Typiske auskultatoriske symptomer på mitralventilprolaps og deres oprindelse

Jeg fortsætter min lærebog om hjertets auskultation. I dag om de klassiske symptomer på mitralventilprolaps.

Højfrekvent ekstra systolisk tone og den følgende ende-systoliske knurring, tæt på "anden tone" - et lærebogsbillede af mitralventilprolaps (figur, B).

Varianter af det klassiske auskultatoriske billede af mitralventilprolaps.

Der er flere, men:

  1. Ofte er der enten kun et midtsystolisk klik (figur, A) eller kun støj (figur, B).
  2. Det "mid-systoliske" klik kan faktisk være hvor som helst i systolen mellem første og anden tone (figur, E). Disse klik kan ikke være et, men to, tre, fire og så mange, at det vil være umuligt at tælle dem. Jeg vil fortælle dig mere om dette i et andet indlæg..
  3. Støjen er hovedsagelig hvæsende. I et typisk tilfælde enten homogent i lydstyrke (figur, B og C) eller stigende til anden tone (figur, D og F).
  4. Støjen kan starte med et klik (figur, B), men ikke nødvendigvis. Måske før (figur, D), måske efter (figur, E).
  5. Det auskultatoriske billede af prolaps kan være meget variabelt hos den samme patient. Dette skyldes, at graden og endda muligheden for prolaps afhænger af volumenet af venstre ventrikel. Det er nok at ændre placeringen af ​​patientens krop, så lydstyrken i venstre ventrikel ændres, hvilket fører til en ændring i det auskultatoriske billede. Auskultation af hjertet med forskellige positioner i patientens krop kaldes dynamisk auskultation..

Dynamikken i det auskultatoriske billede

Det auskultatoriske billede hos de fleste patienter med mitralventilprolaps er variabelt. Nu kan vi høre en kraftig støj, som efter nogle få titalls sekunder gradvist bliver stille og derefter forsvinder. Det midterste systoliske klik kan vises og forsvinde samt ændre tidspunktet for dets udseende inden i systolen. Denne variation er ikke utilsigtet, men bestemmes fysiologisk, derfor kan disse ændringer fremkaldes og forventes. Desuden er denne variation af diagnostisk værdi. Hvorfor?
Den eneste struktur, der begrænser forskydningen af ​​de mitrale foldere i venstre atrium under systole er papillære muskler og seneakkorder. Jo tættere bunden af ​​senekordene er på mitralrundens plan, jo mindre sænkekord begrænser prolapsen af ​​mitralklappen. Papillarmusklerne tjener som basis for senekordene. Dette betyder, at jo større volumenet af venstre ventrikel er, jo mere er papillarmusklerne og baserne på senekordene adskilt fra mitral ringens plan, og jo mere begrænser senekordene prolapsen af ​​mitralventilblade. Dette betyder, at volumenet af venstre ventrikel er den vigtigste determinant for graden af ​​mitralventilprolaps og dets auskultatoriske manifestationer..
Hos en person i opretstående stilling reduceres blodets tilbagevenden til hjertet, da en del af blodet aflejres i venerne under hjertet. Dette fører til et fald i blodvolumen i hjertet, inklusive i venstre ventrikel. Hvis en person sætter sig ned, stiger for- og efterbelastningen på venstre ventrikel samtidigt, som et resultat, stiger dens volumen om få sekunder.
Med mitralventilprolaps ændrer kroppens position i de fleste tilfælde det auskultatoriske billede og er så karakteristisk, at det betragtes som et yderligere symptom på mitralventilprolaps. At lytte til patienten i forskellige positioner (liggende, stående, huk) kaldes dynamisk auskultation. I opretstående stilling aftager volumenet af venstre ventrikel, hvilket resulterer i, at ventilbrochurerne falder tidligere, det systoliske klik skifter tættere på den første tone, murren begynder tidligere og varer længere (figur nedenfor, A). Hvis patienten sætter sig ned, vil volumenet af venstre ventrikel øges, spidserne falder senere, kliket skifter mod slutningen af ​​systolen tættere på den anden tone, og murren begynder senere og bliver kortere (figur nedenfor, B).

Dette er en klassisk beskrivelse af lærebogen. I praksis er reaktionen på det auskultatoriske billede mere varieret. Sådanne manøvrer kan provokere fremkomsten eller forsvinden af ​​et mønster af prolaps, påvirke antallet af systoliske klik eller lydstyrken. Volumen af ​​venstre ventrikel kan reduceres på andre måder. Bed for eksempel en siddende patient om at trække vejret ud, holde vejret og bøje sig fremad. Efter min erfaring kan dette provokere begyndelsen på auskultatoriske symptomer på mitralventilprolaps. Det kan også føre til tegn på prolaps under ekkokardiografi..
Volumen af ​​venstre ventrikel afhænger af vandindholdet i patientens krop, det vil sige graden af ​​hydrering. Det er blevet vist, at dette også påvirker det auskultatoriske billede af prolaps. Mekanismen er klar: mere vand betyder mere venstre ventrikelvolumen.

Et stort udvalg af lydoptagelser af et typisk billede af mitralventilprolaps med kommentarer kan findes her. Dette materiale kan downloades.

Dette er det klassiske billede af mitralventilprolaps og kan læses i de fleste manualer..

Mitral ventil prolaps

Mitralventilprolaps er den systoliske afbøjning af en eller to foldere af mitralventilen i det venstre atriale hulrum.

Mitralventilprolaps - den maksimale systoliske forskydning af mitralventilblade ud over ringlinjen i det parasternale længdesnit på mere end 2 mm.

Mitralventilafbøjning - samlingspunktet strækker sig ikke ud over ventriklen, når foldere afbøjes.

I Rusland overdiagnosticering af mitralventilen. Med en faktisk 1,5-2,4% mitralventilprolaps diagnosticeres op til 30% af prolaps! Årsagen til overdiagnosticering af mitralventilprolaps er vurderingen af ​​ventilen i det apikale 4-kammer sektion, hvor der er en isoleret forskydning af brochuren ud over ringlinjen.

Ifølge ekkokardiografi er mitralventilprolaps prolaps af mitralventilblade i hulrummet i det venstre atrium med 2 mm eller mere i forhold til mitralrunden i den parasternale længdeposition. Bekræftelse af mitralventilprolaps kan opnås i to-kammerpositionen og til sidst i den apikale firekammerposition.

Mitral ventil prolaps klassifikation

  • Klassisk - tykkelsen af ​​ventilerne i diastol mere end 5 mm (myxomatøs degeneration af ventilerne)
  • Ikke-klassisk - fibroelastininsufficiens - bladtykkelse mindre end 5 mm
  • Organisk - i nærværelse af myxomatøs degeneration
  • Funktionel - i fravær af EchoCG - tegn på myxomatøs degeneration

Mitralventilprolaps kan tilskrives mindre hjerteanomalier i tilfælde af en lille grad af prolaps, som ikke krænker hæmodynamik, i fravær af myxomatøs degeneration, alvorlige rytmeforstyrrelser og bakteriel endokarditis.

Etiologi og patogenese

Mitralventilprolaps forekommer hos 1,5 - 2,4% af befolkningen. Prolaps kan være med bladfortykning (mere end 5 mm) eller uden fortykning, med eller uden mitral regurgitation. Ventilbladets prolaps opstår på grund af overskydende foldevæv og forlængelse. Båndene kan også være deformerede og uændrede..

Blandt små hjerteanomalier forekommer mitralventilprolaps i 37% af tilfældene. Af disse er prolaps af den forreste folder 50%, den bageste folder af MC er 31%, og prolaps af begge foldere er 19%..

Primær mitralventilprolaps opstår på grund af spredning af svampevæv, løsnelse af myxomatøst bindevæv og dannelse af fibrose. Derudover er der en overfladisk fibrose i ventilbladene, forlængelse og udtynding af akkorderne og en krænkelse af ventrikulær stivhed. Ofte begynder fibrin at dannes i venstre atrielle vinkel.

Primær mitralventilprolaps er almindelig hos patienter med bindevævssygdom, Marfan syndrom.

Med mitralventilprolaps med moderat til svær mitral regurgitation er venstre atrialdilatation og venstre ventrikulær dilatation almindelige. Hos 40% af patienterne med mitralventilprolaps observeres trikuspidalventilprolaps. Og prolaps af lunge- og aortaklapperne observeres kun op til 10% af patienterne med mitralventilprolaps.

