Diagnosticering af mitralventilprolaps

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Diagnose af mitralventilprolaps udføres på basis af en omfattende klinisk og instrumentel undersøgelse, herunder analyse af subjektive manifestationer, typiske auskultatoriske data og ekkokardiografiske tegn.

Et karakteristisk auskultatorisk tegn på mitralventilprolaps er et systolisk klik (“klik”) forårsaget af pludselig spænding i den berørte folder eller senefilamenter på tidspunktet for dens skarpe prolaps i atriet. Dette sker under betingelser med maksimal sammentrækning af venstre ventrikel og et fald i dets hulrum. Med MVP høres et mesosystolisk eller sent systolisk klik i hjertets spids. Et tidligere udseende af et klik i systole kan observeres under Valsalva-manøvren, en skarp overgang af kroppen til en lodret position. Udånding, en test med hævning af benene over det vandrette niveau bidrager til en senere forekomst af et klik og et fald i dets intensitet. Med udviklingen af ​​mitral regurgitation tilføjes en sen systolisk murmur til det systoliske klik.

De vigtigste elektrokardiografiske lidelser i mitralventilprolaps er ikke-specifikke og inkluderer ændringer i den terminale del af det ventrikulære kompleks - isoleret inversion af T-bølger i ledninger II, III, AVF uden segmentforskydning. Inversion af T-bølger i leddekabler og venstre brystkabler (V5-V6) i kombination med en let ST-forskydning under isolinen indikerer tilstedeværelsen af ​​latent myokardiefunktion, hvis hyppighed fordobles, når der optages et standard-EKG i oprejst position. Udseendet af de ovennævnte ændringer i den ortostatiske position er forbundet med spændingen i papillarmusklerne på grund af den opståede takykardi, et fald i volumenet af venstre ventrikel og en forøgelse af dybden af ​​brochure prolaps. Repolarisationsforstyrrelser i mitralventilprolaps varierer og forsvinder ved udførelse af en farmakologisk træningstest med en betablokker, som indikerer den sympatotiske oprindelse af de beskrevne ændringer. Hjertearytmier inkluderer registrering af supraventrikulære, ventrikulære ekstrasystoler og arytmier, ledningsforstyrrelser - forlængelse af QT-intervallet, ufuldstændig blokering af den højre bundgren.

Den vigtigste metode til diagnosticering af mitralventilprolaps er transthoracisk ekkokardiografi i M- og B-tilstand. Et typisk ekkokardiografisk billede inkluderer forskydning af den ene eller begge foldere af mitralventilen opad og bagud over dens ringformede plan under systolen i det venstre atriale hulrum med mere end 2 mm. Ventilprolaps observeres oftere midt i systolen. Mitralventilprolaps bør ikke diagnosticeres i fravær af et typisk auskultatorisk billede og fortykkelse af foldere i tilfælde af lavt prolaps med et lukkepunkt placeret på den ventrikulære side af mitralrundens plan.

Ifølge anbefalingerne fra American Heart Association (2006) er der følgende indikationer for brug af ekkokardiografi:

  • tilstedeværelsen af ​​auskultatoriske tegn på mitralventilprolaps
  • risikostratificering hos patienter med en etableret diagnose af MVP:
  • udelukkelse af MVP hos personer med atypiske kliniske manifestationer;
  • undersøgelse af pårørende til patienter i den første grad af forhold til afslørede myxomatøse ændringer i ventilapparatet.

Diagnostiske kriterier for mitralventilprolaps er baseret på auskultatoriske data og ekkokardiografisk undersøgelse.

Mitral ventil prolaps

Mitralventilprolaps er et systolisk prolaps af mitralpapirerne i venstre atrium. Mitralventilprolaps kan manifesteres ved øget træthed, hovedpine og svimmelhed, åndenød, hjertesmerter, besvimelse, hjertebanken og en følelse af afbrydelse. Instrumental diagnose af mitralventilprolaps er baseret på EchoCG, EKG, fonokardiografi, Holter-overvågning og radiografi. Behandling af mitralventilprolaps er hovedsageligt symptomatisk (antiarytmisk, beroligende middel, antikoagulantia); med svær genoplivning er mitralventiludskiftning indikeret.

  • Grundene
  • Patogenese
  • Klassifikation
  • Mitral ventil prolaps symptomer
  • Diagnostik
  • Mitral ventil prolaps behandling
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Mitralventilprolaps er en ventilfejl, der er kendetegnet ved udbuling af den ene eller begge foldere af den venstre atrioventrikulære ventil ind i atrielhulen under systolefasen. I kardiologi påvises mitralventilprolaps ved hjælp af forskellige metoder (auskultation, ekkokardiografi, fonokardiografi) hos 2-16% af børn, oftere i alderen 7-15 år. Forekomsten af ​​mitralventilprolaps i forskellige hjertelæsioner er signifikant højere end hos raske individer: med medfødte hjertefejl - 37%, med gigt - 30-47%, med arvelige hjertesygdomme - 60-100%. I den voksne befolkning er forekomsten af ​​mitralventilprolaps 5-10%; valvulær defekt diagnosticeres hovedsageligt hos kvinder i alderen 35-40 år.

Grundene

Strengt taget er mitralventilprolaps ikke en uafhængig sygdom, men et klinisk og anatomisk syndrom, der forekommer i forskellige nosologiske former. Under hensyntagen til etiologien skelnes primær (idiopatisk, medfødt) og sekundær mitralventilprolaps.

1. Idiopatisk mitralventilprolaps er forårsaget af medfødt dysplasi i bindevæv, på baggrund af hvilken der også bemærkes andre anomalier i ventilapparatet (forlængelse eller afkortning af akkorder, deres ukorrekte fastgørelse, tilstedeværelsen af ​​yderligere akkorder osv.). En medfødt bindevævsdefekt ledsages af strukturel myxomatøs degeneration af mitralventilerne og deres øgede overensstemmelse. Dysplasi af bindevæv er forårsaget af forskellige patologiske faktorer, der påvirker fosteret:

  • ARVI gravid,
  • gestose,
  • erhvervsmæssige farer,
  • ugunstige miljøforhold osv..
  • i 10-20% af tilfældene arves medfødt mitralventilprolaps gennem moderen.

Mitral ventil prolaps er en del af strukturen i nogle arvelige syndromer (Ehlers-Danlos syndrom, Marfan syndrom, medfødt kontraktur arachnodactyly, osteogenesis imperfecta, elastisk pseudoxanthoma).

2. Oprindelsen af ​​sekundær mitralventilprolaps kan være forbundet med:

I disse tilfælde er mitralventilprolaps en konsekvens af erhvervet beskadigelse af ventilstrukturer, papillære muskler og myokardial dysfunktion. Til gengæld kan tilstedeværelsen af ​​mitralventilprolaps føre til udviklingen af ​​mitralregurgitation..

