iskæmisk hjertesygdom er levevilkår, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner og diæt af stor betydning. Risikofaktorer, der øger sandsynligheden for overgang af angina pectoris til et ustabilt stadium er langvarig rygning, fysisk inaktivitet, en høj procentdel af fede fødevarer i menuen og forkert diæt samt systemiske sygdomme forbundet med stofskifte (fedme, diabetes mellitus).

Symptomer og diagnose

Afhængig af sygdomsstadiet manifesteres progressiv angina pectoris af en række karakteristiske symptomer:

  1. I første fase forekommer angreb af pressende brystsmerter kun med svær stress og fysisk anstrengelse..
  2. På det subakutte stadium af sygdommen bliver pressesmerter til brændende og gives til venstre arm, tilbage. Åndenød, arytmi, svimmelhed, svedtendens og generel svaghed. En almindelig klage i anden fase er kvalme og opkastning. Krampeanfald forekommer selv i hvile.
  3. Den tredje fase manifesteres ved langvarige anfald i hvile, som ikke kan stoppes af standarddoser af lægemidler. Smerten bliver mere intens og kan gives til bughinden og underekstremiteterne.

Den tredje fase er den mest ustabile og kræver øjeblikkelig indlæggelse - der er en høj risiko for hjertemuskelinfarkt.

Den moderne algoritme til bestemmelse af årsagerne til angina pectoris inkluderer nødvendigvis instrumentale og laboratorietest. Nødvendige studier inkluderer:

  • Generel blodanalyse
  • Glyceret hæmoglobintest;
  • Analyse af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner (hvis der er tegn på dens dysfunktion)
  • Analyse af blodbiokemi for at vurdere funktionen af ​​det kardiovaskulære system og nyrerne samt prøver af markører for myokardiebeskadigelse (troponin- og kreatinfosfokinase-fraktion).

Laboratorietest hjælper med hurtigt at identificere hvert klinisk tilfælde kompliceret af andre systemiske patologier (tyrotoksikose, diabetes mellitus, anæmi).

Den mest informative og enkle instrumentelle forskningsmetode til angina pectoris er EKG. Kardiogrammet tages i hvile under træning (stresstest, løbebåndstest og veloergometri) såvel som i løbet af daglige aktiviteter (daglig overvågning eller Holter-metode).

Ekkokardiografi og ultralyd i rolig tilstand giver os mulighed for at vurdere funktionen og størrelsen af ​​hjertekammerne for at udelukke samtidige lidelser.

Hvis patienter ikke kan udføre fysisk aktivitet i henhold til standarden i ovenstående undersøgelser, injiceres de med lægemidler, der stimulerer hjerteaktivitet og gennemgår scintigrafi eller ekkokardiografi.

Behandling og forebyggelse af progressiv angina pectoris

Ved progressiv angina pectoris afhænger behandlingen i høj grad af det daglige regime og patientens diæt. Patientens uafhængige handlinger under behandlingen bør bestå af:

  • opgive dårlige vaner (alkohol, rygning)
  • daglig, men moderat sport (cardio);
  • tage multivitamin og mineralkurser med kalium, magnesium, calcium;
  • reducere forbruget af dyr og andre fedtstoffer (op til 30% af kalorieindholdet i den daglige menu).

De samme foranstaltninger er effektive til at forhindre udviklingen af ​​angina pectoris. Sygdomme er lettere at forebygge end at helbrede, så folk over 45 år bør overveje deres diæt, arbejde og hvile..

Det medicinske behandlingsforløb inkluderer stoffer som:

  • β-blokkere, der reducerer iltbehovet i hjertemusklen;
  • calciumkanalblokkere, der forhindrer indsnævring af kranspulsårerne;
  • trombocytmidler, der fortynder blodet
  • fibrater, der reducerer risikoen for traume ved aterosklerotiske plaques;
  • statiner, der reducerer koncentrationen af ​​kolesterol i blodet;
  • nitrater, der lindrer angina angreb (nitroglycerin, isosorbid mono- og dinitrater);
  • ACE-hæmmere, der sænker blodtrykket
  • diuretika, der fjerner væske fra kroppen
  • andre lægemidler, hvis standardbehandlingsprotokollen er ineffektiv (Ranolazin, Nicorandil, Trimetazidin, Ivabradin).

Hvis sygdommens progression ikke tillader at være begrænset til lægemiddelterapi, kan kardiologer ty til kirurgi. Der er to generelt accepterede metoder til kirurgisk behandling af progressiv angina pectoris:

  1. Angioplastik eller stentning af koronararterierne, hvor karens lumen udvides ved hjælp af en speciel metalramme.
  2. Koronararterie-bypasstransplantation, som skaber en shunt, en "bypass" mellem aorta og kranspulsåren. Patientens egne kar (indre thorax- eller radialarterie, stor saphenøs vene i benet) bliver materialet til shunten.

Traditionel medicin tilbyder til behandling af angina pectoris aloe, hvidløg, citron, tjørn og forskellige beroligende urtepræparater.

Det skal bemærkes, at ikke en eneste traditionel metode er i stand til at reducere risikoen for hjerteanfald med en progressiv sygdom og fraværet af lægemiddelterapi..

Mulige komplikationer og prognose

Prognoser for patienter diagnosticeret med koronar hjertesygdom, angina pectoris med rettidig behandling er ret optimistiske. Mindre end 40% af patienterne lider af et hjerteanfald eller dør.

Imidlertid afhænger prognosen i hvert tilfælde af tilstedeværelsen af ​​ledsagende sygdomme og sygdomsstadiet. Subakut angina for anstrengelse og hvile og akut angina for hvile kræver hospitalsindlæggelse af patienten. På tidligere stadier er regelmæssig observation og implementering af alle kardiologers anbefalinger tilstrækkelig.

Med forkert eller utilsigtet behandling kan progressiv angina pectoris blive til farlige komplikationer, herunder kronisk hjertesvigt (CHF), arytmi, iskæmisk slagtilfælde, hjerteastma, koronar trombose og lungeødem.

Forebyggelse af angreb og opgivelse af dårlige vaner er ikke kun nødvendigt for dem, der af deres egen erfaring har lært, hvad progressiv angina er, men også for raske mennesker, der er i fare for alder eller samtidig sygdomme. Med smerter i brystbenet er det nødvendigt at gennemgå en omfattende diagnose og modtage recepter af lægemidler, der reducerer risikoen for hjerteanfald og farlige komplikationer af iskæmi. Rettidig behandling er nøglen til en positiv behandlingsprognose.

Hvad er progressiv angina

Progressiv angina pectoris (PS, angina pectoris) er en af ​​de kliniske former for ustabil angina pectoris. Derudover inkluderer denne gruppe nybegyndt angina, variant angina (eller Prinzmetal) og tidlig angina efter infarkt. En lignende opdeling blev udviklet af Braunwald i slutningen af ​​80'erne..

Ved angina pectoris, som med hjerteinfarkt, forstyrres koronarblodtilførslen, kun i tilfælde af angina pectoris er der ingen nekrose i hjertemusklen.