Mitralventilprolaps kan være asymptomatisk og mild, i hvilket tilfælde prognosen er gunstig, og dette påvirker ikke livskvaliteten. I et andet tilfælde med alvorlig ventilprolaps, med svær genoplivning, alvorlige kliniske symptomer, øges risikoen for død. Den mest almindelige indikator for kardiovaskulær dødelighed er moderat til svær mitral regurgitation, mindre hyppig venstre ventrikulær ejektionsfraktion mindre end 50%. En forudsigelse for komplikationer af mitralventilprolaps ifølge ekkokardiografi er en fortykkelse af ventilblade mere end 5 mm.

Øget mitral regurgitation kan føre til dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel. Til gengæld kan dilatation af venstre atrium føre til atrieflimren, og moderat til svær mitral regurgitation kan føre til venstre ventrikulær dysfunktion og kongestiv hjertesvigt. Pulmonal hypertension og dysfunktion i højre ventrikel kan også forekomme. Nogle gange kan spontan avulsion af mitralventilakkorden forekomme.

Diagnosticering af mitralventilprolaps

Generelt klager patienter ikke. Når du tager anamnese, anbefales det at være opmærksom på åndenød, træthed, symptomer på alveolært lungeødem. Prolaps kan også først manifestere sig som atrieflimren eller tromboembolisme..

Auskultation

  • Midt-diastolisk klik, der opstår som et resultat af mitralventilens pludselige spænding, når foldere foldes mod venstre atrium under systole.
  • Sen systolisk knurring i toppen af ​​hjertet. Denne støj sammenlignes undertiden med et bilhorn. Støj efter lydkriterier kan variere meget.

EKG-diagnose af MK-prolaps

På elektrokardiogrammet med mitralventilprolaps kan ikke-specifikke ændringer i ST-segmentet og inversion af T-bølgen registreres, der kan også være udtalt Q-bølger og forlængelse af QT-intervallet..

Holter EKG-overvågning kan registrere arytmier og hjertebanken.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er den valgte metode til diagnosticering af mitralventilprolaps.

For en pålidelig afslutning af mitralventilprolaps er det nødvendigt at sikre, at MV-ventilerne falder mere end 2 mm fra ringen i det parasternale længdesnit. Bekræft derefter prolaps i sektionen med to kammer. 4-kammerpositionen er ikke pålidelig til diagnosen mitralventilprolaps, da mitralventilen i denne position har en "sadel" -form, og for denne position er dette normen.

Video 1. Ekkokardiografi. Mitral ventil prolaps 1 grad. Parasternalt længdesnit. Der er en svag afbøjning af mitralventilblade i det venstre atriale hulrum - mitralventilprolaps. Fortsættes i video 2.

Det er også nødvendigt at måle foldertykkelse for at bekræfte mitralventilprolaps. Tykkelse større end 5 mm indikerer unormal tykkelse og bekræfter prolaps.

Spørgsmål, der skal besvares med ekkokardiografi for mitralventilprolaps:

  • Prolaps af MK-ventiler
  • Mitral regurgitation
  • Ventilmorfologi
  • Venstre ventrikulær funktion

Ved afslutningen af ​​ekkokardiografi er det nødvendigt at indikere dybden af ​​prolaps, længden og tykkelsen af ​​hver af ventilerne samt graden af ​​mitral regurgitation.

Normale værdier af længden af ​​foldere til mitralventilen:

  • Forrude MK - 21-24 mm
  • Rygramme MK - 12-14 mm

MK prolaps karakterer:

1 grad - 3-6 mm

2. grad - 6-9 mm

3. grad - 9 mm eller mere

Ekkokardiografi er ikke indiceret som en screeningstest for at udelukke mitralventilprolaps. Rutinemæssig gentagelse af ekkokardiografi er ikke indiceret til patienter med asymptomatisk MV-prolaps, med mild mitral regurgitation og hos patienter uden kliniske manifestationer..

Video 2. Ekkokardiografi. 1 grad regurgitation med mitralventil prolaps.

Stresseko med MK-prolaps

Stresseko er indiceret til patienter med svær mitralventilprolaps ved vurderingen af ​​mitral regurgitation og en dinglende folder.

Indikationer for stresseko er alvorlig asymptomatisk eller lav-symptom mitral regurgitation af organisk natur med normal venstre ventrikulær ejektionsfraktion i hvile

Det anbefales at udføre Stress Echo på et vandret cykelergometer i henhold til protokollen 25 (50) B x 2 min..

Ved udførelse af stresseko evalueres følgende:

  • Træningstolerance
  • Kliniske symptomer
  • Dynamik af puls og blodtryk

Spørgsmål, der skal besvares af Stress Echo:

  • Er der en stigning i mitral regurgitation?
  • Trykket i lungearterien er større end 60 mm Hg. på baggrund af fysisk aktivitet?
  • Er udstødningsfraktionen stigende? Hvis ejektionsfraktionen ikke øges med mere end 4-5% eller falder, er kirurgisk behandling indiceret til disse patienter.

Mitral ventil prolaps auskultation

Kropsvægt hos patienter i denne gruppe sænkes ofte, muligvis astenisk krop. BP er normalt normal eller lav, ortostatisk hypotension kan forekomme. Som nævnt er patienter med mitralventilprolaps (MVP) mere tilbøjelige end tidligere antaget at have lige rygsyndrom, skoliose og tragtformet brystdeform. MR-manifestationer kan variere fra asymptomatiske til svære symptomer.

Auskultatoriske data, der er unikke for MVP, høres bedst med et stetoskops membran. Patienten skal undersøges i liggende stilling på venstre side og siddende. Det mest værdifulde fund er et systolisk klik, der ikke er forbundet med udvisningsfasen, og som halter bagefter mindst 0,14 sekunder fra I-tonen (S1). Det skal skelnes fra det systoliske udstødningsklik, der opstår efter begyndelsen af ​​påfyldning af halspuls..

Nogle gange høres adskillige klik i den midterste og sene systole mest tydeligt på den venstre parasteral linje i det nederste brystben. Disse klik menes at være forårsaget af pludselig spænding i de forlængede senekord og foldning af foldere. Klik ledsages ofte af en systolisk stigende (crescendo-type) mid-sen støj, som fortsætter indtil II-tonen (A2). Denne murmur svarer til murren af ​​papillær muskeldysfunktion, som let kan høres mellem den midterste og sene systole (begge murmur er resultatet af MR).

Varigheden af ​​støj afhænger af sværhedsgraden af ​​MR. Hvis murren er begrænset til sen systol, er MR normalt mild. Men når MR skrider frem, begynder murren tidligere og bliver til sidst holosystolisk..

Der er signifikant variation i fysiske fund i mitralventilprolaps (MVP). Hos nogle patienter høres både et mesosystolisk klik og en mid-sen systolisk murmur, i andre er der altid kun et af disse to tegn, i andre er det nu et klik, så en støj, og i den fjerde er der ingen anomali. Mesosystoliske klik kan ikke kun skyldes MVP, men også fra prolaps af trikuspidalklappen (PTV), atrialseptumaneurisme og ekstrakardiale årsager.

Dynamisk auskultation for mitral ventil prolaps (MVP). Det auskultatoriske billede er ekstremt variabelt efter fysiologiske og farmakologiske indgreb, derfor er det i diagnosen MVP-syndrom meget vigtigt at identificere de ændringer, der er forårsaget af disse indgreb. MK begynder at irolabere, når faldet i LV-volumen under systole når et kritisk punkt, hvor ventilfolierne ikke længere forbinder, på hvilket tidspunkt et klik opstår, og støj begynder. Eventuelle ændringer, der nedsætter LV-volumen, såsom nedsat LVOT-resistens, nedsat venøs tilbagevenden, takykardi eller øget myokardial kontraktilitet, fører til tidligere prolaps under systole.

Som et resultat flyttes klik og start af støj tættere på S1. Med svær prolaps og / eller et signifikant fald i LV-størrelse kan prolaps forekomme i begyndelsen af ​​systole, så klik høres ikke, og støjen kan være holosystolisk. I modsætning hertil, når LV-volumen øges, modstand mod LV-udstrømning øges, venøs tilbagevenden øges, myokardial kontraktilitet nedsættes, eller bradykardi er til stede, klik og murmur forekommer senere..