Patogenese

Mitralventilen er en bicuspid ventil, der adskiller hulrummene i venstre atrium og ventrikel. Ved hjælp af akkorder er ventilbrochurerne fastgjort til papillarmusklerne, der strækker sig fra bunden af ​​venstre ventrikel. Normalt, under diastolfasen, falder mitralknusene ned, hvilket giver fri blodgennemstrømning fra venstre atrium til venstre ventrikel; under systole, under blodtryk, stiger ventilerne og lukker den venstre atrioventrikulære åbning.

Med prolaps af mitralventilen på grund af ventilatorapparatets strukturelle og funktionelle mindreværd i systolfasen, falder mitralventilens folder ned i hulrummet i det venstre atrium. I dette tilfælde kan den atrioventrikulære åbning overlappe helt eller delvist - med dannelsen af ​​en defekt, hvorigennem der er en omvendt strøm af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium, dvs. mitral regurgitation udvikler sig.

Med dannelsen af ​​mitral insufficiens falder myokardiets kontraktilitet, hvilket forudbestemmer udviklingen af ​​kredsløbssvigt. I 70% af tilfældene ledsages primær mitralventilprolaps af borderline pulmonal hypertension. Fra siden af ​​systemisk hæmodynamik bemærkes arteriel hypotension. I patogenesen af ​​mitralventilprolaps spilles en væsentlig rolle af dysfunktion i det autonome nervesystem, metaboliske lidelser og mangel på magnesiumioner.

Klassifikation

Fra etiologisk synspunkt skelner de mellem primær og sekundær mitralventilprolaps. Ifølge lokaliseringen af ​​prolaps er prolaps af den forreste, bageste og begge foldere af mitralventilen isoleret. Under hensyntagen til tilstedeværelsen eller fraværet af de hørbare lydfænomener taler de om den "stumme" og auskultatoriske form af syndromet.

På baggrund af ekkokardiografidata er der 3 sværhedsgrader for mitralventilprolaps:

  • I grad - foldene til mitralventilen prolapser med 3-6 mm;
  • II grad - foldene til mitralventilen prolapser med 6-9 mm;
  • III grad - prolaps af mitral foldere over 9 mm.

Under hensyntagen til tidspunktet for forekomst af mitralventilprolaps i forhold til systole skelnes der tidligt, senere, holosystolisk prolaps. Graden af ​​mitral regurgitation svarer ikke altid til sværhedsgraden af ​​mitralventilprolaps, derfor klassificeres den separat ifølge Doppler-ekkokardiografi:

  • I grad - mitral regurgitation forekommer på ventilernes niveau;
  • II grad - bølgen af ​​regurgitation når midten af ​​venstre atrium;
  • III grad - regurgiteringsbølgen når den modsatte ende af atriet.

Mitral ventil prolaps symptomer

Sværhedsgraden af ​​de kliniske symptomer på mitralventilprolaps varierer fra minimal til signifikant og bestemmes af graden af ​​bindevævsdysplasi, tilstedeværelsen af ​​regurgitation og autonome abnormiteter. Nogle patienter har ingen klager, og mitralventilprolaps er et utilsigtet fund ved ekkokardiografi.

Hos børn med primær mitralventilprolaps afsløres ofte patologier, hvilket indikerer en krænkelse af udviklingen af ​​bindevævsstrukturer:

Mange børn er tilbøjelige til hyppige forkølelser, tonsillitis, forværringer af kronisk tonsillitis.

Meget ofte er mitralventilprolaps ledsaget af symptomer på neurocirkulationsdystoni: takykardi og afbrydelser i hjertets arbejde, svimmelhed og besvimelse, kardialgi, vegetative kriser, overdreven svedtendens, kvalme, en følelse af "klump i halsen" og mangel på luft, migræne-lignende hovedpine. Med betydelige hæmodynamiske forstyrrelser opstår åndenød, øget træthed. Forløbet af mitralventilprolaps er karakteriseret ved affektive lidelser: depressive tilstande, senestopatier, astenisk symptomkompleks (asteni).

Kliniske manifestationer af sekundær mitralventilprolaps kombineres med symptomer på den underliggende sygdom (reumatisk hjertesygdom, medfødt hjertesygdom, Marfan syndrom osv.). Mulige komplikationer af mitralventilprolaps inkluderer livstruende arytmier, infektiøs endokarditis, tromboembolisk syndrom (inklusive slagtilfælde, PE), pludselig død.

Diagnostik

Med den "stumme" form af mitralventilprolaps er der ingen auskultatoriske tegn. Den ascultative variant af mitralventilprolaps er karakteriseret ved isolerede klik, sen systolisk murmur, holosystolisk murmur. Fonokardiografi dokumenterer de hørbare lydfænomener.

Den mest effektive metode til detektion af mitralventilprolaps er ultralyd i hjertet, hvilket gør det muligt at bestemme graden af ​​foldning af foldere og volumenet af opkastning. Med udbredt bindevævsdysplasi, dilatation af aorta og lungearterie, trikuspidalventil, et åbent ovalt vindue kan detekteres.

Radiografisk findes der som regel reducerede eller normale dimensioner af hjertet, udbulning af lungearteriebuen. EKG og 24-timers EKG-overvågning registrerer vedvarende eller forbigående forstyrrelser i repolarisering af det ventrikulære myokardium, rytmeforstyrrelser (sinustakykardi, ekstrasystol, paroxysmal takykardi, sinusbradykardi, WPW-syndrom, atrieflimren og flagren). Med mitral regurgitation af II-III grad udføres hjerterytmeforstyrrelser, tegn på hjertesvigt, elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet, cykel ergometri.

Mitralventilprolaps skal differentieres fra medfødt og erhvervet hjertefejl, atriel septal aneurisme, myokarditis, bakteriel endokarditis og kardiomyopati. Det tilrådes at involvere forskellige specialister i diagnosen og behandlingen af ​​mitralventilprolaps: kardiolog, neurolog, reumatolog.

Mitral ventil prolaps behandling

Taktikken til styring af mitralventilprolaps tager højde for sværhedsgraden af ​​de kliniske symptomer på det vegetative og kardiovaskulære spektrum, særegenhederne i løbet af den underliggende sygdom. Forudsætningerne er normalisering af den daglige rutine, arbejde og hvile, tilstrækkelig søvn, doseret fysisk aktivitet. Ikke-medikamentelle foranstaltninger inkluderer auto-træning, psykoterapi, fysioterapi (elektroforese med brom, magnesium til cervikal kravezone), akupunktur, vandprocedurer, spinal massage.

Lægemiddelterapi mod mitralventilprolaps har til formål at eliminere vegetative manifestationer, forhindre udviklingen af ​​myokardial dystrofi og forhindre infektiøs endokarditis. Patienter med alvorlige symptomer på mitralventilprolaps ordineres beroligende midler, kardiotrofika (inosin, kalium og magnesium asparaginat, vitaminer, carnitin), betablokkere (propranolol, atenolol), antikoagulantia. Når du planlægger mindre kirurgiske indgreb (tandekstraktion, tonsillektomi osv.), Vises kurser med forebyggende antibiotikabehandling.