Ved diagnosticering af patienter med mistanke om progressiv angina anvendes elektrokardiografi først. Yderligere, om nødvendigt, kan en ultralyd af hjertet, radiografi osv. Ordineres. Meget afhænger af den medicinske historie og familiehistorie af koronar hjertesygdom. Når diagnosen er stillet, er behandling nødvendigvis ordineret, uden hvilken der kan opstå alvorlige komplikationer.

Video: Angina symptomer og typer. Behandling og ernæring til angina pectoris

Generelle egenskaber ved progressiv anstrengelsesangina

Ustabil angina refererer til et spektrum af kliniske manifestationer kaldet akut koronarsyndrom (ACS), som også inkluderer ST-segment elevation myokardieinfarkt (STEMI) og ingen ST-segment elevation (NSTEMI).

Ustabil angina pectoris betragtes som en ACS, fordi myokardieiskæmi observeres under dens udvikling. Men da der ikke er nogen myokardie-nekrose (dvs. biomarkører for hjerte-nekrose - såsom kreatinkinase, troponin, myoglobin - frigives ikke i kredsløbet), taler de om anstrengende angina eller progressiv angina.

Akut koronarsyndrom

Progressiv angina: ICD 10

I henhold til den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) er koden for ustabil angina I20.0. Præciseringen af ​​denne kode er som følger:

  • voksende
  • spænding, der først dukkede op;
  • stress progressiv.

Denne kode angiver også mellemliggende koronar syndrom og præinfarkt syndrom.

På trods af at progressiv angina er en separat form for ustabil angina (ifølge Braunwald), tildeles den stadig ikke en kode i ICD-10.

Progressiv angina: funktionelle klasser

For at bestemme sværhedsgraden af ​​angina pectoris tillader funktionelle klasser (FC), der svarer til Braunwald-klassifikationen. Især er der:

  • IA FC - en ekstern påvirkningsfaktor bestemmes, der bidrager til udviklingen af ​​koronararteriesygdom. I det væsentlige sekundær progressiv angina.
  • IB FC - det er umuligt at bestemme den nøjagtige årsag til udviklingen af ​​iskæmisk hjertesygdom, derfor taler de i dette tilfælde om primær progressiv angina.
  • IC FC - er en konsekvens af hjerteinfarkt, hvorefter det sker inden for to uger. Defineret som postinfarkt angina.

Patogenese af progressiv angina

Blandt de faktorer, der er involveret i patofysiologien af ​​ustabil eller progressiv angina pectoris, er følgende:

  • Uoverensstemmelse mellem kroppens efterspørgsel og hjertemusklens evner.
  • Ødelæggelse eller brud på en aterosklerotisk plaque.
  • Koronararterietrombose.
  • Vasokonstriktion, det vil sige krampe i karene, der leverer myokardiet.
  • Cyklisk cirkulation.

Myokardieiskæmi med ustabil angina pectoris, som enhver vævsiskæmi, er resultatet af overdreven indtagelse eller utilstrækkelig tilførsel af ilt, glukose og frie fedtsyrer.

Øget iltbehov i myokardiet kan være forårsaget af følgende forhold:

  • Feber.
  • Takyarytmier (f.eks. Atrieflimren eller atrieflagren).
  • Malign hypertension.
  • Tyrotoksikose.
  • Pheochromocytoma.
  • Brug af kokain.
  • Amfetamin brug.
  • Aortastenose.
  • Supravalvular aortastenose.
  • Obstruktiv kardiomyopati.
  • Arteriovenøse shunter.
  • Kongestiv hjertesvigt (CHF).

Faldet i iltforsyning kan skyldes forskellige. grunde. Især forekommer en sådan overtrædelse ofte på baggrund af anæmi, hypoxi, polycytæmi, hypotension.

Ovenstående grunde skal undersøges, fordi nogle af dem er reversible. For eksempel er anæmi på grund af kronisk gastrointestinal blødning ikke ualmindelig hos ældre patienter. I sådanne tilfælde kan det eksistere sammen i en latent form med koronar hjertesygdom. Ikke desto mindre kan behandling med lægemidler fra gruppen af ​​antikoagulantia og blodplademidler ikke kun være ineffektiv, men endda skadelig..

Det er vigtigt at vide, at det er yderst vigtigt at undgå eller behandle den underliggende sygdom, der forårsager progressiv angina pectoris..

Overdreven belastning på myokardiet på grund af øget belastning (øget puls og systolisk blodtryk) fører ofte til stabil angina og muligvis i en tredjedel af alle tilfælde bidrager til udviklingen af ​​progressiv angina.

Mekanismen for dannelse og ødelæggelse af aterosklerotisk plaque, på grund af hvilken progressiv angina oftest udvikles:

  • Aflejring af lipidmakrofager og glatte muskelceller, de såkaldte skumceller, forekommer inden for aterosklerotiske plaques.
  • Oxideret lipoproteinkolesterol med lav densitet (LDL-C) i skumceller er cytotoksisk, prokoagulerende og kemotaktisk, det vil sige, det har en destruktiv virkning på den vaskulære væg.
  • Efterhånden som en aterosklerotisk plak vokser, kan produktionen af ​​makrofagproteaser og neutrofile elastaser i plak forårsage udtynding af det fibromuskulære låg, der dækker lipidkernen..
  • Øget ustabilitet af plaque i kombination med ændringer i intensiteten af ​​blodgennemstrømning og spænding i den perifere væg fører til dannelse af revner eller brud på plaque, især ved krydset mellem låget og karvæggen.

Mekanismen for dannelse og destruktion af aterosklerotisk plak

Tegn på progressiv angina

Ved ustabil angina kan symptomer forekomme i hvile. De bliver ofte hyppigere, svære eller forlængede sammenlignet med det sædvanlige mønster for stabil angina. Således er det vigtigste kendetegn ved progressiv angina pectoris manglen på reaktion på hvile eller indtagelse af nitroglycerin..

Symptomer på ustabil (progressiv) angina pectoris ligner dem på hjerteinfarkt (MI). De mest almindelige definitioner er:

  • Brystsmerter eller følelse af tryk.
  • Smerter eller følelse af tryk i ryg, nakke, kæbe, mave, skuldre eller arme (oftest til venstre).
  • Øget svedtendens.
  • Åndenød (oftest under træning eller efter et tungt måltid).
  • Kvalme, opkastning.
  • Svimmelhed eller tab af bevidsthed.
  • Pludselig svaghed.
  • Alvorlig svaghed.

Det kliniske billede af sygdommen og diagnostisk test er normalt mere udtalt og specifikt for ustabil (progressiv) angina pectoris. På samme tid forstyrres den fysiske tilstand praktisk talt ikke af noget, derfor betragtes den ofte som upålidelig. Under undersøgelsen af ​​en patient med ustabil angina kan lægen angive følgende ændringer:

  • Sved.
  • Takykardi (hurtig hjerterytme) eller bradykardi (svag hjerterytme).
  • Midlertidig myokardiefunktion.

I sidstnævnte tilfælde kan det systoliske blodtryk bestemmes under 100 mm Hg. Art., Der indikerer åbenbar hypotension. Også undertiden stiger det jugulære venetryk, der er dyskinesi i hjertets spids, omvendt opdeling af S2, tilstedeværelsen af ​​S3 eller S4. I nogle tilfælde findes en ny eller forværret tidligere identificeret apikal-systolisk brusende eller hvæsende vejrtrækning.