I anstrengelsesfasen under Valsalva-testen og med en kraftig stigning falder hjertets størrelse, et klik og en murring vises i en tidligere systol. Tværtimod, en pludselig overgang fra opretstående til vandret position, hæve benene, en skarp huk, maksimal isometrisk fysisk aktivitet, i mindre grad ved udånding, forsinke klik og begyndelsen af ​​støj. Med Valsalva under overskridelsesfasen (6-8 slag efter afslutningen af ​​belastningen) med en stigning i R-R-intervallet, enten efter en for tidlig sammentrækning eller i AF, forsinkes klik og begyndelse af støj normalt og støjintensiteten falder.

Tilstande med forhøjet blodtryk, såsom isometrisk belastning, øger klik og støj. Hvis begyndelsen af ​​mumlen er forsinket, falder dens varighed og intensitet, hvilket afspejler et fald i sværhedsgraden af ​​MR..

Til differentiel diagnose af obstruktiv HCM og MVP er det nyttigt at evaluere resultaterne af flere tests. I belastningsfasen under Valsalva-testen stiger intensiteten af ​​støj under CMF, og under PMC bliver støjene længere, men ikke højere. I CMF øges støjen efter inhalation af amylnitrit; i MVP er det ikke. Efter en for tidlig sammentrækning stiger intensiteten og varigheden af ​​støj på baggrund af CMF, og med MVP ændres eller formindskes støj normalt ikke..

Dynamisk auskultation for mitralventilprolaps (MVP).
Eventuelle ændringer ledsaget af et fald i venstre ventrikulære (LV) volumen
(fx nedsat venøs tilbagevenden, takykardi, nedsat VOY-resistens, forlænget sammentrækningstid),
forværre uoverensstemmelsen mellem det forstørrede MV og LV-hulrummet, hvilket fører til prolaps i den tidlige systol og til udseendet af et klik (C) og støj (M) tættere på I-tone (S1).
Omvendt er ændringer forbundet med en stigning i LV-volumen (fx øget venøs tilbagevenden, bradykardi, øget resistens over for LVOT, forkortet sammentrækningstid),
forsinke fremkomsten af ​​prolaps, hvilket fører til en forskydning af klik og støj tættere på II-tonen (S2).
Ao - aorta.

Video af hjerte-auskultationsteknik

1. Hjertelyde er normale:

- Hvis din browser ikke understøtter lyd, foreslår vi at downloade den: -Omskriv lyden til auskultation

2. Mitral laster:

- Hvis din browser ikke understøtter lyd, foreslår vi at downloade den: -Omskriv lyden til auskultation

3. Insufficiens i mitralventilen:

- Hvis din browser ikke understøtter lyd, foreslår vi at downloade den: -Omskriv lyden til auskultation

Du kan finde alle andre mumlen og toner til hjertets auskultation i denne artikel..

Mitral ventil prolaps symptomer og tegn

Mitralventilprolaps - patologisk sagging (sagging) af en eller begge foldere af mitralventilen i venstre atrium under venstre ventrikulær systol. I denne artikel ser vi på de vigtigste tegn og symptomer på mitralventilprolaps hos mennesker..

Tegn på mitralventilprolaps

Forekomst af mitralventilpatologi

Tegn på ventilprolaps findes hos 4-8% af befolkningen i befolkningen generelt (tilsyneladende overvurderet). Symptomer på mitral prolaps registreres først i alderen 10-16 år, 3 gange oftere observeret hos kvinder.

Etiologi for mitralventilprolaps

Mitralventilprolaps kan være primær eller sekundær.

Symptomer på primær mitralventilprolaps

En familiær form for mitralventilprolaps med myxomatøs deformation af dets kvister er kendt (157700, Sh. Mitralventilprolaps observeres også hos patienter med tegn på Marfan-syndrom og andre symptomer på medfødte bindevævssygdomme, såsom Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudo-xanthoma, osteogenesis imperfecta I forekomsten af ​​mitralventilprolaps kan virkningen af ​​giftige stoffer på fosteret på graviditetens 35-42 dag også spille en rolle..

Symptomer på sekundær mitralventilprolaps

Tegn på sekundær mitralventilprolaps kan forekomme med iskæmisk hjertesygdom (iskæmi i papillære muskler), gigt (postinfektiøs sklerotisk forandring), hypertrofisk kardiomyopati (uforholdsmæssigt lille venstre ventrikel, ændringer i placeringen af ​​papillarmusklerne).

Tegn på mitralventilprolaps

Ved primær mitralventilprolaps fører myxomatøs kollagen-degeneration til en overdreven ophobning af mucopolysaccharider i den midterste svampede del af mitralventilblade og dens hyperplasi, hvilket forårsager symptomer på områder med brud i den fibrøse del af ventilen. Lokal udskiftning af ventilbladets elastiske fibrøse væv med en svag og uelastisk svampagtig struktur fører til, at brochuren under systole under indflydelse af blodtryk fra venstre ventrikel buler mod venstre atrium (prolaps). I forekomsten af ​​primær mitralventilprolaps ved Marfan-syndrom er dilatation af mitralventilens fibrøse ringform også vigtig - den falder ikke med 30% i systole, som under normale forhold, hvilket fører til udbuling af en eller begge foldere i venstre atriale hulrum.

Tegn på sekundær mitralventilprolaps opstår som et resultat af udtynding og forlængelse af senefilamenter eller deres adskillelse eller udvidelse af annulus fibrosus. Forlængelse af senefilamenterne, adskillelse af nogle af dem fører til, at bladet ikke holdes på plads og begynder at falde ned i venstre atrium.

Ved overdreven bøjning af mitralventilindlæg kan der opstå et symptom på mitral regurgitation med dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel. Det skal bemærkes, at mitralventilprolaps kan kombineres med prolaps af andre ventiler: tricuspidventil i 40% af tilfældene, lungeventil i 10%, aortaklaff i 2%. I dette tilfælde vil der ud over mitralventilens insufficiens forekomme manifestationer af insufficiens i den tilsvarende ventil. Ofte er der en kombination af mitralventilprolaps med andre medfødte anomalier i hjertet - ASD, yderligere veje er ofte venstre side.

Mitral ventil prolaps symptomer

De vigtigste symptomer på mitralventilprolaps

I de fleste tilfælde er mitralventilprolaps asymptomatisk og detekteres tilfældigt under en forebyggende undersøgelse. Med en mere udtalt prolaps klager patienterne over tegn på hjertebanken (ventrikulær for tidlig slag, paroxysmal supraventrikulær takykardi, mindre ofte ventrikulær takykardi). En almindelig klage er brystsmerter. Det kan være både atypisk og typisk anginal på grund af kramper i kranspulsårerne eller iskæmi som et resultat af spændinger i papillarmusklerne. Dyspnø ved anstrengelse, træthed bemærkes også hos patienter med mitralventilprolaps. Meget sjældne tegn på mitral prolaps betragtes som synshandicap som et resultat af retinal vaskulær tromboembolisme såvel som forbigående iskæmiske anfald som et resultat af cerebral tromboemboli. Ved forekomsten af ​​emboliske komplikationer lægges der vægt på løsrivelse af fibrinfilamenter placeret på den atriale side af mitralventilen.

Ofte ledsages ovennævnte klager af psyko-følelsesmæssig labilitet.

Diagnosticering af mitralventilprolaps

Undersøgelse kan afsløre medfødte medfødte symptomer på en krænkelse af brystets form - kyfoskoliose, tragtkiste, unormalt rettet ryg, reduceret anteroposterior bryststørrelse eller tegn på Marfan syndrom.