Med udviklingen af ​​hæmodynamisk signifikant mitral regurgitation, progression af hjertesvigt, er der behov for mitralventiludskiftning.

Prognose og forebyggelse

Det asymptomatiske forløb af mitralventilprolaps er kendetegnet ved en gunstig prognose. Sådanne patienter er vist dispensær observation og dynamisk ekkokardiografi 1 gang på 2-3 år. Graviditet er ikke kontraindiceret, men styring af graviditet hos kvinder med mitralventilprolaps udføres af en fødselslæge-gynækolog sammen med en kardiolog. Prognosen for sekundær mitralventilprolaps afhænger stort set af forløbet af den underliggende sygdom.

Forebyggelse af mitralventilprolaps involverer eliminering af uønskede virkninger på det udviklende foster, rettidig genkendelse af sygdomme, der forårsager skade på hjertets ventilapparat.

Mitral ventil prolaps: kliniske muligheder, moderne koncepter

Artiklen diskuterer den kliniske mangfoldighed af mitralprolaps, hvilket tyder på en tvetydig prognose hos patienter med mitralventilprolaps (MVP) og forskellige styringstaktikker. Den største opmærksomhed lægges på den primære MVP som den eneste mulighed.

Artiklen dækker klinisk mangfoldighed af mitral prolaps, overvejende tvetydig prognose hos patienter med mitralventil prolaps (MVP) og forskellige taktikker i deres ledelse. Den største opmærksomhed lægges på primær MVP som den eneste variant af mitral prolaps, der hævder nosologisk uafhængighed. Oprindelsen af ​​en primær MVP som en konsekvens af medfødt mesenchymal mindreværd inden for rammerne af arveligt bindevævssygdomme betragtes som.

På trods af mere end et halvt århundredes historie med at studere mitralventilprolaps (MVP) forårsager en række spørgsmål relateret til diagnose, prognose og behandling af patienter med denne patologi fortsat vanskeligheder for praktiserende læger. Dette skyldes i vid udstrækning den morfologiske og kliniske heterogenitet af denne tilstand, hvilket tyder på eksistensen af ​​forskellige varianter af mitral prolaps..

MVP er et syndrom, der er forbundet med forskellige nosologiske former, og som hver gang kræver nosologisk verifikation. Listen over sygdomme, der manifesteres af MVP, er omfattende, hvilket forklares ved kompleksiteten af ​​strukturen i hjertets ventilapparat og de mange forskellige mekanismer for mitral prolaps. MVP kan være baseret på ændringer i annulus fibrosus, mitralventilblade og akkorder, der er knyttet til dem, papillær muskeldysfunktion, nedsat kontraktilitet i venstre ventrikulære myokardium.

I klinisk praksis kan MVP handle i fem former:

  • primær PMK;
  • sekundær MVP som en konsekvens af myokardiesygdomme;
  • sekundær MVP som en manifestation af arvelige monogene syndromer;
  • mitral prolaps som en variant af normen eller en manifestation af en lille anomali i hjertets udvikling;
  • MVP som "ekkokardiografisk sygdom".

MVP som "ekkokardiografisk sygdom"

MVP som "ekkokardiografisk sygdom" er en situation med fejlagtig diagnose af mitral prolaps. Ved begyndelsen af ​​introduktionen i klinisk praksis med todimensionel ekkokardiografi blev MVP diagnosticeret hos 5-15% og endda 35% af de mennesker, der blev undersøgt. En sådan signifikant overdiagnose var forbundet med en misforståelse om den flade konfiguration af mitralventilen. En række ultralydundersøgelser i slutningen af ​​1980'erne. beviste den tredimensionale (sadel) form af mitralventilringen og gjorde vurdering fra den parasternale længdeposition obligatorisk. Den moderne definition af MVP fortolker det som en systolisk udbulning af den ene eller begge foldere af mitralventilen mindst 2 mm over mitralrundens plan med obligatorisk registrering langs den lange akse i hjertet. Som du kan se, definerer definitionen både anatomiske kriterier og tekniske aspekter af forskningsproceduren..

Overgangen til ensartede kriterier for ultralydsdiagnostik og offentliggørelsen af ​​resultaterne af Framingham-undersøgelsen gjorde det muligt at eliminere modsætningerne i synspunkter om forekomsten af ​​MVP, som viste sig at være signifikant lavere end tidligere antaget. Af de 3491 deltagere i Framingham-studiet, der gennemgik todimensional ekkokardiografi i henhold til aftalte diagnostiske kriterier, havde 47 (1,3%) klassisk (med fortykkelse af mitralbrochurer) og 37 (1,1%) ikke-klassisk MVP med en samlet frekvens på 2,4% [ 1]. Lignende resultater blev opnået ved hjælp af materialet fra den russiske befolkning..

Sekundær MVP i myokardiesygdomme

Blandt andre årsager kan MVP udvikle sig på baggrund af koronar patologi, gigt, kardiomyopati, myokarditis, myokardial dystrofi - tilstande, der forårsager nedsat sammentrækning af det venstre ventrikulære myokardium af lokal eller diffus art, dysfunktion eller løsrivelse af papillære muskler. Sådanne varianter af mitral prolaps betragtes som sekundære, da de er en del af strukturen i det kliniske billede af den tilsvarende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​sekundær MVP i fravær af signifikant mitral regurgitation har ringe effekt på symptomerne på den underliggende sygdom. Undtagelsen er tilfælde af akut mitral insufficiens, der udviklede sig som et resultat af adskillelsen af ​​papillærmuskel i hjerteinfarkt eller stump hjerteskade.

Primær PMK

Primær MVP er den eneste variant af mitral prolaps, der hævder at være nosologisk uafhængighed. Oprindelsen af ​​den primære MVP er associeret med patrologien af ​​mitralventilblade på grund af en specifik årsag - mesenkymal mindreværd inden for rammerne af arvelige lidelser (dysplasier) i bindevæv (HNCT). HNST er en gruppe genetisk heterogene og klinisk polymorfe patologiske tilstande, forenet af en krænkelse af dannelsen af ​​bindevæv i de embryonale og postnatale perioder. Genetisk heterogenitet af HNCT indebærer både monogen og multifaktoriel karakter af sygdommen, og klinisk polymorfisme er forbundet med den allestedsnærværende spredning af bindevæv i kroppen og forskellige manifestationer af medfødt "svaghed" i dets individuelle komponenter.

I overensstemmelse med moderne koncepter skelnes der mellem to kategorier af HNCT: klassificeret (efter godkendte anbefalinger til diagnose) og uklassificeret (de er også dysplastiske fænotyper). Aftalte anbefalinger til diagnose har monogene syndromer på grund af mutationer i generne af ekstracellulære matrixproteiner, vækstfaktorreceptorer og matrixmetalloproteinaser. De mest berømte og klinisk signifikante af dem er Marfan og Ehlers - Danlos syndromer, MASS-fænotype, fælles hypermobilitetssyndrom og andre. De klassificerede syndromer inkluderer primær MVP. Til dato er tre genlokier fundet ansvarlige for dets forekomst, der ligger på 11., 13. og 16. kromosom. Søgningen efter gener involveret i udviklingen af ​​mitral prolaps fortsætter, det antages, at deres identifikation vil skabe forudsætninger for screening af asymptomatiske patienter med risiko for at udvikle mitral regurgitation. Men med al tiltrækningskraft ved molekylære genetiske forskningsmetoder kan man ikke undlade at bemærke deres utilgængelighed i dagligdagen. Det er ikke tilfældigt, at de eksisterende anbefalinger for NNST prioriterer diagnosen primær MVP for en kombination af kliniske data og ultralydsdata..