Hos nogle patienter bestemmes perifer arteriel okklusiv sygdom yderligere. Især halspulsåren, supraklavikulære eller femorale arterier kan være involveret i den patologiske proces, hvilket resulterer i, at der observeres et fald i perifere impulser eller blodtryk..

Diagnosticering af progressiv angina

For at vurdere tilstanden hos en patient med mistanke om progressiv angina pectoris anbefales følgende laboratorie- og instrumentstudier:

  • EKG i 12 standardledninger.
  • Serielle undersøgelser af hjerte-biomarkører (fx kreatinkinase MB-isoenzym [KK-MB], troponin I eller T).
  • Komplet blodtal (CBC) med bestemmelse af hæmoglobinniveau.
  • Biokemisk analyse (inklusive magnesium og kalium).
  • Lipidprofil.

Andre tests, der kan bruges til at evaluere patienter med mistanke om PS, er som følger:

  • Analyse af kreatininniveauer.
  • Test af patienten i en stabil tilstand.

Visuelle diagnostiske metoder kan også være nyttige til vurdering af en patients tilstand med mistanke om progressiv angina pectoris:

  • Røntgen af ​​brystet.
  • Ekkokardiografi.
  • Beregnet tomografi med angiografi.
  • Beregnet tomografi med enkelt fotonemission.
  • Magnetisk resonansangiografi.
  • MR scanning.
  • Myokardie perfusion tomografi.

Video: EKG til angina pectoris og ST-segmentdepression

Retningslinjer for klinisk praksis for progressiv angina

Ved bekræftelse af diagnosen progressiv angina pectoris skal der gives passende lægeligt tilsyn. Medicinsk styring af patientens tilstand er primært rettet mod:

  • Nedsat iltbehov i myokardiet.
  • Forbedring af iltforsyningen til hjertemusklen.
  • Vurdering af risikoen for sygdomsprogression til myokardieinfarkt eller risikoen for behandlingsrelaterede komplikationer.

Patienter med ustabil progressiv angina har brug for indlæggelse, hvilket giver dem mulighed for at holde sig til sengeleje med konstant telemetrisk overvågning. Intravenøs adgang tilvejebringes, og der tilvejebringes en vej til tilførsel af yderligere ilt, hvilket er særlig vigtigt i nærvær af tegn på desaturation.

Forløbet af ustabil progressiv angina pectoris er meget varierende og kan være potentielt livstruende. Derfor vil lægen i en nødsituation anbefale behandling ved hjælp af invasiv (kirurgisk) terapi eller konservative (medicinske) styringsstrategier.

Ved behandling af ustabil angina pectoris anvendes følgende lægemidler:

  • Blodpladestoffer (fx aspirin, clopidogrel), som forhindrer blodplader i at klæbe sammen og dermed forhindrer trombose i at udvikle sig.
  • Lipidsænkende lægemidler som statiner (for eksempel simvastatin, atorvastatin, pitavastatin og pravastatin), som bremser udviklingen af ​​åreforkalkning og derfor forhindrer udviklingen af ​​koronararteriesygdom,
  • Kardiovaskulære blodpladebehandlingsmidler (f.eks. Tirofiban, eptifibatid og abciximab), der forbedrer blodgennemstrømningen til kranspulsåren.
  • Betablokkere (fx atenolol, metoprolol, esmolol, nadolol og propranolol), der normaliserer hjerterytmen.
  • Antikoagulantia (for eksempel heparin eller hepariner med lav molekylvægt som enoxaparin, dalteparin og tinzaparin), der tynder blodet, hvilket fjerner blodpropper, der allerede er dannet i karene.
  • Trombininhibitorer (f.eks. Bivalirudin, lepirudin, desirudin og argatroban), der bremser dannelsen af ​​trombotiske blodpropper.
  • Nitrater (såsom nitroglycerin IV), der forbedrer iltforsyningen til hjertemusklen.
  • Calciumkanalblokkere (diltiazem, verapamil eller nifedipin), som også er antiarytmiske lægemidler.
  • Angiotensin-converting enzym (ACE) -hæmmere (såsom captopril, lisinopril, enalapril og ramipril), der hjælper med at normalisere hjertefunktionen.

Kirurgisk indgreb for ustabil progressiv angina pectoris, afhængigt af indikationerne, kan repræsenteres ved en af ​​følgende procedurer:

  • Hjertekateterisering.
  • Revaskularisering.

Uanset hvilken eksponeringsmetode der foretrækkes, skal patienter efter kirurgisk behandling fortsat overvåges af deres lokale læge, så forstadierne til en forværring af sygdommen kan bemærkes i tide..

Progressiv angina: prognose

Ustabil angina er kendetegnet ved en høj risiko for hjerteinfarkt, komplikationer og død. Den terapeutiske tilgang vejes oftest op mod en individualiseret vurderet risiko. Som regel bestemmes følgende forudsigende konklusioner:

  • Patienter med en ny ST-segmentafvigelse (> 1 mm) har en 11% risiko for død eller myokardieinfarkt inden for det første år efter angrebets begyndelse. Ved isoleret T-bølgeinversion er denne risiko 6,8%.
  • Hyppigheden af ​​30-dages hjerteinfarkt og dødelighed er i øjeblikket henholdsvis 8,5% og 3,5% på trods af stigningen i sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet hos patienter i forskellige aldre.

Det skal bemærkes, at der er vigtige forudsigere for dårligt resultat hos patienter med ustabil progressiv angina. Vi taler især om følgende sygdomme:

  • Kongestiv hjertesvigt.
  • Tilstedeværelse (tidligere eller på tidspunktet for sygdommen) dårlig venstre ventrikulær ejektionsfraktion.
  • Hæmodynamisk ustabilitet.
  • Tilbagevendende angina pectoris på trods af intensiv anti-iskæmisk behandling.
  • Ny eller forværret eksisterende mitral regurgitation.
  • Vedvarende ventrikulær takykardi.

Disse faktorer vurderes ikke altid under den fysiske undersøgelse, men alligevel skal de tages i betragtning ved bestemmelse af rækkevidden af ​​lægebehandling..

Andre forudsigere for dårligt langtidsresultat ved progressiv angina pectoris inkluderer underliggende systolisk dysfunktion i venstre ventrikel og mere almindelig koronararteriesygdom..

Nogle undersøgelser viser, at tykkelsen af ​​epicardial fedtvæv (EFT) også kan bruges til at forudsige alvorlige bivirkninger af hjertet. I en undersøgelse af 200 patienter indlagt med stabil angina pectoris, ustabil angina pectoris eller akut myokardieinfarkt, der gennemgik koronar angiografi, viste patienter med baseline EFT større end 7 mm signifikant revaskularisering, ikke-dødelig myokardieinfarkt og en lav risiko for kardiovaskulær død.

Konklusion

Progressiv angina pectoris kan forekomme både på grund af en tydelig udtrykt årsag eller uden den. Det er en forkyndelse af hjerteinfarkt og bliver ofte dens komplikation. Det diagnosticeres ved symptomer (langvarig smerte selv i rolig tilstand) og ved hjælp af instrumentelle forskningsmetoder. Til behandling anvendes lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper afhængigt af indikationerne. I den prognostiske konklusion spiller dynamikken i sygdomsudviklingen og dens reaktion på brugen af ​​medicin en vigtig rolle..