Auskultation af hjertet for mitralventilprolaps

Det vigtigste auskultatoriske tegn på mitralventilprolaps er et kort medium-systolisk højfrekvent "klik" (patognomonisk). Det ser ud som et resultat af sagging af mitralventilblade i systolen i det venstre atriale hulrum og deres skarpe spænding. Det systoliske "klik" kan efterfølges af et mellemstor eller højfrekvent sent systolisk mumlen, bedre hørt i toppen af ​​hjertet. For at afklare tegn på ventilprolaps anvendes dynamisk auskultation af hjertet. Ændringer i den venstre ventrikulære ende-diastoliske volumen fører til en ændring i tidspunktet for begyndelsen af ​​"klik" og støj. Alle manøvrer, der reducerer den endelige diastoliske volumen, øger hjertefrekvensen eller mindsker modstanden mod udstødning fra venstre ventrikel, fører til, at mitralventilprolaps forekommer tidligere ("klikstøj" nærmer sig I-tonen). Alle manøvrer, der øger blodvolumenet i venstre ventrikel, mindsker myokardial kontraktilitet eller øger efterbelastning, øger tiden fra systolens indtræden til udseendet af en "klikstøj" (flytter tilbage til tone II). I liggende stilling forekommer "klik" senere, støjen er kort. I stående stilling forekommer "klik" tidligere, og støjen er længere. I huk position, "klik" forekommer senere, og støj er kortere (kan endda forsvinde).

EKG til mitralventilprolaps

Normalt viser EKG hos patienter med mitralventilprolaps ingen tegn på ændringer. Af de opdagede symptomer bemærkes oftest ST-segmentdepression eller negative T-bølger i ledninger HI, aVF. Disse ændringer kan afspejle iskæmi i den nedre væg i venstre ventrikel som et resultat af strækningen af ​​den bageste papillære muskel på grund af foldning af foldere. Hos patienter med EKG-ændringer forekommer også hjertearytmier. Hos nogle patienter observeres forlængelse af Q-T-intervallet.

Ekkokardiografi for mitralventilprolaps

I den endimensionale tilstand registreres "hængekøje" -symptomet - synk i systole af en eller begge ventiler på mere end 3 mm. I en todimensional tilstand detekteres sagning af mitralklappens foldere i det venstre atriale hulrum under venstre ventrikelsystol, fortykning af foldere med mere end 5 mm i diastole, forlængelse af senefilamenter, forlængelse af foldere, dilatation af ringrøret. Der er tre grader af mitralventilprolaps, bestemt i en sektion med fire kammer:

grad (ubetydelig) - bøjning af foldere i venstre atriale hulrum op til 5 mm.

grad (moderat) - sænkning af ventilerne i hulrummet i venstre atrium 5-10 mm.

grad (udtalt) - foldning af foldere i venstre atriale hulrum mere end 10 mm.

Dopplerundersøgelse kan afsløre en strøm af regurgitation i venstre atrium. Med udtalt prolaps af mitralventilen opstår dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel, som detekteres i en- og todimensional tilstand. Det skal huskes, at dets ekkokardiografiske tegn kan være fraværende hos 10% af patienterne i nærværelse af typiske auskultatoriske tegn på mitralventilprolaps. Når du gennemfører undersøgelsen, skal du være opmærksom på andre medfødte hjertefejl (især ASD).

Mitral ventil prolaps (I34.1)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

På nuværende tidspunkt er der ingen samlet klassificering af mitralventilprolaps (MVP).
Den mest anvendte klassificering af MVP er vist nedenfor..

Efter forekomst:

1. Primær (idiopatisk) - sænkning af ventilerne er ikke forbundet med nogen systemisk sygdom eller hjertesygdom.

Etiologi og patogenese


Hæmodynamik af den systemiske og lungecirkulation i MVP
I mangel af mitral insufficiens forbliver venstre ventrikels kontraktile funktion uændret. På grund af autonome lidelser kan hyperkinetisk hjertesyndrom forekomme (øgede hjertelyde, tydelig pulsering af halspulsårerne, pulsus celer et altus, systolisk udstødningsknurr, moderat systolisk hypertension Hypertension - øget hydrostatisk tryk i kar, hule organer eller i kropshulrum
). Hvis mitralinsufficiens opstår, bestemmes et fald i myokardial kontraktilitet, kredsløbssvigt kan udvikle sig.

Epidemiologi

Klinisk billede

Symptomer, selvfølgelig

Tegn på dysplastisk udvikling af bindevævsstrukturer i bevægeapparatet og ledbåndsapparatet kan påvises fra en tidlig alder; blandt dem - dysplasi i hofteleddene, lyske- og navlestrengsbrok. I de fleste tilfælde er der en disposition for forkølelse, tidlig begyndelse af tonsillitis, kronisk tonsillitis..
Uspecifikke symptomer på neurocirkulatorisk dystoni (NCD) påvises i 82-100% af tilfældene, hos 20-60% af patienterne er der ingen subjektive symptomer.

Hos kvinder er kliniske symptomer mere almindelige. Blandt dem kvalme og "klump i halsen", øget svedtendens, vegetative kriser, asthenovegetativt syndrom, perioder med subfebril tilstand, synkope.
Vegetative kriser kan forekomme spontant eller situationelt, gentage mindst tre gange inden for tre uger og er ikke forbundet med signifikant fysisk anstrengelse eller livstruende situationer. De fleste kriser ledsages ikke af et lyst følelsesmæssigt og vegetativt arrangement.


Typiske auskultatoriske tegn på MVP

- isolerede klik (klik);
- en kombination af klik med sen systolisk mumlen
- isoleret sen systolisk murmur (PSS);
- holosystolisk murmur.

Isolerede systoliske klik høres under mesosystolen eller den sene systol. De er ikke forbundet med udvisning af blod fra venstre ventrikel. Oprindelsen af ​​klik er forbundet med overdreven spænding af akkorderne under maksimal sænkning af foldere i venstre atriale hulrum og pludselig udbuling af atrioventrikulære foldere. Kan høres konstant eller kortvarigt.
Intensiteten af ​​klik ændres med en ændring i kropsposition: den stiger i oprejst stilling og svækkes (indtil forsvinden) i en tilbøjelig position. Klik høres over et begrænset område af hjertet (normalt i toppen eller ved V-punktet). Normalt udføres de ikke uden for hjertets grænser og overstiger ikke lydstyrken for II-hjertelyden.
Klik kan være enkelt eller flere (torsk). Hvis du har mistanke om tilstedeværelsen af ​​klik i hjertet, skal du lytte til hjertet i stående stilling og efter lidt fysisk aktivitet (hoppe, huk). Hos voksne patienter anvendes amylnitritinhalationstest eller motion.
Isolerede systoliske klik er ikke patognomoniske Pathognomoniske - karakteristiske for en given sygdom (om tegnet).
auskultatorisk tegn på MVP. De kan observeres under mange patologiske tilstande (aneurismer i det atriale eller interentrikulære septum, prolaps af tricuspidalklappen, pleuropericardial adhæsioner).

Det er nødvendigt at skelne mellem MVP-klik og udstødningsklik, som forekommer i den tidlige systol og kan være aorta og lunge.
Klik på aortaudstødning høres, som i MVP, på toppen, ændrer ikke deres intensitet afhængigt af vejrtrækningsfasen.
Der høres klik fra pulmonal udstødning i det område, hvor lungearterieventilen projiceres. Deres intensitet ændres med vejrtrækning, de høres bedre under udånding.

Oftest manifesteres MVP ved en kombination af systoliske klik med sen systolisk mumlen, hvilket er forårsaget af turbulent blodgennemstrømning som følge af udbulingen af ​​foldere og vibrationer af de strakte senetråde. Ofte opdages kombinationen af ​​systoliske klik og sene murring tydeligere i oprejst stilling efter træning..


Sen systolisk knurring høres bedre, når du ligger på venstre side. Det intensiveres under Valsalva-testen og ændrer karakter med dyb vejrtrækning: når du ånder ud, stiger støj og får undertiden en musikalsk farvetone.

I nogle tilfælde, når systoliske klik kombineres med sen murring i oprejst position, kan der registreres en holosystolisk murmur.

En isoleret sen systolisk murmur observeres i ca. 15% af tilfældene. Det er auskultateret på toppen, holdt i armhulen. Støjen fortsætter op til II-tonen, er ru, "skrabende" karakter, bedre defineret i liggende position på venstre side.
Isoleret sen systolisk murmur er ikke et patognomonisk tegn på MVP. Det kan forekomme med obstruktive læsioner i venstre ventrikel.

Sen systolisk mumlen skal skelnes fra midsystolisk udstødningslyd, der også forekommer isoleret fra den første tone efter åbningen af ​​halvmåneventiler, har en maksimal lyd i den midterste systol.