Morfologisk refleksion af medfødt "svaghed" i bindevæv og en markør for primær MVP er den såkaldte myxomatøse degeneration af mitralventilblade. Det er kendetegnet ved spredning af det median-svampede lag af ventilen med overdreven ophobning af glycosaminoglycaner og desorganisering af kollagenfibriller (fig. 1). Samtidig fortykkes indlægssedlen, ændrer dens mekaniske egenskaber, mister evnen til at modstå tryk i det venstre ventrikulære hulrum under systol og prolaps.

Det kliniske billede af primær MVP er forskellig; det kan være asymptomatisk eller klinisk manifest. Symptomer på primær MVP er repræsenteret af en kombination af følgende syndromer:

  • lidelser i intrakardiel og generel hæmodynamik;
  • manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni;
  • andre (ekstravalvulære) manifestationer af "svaghed" i bindevævet.

Det er denne triade, der bestemmer den kliniske specificitet af den primære MVP, der adskiller den fra andre varianter af mitral prolaps. Sværhedsgraden af ​​hver af disse komponenter kan være forskellig, hvilket bestemmer den signifikante kliniske polymorfisme, der er forbundet med primær MVP..

Hovedmetoden og "guldstandarden" til diagnosen MVP er todimensional ekkokardiografi. Det giver dig mulighed for at fastslå faktumet om mitralprolaps, vurdere tykkelsen af ​​mitralventilerne for at bestemme graden af ​​mitral regurgitation. Disse egenskaber er yderst vigtige for at forstå sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, prognose og ledelsestaktik. Således er en stigning i ventiltykkelse på mere end 5 mm (ved en norm på 2-4 mm) et pålideligt bevis for dets myxomatøse degeneration, som er et morfologisk substrat og hovedmarkøren for primær MVP. Afhængigt af rammens tykkelse er der klassisk (med en rammetykkelse på 5 mm eller mere) og ikke-klassisk (mindre end 5 mm) PMC. Da resultatet af MVP bestemmes af graden af ​​svækkelse af intrakardiel hæmodynamik, er en lige så vigtig parameter sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation vurderet under Doppler-studiet..

Autonom dysfunktion anerkendes som den førende mekanisme, der forklarer de forskellige symptomer på primær MVP, men tilstedeværelsen af ​​asymptomatiske patienter tillader os ikke entydigt at bestemme dens patogenetiske rolle: om det er årsagen til MVP eller en utilsigtet kombination. Ikke desto mindre betragter de fleste forskere ændringer i autonom homeostase som en obligatorisk egenskab ved MVP. Det er autonom dysfunktion, der forklarer sådanne almindelige manifestationer af "MVP syndromet" som kardialgi, de fleste af hjertearytmier, ustabilitet af blodtryk, lipotymi, hyperventilation og asteniske syndromer. For at forklare forekomsten af ​​autonom dysfunktion i MVP er der blevet foreslået mange hypoteser, herunder medfødte ændringer i perinevium, en systemisk defekt i biologiske membraner, perinatal skade på hypothalamiske strukturer og endelig den nyligt aktivt diskuterede version af den patogenetiske rolle ved magnesiummangel..

Men uanset hvor lyse manifestationerne af autonom dysfunktion er, er mitral regurgitation stadig kernen i hæmodynamiske forstyrrelser i MVP. Dens uundgåelige konsekvens er volumenoverbelastning og dilatation af venstre hjerte, hvilket fører til atrieflimren og progression af hjertesvigt. Komplikationer inkluderer også tromboembolisme med myxomatøs ændrede ventiler og muligheden for at udvikle sekundær infektiøs endokarditis.

Årsagen til de negative konsekvenser og komplikationer af primær MVP er ikke kun ventilmekanismen. Som det for nylig blev vist, forekommer forstyrrelser i generel hæmodynamik i denne patologi ikke kun gennem mitral insufficiens, men også gennem defekter i strukturen og funktionen af ​​myokardiets ekstracellulære matrix, som er en konsekvens af medfødt "svaghed" i bindevævet. Disse defekter kan forårsage diastolisk dysfunktion, nedsat myokardial kontraktilitet og udvikling af sekundær kardiomyopati..

For nylig er ideer om sværhedsgraden af ​​konsekvenserne af MVP blevet revurderet. Tidligere blev MVP betragtet som en patologi med hyppige og alvorlige komplikationer (inklusive slagtilfælde, atrieflimren, hjertesvigt) og et stort behov for kirurgisk korrektion af mitralinsufficiens. I modsætning til tidligere oplysninger gav resultaterne af Framingham-undersøgelsen grund til at betragte MVP som en godartet tilstand med lav sandsynlighed for negative resultater. Især hyppigheden af ​​atrieflimren, hjerneslag, synkope hos patienter med MVP var sammenlignelig med lignende resultater hos patienter med intakte ventiler [1]. Spørgsmålet om risikostratificering i MVP er blevet meget presserende. På nuværende tidspunkt er patologi varianter forbundet med høj risiko og dårlig prognose blevet identificeret. Sandsynligheden for hæmodynamiske lidelser stiger med en høj grad af mitral regurgitation og en ventiltykkelse på mere end 5 mm, hvilket indikerer dens myxomatøse degeneration..

Diskuterer de mulige komplikationer og resultater af mitral prolaps, skal det understreges, at primær MVP har et progressivt forløb. Med hensyn til medfødt patologi forekommer den alligevel ikke hos nyfødte, er karakteriseret ved lave sygelighedsgrader blandt børn og unge og påvirker hovedsageligt patienter i moden alder. Tidsintervallet forud for den kliniske manifestation af MVP er den periode, hvorunder der er en stigning i myxomatøse ændringer i ventilbrochuren op til dens deformation i en grad, der forstyrrer lukningsfunktionen og fører til mitral regurgitation. Udseendet af sidstnævnte ændrer radikalt sundhedstilstanden og patienternes skæbne, hvilket tydeligt afspejles i fig. 2, korrelering af iscenesættelsen af ​​MVP-forløbet med sandsynligheden for komplikationer. Desuden registreres tromboemboli, infektiøs endokarditis, "funktionelle" arytmier med omtrent den samme frekvens i forskellige aldersperioder, så stiger frekvensen af ​​kongestiv hjertesvigt og atrieflimren efter 50 år.