Video: Angina pectoris. Sådan beskytter du dit hjerte

Progressiv anstrengende angina

Ifølge statistikker er hjertesygdomme langt den mest almindelige dødsårsag i alderdommen og voksenalderen. Der er mange typer af patologier i kredsløbssystemet, men progressiv angina er mest almindelig. Forstyrrelsen udvikler sig som en reaktion på iskæmisk sygdom. Koronararterierne påvirkes, blodet tilføres ikke tilstrækkeligt med ilt.

Dette fører til, at pulsen stiger. Dette øger risikoen for et pludseligt angreb af angina pectoris, som i nogle tilfælde kan forårsage et hjerteanfald. Manglen på tilstrækkelig understøttende terapi er ofte dødelig for patienten.

For at undgå alvorlige komplikationer er det nødvendigt at konsultere en læge ved de første alarmerende symptomer. Kardiologen udfører alle diagnostiske procedurer og bestemmer det korrekte behandlingsforløb.

Årsager til udseendet

Mange patienter, der har fundet progressiv angina pectoris, har tab. De kan ikke forstå, hvor de fik denne sygdom. Faktum er, at en sådan patologi kan være absolut asymptomatisk i mange år. Dette afhænger i høj grad af de enkelte fysiologiske egenskaber ved organismen. Den syge person er sommetider slet ikke opmærksom på de primære tegn og tilskriver dem træthed, vejr, dårlig fysisk kondition. Men efter et tidspunkt, hvor symptomerne ser lysere ud, går patienten til lægen, hvor han får diagnosen navnet "koronar hjertesygdom" (IHD).

Progressiv angina er ikke en separat sygdom. Det er kun en af ​​manifestationerne af koronararteriesygdom. Denne patologi udvikler sig på grund af en række ugunstige faktorer. Som regel afhænger hjertemusklens sundhed mest af personens livsstil og vaner. I moderne medicin skelnes følgende årsager til iskæmisk sygdom og dens manifestationer som angina pectoris:

  • tilstedeværelsen af ​​åreforkalkning;
  • forkert ernæring
  • misbrug af alkoholholdige og alkoholfattige drikkevarer;
  • overdreven forbrug af sukker og lette kulhydrater;
  • mangel på fysisk aktivitet
  • klima forandring;
  • rygning
  • en skarp ændring fra en stillesiddende livsstil til aktiv fysisk aktivitet
  • genetisk disposition
  • anstrengende træning;
  • modtagelighed for stress, depression, apati;
  • medfødte patologier i myokardiet og kredsløbssystemet som helhed.

Progressiv anstrengelsesangina er endnu farligere end den sædvanlige form for denne patologi. Det er ofte årsagen til pludselig hjertedød. Ovenstående forudsætninger for udvikling af iskæmisk hjertesygdom øger risikoen for blodpropper og udviklingen af ​​åreforkalkning betydeligt. Kranspulsårerne er en utrolig vigtig del af kredsløbssystemet. Uden dem er blodcirkulation og næring af hjertet med alle de nødvendige stoffer og selvfølgelig ilt umuligt. Personer, der er i fare, anbefales at besøge en kardiolog en gang om året, gennemgå en forebyggende undersøgelse, som inkluderer et elektrokardiogram.

En diagnose af progressiv anstrengende angina er ikke en dom. Desværre er det næsten umuligt at helbrede hjertesygdomme fuldstændigt. Imidlertid kan patientens tilstand lindres ved hjælp af specielle lægemidler, der normaliserer blodtrykket og reducerer belastningen på hjertet. Derudover vil overholdelse af en terapeutisk diæt og regelmæssige morgenøvelser også bevare sundheden for det vigtigste organ - hjertet i lang tid..

Symptomer

Progressiv angina pectoris er kendetegnet ved en række funktioner, der er karakteristiske for denne særlige type hjertepatologi. Myokardial dysfunktion manifesterer sig i helt forskellige former. Nogle gange kan symptomer forveksles med tegn på andre sygdomme helt. Folk har brug for at blive mere sundhedsbevidste. Dette gør det muligt at bemærke problemer i kroppen i tide og kontakte en kompetent specialist. Kun en kardiolog kan hjælpe med at klare manifestationerne af angina pectoris. Det anbefales ikke at ty til tvivlsomme folkemetoder og besøge healere. Som medicinsk praksis viser, forværrer dette kun situationen, og patienten mister selv dyrebar tid..

Progressiv angina pectoris manifesterer sig som enhver anden lidelse i kroppen på sin egen måde. Det er ekstremt vigtigt at kende de vigtigste tegn på denne patologi for at konsultere en læge i tide. Tidlig diagnose af sygdommen letter behandlingen meget og øger dens effektivitet. Følgende tegn kan indikere tilstedeværelsen af ​​en progressiv form for angina pectoris:

  • en stigning i antallet af angreb over en bestemt periode;
  • forværring af anfaldsforløbet
  • patientens manglende evne til at modstå elementær fysisk aktivitet;
  • en følelse af tæthed i halsen
  • udseendet af koldsved
  • kvalme uden særlig grund;
  • hjertesorg
  • sløvhed;
  • åndenød ved den mindste fysiske anstrengelse
  • hurtig træthed.

Ovenstående symptomer er de vigtigste. Ofte er de forbundet med irritabilitet, apati, en kraftig stigning i vægt, øget appetit, problemer med at tømme endetarmen. Sygdommens manifestationer afhænger som regel af individuelle faktorer, såsom niveauet af fysisk kondition, genetiske egenskaber, livsstil, ernæring, type professionel aktivitet, udsættelse for stress, graden af ​​moralsk og psykologisk stabilitet..

Patientens sygehistorie skal undersøges grundigt af den behandlende læge. Kun på basis af en grundig analyse af tidligere sygdomme og kroniske patologier vil lægen være i stand til at stille en ægte diagnose og ordinere tilstrækkelig behandling. Patientens hovedopgave er at søge hjælp i tide og ikke selvmedicinere. I dag er medicin så udviklet, at du kan leve med koronararteriesygdom i mange år og endda årtier..

Hvordan diagnosticeres koronar hjertesygdom?

En kardiologs hovedopgave er at stille en nøjagtig diagnose og give en klinisk konklusion. Først da kan man begynde at ordinere medicin eller anbefale mere radikale metoder til at stabilisere patientens tilstand. Diagnostik udføres i flere faser. Det inkluderer følgende procedurer:

  • elektrokardiogram;
  • Dopplerundersøgelser af halspulsåren;
  • ultralydsdiagnostik af hjertet;
  • laboratorieundersøgelse af en generel blodprøve.

Om nødvendigt kan lægen ordinere yderligere procedurer. Valget af diagnostiske metoder varierer afhængigt af årsagerne til sygdommen. De vigtigste tegn på angina pectoris er tydeligt synlige på EKG-resultaterne. Karotisarterieundersøgelser viser, hvor godt blod tilføres hjertet.