Midt-systolisk udstødning knurrer observeres, når:

Yderligere auskultatoriske manifestationer i MVP (valgfri) er "knirke" ("meowing") forårsaget af vibrationer i akkorderne eller en del af ventilen. Oftere observeres de, når systoliske klik kombineres med støj, sjældnere - med isolerede klik.
Hos nogle børn med MVP kan der høres en III-tone, som forekommer i fasen med hurtig fyldning af venstre ventrikel (den har ingen diagnostisk værdi, da den kan høres normalt hos tynde børn).

Diagnostik


Ekkokardiografi er den mest fysiologiske og meget informative metode til diagnosticering af mitralventilprolaps (MVP). For en mere nøjagtig diagnose anvendes transesophageal ekkokardiografi og tredimensionel ekkokardiografi i realtid (gør det muligt at differentiere årsagen til mitral regurgitation - relativ, organisk).

Ekkokardiografiske kriterier for myxomatøs mitralventil:

De vigtigste elektrokardiografiske (EKG) abnormiteter i MVP: ændringer i den endelige del af det ventrikulære kompleks, forstyrrelser i hjerterytmen og ledning.

På et standard EKG registreres ændringer i repolarisationsprocessen i forskellige afledninger.
Typiske muligheder:
1. Isoleret inversion af T-bølger i ledningsledningerne; II, III, avF uden forskydning af ST-segmentet (inversion er oftere forbundet med særlige forhold ved hjertets placering (lodret "dryp" hjerte, medialt placeret i brystet som et "suspenderet" hjerte).
2. Inversion af T-bølger i ledninger fra lemmer og venstre brystledninger (hovedsageligt i V5-V6) i kombination med en lille ST-forskydning under isolinen. Sådan inversion indikerer tilstedeværelsen af ​​latent myokardiel ustabilitet, frekvensen stiger 2 gange, når der optages et standard-EKG i en ortostatisk position.
3. Inversion af T-bølger i kombination med ST-segmenthøjde, hvilket er forårsaget af syndromet med tidlig repolarisering af ventriklerne (elektrokardiografisk fænomen, bestående af pseudo-koronar ST-forhøjelse over isolinen). Syndromet er baseret på medfødte individuelle egenskaber ved elektrofysiologiske processer i myokardiet, hvilket fører til tidlig repolarisering af dets subepikardiale lag. Det forekommer i befolkningen med en frekvens på 1,5% til 4,9%; drenge er 3 gange mere sandsynlige end piger.

Fonokardiografi gør det muligt at dokumentere lydfænomenerne i MVP, der høres under auskultation. I nogle tilfælde er denne undersøgelse nyttig til at analysere strukturen af ​​faseindikatorerne for systole. Et informativt kriterium for sympatikotoniske forstyrrelser i myokardiet er en stigning i QT / Q-S-forholdet (elektrisk og elektromekanisk systol i venstre ventrikel.

Radiografi. I mangel af mitral regurgitation er der ingen udvidelse af hjertets skygge og dets individuelle kamre. Hjertets lille størrelse i 60% kombineres med en udbulning af lungearteriebuen. Den påviste udbulning af lungearteriebuen bekræfter mindreværdigheden af ​​bindevæv i strukturen af ​​den vaskulære væg i lungearterien, mens grænsepulmonær hypertension og "fysiologisk" lungegenophedning ofte bestemmes.

Differential diagnose


Differentiel diagnose med erhvervede hjertefejl udføres, primært baseret på auskultatoriske data (især i nærværelse af et systolisk murmur, hvilket indikerer mitral regurgitation).

Differentiel diagnose af idiopatisk MVP og myokarditis. Auskultation: med myocarditis skrider den støj, der vises over flere dage, gradvist frem i intensitet og areal og regressioner derefter i samme sekvens. Samtidig er der en ændring i hjertets grænser til venstre efterfulgt af en tilbagevenden til det forrige niveau. Ved myokarditis høres det systoliske "klik" ikke.
Diagnosen bekræftes af et fald i ejektionsfraktionen og en vis udvidelse af det venstre ventrikulære kammer under ekkokardiografisk undersøgelse samt dynamikken i biokemiske ændringer i blodet..


Ved infektiøs endokarditis er mitralventillæsioner normalt forud for et levende klinisk billede, der indikerer en infektiøs toksisk læsion. Der er auskultatoriske tegn på mitral regurgitation, og derfor er en differentiel diagnose nødvendig. Ekkokardiografi udføres, hvor vegetationer detekteres på de berørte ventiler, og graden af ​​regurgitation skrider frem i observationsdynamikken.


Ovenstående sygdomme såvel som kardiomyopati, koronar hjertesygdom, arteriel hypertension ledsages af sekundær prolaps af mitralventilblade. Dette skyldes hovedsageligt svækkelse eller brud på akkordfilamenterne eller ændringer i papillarmuskulaturens funktion. Et stærkt punkt i diagnostik, især når det er umuligt at udføre ekkokardiografi, er tilstedeværelsen af ​​konstant grov støj, hvis intensitet svarer til graden af ​​mitral regurgitation og afhænger ikke af stresstest, der er informativ for primær MVP.

Arvelige sygdomme og syndromer, hvor MVP forekommer, anerkendes oftest ved vurdering af patientens udseende.
Støttende tegn:
1. Generelle tegn:
- med Marfan syndrom: høj vækst, forlængelse af lemmerne i forhold til størrelsen på torsoen, edderkoplignende fingre (arachnodactyly), strukturelle træk ved kraniet og brystet;
- med Klinefelter syndrom: forkortelse af lemmerne i forhold til størrelsen på torso, deres krumning og tilstedeværelsen af ​​pseudoarthrosis i osteogenesis imperfecta; eunuchoid kropsstruktur, gynækomasti, forlængelse af lemmerne.

2. Bryst: akut epigastrisk vinkel, deprimeret brystben, fald i anteroposterior bryststørrelse, kyfose, skoliose, lige rygsyndrom.

Differentialdiagnosen udføres også med en aneurisme i det interatriale septum, som som regel er placeret i det ovale vinduesregion og er forbundet med svigt i bindevævselementerne. Det er en medfødt misdannelse eller opstår med arvelig bindevævsdysplasi efter spontan lukning af den atriale septumdefekt.
Aneurysmal fremspring er normalt lille, ledsages ikke af hæmodynamiske forstyrrelser og kræver ikke kirurgisk indgreb. En aneurisme kan mistænkes, hvis der er klik i hjertet, svarende til dem i MVP. En kombination af aneurisme og prolaps er også mulig.
For at afklare arten af ​​lydændringer i hjertet udføres ekkokardiografi. Bekræftelse af aneurismen er tilstedeværelsen af ​​fremspring af det interatriale septum mod højre atrium i det ovale vindues område. Børn med denne defekt er disponeret for udviklingen af ​​supraventrikulære takyarytmier, syg sinussyndrom.

Syndrom Evans-Lloyd-Thomas (Evans-Lloyd-Thomas, syn. "Hængende hjerte").
Diagnostiske kriterier for syndromet: vedvarende kardialgi af typen angina pectoris forårsaget af en konstitutionel anomali i hjertets position.
Kliniske symptomer: smerter i hjertets område, øget prækordial pulsation, funktionel systolisk mumlen.
Elektrokardiografi: negative T-bølger i ledninger II, III, avF.
Røntgen: i direkte projektion ændres hjertets skygge ikke, i skrå fremspring - med en dyb indånding bevæger hjertets skygge sig betydeligt væk fra mellemgulvet ("suspenderet" hjerte), skyggen af ​​den ringere vena cava visualiseres.
Ekkokardiografisk undersøgelse udføres i differentialdiagnosen af ​​det suspenderede hjertesyndrom og MVP.

Isoleret prolaps af tricuspidventilen er casuistisk sjælden. Dens oprindelse er ikke undersøgt, men det er sandsynligt, at den har en karakter, der ligner MVP-syndromet og har et lignende auskultatorisk mønster som MVP. Imidlertid med trikuspidalventilprolaps høres klik og sen systolisk murmur over xiphoid-processen og til højre for brystbenet. Ved indånding bliver klikene sent systoliske, mens de udåndes - tidlig systoliske. For at differentiere disse tilstande udføres ekkokardiografi.

Komplikationer

I de fleste tilfælde forløber mitralventilprolaps gunstigt, og kun i 2-4% fører til alvorlige komplikationer.