Rollen af ​​primær MVP i dekompensationen af ​​blodcirkulationen og forekomsten af ​​atrieflimren i voksenalderen og alderdommen undervurderes ofte. Manifestationen af ​​valvulær patologi hos ældre patienter forårsager ofte diagnostiske fejl. Udøvere er dårligt opmærksomme på HNCT og tilskriver ifølge den fremherskende stereotype kredsløbssvigt og hjerterytmeforstyrrelser hos mennesker i anden halvdel af livet næsten udelukkende koronar patologi. Ofte forveksles de ikke med hverken fraværet af angina pectoris eller cicatricial EKG-ændringer eller tilstedeværelsen af ​​en grov systolisk murmur, der afspejler tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation..

Eksterne og viscerale markører for bindevævssvaghed er en separat komponent i klinisk polymorfisme af primær MVP. Da bindevævsdefekten, der ligger til grund for den øgede overholdelse af ventilbrochurerne, er generaliseret, bestemmes også tegn på mesenkymal mindreværd fra huden, bevægeapparatet og indre organer. Viscerale markører hidtil kendt, såvel som deres vigtigste kliniske konsekvenser og resultater er vist i tabel.

Da tegn på systemisk involvering af bindevæv er indirekte bekræftelse af MVP, der tilhører HNCT (det vil sige bevis for dets "forrang"), er deres identifikation væsentlig ud fra synspunktet med diagnose og prognose. Således er sandsynligheden for klinisk og hæmodynamisk signifikant MVP ekstremt lav hos personer, der ikke har disse tegn. For at samle fremgangsmåder til vurdering af systemisk involvering af bindevæv, især for at bestemme tærsklen for stigmatisering og strukturering af tegn med identifikation af de mest informative, foreslås det at anvende de internationalt accepterede Gent-kriterier (Gent nosology, 2010) for Marfan syndrom.

For nylig er det blevet præget af fremkomsten af ​​nye ideer om de cellulære og molekylære mekanismer for primær MVP. Den førende rolle i mekanismerne for fremkomsten af ​​primær MVP tildeles den transformerende β-vækstfaktor (TGF-β), et protein, der aktiverer væksten af ​​fibroblaster og regulerer dannelsen og nedbrydningen af ​​den ekstracellulære matrix. Det blev fundet, at et antal HNCT-manifestationer skyldtes ændringer i aktiviteten af ​​TGF-β. Især blev forbedret ekspression af TGF-β fundet i myxomatisk ændrede ventiler. Naturligvis er ønsket om at hæmme den øgede aktivitet af TGF-β for at forhindre progression af myxomatose, og sådanne værktøjer allerede kendt - disse neutraliserer antistoffer (i eksperiment), blokkere af angiotensin II-receptorer og β-blokkere (i eksperiment og klinik). Anvendelsen af ​​disse midler åbner nye måder at korrigere konsekvenserne af nedsat mesenkyminsufficiens og vil muligvis tjene som et alternativ til kirurgisk behandling..

Imidlertid er de reelle muligheder for patogenetisk behandling af primær MVP stadig beskedne. Af de relativt udbredte behandlingsmetoder i klinisk praksis skal brugen af ​​magnesiumpræparater skelnes. Den patogenetiske begrundelse for deres anvendelse er begrebet primær MVP som en klinisk form for genetisk bestemt magnesiummangel. Det vides, at syntesen af ​​bindevævsproteiner under betingelser med mangel på magnesiumioner sænkes, mens aktiviteten af ​​enzymer, der er involveret i destruktion af kollagen og elastin, tværtimod øges. Med andre ord ødelægges bindevæv under forhold med magnesiummangel hurtigere, end det syntetiseres.

En række undersøgelser har vist den grundlæggende mulighed for at eliminere de karakteristiske hjertesymptomer og ultralyds manifestationer af MVP under påvirkning af magnesiumpræparater. En af de mest berømte af dem tilhører et team af russiske forfattere under ledelse af akademiker A.I. Martynov. Et 6-måneders behandlingsforløb med Magnerot i en dosis på 3 g pr. Dag førte til et fald i dybden af ​​prolaps og graden af ​​myxomatøs degeneration af ventilbladene. Sammen med dette blev der opnået en reduktion i kliniske symptomer, der er forbundet med denne kategori af patienter [5]. Siden da er der gennemført en hel del undersøgelser af lignende design, hvor lignende resultater er opnået..

Sammen med magnesiumpræparater kan vitaminer, andre mikro- og makroelementer, anabolske lægemidler - lægemidler relateret til metabolisme af bindevæv og i stand til at påvirke de biokemiske mekanismer, der ligger til grund for myxomatøs degeneration af folderen og dens prolaps - også kræve rollen som middel til patogenetisk behandling af primær MVP. Alle af dem, i en eller anden kombination, anvendes i den komplekse terapi af primær MVP..

Når man diskuterer behandlingen af ​​MVP, er det nødvendigt at forstå, at hæmodynamisk signifikant (ledsaget af tegn på hjertesvigt) prolaps er en hjertefejl, der kræver kirurgisk korrektion. Sådanne patienter skal straks henvises til en hjertekirurg for at løse problemet med udskiftning af mitralklappen eller plastikkirurgi. Når vi kommenterer indikationerne for kirurgisk behandling af mitral regurgitation, bemærker vi, at de nuværende anbefalinger fra AHA / ACC2014 ikke bekræfter tilrådeligheden af ​​kirurgisk behandling kun til patienter med bevaret ejektionsfraktion og venstre ventrikelstørrelse..

Sekundær MVP i syndromisk HNCT

MVP kan forekomme i monogene bindevævsdefekter såsom Marfan, Loes - Dietz, Ehlers - Danlos syndromer, osteogenesis imperfecta, elastisk pseudoxanthom. Det tegner sig for 0,25-2% af tilfælde af mitral prolaps. Blandt alle monogene syndromer observeres MVP oftest i Marfan syndrom - 75% af tilfældene (og mere alvorlige varianter med ventilmyxomatose - 28%) [6]. Forekomsten af ​​MVP hos patienter med Ehlers - Danlos syndrom er signifikant lavere - 6% [7]. MVP i monogen HNCT refererer til sekundær, da den er inkluderet i strukturen af ​​kliniske og morfologiske manifestationer af den tilsvarende patologi. Det er dog karakteriseret ved de samme myxomatøse ventilændringer som den primære MVP, og dette svarer til det..

MVP som en variant af normen eller en manifestation af en mindre anomali i hjertets udvikling

Grænsen for prolaps, fraværet af myxomatøs fortykkelse af foldere, signifikant mitral regurgitation og familiehistorie giver os mulighed for at overveje MVP som en normal variant, et forbigående aldersafhængigt fænomen eller en mindre hjerteanomali. Det er disse tilfælde af mitral prolaps, der oftest ses i klinisk praksis, især hos unge, slanke drenge, piger og unge kvinder, hvilket giver indtryk af den ekstreme udbredelse af MVP i befolkningen..