Hvis angina ikke opdages i tide, kan iskæmisk sygdom fremkalde hjerteinfarkt. Et pludseligt angreb er oftest fatalt. Dog kan et hjerteanfald forhindres ved at gå til hospitalet til tiden. Følgende symptomer indikerer et forestående angreb:

  • konstant angst;
  • en følelse af intens frygt uden nogen åbenbar grund;
  • et angreb af angina pectoris, der varer mere end 20 minutter;
  • smerter i hjertet under søvn
  • udseendet af alvorlige anfald i fuldstændig hvile
  • negativt EKG-resultat.

Som regel er det elektrokardiogrammet, der viser, at myokardieinfarkt nærmer sig. I dette tilfælde er pulsens arbejde fuldstændig uorden. Under ultralydsdiagnostik ses koronararterier på computerskærmen, hvis lumen er næsten helt blokeret af en trombe eller plak..

Behandling og forebyggelse af denne hjertepatologi

For at gøre livet lettere for en patient med dysfunktion i kranspulsårerne anvendes flere grundlæggende terapeutiske metoder. Som regel begynder patienten at blive behandlet på en konservativ måde, hvilket inkluderer at tage medicin. Hele denne tid skal patienten være på et hospital, da der er risiko for at udvikle hjerteinfarkt og pludselig hjertedød.

Progressiv angina behandles med lægemidler ordineret til at lindre symptomer på koronararteriesygdom. Derudover kan der kræves specielle fysiologiske procedurer, træningsterapi og diæt. Kost er den største garanti for, at patienten kommer sig hurtigt, og hans tilstand stabiliseres inden for normale grænser..

Læger tillader, at der forbruges alle slags korn, let frugtgelé, fuldkornsbrød, frisk juice, frisk frugt og så mange grøntsager som muligt. Det er strengt forbudt at medtage fede og stegte fødevarer, kræftfremkaldende stoffer, lette kulhydrater, slik, bageriprodukter fra første klasse hvidt mel i den daglige diæt. Salt og røget mad anbefales også at blive fjernet fuldstændigt..

Med forbehold for overholdelse af alle ernæringsregler, undgåelse af stressende situationer og fravær af hårdt fysisk arbejde, vil patienten hurtigt komme sig. Som profylakse for tilbagevendende angreb er det nødvendigt nøje at overholde alle anbefalinger fra den behandlende læge. Dårlige vaner er hjertets største fjende. Rygning og alkohol bør permanent udelukkes fra livet for en person, der har CHD. Hjertesundhed afhænger kun af patientens livsstil. Sygdommen vil trække sig tilbage, hvis den daglige rutine normaliseres, og nervesystemet beskyttes.

Ustabil angina (I20.0)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

Ustabil angina er en periode med markant forværring af iskæmisk hjertesygdom (en variant af akut koronarsyndrom), der er kendetegnet ved progression og kvalitativ ændring i angina pectoris-angreb og en signifikant øget (sammenlignet med stabil angina pectoris) sandsynlighed for at udvikle storfokal myokardieinfarkt.

Ustabil angina pectoris betyder overgangen fra kronisk til akut periode med iskæmisk hjertesygdom og fra stabil til ustabil status på grund af "aktivering" af en aterosklerotisk plaque, hvilket initierer lokal blodpladeaggregering og trombedannelse. Hvis disse processer skrider frem og fører til komplet og langvarig trombotisk koronar okklusion, forvandles ustabil angina pectoris til hjerteinfarkt.

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Ustabil angina pectoris inkluderer følgende kliniske former for angina pectoris:

- progressiv, stigende angina pectoris (crescendo stenocardia) af spænding, kendetegnet ved en stigning i hyppigheden, intensiteten og varigheden af ​​angreb af retrosternal eller anden ækvivalent smerte for angina pectoris, et fald i tolerance over for sædvanlig, normal fysisk eller følelsesmæssig stress, en stigning i antallet af nitroglycerin-tabletter, der indtages for at lindre smerte

- nybegyndt angina pectoris af anstrengelse og hvile (stenocardia de novo) med en sygdomshistorie ikke mere end 1 måned med tendens til progression; med voksende manifestationer;

- tidlig postinfarction angina, påvist i perioden fra 24 timer til 1 måned efter myokardieinfarkt; nogle kardiologer henviser til tidlig postinfarction angina pectoris, som forekommer inden for 10-14 dage efter myokardieinfarkt, især hvis det er rest angina;

- angina pectoris efter angioplastik, der udvikler sig inden for 2 uger - 6 måneder efter interventionen;

- angina pectoris, der forekommer i den sene periode efter koronararterie-bypasstransplantation (ofte forårsaget af skade på selve bypasset);

- Prinzmetals angina (variant angina), der, som angivet i det tilsvarende afsnit, er kendetegnet ved svære angreb af spontan smerte i hjertets område, som adskiller sig i cyklisme, hyppighed (på et bestemt tidspunkt på dagen 2-6 smerteanfald med et interval mellem dem fra 3 til 10 minutter) og alvorlig ST-forhøjelse på EKG såvel som (ofte) hjerterytmeforstyrrelser.

Braunwald klassifikation af ustabil angina

Braunwald klassificering af ustabil angina *
KlasseBeskrivelse
jegAnstrengende angina
Nybegyndt, alvorlig eller progressiv anstrengelsesangina inden for de sidste 2 måneder
Øget hyppighed af angina angreb
Reduktion af stressniveauet, hvor angina opstår
Manglende hvile angina i de sidste 2 måneder
IIHvil angina, subakut
Hvil angina pectoris inden for den sidste måned, men ikke de sidste 48 timer
IIIHvil angina, akut
Hvil angina i de sidste 48 timer
Omstændigheder ved forekomst
OGSekundær
Fremkaldt af ikke-koronar patologi, såsom anæmi, infektion, tyrotoksikose, hypoxi
IPrimær
FRAPostinfarkt
Inden for 2 uger efter hjerteinfarkt

* Denne klassifikation bruges til risikovurdering. Det tager højde for sværhedsgraden af ​​angina pectoris og omstændighederne for dens forekomst.

Denne klassificering er baseret på kendetegnene ved brystsmerter og årsagerne hertil. Jo højere Braunwald-klassen af ​​ustabil angina er, jo højere er risikoen for gentagen iskæmi og død inden for 6 måneder. Denne klassificering tager dog ikke højde for så vigtige træk som alder, comorbiditeter (for eksempel diabetes mellitus, kronisk nyresvigt), EKG-ændringer og øgede markører for myokardie-nekrose.

Klasse I inkluderer patienter med progressiv anstrengelsesangina (uden hvile-angina), og denne progression (dvs. i det væsentlige svær angina) opstod for første gang. I prognostiske termer er klasse I den mest gunstige, da risikoen for død eller udvikling af hjerteinfarkt i løbet af 1. år er 7,3%.

Klasse II inkluderer patienter med hvileangina, som ikke udviklede sig inden for de næste 48 timer; hvilende angina-angreb forstyrrede patienten i løbet af den foregående måned (hvilende angina pectoris subakut). Risikoen for død eller udvikling af myokardieinfarkt er ca. 10,3%.