Mitral insufficiens

Akut mitral regurgitation forekommer som et resultat af rivning af senefilamenter fra mitralventilens foldere (dinglende ventilsyndrom). Det er casuistisk sjældent hos børn og er hovedsageligt forbundet med brysttraume hos patienter med myxomatøs degeneration af akkorder.
Kliniske symptomer manifesteres af den pludselige udvikling af lungeødem. De karakteristiske auskultatoriske manifestationer af prolaps forsvinder, en blæserende pansystolisk murmur vises, en udtalt III-tone, ofte atrieflimren. Patienter udvikler ortopnø Ortopnø - en tvungen siddestilling, som patienten tager for at lette vejrtrækningen med svær åndenød
, stagnerende små boblende raler i lungerne, boblende vejrtrækning.
Røntgen: kardiomegali, dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel, venøs overbelastning i lungerne, et billede af præ- og lungeødem.
Ekkokardiografi kan bekræfte adskillelsen af ​​senefilamenterne. Den "dinglende" folder eller en del af den har ingen forbindelse med subvalvulære strukturer, har en kaotisk bevægelse, trænger ind i det venstre atriale hulrum under systole, en stor regurgitant flow (++++) ifølge Doppler bestemmes.

Kronisk mitral regurgitation hos patienter med MVP syndrom er et aldersafhængigt fænomen, der udvikler sig efter 40 år. Hos voksne er mitral insufficiens i 60% af tilfældene baseret på MVP..
Mitral insufficiens forekommer oftere med en fremherskende prolaps af den bageste folder og er mere udtalt.
Vigtigste klager: åndenød ved anstrengelse, svaghed og nedsat fysisk præstation, forsinkelse i fysisk udvikling.
Bestemt svækkelse af I-tonen, blæser holosystolisk mumlen, udført i venstre aksillære region, III og IV hjertelyde, accent II-tone over lungearterien.
EKG EKG - Elektrokardiografi (en teknik til registrering og undersøgelse af elektriske felter genereret under hjertets arbejde)
: overbelastning af venstre atrium, venstre ventrikulær hypertrofi, afvigelse af EOS EOS - hjertets elektriske akse
til venstre med svær mitral insufficiens - atrieflimren, biventrikulær hypertrofi.
Røntgen: en stigning i hjertets skygge, hovedsageligt i venstre sektioner, tegn på venøs stasis.
For at pålideligt vurdere størrelsen af ​​mitral regurgitation anvendes Doppler-ekkokardiografi.

Behandling


Håndteringen af ​​patienter med mitralventilprolaps (MVP) afhænger af graden af ​​foldningsprolaps, arten af ​​vegetative og kardiovaskulære ændringer..
Normalisering af den daglige rutine er påkrævet - overholdelse af det korrekte regime med tilstrækkelig søvn.
Spørgsmålet om at dyrke sport og tilladt fysisk aktivitet afgøres individuelt. I mangel af mitral regurgitation såvel som udtalt krænkelse af repolarisationsprocessen og ventrikulære arytmier tolererer størstedelen af ​​patienter fysisk aktivitet tilfredsstillende, derfor kan de føre en aktiv livsstil. Svømning, cykling, skiløb eller skøjteløb anbefales. Sportsaktiviteter relateret til bevægelsernes rykkende natur (hoppe, karatekamp osv.) Anbefales ikke.
Når mitral regurgitation, ventrikulære arytmier, ændringer i metaboliske processer i myokardiet, forlængelse af QT-intervallet på elektrokardiogrammet opdages, bør fysisk aktivitet og sport begrænses.

Ikke-medikamentel terapi
Det er en vigtig del af den komplekse behandling af MVP. Udnævnt:
- psykoterapi og auto-træning;
- fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i den øvre cervikale rygsøjle), vandprocedurer, akupunktur, rygmassage.
Der skal lægges stor vægt på behandling af kroniske infektionsfoci; ifølge indikationer udføres mandelektomi.

Narkotikabehandling

Grundlæggende mål:
- behandling af vaskulær dystoni;
- forebyggelse af myokardial neurodystrofi;
- psykoterapi;
- antibakteriel profylakse af infektiøs endokarditis.

Urtemedicin med beroligende urter - ordineret til moderate manifestationer af sympathicotonia: tinktur af baldrian, moderurt, urtesamling (salvie, moderurt, baldrian, vild rosmarin, perikon, tjørn), som samtidig har en let dehydratiseringseffekt.


I de senere år har en voksende mængde forskning fokuseret på effektiviteten af ​​orale magnesiumtilskud. Den høje kliniske effekt af behandlingen i 6 måneder blev vist med lægemidlet Magnerot indeholdende 500 mg magnesiumorotat (32,5 mg elementært magnesium) i en dosis på 3000 mg / dag i 3 doser.

Behandlingskurser med lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i myokardiet (panangin, riboxin, vitaminbehandling, carnitin) er indikeret i nærvær af ændringer i repolarisationsprocessen på EKG. Tildel i en dosis på 50-75 mg / kg pr. Dag i 2-3 måneder. Den gavnlige virkning af brugen af ​​lægemiddelkoenzymet Q-10, som forbedrer bioenergetiske processer i myokardiet signifikant (er især effektiv ved sekundær mitokondrieinsufficiens) er blevet bemærket..

B-blokkere (obzidan) ordineres til følgende indikationer: hyppige, gruppe, tidlige ventrikulære ekstrasystoler, især på baggrund af forlængelse af QT-intervallet og vedvarende repolarisationsforstyrrelser. Sjældne supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler kræver som regel ikke medicinsk behandling, medmindre de kombineres med langt QT-syndrom.

Den daglige dosis obzidan er 0,5-1,0 mg / kg legemsvægt i 2-3 måneder eller mere. Efter den gradvise tilbagetrækning af lægemidlet udføres.

Med udviklingen af ​​mitral insufficiens udføres traditionel behandling med hjerteglykosider, diuretika, kaliumpræparater, vasodilatorer.
Mitral regurgitation har været i kompensationstilstand i lang tid, men i nærværelse af funktionel (borderline) pulmonal hypertension og myokardial ustabilitet kan symptomer på kredsløbssvigt forekomme (hovedsageligt på baggrund af sammenfaldende sygdomme, sjældnere efter langvarig psyko-følelsesmæssig stress).

Kirurgi
I alvorlig mitral regurgitation, der er ildfast med lægemiddelterapi, udføres kirurgisk korrektion af defekten.

Kliniske indikationer til kirurgisk behandling af MVP kompliceret af svær mitral regurgitation:
- kredsløbssvigt II B, ildfast til terapi;
- tiltrædelse af atrieflimren;
- tiltrædelse af pulmonal hypertension (højst 2 trin)
- tiltrædelse af infektiøs endocarditis resistent over for antibakterielle lægemidler.

Hæmodynamiske indikationer til kirurgisk behandling af mitral insufficiens:
- stigning i tryk i lungearterien (mere end 25 mm Hg. Art.);
- fald i eksilfraktionen (mindre end 40%)
- brøkdel af regurgitation mere end 50%;
- overskud af det end diastoliske volumen af ​​venstre ventrikel 2 gange.

Radikal kirurgisk korrektion af MVP syndrom inkluderer forskellige muligheder for kirurgisk indgreb afhængigt af de fremherskende morfologiske abnormiteter:
- mitralventil plikering;
- oprettelse af kunstige akkorder ved hjælp af polytetrafluorethylensømme;
- forkortelse af seneakkorder;
- suturering af kommissioner.
Det tilrådes at supplere de beskrevne genoprettende operationer på mitralventilen med suturering af Carpanier-støtteringen. Hvis det er umuligt at udføre en rekonstruktiv operation, udskiftes ventilen med en kunstig protese.

Vejrudsigt

Prognose er god hos de fleste patienter med mitralventilprolaps.

Faktorer for en ugunstig prognose i MVP:

Mitral ventil prolaps (prolaps): årsager, symptomer og behandling

Den udbredte introduktion i praktisk medicin af en sådan diagnostisk metode som ekkokardiografi har gjort det muligt at øge hyppigheden af ​​påvisning af forskellige hjerteanomalier, blandt hvilke den mest almindelige er mitralventilprolaps (MVP). Denne patologi har normalt et gunstigt forløb og fører sjældent til udviklingen af ​​farlige komplikationer. Risikoen for at udvikle funktionel hjertesvigt, endokarditis og cerebrovaskulære iskæmiske lidelser hos patienter med høj MVP er dog signifikant højere end gennemsnittet i resten af ​​befolkningen..