Blandt årsagerne til sådanne "uskyldige" tilfælde af MVP er medfødte mikroanomalier af mitralkompleksets arkitektur, asynergi af sammentrækning og afslapning af myokardiet, krænkelse af ventilinervering osv. Tilfælde af lav, asymptomatisk prolaps, der forekommer med alderen, der forekommer i puberteten på grund af den ujævne udvikling af individuelle elementer i ventilmitralkomplekset og deres ufuldstændige funktionelle korrespondance med hinanden. I dette tilfælde viser arealet af akkordbladapparatet sig at være for stort, som om det er forberedt på fremtiden. I slutningen af ​​puberteten, når volumen og masse af det venstre ventrikulære myokardium øges, udjævnes denne uoverensstemmelse ofte (og hos kvinder i mindre grad end hos mænd, hvilket tydeligvis forklarer forekomsten af ​​kvinder blandt patienter med MVP).

Det er nødvendigt at aflægge en rapport, at i mangel af data fra molekylære genetiske studier er det ikke muligt pålideligt at udelukke det prækliniske stadium af primær MVP i alle disse tilfælde, hvilket berettiger anbefalinger til dynamisk observation af sådanne patienter..

Et halvt århundrede er gået siden den første beskrivelse af MVP af J. B. Barlow, der etablerede en forbindelse mellem sen systolisk mumlen og mitral regurgitation. Hvilke resultater er vi nået i løbet af denne periode, hvilke konklusioner kan vi drage?

  • MVP er et syndrom, der er forbundet med forskellige nosologiske former og i hvert tilfælde kræver etablering af en nosologisk diagnose.
  • Etablerede klare diagnostiske kriterier for MVP, som skal følges.
  • Tvetydigheden af ​​prognosen i MVP dikterer behovet for stratificering af risikofaktorer.
  • På trods af muligheden for molekylære genetiske forskningsmetoder er diagnosen MVP fortsat en syntese af kliniske manifestationer og ultralyds manifestationer med en vurdering af tegn på systemisk involvering af bindevæv..
  • Fremskridt i forståelsen af ​​mekanismerne til udvikling af myxomatose åbner nye perspektiver til behandling af primær MVP.

Afslutningsvis husker vi, at både All-Russian Scientific Society of Physicians og Russian Society of Cardiology har udsendt en række anbefalinger om diagnose og behandling af HNST og MVP. Ved at henvise til disse dokumenter kan den praktiserende læge præcisere detaljer, der ikke er tilstrækkeligt dækket af denne artikel..

Litteratur

  1. Freed L. A., Levy D., Levine R. A. et al. Prævalens og klinisk resultat af mitralventilprolaps // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): s. 1-7.
  2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. et al. Human myxomatøs mitralventilprolaps: rolle knogleprotein 4 i valvulær interstitiel celleaktivering // J. Cell. Physiol. 2012; 227 (6): s. 2595-2604.
  3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy mitral ventil (FMV) / mitral valve prolapse (MVP) og FMV / MVP syndrom: patofysiologiske mekanismer og patogenese af symptomer // Kardiologi. 2013; 126 (2): s. 69-80.
  4. Delling F. N., Vasan R. S. Epidemiologi og patofysiologi af mitralventilprolaps: ny indsigt i sygdomsprogression, genetik og molekylær basis // Cirkulation. 2014; 129 (21): s. 2158-2170.
  5. Martynov A.I., Akatova E.V., Nikolin O.P. Resultater af langvarig terapi med magnesiumorotat hos patienter med mitralventilprolaps // Kardiovaskulær terapi og forebyggelse. 2012; 11 (3): s. 30-35.
  6. Taub C. C., Stoler J. M., Perez-Sanz T. et al. Mitral ventil prolaps i Marfan syndrom: et gammelt emne revideret // Ekkokardiografi. 2009; 26 (4): s. 357-364.
  7. Dolan A. L., Mishra M. B., Chambers J. B., Grahame R. Klinisk og ekkokardiografisk undersøgelse af Ehlers-Danlos syndrom // Br. J. Rheumatol. 1997; 36 (4): s. 459-462.

A. V. Klemenov, doktor i medicinsk videnskab

GBUZ NO GKB No. 30, Nizhny Novgorod

Mitral ventil prolaps: kliniske muligheder, moderne koncepter / A. V. Klemenov
For henvisning: Behandlende læge nr. 9/2019; Sidetal i nummeret: 65-69
Tags: hjerte, mitral prolaps, medfødt mesenkymal mindreværd

Mitralventil prolaps 1, 2, 3 grader

Fra artiklen lærer du funktionerne i mitralventilprolaps (MVP), mekanismen for udvikling af patologi, årsagerne, symptomerne, diagnosen, behandlingsfunktionerne, prognosen.

Essensen af ​​patologi

Mitral ventil prolaps (MVP) er en læsion af hjertemusklen af ​​forskellig oprindelse eller en patologi af bindevævsformationer i hjertet. Fører til en ændring i strukturen, formen af ​​mitralventilens foldere (på tidspunktet for systolen falder de ned i hulrummet i venstre atrium, så noget af blodet kan komme tilbage).

En sådan patologi i kardiologisk praksis påvises hos 15% af børn under femten år. Samtidig giver hjerteabnormiteter MVP i 40% af tilfældene gigt - mere end halvdelen af ​​de undersøgte børn. Arvelig disposition garanterer patologi i 100% af tilfældene. Mitralventilprolaps er det vigtigste symptom på flere medfødte syndromer: Ehlers-Danlos, Marfan, kontraktur arachnodactyly, osteogenesis imperfecta, elastisk pseudoxanthoma.

Voksne lider af MVP i 10%. Sygdommen har kønskontakt: kvinder er oftere syge efter 40 år.

PMK klassificering

Der er en opdeling af sygdommen i primær og sekundær patologi såvel som i henhold til sværhedsgraden af ​​prolaps, graden af ​​omvendt blodgennemstrømning - opkastning. I praksis betragtes begge disse klassifikationer samlet. Mitral ventil prolaps kan være:

  1. Primær, genetisk bestemt, med medfødt svaghed i bindevævets strukturer. I dette tilfælde strækkes mitralventilens brochurer, akkorderne, der holder dem, forlænges. Som et resultat kan klapperne ikke lukke og efterlade et mellemrum mellem dem. Medfødt patologi påvirker ikke kredsløbssystemets funktion væsentligt, men ledsages ofte af VSD, arytmi og retrosternalt ubehag. Primær prolaps af naturen af ​​hjertemuslinger er opdelt i en latent, tavs form, der er diagnosticeret på et ekkokardiogram, og auskultatorisk med typiske mumlen, der kan skelnes ved øret.
  2. Sekundær eller erhvervet, som udvikler sig på baggrund af somatiske sygdomme, reumatiske, hjertepatologier. Smerter og forstyrrelser i hjertet i denne variant stoppes af stoffer (Nitroglycerin, Betalok). Hvis prolaps skyldes traume, brud på akkorden, er der behov for akut lægehjælp.