Klasse III ustabil angina pectoris er den mest alvorlige i prognostiske termer. Klasse III inkluderer patienter med angina pectoris i hvile, som udviklede sig inden for 48 timer (akut hvilende angina pectoris). Risikoen for hjertedød eller myokardieinfarkt inden for 1 år er 10,8%.

Således øges risikoen for hjertedød og hjerteinfarkt, når sværhedsgraden af ​​ustabil angina øges..

Afhængigt af omstændighederne forud for udviklingen af ​​ustabil angina pectoris skelnes der mellem form A, B, C.

Form A - sekundær ustabil angina; udvikler sig under indflydelse af ekstrakardiale faktorer, der forårsager en stigning i myokardielt iltbehov og følgelig graden af ​​iskæmi. Sådanne ekstrakardiale faktorer kan være anæmi, infektiøse og inflammatoriske processer, arteriel hyper- eller hypotension, følelsesmæssig stress, tyrotoksikose, respirationssvigt..

Sekundær ustabil angina pectoris, afhængigt af sværhedsgraden, betegnes I A, II A, III A.

Form B - primær ustabil angina, der udvikler sig uden indflydelse af ekstrakardiale faktorer. Primær ustabil angina pectoris er, afhængigt af sværhedsgraden, betegnet som I B, II B, III B.

Form C af ustabil angina er angina pectoris efter infarkt, den forekommer inden for 2 uger efter myokardieinfarkt. Postinfarction ustabil angina pectoris, afhængigt af sværhedsgraden, betegnes I C, II C, III C.

Rizik klassifikation

Riziks klassificering tager højde for egenskaberne ved brystsmerter og EKG-ændringer.

KlasseEjendomme
IAStyrkelse af angina pectoris uden EKG-ændringer
IBØget angina pectoris med EKG-ændringer
IINybegyndt angina pectoris
IIIHvilende angina pectoris for første gang
IVLangvarig hvile-angina med EKG-ændringer

Etiologi og patogenese

Hvis en patient pludselig har ændringer i sit sædvanlige symptomkompleks af angina pectoris: en stigning i intensiteten og / eller varigheden af ​​angreb, deres forekomst ved en meget lavere belastning eller i hvile, en mangel på luft sammenføjninger osv. - angina pectoris bliver ustabil.

Årsagen til ændringen i angina pectoris-karakter kan være en signifikant stigning i myokardie-iltbehov: en stigning i blodtrykket, udviklingen af ​​takyarytmier osv..

En vigtig rolle i patogenesen af ​​NS spilles af parietal trombedannelse i koronararterierne og vasospasmen..

Således er det patofysiologiske grundlag for udviklingen af ​​ustabil angina pectoris:

1) plaque-brud, fremkaldt af en pludselig forøgelse af det sympatiske nervesystems aktivitet (en kraftig stigning i blodtryk, puls, hjertemuskelinotropisme, øget koronar blodgennemstrømning);

2) trombose på stedet for en bristet eller endog intakt plaque som et resultat af øget blodkoagulationsevne (på grund af øget blodpladeaggregering, aktivering af koagulationssystemet og / eller inhibering af fibrinolyse);

3) lokal (områder af kranspulsåren, hvor plak er placeret) eller generel vasokonstriktion.

4) en signifikant stigning i myokardielt iltbehov (højt blodtryk, takykardi).

Faktorer og risikogrupper

Risikovurdering for ustabil angina *

Høj risikoGennemsnitlig risikoLav risiko
Mindst et af følgende tegnManglende overholdelse af højrisikokriterier og mindst et af følgende tegnManglende overholdelse af høj- og mellemrisikokriterier
Langvarigt angreb af angina pectoris (> 20 min), fortsætter indtil i dagLangvarig (> 20 min), men løst i øjeblikket angina angrebØget eller værre angina pectoris
Lungeødem, sandsynligvis forårsaget af myokardisk iskæmiHvil angina pectoris (> 20 minutter eller stoppet i hvile eller efter sublingual nitroglycerin)Reduktion af stressniveauet, der forårsager angina
Hvilende angina med ST-segmenthøjde eller depression> 1 mmNatlige angreb af angina pectorisNybegyndt angina pectoris (2 uger til 2 måneder)
Angina pectoris med udseende eller intensivering af fugtige rales, tone III eller murmur af mitral regurgitationAngina pectoris med forbigående T-bølgeændringerIngen nye EKG-ændringer eller normalt EKG
Angina pectoris med arteriel hypotensionAlvorlig angina, første gang i de sidste 2 uger
Øget niveau af markører for myokardie-nekroseUnormale Q-bølger eller ST-segmentdepression i flere ledninger i hvile
Alder over 65 år

* Denne klassificering tager højde for det kliniske billede og EKG-ændringer.

Et EKG ved optagelse hjælper med at vurdere risikoen for ustabil angina. ST-segmentafvigelse (depression eller forbigående højde) på mindst 0,5 mm eller tidligere grenblok i venstre bund indikerer en øget risiko for død inden for et år. Negative T-bølger har ingen uafhængig prognostisk værdi.

TIMI-risikoskala

TIMI-skalaen er baseret på TIMI IIB- og ESSENCE-undersøgelserne. Det tager højde for alder, klinisk præsentation, EKG-ændringer og øgede niveauer af myokardie-nekrose-markører.

TIMI-risikoskala
Point (hver risikofaktor tilføjer et point, maksimalt 7 point)
Alder> 65 år
Har tre eller flere risikofaktorer for åreforkalkning
Tidligere diagnosticeret koronararteriestenose større end 50% af diameteren
Højde eller depression af ST-segmentet på EKG ved optagelse
To eller flere angreb af angina pectoris i løbet af de sidste 24 timer
At tage aspirin inden for de sidste 7 dage
Øgede markører for myokardie-nekrose
Antal pointRisikoen for død eller hjerteinfarkt i de næste 2 uger,%
0-14.7
28.3
313.2
419.9
fem26.2
6-740.9

En høj TIMI-score indikerer en høj risiko for død, myokardieinfarkt og tilbagevendende iskæmi, der kræver revaskularisering.

GUSTO Risikoskala

GUSTO Risikoskala

Point
Alder
50-592
60-694
70-796
80 og ældre8
Anamnese
Hjertefejl2
Slagtilfælde, forbigående cerebral iskæmi2
Myokardieinfarkt, revaskularisering, stabil angina1
Symptomer og laboratorieparametre
Puls mere end 90 min-13
Øget troponin- eller CFK CF-fraktion3
Kreatinin> 1,4 mg%2
C-reaktivt protein> 20 mg / l2
C-reaktivt protein 10-20 mg / l1
Anæmi1
Point i alt30 dages dødelighed
0-50,4
6-102.8
11-158.7
16-1925,0
20-2241,7

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, selvfølgelig

Kliniske varianter af ustabil angina.

For første gang er angina pectoris, der begynder med, karakteriseret ved anginaangreb for første gang i livet (varigheden af ​​anamnese af anginalanfald i 1 måned), især hvis de øges i hyppighed, varighed, intensitet og effekten af ​​nitroglycerin falder. Debut af koronararteriesygdom kan have flere muligheder: de første angreb af koronarsmerter kan forekomme under træning og forblive relativt stereotype; i andre tilfælde øges angina angreb hurtigt i hyppighed og intensitet kombineret med smerter i hvile; den tredje mulighed er kendetegnet ved udseendet af spontane angreb af koronar smerte, der varer 5-15 minutter; langvarige anginalangreb er ikke udelukket.