Problemets kerne er, at mitralklappens foldes eller falder sammen i retning modsat den normale bevægelse af blod, hvilket fører til en stigning i belastningen på hjertekamrene og en gradvis stigning i deres volumen. Hvorfor en sådan situation opstår, hvor farlig den er, og hvordan man kan leve med den - mere om dette.

Anatomiske og fysiologiske fundamenter

For at forstå hvad MK-prolaps er, skal du have en idé om hjertets struktur og arbejde..

Den består af fire hovedkamre fordelt på 2 etager. Ovenfor er der to atria, nedenunder - begge ventrikler. Hulrummet med samme navn er adskilt af muskelpartitioner, de atrielle og ventrikulære kamre kommunikerer med hinanden ved hjælp af specielle dæmpere - ventiler, der regulerer blodgennemstrømningen fremad fra top til bund.

Den højre atrioventrikulære ventil har 3 ventiler og kaldes tricuspid, den venstre har 2 ventiler og kaldes mitral. Begge spidser af mitralventilen foran og bagved er fastgjort til papillarmusklerne i de indvendige vægge i venstre ventrikel med senesnor (akkorder). Der er lignende ventiler mellem venstre ventrikel og indgangen til aorta såvel som mellem højre ventrikel og det fælles pulmonale kar..

I et sundt hjerte takket være det velkoordinerede arbejde med papillære muskelfibre og senefilamenter under systolisk sammentrækning af atrium, åbner mitralventilen, og blod strømmer ind i ventriklen, hvorefter begge ventiler lukker tæt. Endvidere trækker venstre ventrikel sig sammen, og alt blod skubbes ud af det i aorta.

Når der er et prolaps i mitralventilen, kan den ene eller begge foldere ikke lukke tæt, bøje eller bule inde i venstre atrium, så noget af blodet vender tilbage til det under systolen. Dette kan føre til en gradvis stigning i atriumvolumen og udviklingen af ​​valvulær insufficiens. Prognosen for livet afhænger af graden af ​​MVP og sværhedsgraden af ​​opkastning (blodgennemstrømning i den modsatte retning).

Denne anomali kan således være baseret på:

  • patologi af en eller to ventiler og (eller) sener (akkorder), der er fastgjort til dem;
  • LMP af mitralventilen - papillær muskeldysfunktion;
  • krænkelser af myokardiets kontraktile kapacitet af lokal eller systemisk karakter;
  • tilstande, hvor der er et fald i volumenet af venstre ventrikel med en relativ overvægt af det område, der er optaget af akkorder og ventiler over området for den atrioventrikulære åbning (takykardi, et fald i mængden af ​​cirkulerende blod, et fald i venøs blodgennemstrømning osv.)

Oftest findes prolaps af den forreste spids af mitralventilen, sjældnere begge.

Etiologi

Der er mange forskellige teorier om forekomsten af ​​MK-prolaps. Genmutationens rolle i afbrydelsen af ​​den normale embryonale udvikling af mitralventilen i hjertet såvel som i erhvervede sygdomme er blevet fastslået.

Afhængigt af ætiologien skelnes der mellem to typer af denne anomali: primær mitralventilprolaps og sekundær.

  • Primær PMK

Det er baseret på en genetisk patologi forbundet med myxomatøs degeneration af hjertevæv - dette er navnet på svagheden i bindevævsstrukturer, der danner grundlaget for ventilapparatet. Familieformer med en autosomal dominerende type arv observeres ofte. Dette inkluderer Marfans syndrom, som er kendetegnet ved en triade af tegn - fælles hypermobilitet, patologi i synsorganerne og hjerteklapper. Meget fleksible (gutta-percha) børn bør undersøges så tidligt som muligt for MVP (ekkokardiografi).

Blandt årsagerne til mitralventilprolaps nævner forskere også strukturelle defekter (forstørrede papillære muskler, forkert placerede akkorder, åbent ovalt vindue) og anomalier i positionen (muskelposition, foldning af foldere).
Blandt udviklingsmekanismerne er der valvulære, neuroendokrine, myokardiale, akkordale, hæmodynamiske typer. Der er en idiopatisk variant separat (i mangel af identificerede årsager).

  • Sekundær PMK

Fremløb af mitralventilform kan forekomme som et resultat af erhvervede sygdomme ledsaget af ændringer i spjældvævet, beskadigelse af senekordene og musklerne. Disse inkluderer:

  1. kardiomyopatier af forskellige typer;
  2. myokarditis;
  3. Iskæmisk hjertesygdom;
  4. reumatisk sygdom
  5. traumatisk brystskade osv..

Disse patologiske processer fører til en krænkelse af blodforsyningen til hjertets strukturer, udviklingen af ​​betændelse, døden af ​​funktionelle celler og deres erstatning med bindevæv. Som et resultat komprimeres klapperne, ventilen ophører med at lukke tæt.

De anførte årsager kan føre til dannelse af patologi i enhver hjerteventil, men mitralskader er mere almindelige end andre, så der lægges så stor vægt på det til undersøgelse. Forekomsten af ​​denne anomali i befolkningen varierer fra 2 til 6%. Hos ca. 40% af patienterne er mitralventilprolaps associeret med prolaps af tricuspidventilblade. Ca. 10% af patienterne har en lignende abnormitet i aortaklappen og / eller lungeventilen.

Klinisk billede

Med sekundær MVP er alle symptomer forbundet med den underliggende sygdom. For eksempel:

  • reumatisk prolaps udvikler sig gradvist - gradvist udvikler patienten åndenød under lysanstrengelse, utilpashed, en følelse af uregelmæssig hjertefunktion;
  • med et hjerteanfald udmærker klinikken sig ved dens sværhedsgrad - dolkesmerter i hjertets område, svimmelhed op til bevidsthedstab;
  • et gennemtrængende sår eller traume på brystet med et brud på fastgørelsesakkordene manifesterer sig i smerte, takykardi, hoste - dette er en nødsituation, der kræver akut lægehjælp.

I praksis står lægerne ofte over for en primær MVP, som først muligvis ikke manifesterer sig på nogen måde, indtil patienten ikke har nogen klager på et bestemt tidspunkt. De første tegn på mitralventilprolaps ses normalt i ungdomsårene og voksne. Der er fire hovedretninger i det kliniske billede:

  1. Dysfunktion i det autonome nervesystem bestemmes af en persons subjektive fornemmelser. Det kan være kardialgi (smerte) i hvile med spænding eller stressstikkende, pressende, smertefuld karakter af varierende intensitet og varighed, en følelse af frygt, meteorologisk afhængighed, øget puls eller afbrydelser i hjertesammentrækninger, en følelse af mangel på luft. Hos sådanne patienter er blodtrykket karakteriseret ved labilitet, termoregulering kan blive nedsat. Klager fra andre systemer er hyppige - hævelser, kvalme, oppustethed, smerter omkring navlen, øget vandladning, ledsmerter. Panikanfald, depressive forhold er mulige.
  2. Fænotype og indikatorer for fysisk udvikling - astenisk kropstype med manglende kropsvægt er fremherskende, der er tegn på medfødt dysplasi af bindevævstrukturer (overdreven hudevne til at strække sig, strækmærker på ryggen, skoliose, flade fødder, øget ledmobilitet osv.).
  3. Ændringer i hjerte og blodkar - detekteret under auskultation (lytning til systolisk murmur) såvel som på EKG (forskellige typer hjerterytmeforstyrrelser op til atrieflimren) og ECHO-KG (bestemmelse af graden af ​​mitralventilprolaps).
  4. Flere organsygdomme, comorbiditeter:
  • sygdomme i ENT-organer
  • intervertebral brok, osteochondrose i en ung alder, flade fødder;
  • mavesår, galde dyskinesi, patologi i tyktarmen;
  • åreknuder;
  • kronisk pyelonefritis;
  • blodkoagulationspatologi;
  • neurologiske lidelser, lidelser i hjernecirkulationen osv..