Afhængigt af sværhedsgraden kan foldning af foldere være:

  • første grad - afbøjning op til 6 mm, mens lukningen er fuldført, har patienten derfor ingen symptomer;
  • det andet - op til 8-9 mm, ventilerne passer ikke tæt, der ses i forskellige grader regurgitation (omvendt strøm af blod ind i atriet);
  • den tredje - alt ud over dette: klapperne rører ikke, akkorden kan løsnes, hvilket forværrer patientens tilstand, der dannes en akut venstre ventrikulær svigt, der kræver akut intervention.

Desuden har hver grad sin egen sværhedsgrad af opkastning - omvendt blodgennemstrømning inden i hjertekamrene (ifølge Doppler-ultralyd):

  1. den første grad - en lille mitralbølge af omvendt blodgennemstrømning, der når ventilniveauet;
  2. det andet er moderat regurgitation med en bølge, der stiger til midten af ​​venstre atrium;
  3. den tredje er en udtalt bølge af omvendt strøm af blod, der når den modsatte ende af det venstre atrium;
  4. fjerde - svær (kun klinisk beskrevet).

Diagnosen angiver graden af ​​prolaps og graden af ​​regurgitation.

Årsager til sygdommen

Faktisk er mitralventilprolaps ikke en uafhængig sygdom. Dette er et klinisk og anatomisk syndrom, der forekommer i forskellige somatiske patologier. MVP-udløsere kan være både medfødte anomalier og erhvervede sygdomme..

I moderne kardiologi betragtes hovedårsagen til mitralventilprolaps som en medfødt patologi, der er baseret på myxomatøs degeneration af ventilstrukturer og nervefibre i hjertet. Sådan prolaps kaldes også idiopatisk, da den nøjagtige ætiologi af denne proces ikke er fastslået. De fleste forskere antager dens genetiske oprindelse..

Patologisk ødelæggelse vedrører først og fremmest det fibrøse lag af bindevæv, kollagen og elastin, kumulation af polysaccharider i det intercellulære stof. Bindevævsrammen løsner sig, foldene til mitralventilen falder på tidspunktet for systol. Ofte påvirker dette patienter med autoimmune lidelser, dysplasi af brusk, ledbånd, medfødte defekter i ledkapsler, gigt, artrose.

Nye videnskabelige undersøgelser forbinder ventilprolaps med hormonelle lidelser af forskellig oprindelse, virussygdomme, streptokokinfektion, som forårsager direkte ødelæggelse af ikke kun ventilerne, men også hjertets endokardium.

Blandt de sekundære (erhvervede) årsager:

  • det første sted gives til reumatiske sygdomme (op til 80%) - autoimmun patologi med kombineret skade på mitral (prolaps) og aorta (stenose) ventil;
  • det andet er arteriel hypertension med venstre ventrikelhypertrofi (op til 10%);
  • på den tredje - infektiøs endokarditis (op til 10%).

Brysttraume, AMI, løsrivelser af akkorder af forskellig oprindelse indtager et ubetydeligt sted (inden for 2%).

Med alderen øges bindevæv, autoimmun degeneration, så risikoen for deformation af mitralklappens foldere, skader på chordae øges gradvist og når 40 når sit højdepunkt. I ungdomsårene er årsagen til patologien en krænkelse af intrakardiel blodgennemstrømning på grund af dysplasi, anatomiske abnormiteter i koronar.

Udviklingsmekanisme

Bindevævsdeformationen af ​​mitralklappens foldere forstyrrer fuldstændigheden af ​​deres lukning, forårsager en trykforskel mellem atrium og ventrikel, hvilket resulterer i en omvendt strøm af blod ind i venstre atrium. Til gengæld fremkalder denne situation venstre atriel hypertrofi, pulmonal veneinsufficiens. Hypertension af den pulmonale (pulmonale) cirkel af blodcirkulationen udvikler sig, hvilket forårsager sygdommens klinik.

Hvad er faren for PMK

MVP 1 grad strømmer praktisk talt asymptomatisk uden at påvirke en persons generelle tilstand, kræver ingen justering. Men fra 5 til 10% af patienterne står over for risikoen for komplikationer, der manifesterer sig med sygdommens progression, forværring af somatiske patologier med alderen. De farligste er følgende:

  • Akut mitralventilinsufficiens, som som regel er forbundet med brysttraume, brud på akkorder: patienten diagnosticeres med akut hjertesvigt, lungeødem, åndedrætsstop. Kronisk mitral regurgitation - mild: svaghed, træthed, åndenød.
  • Infektiøs endokarditis af forskellig oprindelse manifesteres ved øget trombedannelse i hjernens kar, indre organer og store kar med nedsat venstre ventrikelfunktion. Truer med slagtilfælde, hjerteanfald, hjertestop, lungeemboli.
  • Prolaps af den forreste folder fremkalder oftest et angreb af angina pectoris: nedsat kontraktilitet i myokardiet øger belastningen på den venstre halvdel af hjertet, hvilket fører til dets hypertrofi, hypoxi i hjernen, alle indre organer, væv.
  • Hjerteflimmer, MVP med lungetilstopning, mitral regurgitation kan være dødelig (forlængelse af QT-intervallet bestemmes på EKG).

Symptomer

De kliniske manifestationer af mitralventilprolaps afhænger af graden af ​​dysplasi i bindevævet i hjertet, tilstedeværelsen af ​​vegetativ-vaskulære, neurologiske lidelser. Tegn på sygdommen, som man bør være opmærksom på allerede hos nyfødte, inkluderer:

  • astenisk kropstype;
  • dysplasi i hofteleddene;
  • navlestreng, lyskebrok
  • hypotrofi
  • leddernes evne til at bøje sig i alle retninger, inklusive de usædvanlige for dem anatomisk;
  • varicocele;
  • brystdeformitet.

Senere manifesteres MVP af flade fødder, nærsynethed, strabismus, nefroptose, forkert kropsholdning, hyppige akutte respiratoriske virusinfektioner eller akutte luftvejsinfektioner, tonsillitis. Vegetovaskulær dystoni er forbundet med MVP hos unge.

De vigtigste kliniske symptomer på mitralventilprolaps hos voksne er:

  • Arytmi, takykardi (op til 80% af tilfældene) forbundet med angst, stærk te, kaffe, vægtløftning. De er ikke livstruende.
  • Hyperventilationssyndrom som følge af dysregulering i luftvejene. Hovedpine, ofte af migrænetype (mere end halvdelen af ​​tilfældene).
  • Panikanfald af ikke-epileptisk karakter forekommer spontant og har ikke en nøjagtig årsag.
  • Depression.
  • Asteni.
  • Synkope (kortvarigt bevidsthedstab) med muskelatoni.
  • Nedsat termoregulering.
  • Åndenød, der ikke er korreleret med hjertesvigt.

Auskultation med MVP bestemmer:

  • isolerede klik i området til venstre ventrikel på tidspunktet for den midterste eller sene systol (enkelt eller flere)
  • sent systolisk, glossystolisk murmur på grund af en stor forskel i tryk i atrium og ventrikel;
  • kombination af klik og lyde.