Følgende resultater af nybegyndt angina pectoris er mulige (Gasilin V.S., Sidorenko B.A., 1987):

Nybegyndt angina pectoris kræver differentieret diagnose med følgende sygdomme: myokardieinfarkt, smertefuld variant af infektiøs myocarditis, akut fibrinøs perikarditis, lungeemboli, hjerte-neurocirkulationsdystoni, fibrinøs pleurisy.

Progressiv angina pectoris - en stigning i antallet og sværhedsgraden af ​​angreb af angina pectoris af anstrengelse og hvile, der har været til stede i lang tid. Normalt angiver patienter datoen (dagen) for stigningen i frekvens, varighed, intensitet af anginalanfald; bemærk et fald i effekten af ​​nitroglycerin og en stigning i behovet for det. Der er en vis vanskelighed ved at vurdere tidsintervallet, når det er nødvendigt at differentiere ustabil progressiv angina pectoris fra stabil anstrengende angina pectoris, hvilket forekommer med en stigning i funktionsklassen. I klinisk praksis er det åbenbart tilrådeligt at fokusere på et tidsinterval, der ikke overstiger en måned fra det øjeblik, hvor forværring af IHD-symptomer opstår, når man fastlægger en diagnose af progressiv anstrengelsesangina..


Variant angina (Prinzmetals angina) henvisning til I20.1


Tidlig postinfarction ustabil angina er starten på angina angreb inden for 24 timer og op til 2 uger (i henhold til kriterierne i New York Heart Association, NYHA) fra starten af ​​myokardieinfarkt. Ifølge traditionelle russiske begreber siges tidligt postinfarkt NS i tilfælde, hvor gentagelse af angina pectoris syndrom svarer til et tidsinterval fra 3 dage til slutningen af ​​4. uge fra starten af ​​myokardieinfarkt. Tidlig postinfarkt NS skal differentieres fra Dreslers syndrom, men det er især vigtigt - med gentagelse af myokardieinfarkt, til fordel for det fremgår af en gentagen stigning i niveauet af kardiospecifikke enzymer i blodet; udseendet af EKG-tegn på frisk myokardie-nekrose på baggrund af ændringer på grund af tidligere skader; falske positive EKG-dynamikker.

Diagnostik

Diagnosen ustabil angina pectoris er primært baseret på det kliniske billede. Yderligere forskningsmetoder hjælper med at bekræfte eller afkræfte den foreløbige diagnose: EKG, markører for myokardie nekrose, EchoCG, koronar angiografi. Patienter med lav risiko for komplikationer er normalt begrænset til ikke-invasive undersøgelser. Nogle mennesker anbefaler tidlig koronar angiografi til alle patienter uanset risiko. Fordelene ved denne fremgangsmåde diskuteres nedenfor. Under alle omstændigheder med en høj risiko for komplikationer er det angivet.

EKG

I ustabil angina pectoris og myokardieinfarkt uden ST-segmenthøjde viser EKG ofte depression eller forbigående ST-segmenthøjde og T-bølgeinversion. Hos ca. 20% af patienterne med en stigning i markører for myokardie nekrose er der dog ingen EKG-ændringer. Normalt EKG udelukker ikke NS hos patienter med brystsmerter.

Når ST-segmentet hæves mere end 1 mm i to eller flere tilstødende ledninger eller en nydiagnosticeret grenblok i venstre bund, er nødreperfusion nødvendig. Negative T-bølger - det mindst specifikke EKG-tegn på NS og ACS.

Myocardial perfusion scintigrafi (informativ i 75-90% af tilfældene).

Metoden gør det muligt at vurdere tilstrækkeligheden af ​​absorptionen af ​​radionuklidet i forhold til niveauet / volumenet af blodgennemstrømning under lægemiddeladministration. Området med nedsat absorption afspejler krænkelse af perfusion af denne del af myokardiet (i sammenligning med dets andre regioner). Hvis radionuklidet injiceres under træning eller på grund af dipyridamol eller adenosindilatation af kranspulsårerne, indikerer kontrastdefekten på scintigram zonen for iskæmi og hypoperfusion. Efter en vis tid kan blodgennemstrømningen i dette område normaliseres, og en sådan "forbigående" defekt har tendens til at "fylde", hvilket indikerer iskæmis reversible natur

"Indlæs" radionuklidangiografi har omtrent den samme følsomhed som scintigrafi; de vigtigste indikationer for dens implementering er de samme.

Laboratoriediagnostik

En stigning i niveauet af troponin T hos patienter med ustabil angina pectoris med hensyn til prognose svarer til påvisning af ændringer i den terminale del af det ventrikulære kompleks på EKG. I mangel af EKG-dynamik betragtes en stigning i troponin T-niveauer som en uafhængig forudsigelse for et ugunstigt resultat..

Differential diagnose

- NDC til hjerte- eller blandet type
Hos patienter med neurocirkulationsdystoni af hjertetypen (eller blandet) er smerten lokaliseret til højre for brystbenet, er ondt eller stikkende, udstråler ikke, er ikke forbundet med fysisk aktivitet, stoppes ikke af nitroglycerin, hjertets grænser er normale, tonerne er klare, klangfulde, blodtrykket er normalt (ikke højere end 140 90), EKG - ingen ændringer.

- Infektiøs myokarditis
Hos patienter med infektiøs myocarditis er kedelige, ømme, undertiden pressende smerter af konstant karakter uden bestråling lokaliseret til venstre for brystbenet; der er en forbindelse mellem sygdommen og infektionen (oftere ARI, influenza, faryngitis, tonsillitis). Der kan være rytme- og ledningsforstyrrelser; hjertets grænser udvides ofte moderat, tonerne dæmpes ofte - en systolisk murring i toppen af ​​hjertet. På EKG er oftere diffuse (sjældent fokale) ændringer i myokardiet (ændringer i T-bølgen, ST-segmentet, stigning i QT osv.).

-Akut perikarditis
Ved akut tør (fibrinøs) perikarditis er smerter lokaliseret bag brystbenet, forbundet med vejrtrækning, kan stråle til det epigastriske område (sjældnere til andre områder); der er en forbindelse med en infektion (oftere respiratorisk, viral). Kropstemperaturen er forhøjet. Hjertets grænser ændres som regel ikke, tonerne har tilstrækkelig klang (hvis det ikke er myopericarditis), der høres en perikardial friktionsstøj (normalt ret klang og vedholdende). I EKG registreres i typiske tilfælde en samtidig stigning af ST-segmentet i den akutte fase af sygdommen efterfulgt af dets skift til det isoelektriske niveau og dannelsen af ​​en negativ T-bølge (EKG-normalisering finder sted efter 3-4 uger eller mere).

- TELA
Lungeemboli (PE) er også forbundet med smerte. Smerten er lokaliseret i den øvre del af brystbenet, forbundet med vejrtrækningshandling, udstråler ikke ledsaget af åndenød, bleg cyanose, hæmoptyse (valgfri) hos nogle patienter - besvimelse. Under undersøgelsen kan du ofte finde tegn på tromboflebitis eller flebothrombose, en accent af 2. tone på lungearterien, pleural friktionsmumling, på EKG - overbelastning af højre hjerte (forskydning af ST-segmentet i 3, V1-2 uden patologisk Q-bølge osv.).