Diagnostik

Baseret på de kliniske symptomer på mitralventilprolaps og instrumentale tegn er det almindeligt at skelne mellem følgende diagnostiske kriterier for denne patologi:

  • auskultationsdata - Karakteristiske systoliske knurrer høres i hjertets spids, der er forbundet med løs lukning af ventilerne og tilstedeværelsen af ​​ventilventilopstødning (tilbagesvaling af blod fra ventrikel tilbage til venstre atrium)
  • Echo-KG (ultralydsscanning af hjertet) - bestemmelse af graden af ​​foldning af foldere, deres tykkelse, vurdering af sværhedsgraden af ​​opkastning, størrelsen af ​​hjertekamrene osv..

I vores land og nogle andre lande er klassificeringen af ​​mitralventilprolaps vedtaget af graden af ​​bøjning af foldere i venstre atriale hulrum:

  1. Brochurerne stikker ud med 2-5 mm - sådan en prolaps betragtes som en mindre hjerte-anomali, hvis der ikke er nogen fortykning af foldere, og regurgitation ikke udtrykkes markant.
  2. 6 til 9 mm - anden grad.
  3. Over 9 mm - tredje grad.

Denne opdeling afspejler ikke altid sværhedsgraden af ​​de eksisterende hæmodynamiske lidelser. Så med mitralventilprolaps på 1 og 2 grader er der muligvis ikke alvorlige kredsløbssygdomme, der kræver behandling. Ud over disse undersøgelser kan lægen ordinere yderligere diagnostiske metoder - røntgen af ​​brystet (for at bestemme størrelsen på hjertet og opdage tegn på hjertesvigt), daglig Holter EKG-overvågning (for at afklare typen af ​​arytmi), stresstest. Ved stilling tages der hensyn til data om anamnese, ekstern undersøgelse af patienten og de eksisterende kliniske symptomer på mitralventilprolaps.

Komplikationer

Anomalier af denne art betragtes som godartede og påvirker muligvis ikke personens sædvanlige livsstil. Imidlertid er der en risiko for komplikationer, den stiger signifikant med udtalt komprimering af ventilerne og en signifikant grad af regurgitation i ventilområdet. Levealderen for patienter afhænger af disse indikatorer. Patienter med mitralventilprolaps med mild regurgitation og ingen degeneration af foldere anses for at have lav risiko med en gunstig prognose. Ellers er der alvorlige komplikationer forbundet med gradvis udvidelse af venstre hjerte, nedsat funktion og udvikling af kronisk hjertesvigt..

Alle patienter med MVP bør regelmæssigt gennemgå opfølgende undersøgelser (en gang hvert 3. år med asymptomatisk forløb, årligt i nærværelse af hæmodynamiske lidelser) for at modtage prolapsbehandling til tiden og forhindre udvikling af komplikationer.

  • hjerterytmeforstyrrelser op til ventrikelflimmer;
  • endokarditis af infektiøs etiologi;
  • hjerteledningsforstyrrelser;
  • emboli i store arterier;
  • dannelsen af ​​stenose i venstre ventilåbning på grund af forkalkning af foldere
  • udvikling af kronisk valvulær insufficiens.

Konsekvensen af ​​den hurtige progression af regurgitation hos nogle patienter kan være et brud på senefilamenter (akkorder) og akut mitral insufficiens. Hvad er faren for mitralventilprolaps i hvert enkelt tilfælde - dette spørgsmål kan kun besvares efter en fuldstændig undersøgelse af patienten.

Behandlingsmetoder

Valget af en bestemt taktik til styring af en patient med MVP afhænger af årsagerne, der forårsagede patologien hos en bestemt person, hans alder, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede, typen af ​​rytme og (eller) hjerteledningsforstyrrelser, tilstedeværelsen af ​​hæmodynamiske lidelser, autonom dysfunktion, komplikationer. Særlig behandling for MVP gives normalt ikke til børn eller voksne med asymptomatisk sygdom. I andre tilfælde vurderes lægen individuelt af behovet for en vis mængde behandling. Normalt anvendes en kombination af forskellige metoder:

  • Ikke-medikamenteksponering - udarbejdelse af et dagligt regime med en optimal veksling af mentalt og fysisk arbejde, fysioterapiøvelser, ordentlig ernæring, fysioterapi og psykoterapi.
  • Narkotikabehandling - lægemidler ordineres for at eliminere eller reducere de eksisterende patologiske symptomer, for eksempel:
  1. med takykardi er der vist betablokkere (Bisoprolol, Propranolol eller andre);
  2. med en stigning i blodtrykket anvendes antihypertensive stoffer - antagonister af calciumkanaler eller andre grupper efter lægens skøn;
  3. med svær genoplivning og risikoen for blodpropper ordineres Aspirin i en dosis på 75-125 mg dagligt i lang tid;
  4. til vegetative kriser anvendes beroligende midler baseret på baldrian, tjørn, moderurt, dag- og nat beroligende midler, antidepressiva.
  5. for at forbedre stofskiftet, anvendes lægemidler indeholdende magnesium (Panangin, MagneB6, Magnerot), vitaminkomplekser, Carnitin, lægemidler med chondroitin og glucosamin.
  • Kirurgisk behandling af mitralventilprolaps - bruges til svær regurgitation med udvikling af hjertesvigt. Rekonstruktion af de forreste eller bageste spidser i ventilapparatet udføres. Dette kan være oprettelsen af ​​kunstige senetråde, afkortning af akkorder osv. Proteser praktiseres sjældnere, så risikoen for postoperativ trombose eller endokarditis er lille.

Stigende symptomer på hjertesvigt, svær blodopstødning, angreb på atrieflimren, nedsat systolisk funktion i venstre ventrikel, øget tryk i lungearterien påvirker beslutningen om behovet for operation for mitralventilprolaps.

Behandling af sekundær mitralventilprolaps afhænger af årsagen til dets forekomst og graden af ​​funktionsnedsættelse, i forgrunden vil behandlingen af ​​den underliggende sygdom være.

Forebyggelse og overvågning

Det er umuligt at forhindre forekomsten af ​​primær MVP, da det er et medfødt problem forbundet med en genetisk defekt i bindevævsrammen.

Men det er muligt at forhindre risikoen for at udvikle uønskede konsekvenser forbundet med udviklingen af ​​den identificerede patologi. Hvad du skal gøre for dette:

  • regelmæssigt besøge en kardiolog, følg alle anbefalinger til undersøgelse og behandling;
  • overhold arbejds- og hvilestyret;
  • dyrke motion;
  • spis rigtigt - begræns forbruget af koffeinholdige fødevarer og drikkevarer
  • udelukke afhængighed - alkohol, rygning;
  • rettidig behandling af infektionssygdomme, desinficere foci af infektion i kroppen (karies, tonsillitis, bihulebetændelse).

Følgende situationer er grunden til at gå til lægen:

  • øget træthed, nedsat ydeevne, åndenød med spænding eller let anstrengelse
  • pludselig besvimelse eller nedsat bevidsthed
  • følelse af hurtig hjerterytme, svimmelhed, svaghed
  • ubehag i hjertets fremspring, især i kombination med en følelse af frygt, panik, angst;
  • tilstedeværelsen i familien af ​​nære slægtninges tidlige dødsfald fra hjertepatologi.

I mangel af signifikante hæmodynamiske forstyrrelser er regelmæssig fysisk træning og svømning indikeret. Kraftsport er uforenelig med mitralventilprolaps. Børn med MVP har lov til at tage lektioner i fysisk træning uden at deltage i konkurrencer. Graviditet er ikke kontraindiceret ved MV-prolaps med grad 1-2-opkastning; i de fleste tilfælde kan en kvinde føde selv uden kejsersnit. Det er dog nødvendigt at gennemgå en undersøgelse på planlægningsstadiet for at undgå ubehagelige helbredsproblemer under graviditet og fødsel..

Alle børn fra familier med hjertesygdomme skal overvåges af en børnelæge og undersøges, hvis der er mistanke om MVP eller anden anomali. Der skal lægges særlig vægt på meget fleksible og tynde teenagere med synsproblemer. Jo hurtigere den korrekte diagnose stilles, jo flere chancer har de for en fuld og lang levetid..

Lavt diastolisk tryk: årsager, symptomer, behandling

Yderligere notokord i hjertet af et barn. Chorda i venstre ventrikel. Falsk akkord