Med instrumental og laboratorieundersøgelse giver mitralventilprolaps:

  • asymptomatisk forlængelse af QT-intervallet på EKG er en markør for udviklingen af ​​livstruende arytmi;
  • høj udskillelse af catecholaminer (top - om dagen, fald - om natten).

Diagnostik

Diagnose af mitralventilprolaps er underlagt standardalgoritmen til undersøgelse af en hjertepatient:

  • indsamling af anamnese, fysisk undersøgelse med stresstest (squats, holde vejret, gå på plads)
  • UAC, OAM, biokemi - screening af patientens generelle tilstand.
  • EKG, EchoCG - detekterer arytmi, tilstedeværelsen af ​​regurgitation, bestem graden af ​​MVP;
  • Grime;
  • radiografi - bestemmer mitral regurgitation regurgitation;
  • fonokardiografi - bekræfter de opdagede auskultatoriske lyde;
  • dopplerografi.

Undertiden kan konsultation af snævre specialister være påkrævet. Hos børn kan MVP høres som en tredje tone, men dette har ingen diagnostisk værdi. Mitralventilprolaps påvist hos et barn kan forsvinde alene med alderen.

Behandlingsfunktioner

Behandling af MVP afhænger af sværhedsgraden af ​​patologien. Der kræves ingen særlig behandling for grad 1 mitralventilprolaps. Der er ingen begrænsninger for fysisk aktivitet. Enhver form for sport er mulig, undtagen vægtløftning, styrketræningsudstyr. Selv patienten er ikke undtaget fra hæren.

Den vigtigste behandling for MVP på 1 grad er en sund livsstil, forebyggelse af infektioner, lægeundersøgelse. Men nogle gange beslutter læger at udskifte mitralventil på dette stadium af sygdommen. Dette sker, hvis årsagen til patologien er autoimmune processer i kroppen, som nødvendigvis vil udvikle sig, hvilket skaber en risiko for fatale komplikationer. Patientens tilfredsstillende tilstand i en given periode tillader forudsigelse af en god effekt af operationen, fravær af negative konsekvenser. Forsinket kirurgi kan føre til umuligheden af ​​dens implementering, selv af sundhedsmæssige årsager.

MVP af 2. grad ledsages af negative symptomer, kræver ikke kun konstant overvågning af patienten, men også symptomatisk lægemiddelbehandling: tilstedeværelsen af ​​tegn på kredsløbssvigt, arytmier, synkope. Terapiregimet er strengt individuelt og er udelukkende lægernes beføjelser. Fysisk aktivitet er ikke forbudt, men typen og dosis vælges af lægen. Der er ingen befrielse fra hæren med undtagelse af grad 2 MK prolaps med opkastning over klasse 2 eller i nærværelse af arytmi, nedsat hjerteledning. Du kan gå i sport, hvis der ikke er nogen:

  • synkope
  • ingen arytmi (daglig overvågning)
  • der er ingen genoplivning (Doppler-sonografi);
  • hjertets bevarede kontraktile evne (EchoCG);
  • der var ingen historie med tromboemboli. alle indikatorer for koagulationssystemet er normale
  • ingen i familien døde af pludselig hjertestop på baggrund af MVP.

For at forhindre progression af patologi anbefales det:

  • beroligende midler: tinktur af moderurt, baldrian, tjørn, Novopassit, Persen;
  • mitral insufficiens eller arytmi antyder udnævnelse af betablokkere (Diltiazem, Sotagexal, Bisoprolol, Adenosin, Propanorm, Allapinin, Amiodaron), antikoagulantia (Cardiomagnyl, Warfarin, Finilin, Girygen, Gypyphen, som lindrer hjertesmerter, Apogener).

Fysioterapeutiske procedurer (elektroforese med brom, magnesium på kravezonen), massage, balneoterapi, hirudoterapi, akupunktur, akupunktur er indiceret til MVP. Kirurgisk indgreb bruges til de samme indikationer for ventilkorrektion eller udskiftning. Ved planlægning af små kirurgiske indgreb er forebyggende antibiotikabehandling obligatorisk (tandekstraktion, polypper i maxillære bihuler, mandler), kurser med forebyggende antibiotikabehandling vises.

MVP af 3. grad er kendetegnet ved alvorlige strukturelle lidelser i hjertet, der forårsager MV-svigt, vedvarende arytmi: udvidelse af venstre atriale hulrum, fortykkelse af ventrikelens vægge, forstyrrelser i kredsløbssystemets arbejde. Denne grad af patologi kræver kirurgisk korrektion af ventilen, dens suturering eller proteser. I stedet for fysisk træning anbefales sport, specielle gymnastiske øvelser, træningsterapi, sund og sund søvn er nødvendig.

Symptomatisk behandling består i at bruge:

  • vitaminer i gruppe B, PP, E, C;
  • takykardi stoppes af Betalok, Atenolol, Propranolol, som forbedrer ernæringen af ​​kollagenfibre;
  • vegetativ-vaskulær dystoni behandles med adaptogener (eleutherococcus, citrongræs, ginseng), vitamin- og mineralkomplekser (Magne B6, Magnelis B6, Vitrum, Doppel Herz, Pikovit).

De bruger psykoterapisessioner (gruppe og individuelle) for at lindre følelsesmæssig stress. Forbudet er tobak, alkohol, vægtløftning, kraftbelastninger.

Prolaps hos gravide kvinder

Ofte diagnosticeres mitralventilprolaps hos gravide kvinder under en komplet obligatorisk undersøgelse. Den første grad er normalt ikke bekymrende. Graviditet fortsætter normalt, der er ingen negative konsekvenser for fosteret. Desuden kan prolaps falde under fødsel: hjertevolumen øges, kapillærmodstand ved periferien falder. Arytmier er mulige, men fødsel er naturlig, normal.

Forbindelse af opkast eller overgang af patologi til anden grad kræver konstant overvågning af den forventede mor af en kardiolog. Medicin anvendes kun af sundhedsmæssige årsager (alvorlig hæmodynamisk lidelse).

Adfærdsreglerne for en gravid kvinde med mitralventilprolaps er enkle:

  • undgå hypotermi, pludselige temperaturændringer
  • bevæge sig mere for at forhindre overbelastning i bækkenorganerne
  • hvile i en liggende stilling.

Vejrudsigt

Hvordan PMK vil opføre sig gennem hele livet afhænger af årsagen, der forårsagede det:

  • hypertensiv prolaps afhænger af graden af ​​hjertesvigt, risikoen for AMI, slagtilfælde;
  • reumatisk MVP kan eksistere asymptomatisk i årtier, kræver forebyggende lægemidler med lægemiddelterapi, undertiden kirurgi;
  • infektiøs endokarditis stopper helt, forudsat at patogenet identificeres nøjagtigt, behandlingen er langvarig, prognosen er gunstig (med undtagelse af stofmisbrugere).

Ukompliceret mitralventilprolaps har en god prognose.

Underordnet vena cava

Barnet har en diagnose af MARS - hvad er det??