-Myokardieinfarkt
Smertsyndrom ved hjerteinfarkt er karakteriseret ved udtalt intensitet og varighed (mere end 30 minutter), kompressionssmerter, presning, forbrænding, har retrosternal lokalisering, ret bred (normalt venstre) bestråling, stoppes ikke af nitroglycerin. Først stiger blodtrykket i kort tid (ikke altid) og falder derefter; 1 tone er svækket, der kan være en galoprytme, en systolisk knurring vises på toppen (på grund af dysfunktion i papillarmusklerne). Temperaturen stiger på 2. sygdomsdag. På et EKG registreret i løbet af sygdommens første time bemærkes ændringer i T-bølgen eller en monofasisk kurve; Q-bølge (et pålideligt tegn på nekrose) vises ikke straks (efter 3 eller flere timer).

Blandt de sygdomme, der kræver differentiel diagnose, skal man huske på interkostal neuralgi og osteochondrose. Imidlertid er smerten i dette tilfælde lokaliseret ikke bag brystbenet, men i venstre halvdel af brystet, afhænger af kroppens position (den øges med sving, fysisk anstrengelse i liggende stilling), stoppes af analgetika (men ikke nitroglycerin): en objektiv undersøgelse afslører smerter ved palpation i livmoderhalsen -thorax-rygsøjlen langs de interkostale nerver. EKG-ændringer er atypiske.

Den progressive form for angina pectoris skal skelnes fra det alvorlige forløb af stabil angina pectoris i 4. funktionelle klasse. En grundig analyse af anamnestiske data, der afspejler udviklingen af ​​koronararteriesygdom hos denne patient, hjælper her..

Postinfarction angina bør adskilles fra gentagelse af hjerteinfarkt. Dette problem er ikke altid let at løse. Ved gentagelse af hjerteinfarkt kan EKG-ændringer være som følger:

1) udseendet af tegn på frisk nekrose på baggrund af ændringer forårsaget af et tidligere hjerteinfarkt;

2) udseendet af nye ændringer i kombination med forsvinden af ​​de tidligere eksisterende tegn på hjerteinfarkt;

3) falske positive EKG-dynamikker;

4) rytme- og ledningsforstyrrelser uden tegn på frisk myokardie-nekrose.

Korrekt diagnose er ofte kun mulig gennem omhyggelig analyse af en række gentagne EKG'er.

Postinfarction angina pectoris, der opstår i den anden uge og senere, skal differentieres fra Dresslers syndrom. I typiske tilfælde manifesterer dette syndrom sig i en triade: perikarditis, pleurisy, pneumonitis. I praksis overholdes denne triade ikke altid. Den mest almindelige perikarditis (normalt tør, sjældent - ekssudativ). Det manifesteres af smerter, der opstår under vejrtrækning i hjertet og bag brystbenet, hvor der er perikardial friktionsstøj og elektrokardiografiske ændringer (concordant stigning af ST-segmentet efterfulgt af dannelsen af ​​negativ T) samt en stigning i kropstemperatur, leukocytose og accelereret ESR. Med ophobning af perikarditis af ekssudat udvides grænserne for hjertets sløvhed, hjerteimpulsen skifter til midterlinjen og opad, tonerne bliver mindre klangfulde, hævelse af cervikale vener bemærkes. EKG-tændernes spænding falder. Pleurisy i Dresslers syndrom er ofte tør (sjældent - ekssudativ). Samtidig er der smerter i brystet forbundet med vejrtrækning, pleural friktionsstøj. Når effusion ind i pleurahulen, opdages sløvhed med percussion, svækkelse eller fravær af vejrtrækning under auskultation over det. Pneumonitis er mindre almindelig end pericarditis og pleurisy. Det manifesteres af sløvhed af percussionlyd, udseendet af våd hvæsende vejrtrækning, hoste med slim.

Behandling

Hovedmålet med terapi er at forhindre udviklingen af ​​storfokal myokardieinfarkt..

Følgende grupper af lægemidler anvendes til behandling af NS:

Nitrater

Hepariner med lav molekylvægt - produkter fra enzymatisk eller kemisk depolymerisering af sædvanligt heparin - betragtes som en lovende klasse i behandlingen af ​​ustabil angina pectoris:

- Dalteparin (Fragmin), Adriparin (Normiflo), Reviparin (Klivarin), Tinzaparin (Logiparin).

Myokardial revaskularisering

Indikationer for CABG-kirurgi

1. indsnævring af lumen i venstre koronararterie med mere end 50% eller signifikant (> 70%) beskadigelse af tre koronararterier med nedsat funktion af venstre ventrikel (udstødningsfraktion mindre end 0,50);

2. Læsion af to koronararterier med subtotal (> 90%) stenose i den proksimale forreste interventrikulære arterie og nedsat venstre ventrikelfunktion.

Overvej presserende revaskularisering (CABG eller angioplastik) som angivet hos patienter med signifikant koronararteriesygdom, hvis de har:

- utilstrækkelig stabilisering af lægemiddelbehandling
- gentagelse af angina / iskæmi i hvile eller med et lavt aktivitetsniveau
- iskæmi ledsaget af symptomer på kongestiv hjertesvigt, galoprytme eller øget mitral regurgitation.

Intra-aortaballon modpulsation (IABP)

Ved ustabil angina pectoris, der ikke reagerer på lægemiddelbehandling, kan der anvendes intra-aortaballon modpulsation. Det reducerer behovet for ilt i hjertet og øger perfusionstrykket i kranspulsårerne, og på grund af dette stopper det undertiden øjeblikkeligt angina pectoris og eliminerer iskæmiske EKG-ændringer. Imidlertid bør intra-aortaballon modpulsering kun anvendes til disse patienter som en overgangsfase på vej til revaskularisering..

Vejrudsigt

Prognose for ustabil angina.
1. I fravær af aterosklerotiske læsioner i koronararterierne (vasospastisk form) udvikler sygdommen sig positivt - patienternes tilstand stabiliseres hurtigt med lægemiddelterapi, forekomsten af ​​hjerteinfarkt og pludselig død i de umiddelbare og sene perioder er minimal.
2. Prognosen er værre med udbredt kritisk læsion i koronararterierne (indsnævring af to eller tre kar samtidig) - forekomsten af ​​hjerteinfarkt, både i den øjeblikkelige og langsigtede periode, er mere signifikant, lægemiddelterapi er mindre effektiv.
3. I nærvær af dysfunktion i venstre ventrikel - et signifikant fald i ejektionsfraktionen og en stigning i det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel, vurderes prognosen også som dårlig. I disse tilfælde opdages som regel ar i myokardiet forbundet med et tidligere myokardieinfarkt..
4. Med læsioner i hovedstammen i venstre koronararterie, isoleret eller i kombination med andre læsioner, er prognosen for ustabil angina pectoris mest ugunstig, og lægemiddelbehandling er den mindst lovende.

Hvorfor øges leukocytter i blodet?

Karotid aterosklerose (halspulsår)